Electrolitos

Deshidratación: déficit de agua corporal total asociado o no a

alteraciones en electrolitos séricos
la mayoría comprometen el compartimento intersticial pero pueden
comprometer cualquier comportamiento sea intersticial,
intravascular o intracelular
Podemos tener pérdida intravascular por hemorragia digestiva alta,
hematuria, trauma y ahí hablamos de hipovolemia: que es déficit de
líquido intravascular
- El mayor contenido de agua está en el espacio intracelular
(LIC)

Los adultos mayores tienen menor capacidad

de respuesta al mecanismo de la sed y tienen
enfermedades que comprometen su
autonomía e independencia por lo tanto
suelen deshidratarse. Además, la capacidad
de diluir y concentrar orina es menor
- Los ancianos requieren de mayores
aumentos de osmolaridad plasmática para
disparar el mecanismo de la sed
los A. M tienen menos agua corporal total adicionalmente. Hombre joven 60% peso
agua pero en ancianos solo el 50% agua y en mujeres ancianas 45% cuando para
ellas debería haber 50%

Recordemos que ante un estímulo por

hipovolemia /hipoperfusión en la arteriola
renal aferente el aparato yuxtaglomerular
sensa y dispara la liberación de renina y
hace lo que vemos en la imagen. Buscamos
aumentar la angiotensina II para aumentar
tono simpático, aumentar FR , aumenta GC
aumenta el tono vascular lo que lleva a un
incremento de la RVP (de manera directa a
través de rp de angiotensina II o de manera indirecta a través del estímulo simpático

Also aumenta la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal que me

aumenta la reabs de sodio y secreción de potasio en los Túbulos colectores y
contorneados distales por último, en neurohipófisis estímulo para lograr una mayor
liberación de hormona antidiurética que permite por medio de aquaporinas reabs
agua y que la orina sea más concentrada, densidad de más de 1025 para disminuir
pérdidas de agua y preservar el estado hídrico. Si usamos diuréticos o tenemos
alguna lesión los mecanismos serán ineficientes

Para deshidratarnos:
- Mayor pérdida de agua
- Disminución de la ingesta

La persona tiene un aumento de pérdidas: como por

ejemplo tercer espacio como en pancreatitis o en sepsis,
herida por arma de fuego, quemaduras

El cálculo de las necesidades basales

parte de las pérdidas tradicionales que
tenemos:
- En el dia si ud orina normal
debería estar recibiendo de
líquidos 24cc/kg/dia pero a eso le
sumamos otras pérdidas y de ahí
sale el 30

Caso 1 líquidos basales

En este paciente que no tiene pérdidas
adicionales deberíamos dejarle los
líquidos a :
30 x 70 osea 2100 cc/dia
2100/24 : 87,5 apor 88 cc/hora de lactato
de ringer o de solución salina normal
(osea que trae 0,9% sodio)
Caso 2 líquidos basales

El cálculo de labasal de esta px seria:

30x56 = 1680 y le sumamos las pérdidas de
la px osea 1600 y nos da 3,280 cc/dia
3,280/24h= 137 cc/hora
Podemos coger 40 cc y eso nos daría
160cc/hora
la px está perdiendo sobre todo potasio por la
pérdida gástrica, 10 mil equivalentes por cada
litro.

El sodio no tiene problema porque el el lactato de ringer tiene 130

miliequivalentes/litro y la solución salina 150. Entonces si le vamos a poner sln
salina normal toca ponerle potasio en la vena pq solo tiene sodio y cloro la sln
salina al final si no le ponemos potasio el px haría una hipopotasemia.

