Patología Vestibular y Síndrome Vertiginoso (02 de octubre de 2019)

Diagnóstico:
Causas centrales Cerebrovasculares:
- Desde Insuficiencia a Infarto.
- Insuficiencia Vertebrobasilar. (generan cuadros como la migraña vestibular, también estarían asociados a un problema
de irrigación de las arterias que llegan al cerebro y núcleos vestibulares)
• Episodios de vértigo
• Disartria, Disfagia.
• Leve trastorno de alerta.
Si se ve algún signo vestibular claro, pero está asociado a algún cuadro o episodio de disartria, disfagia, perdida de
conciencia, ya no tendríamos como culpable al sistema vestibular, claramente hay otro factor que estaría generando estos
trastornos.
- Sindrome de Wallenberg:
• Arteria Cerebelosa Posteroinferior > infarto postlateral bulbo (acá se encuentran los núcleos vestibulares,
que también se verán alterados y dará un cuadro bien característico)
• Anestesia alterna (facial homolateral y hemicuerpo contralateral)
• Ataxia cerebelosa
• Alteración deglución
• Signo Horner homolateral: ptosis, miosis. Anhidrosis (esto no lo va a preguntar en la prueba, pero son uno
de los casos que podemos ver mas adelante)

Causas Centrales Desmielinizantes.

- Esclerosis Múltiple. (puede debutar de cualquier forma, va a depender de los focos en que se desencadene)
• Pacientes 20 – 40 años
• Instalación placas en forma rápida. (pueden hacer una resonancia y encontrar distintos tipos de daño a nivel del
cerebro y va a depender de los focos en donde estén, no tiene un patrón característico)
• Afecta varias áreas SNC > No sistematizada.
• Evolución por brotes con remisión. (la ultima niña que vio el profe con Esclerosis Múltiple, dijo que había
comenzado con que no sentía en brazo, solo eso)
• Vértigo, tinnitus, oftalmoplejia, lesión N.óptico.
• Debilidad muscular, descoordinación motora, pérdida masa muscular.
• Sin cura actualmente
Hay diferenciar que cuando hay una lesión a nivel periférico generalmente será a través de los receptores vestibulares, pero a nivel
central hay que diferenciar si es en los núcleos, a nivel de la segunda neurona que comunica los núcleos vestibulares con núcleos
oculomotores o la neurona que conecta ambos núcleos oculomotores.

Causas Centrales:
- Migraña.
- Epilepsia Vestibular
Estas van bien de la mano, la epilepsia es cualquier descarga anormal a nivel del cerebro, puede estar ubicada en cualquier
parte y según la ubicación son los síntomas o signos que se encuentran, por ejemplo, una lesión a nivel del uncus las personas
antes de hacer la convulsión comienzan a sentir algún olor extraño, sufrir alguna alucinación o sentir algún sabor “raro”, se
desmayan y comienzan a convulsionar. Si existiera una epilepsia vestibular a nivel de los núcleos vestibulares, podemos
encontrar alguna alteración a nivel visual algún nistagmo atípico y de repente ¡PUM! Comienza a convulsionar. No todas las
epilepsias terminan convulsionando, algunos llegan solo a hacer vértigo.
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 La migraña estaría explicada de la misma forma, las migrañas son estas descargas del trigémino a nivel central, donde se activa
todo y da este dolor punzante asociado a un aura o a algún factor externo y estaría también con una descarga anómala.
Ambos casos están relacionados con la arteria, porque podía existir algún tipo de especie de espasmo vascular que genera o
activa estos episodios, por ejemplo, cuando eres muy mayor y estas muy recto, tienes algún problema cervical puede ser que
tenga alguna posición anormal el cual comprima ciertos grandes vasos y lograra activar estos episodios.

