UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
FARMACOLOGIA II

TEMA:

FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

DOCENTE:

DR. CARLOS MOYANO

INTEGRANTES:

CHIMBO SHIGUANGO JHUDY ALISSON

CUSHQUI MORENO LESLIE ADRIANA

GARZÓN PICHUCHO ERIC ALEXANDER

JINDE CHAMBA CARLOS MIGUEL

VINUEZA ESTEVEZ NATALY MONSERRAT

CURSO/PARALELO:

SEXTO SEMESTRE ``A´´

 INTRODUCCIÓN
Rat Cardiovascular System
RatCVS es una simulación de una preparación experimental de ratas sin médula para
investigar las acciones de los fármacos en el sistema cardiovascular. El modelo
experimental de 'rata desmedulada' fue desarrollado por R.E. Shipley a fines de la década
de 1940 para investigar la acción de los medicamentos sobre la presión arterial y la
frecuencia cardíaca. Se usó ampliamente en las décadas siguientes para caracterizar la
acción de los fármacos que actúan sobre el sistema cardiovascular y los tipos de
receptores que median las respuestas a los fármacos y sigue en uso hasta cierto punto
hasta el día de hoy. Esta simulación le permite observar trazas de la presión arterial, la
presión del ventrículo izquierdo, la presión venosa, la frecuencia cardíaca y la fuerza
contráctil en un registrador gráfico simulado, aplicar una variedad de medicamentos
diferentes y observar sus efectos.

Gráfico 1 Rat Cardiovascular System Preparation

VALORES FISIOLÓGICOS NORMALES

Tabla 1 Valores fisiológicos normales de una rata sana

PARÁMETROS VALOR NORMAL

AVP (Presión arterial 157,99 mmHg
media)
LVP (Presión del 162,82 mmHg
ventrículo izquierdo)
VBP (Presión venosa 8,6468 mmHg
central)
 HF (Fuerza de 9,3405
contracción)
HR (Frecuencia 239,96 BPM
cardiaca)

Gráfico 2 Valores de Normal Rat

Análisis de los cambios en parámetros establecidos al administrar los siguientes

fármacos:

NORADRENALINA 10 MCG/KG
Es un agonista de los receptores α1 y α2. La norepinefrina de igual manera activa los
receptores β1 con potencia similar a la epinefrina, pero tiene un efecto relativamente bajo
sobre los receptores β2. (Katzung, 2019)

Mecanismo de acción: Su acción directa sobre todo en los receptores adrenérgicos alfa,
y en menor proporción en los adrenérgicos beta2, produce respuestas fisiológicas
semejantes a las que se provocan con la estimulación de las fibras simpáticas
posganglionares. A nivel cardiovascular, estimula directamente la fuerza contráctil y el
marcapasos del corazón, así como la velocidad de conducción y el automatismo; también
aumenta la presión arterial sistólica y la diastólica, y produce incremento significativo de
la resistencia periférica total. (Katzung, 2019)
 Gráfico 3 Valores luego de aplicar 10 mcg/kg de Noradrenalina

PARÁMETROS SIN FÁRMACO CON FÁRMACO INTERPRETACIÓN

157,99 mmHg 243,14 mmHg

ABP
Aumentado

162,82 mmHg 244,02 mmHg

LVP Aumentado

VBP 8,6468 mmHg 6,7171 mmHg Disminuido

 9,3405 10,191

HF Aumentado

239,96 BPM 241,52 BPM

HR Aumentado

ABP: Con la administración de 10 ug/kg de noradrenalina en un lapso de 30 segundos se

observa un aumento considerable de la presión arterial de 233,02 mmHg, esto debido a
que la Noradrenalina actúa como agonista sobre los receptores α1 adrenérgicos
produciendo una acción constrictora potente a nivel de los vasos sanguíneos y un aumento
de la presión sistólica y diastólica además de un incremento significativo de la resistencia
periférica total. También, actúa sobre los receptores β1 adrenérgicos estimulando el
miocardio e incrementando el gasto cardíaco. De esta manera, incrementa la presión
sanguínea sistémica y el flujo sanguíneo de la arteria coronaria

LVP: Se evidencia un aumento de la presión del Ventrículo Izquierdo, lo cual tiene que
ver con que esta catecolamina vasoconstrictora tiene un efecto ionotrópico positivo en el
corazón, además de que actúa sobre los receptores β1 adrenérgicos estimulando el
miocardio e incrementando el gasto cardíaco, de forma que estimula directamente la
fuerza contráctil y el marcapasos del corazón.
VBP: Después de la administración de Noradrenalina se evidenció una disminución de la
VBP debido a que el fármaco aumenta la resistencia periférica y por lo tanto disminuye
la Presión venosa central que es la presión sanguínea a nivel de la aurícula derecha y la
vena cava superior; la cual está determinada por el volumen de sangre, volemia, estado
de la bomba muscular cardiaca y el tono muscular.

