Tablas Oftalmología ? 2023

Mila Buc, Valentina Castillo, Javiera Tala, Josefina Arellano, Catalina Barría, Monserrat Kimura, Anaís Poppen
Oftalmología 2023
CERTAMEN 1
Anatomía del ojo
Velocidad por - Canal visual 10^7 bits/segundo**El más rápido de todos los sistemas.
sistema - Canal auditivo 10^6 bits/seg.
- Canal gustativo 13 bits/seg.
- Canal térmico 5x10^3 bits/s.
*Sistema visual canaliza 40% de información al SNC → el 40% de la información que llega al cerebro es visual.
*El sistema visual es el 1er sistema que se desarrolla.
Evolución - Con los vertebrados, el sentido del olfato comenzó a gobernar el comportamiento, un factor preponderante
en la evolución, fue reemplazado por la visión (no sabemos si a futuro podría ser sustituido por el oído).
- Cambios:
● Mesencéfalo fue una estación intermedia.
● Desarrollo de la mácula → visión macular precisa (área de mejor agudeza visual, principalmente
concentra conos).
● Quiasma → visión binocular (profundidad, más de 2 planos → permite calcular las distancias).
● Motilidad ocular → necesidad de que sea rápida.
- La corteza occipital no es la estación final de la línea → Está luego debe ser interpretada con gran parte del
cerebro (la visión no es solo ver, sino interpretar).
Anatomía *Órbitas son grandes en todos los cráneos de la evolución → sistema visual es muy precoz y relevante en la
orbitaria evolución.
- Forma piriforme (como una pera) → su mayor superficie
está en la zona del ecuador del bulbo.
● Niños/bebés tienen gran órbita, predomina en la
cara. Son órbitas más esféricas que el adulto.
- Fisura orbitaria superior e inferior, con su canal y
conducto y agujero supra e infraorbitario.
- Pared medial: conducto óptico, orificio lagrimal, agujeros
etmoidales.
● Irrigación e inervación pasa por agujeros etmoidales
anteriores y posteriores (en la pared medial).
- Todas las paredes son finas y delgadas, la única pared
“densa” → pared medial → por medial al ojo está
protegido.
*La zona más expuesta es la zona lateral → traumatismos
laterales tienen mayor impacto en la órbita (más graves).
*Lámina orbitaria del hueso etmoidal→ lámina papirácea.
*Techo, piso y pared medial tienen senos.
Senos - Frontales (2).

- Maxilares (2).
- Esfenoidal (1).
- Celdillas etmoidales (2).
*Si la lámina medial se rompe (lámina papirácea del etmoides), el px al sonarse produce la entrada de aire y se
manifiesta con una crepitación.
*Sólo la pared lateral carece de senos.
Inicio y fin de la formación de los senos paranasales

Aparición Fin del desarrollo
Seno etmoidal Al nacer 12 años
Seno maxilar 0-2 años 12 años
Seno esfenoidal 2 años 15 años
Seno frontal 4-5 años 17 años
*Los senos tienen distinto periodo de desarrollo.

*Infecciones de seno etmoidal son las más precoces→ se desarrollan antes.
Oftalmología 2023
Bulbo ocular
Estructuras Componentes:
1. Capa externa:
● Córnea (1/6 anterior → transparente,
altamente inervada, avascular).
● Esclera (5/6 posteriores → opaca,
blanca).
2. Capa media → Úvea (capa vascular y motora).
Tiene 3 porciones:
● Coroides.
● Cuerpo ciliar.
● Iris.
3. Capa interna:
● Retina (visiva y no visiva).
4. Estructuras internas:
● Cristalino.
● Vítreo.
Capa externa - Poco distensible.

- Esclera:
● Por posterior → formación del nervio óptico (sale a través de la lámina cribosa).
● Entrada de vasos ciliares cortos y largos al bulbo ocular.
● Salida de venas vorticosas del bulbo ocular.
● Inserción de los músculos extraoculares.
● Inserción de músculos ciliares en el espolón escleral.
- Limbo esclerocorneal (unión esclera-cornea) → límite entre esclera y córnea.
- Córnea
● Es transparente.
● Extremadamente inervada por el trigémino → es muy sensible (dolorosa).
● Carece de irrigación → si penetraran vasos, se volverá opaca.
○ Recibe nutrientes y oxígeno del humor acuoso, lágrima y vasos conjuntivales en la periferia
● Tiene la mayor capacidad refractiva (mayor potencia) → Su curvatura permite converger los rayos de
luz a la mácula.
● Tiene 5 capas:
1. Epitelio corneal: pluriestratificado, con 5-7 capas de células y
una membrana basal. Su capacidad de regeneración es rápida,
tarda de 2-3 días en reepitelizar una erosión.
2. Membrana de Bowman.
3. Estroma corneal: capa más gruesa, formada por fibras
colágenas ordenadas de forma que se mantiene la
transparencia corneal.
4. Membrana de Descemet.
5. Endotelio corneal: monocapa de células que mantienen el
contenido de agua de la córnea y bombea nutrientes al estroma → deshidrata la córnea para que
sea transparente.
● Es arregenerativa → si se pierde su función, el individuo queda ciego.
*En la esclera se inserta el músculo ciliar en el espolón.
*Cantidad de células de la córnea con la edad van ↓.
Microscopía de las capas de la córnea:

Dimensiones Adulto Niño
Grosor 560 micras central

670 micras limbo
Diámetro vertical 10,8 mm 9 mm
Diámetro horizontal 11,8 mm 9,5 mm
Radio de curvatura 7,8 cara anterior

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6,5 mm cara dorsal
Film precorneal trilaminar 6-10 mili micrones
Capas Epitelio 50 micras
Membrana basal
Membrana Bowman 20 micras
Estroma 480 micras
Membrana Descemet 10 micras
Endotelio 10 micras
Capa media (úvea) *Coroides se prolonga al cuerpo ciliar y luego al iris.

Coroides
- Es una esponja vascular (Capa vascular).
- Función: nutrición y temperatura (que permite la función de los fotorreceptores).
- Vasos ciliares cortos posteriores y anteriores.
- Se drena por las venas vorticosas.
- Tiene 2 funciones:
● Irrigar, sobre todo la parte externa de la retina.
● Mantener la temperatura del ojo y de los receptores de la retina.
Cuerpo ciliar
- En el interior están vascularizados → producen humor acuoso.
- Se continua con la coroides, pero tiene una estructura diferente, se forman los procesos ciliares (pequeñas
“colinas y valles”) que rodean en 360° al ojo.
- Tiene 2 porciones:
1. Procesos ciliares (vascularizados) que producen el humor acuoso.
● Entre ellos hay ligamentos que sostienen el lente o cristalino.
2. Músculos ciliares encargados de la acomodación del cristalino → 3 músculos que se insertan en
espolón escleral → permiten la acomodación.
● Cuando se relajan → el cristalino NO se abomba → Permite ver de lejos.
● Cuando se contraen → el cristalino se abomba → Permite ver de cerca.
- Desde la ora serrata y los procesos ciliares están los ligamentos suspensorios del lente (fibras zonulares).
Iris
- Color del iris → depende de la cantidad de pigmento.
● Fundamentalmente es café (porque el doble epitelio que es
café está en la cara posterior).
- El epitelio del iris está en la cara posterior (cara anterior no tiene
epitelio).
- En su interior hay una trama vascular.
- Tiene 2 tipos de músculos:
1. Músculo constrictor de la pupila (circular)→ su contracción
produce miosis porque las fibras son concéntricas (origen
parasimpático).
2. Músculo dilatador de la pupila (radiado)→ Su contracción
produce midriasis porque sus fibras son radiales (origen simpático).
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Cámaras oculares Segmento (polo) anterior

- Cámara anterior: Entre córnea e iris.
● Ángulo irido-corneal → trabeculum: serie de mallas que se hacen más densas y convergen en un canal
→ seno venoso escleral o canal de Schlemm (drenaje de humor acuoso).
○ Cuando esta estructura se daña, se acumula humor acuoso y da glaucoma.
- Cámara posterior: Entre iris y ligamento suspensorio del cristalino.
Segmento (polo) posterior

- Cámara vítrea o postrema: Detrás del cristalino y los cuerpos ciliares *En la cámara anterior, en el ángulo
entre la córnea y el iris se encuentra el trabéculo que tiene un componente uveal y otro corneo-escleral.
Detrás de esto está el canal de Schlemm.
Humor acuoso Composición:

- Índice de refracción: 1.339.
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- Volumen: 4 ml.
- Composición (rico en ácido hialurónico):
● 98% agua.
● 1,4% NaCl.
● 0,6% proteínas y fibras.
Drenaje:
- Los procesos ciliares producen el humor acuoso → cámara posterior → cámara anterior → filtrado por el
trabéculo → canal de Schlemm vasos → es removido hacia afuera.
*El glaucoma se produce cuando existe una alteración en este proceso.
Estructuras Cristalino
internas - Lente biconvexa → cara anterior es un poco más plana.
- Sostenida por ligamentos.
- 3 Componentes:
1. Cápsula en la parte anterior.
2. Corteza.
3. Núcleo.
*En la cirugía de cataratas se hace un agujero en la cápsula, se elimina la corteza y el núcleo y se deja la cara
posterior y dentro se pone un lente nuevo.
- Cuando los músculos ciliares se contraen, como son circulares relajan los ligamentos y hacen que el cristalino
se “abombe” (↑ diámetro AP), mientras que al relajarse produce que se aplane el cristalino (↓ diámetro AP).
Mecanismo de acomodación
- Ver de lejos → relajación del músculo ciliar → ligamentos se tensan → cristalino se aplana.
- Ver de cerca → contracción de músculo ciliar → ligamentos se relajan → cristalino se abomba.
- Este mecanismo empieza a fallar aprox a los 40 años, salvo los miopes que tienen la compensación (miopes
ven mal de lejos pero bien de cerca) *Cuando este mecanismo se altera, ocurre la presbicia.
Cámara vítrea Vítreo

- Gelatinosa.
- Gran parte del volumen ocular está ocupado por el humor vítreo.
- En la base del vítreo hay un canal en su interior y zonas de adherencia.
- Gel rico en ácido hialurónico, que es fundamentalmente agua.
● Humor vítreo = agua + ácido hialurónico.
- A medida que pasan los años, se vuelve más líquido, facilitando patologías.
Ubicación:
- ⅔ posteriores del globo ocular.
- Relaciones:
● Anterior: lente, zona ciliar.
● Posterior: retina.
Morfología:
- Masa transparente, gelatinosa, esferoidea.
- Depresiones:
● Anterior en cúpula, fosa patelar o hialoidea.
● Posterior: en disco óptico.
- Área de Martegiani → es donde se inserta el vítreo (unión posterior del vítreo a la papila del nervio óptico).
- Conducto hialoideo (de Cloquet-Stilling) → pasa por el centro del humor vítreo y canal corresponde al
remanente de la arteria hialoidea (que va desde el disco hacia adelante).
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Composición:
- Índice de refracción: 1.339.
- Volumen 4 ml.
- Composición : 98% agua + 1,4% NaCl + 0,6% proteínas y fibras.
Capa interna *Todo está hecho para que esto funcione.

(retina) Es la zona más irrigada.
- 2 porciones (10 capas)
1. Retina neurosensorial o neuroepitelio (visiva) → capta estímulos externos.
○ Se extiende desde los márgenes del disco óptico hasta la ora serrata por anterior.
2. Epitelio pigmentario (retina no visiva) → en la periferia, hacia anterior
○ Reviste internamente al cuerpo ciliar y al iris.
*Estas 2 porciones están adheridas y cuando se separan ocurre un desprendimiento de retina.
- Hacia anterior, la retina continua sobre los procesos ciliares y forma parte de la cara posterior del iris.
- En un corte transversal se observa que hacia el centro está la zona de la mácula y en su centro está la fóvea
con la foveola.
● En la foveola radica la visión → basta con que se mueva muy poco para que altere la visión (si salimos
de ahí la visión cae notoriamente).
- Se divide en:
● Retina temporal: mira hacia afuera.
● Retina nasal: mira hacia adentro. Incluye ambas papilas.
- Histología: Conos, bastones → Ganglionares forman sus axones → llegan al disco papila→ forman el disco
óptico.
● Conos → tienen mayor agudeza visual y posibilidad de ver en colores.
● Bastones (más que conos) → visión en penumbra, NO ven colores.
*Podemos identificar: Mácula, nervio óptico y fóvea. En la periferia se observan arterias y venas vorticosas.
*La retina es un cerebro en la periferia.
*Los vasos sanguíneos van por medial y rodean toda la circunferencia del ojo.
OCT (Tomografía - Visualiza todas las capas de la retina y de la coroides, permitiendo su estudio.
de coherencia - Envía un rayo de luz sobre la retina y luego un computador lo integra → permite estudiar las diferentes
óptica) capas de la retina, el nervio óptico, con su disco y papila y la excavación.
- En el glaucoma la excavación del disco papilar ↑.
- Es casi como un corte histológico.
- Estudio angiográfico (angio-OCT):
● Complementa la OCT.
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● Se estudia por capas, NO utiliza contraste.

● Permite estudiar plexos de la coroides → plexo superficial, plexo profundo, retina profunda y
coriocapilar.
Campo visual y - Células ganglionares → Nervio óptico → entrecruzamiento de las porciones nasales (las temporales no
nervio óptico decusan) este fenómeno forma el quiasma → tracto
óptico → llegan al cuerpo geniculado lateral → Radiación
óptica → corteza visual primaria → distribución a otras
áreas de la corteza.
- Quiasma y sus relaciones anatómicas
● Inferior → hipófisis.
● Superior → 3er ventrículo.
● Lateral (por ambos lados) → carótida interna.
- No todas las fibras van a la corteza → un % van al colículo
superior y a los núcleos pretectales, donde se unen a través
del núcleo de Edinger-Westphal o núcleo del oculomotor
→ Ganglio ciliar → Iris (Vía del reflejo pupilar/fotomotor).
- Hay un tercer tipo de receptores en las células ganglionares que hacen sinapsis en el hipotálamo y tiene que
ver con el ciclo circadiano.
- Hay algunos que tienen que ver con la producción de hormonas (melatonina).
*Lesión del nervio óptico → amaurosis (ceguera)→ lesión prequiasmática.

*Hemianopsia homónima → Afectación del cerebro al lado contralateral:
● Retroquiasmática → Detrás del quiasma (cerebro).
● Mientras más posterior (más cerca a la corteza occipital), más congruente (defectos de campo visual son muy
parecidos en ambos ojos).
● Mientras más cerca del quiasma → No congruente.
*Hemianopsia heterónima → Campos temporales afectados o los 2 nasales.
Áreas visuales
- Área visual principal (17) (V1)
● Corteza primaria, estriada, sensorial.
● Analiza, reconoce e interpreta.
- Áreas de asociación (18 y 19)
● Área 18 (paraestriada)
○ Integración interhemisférica (a través del
cuerpo calloso → pasa de un hemisferio a
otro).
○ Coordinación sensoriomotor (vía fronto
occipital).
○ Quizás origen vía oculomotor (cortico
mesencefálicas).
○ Entonces hay 2 vías:
- Dorsal → movimientos oculares (donde está
el objeto). Procesa donde está ubicado el
objeto en el espacio, profundidad y su
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movimiento.
- Ventrales → forma/figura del objeto (identifica el objeto). Identifica la forma y color del objeto.
*Dato: reconoce caras
● Área 19 (Periestriada):
○ Expansión lóbulo occipital.
○ Porción posterior del lóbulo parietal y temporal.
○ Mayor centro de integración.
Inervación Reflejos pupilares:

autónoma - Miosis (parasimpático) ante estímulo luminoso
● Estímulo luminosos → via n. óptico (PCII) → una parte va ipsilateral y otra contralateral → NO pasa
por geniculado lateral, sino que va a los núcleos pretectales → núcleo de Edinger-Westphal (núcleo
accesorio del 3er nervio) ipsilateral y contralateral → n. oculomotor (PCIII) → ganglio ciliar → esfínter
pupilar: contracción de ambas pupilas.
- 3er receptor de luz de baja intensidad → Células ganglionares → pigmento especial que tiene que ver con
hipotálamo.
Inervación autónoma:
- Inervación simpática:
● Proviene del segmento medular T1 →
sube al ganglio simpático → actúa sobre
músculo elevador del párpado y
músculo dilatador de la pupila (iris) →
elevación párpado superior + midriasis.
*Músculo tarsal (es como una “rama” del
músculo elevador del párpado) →
también inervado por el simpático.
- Inervación parasimpática:
● Parte del mesencéfalo → ganglio ciliar →
músculo esfínter de la pupila → miosis.
- Inervación simpática y parasimpática:
● Facial → glándulas lagrimales principales.
Neurología Núcleos:
- Núcleo del 3er par con nervio del tercer par.
- Núcleo del 4to par (n.troclear) → único que da la vuelta por detrás.
- Núcleo del 6to par (n. abducens) → da la vuelta por el 7mo nervio (n.facial).
*Fascículo longitudinal medial (une estos núcleos) y la sustancia reticular integra.
Pares craneales: inervan los músculos extraoculares.

- Oculomotor (III) → Todos excepto: recto lateral y oblicuo superior.
- Nervio troclear (IV) → oblicuo superior (troclear). Único que viene de atrás del tronco encéfalo y es cruzado
- Nervio abducens (VI) → recto lateral. Es el más largo.
Resumen Núcleo paraventricular

- Núcleo supraquiasmático → ciclo circadiano.
● Baja iluminación → células ganglionares estimulan núcleo supraquiasmático (a nivel hipotalámico) →
glándula pineal → regula ciclo circadiano (liberación de melatonina).
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Destino Función
Cuerpo Geniculado Lat. Percepción visual
Colículo Superior Coordinación visomotora

Giro de los ojos y cabeza, bloqueo involuntario de
fijación.
Pretectum Respuestas pupilares
Sistema óptico accesorio Reflejos optocinéticos
Núcleos Supraquiasmáticos Ritmos circadianos
Núcleo Supraóptico Regulación neuroendocrina
Núcleo paraventricular
Recomendaciones - Filtros azules NO sirven → para que sirvan se necesitaría mil veces más estímulo de luz azul de lo que emiten
prácticas las pantallas.
- 20-20-20 → cada 20 min sacar vista de la pantalla, mirar a 20 pies y pestañear 5-6 veces y luego volver a la
pantalla → ↓ fatiga ocular.
- Nunca usar pantallas antes de 20 min de ir a dormir → influyen en el sueño.
● ↑ Errores y cansancio
Párpados y órbita
Órbita Periorbita (rodea la órbita, es el periostio de la órbita):

- Formación fibroelástica.
- Parte anterior: delgada, fina, transparente.
- Parte posterior: gruesa, resistente.
- Las meninges van y forman 2 capas:
● Capa perióstica (que luego dan paso al septum) → forma parte del
párpado.
● Otra porción que va con el nervio óptico y al bulbo ocular → forma
membrana que será la cápsula de tenon (fascia bulbar).
*Permite poder extraer todo el ojo (exenteración total del ojo)
Contenido:
- Músculos extraoculares (en forma de barquillo) → Cono muscular.
- Espacio extraconal:
● Grasa extraconal → amortigua y permite el movimiento del ojo.
● Glándulas lagrimales.
- Espacio intraconal: detrás del bulbo ocular con su centro con el nervio
óptico.
● Grasa intraconal.
*Muy importante porque uno pone inyecciones intra o extraconales.
Músculos *SIEMPRE los oblicuos pasan bajo los rectos.

extraoculares - Son 7 (1 que no se inserta en el bulbo ocular sino en el párpado).
● 4 músculos rectos + 2 oblicuos → se insertan en el vértice de la órbita (excepto el oblicuo inferior que
se inserta hacia atrás, detrás de la línea del ecuador del ojo).
● Elevador del párpado → inserción en parte fibrosa del párpado.
- Músculos
● Músculo elevador del párpado → tendón que perfora el septum → se inserta a nivel del párpado →
forma la “línea de belleza”.
○ En el hipertiroidismo hay más estimulación simpática → produce retracción palpebral.
● Recto medio tiene 2 funciones: movilidad y convergencia (músculo más potente).
● Oblicuo superior: va por medial y da la vuelta en la tróclea. Se inserta por detrás del ecuador → al
contraerse lleva hacia anterior.
○ Su tendón pasa por debajo del recto superior (insertándose por lateral al ojo).
● Oblicuo inferior: único músculo que se inserta en la zona anterior, se inserta por delante del ecuador
de la órbita. Esto produce que al contraerse lleve hacia atrás el polo posterior del ojo → es elevador.
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Pasa por debajo de recto inferior.

○ Se inserta en la base de la órbita.
- Las Inserciones proximales son desde el anillo tendinoso. Su tendón pasa por debajo del recto.
- Los músculos están rodeados de vaina y envían membranas intermusculares que van uniendo los músculos.
También envían ligamentos.
Cápsula de tenon - Recordar → Nervio óptico: rodeado de duramadre la cual llega por detrás al bulbo ocular y envía una capa
o fascia bulbar que cubre la esclera y que se inserta a nivel del limbo.
- Cápsula de tenon (fascia bulbar):
● Proyección capa meníngea por sobre el bulbo (sobre la esclera).
● Es la principal fascia orbitaria y forma la envoltura donde se realizan los movimientos del globo.
● Es fibrosa y elástica.
● Se encuentra entre la conjuntiva y la esclera.
○ En la parte más anterior se inserta la conjuntiva.
● Función: protege, envuelve el ojo y rodea cada músculo.
○ Da superficie de sostén al bulbo ocular → es como una articulación.
● Surgen expansiones hacia las paredes óseas de la órbita fijando el ojo.
● Los tendones de los músculos perforan la cápsula de Tenon.
Ligamentos *Fijan el bulbo ocular

- Ligamento palpebral medial y lateral → Se dividen en dos.
- Ligamento de Lockwood (“hamaca que sostiene al globo”) → sostiene por
debajo, formado por una integración del músculo recto inferior, oblicuo inferior
y ligamentos que van hacia las paredes laterales.
- Ligamento de Whitnall (superior o transversal) → sostiene por superior *Los
más importantes son los de las paredes laterales y mediales → frenan los
movimientos para que el ojo no siga rotando infinitamente.
Párpado - Capas:
● Piel → es más delgada.
● Celular subcutáneo.
● Músculo orbicular → inervado por el n. facial.
● Septum + tarso.
○ Ligamentos palpebrales → ligamento medial rodea
el saco lagrimal, por lo que al moverse se aspira la
lágrima.
● Conjuntiva con 3 porciones (palpebral, fondo del saco y
bulbar).
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- Esta la linea de belleza, las cejas y el canto externo e interno (carúncula y línea semilunar)
- El reborde (borde libre) tiene la línea gris, por posterior de las pestañas, está la desembocadura de las
glándulas tarsales (o de meibomio).
● Heridas del párpado esta es la primera línea que debe suturarse → el primer punto de sutura debe ir
en la línea gris.
Conjuntivas - El músculo orbicular con su ligamento externo y uno doble (anterior y

posterior) se inserta en las crestas dejando el saco lagrimal.
● Músculo orbicular → Inervación por nervio facial
- Si se saca el músculo queda el septum, tarso y parte del tendón del
elevador del párpado (es igual en el párpado superior e inferior).
- Más hacia profundo se encuentra la conjuntiva palpebral, fornix (o fondo
de saco) y conjuntiva bulbar:
● Palpebral: En esta zona se produce “aceite” que forma la parte
anterior de la lágrima. En la zona intermedia se produce agua (gran parte de la lágrima).
● En la zona más posterior se produce una mucina que es la que mantiene pegada la lágrima a la córnea.
Lágrimas - Glándula lagrimal principal: produce la porción acuosa.