Causas Periféricas: (en la prueba ira si o si un postural, probablemente no será el más común para dar un grado de complejidad,
y el que mas hemos visto es del canal posterior)

- Vértigo Paroxístico Postural Benigno (primera causa de consulta)

- Neuronitis Vestibular
- Enfermedad de Meniere
- Neurinoma Vestibular
De estas cuatro probablemente entren dos en la prueba, no sabe si pedirá que complementemos un caso o lo dará hecho…….
Cuando habla de los clínicos, siempre el caso típico, si pide un postural obvio hay que hacer un posterior que es más fácil, no
se van a complicar la vida haciendo un lateral….igual con el neurinoma, podemos hacer un neurinoma de fase incipiente o de
un síndrome Angulo pontocerebeloso que tiene muchas más características, siempre lo mas simple…………

Diagnóstico – Síndromes Periféricos

Vértigo Paroxístico Postural Benigno. (VPPB)

- Crisis vertiginosa con desencadenante postural. (son estas crisis de vértigo asociadas al cambio de posición, es un
vértigo asociado muy intenso que está asociado a mucha sintomatología, mucho vértigo, ganas de vomitar, se van a
desencadenar con cambios posturales. Un vértigo posicional no puede durar más de 10 días o la crisis de vértigo tiene que ser
claramente anunciada por el paciente al cambio de posición y que dure segundos no va a durar minutos, siempre el postural
que dura mas de un minuto es del CSC Lateral, que es mas ancho y junta una mayor cantidad de otolitos. El utrículo y el sáculo
siempre están desprendiendo otolitos, pero la se supone que las células oscuras se las comen, pero a veces esos mecanismos
fallan por lo que sea y estos otolitos se van a ir acumulando en los CSC, se irán generalmente al posterior por la gravedad)
- Duración: segundos. (un canal vertical, ya sea posterior o anterior no tendrá un nistagmo mayor a 30 segundos)
- Síntomas asociados: náuseas y desequilibrio leve durante la crisis. (clásicos de una patología vestibular
periférica, náusea, que vomite, desequilibrio, solamente durante la crisis, va a referir un mareo que cuando se mueve o gira en
la cama, cuando mira hacia arriba o se agacha, muy muy intenso, pero la persona va a recalcar que solo dura unos segundos y
después queda normal)
- Auditivos: tinnitus ocasional. (no es característico, pero hay gente que lo refiere, pero el tinnitus se puede referir a una
disfunción de la ATM, una disfunción de la trompa, HTA, lo latidos <3, entonces vamos a dejar que el POSTURAL NO TIENE
TINNITUS, es una característica de una patología coclear)
- Recurrencia: sí (porque mientras no tratemos el vértigo postural con una maniobra, no va a ceder, aunque se administren
todos los medicamentos del mundo no pasará el vértigo, necesita la terapia……….. los abuelos siempre serán posturales….)
- Frecuencia: varias veces al día. (esto dependerá de las veces que se estimula el canal afectado, si tengo un CSC
posterior, cada vez que se agache o mire hacia arriba, probablemente aparecerá un poco de nistagmo, pero no será tan intenso
como si uno lo acostara, porque cuando se acuesta ser muy similar a lo que se provoca en el Dix H)
- Causa: Ideopática, TEC, Cirugía Oído. CUPOLOLITIASIS vs CANALOLITIASIS. (si tengo un golpe
de cabeza, puede que exista un mayor desprendimiento de otolitos, la cirugía también por hacer que se liberen ciertos otolitos,
cuando hablamos de los vértigos posicionales, vamos a decir que los posteriores siempre van a ser una canalolitiasis, ya que el
canal es largo, esta hacia abajo y es muy poco probable que lleguen todos los otolitos a pegarse justo en la ampolla (puede
pasar, pero es lo menos probable), por eso el posterior es el mas característico y que tiene una latencia, donde se acuesta al
paciente y van pasar 5 segundos y vamos a ver que le ojo comienza a moverse, llega al punto máximo y desaparece, entonces
tiene latencia y paroxismo, porque llega a un punto máximo y después desaparece. Cuando se encuentra un postural al acostar
a un paciente, cuando se siente lo lógico es que ese postural se invierta (es una característica netamente del postural) porque se
estaría generando lo contrario, lo va a levantar, se va a hiperpolarizar el canal, por lo tanto, se va a generar un nistagmo hacia
el otro lado. Otra característica que se tiene que saber de los posturales es que se invierten, cuando lo acuesta era geotrópico
apuntando al oído enfermo y cuando lo sienta será ageotrópico y apuntando al oído sano)
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 La cupololitiasis estaría mas explicada en el canal lateral, porque cuando se gira al paciente de forma muy suave, el ojo
comienza a hacer un nistagmo muy potente y que dura mas de un minuto que es la característica que lo hace mixto).
- Evolución: regresión espontánea sin tratamiento. (se puede generar un movimiento en el día a día en el cual las
células se acomodan solas, ahora las células oscuras del utrículo también se les atribuye una función de comer estos otolitos)
- Diagnostico:
La angulación de los canales es para explicar cómo se van a provocar, por eso se necesita girar al paciente, “lo voy a girar a la
derecha o izquierda y usted se va a acostar va a quedar en la camilla, puede que se maree, si se marea necesito que usted tenga
los ojos abiertos, por si de la crisis del postural y ver algo”.