HF: Al administrar noradrenalina se observa un aumento de la fuerza de contracción, esto

se debe a que al ser la noradrenalina una catecolamina, se une a los receptores β1
adrenérgicos de la membrana de las células musculares cardíacas estimulando el
miocardio y aumentando el gasto cardiaco, por lo tanto, aumentando la fuerza de
contracción.

HR: Se evidencia un aumento de frecuencia cardiaca esto debido a que la norepinefrina

actúa sobre los receptores beta-1 adrenérgicos de la membrana, y como consecuencia de
un aumento de la presión arterial provoca un aumento de la frecuencia cardíaca y del
gasto cardíaco.

PROPRANOLOL 2MG/KG
Es un antagonista no selectivo, competitivo de receptores ß1 y ß2 adrenérgicos, formando
parte de los ß-bloqueadores de primera generación. No tiene actividad simpaticomimética
intrínseca.

Mecanismo de acción: Compite con los neurotransmisores adrenérgicos con estructura

de catecolaminas en el lugar de unión a los receptores del simpático, de esta forma
bloquea la neuroestimulación simpática en el músculo liso vascular y en el corazón, donde
abundan estos receptores. La consecuencia de este bloqueo es una reducción de la
frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el ejercicio, así como una disminución
de la presión arterial tanto sistólica como diastólica. Por este motivo, el propanolol puede
producir una hipotensión ortostática.
 Gráfico 4 Valores luego de aplicar 2 mg/kg de Propranolol

PARÁMETROS SIN FÁRMACO CON FÁRMACO INTERPRETACIÓN

157,99 mmHg 125,16 mmHg

ABP
Disminuido

162,82 mmHg 153,88 mmHg

LVP Disminuido

VBP 8,6468 mmHg 8,7445 mmHg Aumentado

 9,3405 7,9824

HF Disminuido

239,96 BPM 220,42 BPM

HR Disminuido

ABP: Después de 30 segundos de haber administrado el fármaco, la presión arterial de la

rata disminuyó, esto debido a que los receptores β tienen un efecto cronotrópico e
inotrópico positivo, es decir que el efecto de los antagonistas sería ralentizar la frecuencia
cardíaca y disminuir la contractilidad miocárdica, lo que en consecuencia significaría una
disminución del gasto cardíaco. Sabiendo que este parámetro junto las resistencias
vasculares periféricas influyen de forma directamente proporcional sobre la tensión
arterial, su disminución es esperada.

LVP: La disminución de la presión del ventrículo izquierdo está relacionada con la

disminución del volumen producido por la inhibición de la secreción de Renina por las
células Yuxtaglomerulares, además también puede influenciar disminución la frecuencia
cardíaca lo cual prolongan el período de llenado diastólico y la duración de la perfusión
coronaria diastólica.

VBP: Luego de la administración de propranolol en un lapso de 30 segundos se evidenció

un ligero aumento, el mismo que se puede explicar en el hecho de que en las venas se
localizan los receptores β2 que provocan un efecto vasodilatador; y, por lo tanto, su
antagonismo se asociaría a una mayor constricción de los vasos, incluyendo a la vena
cava superior, en la cual se mide la presión venosa central.

HF: Al administrar propranolol se observa una disminución de la fuerza de contracción,

esto debido a que la presencia de los receptores β determina un aumento en la
contractilidad del corazón, como se mencionó anteriormente y por lo tanto su
antagonismo resulta en la disminución de la fuerza de contracción.

HR: Después de la administración de propranolol da como resultado un efecto inotrópico

negativo, el mismo que explica la disminución de la frecuencia cardíaca por bloqueo de
los receptores beta 1 cardíacos del sistema nervioso simpático.