- Tiene una porción orbitaria y otra palpebral.
- La lágrima con el pestañeo llega hacia medial y luego es absorbida por un mecanismo de bombeo a nivel del
saco lagrimal → conducto lagrimal → fosas nasales (cornete inferior).
- 3 capas de la lágrima: Su alteración se traduce en patología.
● Capa lipídica → capa más superficial. Representa
0.02% de la lágrima.
○ Función: estabilizar la lágrima frente a acción
de la gravedad, retrasando la evaporación de la
capa acuosa.
○ Evita que se produzca ojo seco.
● Capa acuosa → capa intermedia, representa 99% de la
lágrima.
○ En esta se disuelven todos los elementos
nutritivos.
● Capa mucosa (mucina) → es la capa más profunda y
representa 0,2% de la película lagrimal
○ Adhiere lágrima a mucosa.
- Vía: Glándula lagrimal principal → ductos → saco lacrimal → canalículos → saco lagrimal → ducto
nasolagrimal → fosa nasal.
*Válvula de hasner muchas veces en RN no se abre, produciendo obstrucción de la vía lagrimal → infección más
frecuente en los RN.
- Tratamiento: masajes (por meses).
Irrigación - Proviene de la carótida interna → arteria oftálmica →

arteria central de la retina → irriga la retina en sus ⅔
profundos (parte interna).
- Coroides (vasos ciliares coroideos) → irriga el ⅓
externo (donde están conos y bastones).
- La zona macular y de la fóvea NO tiene vasos → la
irrigación es básicamente por la coroides.
- La parte anterior del ojo está irrigada por vasos largos
que se unen a vasos de los músculos.
*Doble irrigación: arteria central de la retina (irriga por
dentro) + coroides (irriga por fuera) → cuando hay
desprendimiento de retina cada parte se va con su
irrigación.
Drenaje - Vena oftálmica superior e inferior (Reciben vasos vorticosos y ciliares) → Drenan a la vena facial o seno
cavernoso o incluso seno pterigoideo.
- Triángulo de la muerte:
● Está dado por esta circulación.
● Es infrecuente hoy en día y con resonancias es mucho más fácil diagnosticar trombosis del seno
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cavernoso.
Inervación - Trigémino: Vía rama frontal y oftálmica (inervación sensitiva del ojo).
sensitiva - Ramo maxilar da inervación sensitiva y sale por el agujero orbitario inferior.
Drenaje linfático - SÓLO los párpados tienen drenaje linfático.

- Ganglios → preauriculares y submandibulares
*Conjuntivitis virales (ej: adenovirus): ojo rojo + ganglios preauriculares/submandibulares.
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Semiología ocular (online)
Definición Estudio de los sx y signos oculares.
Generalidades - El estudio ocular tiene múltiples técnicas y procedimientos.

- La anamnesis en oftalmología nos da una orientación importante de la patología del px.
- El examen oftalmológico nos da en general la clave de su patología.
- Primero examinar y después opinar.**NUNCA dar un dg antes de haber examinado al px.
- Un signo o síntoma NO hace el dg.
Ficha clínica - Nombre.

- Edad: nos permite sospechar el motivo de consulta.
RN y lactante Infancia Adolescencia 40 años > 70 años
- Obstrucción vía - Estrabismo. - Vicios de - Presbicia. - Ojo seco.

lagrimal. - Vicios de refracción. - Descartar - Cataratas.
- Estrabismo refracción. - Conjuntivitis. glaucoma. - Degeneración
congénito. - Conjuntivitis. - Trauma. macular asociada
- Conjuntivitis. con la edad (DME).
- Otras generales.
*Presbicia: dificultad para ver de cerca.
- Anamnesis remota:
● Ant. clínicos: cirugías, patologías previas, accidentes/ trauma.
● Medicamentos.
● Ant. oftalmológicos.
● Ant. personales.
● Ant. familiares.
● Medicamentos oftalmológicos.
- Anamnesis próxima (MdeC):
● Alteraciones de visión: pérdida (brusca, progresiva, transitoria, con o sin dolor), entropsias (fotopsias) o
diplopía.
● Dolor: dónde, cómo, cuándo.
● Ojo rojo: superficial (vasos conjuntivales), profunda (vasos peri queráticos, alrededor del limbo
esclerocorneal), con secreción, prurito, dolor, lágrimas, fotofobia y/o sangre.
Examen físico Materiales básicos: tabla de optotipos, linterna pequeña, lupa, oftalmoscopio directo, anestésicos tópicos, cotonitos
(para abrir los párpados), cintas de fluoresceína, regla pequeña.
Agudeza visual (AV):

- Definiciones:
● Es la mínima distancia con que pueden separarse 2 líneas y aún ser perceptibles como tales.
● Grado con que percibimos los detalles y contornos de los objetos.
● Para distinguir 2 puntos como separados, se necesita sustentar un ángulo visual de 1 min.
● Esta es la visión central o foveolar.
- Se puede medir con tablas o proyectores de optotipos:
● Tabla de Snellen**La más famosa.
● C de Landolt.
● E para analfabetos.
● De figuras.
**Si el px no ve optotipos → cuenta dedos (a 2 mts) → movimientos de manos → luz
→ amaurosis.
- Tabla de Snellen:
● A la izquierda de cada línea hay una fracción numérica utilizada como medida de la
AV.
● 1er número: distancia en pies a la que se realiza la prueba.
● 2do número: distancia a la cual las letras pueden ser vistas por una persona.
*Visión normal = 20/20.
*20 pies = 6m.
- ¿Cómo anotar?
● VOD 20/20 (pies) = 6/6 = 5/5 (metros) = 1.0 (decimales).
Oftalmología 2023
*VOD: visión del ojo derecho.

*CSL: con sus lentes.
*CC: con corrección.
*OE: con agujero estenopeico (tiene un agujero en el centro de 1 mm).
- ¿Qué significa?
● Distancia al examen / distancia que el sujeto normal leería esa línea. (Ej: 6/12 vea 6 mts lo que debería
ver a 12 mts).
- Agujero estenopeico: Permite conocer si la mala visión es debido a un vicio de refracción

o de una patología ocular.
● Si el px logra mejorar su visión, → vicio de refracción → derivación al oftalmólogo.
● Si NO mejora → ojo ambliope/ patología ocular (ojo que no ha desarrollado la
visión)
- Formas de medición según edad:

< 2 años - Nistagmus optocinéticos.
- Fijar y seguir objetivos.
- Tomar objetos del piso.
- Potenciales visuales evocados.
- Prueba de mirada preferencial.
2-4 - Optotipos con figuras (monitos).

años - Cartillas de Allen.
> 4 años - Optotipos de la E de Snellen.
Adultos - Tablas de Snellen.

- Cartilla de lectura de Jaeger (para cerca).
Examen externo:
*Desde que entra el px empezamos a hacer el dg.
- Existen diferencias entre ojo rojo (extensión, ubicación), párpados (ectropión, entropión, altura).
*Ectropión: eversión del párpado de tal manera que la superficie interna queda expuesta.
*Entropión: inversión de un borde de un párpado, lo que provoca que las pestañas se rocen contra el ojo.
Pupilas
- Rojo pupilar: corresponde al reflejo que se produce en la retina. Se realiza con el oftalmoscopio directo en
ambiente con luz tenue (si hay mucha luz se produce una miosis).
*Si existe una diferencia, la causa a descartar es el retinoblastoma → derivación al oftalmólogo.
Motilidad
- Monoculares = ducciones.**Raro.
- Binoculares:
● Versiones (movimientos conjugados).
● Vergencias (movimientos disyuntivos): convergencia (hacia
adentro) o divergencia (hacia afuera).
- Músculos (6 c/ojo): agonistas, antagonistas, yuntas.
● Se evalúa pidiéndole al px que siga un objeto y mueva los ojos en
todas direcciones.
*Cuando evaluamos la convergencia, se observa una miosis.
Cover test Evalúa la presencia de estrabismo. Consiste en tapar un ojo y evaluar la presencia de movimiento del
otro.
- Normal → si al tapar el ojo contrario NO hay ningún movimiento (NO corrige).
- Estrabismo → al tapar el ojo contrario, se mueve (corrige). Puede ser endotropia, exotropia o
hipertropia.
● Endotropia: desviado hacia adentro. Al tapar el contrario corrige hacia afuera.
● Exotropia: desviado hacia afuera. Al tapar el contrario corrige hacia adentro.
● Hipertropia: desviado hacia arriba. Al tapar el contrario corrige hacia abajo.
*El nombre hace referencia a la ubicación del ojo.
Test de Evalúa la presencia de estrabismo. Consiste en iluminar la córnea y evaluar el reflejo corneal.
Oftalmología 2023
Hirschberg - Normal → reflejos simétricos y en el centro de la córnea.

- Estrabismo → reflejos asimétricos y un en un ojo en el centro de la córnea y en el otro desplazado.
Biomicroscopía (BMC) *Es el aparato madre de la oftalmología.

- Es un microscopio que nos permite magnificar las estructuras y diafragmar la luz. Corta las estructuras
transparentes. Permite ver las diferentes capas de la córnea y cristalino.
Fondo de ojo
- Se puede examinar de múltiples formas:
● Oftalmoscopio directo: le pedimos al px que mire al fondo de la sala para evitar que se produzca miosis.
1. Lado nasal (papila).
2. Lado temporal (vasos).
3. Región macular (mácula ocular).
**Sirve para evaluar el rojo pupilar.
● Oftalmoscopio indirecto o Schepens: muestra un mayor campo.
Tensión
*Existen muchas maneras de medir la presión intraocular.
Digital Identación Schioetz Aplanación**Gold standard
Con los ojos cerrados, se realizan movimientos de vaivén Ya no se utiliza. Utilizado actualmente.
con los dedos índices. Luego, se compara con el otro ojo.
**Primero se realiza en el ojo sano.
**Está alterado si está duro.
Complementarios
- Campo visual por confrontación: comparación entre el campo visual del examinador vs px.
- Campo visual de Goldmann: sirve para estudiar patologías oculares neurológicas.
- Campo visual de Humphrey: sirve para el estudio del glaucoma.
- Gonioscopia: sirve para estudiar el ángulo iridocorneal (importante para estudiar las
características del glaucoma). También existen algunos con más espejos que permiten
estudiar gran parte de la retina.
- Test de colores: sirve para diagnosticar y clasificar las alteraciones de la visión del
color (discromatopsias) o daltonismo. (Ej. Test de Ishihara).
- Test de profundidad: sirve para diagnosticar la estereopsis (capacidad que posee
nuestro sistema visual a través del cual el cerebro es capaz de recomponer una única imagen total 3D).
Consulta en - Hablar lo mínimo, uso de mascarilla, protección ocular, tela sobre mascarilla (para evitar que se empañen los
pandemia lentes), barrera en el biomicroscopio, ventilación adecuada, frascos cerrados, desinfección de superficies,
fondos con lupas de 78.
Oftalmología 2023
Desprendimiento de Retina
Retina 3 neuronas: fotorreceptores → células bipolares → células ganglionares.

- Estructuras:
● Células ganglionares.
● Células bipolares.
● Fotorreceptores (conos y bastones)
● Epitelio pigmentario.
● Membrana basal de Bowman.
● Coroides.
● Esclera (tejido colágeno).
- La retina se mantiene en contacto con el epitelio pigmentario gracias a:
● Segmentos exteriores de los fotorreceptores tienen interdigitaciones
que están en contacto estrecho con los microvilli de las células del
epitelio pigmentario → células quedan “encajadas” y bien adheridas.
● Gradiente de presión coloidosmótica (↑concentración de proteínas al
exterior del ojo que en el intraocular, lo que hace un constante flujo de agua hacia afuera del ojo
provocando un vacío, siendo así la retina “chupada” hacia la pared”). Esto mediado por el transporte activo
de iones y agua a través de bombas Na/K del epitelio pigmentario (sacan agua del espacio subretinal hacia
afuera → generan este “vacío”).
El contacto de fotorreceptores y epitelio pigmentario es VITAL para ambas células:

- Si se pierde el contacto → degeneración de células → hay que arreglar rápido el desprendimiento → Si no se
unen ambas capas, éstas se atrofian y degeneran los fotorreceptores.
- La unión también es necesaria para la eliminación de desechos, ya que el fotorreceptor genera desechos y el
epitelio pigmentario los elimina.
Embriogénesis Invaginación de neuroectodermo → forma copa que tiene dos capas (da paso a la retina neurosensorial y epitelio
pigmentario, que se unen por presión) El cristalino, córnea, etc no es neuroectodermo.
Etiología según - Guaguas → retinopatía del prematuro.

condición - <20 años → trauma.
- <40 años → miopía alta (regmatógeno)
- DM → tractivo.
Fisiopatología En TODOS los desprendimientos de retina hay una separación de la retina del epitelio pigmentario → es el elemento
en común en todas estas patologías, independiente de la causa.
Desprendimiento de Retina Regmatógeno
Definición Desprendimiento por rotura de la retina.
Epidemiología - 1/10.000 habitantes por año → poco frecuente.

● 40 al año en CAS.
● 600 en Santiago.
● 1.800 en Chile.
- No es tan común, pero es el más frecuente de los desprendimientos de retina.
Etiología - Idiopático/ espontáneo.

- Edad avanzada (>50 años).
- Si es en alguien más joven → sospechar condición que lo explique.
FdR *Todas las condiciones que tienen alteraciones con ↑ fragilidad de tejidos.
- Alta miopía (0,7-6%) → el ojo se alarga, y esto genera una retina más delgada y frágil.
- Degeneración lattice (0,3-0,5%) → se puede tratar profilácticamente por láser, pero no está demostrado su
efecto.
- Afaquia (2,2%) → Ausencia de cristalino.
- Pseudofaquia (1-2%) → en general las cirugías intraoculares (cataratas y de retina).
- Sd de Marfan → es frecuente. La alteración más común en estos px es la subluxación de cristalino.
- Sd de Stickler (artro oftalmopatía progresiva hereditaria).
● Miopatía congénita.
Oftalmología 2023
● Degeneraciones vitreoretinales.
● Síndrome de Pierre Robin (labio leporino, micrognatia, glosoptosis).
● Artritis juvenil.
- Desprendimientos de retina en ojo contralateral → indica que hay algo en el ojo que está mal (ej. condición
genética).
- Historia familiar → condición genética.
Fisiopatología *Humor vítreo es una gelatina → está compuesto por agua y fibras de colágeno.
*El humor vítreo se une a la retina en 2 puntos → nervio óptico y periferia en zona anterior.
- Con la edad hay cambios en el humor vítreo (gelatina):
● Se separan las fibras de colágeno del agua (quedan flotando en el ojo).
● Además, se produce una contracción de la gelatina → tracción de la retina → por ende, una separación de
la parte posterior de la retina (a nivel del nervio óptico).
- Si la retina es frágil (ej. en alto miope) → se rompe.
● Hay entrada de agua al espacio subretinal continúa el
desprendimiento del resto de la retina (bombas Na/K NO son
capaces de absorber toda el agua subretinal).
Secuencia:
1. Licuación del humor vítreo.
2. Desprendimiento de vítreo posterior → lo primero que se
desprende es la zona del nervio óptico (donde están unidos humor
vítreo y retina).
3. Adherencia vitreoretinal.
4. Rotura de la retina.
5. Desprendimiento de retina.
Clínica - Aparición de moscas (entopsias) lo que corresponde al cambio de composición (licuación) del humor vítreo y
su desprendimiento de la pared.
- Ven flotadores → por fibras de colágeno que quedan flotando en frente a la retina.
- Fotopsias → por tracción del vítreo sobre la retina, se produce una descarga eléctrica de los fotorreceptores.
- Sombra → cuando el agua entra al espacio subretinal y se separa la retina del epitelio pigmentario. Se va
agrandando con los días.
● En general se produce 7-10 días después de las fotopsias.
Diagnóstico Clínico (historia + fondo de ojo).

- A no ser que se asocie a una hemorragia vítrea (por rotura de vasos) que impide la correcta visualización y
requiera ecografía.
- Fondo de ojo: se observa un cambio de color (más claro en la parte superior) y en oftalmoscopía 3D se puede
observar que está levantado.
Tratamiento Reparación espontánea (muy infrecuente): ocurre cuando la rotura en la parte inferior, por gravedad, vuelve a estar
en contacto con la pared → bomba de Na/K es capaz de sacar el agua y luego cicatriza espontáneamente.
Cirugía convencional, clásica o externa (no es necesario abrir el ojo).

- Criopexia o con láser:
● Se puede aplicar frío o láser (lápiz a -80 ºC) para producir la cicatrización → el frío genera inflamación y
luego se convierte en cicatriz.
● Se hacen varios congelamientos locales alrededor del desgarro y esto cicatriza → al sellar el desgarro ya
no entra más agua.
● Desde la inflamación hasta la cicatriz puede demorar 1 semana → la criopexia NO es suficiente para unir
ambas capas durante la 1ra semana. Por ello, para asegurar que la retina quede pegada a la pared y no se
vuelva a separar antes de la cicatriz uso un exoimplante con banda o esponja.
○ Suturar: se pueden dejar para evitar reintervención o retirar a las 2 semanas.
■ En general se dejan, el plástico no produce mayor inflamación.
■ Solo se sacan en niños (porque el ojo crece) o si el implante se infecta.
○ Bandas (360o): pueden producir miopía al dejarlas, ya que aprietan y alargan el ojo
- Retinopexia neumática: (se usa poco)
● Inyectar aire o gas en el ojo → sella desgarro y evita mayor salida de líquido al espacio subretinal.
● Solo es factible cuando la rotura es arriba (aire sube) → empuja retina hacia epitelio y permite que
bomba Na/k reabsorba el agua del espacio subretinal.
Oftalmología 2023
● El gas debe ser duradero y no absorberse rápidamente (ej. C3F8).
Cirugía interna (vitrectomía): se abre el ojo y por dentro se pega la retina (técnica más usada).
- 3 incisiones:
1. 1era mantiene el ojo con infusión para evitar que colapse.
2. 2da ilumina la retina.
3. 3era para herramientas (aspira, corta, láser etc).
- Pasos:
1. Con una herramienta se succiona una porción del humor vítreo (sacar volumen) → vaciar cavidad vítrea.
2. Se introduce un líquido (Penfluorocarbono) que es más pesado que el agua → empuja el agua subretinal
hacia arriba y puede pasar por el desgarro hacia dentro del ojo.
3. Sacar el agua y líquido pesado e introducir aire por la infusión (que no pasa por el desgarro hacia el
espacio subretinal) hasta que la retina se pegue.
● Luego se intercambia el aire por un gas llamado C3F8 (aire se absorbe muy rápido). El gas queda 6
semanas en el ojo, evita que entre agua y se vuelva a desprender retina. Se va reemplazando por agua
(que NO es humor vítreo) con el tiempo.
● Nunca vuelve a llenarse de humor vítreo, pero el agua no tiene diferencias
refractivas con el humor vítreo.
4. Endolaser o criopexia para sellar la retina.
● Criopexia (frío) es más rápida, pero demora más en cicatrizar.
● Láser y criopexia dejan una cicatriz que daña la retina y pierde la visión,
pero al utilizarse en la periferia NO altera mayormente el campo visual. Si
usara estas técnicas al centro del ojo se perdería la visión.
*Se pueden combinar criopexia con el láser.

- Desventaja:
● Infecciones intraoculares → por abrir el ojo.
● Cataratas → TODO px que se le hace vitrectomía termina con cataratas (se hace cirugía de cataratas
después). Aún así el 90% del desprendimiento se trata con vitrectomía.
*En px joven con cristalino sano que enfoca bien se prefiere usar cirugía clásica antes que vitrectomía
para no producir cataratas.
Cirugía interna vs externa

Interna (vitrectomía) Externa (clásica)
- Mayor riesgo de cataratas. - Mayor riesgo de re-desprendimiento de retina.

- Persona joven con muchos desgarros y en distintas - Px joven con 1 desgarro o muchos pequeños en la
localizaciones. misma localización (para evitar cataratas).
*Preferir en px que ya ha sido operado de cataratas (no - Rotura SIN desprendimiento de retina.
vuelve a tener y Cx externa tiene menor éxito).
Sin diferencia en agudeza visual.

Ambas se realizan con anestesia general.
Secuelas - Hay cicatrices en el lugar que se desprendió.

- Fibrosis subretinal (línea blanca).
- Queda de coloración más oscura.
Desprendimiento Tractivo
Fisiopatología A diferencia del desprendimiento regmatógeno que hay una rotura, en este caso sólo hay desprendimiento por
tracción entre la parte anterior y posterior (NO hay rotura/ desgarro).
Etiología - Retinopatía diabética proliferante: hay vasos de neoformación que sangran, se producen alteraciones
fibrovasculares y se forman cicatrices (membrana) que se contraen (por sus miofibroblastos) y producen
tracción → desprendimiento de retina.
- Vitreorretinopatía proliferativa (PVR).
- Retinopatía proliferativa por otras causas:
● Trombosis de vena retinal → 2da causa más común (isquemia → neovascularización → tracción).
● Vasculitis (lupus, enfermedad de Behcet).
● Vasculopatía oclusiva (anemia falciforme).
Oftalmología 2023
Exámenes Ecografía ocular.
Tratamiento Vitrectomía (Cx interna):

- Sacar membrana (cicatriz) que está adherida a la retina.
- Como no hay una rotura específica que haya que cerrar, sólo hay que soltar la tracción que está desprendiendo
la retina.
- Esta NO se puede resolver con técnica clásica, se debe solucionar por técnica interna.
Desprendimiento Exudativo
Fisiopatología SIN ruptura ni tracción → hay algo que genera mucha agua subretinal y las bombas no son capaces de sacarlo.
Etiología - Neoplasia**Más frecuente.