Maniobras de provocación: Maniobra de Dix-Hallpike: Maniobra de Pagnini McClure:

Entonces en el Dix-Hallpike, hare cada posición que estimula cada canal, tengo que comenzar a evaluar los que me refiera el usuario,
por ejemplo, si dice que se marea a la derecha (hay que evaluar ese), lo que hay que hacer antes de acostarlo es buscar siempre el
espontáneo, sino tiene espontáneo se busca postural, se acuesta al paciente y está sentada, luego le explico, voy a girar su cabeza a la
izquierda y la voy a acostar hacia atrás. Entonces Dix-Hallpike inicialmente decía que se buscaban 3 planos, centro (acostado atrás y
sentado) mirando a la izquierda acostado atrás, sentado y derecha, uno generalmente se salta el centro y busca los laterales, la explicación
a esto es que es muy raro que el canal superior haga un postural, que la posición ideal para estimular el canal superior es acostándolo en
mirada centro y hacia atrás, si existiera un superior y lo acuestas hacia los lados de todas formas vas a encontrar un nistagmo que es
distinto a lo uno espera, nosotros sabemos que cuando acostamos a un paciente con la cabeza colgando al lado derecho o izquierdo,
vamos a encontrar un nistagmo geotrópico y si el nistagmo es ageotrópico sabemos que eso no es normal y probablemente sea un
superior que esta haciendo ese nistagmo o es un lateral, por eso hay que hacer la prueba completa, por ejemplo, imaginar que un paciente
tiene un lateral y que nosotros no sabemos y le hacemos el Vlll como esta escrito en el formato, y comenzamos a hacer Dix-Hallpike
con la cabeza colgando, cuando se acueste a la paciente probablemente si tiene un lateral al acostarla no se verá un nistagmo ageotrópico,
pero si se verá que el lateral dará un poco de síntoma, entonces se mezclará un movimiento medio horizontal. Si se ve que hay un
nistagmo lateral y un posterior, hay que tratar primero el que tiene más sintomatología, que generalmente será el lateral, sería muy
extraño que existiera un lateral + posterior y que diera más sintomatología el posterior, por eso es importante tratar el que tenga mas
sintomatología y partir por el lateral SIEMPRE (por el tema de la sintomatología, que será muy heavy).

McClure describio una maniobra donde el/la paciente estaba acostado/a decubito supito y se le gira la cabeza a la derecha e izquierda,
donde se activan los laterales, tambien se sabe que si se eleva un poco la camilla, sera mas sensible la prebua porque el canal lateral va
a quedar más vertical.