ANGIOTENSINA II 5 MCG/KG
La angiotensina II es el principal péptido vasoconstrictor del sistema renina angiotensina,
interactúa con los receptores de tipo AT1 y AT2 los cuales se encuentran en el corazón,
sistema nervioso, glándulas suprarrenales y en la mayor parte del sistema renal.

Mecanismo de acción: La angiotensina II actúa a través de su unión a los receptores AT1

y AT2. Estos primeros se encuentran tanto en el músculo liso vascular en donde se
generará una vasoconstricción al momento de activarse, como en las glándulas
suprarrenales, activando a la aldosterona y permitiendo la absorción de agua y Na, en
ambos casos para tener como resultado final un aumento de la resistencia vascular
periférica y de la presión arterial. Por otra parte, el receptor AT2, está asociado con
efectos vasodilatadores, antiproliferativos, diuréticos y natriuréticos. (Vega, 2017)
 Gráfico 5 Valores luego de aplicar 5 mcg/kg de Angiotensina II

PARÁMETROS SIN FÁRMACO CON FÁRMACO INTERPRETACIÓN

157,99 mmHg 222,47 mmHg

ABP
Aumentado

162,82 mmHg 224,82 mmHg

LVP Aumentado

8,6468 mmHg 6,44 mmHg

VBP Disminuido
 9,3405 9,13

HF Disminuido

239,96 BPM 202,44 BPM

HR Disminuido

ABP: La presión arterial media se encuentra aumentada en 65 mmHg al momento de

administrar 5 mcg/kg de Angiotensina II, esto se debe al efecto vasoconstricitor que ejerce
esta sustancia sobre el músculo liso vascular, haciendo que aumente la resistencia
vascular periférica.

LVP: La presión del ventrículo izquierdo también está aumentada a causa de la

vasoconstricción y el aumento de la resistencia vascular periférica, que llevan consigo a
un aumento de la precarga y poscarga, elevando el gasto cardiaco y a su vez la presión
ventricular izquierda.

VBP: La disminución de la presión a nivel venoso ocurre por un efecto orgánico

compensatorio, ya que al detectar un aumento del volumen sanguíneo, el corazón corre
el riesgo de diminuir su capacidad de contracción frente a este valor aumentado, por lo
que disminuye la presión venosa como forma de balance o regulación.

HF: Existe una disminución parcial de la fuerza de contracción, este es un efecto poco
común sin embargo, en estos casos, el fármaco disminuye la transmisión noradrenérgica
mediante el aumento de la respuesta de los receptores a-2, además de mostrar un efecto
trófico en los miocitos vasculares por lo que disminuye la fuerza de contracción y como
complicación puede llevar a una hipertrofia vascular. (Rodríguez, 2017)

HR: La frecuencia cardiaca está disminuida, sin embargo este no es un valor común, ya
que por acción de la angiotensina debería presenciar un aumento de la frecuencia por su
efecto vasocontrictor, aumento en la neurotransmisión adrenérgica y liberación de
catecolaminas suprarrenales.

DIGOXINA 10 MG/KG
Grupo farmacológico: Glucósidos de digital
Mecanismo de acción: La Digoxina es un glucósido cardíaco que como su nombre lo
dice actuará sobre las fibras cardíacas bloqueando la bomba Sodio – Potasio ATPasa, lo
que hace que el potasio no pueda ingresar al citoplasma y tampoco que salga el sodio. Al
acumularse sodio en el citoplasma la célula se satura y el intercambiador de Calcio y
Sodio también deja de funcionar, razón por la cual se aumentrá la cantidad de sodio y
calcio almacenado en el citoplasma, haciendo que la contracción cardíaca tenga mayor
efectividad, se prolongue tempranamente el potencial de acción en la fase de meseta,
disminuya el potencial de membrana en reposo desencadenando postdespolarizaciones
tardías y latidos ectópicos.

Gráfico 6 Valores luego de aplicar 10 mg/kg de Digoxina

PARÁMETROS SIN FÁRMACO CON FÁRMACO INTERPRETACIÓN

157,99 mmHg 166,78 mmHg

ABP
Aumentado
 162,82 mmHg 167,95 mmHg

LVP Aumentado

8,6468 mmHg 8,427 mmHg

VBP Disminuido

9,3405 9,27

Parcialmente
HF
disminuido

239,96 BPM 217,29 BPM

HR Disminuido

ABP: La presión arterial incrementa en 9 mmHg tras la administración de 10mg/kg de

Digoxina, esto se da por efecto de la inhibición de la bomba Na+ K+ ATPasa en el
corazón produciendo un efecto inotrópico positivo que incrementa la ABP.