● Melanoma coroideo → más común de los tumores primarios.
*La Inflamación produce mucho líquido.
● Metástasis (mama, estómago, linfomas) → tumor secundario.
- Anomalías vasculares de la retina:
● Enfermedad de Coats → enfermedad congénita de los vasos que produce mucha exudación.
○ RN nacen con esto.
○ Se trata con láser
- Uveítis/ vasculitis (enfermedades inflamatorias) → por la inflamación se produce mucho líquido.
● Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada (enfermedad vascular de la retina).
● Lupus.
*Tumor primario más frecuente en niños → retinoblastoma.
Diagnóstico Clínico + ecografía.

- Clínicamente es difícil distinguir entre benigno o maligno, por lo que se acude a ecografía.
- No es necesario ni bueno hacer biopsia (ya que esto puede hacer diseminación).
Tratamiento *Tratar la enfermedad de base → NO sirve vitrectomía.

- Tratar el tumor que es la causa del exudado y desprendimiento.
● En caso de melanoma coroideo:
○ <3 mm → seguimiento (observarse un tiempo).
○ 3-10 mm → braquiterapia y endoresección.
○ >10 mm → se debe extraer el ojo (inoculación).
- Inflamación → corticoides, inmunosupresores.
Braquiterapia:
- Implante con cepa radioactiva que penetra al tumor.
- Se sutura una placa con yodo radioactivo, se sutura al ojo y se deja por lo días que esté indicado (1-2 días).
- Px debe estar aislado.
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Glaucoma
Definiciones Neuropatía óptica/ enfermedad del nervio óptico, de causa multifactorial con alteraciones papilares y de campo
visual características.
Epidemiología - 0,8-2% de la población.

- >40 años.
- Hombre = mujeres (glaucoma crónico de ángulo abierto).
- Más frecuente y agresivo en raza negra.
- 70 millones de personas en el mundo sufren de glaucoma.
- 50% no sabe que tiene la enfermedad (son asintomáticos).
- 10% quedarán ciegos luego de 20 años de evolución de la enfermedad.
- 20% quedarán ciegos de 1 ojo en 20 años de evolución de la enfermedad.
- 1% en px de 40 años, 4% en ≥80 años (es más común a mayor edad).
*Px jóven con glaucoma (ej. 30 años) → pensar en causa secundaria.
Etiología - ↑ PIO.
- DM, etc.
FdR - Presión intraocular (PIO) (más importante, aunque no siempre está presente) → más alta, mayor probabilidad
de desarrollar un glaucoma.
- Raciales: raza negra → comienza a edades más tempranas y es más agresivo.
- Genéticos.
- Alteraciones vasculares: HTA, DM, etc.
Fisiología El humor acuoso se secreta por los proceso ciliares:

- Procesos ciliares → cámara posterior → vuelta por el iris →
cámara anterior (humor acuoso) → trabéculas (especie de
colador) en ángulo iridocorneal → canal de Schlemm → drena
en las venas epiesclerales.
● El humor acuoso se produce constantemente y debe salir del
ojo. Si no sale, ↑ presión intraocular.
● Pared interna del canal de Schlemm → mayor resistencia a la
salida del humor acuoso.
Fisiopatología - El nervio óptico tiene una fina vascularización por lo que enfermedades como la DM o HTA que afectan la
nutrición de las fibras ganglionares llevan a que se vayan dañando progresivamente y es por esto que px con
presión intraocular (PIO) normal pueden llevar a daño papilar y del campo visual de la misma forma que un
glaucoma de PIO elevado.
● Px DM e HTA son más proclives a dañarse con PA más bajas.
- El nervio óptico tiene reserva funcional importante (normalmente se
van perdiendo fibras con los años), si a esto se le agrega el
glaucoma → se acelera la pérdida de fibras y llega antes a la
ceguera y defectos del campo visual.
- La excavación de la papila es efecto del ↑PIO que presiona sobre las
fibras ganglionares y las va dañando progresivamente. Van
desapareciendo las fibras ganglionares del nervio óptico y ↑
tamaño de la excavación (un signo de progresión del glaucoma).
● Lo más importante es mirar el reborde neuroretinal (si este se
adelgaza, implica una progresión).
Clasificación - Glaucoma primario:

● Glaucoma congénito (infrecuente) → Tto
siempre qx.
● Glaucoma crónico o de ángulo abierto**Más
frecuente
● Glaucoma agudo o de ángulo cerrado (o
estrecho).
- Glaucoma secundario: (medicamentos, procesos
inflamatorios, etc) → sospechar en <40 años.
● Anomalías del desarrollo.
Oftalmología 2023
● Enfermedades oculares.
● Enfermedades sistémicas y drogas.
● Otras:
○ Inflamación o trauma.
○ Cirugía ocular.
*La clasificación es relevante ya que define el tratamiento.
*La ↓ PIO es relevante para evitar la isquemia del n. óptico.
Diagnóstico Clínica + PIO + características del nervio óptico. Pueden ser necesarios los exámenes.
*Debe haber daño del nervio óptico. Sin embargo, un px puede tener una PIO de 40 mmHg y no tener daño del
nervio óptico ya que aún no se genera el daño (y se considera glaucoma igual).
- Historia:
● Dolor
● Ojo rojo podría verse en glaucoma agudo, pero NO en crónico
● Alteración/ pérdida del campo visual → lo primero que se daña (cuando se pierden 40% de las fibras
ópticas) → Por lo general cuando se detecta esto ya es tarde.
*NO es normal que se queje de déficit de agudeza visual.
- Examen físico oftalmológico completo:
● Medir presión intraocular (PIO) y hacer curva de tensión diaria → Esto es porque hay px que tienen las
presiones más altas en las mañanas y otros en las noches.
● Fondo de ojo: ↑ Excavación (PIO comprime n. óptico y daña fibras ganglionares).
- Estudio más detallado:
● Gonioscopía.
● Campo visual computarizado.
● Paquimetría ultrasónica → grosor córnea.
● OCT.
Exámenes
Medición PIO Se puede medir con varios instrumentos distintos.

- Presión intraocular normal = 10-20 mmHg.
- Gold standard → tonometría aplanática de Goldman.
● Toca el ojo y aplasta la cámara anterior, intentando aplanarla.
● Con la presión que necesita se estima la presión intraocular (se ajusta según el grosor de la córnea).
● Es una medición indirecta a través de la aplanación de la córnea.
Gonioscopía Permite clasificar entre un glaucoma de ángulo abierto o cerrado.

- Definir si se logra ver el trabéculo (es una línea pigmentada).
- Se apoya lente de contacto que tiene un espejo sobre la córnea y se ve (al iluminar el lente) la raíz del iris junto
a otras estructuras.
- Cuando se tiene un ángulo abierto se logran ver los trabéculos y canales de salida.
- Cuando uno tiene un ángulo estrecho/cerrado NO se puede ver los trabéculos ni los canales de salida.
Fondo de ojo Compromiso del n. óptico.

- A medida que sube la PIO, hay excavación de la
papila. *Excavación normal de 0,2-0,3.
- Evolución si el px no se trata:
1. 1° foto → fondo de ojo normal (solo hay tejido
neuroretinal).
2. 2° foto → excavación leve (aparece borde
neuroretinal con excavación más grande).
3. 3° foto → glaucoma terminal → los vasos están
desplazados hacia medial/ nasal. Prácticamente
no hay tejido neuroretinal → no hay nervio
óptico, solo se ve excavación.
Paquimetría - Mide el grosor de la córnea en distintos puntos.

ultrasónica - Se realiza con gotita de anestesia.
- Una córnea gruesa puede decir que hay una PIO falsamente alta.
Oftalmología 2023
Campo visual Principalmente para seguimiento.

- Confrontación:
● Campo visual de Goldman:
○ Mayor uso en neuroftalmología.
○ Imagen izquierda: sano, punto negro → punto ciego que representa la papila, donde no hay
fotoreceptores.
○ Imagen derecha: ceguera legal → visión <0,1 o campo visual <10°.
- Computarizado (Humphrey)**Gold standard para ver la evolución.

● Es el que más se usa para el seguimiento de los px con glaucoma.
● La máquina ajusta la cantidad de luz según la edad del px. Mientras más jóvenes pueden ver con menos
luz, a mayor edad, requieren más luz. Luego busca la mancha ciega. Si se tira un estímulo al punto ciego y
si el px dice que si lo vió, entonces estaba mirando a otro lado falso positivo pérdida de fijación (este
estímulo luminoso se realiza durante el examen para asegurar que el px esté mirando dónde debe mirar).
● Este examen determina la cantidad de pérdida de fijación (falsos positivos y negativos) y cuando hay
muchos este examen se determina como poco confiable y se debe repetir.
● Se esquematiza con “negro” las zonas que ha perdido la visión.
● El primer defecto del campo computarizado aparece cuando hay un defecto del 40% de las fibras. A pesar
de ser sensible, igual es un poco tarde. Por esto se prefiere complementar con OCT (puede mejorar la
sensibilidad).
*Fibras superiores detectan campo inferior (y viceversa).

*Fibras nasales (retina nasal) detectan campo temporal (y viceversa).
*Campo nasal se daña primero → fibras temporales (retina temporal).
OCT - Tomografía - Escaneo alrededor del nervio óptico (fibras del n. óptico) (alteración estructural; retina).
de Coherencia ● Se sabe el grosor que debería tener la capa de fibras alrededor del nervio óptico.
Óptica ● En relación a la base de comparación, podemos tener resultados según la posición en la curva.
*Rojo → fuera de límites normales → fibras delgadas para ese nivel.
*Los exámenes buscan hacer el dg de glaucoma lo más precoz posible.
Glaucoma primario
Comparación
Glaucoma congénito
Fisiopatología Resistencia a la salida del humor acuoso por la existencia de una membrana adyacente al trabéculo (que no se
reabsorbió).
Clínica - Ojos grandes (buftalmo)

● La esclera del niño es elástica (en comparación a la del adulto que es
rígida) → ante un ↑ PIO los ojos van a aumentar de tamaño.
- Ojos miopes (porque se alargan).
- Epifora (por ↑ diámetro corneal).
- Fotofobia (por ↑ diámetro corneal).
Oftalmología 2023
- Opacidad corneal (por edema corneal e HTA → hay falla del drenaje).
● Córnea no tiene vasos, por lo que se nutre por líquido (HA) → la córnea lo elimina por la bomba Na/K
● Si hay una presión alta la bomba no puede sacar el líquido y se produce edema (balance muy delicado)
○ Es 82% agua → con un mayor % se genera edema.
● NO hay rojo pupilar por opacidad.
*Suelen tener PIO muy elevadas por lo que el deterioro es precoz.
Tratamiento - Medicamentos mientras se prepara para la cirugía (ej. antihipertensivos).

- SIEMPRE quirúrgico (trabeculectomía o goniotomía): abrir conjuntiva y buscar canal de Schlemm.
● Trabeculectomía: se hace una incisión en la conjuntiva para buscar el canal de Schlemm (para buscarlo
de forma más fácil, ayuda puncionar (paracentesis) la cámara anterior para bajar la PIO y así hacer que
refluye la sangre por el canal y se identifica) y se reseca la membrana hacia la cámara anterior.
○ Cuando la presión baja, la sangre se devuelve y se ve como una fina huella roja.
● Goniotomía: si no hay edema corneal importante. Se entra por cámara anterior, y por el conducto.
Glaucoma crónico de ángulo abierto
Epidemiología - Es el tipo de glaucoma más frecuente.

- Afecta a personas > 40 años.
- Sin tratamiento lleva a la ceguera en 10-15 años.
Fisiopatología - Gran resistencia en pared interna del canal de Schlemm → lugar de mayor resistencia al drenaje del humor
acuoso. Si no se drena bien el humor acuoso se produce glaucoma por ↑ presión.
- No se sabe por qué la malla trabecular se va cerrando y ↑ resistencia.
- PIO al comprimir el n. óptico hace que desaparezcan fibras ganglionares.
Clínica Asintomáticos.
- Habitualmente PIO >20 mmHg (pero puede ser normal) → La Pº a la que se genera daño de las fibras es
variable de un px a otro.
Exámen físico
- Polo anterior normal a inspección.
- Aumento de la excavación de ambos nervios ópticos.
Tratamiento *Todos concomitantes.

- Hospitalizar.
- Derivados de PGs**Gold standard→ Xalatan, Travatan, Lumigan → ↑ flujo uveoescleral (↑ salida de fluido por
esa vía).
● Más efectivos con sólo 1 vez/día → mayor compliance.
● Menor efectos sistémicos.
● RAMs locales → Oscurecimiento de iris, atrofia grasa orbitaria, crecimiento de pestañas.
- Acetazolamida VO: inhibidor potente de anhidrasa carbónica → ↓ producción de humor acuoso.
● 250 mg/6 hrs VO.
● Muy mal tolerado → sabor metálico, calambres, hormigueo → se usa para periodos agudos.
● 6% puede desarrollar litiasis renal durante el 1er año de uso.
- Colirio Pilocarpina → produce miosis → facilita salida de humor acuoso por trabécula y saca raíz del iris para
abrir ángulo.
● 1, 2 o 4% cada 15 min.
● 3-4 veces al día → Ya no se usa.
- Colirio Timolol: betabloqueador → ↓ producción de humor acuoso.
● 0,5% cada 12 hrs.
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● 2 veces al día.
- Colirio de corticoides cada hora → desinflamar y prepara para tratamiento quirúrgico.
*Partir siempre con DOSIS MÍNIMAS.
*Otras: drogas colinérgicas, derivados de la adrenalina, etc.
- Quirúrgico:
1. Láser → trabeculoplastía. *Dura 2-3 años.
● Permite disparar sobre trabéculo y abrir malla trabecular.
● Se realizan pequeños disparos de láser en el trabéculo para producir pequeños agujeros que
permita el paso de humor acuoso.
● Dura 2-3 años y baja la PIO en alrededor de 4-5mm.
● Alternativa para no operar al px (evita cx mas invasiva).
2. Cirugía filtrante (trabeculectomía) → Cuando no funciona ni lo médico ni el láser.
3. Cirugía ciclodestructiva
● En ojo ciego (presión muy alta) y doloroso (no en ojo con visión).
● Con radio láser diodo se dispara a través de la esclera y se dañan los procesos ciliares para que no
produzcan más humor acuoso.
● Se usa poco porque es poco predecible de cuanto va a bajar la presión ocular.
→ Se utiliza en ojos ciego dolorosos. Se evita en pxs con buena visión.
4. Válvulas.
Glaucoma agudo de ángulo cerrado o por cierre angular
Epidemiología - Más frecuente en mujeres y en >60 años.

● ¿Por qué es más frecuente en px de edad avanzada? → Cristalino se va engrosando llegando a 5,5 mm
(siendo lo inicial 4,5 mm) → empuja el iris hacia delante (superficie de contacto entre iris y cristalino ↑)
→ hace más pequeño el ángulo (cámara anterior se va estrechando) → más difícil que el HA drene hacia
la cámara anterior.
- 10% presentación bilateral.
- 40% puede afectar al 2do ojo durante la misma hospitalización.
*Más común en ojo hipermétrope → segmento anterior más pequeño.
*Factor protector → miopía.
Fisiopatología **Aumento agudo de la PIO.

- Bloqueo pupilar → oclusión del ángulo de la CA por la raíz del iris puede causar permanente pérdida de la
agudeza visual
- Generalmente PIO muy alta > 40 mmHg.
Mecanismo de bloqueo:
- A: ángulo muy abierto.
- B: ángulo muy cerrado (estrecho) → además ↑ zona de contacto entre iris
y cristalino, lo que obstruye aún más el flujo de HA→ HA no puede
pasar a cámara anterior por lo que presiona más el iris y el ángulo.
● Esto explica porque es más difícil que el HA drene hacia la cámara
anterior (trabéculo atrapado por raíz del iris que se encuentra
abombada hacia anterior).
● Primero se produce un bloqueo de la pupila, después el del
ángulo
- C: Ojo hipermétrope → cámara anterior estrecha → Superficie de contacto entre iris y cristalino se ↑.
Clínica Cuadro agudo y grave.

- Dolor intenso.
- Disminución de agudeza visual.
- Edema corneal.
- Visión de arcoiris (por edema corneal).
- Sensación nauseosa o vómitos.
- Ojo rojo profundo → inyección periquerática que NO se
blanquea con vasoconstrictores (adrenalina).
- Semimidriasis → pupila dilatada.
- PIO ≥40 mmHg (↑ agudo PIO).
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Tratamiento *Derivar URGENTE.

- Hospitalizar.
- Manitol → abre ángulo (deshidrata la cámara posterior del humor vítreo).
● 1-2 gr/kg ev.
● Sustancia hiperosmótica.
● Se busca actuar a nivel de humor vítreo → sacar líquido para ↓ presión → ↑ ángulo.
● Se indica como goteo rápido.
- Acetazolamida VO→ diurético suave, pero es muy efectivo para ↓ anhidrasa carbónica que se encuentra en el
epitelio ciliar (donde se produce el humor acuoso).
- Colirio Pilocarpina (Contrae pupila → sacar del humor acuoso al iris)
- Colirio Timolol (betabloqueador que ↓ producción del humor acuoso) → Se da si hay mala tolerancia para
Acetazolamida.
- Colirio de corticoides → desinflamar.
Manejo especialista:
- Iridotomía con láser (GS) → agujero a través del iris para drenar el líquido (desde la cámara anterior a la
posterior).
- Iridectomía quirúrgica (cuando no se puede hacer láser).
Secuelas - Isquemia.
- Ceguera.
Glaucoma secundario
Anomalías de desarrollo
Aniridia *SIN iris.

- Relación con glaucoma (crónico).
- Se puede asociar al tumor renal de Wilms → ecografía
abdominal.
Sd de Axenfeld- - Múltiples malformaciones (ej. dentales, pupilares, etc) que pueden llevar a un glaucoma.
Rieger
Enfermedades oculares
Glaucoma - Glaucoma de ángulo abierto.

pigmentario - Más común en hombres, jóvenes y miopes.
- Iris está abombado hacia atrás, por lo que cada vez que se
dilata y contrae, se roza con las fibras de zónula, liberando
pigmentos, depositandose en el trabéculo → estos luego
tienden a ser fagocitados por macrófagos, por lo que el
trabéculo se termina obstruyendo por células.
Traumático Luxación del cristalino hacia la cámara anterior → impide correcto drenaje del humor acuoso.
Enfermedades sistémicas y drogas
Enfermedades - Sturge-Weber → facomatosis (enfermedades/ malformaciones neurocutáneas). Caracterizado por formación

sistémicas de angiomas, calcificaciones cerebrales, glaucoma y crisis epilépticas → en ellos se deben buscar
malformaciones vasculares intracerebrales (TAC cerebro).
- Fístula carótido-cavernosa (mayor presión venosa): presión venosa tan alta que impide el drenaje del humor
acuoso → ↑ presión interna del ojo (entra sangre arterial al sistema venoso).
Drogas Corticoides → puede producir glaucomas y/o cataratas (estimula acumulación de GAGs a nivel del trabéculo y
obstruye el drenaje aumentando la PIO).
*Cualquier corticoide requiere de seguimiento de la PIO.
Hipercortisolismo:
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Exógeno Endógeno
● Colirios. ● Hiperplasia adrenal.

● Ungüentos. ● Adenoma o carcinoma adrenal.
● Inyección subconjuntival o intraocular. ● Secreción ectópica de ACTH.
● Sistémicos (oral, piel, inyección).
*Más frecuentes → corticoides tópicos.

*Se debe ↓ uso de corticoides en colirio. Si se usan, que sea con mucho cuidado.
PIO y respuesta
Respuesta baja Respuesta intermedia Respuesta alta
PIO < 20, cambio PIO 20-31, cambio 6-15 PIO >30, cambio >15
Normales 65% Normales 30% Normales 5%
Glaucoma 5% Glaucoma 50% Glaucoma 45%

Entre más elevada la PIO de base, más es el riesgo y el ↑ presión intraocular. Por lo tanto, una hiperrespuesta a
corticoides nos hace sospechar un posible glaucoma en el futuro.
*Px glaucomatosos son respondedores a corticoides.
Casos clínicos
CC1 - Mujer de 65 años.

- Hipermétrope de 3 dioptrías.
- Usuaria de lentes de contacto.
- Desde hace 2 meses en forma intermitente dolor hemicráneo derecho.
- Episodios de visión borrosa.
- Visión de arcoiris → halos y destellos alrededor de la zona luminosa.
Preguntas adicionales:
- Si ha tenido ojo rojo.
- Halos y destellos alrededor de la zona luminosa.
- Relación con ingesta de algunos medicamentos (antiespasmódicos, AD dilatan la pupila).
- Si fue en la oscuridad ojo con px que leen de noche, que ante fatiga empieza a ver halos y destellos.
Dg diferencial:
- Glaucoma agudo (habría midriasis).
- Hipoxia de córnea por lente de contacto podría producir edema corneal.
- Jaqueca oftálmica (generalmente aura visual previa).
- Uveítis (pupila sería chica).
- Cierre intermitente del ángulo (poco frecuente).
Dg: glaucoma crónico de ángulo estrecho con cierres intermitentes.

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Cataratas
Definición Cualquier opacidad del cristalino. Afecta la calidad de vida.

*TODOS vamos a desarrollar cataratas.
Epidemiología - 1° causa de ceguera reversible a nivel mundial.

● Ceguera legal = visión <20% en el mejor ojo.
● Tratamiento quirúrgico GES = visión ≤30%.
- Es reversible siempre y cuando se sometan a cirugía (a diferencia del glaucoma que es irreversible).
- 2020: 40 millones de ciegos (va en ↑) → Problema de salud pública.
- Relacionado con la edad:
● Hombres (39%) y mujeres (46%) >74 años → hoy en día es más prevalente, la población ha envejecido.
● 45,9% en >75 años → catarata significativa (en el peor ojo).
- Impacto socioeconómico (solución es quirúrgica y esta implica costos).
FdR - **Edad: a mayor edad, hay más riesgo.