- Maniobras de Provocación:
• Conducto Semicircular Posterior: 92 %
• Conducto Semicircular Lateral: 6 %
• Conducto Semicircular Superior: 2 %
Seria muy rarp que exista un superior, por ejemplo, si el profe nos pidiera en la prueba un cuadro de vertigo postural
normal sin nada, lo mas logico es que hagamos un posterior, porque es el mas común.
- Tratamiento: (se realizan estas maniobras de reposición, antiguamente habían casos muy severos donde se cortaba el
canal o lo destruían, hay veces donde la gente no soporta las maniobras porque generan el vértigo a media que uno lo trate,

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 pero con posiciones forzosas a dormir (ejemplo: si el canal derecho esta alterado, se acuesta a la derecha y al final igual
termina cediendo de alguna forma)
• Maniobras de Reposición:
a. Oclusión CSC Posterior
Lo explica la imagen, donde se pone una
especie de puente o de puerta en donde se cierra
el canal y no exista un movimiento de endolinfa
hacia la ampolla y no se estimule.

Si se destruye el laberinto, porque si hay un posterior que no pasa con nada, no es necesario destruir el lateral y
superior, que igual sirven para los otros procesos, por eso es muy invasivo destruir el canal posterior o colocar este
tope, la cirguria en un postural no esta recomendado, seria la ultima opción, o tomar medicamentos.

Neuritis Vestibular (NV)

Sabemos que el nervio vestibular cuando entra por el conducto auditivo interno y va hacia los CSC y a los órganos otolíticos, se divide
en dos ramas: superior e inferior. El superior va hacia el canal lateral y superior y el inferior va hacia al posterior.

- Es el modelo de lesión vestibular periférica aguda. (algunos estudios dicen que las lesiones están a nivel del
ganglio vestibular. Estas lesiones pueden ser vasculares o de causa viral)
- Lesión Nervio Vestibular Superior. (es la más común, por eso se va a generar un nistagmo espontáneo de una
componente horizontal o rotatoria, porque la rama superior se irá al CSC lateral y superior, si hay un problema en
estos dos, se generará un movimiento horizontal y rotatorio, cuál es el que siempre gana entre los movimientos
oculares es el lateral (siempre la componente mayor es el lateral)).
- Crisis vertiginosa inicio espontáneo y súbito. (puede dar en cualquier momento, en la neuronitis se espera que
fueran a repetición, hay gente que en un año puede hacer 2 o 3, en una fase inicial va a tener mucho nistagmo, mucho vértigo,
va a estar casi que no puede caminar)
- Duración: horas – días.
- Síntomas asociados: Vómitos, desequilibrio severo. Auditivos (-). (la audición debería esta conservada,
no hay tinnitus ni hipoacusia, por ejemplo, si la neuronitis le da a una persona mayor probablemente encontremos
presbiacusia, pero no es una característica de esta patología, se explica porque esta inflación del nervio estaría a
nivel de la rama vestibular, la rama auditiva estaría normal)
- Nistagmus horizonto rotatorio (característica del CSC lateral y superior, si existe una neuronitis del nervio
vestibular inferior y se toma una prueba calórica, se esperaría que este normal, LA PRUEBA CALORIA SOLO
ESTUDIA LA RAMA SUPERIOR)
- Sindrome Vestibular Armónico (se observa nistagmo, desvía, se ve el desequilibrio, esta con vomito, nausea,
todo, audición normal, claramente es periférico)
- Causa: viral (la causa viral y vascular son las más aceptables actualmente, como la arteria auditiva interna pasa
junto con los nervios por el conducto auditivo interno, probablemente se puede comprimir o hacer un espasmo,
donde le llegue menos sangre a un laberinto que al otro y ¡PUM! Neuronitis)
Si el profe nos pide una neuronitis en la prueba, primero deberíamos ver oído patológico y
hacer una hipofunción en la prueba calórica, hay que acordarse de que para que en la
prueba calórica existiera una hipofunción vestibular que sea con antecedentes clínicos o de
importancia clínica era sobre el 20%, entonces en la prueba deberíamos hacer una
hipofunción que dé sobre el 20%.
En una neuronitis vestibular no vamos a encontrar una parálisis severa vestibular en la prueba calórica, no es lo mas común,
porque estamos frente a algo que va a durar un mes o un tiempo, pueden existir 3 o 4 crisis al año de una neuronitis, por lo
mismo no dará un daño tan grande en la prueba calórica, no es algo que va a destruir al oído, solo es una inflamación y si es

