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• Gusanos planos
• Generalmente pequeños 1-2 cm, pero pueden ir desde micras hasta casi 30 metros
• La mayoría tienen cuerpos aplanados dorso-ventralmente
• Organización triblástica
CARACTERÍSTICAS
• Simetría bilateral
• Cefalización en el extremo anterior
• Fibras musculares: locomoción
• Pared corporal: tegumento
• Parénquima contiene órganos internos
• Aparato digestivo incompleto (no en cestodos)
• Aparato excretor
• Muchos son hermafrodita
• Estadios: huevo, larva, adulto
Cestodos
•
• Cuando los adultos de las tenías provocan una parasitosis se genera teniasis, de tenia
solium y asitica puede parasitar de manera accidental a los puerquitos y tenia saginata a
las vacas.
o
o Cisticercos (metacéstodos invaginados, larvas)
▪ Miden 0.5-1.0 cm de diámetro
▪ Esferas blanquecinas en una vesícula llena de líquido, a simple vista
o Huevos
▪ Esfericos
▪ Capsula vitelina, cubierta proteica (embrióforo), membrana oncosferal
(oncosfera)
o Falta día 03/03/2022
Cisticercosis
AGENTE CAUSAL
• Cysticercus cellulosae
• Forma vesicular: ovoide, color blanquecino aperlado, 3-12 mm de largo, membrana que
continua en cuello y escólex. Fluido vesicular con proteínas, carbohidratos y lípidos
• Cerebro, médula espinal, ojo, corazón, pulmones, músculo esquelético, mesenterio,
pancreas, hígado, tejido subcutáneo
• Forma racemosa: hasta 90 mm de diámetro, lobulada, no tiene escólex
• Cavidades ventriculares, base del cerebro
CICLO BIOLOGICO
• Producida por la forma larvaria de Taenia solium
• Consumo de agua o alimentos contaminados con huevos; mano- boca
•
• Formas más graves: SNC, oculares.
EPIDEMIOLOGÍA
• 2.5 millones de personas con afectación del SNC en el mundo
• >30 mil casos anuales en América
• Causa prevenible de epilepsia más frecuente del mundo.
• México es endpemico
• Colima, Chihuahua, Jalisco, Guerrero, Michoacan,, EdoMex.
PATÓGENIA
• Ac específicos contra oncosferas.
• Eventos inflamatorios, obstructivos, compresivos o combinación de estos.
• Neurocisticercosis (NC) es la más grave y frecuente.
• Inflamación intensa: mononucleares, linfocitos, células plasmáticas, esosinofilos, células
gigantes multinucleadas. Estado coloidal del cisticerco.
• Rx granulomatosa intensa: deposito de sales de calcio, cisticercos calcificados (2-7 años)
• Respues inmune leve crónica: no destruye al parasito, si daña tejidos. Vasculitis, fibrosis
• Proceso inflamatorio: Edema perilesional de intensidad variable, aracnoiditis,
leptomeningitis, adherencias con bloqueo de circulación de LCR.
• Hidrocefalia secundaria, hipertensión endocraneal.
• En TAC y RM se observa edema perilesional, incremento en la densidad de la lesión
quística; formas nodulares con reforzamiento periférico en lesiones calcificadas.
• Ojo: glaucoma, atrofia de la retina por obstrucción. Iridociclitis, retinitis, vitritis y
conjuntivitis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Incubación 4—5 años
• Síntomas dependen de localización de los cisticercos, estado y no. De parásitos, rx
inmunológica.
• 15-50% asintomáticos. Epilepsia es la manifestación mas común.
• Alteraciones motoras, sensoriales, de función mental.
• Parestesias, anestesias localizadas, síntomas visuales y auditivos, afasia, amnesia.