- DM: de forma más temprana, tienen mayor prevalencia que la población general.
- Uso de corticoides (sistémica o local): ↑ PIO (usarlos siempre bajo vigilancia médica y por tiempo limitado).
- Mala nutrición: desnutrición.
- Cigarrillo: estrés oxidativo (en menor medida).
- Historia familiar: sobre todo en px con historia de catarata congénita.
Fisiología del - Cristalino: lente transparente biconvexo.

cristalino - Función:
● Mantener su propia claridad.
● Refractar la luz: el ojo tiene poder refractivo de 60 y el cristalino es responsable de este.
● Acomodación: capacidad del cristalino que nos permite ver de lejos y de cerca (relajación y contracción
de los músculos ciliares, respectivamente).
- Estructura: *cataratas pueden ser de una morfología distinta.
● Cápsula: elástica y transparente → importante para la cirugía.
● Epitelio: monocapa metabólicamente muy activa. Cuando
pierden sus organelos se transforman en las fibras del cristalino.
● Corteza.
● Núcleo.
- Acomodación:
● Función del cristalino → cambios de foco → capacidad de ver de
lejos y de cerca.
● Mecanismo: contracción del músculo ciliar, se relaja la zónula, se
abomba el cristalino, se miopiza la mirada y permite ver de cerca.
○ Cuando se contrae la porción circular del músculo ciliar la zónula se relaja → cristalino ↑ diámetro
anteroposterior (se abomba) y permite ver de cerca.
○ Cuando se relaja la zónula se tensa → cristalino se estira (aplana) → permite ver de lejos.
● Inervación parasimpática (III par).
● Amplitud de acomodación.
● Pérdida con la edad (se pierden dioptrías de acomodación):
○ Presbicia → Con la edad se pierden las dioptrías de acomodación. Pérdida gradual y vinculada al
envejecimiento de la capacidad de los ojos de enfocarse en los objetos cercanos.
○ Esclerosis nuclear.
- Metabolismo del cristalino:
● Rol del humor acuoso (es el medio por el cual llegan los nutrientes y se eliminan los desechos).
● Proteínas (33%).
● Agua (66%).
● Glucosa (difusión simple y también facilitada, rol importante en la nutrición).
● Oxígeno (cristalino avascular). El metabolismo es sobre todo por glicólisis anaeróbica.
● Radicales libres.
● Balance hidroelectrolítico.
● Transporte activo (epitelio).
Etiología Multifactorial:
- Factores genéticos.
- Alteración balance hidro-electrolítico (entra agua al cristalino, se alteran las fibras, precipitan fibras y proteínas,
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formando una catarata).

- Anormalidades del epitelio germinal.
- Cambio en la cantidad de proteínas solubles e insolubles (sobre todo en las cataratas, hay ↑ proteínas
insolubles en agua opacidad del cristalino).
- Stress oxidativo (radicales libres son parte del metabolismo normal, pero pueden verse ↑ por exposición a luz
UV).
Fisiopatología - Cristalino tiene una intensa actividad metabólica que permite que permanezca transparente → si pierde
px DM cualquiera de estas, rápidamente se vuelve opaco.
- Llega la glucosa a la célula, por acción de la hexoquinasa glucosa 6 fosfato por glicólisis anaeróbica consume el
80% de la glucosa y es la forma normal en que se nutre el cristalino. Menos frecuente es la vía de hexosa
monofosfato.
- En exceso de glucosa (DM1, DM2 mal controlada, grandes fluctuaciones de glicemia) empieza actuar la vía del
sorbitol y pasa a fructosa producen ↑presión oncótica del cristalino “se edematiza” (px con hiperglicemia
fluctuante tienen visión borrosa fluctuante) → cataratas en copo de nieve (principalmente DM1).
● Px con DM1 descompensada tienen un tipo de catarata especial.
● Sorbitol y fructosa → insolubles en agua, ↑ presión osmótica en cristalino, alterando fibras del colágeno.
- Si esto persiste en el tiempo, los azúcares con la entrada masiva del agua produce alteración de las fibras del
cristalino, estos precipitan, se alteran fibras de colágeno y se forman opacidades en el cristalino.
- Disminución de la visión en una catarata normal de un adulto, es de forma gradual que va a ↑ en el tiempo,
no es abrupta como ocurre en un desprendimiento de retina, neuritis óptica, neuropatía óptica o trombosis de
la vena central de la retina.
- NO duele ni hay ojo rojo, es progresivo.
- Este proceso de precipitación es irreversible.
Clasificación - Catarata congénita: nacen con catarata.

- Catarata infantil: dentro del 1er año de vida.
- Catarata adulto: Dependiendo de la zona del cristalino afectada puede ser → nuclear, cortical, subcapsular
posterior. **La más frecuente, principalmente a mayor edad.
- Catarata por drogas (sobre todo corticoides).
- Catarata traumática.
● La pupila se observa blanca (leucocoria).
● Cristalino tiene opacidad posterior → catarata subcapsular posterior.
- Catarata diabética.
Diagnóstico Clínico: anamnesis + examen físico (fondo de ojo).

*La inmensa mayoría de las cataratas no se ven a simple vista.
Clínica Historia natural:

- Disminución de la agudeza visual progresiva y lenta.
● Lejos.
● Cerca.
- Deslumbramiento → por difracción produce molestia y/o ↓ capacidad para distinguir objetos, provocando una
↓ contraste de la imagen.
- Cambio de miopía (catarata nuclear en sus inicios).
- Diplopía monocular → tienen cataratas corticales tan densas que genera una distorsión de la imagen → al
tapar un ojo sigue viendo doble.
NO duele ni hay ojo rojo (distinto a rojo pupilar).
Examen físico - Disminución agudeza visual.

- Alteración rojo pupilar → causa más frecuente son las cataratas.
- Visualización de cataratas (linterna, biomicroscopio).
*Suele ser bilateral, pero asimétrica (un ojo tiene mayor grado que el otro).
*Las cataratas pueden ser de morfología distintas pero lo que importa en la toma de decisiones es la agudeza visual.
Sospecha Asociado a otras enfermedades oculares relacionadas con la edad:

- Glaucoma: es la 1° causa de ceguera irreversible.
- Degeneración macular relacionada con la edad.
Tratamiento Quirúrgico: (NO existe tratamiento médico).

- Cambio cristalino por lente intraocular o bien corregir la afaquia (extracción del cristalino).
Oftalmología 2023
- ¿Cuándo? Cuando el px tenga alterada su calidad de vida.

- Según GES: cuando tenga una visión ≤0,3 o 30%.
- Técnica quirúrgica:
● Se utiliza anestesia tópica y es ambulatorio.
● Facoemulsificación de la catarata → se envían ondas que rompen la catarata, se extraen los pequeños
fragmentos y se deja la cápsula posterior del cristalino. Se deja un lente intraocular (LIO).
● Posterior a una cirugía, como queda la cápsula posterior del cristalino, puede ser que és.
Catarata Infantil (1er año de vida)
Importancia - Importancia del examen RN-lactante: el médico general debería poder hacer el dg.
- Rojo pupilar → examen de rutina en todo niño → su alteración nos debe hacer sospechar de catarata,
retinoblastoma, etc.
Epidemiología - 1/2.000 RN.

- 20% causa ceguera.
- Causa: herencia (1⁄3), asociada a síndromes (1⁄3) (ej. asociada a rubéola congénita) o no determinada (1⁄3).
- Amplio espectro de severidad: algunas pueden pasar desapercibidas.
Clínica - Alt. del rojo pupilar (asimétrico o ausente) → se hace con

oftalmoscopio directo.
● Causa más frecuente: catarata.
● Causa más grave: retinoblastoma.
- Leucocoria (pupila blanca, ausencia de rojo pupilar).
- Estrabismo: cuando la catarata es muy grave.
- Nistagmus: signo ominoso (malo), significa que px tiene catarata probablemente congénita y es tan grave que
no ve. El nistagmus es un signo de búsqueda.
● Niño con catarata: tiene mala visión.
- ↓ Fijación ocular.
*Evaluación sistémica y familiar (porque se asocian a síndromes). *50% tiene antecedentes familiares.
Tratamiento Quirúrgico.
- NO en todos → depende de la alteración de la visión (ubicación de la catarata en el cristalino).
- Tratamiento de especialista.
Prevención - Tratamiento precoz → Cuando el niño tiene 3 años todavía hay tiempo para poder corregir (ambliopía
Ambliopía reversible) y llegar a un buen potencial, cuando tiene 10 años ya no (aunque se opere).
- Tratamiento afaquia (secuela de extracción de cristalino): corregir la visión, puede ser con LIO o lentes.
Catarata por Rubeola
Generalidades Infección → viremia materna durante el 1° trimestre (un 50% podría manifestarse como una alteración en el RN).
*Poco frecuente en Chile.
Clínica Manifestaciones oculares:

- Catarata (50%).
- Microftalmia.
- Retinopatía en sal y pimienta (forma semiológica de describir un fondo de ojo, hay focos más oscuros y otros
más blancos).
- Glaucoma (10%).
Manifestaciones extraoculares:
- Manifestaciones cardíacas.
- Hipoacusia (se ve en el screening auditivo).
- Sordera.
- Microcefalia.
- Retardo mental.
Profilaxis Vacunación rubéola (prácticamente erradicada en Chile por la vacunación). Ojo con los extranjeros.
Cataratas del Adulto

Oftalmología 2023
Características Nuclear:
- La más común en adultos.
- Se ve en px mayores que tienen presbicia.
Refieren que les cambió “la segunda
visión”, veían bien de lejos, pero mal de
cerca y para ver de cerca usaban lentes,
pero luego empiezan a ver mal de lejos y
bien de cerca (miopiza la mirada).
- TODO el cristalino opaco.
Cortical:
- Pequeñas opacidades en la corteza del
cristalino.
- Rojo pupilar alterado por opacidades del
cristalino.
Subcapsular posterior:
- Se quejan de la molestia de la luz.
- La parte posterior del cristalino se pone más opaca.
Cataratas diabética
Características - Es más frecuente de ver.

- Se presenta a menor edad.
- Se produce por mal control metabólico → Mecanismo por vía de sorbitol y
fructosa que atraen agua y luego con precipitación a largo plazo de fibras del
cristalino.
- El comienzo más abrupto y agudo es sobre todo en px jóvenes con DM1.
- Se ve como precipitación de copos de nieve (Ver foto).
- Px con DM pueden tener catarata del adulto pero también catarata diabética.
- Sospechar en px que consultan por miopías transitorias y consultas reiterativas.
Defectos del Desarrollo - Ectopia Lentis
Definición Ectopia lentis: patología en la que hay un desplazamiento del cristalino. Puede ser congénita o adquirida. Se
clasifica según desplazamiento y compromiso de la zónula en:
- Cristalino subluxado (rotura parcial de la zónula).
- Cristalino luxado (rotura total de la zónula, puede irse a la cámara anterior o posterior).
*Cristalino desplazado → grandes astigmatismos.
*Zónula = ligamento suspensorio del cristalino
Etiología - Trauma**Principal.
- Sd de Marfán.
- Homocistinuria.
- Sd Weil Marchessani.
Clínica - Disminución de la visión.

- Astigmatismo (cristalino corrido y la luz choca por el borde, generando focos múltiples).
- Diplopía monocular (en estrabismo agudo y es binocular).
Sd de Marfan - Herencia autosómica dominante (presente en todas las generaciones).

- Manifestaciones extraoculares: cardíacas, esqueléticas (aracnodactilia, tórax).
● Dedos largos y delgados.
● Antecedentes de muerte súbita en la familia.
- Manifestaciones oculares:
● Ectopia lentis (luxación del cristalino).
● Miopía.
● Desprendimiento de retina.
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Vicios de refracción (online)
Naturaleza de la El espectro de la radiación electromagnética es muy

luz amplio. Dentro de él, la luz visible por el ojo humano
ocupa apenas una estrecha franja ubicada entre los
rayos infrarrojos y los ultravioletas.
Desarrollo ojo - Hipermetropía fisiológica (0-7 años).

humano - Miopía.
- Normaliza: ojo emétrope (desde los 16 años).
Definiciones - La refracción es el cambio de velocidad y la desviación consiguiente, que sufre un rayo cuando pasa de un
medio a otro (transparente) de densidad óptica mayor o menor que el anterior.
- Los lentes modifican la vergencia de los rayos de luz, es decir, si un haz de luz entra con rayos paralelos a un
lente, al salir del lente los rayos pueden experimentar un proceso de convergencia o divergencia.
- La distancia entre el lente y el foco se mide en metros (D: dioptrías = 1 / distancia en metros a la cual el lente
tiene su punto focal).
● Ej: si un lente hace foco a 1 metro, su potencia es de +1D. Si hace foco a 50 cm = 2D.
*Dioptría: unidad que mide la potencia de un lente.
Prisma (lente) - Es la unidad mínima en la cual se basa la lógica del lente.

- La imagen, cuando pasa a través del prisma, tiende a refractarse
hacia su base.
- Ej: una imagen que va oblicua, cuando entra en el prisma, tienda a
irse hacia la base del prisma, y por lo tanto, se enfoca en el ojo.
Tipos
Convergente Divergente
Convexo. Cóncavo.
*Punto focal: no es real, está ubicado antes del lente.
Sistema óptico *Existen estructuras que corresponden a verdaderos lentes.

del ojo - Córnea: poder de 43 dioptrías.
- Cristalino: poder de 20 dioptrías. Es un lente dinámico (a diferencia de la córnea), puede modificar su dioptría
a través del músculo ciliar.
- Pupila: perpendicular al eje óptico, limita la entrada de luz, elimina rayos de incidencia muy oblicua evitando
aberraciones.
- Retina: las imágenes se proyectan en forma invertida en la fóvea (zona con la mayor definición).
Oftalmología 2023
*Imágen → córnea → cristalino → retina (se proyecta y se invierta en la fóvea).
Agudeza visual - Examen sencillo y práctico. Se realiza a una distancia de 5 mts, en forma progresiva desde las imágenes más
grandes a las más pequeñas. En caso de agudezas menores, se realizará visión cuenta dedos, movimientos de
la mano, percepción de luz.
- La agudeza visual próxima se determina con cartillas de lectura.
- Se complementa el examen con el uso de agujero estenopeico: suprime las aberraciones esféricas y mejora la
agudeza visual en las ametropías (miopía e hipermetropía). Si mejora → error refractivo.
● Agujero 1,25 mm corrige 3DP esféricas.
● Agujero 2,0 mm corrige 1DP.
Miopía - Los rayos luminosos que vienen del infinito (completamente paralelos entre sí) hacen foco por delante de la
(Problemas visión retina.
de lejos) - Tipos:
● Miopía axial**Más frecuente: largo mayor del ojo que lo
normal. Determina que el punto focal quede más adelante que
la retina.
● Miopía de curvatura: la córnea es más curva de lo normal. Tiene
más dioptría (potencia), por lo tanto, los rayos van a
converger un poco antes de la retina.
● Miopía de índice: por ↑ índice de refracción (↑ potencia) del
cristalino. Importante en deshidratación, DM. Determina que
las imágenes convergen antes de la retina.
- Clínica: mala agudeza visual para lejos. Sin embargo, estos px no
tienen problemas para ver de cerca, dependiendo de su grado de
miopía.
- Tratamiento: lentes divergentes.
*Tenemos que restarle poder (↓ vergencia).
Hipermetropía - Los rayos luminosos hacen foco por detrás de la retina.

(Problemas visión - Fisiológico en niños (0-7 años)
de cerca) - Etiologías:
● Ojos pequeños.
● Córnea plana (menos aumento/ potencia).
● Desplazamientos posteriores del cristalino.
- Clasificación:
● Latente: corresponde al grado de compensación logrado. NO
se manifesta.
● Manifiesto: NO logra compensación.
*A diferencia de la miopía, la hipermetropía puede ser compensada a
través de la contracción del músculo ciliar y el cambio de la potencia del
cristalino.
- Tratamiento: lentes convergentes.
Astigmatismo - Se producen 2 líneas focales perpendiculares entre sí. No puede formarse una imagen puntual en la retina, ni
acomodando ni aproximando (a diferencia del míope, que puede ver bien de cerca).
- Clasificación:
Regular Simple Uno de los focos está en la retina y el otro puede estar delante (miópico
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simple) o detrás (hipermetrópico simple).
Compuesto Ningún foco está en la retina. Los 2 focos están por delante (miópico
compuesto) o detrás (hipermetrópico compuesto). Está asociado a defecto
esférico.
Mixto Uno de los focos está por delante (míope) y el otro por detrás (hipermétrope).
Irregular NO existen focos definidos. Aparece en casos de patología corneal.
- Clínica: el px no ve tan mal, pero ve una imagen distorsionada.
Presbicia - Pérdida de la capacidad de acomodación.

- Progresiva desde los 40-45 años.
- Etiologías:
● Pérdida de la elasticidad del cristalino.
● Debilitamiento del cuerpo ciliar (músculo ciliar)
*Contracción del músculo ciliar → ↑ diámetro AP del cristalino → ↑ curvatura del cristalino → ↑ potencia
del cristalino.
- Clínica:
● Alejamiento del plano de lectura.
● Dificultad para el trabajo de cerca.
● Retraso en el reenfoque de lejos tras el uso continuado de la acomodación.
● Los síntomas se acentúan con poca luz o al final del día (actividad muscular más fatigada).
- Tratamiento: lentes convergentes (para cerca o de lectura). Proporciona dioptrías adicionales al cristalino
(aumenta su potencia). Esta corrección varía con la edad: 40 años (1D), 50 años (2D), 60 años (3D).
● El px podrá necesitar lentes para lejos y cerca (lente bi o multifocales). En el caso que ya venga
previamente con hipermetropía o miopía.
*Lente bifocal: que tiene el cuadrado (para ver cerca)
*Lente multifocal: no se ve el cuadrado. Tiene un área de distancia intermedia (para uso de pantallas).
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Patología de la superficie ocular
Conjuntiva - Mucosa transparente.

- Tapiza cara posterior de párpados y cara anterior de esclera
hasta limbo esclero corneal.
- Vasos sanguíneos y linfáticos.
- Función protectora (tejido inmunológicamente activo,
secreción de citoquinas y Ac, especialmente IgA).
- Secreción mucosa y lagrimal accesoria.
● El halo blanco justo entre la córnea y vasos hacia la
conjuntiva define si un ojo rojo es superficial o profundo.
- Superficial es una inyección conjuntival que respeta este halo
justo cercano al limbo → en general son benignas.
- En este punto hay una anastomosis entre los vasos superficiales con los vasos profundos.
● La queratitis, uveítis o un proceso de inflamación del iris se acompañan de inflamación de esta zona y
significan un proceso más profundo (ojo rojo profundo).
● Inyección ciliar = profunda.
*Pregunta prueba
- Ojo rojo profundo vs ojo rojo superficial → Cuáles son las patologías en cada signo.
Patologías - Conjuntivitis.
- Queratoconjuntivitis seca.
- Degeneraciones conjuntivales.
- Tumores conjuntivales.
- Blefaritis.
Conjuntivitis
Definición Proceso inflamatorio de etiología variable con cuadro clínico característico.
Etiología - Químico.
- Alérgico.
- Viral.
- Bacteriano.
Clínica
Síntomas Triada conjuntival.
- Ardor.
- Prurito.
- Sensación de cuerpo extraño.
Signos ● Respuesta inflamatoria vascular: vasodilatación.

○ Hiperemia → ojo rojo.
○ Hemorragias.
○ Edema (quemosis).
○ Secreción.
○ Membranas y pseudo membranas (cuadros más severos/ avanzados de respuesta importante).
● Respuesta inflamatoria celular: (normalmente la conjuntiva es lisa y plana, y el globo ocular puede
deslizarse sin problemas)
○ Hiperplasia celular.
○ Folículos (reacción folicular) → ej. Adenovirus.
○ Papilas (reacción papilar).
Otros signos:
- Hemorragia subconjuntival: superficial, sin dolor, buena visión, sin fotofobia, halo blanco alrededor de la
córnea vasculatura profunda no afectada.
- Conjuntivitis alérgica: respuesta vascular exagerada, con una especie de gelatina, px dicen que es agudo,
comienzan con picazón importante, se frotan el ojo, se ven al espejo y se observa así (es superficial).
*Conjuntivitis NO compromete la agudeza visual.
Valoración clínica Según el tipo de reacción podemos orientar la etiología.

de la inflamación - Reacción folicular: (principalmente virales → Adenovirus)
conjuntival ● Hiperplasia del tejido linfoide en el estroma.
Oftalmología 2023
● Folículos (pequeños granos de arroz) rodeados por pequeños vasos (inyección).

● Son más pálidos o transparentes, y con eritema alrededor.
● Más prominente en fondos de saco y conjuntiva tarsal.
● Habitualmente son por infecciones víricas (1º opción) y alergias a medicaciones tópicas.
- Reacción papilar:
● Estructuras más sólidas con vasos sanguíneos centrales en su interior.
● Eje vascular con una excrecencia o papila (no transparente como
folículo).
● Menos específicas y menor valor dg.
● Epitelio conjuntival hiperplásico.
● Poligonales, elevadas, separadas por canales más pálidos.
● Papilas gigantes (>1 mm).
● Etiología: alergias, bacteriana, cuerpo extraño (más bien inespecífica).
Reacción papilar Reacción folicular
Comparación de
cuadros clínicos Hiperemia Dolor Agudeza Visual (AV)
Conjuntivitis No Si No
Epiescleritis No Si +/-
Queratitis (córnea) Si Si +/-
Uveítis ciliar Si Si +/-

** Superficiales.
** Profundas.
*Los cuadros más graves son los que tienen hiperemia.
Clasificación:
Tipos de Conjuntivitis bacteriana: Alérgica Vírica
Conjuntivitis
● Aguda. ● Alergia estacional. ● Adenovirus.
● Oftalmia neonatorum (del RN). ● Vernal. ● Molluscum contagioso.
● Chlamydia. ● Atópica. ● Herpes simple.
● Papilar gigante.
Conjuntivitis Bacteriana
Conjuntivitis Bacteriana Aguda

Oftalmología 2023
Epidemiología Frecuentes y autolimitadas (<4 semanas) → incluso sin tratamiento puede ceder en 10-14 días.
Etiología *Bacterias gram (+) → S. aureus.
Clínica - Secreción abundante, purulenta o mucopurulenta.

- Hiperemia mayor en los fórnices y reacción papilar leve.
- En casos graves → membranas inflamatorias.
- Afectación corneal poco frecuente.
*NO hay dolor, fotofobia, inyección ciliar ni alteración visual.
Tratamiento - Lavado frecuente de las secreciones.

- ATB de amplio espectro tópico.
Conjuntivitis del RN
Definición Oftalmia neonatorum: cualquier conjuntivitis que afecta al RN en las primeras 4 semanas de vida (<1 mes).
FdR - Contacto con organismos canal del parto.