Normalmente preferimos el lactato de ringer pq tiene

potasio (4milieq/litro), tiene sodio lactato y una
concentración de cloro similar a lo del plasma. Esto es
importante pq cuando hidratamos con sln normal en
px quemados o con sepsis siempre debemos preferir
concentraciones que tengan concentración de cloro
similar a la del plasma si no vamos a generar acidosis
metabólica hiperclorémica
Por lo tanto, a este px le agregamos 5cc de cloruro de
potasio e cada 500 cc de salina
Composición de soluciones parenterales:

Hay que saber que

liquido deben recibir
SS al 0,9 o normal
SS al 0,45% solo 77
sodio por eso las
usamos cuando hay
hipernatremias
SS al 0,3% o hipertónica tiene 513 de sodio y por eso las usamos en hiponatremias
euvolémicas cuando pensamos en sindrome de secrecion inadecuada de ADH
dextrosa al 5% quiere decir que tenemos 5g de glucosa por cada 100 cc
Si yo suspendo la VO y un px lleva más un dia sin VO le va a dar hipoglucemia, por
lo que debo dejar un poco de azúcar en la vena es decir dejar flujo metabólico basal
y decimos que el flujo metabólico debe ir de 2-3 g/hora

Si tenemos un px hospitalizado que voy a dejar en ayuno (sin VO)y le debo dejar
dextrosa en vena entonces le decimos a la enfermera:
DAD 5% osea 5 gramos por cada 100 cc pero le tengo que pasar 2 gramos por hora
Toca administrar 40cc/hora de dextrosa al 5%
100cc/5g por 2 gramos 2x100 dividido en 5

Si tenemos dextrosa al 10% a ¿cuanto tocaria ponerle la infusión entonces?

a 20 cc/hora por lo que la sln tiene el doble de concentración
100cc/10g por 2 g

Problemas:
- Deshidratación
- IVU (tiene síntomas irritativos)
- Hipotensión ortostática (pero no
es aislado sino secundario a la
deshidratación)
- Tiene oliguria entonces
saquemos el GC que nos da 0,4 cc osea
primero sacó el promedio por hora, me
dicen que orina 300 cc/12 horas entonces el promedio por hora es 25cc/hora
y luego lo dividimos por el peso 25/55 nos da 0,4 cc/kilo/hora
Oliguria es cuando tenemos menos de 0,5 cc/kilo/hora o menos de 400 cc/en 24
horas

¿Qué hacemos con este px?

Plan de tratamiento:
- Le reponemos líquidos, lactato de ringer por lo que hablamos del cloro,
lactato tiene ocncneyracion de cl de 109 y en el plasma la concentración es
de 105-110
- Ponerle antibiótico de amplio espectro:
 ● Cual es el germen más probable en caso de IVU ? El más común sería
E. Coli que es un gram negativo
● Este paciente está en choque séptico? SI
+ Desorientado
+ Hipotensión Ortostática
O sea saldría un QSOFA de 2 pero esto no me dice que es sepsis ya que la
hidratación también puede dar hipotensión ortostática y adicionalmente fijo tiene
una hiponatremia por ende explica la desorientación.

El peor escenario es que la E. Coli sea un BLEE, por ende, el antibiótico de mejor
elección sería un carbapenem como Meropenem 1gr cada 8 horas. (El man pidió
dosis, vía, monitorización y junto a EA). Si creo que el viejito no tiene sepsis como tal
sino solo una ITU normal entonces pongo ceftriaxona que también me cubre E. Coli.
En el caso de que sea una infección pulmonar entonces si pondría piperacilina
tazobactam que me cubre pseudomonas y que es poco probable que haya una E.
Coli.

Una vez le mejore la deshidratación entonces si le pongo 30 cc por kilo hora que
seria lo basal.

Si tiene deshidratación grave le pongo 6 cc por kilo en bolo (52 kg) o sea 300cc y
reevaluar en 30 min o de pronto si es mucha deshidratación 10 cc por kilo en bolo.
O sea ahora es mucho más dinámico. Si un paciente sigue deshidratado después del
primer y segundo bolo en 20 cc por kilo entonces debo iniciar un vasopresor.