➢ NEUROCISTICERCOSIS
o Cefalea, vomito, papiledema, hemiparesia, crisis convulsivas, confusión
o Aleteraciones de la conducta y de fx cerebelosas, perdida del edo. De alerta, ataxia, etc.
o Manifestaciones similares a muchas enfermedades neuro y extraneurologicas; guía
diagnostica por síndromes asociados
o SX EPILEPTICO
▪ Más frecuente de NC tipo parenquimatosa
▪ Conculsiones centrocoticales o corticocentrales
▪ Signos de focalización: signos piramidales, alteraciones sensitivas,
movimientos involuntarios, temblor, rigidez, alteraciones de la marcha
o SX CEFALÁGICO
▪ Cefalea incrementa con los esfuerzos
▪ No cede con alagesicos comunes
o SX DE HIPERTENSION ENDOCRANEAL
▪ Inicio subagudo. Cefalea, nausea, vomito en proyectil, crisis convulsivas,
disminución del edo. De conciencia
▪ NC intraventricuñar, subaracnoidea, intraparenquimatosa, miliar
o SX MENÍNGEO
▪ Cuando hay aracnoiditis
▪ Rigidez de nuca, signo de Kerning y signo de Brudzinski
▪ Se presenta en estados avanzados de NC subaracnoidea basal
o SX DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
▪ Tinitis, hipoacusia, vértigo, hipoestesia o parálisis facial
▪ Neuralgía del trigémino, disminución del reflejo corneal, parálisis de
músculos extraoculares y faciales
o SX PSIQUICO
▪ Cambios de conducta o personalidad, brotes psicóticos, alucinaciones
▪ Deterioro cognoscitivo, depresión, neurosis
o
NEMATODOS
Falta el 4,5
MORFOLOGÍA GENAL
CICLO BLIOLOGICO
Enterobiasis/Oxiuriasis
AGENTE ETIOLOGICO
• Enterobius vermicularis
MORFOLOGÍA
CICLO BIOLOGICO
EPIDEMIOLOGÍA
• Cosmopolita
• Hacinamiento, bajo nivel socioeconómico
• Mas frecuente en zonas templadas y frías. 5-14 años.
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO
• Sos pecha clínica:
o Prurito anal y nasal
o Insomnio
o Daros epidemiológicos
• Método de Graham
o Observación e huevecillos o gusanos
TRATAMIENTO
• Albendazol
o 400 mg una dosis repetir en dos semanas
• Mebendazol
o 100 mg una dosis, repetir en dos semanas
• Pamoato de pirantel
o 11 mg/kg una vez, repetir en dos semanas
PREVENCION
• Higiene personal
• Baño diario elimina los huevos, no los pasasitos
• Evitar contacto con fómites: ropa interior ajena, ropa de cmaa
• Evitar hacinamieto
• Limpieza de juguetes, casa, dormir en camas separadas.
Tricocefalosis (trichuriosis)
CARACTERISTICAS GENERALES
EDIDEMIOLOGÍA
• Geohelmintiasis de distribución
•
• Clase del 11 de marzo
Ascariasis
- Agente etiologico: Ascaris lumbroides
CARATERISITCAS
CICLO BIOLÓGICO
•
• Ingesta de huevos embrionados con L2.
• Eclosión en duodeno, atraviesa vasos linfáticos y mesentéricos. 24h.
• Migración hígado 2-3 días desarrolla L3. Circulación mesentérica.
• Llega a corazón, migración a pulmón.
• Pulmón: 8-10 días desarrolla L4. Asciende bronquios, tráquea, laringe y faringe. Tos,
deglución
• Llegada a intestino delgado. Estadio adulto, copulación, oviposición.
EPIDEMIOLOGÍA
• Cosmopolita.
• Zonas tropicales y templadas, sobre todo en medio rural
• 1,400 millones de personas infectadas.
• Prevalencias 4-90%- Más frecuente en infantes.
• Complicación más común es la obstrucción intestinal y biliar, sobre todo en infantes
• 33% de población mexicana infectada.