- Infecciones maternas durante el embarazo.
- Inadecuada profilaxis ATB ocular al nacimiento.
- Trauma ocular en el parto (pérdida de barreras defensivas) → ej. fórceps.
- Susceptibilidad del ojo del RN a la infección → NO es más susceptible a infecciones, pero la virulencia de
ciertos gérmenes puede hacer que tengan compromiso más avanzado.
Etiología Se asocia al tiempo de aparición posparto:

- Gonococo → 1-2 días (cuadro agresivo, rápido y florido).
- Bacteriana (estafilococo, estreptococo, haemophilus) → 3-5 días.
- Chlamydia → 5-10 días (cuadro más tardío).
- Vírica (Herpes simplex) → 3-15 días.
Dg SIEMPRE tomar muestras de la secreción:

- Tinción (gram).
- Técnicas de inmunohistoquímica.
- Cultivo → pedir cultivos especiales para Chlamydia y gonococo (N. gonorrhoeae) → pueden generar
compromiso sistémico en el RN.
Características
Gonococo - La incidencia ha ↓ mucho con profilaxis posparto.
*Más - Clínica:
Importante ● Hiperaguda (1-2 días posparto).
por gravedad ● Mucho edema/quemosis.
● Secreción mucopurulenta masiva verde.
● Riesgo de ulceración corneal (es un agente que rompe barreras y es muy nocivo).
● Puede dar septicemia.
Chlamydia - Causa más frecuente de conjuntivitis neonatal en EEUU.

*Más - Madre con infección vaginal o portación de Chlamydia:
frecuente ● 40% de RN tendrá conjuntivitis → 10-20% de éstos hará neumonía → grave y mal pronóstico.
- Clínica:
● 5-15 días del nacimiento.
● Secreción inicial acuosa y luego purulenta.
● Inflamación moderada y autolimitada.
● Puede afectar la córnea (Pannus y leucoma) → cicatrices.
Herpes - Infrecuentes, pero morbimortalidad importante.

simplex 1 y 2 - Clínica: primoinfección herpética alrededor del ojo.
● Asociada a vesículas de la piel.
● Queratitis herpética (dendritas corneal).
● Uveítis posterior.
● Enfermedad sistémica asociada (como septicemia).
Tratamiento Según agente:

Oftalmología 2023
Gonococo Chlamydia Bacteriana Vírica
Tratamiento tópico y oral. Tratamiento tópico y oral. - Estafilococo, - Herpes simplex →

- Cefalosporina de 3era - Eritromicina. estreptococo, tópico +/- sistémico:
generación + haemophilus → tópico Aciclovir (en algunos
quinolona de 4ta con Eritromicina. casos se usa
generación → - Gram (+) p.e. S. Ganciclovir).
Penicilina/ agalactiae →
Ceftazidima. Tobramicina.
- Gram (-) →
Quinolonas.
Profilaxis - Profilaxis ATB posparto: Eritromicina o quinolona de 3era generación (Eritromicina / Tetraciclina) → No en
todos los hospitales tienen el mismo esquema.
- En general a los RN se les deja Cloranfenicol en colirio por algunos días (manejo del pediatra).
Conjuntivitis de inclusión del adulto por Chlamydia
Características - Serotipos D al K de Chlamydia.

- ITS (transmisión por manos, secreciones).
- Sospechar en conjuntivitis refractaria en el adulto (2 tratamientos y sin respuesta).
Clínica - Afecta ambos ojos.

- Inicio subagudo de secreción mucopurulenta.
- Grandes folículos más prominentes en el fórnix inferior.
- Linfadenopatía, no dolorosa.
- Es muy contagioso, examinar a los px con guantes.
- Casos de larga evolución → cicatrización conjuntival y micropannus superior.
Manejo Sin tratamiento puede persistir 3-12 meses (versus viral que es hasta 1 mes).
Tracoma - Primera causa de ceguera prevenible en el mundo.

- Serotipos de A, B y C de Chlamydia.
- Malas condiciones higiénicas.
- Reservorio: ojo.
- Transmisión: directa o indirecta de ojo a ojo. Las lágrimas también son
contagiosas.
- Conjuntivitis de inicio en la infancia, pero dura mucho tiempo.
- Se afecta conjuntiva → superficie del ojo se altera → cicatriz a nivel de la
córnea (cicatrización progresiva con afección corneal).
- Tratamiento: trasplante corneal (en Chile se hacen 50 por cada servicio).
Conjuntivitis Vírica
Conjuntivitis Adenovírica
Etiología Adenovirus.
Microbiología - Virus altamente contagioso.

- Transmisión: vía respiratoria y secreciones oculares (toallas, tonómetros, etc).
Clasificación - Fiebre faringoconjuntival: infección respiratoria + queratitis en el 30% de los px.

clínica - Queratoconjuntivitis epidémica: sin sx sistémicos, pero queratitis en el 80% de los px (lo más frecuente) →
sólo compromiso corneal.
Clínica Síntomas: en general lo único que se hace es tratar los sx.

- Inicio agudo (picor, quemazón, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y ojo rojo).
- Inicialmente unilateral (puede bilateralizar).
- Linfadenopatía preauricular asociada.
- Duración 7-14 días (autolimitada)
Signos:
Oftalmología 2023
- Secreción acuosa-amarillenta.
- Hiperemia bulbar.
- Folículos + petequias en fondo de saco.
Complicaciones:
- Membranas/ pseudomembranas: tejido inflamatorio que se adhiere a la conjuntiva. Se forma cuando es más
severa. Deben ser removidas en la consulta.
- Queratitis numular o intersticial → cuando hay compromiso viral corneal.
● Se forman pequeñas nubecitas en la córnea asociado a sx de queratitis.
● Respuesta inmune de la córnea al virus.
● Opacidades subepiteliales redondas separadas (por meses o años).
● Afecta la agudeza visual (AV).
● Pueden durar meses/años.
● Tratamiento: corticoides tópicos (tendencia a recurrir).
Tratamiento Sintomático:
- Limpieza con suero fisiológico frío.
- Medidas de higiene para evitar contagio, aislamiento (toalla propia, no compartir almohada, botar maquillaje).
- Tratamiento tópico/sintomático.
- AINEs: ↓ molestias.
- Antivíricos: NO en todos por poca respuesta → casos refractarios (Gancicliovir).
- ATB (Tobrex): ↓ secreción, evita sobreinfecciones.
- Lágrimas artificiales: integridad película lagrimal.
- Corticoides: sólo si membranas/pseudomembranas o queratitis numular.
Conjuntivitis por molluscum contagioso
Características - Niños/adolescentes/px con SIDA.

- Nódulo pequeño, pálido, céreo y umbilicado en el borde palpebral.
- Generalmente tiene moluscos en la manos también
- Reacción folicular por los productos tóxicos del virus.
- Queratitis epitelial si hay larga evolución.
- Tratamiento: excisión (sacar la lesión).
Conjuntivitis por Herpes Simple
Etiología Virus Herpes simplex tipo 1 (puede ser tipo 2).
Microbiología Primoinfección en niños/jóvenes por inoculación directa (50-90% adultos son IgG +).
Clínica - Vesículas en el párpado con edema perilesional, luego costras y úlceras.

- Conjuntivitis folicular asociada.
- Adenopatía preauricular dolorosa (puede o no haber).
- Inmunocompetentes cuadro remite en 3 semanas,
- Rara la afectación corneal en primoinfección (suele darse blefaroconjuntivitis).
Tratamiento Aciclovir tópico u oral.

Virgan (Ganciclovir) en caso de queratitis superficial agudo → En general es según gravedad del cuadro.
Conjuntivitis Alérgica
Clasificación - Conjuntivitis alérgica estacional.

- Queratoconjuntivitis vernal.
- Queratoconjuntivitis atópica.
- Conjuntivitis papilar gigante: asociado a uso de lentes de contacto semirígidos o uso crónico de gotitas.
*Existe pero no es relevante para nosotros.
Tratamiento - Cambio clima (frío y lluvioso).

- Terapia desensibilizante.
- Compresas frías, lágrimas (Acuolens, Oculotect, Viscofresh), antihistamínicos tópicos (Zaditen monodosis,
Opatano, Bilina).
Oftalmología 2023
- Corticoides tópicos (Fluorometolona al 0,1%, Dexametasona, Pred-Forte es al 1%).

- AINEs tópicos (Acular, diclofenaco monodosis).
- Estabilizador de membranas de células cebadas (Olopatadina, son mejores como prevención que como
tratamiento).
- Ciclosporina A tópica: estimula lágrima y antiinflamatorio (ñiños con cuadros mantenidos en el tiempo).
- Corticoides intralesional (Trigón) → MUY poco común.
Conjuntivitis alérgica estacional
Características - Forma más habitual de alergia ocular.

- Reacción de hipersensibilidad tipo I a alérgenos aéreos específicos.
Clasificación - Estacional (pólenes).

- Perenne (ácaros del polvo de casa, pelos animales) → >3 semanas de evolución.
Clínica Síntomas:
- Prurito (asociado a triada conjuntival, pero lo que más predomina es el prurito).
- Sx nasales asociados.
Signos:
- Edema leve o moderado de los párpados → Quemosis (inflamación de las membranas de la superficie del ojo
debido a la acumulación de líquido).
- Conjuntiva blanca.
- Secreción acuosa.
- Reacción papilar.
Dg - Historia personal y familiar (de atopia).

- Alérgeno difícil de identificar. Vale la pena identificarlo cuando se asocia al asma.
- Niveles elevados de IgE en suero y eosinófilos en los exudados.
Tratamiento Antihistamínico (tópico u oral).
Queratoconjuntivitis vernal
Clínica *Más severa. Principalmente en niños.

Síntomas:
- Alergia estacional, más intensa y bilateral, afecta individuos jóvenes (meses calor).
- Prurito intenso.
Signos:
- Papilas gigantes >1 mm en la conjuntiva tarsal superior.
- Ulceración corneal estéril.
Queratoconjuntivitis atópica
Clínica Anamnesis:
- Antecedente de atopia/asma.
- Curso crónico, no estacional.
- Individuo adultos.
Signos:
- Afectación de párpados y piel periorbitaria (eccema, blefaritis crónica).
- Cicatrización conjuntival y palpebral (conjuntiva tarsal inferior, simbléfaron).
- En cuadro crónico con uso frecuente de corticoides → catarata SCP (subcapsular posterior) y SCA (subcapsular
anterior).
Conjuntivitis papilar gigante
Características - Contacto de materiales extraños en párpados-córnea.

- Respuesta de hipersensibilidad que se ve mucho en usuarios de lentes de contacto, sobretodo blandos.
- Suturas expuestas, cuerpos extraños corneales, prótesis oculares.
Queratoconjuntivitis
Oftalmología 2023
Sd disfuncional lagrimal: Ojo seco
Epidemiología - Muy frecuente.

- Crónico.
- Mujeres >60 años (por cambios hormonales).
Fisiología - La secreción lagrimal tiene 2 componentes:

● Basal → producción constante de lágrima.
○ Alteraciones en la producción basal → cuadros de ojo seco.
● Reflejo (varios cientos de veces mayor) → Deriva de la estimulación sensorial conjuntival o corneal o por
↓ lágrimas y áreas de sequedad.
- Capas de la película lagrimal:
● Capa mucina interna: células caliciformes de la conjuntiva (adhiere epitelio corneal).
● Capa acuosa media: glándula lagrimal principal y accesoria (lisozima, lactoferrina).
● Capa lipídica externa: glándula de Meibomio en borde palpebral (↓ tensión superficial, ↓ evaporación de
la lágrima) → producen secreción para evitar el ojo seco.
*Alteración en cualquiera de estas capas puede producir ojo seco
- La película lagrimal se renueva en el parpadeo: (si no hay parpadeo, ej. al concentrarse al ver una película, se
puede generar ojo seco).
● Frecuencia normal parpadeo 8-12 veces/min.
● Debe permanecer intacta entre parpadeo.
Etiología 1. Enfermedades que ↓ producción de lágrima → Sd de ojo seco hiposecretor.

2. ↑Pérdida por evaporación:
● Disfunción glándulas de Meibomio.
● Malposición palpebral (ectropion/ entropion).
● Anomalías del parpadeo.
Principales causas:
- Trabajo con pantallas.
- Ambiente seco y contaminado.
- Aire acondicionado.
- Conducción a largas distancias.
- Trabajos de atención prolongada con microscopio, leer, TV, dibujar, etc.
- Usuarios de lentes de contacto.
Si es unilateral:
- Dormir con un ojo abierto.
- Lagoftalmos.
- Parálisis facial.
- Cirugía palpebral.
- Tumor glándula lagrimal.
- Lasik unilateral.
Enfermedades que ↓ producción de lágrima (Sd ojo seco hiposecretor):
- ↑ Pérdida por evaporación.
- Disfunción glándulas Meibomio.
- Malposición palpebral (ectropion/ entropion).
- Anomalías del parpadeo.
Patologías - Estados de déficit de mucina:

relacionadas con ● Hipovitaminosis A.
el síndrome de ● Sd de Steven Johnson.
ojo seco ● Penfigoide ocular cicatricial.
- Estados de deficiencia acuosa:
● Sd de Sjögren.
● Radiación.
● Enfermedad glándulas lagrimales.
● Queratopatía neurotrófica.
● Fármacos (antidepresivos, antihistamínicos).
● Enfermedades sistémicas (sarcoidosis, VIH, amiloidosis, linfoma, hepatitis).
- ↑ Pérdida de evaporación:
● Disfunción glándulas de Meibomio (DGM o meibomitis).
Oftalmología 2023
● Anomalías del párpado.

● Alteraciones de la interacción párpados/globo ocular (ectropion/entropion, proptosis, ↑ exposición
escleral).
Clínica Síntomas:
- Irritación, sensación de cuerpo extraño, quemazón.
- Visión borrosa transitoria (desaparece al parpadear) → si no hay lubricación no va a lograr ver bien. “Para ver
tengo que pestañear”.
- Cierta fotofobia (+ intensa por la tarde y en ambientes con polvo, contaminantes, viento, aire acondicionado).
- Sx de sequedad en otras mucosas.
Signos: En un principio los signos son escasos (disociación con clínica), pero se podría ver:
- ↓ Tiempo rotura película lagrimal (BUT): se ve al microscopio y podemos ver cuánto tiempo se demora la
lágrima en romperse, para definir si tiene un ojo seco clínico o no.
- Menisco lagrimal <1mm (lágrima sobre párpado inferior que con cada parpadeo se esparce por superficie).
● El ojo seco hiposecretor no tiene este menisco.
- QPS córnea inferior.
- Queratitis filamentosa **Severo (se enferma la córnea).
Diagnóstico Para mostrar ↓ producción acuosa:

- Test de Schirmer (escasa sensibilidad) → se pone un papel dentro del ojo y se ve como se humedece.
● Normal: >14 mm.
● Valor límite: entre 5-10 mm.
● Patológico → <5 mm → ojo seco severo.
- Concentración de lisozima.
- Estudio de la osmolaridad.
Para mostrar inestabilidad de la película lagrimal: Px con Test de Schirmer normal → probablemente por ↑
evaporación (no por hiposecreción).
- Break up time (BUT) → normal ≥10 seg → en ojo seco ↓ tiempo (se adelanta el tiempo de rotura de la película
lagrimal) → <10 seg.
Para mostrar lesión de la superficie ocular:
- Tinción rosa de bengala: tiñe las células epiteliales desvitalizadas, muertas y el mucus.
Tratamiento - Leve/moderado:
● Lágrimas sin conservantes cada 1-2 hrs.
● Pomada lubricante noche.
● Evitar lentes de contacto.
- Severa:
● Oclusión puntos lagrimales + lágrimas sin conservantes (PF) cada 1-2 hrs + pomada lubricante/ 2-3
veces/día → Para que la poca lágrima que tiene el px no se reabsorba.
● Suero autólogo.
● Corticoides/ Ciclosporina A.
● Considerar tarsorrafía lateral → cuando es MUY severo.
Degeneración conjuntival
Pinguécula
Características - Alteración de la conjuntiva en los meridianos horizontales.

- Muy frecuente.
- Principalmente por radiación UV → quemadura crónica de la conjuntiva con
reacción secundaria cicatricial.
- Región nasal, cerca del limbo y bilateral, en la fisura interpalpebral.
- NO invade la córnea.
- Color amarillento, discretamente elevado.
- Generalmente asintomática → Sintomática solamente si hay reacción inflamatoria asociada (pingüeculitis)
(cuando hay exposición UV en un periodo muy corto. Ej. Ir a la nieve).
- NO requiere tratamiento (podrían usarse lágrimas y protección UV como tratamiento y prevención → se
asocia).
Oftalmología 2023
Pterigion
Definición Masa de tejido fibrovascular, con forma triangular y localización interpalpebral que se extiende de la conjuntiva a la
córnea.
- Generalmente es nasal, dado que ahí hay mayor exposición a rayos UV.
- Características invasoras (a diferencia de la pinguécula) → traspasa limbo e invade córnea.
Epidemiología - 0,7-31% población (más común en el norte) *Frecuente.

- Países de climas templados (exposiciona rayos sol).
- La prevalencia ↑ con la edad. Se ha evidenciado descenso en 60-70 años (menor población/regresión por
senectud).
- Mayor incidencia en grupo 20-40 años (dado a que es dependiente a exposición UV).
● Tasa de recidiva 30% en grupos jóvenes (< 40 años).
- Más frecuente en zonas ecuatoriales.
- No hay distinción por sexo.
Etiología - Principalmente por exposición directa rayos solares (pueden haber otras).
- Microtrauma (arena, polvo, sequedad, viento, etc).
- Irritación o inflamación crónica limbo o córnea periférica.
- Susceptibilidad hereditaria (poca).
Clínica Síntomas:
- Enrojecimiento, sensación de cuerpo extraño (CE), escozor, fotofobia.
- Generalmente se presentan en el área nasal debido a mayor exposición a
rayos UV.
- Alteraciones visuales:
● Pérdida de transparencia.
● Astigmatismo elevado → tracciona la córnea y distorsiona la superficie.
● Acumulo lagrima en ápex.
● Fuerzas mecánicas (aplanamiento).
Tratamiento - Conservador (inicialmente): lágrima artificial, protección UV.

- Quirúrgico → Si compromete la córnea, ha ido progresando, sin respuesta a tto o estéticamente.
● Objetivos: reconstrucción superficie ocular y ↓ recidivas → se elimina y se realiza un autoinjerto de
conjuntiva.
● ¿Cuándo?
○ AV.
○ Molestias que no mejoran con tratamiento médico, limitación MEO (poco frecuente).
○ Crecimiento progresivo documentado.
○ Alteración estética.
○ Excisión en estampilla.
○ Se hace un autoinjerto de conjuntiva.
○ Mitomicina C como antimitótico para evitar reacción fibroblástica.
Tumores conjuntivales (raros)
Dermoides
Características - Congénitos y benignos.

- Cuadrante inferotemporal.
- Lesión blanca, sólida, elevada, circunscrita y puede tener pelos.
- Ausencia de signos inflamatorios.
- Puede crecer en la pubertad.
- Manejo: conservador (puede comprometer capas profundas del ojo → habría
que reponer las capas).
Dermolipomas
Características - Más común en adultos.

- Canto externo.
- Masas blanco-amarillentas que vienen de la parte posterior del ojo, sólidas,
Oftalmología 2023
blandas, móviles subconjuntivales. NO inflamatorias.

- Extensión del tumor hacia la órbita.
- RMN: para ver extensión hacia la órbita.
- Tratamiento: sintomático.
Nevus conjuntival
Características - En general benignos (pero siempre estar atentos y ante presencia de BR pensar
en melanoma conjuntival)
● Si fuera maligno, en general son metastásicos dado a la gran facilidad de
acceso a la vascularización, terminando con extracción total del ojo.
- Aparecen en las primeras décadas de la vida.
- Lesiones solitarias, delimitadas, planas.
- Signos de malignidad potencial:
● Localización en conjuntiva palpebral, fondo de saco o extensión a córnea.
● ↑ Brusco de pigmentación y/o crecimiento.
● Adhesión a esclera.
- Hacer fotografías y seguimiento (por si maligniza).
Melanoma conjuntival
Características -
>60 años.
-
60% a partir de un nevus.
-
Nódulo solitario, negro o gris. Puede ser no pigmentado.
-
Fijado a la esclera.
Mortalidad global a los 5 años del 12% → MAL PRONÓSTICO.
-
-
Tratamiento:
● Excisión + crioterapia.
● Exenteración orbitaria.
*Sospechar→ irregular, invasivo, inflamación a nivel de la superficie, en crecimiento.
Blefaritis
Definición Inflamación bilateral crónica y recurrente margen palpebral.

- Anterior (piel y pestañas) → blefaritis anterior.
- Posterior (glándulas meibomio) → blefaritis posterior o meibomitis.
Etiología *Desconocida.
- Infecciosas: S. aureus (escamosa).
- No infecciosa: blefaritis seborreica.
- Asociación: dermatitis seborreica, dermatitis atópica, rosácea y lupus discoide.
Clínica Generalmente asintomático.

Síntomas:
- Prurito, ardor, lagrimeo.
- Costras en los márgenes de párpados al despertar.
Signos:
- Depósitos costrosos en las pestañas.
- Márgenes eritematosos/engrosados/telangiectasias.
- Poliosis (pestañas blancas por blefaritis anterior crónica) y ulceración
palpebral.
- Madarosis (caída de las pestañas).
- Chalazión a repetición → habitualmente tienen blefaritis de base.
- Reacción folículo-papilar asociada.
- Alteración film lagrimal - grasa.
- Queratitis marginal.
Tratamiento - Medidas higiénicas (compresas calientes y limpieza de párpados).

- Ojo seco → lágrimas artificiales.
- Pomada ATB (bacitracina/eritromicina) → si además tiene conjuntivitis asociada.
- Corticoides suaves.
Oftalmología 2023
- ATB oral en casos severos (Doxiciclina) → con patología dermatológica asociada.
Es una enfermedad crónica → px no se sana, se compensa.

Oftalmología 2023
Síndrome ojo rojo (online)
Epidemiología Frecuente motivo de consulta.
Etiologías - En general es secundario a una hiperemia o dilatación de los vasos sanguíneos de la superficie ocular.
- Su origen puede estar en las diferentes capas del ojo.
- Las mayorías son benignas, autolimitadas y de fácil tratamiento. Sin embargo, existen otras que son graves,
qué si no son evaluadas y tratadas en forma oportuna, incluso pueden llevar a la ceguera.
● Conjuntivitis**Más frecuente, pero NO todo ojo rojo es una conjuntivitis.
Formas clínicas *Útiles para poder hacer el dg diferencial.