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 algo viral es lo mismo, es un espasmo vascular o inflamación. Los virus duermen en la raíz de las terminaciones nerviosas (los
ganglios) y de activarían cuando uno esta débil, entonces un periodo de estrés o alguna enfermedad y ¡PUM! Una neuronitis,
- Evolución:
• Naúseas y vómitos por 3 días.
• Vértigo por una semana. (el cuerpo en una semana ya comienza a compensar, donde comienza en el oído patológico
y después en el oído sano)
• Nistagmus se puede encontrar hasta 1 mes. (si han pasado 2 o 3 semanas y aun esta muy fuerte el nistagmo, se
recomendaría empezar con rehabilitación, que es la única forma de que se compense mas rápido, el cuerpo ya tiene
mecanismo para compensar, nosotros lo vamos a acelerarlo a través de los ejercicios)
• Inestabilidad por 3 meses.
• Arreflexia vestibular hasta 6 – 12 meses. (se pueden encontrar hallazgos de una neuronitis hasta en un año
después, si esta neuronitis destruyo ciertas células, se va a generar cierta asimetría).
Si nos pide hacer un caso de NV en formato Vll par la prueba, la audición debe estar
conservada, sin tinnitus y en la prueba calórica se debe encontrar una hipofunción del
lado afectado, que sea clínicamente importante sobre el 20%
- Persistencia de Síntomas:
• Falta de Compensación. (con rehabilitación postural)
• VPPB. (podemos tener una neuronitis que como secuela deje un VPPB, ya que, si estos trastornos vasculares llegan al
utrículo, hacen que llegue menos sangre, también mecánicamente hace que se liberen de mayor facilidad los otolitos)
- Recurrencias: muy raro. (es muy raro que se repita muchas veces con todos los síntomas, es probable que la persona
quede inestable y pueda consultar por eso, pero que llegue de nuevo con un nistagmo grado 3 y vomitando 3 días como loco y
un mes con nistagmo, sería muy extraño)
- Diagnóstico Diferencial:
• Infarto Cerebeloso: (va a depender si afecta la parte central o los hemisferios del cerebelo, si afecta a los hemisferios
habrá problema en la merita o dismetría, pero el resto estará conservado, si es central habrá problema en la marcha)
▪ Prueba de Impulso Cefálico (-)
▪ Nistagmus variable.
▪ Posición de pie mucho más alterada.
• Primer ataque de Meniere:
▪ Signos auditivos (+) (el primer ataque de la enfermedad de Meniere calzaría perfectamente con la NV,
excepto que no tiene los síntomas auditivos del Meniere, que era esta hipoacusia fluctuante, tinnitus)
• Síndrome de Rumsey Hunt: (este virus estaría durmiendo en estos ganglios, generan dolor y vesículas óticas,
aparecen como unas pápulas, este virus ataca la parte periférica vestibular y puede generar una lesión permanente, como
una hipofunción vestibular en la prueba calórica)
▪ Herpes Zoster Ótico.
▪ Dolor y vesículas óticas.
▪ Parálisis Facial periférica.
• Laberintitis:
▪ Infecciosa
▪ Colesteatoma (es como una infección crónica muy localizada que comienza a comerse todos los huesos que
están cerca, generalmente destruye primero el oído)
- Tratamiento:
• De la crisis. (fármacos)
• Compensación espontánea. (una persona joven seria capaz de compensar, en un apersona más adulta habrían más
dificultades y ahí es donde entramos a hacer rehabilitación)
• Rehabilitación Vestibular.