- PERIODO LARVARIO
o Acción traumática e inflamatoria por migración. Congestión e inflamación.
o Pulmón: hemorragias petequiales, infiltrado leucocitario, eosinofilia, focos
neumónicos.
o Pocas larvas: Fiebre moderada, urticaria, tos espasmódica, hemoptisis moderada,
dificultas respiratoria.
o Infx masivas. Fiebre alta 39-40°C, estertores bronquiales, respiración irregular
rápida, sibilancias y signos de condensación pulmonar: Sx de Löffler o neumonía
esosinofílica.
o Procesos tóxicos por metabolitos del parásito: hipersensibilidad en piel, aparato
respiratorio.
▪ Urticaria, infiltración pulmonar, ataques asmáticos, edema en labios.
- PERIODO DE ESTADO (Fase adulta)
o Acción expoliatriz y competitiva.
Ascarasa. Inhibe tripsina: Intolerancia a lactosa, malabsorción de Vit. A, etc.
o Acción irritativa. Equimosis de la mucosa intestinal. Sx diarreico, vómito, anorexia,
palidez de tegumentos, meteorismo, pérdida de peso.
o Acción mecánica. Parasitosis masivas.
▪ Abdomen agudo, suboclusión u oclusión intestinal, vólvulos, apendicitis,
perforación intestinal, diverticulitis, abscesos hepáticos, obstrucción
laríngea.
- Migración errática
▪ Tanto en fase larvaria como adulto.
▪ Migración a vesícula biliar, páncreas, saco lagrimal, escroto, toráx,
apéndice, hígado.
▪ Regurgitación: salida por boca, narinas, lagrimal, etc.
▪ Muerte del parásito: toxemia grave. Convulsiones, ataques epilépticos,
praresias, irritación meníngea.
-
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
- Seguimiento con coproparasitoscópico para ver si ya se quitaron y sino se repite la dosis.
- Si el paciente esta febril no se administra antiparasitario hasta que se quite el pico afebril
PREVENCIÓN
Uncinariasis
- Uncinariosis, anquilostomiosis o anemia tropical
- Triada de nemátodos de la familia Ancylostomidae
- Uncinarias: el huevo es indistinguible entre ellos; falrvas y ciclo biológico similares
-
ANCYLOSTOMA DUODENALE
NECATOR AMERICANUS
EPIDEMIOLOGÍA
- A. duodenale: China, Japón, India, África, oeste de Asia, Europa. Uncinaria del viejo
mundo.
- N, americanus. Mundial, predomina en sur de África y Asia, Oceanía. Unicaria del mundo
nuevo.
- Sx de larva migrans cutánea en zonas tropicales y subtropicales.
- México: costas del golfo y océano pacifico.
PATOGENIA
- Nivel enteral:
o Capsula bucal desgarra tejidos duodenales.
o Expoliatriz: ingesta de sangre 0.005 mL/parásito/día
o Ingesta de fragmentos de mucosa intestinal, pequeñas hemorragias.
- Nivel parenteral
o Migración de larvas de capilares a alveolos pulmonares: ruptura de membranas
o Tos, exudados tipo bronconeumónico, fiebre, eosinofilia: sx de Lóeffler.
o Hialuronidasas, metaloproteasas de uncinarias: invasión tisular, degradación de
mucosas, destrucción de tejidos.
o Penetración de la piel: invasión por otros microorganismos, rx. Inflamatoria,
mácula, pápula y vesícula pruriginosa.
o Dermatitis difusa espongiótica, vesículas intraepidermicas con queratinocitos
necróticos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Nivel enteral
o Sintomatología en parasitemias mayores a 4000 h.g.h
o Dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, duodenitis, duodeno espástico
o Diarrea con/sin moco, melena, esteatorrea, meteorismo, náuseas y vomito.
o Anemia normocrómica normocítica inicial; anemia hipocrómica microcítica con
hemoglobina hasta de 1%
o Evolución a hipertrofia cardiaca, soplos inorgánicos palpables, cianosis, palidez de
mucosas y tegumentos, tiro intercostal, edema en miembros y cara.
o Infantes: retraso en el desarrollo psíquico y motor.
o Enteritis eosinofílica: dolor abdominal agudo, náuseas, anorexia, diarrea;
ulceración de íleon terminal y colon.