Inyección conjuntival - Conjuntivitis.
(Ojo rojo superficial) - Pterigión.
- Pingueculitis.
Inyección ciliar/ - Iridiocilitis.

periquerática - Queratitis.
(Ojo rojo profundo)
Inyección mixta - Glaucoma agudo.

- Oftalmitis.
- Úlceras corneales.
Hemorragia NO se produce por vasos sanguíneos dilatados, sino que

subconjuntival existe una colección hemática subconjuntival producida
por la ruptura de vasos sanguíneos.
*Estas formas clínicas se explican por la anatomía de la irrigación del globo ocular. Tiene doble origen: arterias palpebrales y
arterias ciliares anteriores.
Arterias palpebrales Arterias ciliares anteriores
Irrigación Conjuntiva tarsal del Conjuntiva del limbo

fondo del saco y la
conjuntiva bulbar
Comunicación con NO SI
vasos intraoculares
Localización Párpado (blefaritis) o Córnea, iris o cuerpo ciliar

conjuntiva
*Más superficiales
Patologías Benignas Severas o profundas
Inyección conjuntival o superficial Inyección ciliar/ periquerática
Vasos sanguíneos Conjuntivales superficiales Conjuntivales profundos y de los plexos

dilatados *Largos y algo tortuosos. epiesclerales
*Cortos y rectos. No se mueven al mover la
conjuntiva
Movimiento con la SI NO
conjuntiva
Ubicación hiperemia Más intensa en el fondo del saco de la Más intensa a nivel del limbo, formando un
conjuntiva y va ↓ hacia el limbo esclerocorneal anillo hiperémico alrededor de la córnea
Color Rojo ladrillo/ asalmonado Rojo violáceo
Síntomas asociados Ardor, sensación de cuerpo extraño, prurito Dolor, fotofobia

(conjuntivitis alérgica). Compromiso de la agudeza visual.
*NO produce dolor o es muy leve.
*NO compromete la agudeza visual.
Oftalmología 2023
Factores
protectores y Factores protectores Factores predisponentes
predisponentes
- Epitelio corneal (barrera). - Enfermedad corneal previa.
- Film lagrimal (tienen Ac y enzimas). - Ojo seco.
- Flora conjuntival normal (compite con la proliferación - Uso inadecuado de lentes de contacto.
bacteriana). - Infección crónica de anexos oculares.
Anamnesis - Forma de comienzo.

- Tiempo de evolución (aguda o crónica).
- Uni o bilateral.
- Síntomas asociados (compromisos visuales, náuseas/vómitos, sx respiratorios).
- Enfermedades oculares (rosácea ocular, herpes, traumas previos).
- Enfermedades sistémicas (AR, artritis idiopática juvenil, toxoplasmosis).
- Uso de medicamentos (sistémicos y/o tópicos).
- Antecedente de trauma.
- Uso de lentes de contacto.
Dg diferenciales *El ojo rojo es el signo cardinal de la inflamación ocular. Su origen puede estar en las distintas capas del globo
ocular: capa externa (conjuntiva, córnea y esclera), capa media (iris, cuerpo ciliar y coroides) y capa interna (retina).
- Conjuntivitis.
- Queratitis: inflamación de la córnea.
- Uveítis anterior.
- Glaucoma agudo.
Oftalmología 2023
*El grado de enrojecimiento NO se relaciona con la gravedad de la enfermedad. Son graves las que se presentan ojo
rojo + ↓ agudeza visual y/o dolor ocular.
Algoritmo según examen pupilar
*Evaluar forma, tamaño y reflejos de las pupilas.
Ojo rojo indoloro
Patologías - Conjuntivitis.
- Hemorragia subconjuntival.
- Pingueculitis.
- Pterigión.
- Epiescleritis.
Conjuntivitis Definición: proceso inflamatorio de la conjuntiva.

Etiologías:
Infecciosas No infecciosas
- Bacteriana aguda. - Alérgica.

- Viral: adenovirus, herpes. - Química.
- Chlamydia trachomatis. - Queratoconjuntivitis Sicca.
Clínica: su comienzo habitualmente es unilateral, luego pasan a ser bilateral.

Oftalmología 2023
*Es generalmente indolora, excepto cuando hay compromiso corneal asociado a conjuntivitis viral (única que podría
producir algo de dolor).
*NO compromete la agudeza visual
Tratamiento: según la etiología.

- ATB tópico (Tobramicina, Gentamicina, Ciprofloxacino, Gatifloxacino c 4-6/hrs, a veces ungüento en la noche
por 5-7 días).
- Antiinflamatorio tópico.
- Antiviral tópico.
- Antialérgicos tópicos.
- Lágrimas artificiales (para ↓ roce palpebral y las molestias).
- Medidas de higiene y aislamiento (las conjuntivitis virales son altamente contagiosas).
Hemorragia Causas:
subconjuntival - Trauma.
- HTA severa.
- Discrasia sanguínea (enfermedad o trastorno).
- Maniobras de valsalva (levantar objetos pesados, accesos de tos o estreñimiento).
Clínica:
- Mancha roja brillante: aparición súbita, asintomática.
Puede ser plana o extensa/difusa solevantada.
- NO afecta la visión.
*Es necesario descartar un trauma ocular abierto.
Tratamiento: NO, recuperación espontánea.
Ojo rojo doloroso
Patologías *Patologías que afectan la córnea y la cámara anterior.

- Queratitis.
- Uveítis anterior.
- Glaucoma agudo.
Queratitis Definición: inflamación de la córnea.

Clasificación
- Según etiología: bacteriana, viral (herpes simple o zóster), micótica, acanthamoeba, quemaduras, sicca.
Clínica: muy sintomáticas.**Ojo rojo profundo (inyección periquerática) con fotofobia.
- Dolor.
- Disminución/pérdida de la agudeza visual.
Oftalmología 2023
- Fotofobia (intensa).
- Epífora.
- Blefaroftalmia (inflamación simultánea de los párpados y de la
conjuntiva).
- Ojo rojo profundo.
- Opacidades en la córnea (localizadas, generalizadas). Ej. Queratitis
herpética lesión arboriforme (dendrita).
- Ojo seco (producto de una película lagrimal insuficiente cantidad o de
mala calidad).
*Tinción con fluoresceína y luz de cobalto resaltan las lesiones.
Uveítis anterior Definición: inflamación del iris o cuerpo ciliar.**Frecuentemente ambos.

aguda Clínica
(iridiociclitis) - Dolor ocular (intensa contracción del músculo ciliar).
- Fotofobia (intensa).
- Disminución/ pérdida de la agudeza visual.
- Fenómeno de Tyndall (partículas en suspensión que corresponden a células
inflamatorias).
- Pupila normal o más pequeña.
- Sinequias posteriores (foto de arriba) (adherencias entre el iris y el cristalino que
pueden deformar la pupila, sobre todo en uveítis a repetición).
- Presión normal/ levemente ↓ (inflamación del cuerpo ciliar, lugar donde se
produce el humor acuoso/ ↑ (herpes).
*NO puede ser diagnosticada sin lámpara de hendidura. Requiere derivación a
oftalmólogo.
Exámenes
- Luz del biomicroscopio → fenómeno de Tyndall, precipitados retroqueráticos (en la superficie interna de la
córnea se depositan acúmulos de proteínas o células inflamatorias).
Tratamiento
- Ciclopléjicos tópicos.
- Corticoides tópicos o sistémicos.
Glaucoma agudo Emergencia oftalmología.

de ángulo cerrado Fisiopatología: cierre agudo de la cámara anterior → impedimento de la salida del humor acuoso → ↑ presión
ocular (hasta 60-80 mmHg).
Clínica: Se presenta en px predisposición anatómica al tener cámaras anteriores estrechas.
SÍntomas Signos
- Dolor ocular agudo e intenso. - Ojo rojo profundo.

- Disminución/ pérdida de la agudeza visual. - Edema corneal (causa de visión de halos
- Halos alrededor de las luces. alrededor de las luces).
- Cefalea hemicránea. - Pupila: midriasis media, no reactiva.
- Náuseas/ vómitos.
Tratamiento: el objetivo es ↓ presión intraocular (para evitar daño en nervio óptico).

- Manejo inicial: hipotensores oculares tópicos, orales y parenterales.
- Manejo definitivo
● Quirúrgico: iridotomía periférica (a través de láser) → equilibra las presiones entre las cámara anterior y
posterior y abre el ángulo.
Criterios de - Enfermedad ocular previa o trauma.

derivación de ojo - Usuario de lentes de contacto.
rojo - > 7 días.
- Compromiso de agudeza visual.
Oftalmología 2023
- Dolor ocular moderado o severo.

- Secreción abundante.
- Compromiso de córnea.
- Inyección ciliar.
- Reflejos pupilares alterados.
- Edema o cambio de coloración de la piel de los párpados (celulitis orbitaria).
Tips sd ojo rojo - NO usar anestésicos tópicos como tratamiento → enmascaran el cuadro, retrasan la cicatrización y dañan la
superficie corneal.
- NO usar corticoides tópicos → pueden empeorar una queratitis herpética o queratitis por hongos o subir la
presión intraocular y producir glaucoma.
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Patología orbitaria (online)
Orbitopatía - Principal causa de proptosis uni-bilateral (descartar siempre, independiente de la edad, cantidad, compromiso
tiroidea uni o bilateral).
- Poco frecuente en px con alteraciones tiroideas.
- Producida por autoanticuerpos.
- Fase activa y fase crónica.
- Signos: retracción palpebral, edema palpebral, retraso palpebral en
mirada abajo, proptosis uni o bilateral, limitación de los movimientos
oculares, quemosis (líquido debajo de la conjuntiva), hiperemia
conjuntival (enrojecimiento de la conjuntiva).
*Se le pide al px que se acueste y se mira desde arriba para evaluar
diferencias entre ambos ojos.
- Exámenes: TAC → engrosamiento de los músculos extraoculares
(MEO).
- Tratamiento:
● Evaluación por internista y manejo de enfermedad tiroidea
sistémica.
● Manejo de queratopatía por exposición.
*Manejo agresivo: proptosis y ulceración corneal, diplopía incapacitante o pérdida visual por neuropatía
óptica.
Fracturas Clasificación: por localización anatómica.

orbitarias - Piso.
- Techo.
- Pared medial**Más frecuente, es la más delgada. Ej: trauma contuso que ↑ presión dentro de la órbita va a
liberarse la energía por el lugar que tiene menos resistencia.
- Pared lateral.
Clínica
- Enoftalmos (ojo hundido hacia adentro).
- Hipoglobo (ojo descendido).
- Limitación de los movimientos oculares.
- Diplopía (visión doble).
- Hipoestesia zona de la piel
- Enfisema subcutáneo.
Exámenes (pedir en sospecha clínica)
- TAC: cortes axiales y coronales de 2-3 mm.
- RNM (duda de compromiso de tejido blando)
*Aparato lagrimal: glándula lagrimal → producción de la lágrima → superficie ocular → recolección por puntos
lagrimales superior e inferior → conductos lagrimales → saco lagrimal → meato inferior → nariz.
Infecciones Clasificación
palpebrales y - Celulitis preseptal.
orbitarias - Celulitis orbitaria.
- Absceso subperióstico y orbitario.
*Detrás de la piel se encuentra el septum, quien nos permite identificar si la
celulitis es pre o post septal.
Celulitis preseptal Definición: Es un proceso inflamatorio que envuelve los tejidos por delante del septum orbitario.
Epidemiología:
- 85-90% de los casos.
- Más frecuente en < 5 años.
- Habitualmente en urgencias pediátricas
Etiologías:
- Secundarias a trauma o abrasión cutánea menor**Más frecuente.
- Infección de vías lagrimales.
- Diseminación de estructuras contiguas (infecciones respiratorias superiores).
- Bacteremia (infrecuente)
*Microorganismos involucrados: S. Aureus, S. Pneumoniae, H. influenzae (Gracias a vacuna ha
bajado frecuencia).
Oftalmología 2023
Clínica:
- Unilateral (90%).
- Piel periorbitaria con eritema, edema y dolor local.
- Globo ocular normal.
- Movilidad normal y ausencia de dolor.
- Agudeza visual normal.
- Reflejos pupilares normales.
*No existe inflamación ni infección que afecte al globo ocular o estructuras extraoculares.
Tratamiento:
Niños Adultos
- Hospitalización. - Amoxicilina + Ac. clavulánico.

- ATB oral: Amoxicilina + Ac. clavulánico. *La mayoría de las veces NO requieren hospitalización.
- ATB ev: Vancomicina, Ceftriaxona, Clindamicina.
Dg diferenciales:
- Traumatismos.
- Picaduras de insectos.
- Alergias.
- Tumores.
- Otras enfermedades inflamatorias: orzuelo, dacriocistitis, dacrioadenitis y conjuntivitis.
Celulitis orbitaria Definición: Es una infección de la órbita que envuelve los tejidos posteriores al septum orbitario (exposición de
(post septal) tejidos funcionales importantes)
*Asociado a una Infección grave.
Epidemiología
- 10-15% de los casos.
Etiologías:
- Diseminación de estructuras contiguas (infecciones respiratorias superiores → ej. sinusitis).
- Secundarios a trauma o abrasión cutánea menor.
- Infección de las vías lagrimales.
Clínica
- Letargia, fiebre,
- Edema y eritema palpebral, calor local.
- Oftalmoplejía, dolor orbitario y a la motilidad.
- Disminución de la agudeza visual (inflamación del nervio óptico) → casos más complejos
- Alteración de reflejos pupilares (reflejo fotomotor alterado por daño del nervio óptico).
Tratamiento (niños y adultos)
- SIEMPRE Hospitalización.
- Buscar compromiso sistémico:
● Cultivo, biometría hemática, PCR.
● TAC y/o ecografía.
- ATB ev (Vancomicina, Ceftriaxona, Metronidazol, Clindamicina).
- ATB tópicos.
- AINES.
- Interconsulta a otorrino y orbitólogo.
*Si un px se agrava o no responde en 48-72 hrs → manejo agresivo porque son los que se complican con alteraciones
irreversibles de la visión o movilidad o alteraciones cerebrales (trombosis del seno cavernoso, abscesos intracerebrales).
Complicaciones:
- Pérdida de la visión (neuropatía óptica): panoftalmitis, TACR o TVCR (isquemia retiniana), abscesos
subperiósticos, abscesos epidural, subdural o cerebral, trombosis del seno cavernoso, meningitis bacteriana.
*TACR o TVCR: trombosis de la arteria o vena cerebral.
Casos clínicos
Celulitis preseptal Celulitis postseptal Absceso orbitario o subperióstico
- (+): Edema palpebral, eritema - (+): Edema palpebral, eritema - (+): Edema palpebral, eritema
palpebral. palpebral, alt. movimientos palpebral, alt. movimientos
- (-): alt. AV, movimientos oculares, oculares, reflejo pupilar, oculares, reflejo pupilar,
reflejo pupilar, proptosis. proptosis, ↓ agudeza visual, proptosis, ↓ agudeza visual,
*Manejo ambulatorio. proptosis, sx sistémicos. proptosis, sx sisté micos +
- BH, leucocitosis. desplazamiento globo ocular.
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- TAC: compromiso orbitario - BH, TAC y/o ultrasonido.

*Manejo hospitalario. *Manejo hospitalario.
*Complicación de celulitis orbitaria no
tratada.
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Neuroftalmología (online)
Patologías - Diplopía: visión doble.

- Anisocoria: asimetría en el tamaño de las pupilas.
- Compromiso visual de causa neuro-oftalmológica (NO ocular).
Anamnesis - Compromiso monocular vs binocular (“¿se mantiene cuando ud se tapa un ojo?”)

- Perfil temporal:
● Súbito: embolización (retinal).
● Agudo (horas): isquemia (nervio óptico).
● Subagudo (días-semanas): inflamatorio.
● Crónico: compresivo, tumoral.
- Sx asociados: neurológicos, constitucionales (pérdida de peso), fiebre.
- Edad: > 65 años (sospecha de arteritis de células gigantes).
- Gatillantes.
- Fluctuación del déficit: constante o intermitente.
Diplopia
Definición Percepción doble de un mismo objeto.

*Habitualmente resulta de disfunción de la musculatura extrínseca (músculos extraoculares).
Etiologías - Mecánicas (Ej. fractura del piso de la órbita lo que genera un atrapamiento del músculo recto inferior → visión
doble vertical).
- Disfunción de pares craneanos (III, IV y VI).
- Alteraciones de la unión neuromuscular (Miastenia).
Clasificación
Supranucleares
Neurología asociada
Nucleares-internucleares
Infranucleares Déficit de los pares craneales responsables de la oculomotilidad (III, IV y VI).
Unión neuromuscular Miastenia

*Son diversas, algunas amenazan la vida.
*NO veremos las supranucleares, nucleares-internucleares porque tienen una neurología asociada.
III par craneal (nervio oculomotor)

- Fibras somáticas (EPS, RS, RM, RI y Oi) de todos los músculos excepto oblicuo superior (IV par) y recto lateral
(VI par)) y autonómicas parasimpáticas (constrictor pupila).
*EPS: elevador del párpado.
*RS: recto superior.
*RI: recto inferior.
*Oi: oblicuo inferior.
*RM: recto medio.
Compromiso Fibras somáticas y parasimpáticas.

completo - Midriasis.
- Asumir compresión vascular extrínseca por un aneurisma de la arteria comunicante posterior
(ACP).
*Recordar la anatomía del NC III: emerge del tronco encefálico entre la arteria cerebral posterior y
arteria cerebelosa superior. Discurre a través de la cisterna, en paralelo a la ACP. En esta zona son
frecuentes las dilataciones saculares aneurismáticas donde se puede producir una compresión
extrínseca, afectando sus fibras autonómicas que discurren por la cara más medial y superficial del
nervio.
Compromiso Fibras parasimpáticas cara infero-medial superficial.

pupilar **Se acompaña de compromiso motor.
- Midriasis.
- Asumir aneurisma de la arteria comunicante posterior (ACP).
Oftalmología 2023
Compromiso Fibras somáticas.

motor puro - Respeta la pupila.
- Usualmente benigno secundario a microangiopatía (DM, HTA, DLP). *La isquemia es central,
respetando las fibras más superficiales del nervio.
*El 20% de III par microangiopático tiene compromiso pupilar (< 1 mm).
*Sospechar aneurisma si tienen entre 20-50 años y ausencia de FRCV.
*La regla de la pupila SÓLO es útil en compromiso motor puro y total + ausencia de anisocoria + >60 años. *Ante la
duda, preferible realizar AngioTAC → mortalidad de aneurisma roto (20-50%), secuelas significativas (50%).
*El compromiso pupilar AISLADO NO es III par y en general es benigno.**Muy raro.
IV par craneal (nervio troclear) → M. oblicuo superior

- Diplopía vertical, que empeora al mirar hacia abajo (leer).
- Muchas veces oculomotilidad aparente normal.
● Compensa: elevando mentón, inclinación contralateral del nervio parético.
- Causas: congénita (descompensado) > trauma > microvascular > tumores/ aneurismas.
VI par craneal (nervio abducens) → M. recto lateral.

- La parálisis oculomotora aislada más frecuente.
- Diplopía horizontal, empeoramiento ipsilateral y lejos.
- Causas:
● >50 años: microvascular >> compresiva/ otras.
● <50 años: compresiva (HIC) >> otras.
● Niños: considerar leucemia, glioma de tronco.
Parálisis múltiple
- NUNCA es microvascular/ “benigno”.
- Es una URGENCIA (puede comprometer la visión de forma irreversible).
- Orienta a compromiso de seno cavernoso: puede agregar compromiso del V (dolor/ hipoestesia) y II (pérdida
visual).
- Requiere evaluación sistémica + neuroimágenes.
● Sd Tolosa-hunt.
● Fístula carótido-cavernosa.
● Trombosis seno cavernoso. otros.
Placa neuromotora
- Considerar siempre en dg diferencial de cualquier diplopía.
● Miastenia gravis es el prototipo.
- Ptosis + paresia orbicular (combinación rara, pero si está tiene alta especificidad).
- Diplopía y ptosis fluctuante (pero en la tarde).
- SIN dolor ni compromiso autonómico.
● NO compromete pupila (el receptor que afecta es el AChR M3, distinto al AChR del iris).
Clasificación Diplopía monocular

- Etiologías: Causa oftalmológica pura y urgencia relativa.
● Anormalidades de los medios refractivos (cristalino, córnea) → resuelve con agujero estenopeico.
● Afecciones retinales no vitales (menos frecuente).
- Clínica: se alivia al taparse un ojo.
Examen físico - Oculomotilidad: mostrando un objetivo, dirigir la mirada hacia estas 6 posiciones cardinales de la mirada. Cada
posición evalúa preferentemente 1 músculo extraocular.
Anisocoria
Oftalmología 2023
Examen físico Examen de pupilas

- Determina tamaño y forma en luz y oscuridad:
● 1° luz tenue tangencial inferior y simétrica.
● 2° luz intensa frontal.
- Reflejos pupilares:
● Reflejo fotomotor directo.
● Reflejo fotomotor consensual.
● Reflejo de cerca/acomodación.
Anisocoria - 20% de la población.

fisiológica - Usualmente <1 mm.
- Puede fluctuar.
- Generalmente en oscuridad y luz (puede ser levemente mayor en oscuridad).
Anisocoria mayor *Hay una pupila que no está dilatando adecuadamente.

en oscuridad Etiologías: descartar.
- Mecánicas: sinequias irido-cristalinianas.
- Farmacológicas: pilocarpina.
- Sd de Horner: Lesión vía óculo-simpática.
● Ptosis (leve 1-2 mm: músculo de Müller) + miosis + anhidrosis.
● N1: SNC (Ej. meduloblastoma), N2: Sd Pancoast, N3: plexo carotídeo (con dolor asociado → disección
carotídea).
Anisocoria mayor *Depende si el iris está dañado o sano.

en luz
- Iris dañado:
● Trauma
● Isquemia
- Iris sano → ¿falla de la inervación parasimpática?, ¿contrae con Pilocarpina en bajas dosis (0,1%)?
● Si → falla de la inervación periférica parasimpática → pupila de Adie
*Super selectivo
○ Daño del ganglio ciliar a nivel orbitario
○ Se sospecha causa viral
○ Es más frecuente en mujeres jóvenes
○ Estas pupilas son sensibles a dosis diluidas de Pilocarpina debido a la sobreexpresión de receptores
que conlleva esta denervación selectiva
● No → aumentar Pilocarpina a dosis normal → ¿contrae con Pilocarpina 1%?