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 Enfermedad de Meniere

- Definido como el síndrome con hidrops endolinfático idiopático, requiriendo la presencia de:
1. Vértigo episódico
2. Hipoacusia fluctuante
3. Tinnitus
4. Plenitud ótica (sensación de tener el oído tapado)
Al menos debe tener 3 de estas 4 (triada)
Lo que pasa en EL OI es que se comienza a hinchar, por un mecanismo que falla, ya sea porque genera mucha endolinfa
o reabsorbe poca, cualquiera de estos 2 mecanismos que este alterado va a generar un hidrops. El oído estaría tan hinchado
que llega un punto en donde se rompen estas membranas y se junta la endolinfa con la perilinfa y genera un caos en el
oído, donde comienzan las crisis de vértigo episódicas, por qué el vértigo no es permanente en el Meniere, porque
probablemente cuando el oído comienza a acumular mas agua, llega un punto en donde se revientan las membranas y se
libera la presión y se vuelve a cicatrizar el oído, pero nuevamente va a acumular agua, donde se comienza a hinchar y va
a reventar nuevamente, y en lo periodos donde se revienta, serian la crisis de vértigo.
Hay Meniere que son invalidantes, algunos son tan severos que están activados constantemente.
- Hidrops Endolinfático:
• Está presente en todos los pacientes con diagnóstico de Meniere, pero también puede
encontrarse en Neurinoma, sífilis, otoesclerosis, trauma temporal, laberintitis viral y
bacteriana.
• Se desconocen mecanismos exactos del hidrops. (no se si se genera mucha endolinfa o se reabsorbe poca)
• No se encuentran diferencias importantes en presión hidrostica en perilinfa y endolinfa, a
pesar de hidrops significativo.
• Conclusión: Hidrops sería un epifenómeno. No la causa de la patología y sintomatología.
La hipoacusia en el Meniere es de tonos graves porque la cóclea se comienza a hinchar en el ápice (tonos graves), por
eso es ascendente y fluctuante (porque se revienta).
- Crisis de vértigo espontánea.
- Prodromos: aumento tinnitus. (va a depender del paciente, hay personas que dicen le va a comenzar el Meniere porque
3 días antes sienten el oído tapado (sensación de plenitud ótica), otros dicen que el tinnitus varia)
- Duración: minutos – horas. (es raro que dure días, porque el oído explota….)
- Síntomas asociados: náuseas, vómitos
- Recurrencia: si
- Frecuencia: variable
- Evolución crónica
- Criterios Diagnósticos: (imagen ppt)
- Historia Natural:
• Inicio:
Hipoacusia 42 %
Vértigo 11%
Hipoac-Vért 44%
Tinnitus 3%
Se puede tener un proceso de hidrops a nivel del laberinto anterior o posterior, se puede tener una hidropesía a nivel
netamente coclear, se hace una audiometría y se ve que es un Meniere, tiene tinnitus, HA, y jamás en la vida tuvo
vértigo, es posible, lo característico del Meniere es que tenga la traída (HA fluctuante, crisis de vértigo y tinnitus.
- Historia Natural:
• Vértigo: Estabilización entre 3 – 15 años.
60 % libre de ataques después 10 años.
18 % libre de ataques después 1 año.

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 • Hipoacusia:
Mayor pérdida dentro primer año.
Estabilización 5 – 10 años.
50 – 60 dB.
Es muy raro el Meniere Bilateral.
• Bilateral: 20 – 30 %
Dentro de primeros 5 años.

- Enfermedad de Meniere:
• La naturaleza “caprichosa” de la enfermedad hace difícil realizar estudios prospectivos.
• Ausencia de adecuados estudios prospectivos, aleatorios, controlados con placebo.
• El tratamiento es principalmente empírico.
• Tratamientos actuales evidencian control de vértigo sobre 60 % de los casos.
• Ningún tratamiento con resultados favorables en preservación auditiva.
Los fármacos que son más útiles van a ser respecto a las crisis de vértigo (estará en la
prueba sí o sí) y lo fármacos que son respecto a la audición tienen menos funcionalidad.