- Nivel parenteral
o Síndrome de larva migrans cutánea
▪ A. caninum, A. brasiliense, N. americanus, U. stenocephala, U.
ceylanicium., A. tubaeforme, strongyloides stercollaris, gnathostome spp.
▪ Erupción cutanea, eritematosa, pruriginosa y serpiginosa. Pies, manos,
glúteos, área anogenital, tronco y piernas
▪ 2 semanas después trayectos tuneliformes, levantados, sinuosos. Pápulas,
vesículas, descamación, eritema, prurito intenso.
DIAGNOSTICO
- Nivel enteral
o CPS de concentración: observación de huevos característicos. Kato-Katz
▪ Cuantitativos permiten determinar carga parasitaria
▪ Aislamiento de parásitos
o PCR
- Nivel parenteral
o Cuadro clínico y antecedentes epidemiológicos
o Biopsia: dx definitivo. Difícil ubicar al parasito por movimiento errático.
TRATAMIENTO
- Nivel enteral
o Albendazol. 400 mg/DU
o Tiabendazol. 50 mg/kg/día/ 3 días
o Mebendazol. 20 mg/día/3 días
o Pirantel. 20 mg/kg/día/ 3 días.
o Repetir coproparasitoscópico seriado de 3 para verificar que ya no haya formas
parasitarias y si hay todavía repetir tratamiento
o Tx anemia: sulfato ferroso y hematopoyéticos para corregir anemia por lo menos 2
a 3 meses.
- Nivel parenteral
o Albendazol 400 mg/día/ 4 días
o Tiabendazol tópico 10-15%. 4 aplicaciones/día/5 días
o Ivermectina 200 microgramos/kg Dosis única
o Tiabendazol via oral 25-50 ug/ kg/día/2 días
PREVENCIÓN
- Ciclo libre
o L1 salen con las heces (fase diagnostica)
o L1 a L3 directo: parasitan o mueren 1-2 sem.
o L1 a L3 indirecto: estructura rabdotioide, desarrollo de adultos machos y hembras
o Apareamiento, larvas rabditoides hasta L3 infectiva. Permanencia en suleo hasta
llegar al hospedero.
- Ciclo parasitario
o L3 penetra piel
o Migración aleatoria a intestino delgado.
o Pulmonar: L3 en circulación llegan a pulmón, ascenso a faringe, deglución
o Adultos en intestino delgado. Hembras en lamina propia duodenal.
o Partenogénesis, larvas rabditoides.
o Larvas a heces o autoinfx
• EPIDEMIOLOGÍA
- Cosmopilita. Regiones tropicales y subtropicales
- 30-100 millones de personas infectadas
- Mortalidad en px hospitalizados: 16.7-85% en infx masivas.
- Migración aumenta prevalencia.
- Subregistrado.
- Lactantes-adultos.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Infección:
o Penetración cutánea de la forma infectiva
- Migración:
o Durante la fase pulmonar
- Permanencia:
o Y multiplicación en la mucosa del intestino delgado
- ESTRONGILOIDOSIS AGUDA:
o Rx local en el sitio de entrada, usualmente en pie.
▪ Placas eritematoescamosas, tractos serpiginosos o urticarianos con prurito
severo
o Migración a pulmón
▪ Tos, irritación traqueal, bronquitis, hemorragias petequiales, Sx de Löffer
o Tracto GI
▪ Diarrea, estreñimiento, anorexia, dolor abdominal, inflamación de la
mucosa.
- ESTRONGILOIDOSIS CRÓNICA
o Larva currens. Migración intradérmica serpinginosa (5-15 cm/h)
▪ Trazos rojos, prurito muy intenso. Generalmente en área perianal, muslos
y torso.