○ Si → III par
○ No → midriasis farmacológica (atropina o similar)
Compromiso visual de causa neuro-oftalmológica
Tipos de - Defecto de campo.

compromiso - Pérdida de visión escotoma vs amaurosis.
Etiologías - Neuropatía óptica → defecto campimétrico/ baja de visión (pérdida PARCIAL de visión).
● Causas: Isquémica, inflamatoria, compresiva/ infiltrativa o traumática.
Oftalmología 2023
● Perfil agudo/ subagudo.

● Presencia de DPA (siempre que sea monocular).
● Con o sin edema de papila.
● Con o sin dolor.
- Oclusión arterial → pérdida COMPLETA de visión (amaurosis) permanente o fluctuante (amaurosis fugax).
● Causas: Embólica, vasculítica (1%) o vasoespástica.
● Indolora, súbita.
● Puede haber DPA.
● Fondo de ojo de pálido retinal.
Examen físico - Agudeza visual corregida (agujero estenopeico).

- Campo visual confrontacional (rostro a 33 cm, cuenta dedos).
- Examen pupilar:
● Reflejo fotomotor alternante (buscar el defecto pupilar aferente).
● Asimetría discreta en la velocidad de conducción de un nervio (al compararlo con el otro).
- Fondo de ojo (directo).
● Papilar normal.
○ Color rosado anaranjado.
○ Bordes netos.
○ Plana.
○ Arterias más delgadas que las venas (relación 2:3).
Defecto pupilar aferente (DPA): permite pesquisar diferencias muy sutiles de la aferencias de un nervio respecto de
otro, difíciles de ver a simple vista.
- Luz ambiental baja.
- Fuente luminosa.
- Fijación lejana (> 5 mts, para evitar que haya acomodación y evitar las confusiones).
- 2-3 seg en cada ojo, cambio rápido al ojo contralateral.
- Observar movimiento pupilar inicial:
● Normal: el ojo contralateral se contraiga y luego se mantenga en hippus pupilar o de pequeñas vibraciones
en el que el iris tiene un pequeño movimiento de contracción y dilatación.
● Patológico: Cuando hay ↓ capacidad de aferencia al pasar del ojo contralateral hacia ese se produce una
dilatación y un nuevo tono de ambas pupilas.
**DPA NO produce anisocoria, ambas pupilas se mueven juntas.
**DPA produce ↓ reflejo fotomotor directo con persistencia del reflejo consensual.
Fondo de ojo
- Papila normal: color rosado anaranjado, bordes netos, plana y arterias más delgadas que las venas.
Oftalmología 2023
Enfermedades genéticas y sistémicas
Características *Condición autosómica recesiva → albinismo cutáneo y ocular.

generales *Condición ligada a X → SÓLO albinismo ocular.
*Albinismo ocular → rojo pupilar a simple vista → transiluminación marcada (grado IV) → px albino con tan poca
pigmentación en que la luz entra y sale.
*Sospechar albinismo en px con mala visión y nistagmo horizontal desde el nacimiento.
- Aniridia (también tienen nistagmus) → SIEMPRE preguntar si la familia también lo tiene (mutación en gen PAX
6 → autosómica dominante), y si no podría asociarse a Ca renal (PAX 6 se encuentra al lado del gen WT1 que
forma tumor renal de Wills) y se solicita una ecografía abdominal.
Epidemiología - 50% de la ceguera infantil tiene causa genética conocida.

- Ojos: 4to órgano más afectado en desórdenes genéticos.
- Implicancias sistémicas:
● Anormalidades oculares pueden ser el 1er signo de enfermedad genética.
● Algunas de estas enfermedades pueden tratarse (dieta, drogas, quelantes, vitaminas, etc).
● Se puede minimizar morbimortalidad:
○ Tabaco: Neuropatía Óptica Hereditaria de Leber (LHON) (estrés oxidativo).
○ AG: homocistinuria (no poner anestesia).
○ Ecocardiograma: Sd de Marfan (pueden tener luxación del cristalino).
Rol de - Conocer implicancias oculares y sistémicas.

oftalmólogo - Tratamiento de problemas oculares.
- Consejo genético.
- Derivación oportuna:
● Enfermedad genética ocular.
● Múltiples malformaciones sin dg claro.
● Sospecha de enfermedad genética.
● Historia de consanguinidad.
● Muerte infantil o aborto a repetición.
Mecanismos - Aberraciones cromosómicas (varias mutaciones).

genéticos de - Mutaciones únicas con herencias mendeliana (desórdenes monogénicos) → ej. mutación puntual del gen PAX
enfermedades 6, WT1 del tumor de Wilms, etc.
- Herencia mitocondrial.
- Herencia multifactorial o Poligénica.
Conceptos - Un alelo es una forma alternativa de un gen.

básicos de - Los seres humanos tienden 2 copias de cada gen (uno heredado de cada progenitor), y por lo tanto, 2 alelos
genética para cada gen.
- Dominancia y recesividad:
● Algunos alelos son dominantes lo que significa que su efecto se manifiesta cuando están presentes en
una o ambas copias del gen
● Por otro lado, los alelos recesivos sólo se manifiestan cuando están presentes en 2 copias del gen.
- Herencia ligada al sexo: algunos genes están ubicados en los cromosomas sexuales (X e Y). La herencia de
estos genes puede seguir patrones diferentes en hombres y mujeres debido a la presencia de 2 cromosomas X
en las mujeres y 1 cromosoma X y 1 Y en los hombres.
Tipos de Error en secuencia (intrón o exón), que resulta en una incorrecta transcripción y traducción:
mutaciones
Missense o Point - 1 nucleótido incorrecto que lleva a cambio de 1 aminoácido en la misma posición de
mutation la proteína, alterando su estructura o función.
- Ej. Sickle cell anemia.
Nonsense mutation - 1 nucleótido incorrecto.

- Nuevo triplete codifica mensaje de stop en vez de aac → proteína más corta y no
funcional.
Frameshift mutation - 1 o más nucleótidos faltan o sobran: Alteración lectura de nucleótidos (tripletes).
- Tripletes posteriores a la mutación se leerán en forma incorrecta → proteína no
funcional.
Oftalmología 2023
Mecanismos genéticos de enfermedades
Aberraciones Cromosómicas
Clasificación - Pueden ser espontáneas durante la división celular o ser heredadas.

● Cambio numérico: aneuploidía, poliploidia.
● Cambios estructurales en los cromosomas → deleciones, duplicaciones, inversiones, translocaciones.
- Exámenes: Dg a/t análisis citogenético, cariotipo, FISH hibridación fluorescente in situ, microarrays de ADN.
- La gravedad de los efectos depende del tipo y tamaño de la aberración cromosómica, así como de los genes
involucrados.
- Malformaciones múltiples → casi siempre retardo mental y dismorfias faciales.
Características - Regiones/cromosoma completo se pierde, duplica o malforma → muchos genes.

- Malformaciones múltiples, casi siempre retardo mental y dismorfias faciales.
- Cariotipo:
● Anormalidad visible ≥2 genes afectados.
● Aberraciones sub-microscópicas → pueden detectarse por FISH.
Cariotipo - Pedir cuando hay ≥3 anormalidades de 3 sistemas diferentes (retardo mental).

- Cariotipo normal → NO excluye enfermedades genéticas.
- Hoy en día existe un cariograma molecular que permite detectar de mejor forma.
Trisomías - Copia extra de un cromosoma (parte o todo).

- Más frecuentes: trisomía 21, 18, 13 y 8.
● 21: Sd Down → Condición en el cual los niños tienen varias alteraciones de visión. (Estrabismo, cataratas,
patologías de la vía lagrimal, entre otras).
● 18: Sd Edwards.
● 13: Sd Pateau.
● 8: Sd Werner.
Deleciones - Casos familiares: autosómico dominante (PAX 6) → NO tiene riesgo de Tu Wills.

- Casos esporádicos = 11p13 del (Sd deleción de genes contiguos) (microdeleción).
*Ante una aniridia hay que hacer una ecografía abdominal para descartar tumor de Wilms.
Aniridia - Ausencia total o parcial del iris.

- Uno o ambos ojos y puede ser heredada en forma autosómica dominante o forma esporádica.
- Puede ser asociada con otros problemas oculares como: cataratas congénitas, glaucoma (secundario) y
queratopatías.
- Estos problemas pueden causar mayor pérdida de visión y requerir tratamientos adicionales.
Tipo de aniridia que se genera de forma esporádica, NO se hereda

- Importante recordar que también puede estar asociada a condiciones sistémicas como el Sd de WAGR (tumor
de Wilms, aniridia, anormalidades genitourinarias, retardo mental).
- Etiología: Deleción cromosoma 11p3.
- Tratamiento: sintomático y complicaciones asociadas.
Genética Mendeliana
Características - 1 sólo gen comprometido.

- Dependiendo de la función del gen afectado puede ser:
● Autosómica recesiva.
● Autosómica dominante.
● Ligada al X recesiva.
● Ligada al X dominante.
- Herencia no mendeliana:
● Herencia poligénica.
● Herencia mitocondrial.
Heterogeneidad Una misma enfermedad es causada por varios genes (ej. cataratas, retinitis pigmentosa, albinismo oculo-cutáneo,
genética etc).
Oftalmología 2023
Heterogeneidad Un gen genera varias enfermedades. Mutaciones en un sólo locus genera más de un fenotipo.
clínica/ fenotípica Ejemplo: mutaciones en gen Iduronidasa.
- Sd Hurler.
- Sd Schie.
Ejemplo: mutaciones en gen fenilalanina hidroxilasa.
- Fenilcetonuria.
- Hiperfenilalaninemia.
Herencia autosómica recesiva
Características - Un individuo debe heredar 2 copias de un alelo recesivo para que el rasgo o enfermedad se manifieste.
- Los individuos afectados tienen un alelo recesivo heredado de cada uno de sus progenitores mientras que los
portadores tienen un solo alelo recesivo y no manifiestan el rasgo o enfermedad.
- Ambas copias (una de cada alelo) del mismo gen fallan → ambas tienen que estar presentes para que se
desarrolle la enfermedad.
- Transmisión horizontal: se salta generaciones, pero hay múltiples individuos que lo presentan.
- Hombres y mujeres igualmente afectados.
- Los padres de un niño afectado pueden ser consanguíneos (portadores) → Necesario preguntar a los px por
antecedentes familiares
- Riesgo de enfermedad en hijos: 1⁄4 (25% de riesgo en cada embarazo). 50% que un hijo sea portador. 25% que
no tenga ni un alelo.
- Defecto en producción/función enzimática.
- El ser humano porta 6-8 genes mutados para enfermedades recesivas.
● TODOS portamos mutaciones recesivas.
- Ej: Retinosis pigmentaria AISLADA, albinismo oculocutáneo.
FdR - Consanguinidad.
● Comunidades cerradas.
● Islas.
Albinismo - Condición genética que se caracteriza por una falta de pigmentación en la piel, el cabello y los ojos debido a la
oculocutáneo ausencia o disminución de melanina
- Patrón autosómico recesivo
- Etiología: gen OCA → Existen varios tipos de genes OCA asociados con el albinismo.
- Cuando ambos padres son portadores de una copia del gen mutado:
● 25% de probabilidad de que su hijo herede dos copias mutadas → desarrollo de albinismo oculocutáneo
● 50% de probabilidad de que el hijo sea portador del gen mutado → SIN desarrollar sxs
● 25% de probabilidad de que no herede el gen mutado → normal
- Es importante destacar que el albinismo puede ocurrir de forma espontánea, incluso si no hay antecedentes
familiares de la condición. Esto puede deberse a mutaciones nuevas en los genes responsables del albinismo.
- Es esencial buscar asesoramiento genético y hablar con un especialista en genética para obtener una
evaluación adecuada del riesgo de albinismo en un contexto familiar específico. Además, las personas con
albinismo pueden requerir atención médica y oftalmológica especializada para abordar los desafíos visuales y
cutáneos asociados con la condición.
Herencia autosómica dominante
Características - Solo es necesario 1 copia de alelo dominante → cromosomas no sexuales (1 al 22).

- Aparece en cada generación, cada enfermo tiene un padre enfermo → Transmisión vertical.
- Hijos de padres afectados: 50% riesgo de heredar gen, pero no el 100% de las veces ese gen se va a manifestar.
Hay una igual probabilidad de heredar el alelo dominante o el alelo recesivo normal.
- No hay portadores → Familiares fenotípicamente normales no transmiten el fenotipo a sus hijos.
- Tanto hombres como mujeres pueden transmitir, y heredar el rasgo de la misma manera → Acá hay
transmisión hombre - hombre.
- Alta proporción de casos aislados se debe a una nueva mutación.
- Expresividad variable y penetrancia incompleta: aunque los individuos afectados por el alelo dominante
presentarán el rasgo o enfermedad, puede haber una variabilidad en la gravedad o en la edad de inicio de los
sxs.
- Además, la penetrancia incompleta implica que NO todos los individuos que heredan el alelo dominante
mostrarán los síntomas, aunque tengan la predisposición genética.
● Expresión variable: individuos expresan algunas características. Hijos de casos leves pueden tener una
Oftalmología 2023
enfermedad “grave” → diferencia en gravedad de la enfermedad. Ej. catarata congénita.

● Penetrancia incompleta: individuo con mutación no muestra ningún signo de enfermedad → todo o
nada. Ej. retinoblastoma, penetrancia 90% (10% de los px NO desarrollan la enfermedad).
Sd de Marfan - Modelo de enfermedad monogénica (solo 1 gen involucrado).

- Mutación en gen PME fibrilina 1-FBN1 15 q21.1 → Solo 1 gen involucrado.
- Incidencia: 1/10.000 (Rara)
- Dg:
● Sin Ant familiares + 2 sistemas comprometidos.
● Con ant familiares + 1 sistema comprometido.
- Esquelético: talla alta, aracnodactilia, escoliosis
- Cardíaco: dilatación art. AO, prolapso mitral.
- Ocular:
● Ectopia superior (miopía, córnea plana)
● Zónula < N, con fibrillas delgadas y desorganizada.
● La progresión de subluxación es poco habitual.
Artro - Trastorno genético que puede causar graves problemas oculares, de audición y articulaciones.
Oftalmopatía - Modelo de herencia autosómicamente dominante con al menos 3 genes reconocidos.
progresiva - Es causada por mutaciones en genes específicos como COL2A1, COL11A1 y COL11A2 que codifican proteínas
hereditaria/ Sd estructurales del tejido conectivo.
de Stickler *Sd de Stickler: colagenopatía, implantación baja de las orejas, puente nasal hundido, ojos grandes, tienen riesgo de
desprendimiento de retina (50%).
Herencia Ligada al X
Características Transmisión de un rasgo o enfermedad que está influenciada por genes ubicados en el cromosoma X. Esta forma de
herencia muestra patrones específicos debido a las diferencias en la determinación de los sexos.
- Las mujeres tienen 2 cromosomas X.
● Enferma: 2 cromosomas X mutados.
● Portadora: 1 cromosoma X mutado.
- Hombre tiene único X, por lo que sí tiene la mutación → siempre estará enfermo.
- Ausencia de transmisión padre-hijo (el padre le pasa al hijo de sexo masculino el cromosoma Y y NO el X).
- Diferenciar 2 tipos: LXR (recesiva) y LXD (dominante)
Ojo: preguntar si ambos padres son los padres biológicos.
Inactivación de cromosoma (Lyonización)
Características - Ocurre al azar, paterno o materno (primera semana desarrollo).

- Si un alto % de células expresan un X “mutante” = heterocigota manifiesta.
- Algunas enfermedades se manifiestan segmentariamente.
- Biológicamente en los XX, siempre habrá una inactivación de uno de los cromosomas X.
- El mosaicismo se explica por este mecanismo.
Herencia ligada al X Recesivo
Características - Hombres más frecuentemente afectados.

- Mujeres heterocigotos usualmente no afectadas: algunas pueden expresar la condición (inactivación del X
sano).
- Gen recesivo transmitido de hombre a todas sus hijas, pero no siempre se manifiesta (pueden ser portadoras).
- Genes nunca transmitidos de padre a hijo.
- Casos aislados, con frecuencia se deben a una nueva mutación.
Albinismo ocular - Casi TODOS los albinismos (óculo-cutáneos) son autosómicos recesivos (25% de cada embarazo va a volver a
tener albinismo). Pero los albinismo OCULARES están ligados al X.
- Usualmente los hombres son afectados, pero las mujeres también pueden presentarlo (ambos recesivos).
- Mujer portadora:
● 2 tipos de clones celulares.
● RPE con gen OA1 mutado.
● RPE con copia normal del gen OA1.
*Una mujer SI puede tener albinismo ocular, pero debe portar los 2 genes en ambas X.
Oftalmología 2023
*El albinismo ocular implica 20% de visión.
Retinosquisis - Enfermedad ocular hereditaria que afecta predominantemente a los hombres.

ligada al X (XLRS) - Su inicio suele ocurrir en la etapa escolar en forma lentamente progresiva.
- Mutación en un gen ubicado en el cromosoma X, que está involucrado en la estructura
y función de la retina.
- Se caracteriza por la separación anormal de las capas de la retina lo que resulta en la
formación de quistes o bolas llenas de líquido en ella → el niño pierde visión.
- Los síntomas y la gravedad de la RP LIG X pueden variar ampliamente.
- Los hombres tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, ya que sólo
necesitan heredar una copia mutada del gen de su madre.
- Las mujeres, por otro lado, generalmente son portadoras del gen mutado y pueden
transmitirlo a sus hijos varones sin mostrar síntomas significativos.
- Actualmente no existe cura.
Herencia ligada al X Dominante
Características - Patrón de herencia poco común en el que el gen mutado en el cromosoma X se manifiesta de manera
dominante. Se necesita solo una copia del gen mutado en el cromosoma X para que la enfermedad o el rasgo
se manifieste, incluso si el otro cromosoma X es normal.
- Hijos de mujeres heterocigotas enfermas: 50% riesgo de heredar el fenotipo.
- Hijas de hombres enfermos: 100% riesgo de heredar fenotipo.
- En los hombres, si heredan el gen mutado de su madre, desarrollarán la enfermedad, ya que no tienen un
segundo cromosoma X normal para compensar la función defectuosa del gen.
- Mujeres más afectadas que hombres, pero expresión del fenotipo más leve (heterocigotos).
*Enfermedades letales para los hombres. Los hombres que sobreviven es porque tiene poca activación o poca
proporción del gen X afectado.
Ejemplos:
- Incontinencia pigmenti tipo 2 (IP2):
● SÓLO en mujeres.
● Letal para los hombres.
- Sd de Aicardi: No se conoce el gen pero se sabe que está ligado al cromosoma X.
- Sd de Goltz.
Incontinentia Herencia ligada al X dominante con compromiso ocular.

Pigmenti tipo 2 - Ocurre sólo en mujeres.
(IP2) - Letal para hombres (los hombres con la mutación genética rara vez sobreviven hasta el nacimiento).
- 80% casos mutación gen NEMO (modulador esencial del factor nuclear KB).
- Afectación ocular en 35% de los casos.
Herencia mitocondrial
Características - Transmitido solo por la madre.

- La proporción de DNA mitocondrial/mutado varía en tejidos (heteroplasmia).
- NO se puede predecir proporción de hijos afectados
- Más frecuente afectan ojos, músculos y SNC (tejidos de alto nivel energético) → sospechar cuando tejidos de
alta tasa metabólica están afectados.
- Ej: CPEO (oftamolplejia crónica externa progresiva), Sd Kearns Sayre, LHON (neuropatía óptica de Leber →
ceguera súbita en px de 17 años).
Neuropatía - Enfermedad hereditaria → Mutaciones en el DNA mitocondrial → que afecta principalmente la visión.
óptica hereditaria - Se caracteriza por una pérdida aguda o subaguda de la visión central en uno o ambos ojos, generalmente en
de Leber (NOHL) personas jóvenes → se da por estrés oxidativo.
- Daño en las células del nervio óptico que resulta en su muerte con pérdida de la función visual.
- Es causa de atrofia óptica.
Heterogeneidad
Clínica/ 1 gen → varias enfermedades.

fenotípica - Mutaciones en un solo locus originan más de 1 fenotipo.
- Ej: Mutaciones en gen fenilalanina hidroxilasa (PAH)
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● Fenilcetonuria
● Hiperfenilalaninemia (no causa problemas de desarrollo cerebral o discapacidad cognitiva)
Herencia Digénica y Poligénica
Definición Anormalidades en 2 genes diferentes.
Ejemplos - Retinosis pigmentaria con mutación en 2 genes diferentes: peripherin/RDS y ROM1.

- Sd de Bardet-Biedl: mutación en 2 o 3 genes diferentes (obesidad, polidactilia + distrofia conos y bastones).
Herencia Multifactorial
Características - Varios genes, interacción genes/ambiente.

- Riesgo para descendencia:
● Mayor que la población general.
● Menor que herencia mendeliana.
- Ejemplos: DM, estrabismo.
Terapia Génica
Modelos RPE65:
animales - Modelo canino de amaurosis congénita de Leber (LCA).
- Factor de crecimiento para genes y retardo muerte de fotorreceptores (ADV).
- En la práctica NO mejora la visión → mejora de un 3% a un 15% → sigue siendo <20% (ceguera legal).
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Diapoteca Patología retinal
Fondo de ojo - Ojo derecho, sano.

normal - Papila rosada, bordes netos.
- Medios claros (visión nítida del fondo del ojo).
- Mácula sana con su fóvea sin edema ni exudados (hay que buscar el brillo
dentro de la fóvea).
- Vasos de calibre y forma normal: arteria con brillo central
- Sin hemorragia retiniana ni microaneurismas.
- Relación arterias son más que las venas.
- Ojo izquierdo sano.