¿ Qué exámenes le pediriamos ?

- Lactato sérico: Mirar sepsis
- Electrolitos
- Parcial de orina
- Gram de orina
- BUN y creatinina: maybe haya falla renal aguda
- Cuadro hemático: leucocitos o trombocitopenia.
Clasificaciones de la DHT:

Los signos de
hipoperfusión son anuria
somnolencia, frialdad
distal y aumento del
tiempo de llenado capilar.
Solo es ahí donde
empiezan los
vasopresores como NA.

Es preferible hidratar con bolos. No le tengan miedo a la edad del paciente.

En el que somos más críticos para reponer en dosis más pequeñas (bolos de 4 o 6
cc por kg) es en los que:

Trastornos electrolíticos:
Calcio colorimetrico:
Debemos evaluar la albúmina sérica. Los
pacientes con hipoalbuminemia severa no la
concentración total de calcio no corresponde a
la concentración de calcio libre.
Sodio:
Cuando hay un aumento en la osmolaridad los
comportamientos se desplazan y por ende el
sodio es más bajo de lo que realmente es.
 SODIO

Debemos medir la osmolaridad plasmática de 280 a 285

es normal. En el caso de que esté disminuido, entonces
sería una hiponatremia hipoosmolar. Las hiponatremias
isoosmolares y las hiperosmolares no son tan graves.

Las causas de hiponatremias falsas (hiper/iso) son:

Después debemos mirar su estado de

hidratación
- Hipervolemia: síndrome nefrótico,
falla renal, cirrosis o falla cardiaca
- Hipovolemia: deshidratación por
causas TGI o por ITU
- Euvolémica: No luce deshidratado ni edematizado

Esto es muy importante ya que si es hipervolémica

con estertores e ingurgitación y un sodio de 127 el
manejo va a ser restricción hídrica y diuréticos para
aumentar la perdida de agu libre, Si tiene
deshidratación con mucosas secas entonces debo
hidratar y cuando lo haga el sodio mejorará. El
verdadero reto es la euvolémica que pueden ser por
síndrome de secreción inadecuada de ADH o
mixedema, aquí de golpe debemos considerar una
solución hipertónica.
Debemos pedir los siguiente los siguientes exámenes para descartar una
insuficiencia suprarrenal o un hipotiroidismo severo:

→ SIAD (síndrome de secreción

inapropiada de ADH)

Siempre que tengamos una hiponatremia crónica

debemos evitar aumento de más de 10 mEq en 24
horas porque podemos producir mielinolisis continua.

Cuando decidimos que hay que tratar con hipertroni:

- SNN en bolo de 2 cc por kilo y repetir cada 6
horas
- Infusión de solución al 3% que es cuando
debemos aplicar estas fórmulas:

Complicaciones cuando cambiamos abruptamente un

sodio:
1. Subimos el sodio muy rápido: desmielinización
continua
2. Bajamos el sodio muy rápido: Edema cerebral
→ Hipernatremia

POTASIO
 El potasio es fundamental para la conducción
neuromuscular por ende hay calambres y
arritmias y se agrega el estreñimiento al hacer un
pseudoobstrucción. En el EKH vemos onda U
picuda que es una demora en la repolarización.
Debemos revisar también el magnesio y el calcio
porque la hipopotasemia se acompaña con
hipomagnesemia e hipocalcemia.

Calcio

Hipercalcemia + dolor muscular crónica y ósea +

nefrolitiasis → Hiperparatiroidismo (más de 200)
Si la PTH es normal o baja debemos pensar en
cáncer así sea metástasis de mama, próstata y
pulmón o en mieloma múltiple.
→ Hipocalcemia:

Los signos de Chvostek y Trousseau son los de hipocalcemia severa como

hormigueo en la punta de la lengua y en las manos. En el ECG vemos prolongación
del QT. Se ve en mujeres que le operaron de tiroides y le afectaron la paratiroides.