▪ 1-2 días, desaparición espontanea.
o GI: lesiones mecánicas, histoliticas e irritativas
▪ Inflamación con infiltrados de eosinófilos, histiocitos y gigantocitos.
Puntos hemorrágicos. Congestión y edema
▪ Dolor abdominal, estreñimiento, borborigmos, náuseas, vomito, diarrea,
anorexia, gastritis asociada, pérdida de peso: obstrucción duodenal.
o Pulmonar: Órgano más afectado en 48-68% de los casos.
▪ Tos seca, sibilancias. Sx Löeffler. Neumonitis leve repetida, enfermedad
pulmonar restrictiva.
▪ Eosinofilia
- SINDROME DE HIPERINFECCIÓN E INFECCIÓN DISEMINADA
o Cuando los px con infx crónica se vuelven inmunosuprimidos. Proliferación
descontrolada
▪ Larvas en pulmón, hígado, SNC, etc.
▪ SNC: meningitis, absceso cerebral. Fiebre, cefalea, náuseas, convulsiones,
coma-
▪ Sepsis sistémica: translocación de bacterias entéricas.
▪ Erupción purpúrica petequial
▪ Dolor abdominal, fiebre, rash, hipotensión, taquicardia, hemoptisis,
dificultad respiratoria progresiva.
• DIAGNOSTICO
- Dx directo
o CPS: baja sensibilidad. Método de Baermann, cultivo. Observación de larvas.
o Aspirado duodenal: larvas rabditoides.
o Biopsia duodenal: parásitos o infiltración esoinofilica
o Infx masicas: esputo, lavado broquial, sangre, orina. Citología de esputo
- Dx indirecto
o PCR. Muestras fecales
o ELISA. Rx cruzada con A lumbricoides, N. americanus y A. duodenalis
o LABS. Eosinofilia, anemia, hipoalbuminemia, hipoproteinemia.
• TRATAMIENTO
- Infx aguda y crónica
o Ivermectina. 200 ug/kg/1-2 días
o Slbendazol 400 mg/dos veces/día/7 días
- Infx diseminada
o Interrumpir/reducir tx inmunosupresor
o Ivermectina 200 ug/ kg hasta heces/esputos negativos durante 2 semanas.
• PREVENCIÓN
o Mejoramiento de las condiciones sanitarias
o Disposición adecuada de excretas
o Evitar fecalismo al aire libre
o Desparasitación regular
o Uso de calzado de protección
Filariasis
•
• Embriones: Microfilarias. Se encuentran en sangre circulante o alrededor de los adultos.
• Transmitidos por insectos dípteros hematófagos.
• Patología depende de la ubicación de los adultos, movilidad de las microfilarias e
hipersensibilidad al parasito
• Por sus características biológicas y patología: filarias linfáticas, subcutáneas y de otras
ubicaciones.
• Epidemiologia: tropicales y subtropicales, en regiones de Africa, Brazil, Sudamérica, india y
algunas regiones del sur de Asia
• CARACTERISTICAS GENERALES
- Estadios evolutivos: adulto, microfilaria y huevo.
- Adultos cilíndricos, alargados y muy delgados, “filamentos” color blanquecino
- Embriones: microfilarias o prelarvas. Contienen solo núcleos, pueden o no contener vaina
envoltoria.
Filariasis linfática
• Agentes etiológicos
o Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, brugia timori
• Adultos de Wuchereria: hembras 6-10 cm largo, 300 um ancho; machos 4 cm largo, 100
um ancho.
• Brugia: A aproximadamente la mitad del tamaño de Wuchereria.
• Yacen enrollados en vasos linfáticos, macho y hembra juntos. Hasta 10 años en hospedero.
• CICLO BIOLOGICO
•
- Se desarrollan microfilarias a partir de huevos.