Neurinoma Vestibular

- Tumor de la vaina de Schwann. (es en el trayecto del nervio donde puede crecer este neurinoma, el problema de esta
cuestión es que es bastante caprichoso y tiende a crecer hacia el ángulo ponto-cerebeloso, entonces el mismo busca entrar al
tronco encéfalo, dependiendo de la evolución del neurinoma, es la patología que me va a dar.
- Sin vértigo (no va a debutar con vértigo, porque cuando hay un factor que va creciendo lentamente en la cabeza, es probable
que le cuerpo vaya compensando, no va a debutar con una crisis de vértigo, no es lo más característico)
Si el profe creara una anamnesis de un paciente con neurinoma, no hablaría de que es un
paciente que haya tenido ciertas crisis de vértigo recurrente ¡NO! Cefalea e inestabilidad.
- Desequilibrio.
- Hipoacusia SN progresiva, descendente unilateral. (si el tumor crece en la parte auditiva aparecerá Hipoacusia
SN progresiva, descendente unilateral, ya que el nervio auditivo también tiene tonotopia (igual que la cóclea) si el tumor crece
de afuera hacia a dentro va a comprimir las frecuencias agudas, la hipoacusia ira creciendo, sensorio-neural con características
neurales porque afecta al nervio (las características son que la logo-audiometría es horrible, aunque tenga poca perdida auditiva
no va a entender nada, porque va a tener un problema entre la comunicación del oído y el cerebro)
- Tinnitus. (si se comienza a comprimir el nervio de afuera hacia adentro y se comprimen las frecuencias agudas, dará tinnitus)
Si en la prueba el profe pone un neurinoma la logo-audiometría debe estar horrible
- Compromiso vestibular asintomático o leve:
• Sin vértigo.
• Desequilibrio (SI)
- Etapas más avanzadas:
• Paresia y/o parálisis facial.
• Hipoestesia hemifacial: compromiso trigémino.
• Compromisos pares craneanos bajos: IX, X, XI
• Compresión de tronco e hidrocefalia.
- Tratamiento: (son tumores que crecen muy lento)
• Observación.
• Cirugía. (muy agresiva por la zona, va a traer secuelas)

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 • Radiocirugía (es más localizada y focalizada)

Paresia Vestibular Bilateral

- Causas:
• Ototóxicidad. (cuando tenemos este tono basal en ambos lados, si lo interrumpo en una parte, habrá mucha
sintomatología, si tengo el tono en ambos lados y tomo algún fármaco o hay algo sistémico que dañe a ambos
laberintos al mismo tiempo, van a empezar a bajar de la mano, entonces no habrán crisis vestibulares)
• Meniere Bilateral. (es raro un Meniere bilateral, per un hidrops no es raro, puede haber otoesclerosis a un lado,
se genera un hidrops y pasa al otro lado)
• Degeneración Vestibulocerebelosa. (cualquier enfermedad desmielinizante)
• Idiopática

Disfunción Otolítica.

- Síntomas: (las disfunciones otolíticos son bastante nuevas, hace un tiempo se hablaba de que los CSC generaban
movimientos oculares según el canal estimulado, pero el utrículo y sáculo también tienen cierta incidencia a la posición de los
ojos respecto a la vertical u horizontal)
• Falsa sensación de movimiento linear
• Lateropulsiones
• Sensación de caída, vaivén
• Oscilopsia (cualquier alucinación rotatoria de movimiento, que diga que va en suba y baja, o hacia los lados, sin
necesidad de general nistagmo, cuando se hablaba del reflejo vestíbulo cervical o vestíbulo espinal, que solo
regulaban la musculatura anti gravitatoria y la posición de la cabeza respecto al cuerpo, no es tan así, también están
relacionados con ciertos reflejos que regulan los ojos, se puede tener el reflejo vestíbulo cervical afectado o el tracto
vestíbulo espinal o cervical y también puede dar esta Oscilopsia, ya que puede existir un ojo mas arriba que el otro)
• Percepciones de inclinación visual.
• Alteraciones marcha ojos cerrados.
• Ataques de caídas (Drop attack)
- Diagnóstico: (la disfunción otolítica se evalúa a través de los potenciales vestibulares miogénicos vestibulares VEMP,
OVEMP, otras como la vertical subjetiva)
• En base a historia clínica.
• Exclusión de otras posibles causas.
• Exámenes: VEMP, SVV, Head Heave test