LVP: La presión del ventrículo izquierdo también aumenta debido al bloqueo de la

bomba Na+ K+ ATPasa, lo que promueve el aumento de Na y Ca a nivel citoplasmático
permitiendo el aumento de la fuerza de contracción de las fibras musculares y por ende
de su presión.
VBP: La presión del nivel venoso disminuye ya que existe una mayor contracción del
músculo cardiaco, de esta forma, la contracción muscular comprime las venas para
empujar la sangre interior del corazón, este aumentará la cantidad de sangre y por ende la
fracción de eyección, aumentando la presión.

HF: La fuerza de contracción no tiene un cambio significativo, sin embargo, debería estar
aumentada por el efecto inotrópico positivo que ejerce la digoxina al ser administrada.

HR: La BPM disminuye por la inhibición de la bomba Na+ K+ ATPasa a nivel neural,
creando una activación de quimiorreceptores y vagales que disminuye la frecuencia
cardiaca y la estimulación parasimpática.

VERAPAMILO 5 MG/KG
El verapamilo pertenece a una clase de medicamentos llamados bloqueadores de los
canales de calcio. Actúa relajando los vasos sanguíneos, de modo que el corazón no tenga
que bombear con tanta fuerza.

Mecanismo de acción: Inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las membranas

de las células del miocardio y del músculo liso, así como en las células contráctiles y del
sistema de conducción del corazón. Se fija a los canales lentos de calcio deformándoles,
lo que impide la entrada de calcio, con lo que actúa sobre los mecanismos iónicos que
regulan el automatismo. En el interior de las células, el verapamilo interfiere con la
liberación del calcio intracelular que se almacena en el retículo sarcoplásmico, afectando
el mecanismo contráctil del tejido del miocardio produciendo una dilatación. El mismo
efecto en las células del músculo liso vascular, con la consiguiente vasodilatación, reduce
las resistencias periféricas y, por tanto, la postcarga (Vademecum, 2014).
 Gráfico 7 Valores luego de aplicar 5mg/kg de Verapamilo

PARÁMETROS SIN FÁRMACO CON FÁRMACO INTERPRETACIÓN

157,99 mmHg 28,872 mmHg

ABP
Disminuido

162,82 mmHg 60,967 mmHg

LVP Disminuido

8,6468 mmHg 5,8867 mmHg

VBP Disminuido
 9,3405 2,1202

HF Disminuido

239,96 BPM 217,29 BPM

HR Disminuido

Presión arterial (ABP): En la gráfica se puede observar que la presión arterial disminuye
debido a que se bloquean los canales de tipo L, dando como resultado la reducción de la
concentración de calcio intracelular, menorando la resistencia vascular periférica,
dilatando las arterias coronarias y las arterias y arteriolas periféricas, reduciendo la
presión arterial.

Presión ventrículo izquierdo (LVP): El efecto de la relajación de las fibras musculares

cardíacas produce una menor demanda de oxígeno en el miocardio por lo que resulta en
un descenso de la presión en el ventrículo izquierdo. La velocidad a la que disminuye la
presión durante el período de relajación isovolumétrico refleja directamente la velocidad
de relajación de las fibras musculares.

Presión Venosa Central (VBP): El verapamilo disminuye la presión venosa central,

debido a que provocan una dilatación del musculo cardiaco y musculo liso vascular. Tanto
las células contráctiles del miocardio como la vasodilatación periférica van a provocar
que se dé una disminución de la precarga es decir que va a estar disminuida la cantidad
de sangre que llega a la aurícula y postcarga es decir la fuerza del corazón para expulsar
la sangre desde el ventrículo izquierdo, por esta razón se disminuye el gasto cardiaco y la
presión venosa central.
Fuerza de contracción (HF): El verapamilo disminuye la frecuencia de apertura en la
despolarización debido al bloqueo de los canales L. Este medicamento disminuye la
corriente de calcio transmembrana provocando la relajación prolongada del musculo liso
y cardiaco, disminuyendo la resistencia vascular periférica y por consiguiente la fuerza
de contracción.

Frecuencia Cardiaca (HR): Este medicamento disminuye el inotropismo, disminuye la

actividad eléctrica en el nódulo sinusal y AV, es decir existe una menor contractibilidad
en el corazón por consiguiente la demanda de oxígeno miocárdica disminuye, menorando
la poscarga y finalmente disminuyendo la frecuencia cardiaca.