- Adultos en sistema linfático. Microfilarias llegan a sangre
- Acumulación en vasos pulmonares durante el día
- Diseminación a circulación periférica durante la noche: 9 p.m-2 a.m
• VECTORES
- Anopheles y Culex → preferentemente transmiten Wuchereria bancrofti
- Aedes y Mansonia → preferentemente Brugia malayi
- Aedes a veces tmb wucheteria bancrofti
• EPIDEMIOLOGÍA
- Alrededor de 120 millones de personas infectadas
o África, Latinoamérica, islas del pacifico, Asia.
- W. bancrofti es la mas cosmopolita. Áreas urbanas muy pobladas, saneamiento
inadecuado.
- B. malayi en costas rurales de Asia y Pacifico Sur.
• PATOGENIA
- Dilatación de los linfáticos, hiperplasia del endotelio vascular, infiltración linfática por
linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos, formación e trombo: linfangitis aguda.
- Formación de granulomas, fibrosis y obstrucción linfática permanente.
- Infx repetidas: bloqueo linfático masivo
- Piel y tejido subcutáneo: edema, engrosamiento y fibrosis.
• Manifestaciones clínicas
- Periodo de incubación: 3-12 meses, asintomático/inespecífico
- Periodo agudo. Linfangitis con adenolinfangitis, aumento de ganglios, signos de
enrojecimiento, dolor y calor circundante. Fiebre, malestar general
o Eosinofilia, urticaria, IgE elevada. Ocasionalmente microfilaremia asintomática.
o Hombres: edema doloroso en escroto, orquitis, epididimitis, funiculitis.
- Periodo crónico. Hidrocele con orquitis, edema, ascitis, derrame pleural, derrame
articular.
o Linfadenopatia persistente, canales linfáticos pueden romperse: asbseso o fistula
con drenaje.
▪ Quiluria, ascitis quilosa, quilotórax, quilocele.
o Sx de Weingarten. Eosinofilia, serología (+), respuesta a tx con dietilcarbamazina.
o Wolbaquia: bacteria, establece simbiosis con los parasitos adultos como
adyudante se administra doxiciclina, para disminuir la poblacionde wolbaquia
como consecuencia disminuyen los parásitos adultos
- ELEFANTIASIS
o El nombre correcto es linfedema
o Linfangitis crónica lleva a linfedema
o Aumento de volumen de las zonas afectadas: piernas, escroto, brazos.
o Engrosamiento fibrótico, superinfx bacterianas secundarias.
o Sx de eosinofilia tropical. Eosinofilia intensa, IgE muy elevadas, Ac vs filarias,
ausencia de microfilarias en sangre.
DIAGNOSTICO
• Diagnostico clínico. Px de zonas endémicas, linfangitis con aumento de ganglios linfáticos y
fiebre
• Diagnostico definitivo. Requiere detección de microfilarias en sangre, linfa, liquido ascítico
o pleural. Frotis grueso y delgados teñidos con Giemsa o Wright
o Ecografía: Signo de la danza de las filarias
o Biopsia de ganglios
o Periodicidad. Toma de muestras entre 10 pm-2 am
TRATAMIENTO
• Tx general. Compresión con vendaje o medias elásticas puede evitar linfedema. Higiene
para evitar infx secundarias
• Dietilcarbamazina DEC. 6 mg/lg en tx corto, hasta 72 mg/kg por 12 días. No en gestación ni
coinfx con oncocercos. Rx alérgicas por muerte de parásitos; aumento gradual de dosis
• Ivermectina. 200 um/kg. Se recomienda combinar con DEC. Efectiva vs microfilarias.
