La justicia es un valor

que inclina a obrar y

juzgar, teniendo por
guía la verdad y
dando a cada uno lo
que le pertenece.
Metabolismo del Etanol

Dra. Rosa Elvira Hernández G.

Objetivos:
1.Analizar el metabolismo del etanol
2.Conocer sus propiedades físico-químicas
3.Relacionar sus propiedades con su digestión y
absorción
4.Conocer los sistemas de oxidación del etanol
5.Explicar las alteraciones bioquímicas en el
alcohólico
6.Explicar como el exceso de NADH producido
en el metabolismo del etanol afecta el
metabolismo de carbohidratos, lípidos y
proteínas
El alcoholismo es un padecimiento que
genera una fuerte necesidad y ansiedad de
ingerir alcohol, de forma que existe
una dependencia física del mismo
 Problemas Sociales
No rinde en el trabajo y pierde empleo

Rechazado por molesto y

descuidado en su arreglo personal

Los jóvenes desatienden sus estudios

 Motivo de ruptura de las parejas

Violento con su pareja e hijos

 El alcohol es el causante

Accidentes de transito Hospital o la muerte

Luto en la familia
 Causa adicción
Cada vez se
aumenta la
tolerancia
Se convierte en
alcóholico

Se pierden vínculos
de familiares, de
amigos y el trabajo
Propaganda
Consecuencias Sin llegar al Causa daños
físicas del fatal “Deliriun en el
Etanol Tremens” organismo
 Órgano muy
Hígado afectado

Pues el Se produce
encargado de enfermedad
eliminarlo alcohólica

Hígado graso,
Hepatitis o
Cirrosis
 Inflamaciones
El alcohol causa
en páncreas

Problemas de Problemas de
riñón vesícula

Hipertensión y
lesiones en el
corazón.
El alcohol es
Produce
irritante del
acidez y
aparato
vómitos
digestivo

Boca,
Ulceras esófago,
Cáncer
sangrantes estómago y
colon
 EL ALCOHOLICO SE VUELVE
DEPRESIVO

Problemas de erección
en el hombre

Pérdida de
menstruación en
mujeres
 Las mujeres Tienen el riesgo de
alcohólicas que su bebe sufra

El niño presenta Síndrome de

bajo peso al nacer alcohol fetal

Alteraciones del
SNC,malformaciones,
retraso en el
desarrollo
 ETANOL ALCOHOL ETíLICO

Combustible de la dieta que se metaboliza principalmente en

el hígado hasta acetato.
El etanol es una molécula pequeña que es soluble tanto en
lípidos como en agua.
Absorción y distribución del etanol

Se metaboliza en hígado
 Vías de oxidación del Etanol

La de la Alcohol Se lleva a cabo

La principal vía en Hígado
deshidrogenasa
de oxidación
citosólica (citosol)

El etanol se
Se reduce NAD+
oxida hasta
a NADH
acetaldehído
 Vía de oxidación del Etanol

Etanol Acetaldehído

Alcohol
deshidrogenasa
CH3-CH2OH CH3-CHO
NAD+ NADH
 El Es más tóxico
acetaldehído que el etanol

Y otros Es tóxico para

tejidos el hígado

Debe ser
eliminado
 ¿ Cómo se elimina el acetaldehído ?

En el hígado La Aldehído Lo oxida a

( mitocondria) deshidrogenasa Acetato

Se produce
No es tóxico
NADH
 . Por lo que se metaboliza el 90% en el
hígado por la ALDEHIDO DESHIDROGENASA
hasta ACETATO y producción de NADH

CITOSOL MITOCONDRIA

Alcohol deshidrogenasa Aldehído deshidrogenasa

 Citosol

Alcohol
deshidrogenasa

Mitocondria

Aldehído
deshidrogenasa
 Ingresa en el
El Acetato Síntesis de AG
ciclo de Krebs

El acetato que
No es tóxico En el hígado pasa a la
sangre

Se activa en
Se activa A Acetil CoA músculo y
otros tejidos
 Acetil CoA sintetasa
CH3-COO- + CoA CH3-COCoA
2 ATP
ACETATO Acetil CoA
Coenzima A