CAPTOPRIL 50 MG/KG
Es un medicamento que pertenece al grupo de los llamados inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (inhibidores de la ECA). Captopril produce una relajación
de los vasos sanguíneos y reduce la presión arterial.

Mecanismo de acción: Es un antihipertensivo inhibidor de la enzima convertidora de

angiotensina (ECA) que conduce a una disminución en los niveles de angiotensina II y
aldosterona, con la consiguiente reducción de la resistencia vascular periférica y
reducción de la retención de sodio y agua; todas estas acciones conducen a una
disminución de la presión arterial.

Gráfico 8 Valores luego de aplicar 50mg/kg de Captopril

PARÁMETROS SIN FÁRMACO CON FÁRMACO INTERPRETACIÓN
157,99 mmHg 141,57 mmHg

ABP
Disminuido

162,82 mmHg 32,389 mmHg

LVP Disminuido

8,6468 mmHg 5,8867 mmHg

VBP Disminuido

9,3405 9,3796

HF Aumentado

239,96 BPM 367,37 BPM

HR Aumentado
Presión arterial (ABP): se puede visualizar dentro de la prueba realizada con la rata
normal un descenso en la presión arterial media, ya que se puede evidenciar que sin la
administración del fármaco en los primeros 30s la presión arterial fue de 57,99 mmHg en
este tiempo se le administro 50mg/kg fue de 141,57 mmHg. Recordemos que el Captopril
forma parte de los fármacos antihipertensivo con función de inhibidor de la ECA, cuyo
mecanismo de acción es la disminución de los niveles de angiotensina II y aldosterona,
produciendo vasodilatación esto logrado gracias a su capacidad de reducir la resistencia
vascular periférica.

Presión ventrículo izquierdo (LVP): se pudo evidenciar un descenso en la presión del

ventrículo izquierdo luego de la administración del medicamento, ya que al iniciar con el
experimento la rata tenía una presión del ventrículo izquierdo fue de 162,82mmHg
mientras con la administración de los 50mg/kg de Captopril la presión del ventrículo
izquierdo fue de 32,389mmHg. Como se explicó anteriormente la acción del Captopril
principalmente es el bloqueo de la conversión de angiotensina dándose así la reducción
de la presión sanguínea al igual que disminuye la presión del ventrículo izquierdo, y por
ende la poscarga se ve disminuida produciendo una disminución de la presión del
ventrículo izquierdo.

Presión Venosa Central (VBP): La presión venosa central al inicio del experimento fue
de 8,6468 mmHg mientras que después de la administración de Captopril con una dosis
de 50mg/kg se pudo presenciar una disminución de la presión venosa centra llegando
hasta los 5,8867 mmHg. Porque el Captopril siendo un IECA disminuye la presión arterial
y con ello el gasto cardíaco.

Fuerza de contracción (HF): La fuerza de contracción al inicio del experimento fue de

9,34 mientras que después de la administración de Captopril con una dosis de 50mg/kg
fue de 9,376. Este ligero aumento se debe a que el Captopril facilita que el paso de la
sangre desde el corazón a todo el organismo por su función vasodilatadora.

Frecuencia Cardiaca (HR): La frecuencia cardiaca al inicio del experimento fue de

239,96 bpm mientras que después de la administración de Captopril a dosis de 50mg/kg
se elevó a 373,62 bpm, esto debido al efecto compensador que realizan los baroreceptores
que causan aumento de la distensibilidad arteria y la perdida de la influencia tónica de la
Ang II en el sistema nervioso central. Es por eso Liliana Galvan afirman ¨ Que la
frecuencia cardíaca no se modificara pese a la disminución de la presión sugiere un
reajuste de la función barorrefleja. El control sostenido de las cifras de presión en
pacientes hipertensos con estos fármacos puede tener un efecto favorable en la
variabilidad de la frecuencia cardíaca, con un aumento de la actividad parasimpática¨
(Galvan, 2002).