• Albendazol 400 mg. Poco efecto vs formas adultas. Combinación con ivermectina
• Tx combinados:
o Albendazol 400 mg + ivermectina 200 ug/kg
o Albendazol 400 mg + DEC 6 mg/ kg
PREVENCION
• Progama global para eliminar la filariasis linfática, OMS, 2000
o Dosis masiva anual albendazol+ivermectina en áreas con oncocercos;
albendazol + DEC en otras áreas. 5-6 años consecutivos
o Examen de sangre capilar, PCR o Ag
• Control vectorial
Filariasis SUBCUTANEA
• Agentes etiológicos:
o Loa Loa
o Onchocerca volvulus
o Mansonella streptocerca
• Vector:
o Mosca del genero simulium
• ONCOCERCOSIS
▪ Hembras 40-60 cm largo, 0.3 mm ancho; machos 2-4 cm largo
o Se localizan en masas enrolladas dentro de nódulos subcutáneos fibrosos y
nódulos tisulares profundos. Pasan 15 años de la primoinfección.
▪ Microfilarias: 200-350 um por 5-10 um. Sin vaina
o Migran a través de tejidos subcutáneos durante 2 años a tej. Subcutáneo, piel y
ojos.
▪ CICLO BILÓGICO
o
o L3 llega a tejido subcutáneo. Muerte o ingestica por moscas negras Simulium
o L3 fase infectiva
o Mudas repetidas. 6-12 meses hasta estadio adulto.
o Hembras depositan microfilarias alrededor de los nódulos subcutáneos: cabeza,
hombros, pelvis y piernas
▪ EPIDEMIOLOGIA
o 37 millones de personas infectadas, 500 mil con ceguera
o Africa tropical. Focos de infx en Yemen, Arabia Saudita, Latinoamérica: sur de
México (Oaxaca, Chiapas) a mitad norte de Sudamérica.
▪ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Oncocercomas: nódulos subcutáneos firmes, móviles, 1-3 cm de diámetro. Sin
dolor ni hipersensibilidad. Generalmente >10, pero pueden ser múltiples.
• Rx granulomatosa alrededor del helminto, infiltrado de
neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas. Fibrosis y
calcificaciones en lesiones antiguas.
o Dermatitis oncocerciasica. Brotes inflamatorios/alérgicos, exantema papular,
enrojecimineto, edema, prurito, fiebre, malestar general.
• Episodios repetidos: cambios en el color de la piel:”piel de
leopardo” en África, “erisipela de la costa”
• Engrosamiento de la peil, ocasionalmente lesiones impetiginosas.
• Eosinofilia <15%
o Lesiones oculares. Segmentos anterior y posterior del ojo, generalmente por Loa Loa
• Anterior: queratitis, punctata, iridociclitis, cataratas secundarias.
• Posterior: corioretinitis, esclerosis de la coroides, atrofia óptica.
• Decremento de la agudeza visual, ceguera total
• Ceguera total hasta 2%, lesiones oculares mas de 50%.
▪ EPIDEMIOLOGÍA
o Sospecha: Viaje/ procedencia de zonas endémicas, lesiones cutáneas inflamatorias
o alérgicas, prurito inexplicable, nódulos subcutáneos, lesiones oculares en
personas adultas.
o Dx directo. Detección de microfilarias. Muestras de raspado de piel de zonas
cercanas a nódulos o lesiones cutáneas/biopsias/nodulectomia
o Uso de lampara de ranura. Observación de microfilarias en cámara anterior del
ojos.
o Dx indireco. Serologia, búsqueda de Ag. Prueba de Mazzorri. Aministracion de 50
mg de DEC VO. (+) severo escozor a las 2 h de administración.
▪ TRATAMINETO
o Ivermectina. Actua sobre microfilarias libres y uterinas. DU 12 mg para adulto.
Repetir cada 6 meses durante 10-12 años.
o DEC, Inicio con dosis muy bajas, aumento muy gradual. Poco uso.
▪ PREVENCION
o Programa de control d la oncocercosis. OMS 1986. Africa
o 1996. Control vectorial, uso de ivermectina
o 1993, OEPA. Programa de Eliminación de l a oncocerciasis en las Américas. Tx con
ivermectina. 15 años
o Control dl vector: insecticidas en agua.
o Ropa de protección, repelentes al visitar zonas endémicas.