Se oxida en el
ciclo de Krebs
2 ATP
 La 2ª vía de oxidación del Etanol
Oxida al
Sistema Oxigeno
etanol a
MEOS como aceptor
acetaldehído
Sistema El consumo
oxidante crónico del
CYP2E1 etanol
microsómico
del Etanol
Tiene como aumenta de 4 a 10
veces la actividad
RER donador al hepática de CYP2E1.
NADPH
 Alcohólico crónico

Radicales
libres

CYP2E1

Sistema del Citocromo P450

Km baja Km baja
Hígado
 La causa
acumulación
de náuseas y
acetaldehído vómitos

una aldehído se relaciona

con desagrado
deshidrogenasa para bebidas
inactiva alcohólica

Los alcohólicos se tratan con

inhibidores de la Acetaldehído
deshidrogenasa ( ej. Disulfiran)
 De ciertos se inhibe la
Las
barbitúricos desactivació
enzimas y drogas n
El alcohol es se acumulan
inhibidor del concentracione
CYP2E1 sistema P450 s tóxicas del
oxidativo barbitúrico en
la sangre
Son capaces pueden
de producir aumentar la
radicales lesión hepática
libres y cirrosis.
 Rendimiento energético de la oxidación del
Etanol
Rendimiento de Trifosfato de adenosina ( ATP )
Si la vía de etanol a acetato es la de ALCOHOL
DESHIDROGENASA citosólica y la ALDH mitocondrial se
generan:
ADH ALDH
Alcohol Acetaldehído Acetato
NADH NADH
5 ATP

Sintetasa CK
Acetato Acetil CoA CO2
2 ATP 10 ATP

Se generan 13 ATP por mol de Etanol

 La Hepatopatía alcohólica consecuencia
frecuente y a veces letal del abuso crónico de
etanol puede manifestarse de 3 formas:
Hígado graso :se inhibe la oxidación
de AG y estimula la síntesis de TAG

Hepatitis alcohólica: Inflamación del

hígado y necrosis celular

Cirrosis: Fibrosis y perdida de la

función
 Efectos agudos del etanol derivados del
aumento del índice NADH/NAD+
Este índice elevado afecta el metabolismo hepático de
lípidos
1- Inhibe la oxidación de ácidos grasos

2- Inhibe el ciclo de Krebs ( ATC ) lo que permite la

acumulación de ácidos grasos

3- Favorece la formación de TAG pues los AG se esterifican

con el glicerol 3-P

4- Aumenta la disposición de glicerol 3-P

5- El NADH en la oxidación del Etanol puede cubrir la

generación de ATP
 Como se
Unas cuanta
inhibe la
Forman TAG bebidas
oxidación de
alcohólicas
los AG
Se causan
se acumulan
incorporan a acumulación
en el hígado
las VLDL de grasa

se se acumulan Hígado graso

esterifican en el hígado
con el causan ( esteatosis
glicerol 3-P hiperlipidemia hepática)
 Efectos agudos del etanol derivados del aumento
del índice NADH/NAD+

De lo anterior resulta:
1-Cetoacidosis

2-Acidosis láctica

3-Hiperuricemia

4- Hipoglicemia ó Hiperglicemia
NAD+
 No hay necesidad El oxaloaceato
Los ácidos grasos que se realice el Debido a esta
oxidados C. de Krebs relación

La relación
Se convierten en
NADH/NAD+ es Se deriva a
Acetil CoA
alta Malato

Luego en cuerpos Acetoacetato y Para reponer el

cetónicos B-Hidroxibutirato NAD+
 El Acetil CoA se deriva a cuerpos cetónicos y
están más elevados que en el ayuno por que
algunos tejidos utilizan al acetato como
combustible.
Β-oxidación
AG Acetil CoA
C de Krebs
Acetil CoA 2CO2+3NADH+1FADH2+ 1GTP

Pero el elevado índice NADH/NAD+

Cetoacidosis
Acetil CoA Cuerpos cetónicos
El elevado índice NADH/NAD+
• hace que la Lactato deshidrogenasa desvié al piruvato a
lactato
LDH
Piruvato NADH NAD
+
Lactato