LOSARTAN 200MG/KG
Grupo Farmacológico: Antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II)

Mecanismo de acción: Bloqueador del receptor de angiotensina carece de efecto sobre

el metabolismo de la bradicinina y, por consiguiente, son bloqueadores más selectivos de
los efectos de la angiotensina que los inhibidores de la ACE. También tienen el potencial
de inhibición de acción de la angiotensina más completo, en comparación con los
inhibidores de la ACE, porque hay enzimas además de la ACE que son capaces de generar
angiotensina II. Los bloqueadores del receptor de angiotensina proporcionan beneficios
similares a los de los inhibidores de la ACE en pacientes con insuficiencia cardiaca y
enfermedad renal crónica (Katzung B. , 2019).

Gráfico 9 Valores luego de aplicar 200mg/kg de Losartán

PARÁMETROS SIN FÁRMACO CON FÁRMACO INTERPRETACIÓN
157,99 mmHg 109,62 mmHg

ABP
Disminuido

162,82 mmHg 8,6468 mmHg

LVP Disminuido

8,6468 mmHg 8,7201 mmHg

VBP Aumentado

9,3405 0,15633

HF Disminuido

239,96 BPM 392,38 BPM

HR Aumentado
ABP: El losartán interviene en el sistema renina angiotensina aldosterona en el cual
bloquea los receptores de angiotensina II (tipo AT1), inhibiendo de esta manera la
vasoconstricción y la retención de sodio y agua por medio de la secreción de aldosterona
y con ello una disminución de la presión arterial.

LVP: Por el efecto vasodilatador que genera el losartán se presenta una disminución de
la poscarga (resistencia que tiene que superar el ventrículo para expulsar la sangre de la
cámara hacia los grandes vasos) por lo que disminuye la presión del ventrículo izquierdo

VPB: Si disminuye la frecuencia cardíaca (bradicardia) o el volumen sistólico, aumenta

el volumen de sangre venosa ya que se bombea menos sangre en la circulación arterial,
por lo que aumenta la VBP.

HF: Al disminuir la precarga y poscarga se produce una disminución de la fuerza de

contracción.

HR: Por un efecto compensador ya que la presión arterial esta disminuida por la
administración del fármaco, en donde los baroreceptores se activan.

ADENOSINA 10MG/KG
Grupo Farmacológico: Antiarrítmico

Mecanismo de acción: Es un nucleósido que se produce de forma natural en todo el

cuerpo, implica la activación de una corriente de entrada rectificadora de K+ y la
inhibición de la corriente de calcio. Los resultados de estas acciones son una marcada
hiperpolarización y supresión de los potenciales de acción dependientes del calcio.
Cuando se administra como una dosis en bolo, la adenosina inhibe directamente la
conducción nodal AV y aumenta el periodo refractario nodal AV, pero tiene efectos
menores en el nodo SA. Además, la adenosina también inhibe los efectos
electrofisiológicos del aumento de AMP cíclico intracelular que ocurren con la
estimulación simpática (Katzung B. , 2019).
 Gráfico 10 Valores luego de aplicar 10mg/kg de Adenosina

PARÁMETROS SIN FÁRMACO CON FÁRMACO INTERPRETACIÓN

157,99 mmHg 9,6727 mmHg

ABP
Disminuido

162,82 mmHg 9,6727 mmHg

LVP Disminuido

8,6468 mmHg 9,5994 mmHg

VBP Aumentado
 9,3405 0,13679

HF Disminuido

239,96 BPM 34, 392 BPM

HR Disminuido

ABP: El fármaco disminuyo significativamente la PA muy por debajo de los valores

fisiológicos normales. Se da esto a causa de la activación de los canales de potasio
inhibiendo el flujo de calcio ya que actúa en el miocardio, el resultado es la
hiperpolarización y supresión de los potenciales de acción dependientes de calcio,
provocando un bloqueo AV, reduciendo el automatismo de las células auriculares y así
bajando la presión arterial. siendo comprobado en la tabla.

LVP: La adenosina disminuye la frecuencia sinusal y la automaticidad de los nódulos

AV, ocasionando que la velocidad de conducción disminuya hacia los ventrículos. En
este caso disminuye la presión porque la sangre que pasa de la aurícula al ventrículo es
menor.

VBP: Existe un aumento de la presión venosa central esto es debido a que al disminuir la
actividad miocárdica y con ello disminuyendo la fuerza de contracción del corazón la
sangre del retorno venoso no podrá atravesar el corazón con una fuerza normal es por ello
por lo que el volumen de sangre venosa aumentara y con ello la presión.