Exámenes Laboratorio Vestibular

- Indicaciones:
• Determinar si existe causa vestibular.
• Identificar lado de la lesión. (el oído que da hipofunción es el que da menos frecuencia, menos duración,
menos nistagmo, menos síntoma)
• Evaluar recuperación de función vestibular.
• Determinar probabilidad de beneficio con rehabilitación vestibular. (la indican con ciertos casos)
• Documentar función vestibular contralateral cuando un procedimiento destructivo está
contemplado.
- Estudio de VOR. Gold Standard o Silla rotatoria
- Prueba Calórica.
• Evalúa respuesta vestibular de baja frecuencia (0.003 Hz).

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 • Bajo rangos fisiológicos.
• Poco exacto.
• Depende de variables anatómicas y colaboración del paciente. (hay gente no tolera el agua en la
oreja. Las variables anatómicas también, si tengo un oído muy neumatizado vs un oído que no es muy neumatizado,
la T° va totalmente distinta, entonces que varíe 1 o mas grados ya altera la prueba)
• Normalidad, no siempre implica normalidad vestibular.
Probablemente el profe nos haga ordenar los parameros de la prueba calórica del más
importante al menos importante: el más importante es Velocidad de la Componente Lenta
(VCL), después estaría la Duración y finalmente la Frecuencia.

- Prueba Calórica. Interpretación Cuantitativa:

• Hiporespuesta Unilateral: > 20 % Lo vamos a ver en la prueba, pondrá un caso y hay
que hacer la formula….
• Arreflexia: sin respuesta a 17º (el ojo no se mueve y hay que irrigar a 17°, vamos a irrigar un minuto, debería
tolerar un minuto, no vamos a contar cuantos nistagmos hay con esta T°, vamos a observar si hay respuesta o no)
• Hiporespuesta Bilateral: máxima velocidad para cada oído es menor a 12- 24 º/ segundos
- Prueba Calórica. Interpretación Cualitativa:
• Nistagmus Pervertido. (que este irrigando el oído izquierdo con agua fría y me de un nistagmo al oído que estoy
irrigando)
Nistagmo agua fría: se arranca del agua
Nistagmo agua caliente: se acerca
• Respuesta Calórica hiperactiva. (sería un problema de cerebelo, el cerebelo es el que fija el corte en la prueba
calórica, por eso cuando irrigamos y pasamos el torok al paciente le damos fijación visual, donde el nistagmo debería
disminuir con fijación)
• Falla de supresión con fijación.
• Nistagmus dirección cambiante. (cualquier nistagmo con dirección cambiante va a ser pervertido y será
central)
• Disociación Vértigo-Nistagmus (es super importante y común encontrarla, donde hay persona que se irrigan
y tienen tremenda respuesta y no se marean, eso se consigna en el examen)
- VEMP (Cervicales: Sáculo/ Oculares: Utrículo) se toma con el BERA (son un reflejo inhibitorio, donde al
paciente se le pida que haga una flexión con el cuello, se ponen unos electrodos a nivel del ECOM. En el VEMP activo el
reflejo y estimulo el sáculo, si el VEMP es positivo debería aparece una inhibición de este reflejo y se consigna, por eso el
VEMP se toma con intensidades altas de sonido, porque se quiere que el sáculo responda y este no tiene función auditiva, pero
si tiene vestigios que en algún momento fue, entonces logra estimularse con sonidos de alta intensidad)
OVEMP: lo mismo que el otro, pero este es ocular.
El profe puede preguntar con que prueba se estimula el utrículo y sáculo y tiene que ser
VEMP u OVEMP según corresponda.
Hay otra prueba donde se puede estimular al sáculo que es la prueba calórica mínima, pero
ya no se una mucho, porque se usa el agua a 2 ° (2ml) y se siente como un pinchazo.
-Potenciales Miogénicos Vestibulares Evocados