Lo que causa acidosis láctica

• El lactato en sangre reduce la excreción de ácido úrico
• por los riñones causando hiperuricemia.
Los pacientes con gota no deben ingerir alcohol
 HIPOGLICEMIA
El individuo Necesita los precursores
para mantener de la principales de
la glicemia Gluconeogénesis la vía

que ingresan
como piruvato
se desvían Piruvato OAA
hacia lactato

Glicerol
 HIPERGLICEMIA

puede El elevado
El etanol con
producir índice
una comida NADH/NAD+
Hiperglicemia

Por lo que se
hace que la
eleva la
glucolisis se
glucosa en
inhiba
sangre
En el alcohólico Muchos efectos
crónico tóxicos

Acetaldehído
Se deben a la
producido en la
acumulación
Rx

Alcohol
Deshidrogenasa
y el MEOS
 Se acumula en Pasa a la
El acetaldehído
el hígado sangre

Se une a El acetaldehído
(-SH2) grupos es muy
sulfihídrilos reactivo

De proteínas,
Formando
nucleótidos y
ADUCTOS
fosfolípidos
Etanol

Hepatitis
Toxicidad del
acetaldehído

Produciendo edema hepático

 Produce descenso
La formación de
en la síntesis de
aductos
proteínas

Calmodulina Ribonucleasa

Tubulina
El hígado sintetiza
proteínas como Albumina

Proteínas de
Factores de transporte
coagulación (vitaminas,
esteroides, hierro)

se acumulan en el
hígado junto con
lípidos
 Las Permiten la
proteínas y Acumulados entrada de
lípidos en el hígado agua

y a la que contribuye Produciendo

alteración de la a la edema
estructura hipertensión
hepática. portal
hepático

Hepatitis
 Los aductos Disminuye
formados por
el acetaldehído la secreción

De Del corazón
proteínas

Y otros
tejidos
 Daño por acetaldehído y radicales libres
El aumento • en la intoxicación
de radicales alcohólica crónica
libres

se debe al • Y otras enzimas

aumento de del citocromo
CYP2E1 P450

el blanco •
son los
principal de
lípidos de
los radicales
libres membrana
 a la inhibición al
Esto del transporte desacoplamiento
contribuye de electrones de las
( e- ) mitocondrias

el que
Del acetaldehído se lo que causa
inflamación y
una a grupos
glutatión. necrosis celular
–SH2

lo que para y prevenir la

disminuye su protegernos peroxidación
capacidad contra el H2O2 de lípidos
 Cirrosis y pérdida de la función del hígado

L a cirrosis se forman fibras

el hígado nódulos de
es crece, se colágeno
irreversible llena de grasa fibrosis

las vías Se pierden muchas

biosintéticas y funciones
las de metabólicas del
detoxificación hígado
Disminuye la Se pierde la
Factores de capacidad de
síntesis de
coagulación Albúmina incorporar
proteínas grupos amino

acumulación para la
en la sangre y se va
de NH3 tóxico formación
al cerebro. ( coma )
de urea

bilirrubina se deposita en por el color

los tejidos lo amarillo del
acumula en que se hace paciente
sangre evidente (ctericia ).
FIN
 Preguntas sobre la clase de Etanol
1. Cuales son los daños físicos causados por el etanol?
2. Cuales son las características del etanol?
3. Cual es la estructura química del etanol?
4. En donde es metabolizado el etanol?
5. En donde se absorbe el etanol?
6. Cuales son las dos vías principales en donde se metaboliza el etanol?
7. Cuales son los productos de las vías , sus enzimas y los cofactores utilizados por las
enzimas?
8. Cuales son los productos de las reacciones catalizadas por la alcohol
deshidrogenasa y de la aldehído deshidrogenasa?
9. Cual es el producto de la activación del acetato, que enzima participa y que destino
tiene?
10.Cual es la principal enzima del sistema MEOS, cual es el donador y el aceptor de los
equivalentes de reducción?
11.Cuales son las características de la alcohol deshidrogenasa, acetaldehído
deshidrogenasa y de la CYP2E1
12.Cual es el rendimiento energético de las dos vías principales de oxidación del
etanol?
13.En que consiste el hígado graso, la hepatitis y la cirrosis?
14.Cuales son los efectos agudos del etanol derivados del aumento del índice
15.Explique por qué se produce: cetoacidosis, acidosis láctica, hiperuricemia y
hipo e Hiperglicemia
16.A que se deben los efectos tóxicos del acetaldehído y cuales son ?