HF: En cada ciclo cardiaco las fibras se contraen gracias a sistema excito conductor
normal, pero si este disminuye la fuerza de contracción disminuye de igual manera. La
adenosina disminuye la frecuencia sinusal y la automaticidad de los nódulos AV.
HR: La frecuencia cardiaca disminuye porque la adenosina vuelve transitoriamente lenta
la frecuencia sinusal y la velocidad de conducción del nódulo AV. Los latidos cardiacos
empiezan a disminuir y por ende la frecuencia cardiaca.

ADENOSINA 20 MG/KG

Grupo Farmacológico: Antiarrítmico

Mecanismo de acción: Es un nucleósido que se produce de forma natural en todo el

cuerpo, implica la activación de una corriente de entrada rectificadora de K+ y la
inhibición de la corriente de calcio. Los resultados de estas acciones son una marcada
hiperpolarización y supresión de los potenciales de acción dependientes del calcio.
Cuando se administra como una dosis en bolo, la adenosina inhibe directamente la
conducción nodal AV y aumenta el periodo refractario nodal AV, pero tiene efectos
menores en el nodo SA. Además, la adenosina también inhibe los efectos
electrofisiológicos del aumento de AMP cíclico intracelular que ocurren con la
estimulación simpática (Katzung B. , 2019).

Gráfico 11 Valores luego de aplicar 20mg/kg de Adenosina

 Parámetros Valores normales Valores luego del Efecto
fármaco
Presión Arterial 157,99 mmHg 11, 138 mmHg Disminuye
Media (ABP)

Presión del 162,82 mmHg 11,138 mmHg Disminuye

Ventrículo
Izquierdo (LVP)

Presión 8,6468 mmHg 11,089 mmHg Aumento

Venosa central
(VBP)

Fuerza de 9,3405 0,15633 Disminuye

contracción
(HF)

Frecuencia 239,96 BPM 0,78163 BPM Disminuye

cardiaca
(HR)
Presión Arterial media (ABP): Disminución significativa debido a la inhibición de la
corriente de calcio y activación de una corriente de entrada de K, como resultado la
hiperpolarización de la fibra cardiaca, reduce la conductibilidad eléctrica del corazón en
el nódulo AV, prolonga el periodo refractario por lo que hace que el potencial de acción
se acorte.

Presión del Ventrículo izquierdo (LVP): La disminución de la ABP afecta directamente

al ventrículo izquierdo, al inhibir la entrada de calcio, disminuye la contracción regular
de las paredes arteriales, se inhibe la conducción en el nódulo AV, la poscarga disminuye
y como consecuencia la presión del ventrículo izquierdo también.

Presión Venosa central (VBP): Se evidencia un aumento debido a que existe un mayor
retorno venoso al corazón, el cual esta disminuido la frecuencia cardíaca o el volumen
sistólico y funciona como mecanismo compensatorio.

Fuerza de Contracción (HF): La adenosina genera una depresión en el corazón al inhibir

los canales de Ca, retrasar la velocidad del impuso eléctrico por todo el corazón,
reduciendo así la actividad contráctil que puede llevar a un paro cardiaco.

Frecuencia Cardiaca (HR): Se produce una bradicardia debido a la inhibición de la

entrada de calcio a las células se reduce la contractilidad del corazón, se inhibe la
conducción y reduce la frecuencia cardíaca.

Bibliografía:

Andrés, A. L., & López, G. T. (2016). Antagonistas de los receptores de angiotensina.

Boletín de Información Farmacoterapéutica de Navarra, 1-8.

Digoxina: glucósidos cardiacos y otros inotrópicos positivos. Rodríguez Carranza

R(Ed.), (2015). Vademécum Académico de Medicamentos. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552§ionid=9036
9429

Instituto Biológico Argentino. (2019). Ficha Técnica de la Noradrenalina. Obtenido • de

BIOL Argentina:
https://www.biol.com.ar/uploads/filemanager/Noradrenalina%20Biol.pdf
Katzung, B. (2019). Farmacología Básica y Clínica. México: Mc Graw Hill.

Rodríguez Carranza R(Ed.), (2015). Vademécum Académico de Medicamentos.

McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552§ionid=
90373684

Rodríguez, R. (2017). Inhibidores enzimáticos de la angiotensina ll. (1era. parte).

Aspectos fisiológicos de la angiotensina ll.

Vega, L. (2017). Curso básico sobre hipertensión. Tema 2. Antagonistas de los receptores
de la angiotensina II. Elseiver.