- Recordar la imagen.
- Epitelio pigmentario un poco más atrófico → Se traslucen los vasos
coroideos.
- Relación tamaño de venas:arteriolas → 3:2.
Fotografía de Campo amplio ojo normal:

campo amplio - Medios claros.
- 200º de visión.
- Nuevos métodos de campo amplio facilitan el entender la patología y
comunicar a otras especialidades.
- Técnica: Retinografía de campo amplio (optos).
*El oftalmoscopio directo sólo se ve una parte del polo posterior
Campo amplio ojo miope:

- Medios transparentes.
- Variabilidad de pigmentación (menos pigmentado, es un ojo más miope
entonces se ven mejores los vasos coroideos).
- Se ven vasos coroideos que parecen hemorragia.
● Coroide tiene venas vorticosas (4-5) que drenan.
● Tiene forma de embudo porque todas las venas vas a drenar a las
vorticosas.
Campo amplio ojo px posterior a tratamiento con láser:

- VPP por uveítis e isquemia retinal.
- Manchitas son secuelas del láser→ panfotocoagulación.
- Biopsia que dio granuloma probablemente TBC.
- Retina luego de una panfotocoagulación. Cada manchita son las cicatrices del
disparo de láser.
Redcam - Retinografía de RN: screening para retinopatía del prematuro

● Fotografía de contacto bajo anestesia.
- Campo amplio.
- Sistemas de contacto campo amplio.
- Especial uso en niños y prematuros (estos últimos con vasos son más
tortuosos).
- En la retinopatía del RN se ve el límite (barrera) hasta donde la retina madura
con vasos → después de la barrera no hay vasos (isquemia retinal).
- Permite seguimiento por telemedicina y explicar más fácil la enfermedad.
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Retinopatía diabética
Ejemplo 1 - Retinografía del ojo izquierdo.

- Papila normal, bordes bien delimitados.
- Foto sup. izquierda:
● Exudados lipídicos algodonosos (expresión de edema macular) →
se disponen alrededor de aneurismas.
● Microaneurismas (se asocian a exudados).
- Foto sup. derecha:
● Venas tortuosas (rosarios venosos → flecha azul).
● IRMAS venosos (flecha negra) → comunicaciones arteriales
intraretinales.
- En la papila se ven neovasos del disco (foto abajo izquierda) y neovasos
de la retina en otro lugares (foto abajo derecha) → retinopatía proliferante.
- Foto abajo derecha:
● Se ven exudados, aneurismas, hemorragias y neovasos.
*No proliferante→ leve (microaneurisma), moderada (< 2 cuadrantes con rosarios o hemorragias en <4), severo (>2
cuadrantes con rosarios o 4 cuadrantes con > 20 hemorragias).
*Vasos de neoformación sobre la retina, IRMA son intraretinales.
Ejemplo 2 -Papila bien delimitada.

-Excavación difícil de observar (mucha luz).
-Arterias más brillantes, pero más de la vena.
-Las manchitas verde-café son cicatrices del láser (pigmentario).
-Hay hemorragias → ya señala que es moderada o severa.
-Angiografía retinal con contraste (fluoresceína).
-Se inyecta en las venas la fluoresceína y se ilumina con luz de espectro azul.
-Se ven venas, arterias, se observan microaneurismas.
-En el medio de la mácula se ve una zona avascular ↑ tamaño (lo normal es que
500 micras sean avasculares, no más) y se observan “mutilados” → Isquemia
en la mácula.
- Manchas negras: hemorragias producen sombra (bloqueo de la
fluorescencia).
- Zonas con hiperfluorescencia (incompetencia de los vasos).
- Dg: retinopatía DM no proliferante como mínimo moderada (dependiendo
de la cantidad de hemorragias en cada cuadrante).
- Angiografía: para ver circulación isquemia y áreas de microaneurismas (que
producen los exudados)
● Vasos amputados.
● ↑ Área avascular foveal→ edema de mácula.
● Se ven microaneurismas → producen exudados.
*Irmas se diferencian de los vasos de neoformación ya que las IRMAS son intraretinales y los vasos son en interfaz.
*Imagen gris es angiografía → permite evaluar los vasos.
Ejemplo 3 - Neovasos en nervio óptico → tienen

distribución como “loop”.
- Papila rosada y neta.
- Exudado lipídico → anillo circinado.
- Hemorragias en llamas.
- La negrita para ver neovasos.
- Neovasos (retinopatía proliferante).
- Dg: retinopatía DM proliferante.
*Foto aneritra: libre de colores rojos (foto der.) → no es angiografía
Ejemplo 4 - Microaneurismas.
- Papila bordes netos.
- Exudados lipídicos y edema macular (asociado a
hemorragia macular) → anillo circinado.
- Esclerosis arteriolar: se ve la arteria más brillante→
signo de retinopatía hipertensiva (Hilo de cobre)
Oftalmología 2023
- No se ven neovasos.
- En la imagen blanco y negro (angiografía): Se ven mejor los microaneurismas que producen el anillo circinado.
- Dato: Los cruces arteriovenosos cerca de la papila no son necesariamente patológicos. Es normal ver una
pequeña estrechez cuando se encuentran al salir de la papila.
Ejemplo 5.1 - Papila con bordes difíciles de reconocer.

- Se ven neovasos desde la papila que se extienden hacia temporal
(recordar arcada de vasos hacia temporal).
● Neovasos → Son hiperfluorescentes porque sus pericitos no
son lo suficientemente maduros.
- Hay retina “blanca” → Proliferación fibrovascular → crónico.
● Vasos + membranas fibróticas → Puede generar
desprendimiento de retina traccional
- Dg: Hemorragia subhialoidea/preretinal y Retinopatía proliferante.
*El color de la retina no es muy útil para decir que hay isquemia retinal→ mejor apoyarse en la angiografía.
Ejemplo 5.2 - Neovasos filtran medio de contraste (no tienen paredes completamente
desarrolladas).
- Microaneurismas.
- Capilares amputados.
- Isquemia → vasos oscuros, no pasa el contraste.
- El contraste filtra porque los neovasos no tienen una barrera hematorretiniana tan
impermeable por lo que hay exudado (mencionado en ejemplo 5).
- Se ven rosarios venosos (vasos que van hacia superior).
- Hacia temporal hay una importante área isquémica (la que induce proliferación de
neovasos a largo plazo).
*Isquemia es un concepto angiográfico.
Ejemplo 6.1 - Se ven disparos de láser fresco superior izquierdo → panfotocoagulación.

- Se ven disparos de láser de mayor tiempo a la derecha → puntos blancos.
- Vitrectomizado.
- Burbuja aire arriba (luego se va a reabsorber).
- Se ven arteriolas blanquecinas porque están isquémicas (vasos fantasmas).
Ejemplo 6.2 - Ojo contralateral.

- Neovasos, vasos tortuosos, placa de tejido fibroso.
- Dg: desprendimiento de retina traccional por retinopatía proliferante
fibrovascular.
Vitrectomía de *Sirve para sacar las membranas que están traccionando la retina.
desprendimiento - 1ra imagen: vitrectomía desde punto externo.
traccional - 2da imagen: Peeling membranas y proliferaciones.
- 3era imagen: Post VPP, lleno de aceite de silicona (brillitos).
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Degeneración macular relacionada a la edad (DMRE)
DMRE - OD, Papila bien delimitada.

no exudativa/ - Vasos sanguíneos normales
seca - Drusas debajo de la retina, porque están debajo de los vasos
retinales (alteración pigmentaria)
● Depósitos de lipofuscina (desechos de fotorreceptores)
● Pueden ser → según que tan delimitados se ven
○ Duras: bordes definidos, planas, avanzan lento
○ Blandas: son bordes no definidos, tienden a confluir
(coalescen) y pueden desarrollar degeneración macular
■ Drusas se agregan por lo que genera atrofia del
epitelio pigmentario
● Se diferencian de los exudados lipídicos ya que estos son intrarretinales y tienden a estar al mismo plano
que las arterias y las tapan.
- Atrofia peripapilar
DMRE no - OD
exudativa - Papila con bordes bien delimitados
avanzada - Calibre de venas es mayor que las arterias
- Vasos sin alteraciones, sin vasos de neoformación
- Se produce por esta inflamatorio constante (progresión de la anterior)
- “Manchas rojas” en región macular: vasos de la coroides → atrofia
geográfica (atrofia de la coroides y de la retina)
● Borde bien definido
● Se ve más en drusas blandas que tienden a confluir → se juntan y
producen atrofia con el tiempo
● Color rojo naranja → por traslucencia de vasos de la coroides → por la atrofia es menos gruesa la capa
● Geográficas: forma de mapa
- Atrofia peripapilar (puede encontrarse en pacientes de edad o miopes) → se ve oscuro alrededor de la papila
- DMRE no-exudativa avanzada
- Probablemente este paciente tiene una visión de cuenta dedos
- Dg: degeneración macular NO exudativa, avanzada.
DMRE exudativa/ - Papila con bordes netos, no tan pálida, excavación conservada
húmeda - Vasos normales, arterias un poco engrosadas
- Drusas duras separadas → Signo clásico de DMRE no exudativa → pero cuando
se complica y se agrega la membrana neovascular, se vuelve exudativa.
● Tiene bordes definidos y discretos
- Angiografía: Lesion poco evidente a color (mayor en blanco y negro) → Membrana

neovascular bajo retina y del epitelio pigmentario (se ve hiperfluorescente; →
blanco)
● Es una complicación que le da el nombre de DM relacionada a la edad de tipo
exudativa.
● Estos vasos de neoformación son más permeables o lo que filtra medio de
contraste (vasos provienen de la coroides, distintos a los que se originan de la
retina de la retinopatía DM).
● Estos vasos de neoformación hacen que la membrana se levante generando
metamorfopsias.
Ejemplo post - Tratamiento clásico con láser

quirúrgico ● Se ven lesiones frescas (un poco más blanquecinas)
- Alternativas de tratamiento de DMRE exudativas (mejoran visión en algunas
etapas y detienen progresión):
● Se quema retina para quemar los neovasos → cicatriz
● Si neovasos están en el centro de la fóvea → usar anticuerpos monoclonales
que bloquean el VEFG1 → Inyecciones intravítreas antiangiogenicas (también
se usan en retinopatía diabética, por ejemplo, el Avastin)
○ Inyecciones intravítreas que hacen que los vasos de neoformación se degeneren
Oftalmología 2023
Edema macular
Ejemplo 1.1 - Arterias y venas de calibre normal

- Se ve líquido en la retina (se ve un poco más borroso los
vasos) → Se observa menos definida
- Edema macular post cirugía de cataratas → Hay un área
de la mácula que no se ve igual que el resto (se ve
engrosada y más blanca)
- Angiografía (segundos más tarde): isquemia de la mácula,
microaneurismas, en tiempos más tardíos hay
hiperfluorescencia que tiene un patrón petaloideo (se ven
como pétalos de una flor → son espacios quísticos
(edema macular quístico) que acumulan contraste de la
angiografía) (foto inferior)
- Edema por inflamación de vasos retinales por la técnica
usada para las cataratas
- Difícil de ver en foto 2D, pero hay cambios en la nitidez foveolar.
*Edema macular es la pérdida de visión crónica más importante en los DM
Ejemplo 1.2 - Tiempo tardío de angiografía (4 min más tarde)

- AF clásica
- Islotes de hiperfluorescencia → patrón petaloideo (como pétalos): son quistes en la retina que están
acumulando contraste. Característico de edema macular
Implante de - Cicatriz de láser (zona periférica)

dexametasona - Paciente con edema macular diabetico
- Implante de dexametasona → Tratamiento para edema macular. Libera fármaco
para tratar edema macular.
Alta miopía (>6 Dioptrías)
Ejemplo 1 - Medios claros y transparentes

- Papila rosada, vasos normales, nervio óptico sin excavación
- Atrofia peripapilar que rodea toda la papila → cono miópico
● Un tipo de atrofia en pacientes miopes
● Lo brillante es porque se alcanza a ver la esclera
- Líneas naranjas (de aspecto atigrado): vasos de la coroides
● Al tener un ojo más alargado se pueden traslucir vasos de la coroides
● Alteraciones de la hiperpigmentación → al alargarse el ojo se adelgaza el
epitelio pigmentario (está menos pigmentado)
● Como el epitelio es más delgado se traslucen los vasos de la coroides (vasos atigrados)
- Hemorragia
Enfermedades hereditarias
Distrofia retinal - Paciente joven (30 años aprox.)

- Degeneración acelerada de la retina
- Claramente anormal
- Diferentes fenotipos de alteraciones de fondo de ojo
- Dispersión del pigmento (partes hiperpigmentadas) → áreas muy
pigmentadas y otras no
- Coloración diferente de la retina → Gris, verdosa.
- Coloración diferente de la mácula
- Drusas o depósitos
- Dg: Distrofia de la retina
Oftalmología 2023
Maculopatía por - Bulls eye (ojo de buey): maculopatía en diana.

cloroquina ● Doble contorno (anillo)
○ Parte hiperpigmentada de la mácula (atrofia en que se traslucen
vasos de coroides) y en el centro parte de la mácula conservada
○ Etapas avanzadas de la maculopatía por cloroquina
- Además de genético es adquirido por cloroquina: atrofia en discos/anillos
en la mácula. Es un proceso irreversible
- Pacientes en tratamiento con cloroquinas deben estar en control con
oftalmólogo para evitar que tenga una progresión muy grande y se actúe
a tiempo.
Maculopatía - Maculopatía hereditaria (genético)

hereditaria - Se acumula desecho del metabolismo de la retina → acúmulos de
(Distrofia lipofuscina bajo la mácula
macular) - Similar a la atrofia geográfica
- Sin drusas
- Atrofia pigmentaria
- Se ve un borde bien delimitado
Retinitis pigmentosa (ej de patologías pigmentarias)
Ejemplo 1.1 - Enfermedad hereditaria

- Medios no transparentes, con un centro borroso
(por catarata subcapsulares posteriores) → por eso
mácula se ve borrosa
- Papila sin bordes definidos→ papila cérea
(amarillenta con bordes menos definidos)
- Atenuación de los vasos: vena parece más gruesa
pero porque la arteriola está adelgazada (imagen
izquierda)
- Imagen clásica de retinitis pigmentosa (pigmentos + catarata y vasos atenuado)
- Acúmulos de pigmentos alrededor de la papila
- Pigmentación con forma de espículas óseas (imagen derecha)→ se acumula pigmento del epitelio
pigmentario.
- Elementos claros de retinitis pigmentosa: Catarata (subcapsular posterior) + papila de bordes no definidos +
atenuación vascular + pigmentación con espículas óseas + atrofia de la mácula.
- Campo visual va disminuyendo con el tiempo.
Ejemplo 1.2 - Fotografía de campo amplio

- Mismo paciente más hacia la periferia
- Acúmulos de pigmentos
- Espículas: se produce una agrupación del epitelio pigmentario en forma de
espícula ósea
Ejemplo 2.1 - Maculopatía hereditaria visión en optos

- Distrofia retinal por pigmentos
- Se ve atrofia (y vasos de coroides)
- Atrofia cerca de la mácula
Distrofia de conos - Autofluorescencia: foto con luz azul, sin contraste.

- Más predominante en el centro
- Mismo paciente anterior
- Alteración en foto de autofluorescencia del epitelio pigmentario
- Ve la fluorescencia que produce el epitelio pigmentario: brilla y genera la
autofluorescencia. Se produce al estimularla con cierta longitud de onda.
- Las zonas negras NO tienen epitelio pigmentario que produzcan la fluorescencia,
Oftalmología 2023
por lo tanto es una zona atrófica del epitelio.
Melanoma coroideo
Nevus coroideo - No se ve la papila (imagen de la porción superior del ojo)

- Gran diferencia en calibre de vasos
- Lesión benigna
- Mancha hierpigmentada: Nevus coroideo, bajo la retina (porque está bajo
los vasos)
● Bordes más o menos definidos, un poco irregulares
● Lesión plana
● Partes más pigmentadas que otras
● Drusas: indica cronicidad de los nevus
● Pigmento naranjo: característico del melanoma coroideo → sospecha de
transformación malignidad al melanoma. Acúmulos de lipofuscina sintetizados por fotorreceptores.
Ejemplo 1 - Papila más delimitada

- Atrofia peripapilar
- Vasos normales
- Tumor desenfocado a la izquierda
- Hiperpigmentado→ grisáceo
- Tumor intraocular primario más frecuente en adultos
(en niños es el retinoblastoma)
- Solevantamiento de la retina temporal (zona que se ve
hiperpigmentada a la izquierda de la foto, puede
confundir) → melanoma de coroides (aspecto hiperpigmentado).
Ejemplo 2 - Masa debajo de la retina

- Grande, eleva la retina
- Lesión pigmentada: bordes delimitados
- Partes con diferencias de pigmentos, pero es un
melanoma
- Vasos sanguíneos se curvan sobre la
hiperpigmentación → solevantado
- Tienen áreas de lipofuscina (se ven áreas naranjas en
el tumor)
● Signo de sospecha de malignidad → si un nevus lo presenta indica que tiene riesgo de progresar a
melanoma
Desprendimiento de retina
Desgarro retinal - Desgarro retinal en herradura → desprendimiento de retina.

- 3 requisitos de desprendimiento regmatógeno: desgarro, tracción y líquido fluido.
- Vaso sanguíneo que cruza el desgarro.
Desprendimiento - Se observan manchas blancas solevantadas (por curvatura de los vasos) pliegues
de retina de hidratación.
regmatógeno - Se observa debajo de los vasos.
- Líquido debajo de la retina.
Desprendimiento - Desprendimiento total (abombada, buloso) → Pliegues de hidratación.

regmatógeno - Se ve la papila con poco detalle (porque toda la retina está desprendida).
- No se ve el desgarro (pero orienta a ser regmatógeno por la cantidad de líquido y
por lo móvil que está la retina).
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Desprendimiento - Ojo derecho

con compromiso - Desprendimiento de retina superior con compromiso macular
macular - Niño de 4 años con enfermedad del colágeno
- Cirugía es urgente porque puede comprometer la visión de forma permanente
- Ojo izquierdo
- Ojo contralateral con DR periférico y cicatriz, alto miope, sin compromiso
macular
PVR (membranas - Es una complicación de desprendimiento de retina

de proliferación (PVR).
vitreo retinal) - Cuando hay desgarro, parte de las células del epitelio
pigmentario pueden pasar hacia la retina, depositarse y
crecer (metaplasia) y adquirir capacidad contráctil que
genera estos pliegues → Hay un riesgo de
redesprendimiento.
- Tercera foto: DR con PVR mal resultado
- Esta complicación es un signo de que el desprendimiento lleva harto tiempo
Desprendimiento - Técnica clásica explante exitosa: cirugía convencional para desprendimiento de retina superior → vitrectomía
- Banda de silicona alrededor del ojo para indentar la retina y la pared externa y permitir reparar el desgarro.
- Se sella con láser o crioterapia para sellar desgarro.
Ejemplo 9 - Láser o crioterapia para sellar el agujero

- Se ve burbuja de gas → mientras cicatriza el láser
- Está normal
Ejemplo 10 - Desgarro superior operado (retina atrófica)

- Cicatriz de láser alrededor de la retina
- Explante de silicona (banda)
- Mácula está adherida → Paciente tiene visión normal
Oclusión/trombosis de la vena central de la retina
Ejemplo 1 - Medios transparentes

- No se ven los vasos delimitados, no hay delimitación papilar
- Hemorragia en llamas en 4 cuadrantes (sigue dirección de fibras de la retina)
● Trombosis produce hemorragias por aumento de la presión retrógrada
- Ojo→ diferenciarlo de los exudados lipidicos que se ven mas amarillos
- Se sabe que es de vena central porque compromete los 4 cuadrantes
● Trombosis de ramas comprometen cuadrantes
*Hemorragias: existen en llamas y redondas
Ejemplo 2 - Lesiones blancas y un poco plumosos que siguen las capas de fibras: son
exudados algodonosos (más bancos de bordes poco definidos, siguen
trayectos de fibras nerviosas). Se producen por la detención del flujo
axoplásmico.
- Ojo → diferenciarlo de los exudados lipidicos que se ven mas amarillos
- Hemorragia en 4 cuadrantes
- Tortuosidad de los vasos
Oftalmología 2023
Oclusión arteria central de la retina
Ejemplo - Papila de bordes netos

- Vasos normales
- Imagen clásica: mancha rojo cereza/cherry red spot. La retina se pone
pálida por isquemia, y la mácula que tiene su pigmento se ve más notoria
en contraste con la retina isquémica
● Mácula tiene irrigación propia con la arteria sinoretinal y ante oclusión
de arteria central mantiene su coloración (ya que no viene de la
arteria central) → esto hace que se vea más rojo, ya que el resto está
isquémico.
- Compromiso de los 4 cuadrantes → evidencia compromiso arterial central
y no de una rama.
- Exudados algodonosos → altera el flujo sanguíneo
- Diferencial entre OACR y de la oftálmica en visión y aspecto FO
HTA
Retinopatía - OD
hipertensiva - Medios transparentes
- Papila bien delimitada
- Manchas algodonosas en llamas
- Hemorragias en llama
- Las arteriolas con esclerosis → pueden tener
su brillo aumentado
- Edema macular (Detención flujo axoplasmico)
- Angiografía: los vasos son más permeables
(brillan más) en algunas partes (filtran medio de contraste). Zonas de isquemia, hemorragias. Algunos capilares
son un poco más brillantes porque están filtrando líquido
● Vasos más difusos, aumentada la permeabilidad de la pared
Preeclampsia
Coroidopatía - Papila con bordes difusos

hipertensiva por - Macula difusa, probablemente por edema
preeclampsia - Venas engrosadas
- Manchas amarillas, difusas, profundas (bajo los
vasos de la retina) son signo de isquemia de
coroides → Infarto coroideos
- Dr seoros
- Dg: Coroidopatía hipertensiva por PE
- Es reversible pero muchas veces deja secuelas→
puede generar atrofia del epitelio pigmentario
*Importante ver los ojos en las embarazadas.
Desprendimiento - OD
de retina seroso - Desprendimiento Retina seroso (abajo a la derecha en la foto a color y blanco en la foto blanco y negro)
- Todo lo blanco cerca de la papila es infarto coroideo per abajo a la derecha es más bien el DR seroso
Vitrectomía - Medios no transparentes

- Imagen VPP de material blanquecino en humor vítreo
- Paciente grave diabetico, endoftalmitis endógena probablemente candida por
imagen flóculos
- Los grumos blancos son indicadores de endoftalmitis por hongos (crecen las
colonias dentro del vítreo)
Oftalmología 2023
Retinopatía diabética
Definición Complicación microvascular que genera edema e isquemia de la retina

- Edema provoca pérdida de la función visual porque afecta la mácula
- Isquemia genera formación de neovasos, que pueden generar hemorragias o desprendimiento de retina
*Se analizan en el examen de fondo de ojo→ puede tener anomalías diversas
*Estas alteraciones se pueden producir con cualquier grado de agudeza visual, no necesariamente a peor agudeza
visual hay más desprendimiento de retina. P. ej puedo tener pésima agudeza visual y solo edema.
Diabetes - DM es un trastorno multi metabólico frecuente en humanos.

mellitus - Se ha observado un aumento en su incidencia y prevalencia:
● Aumento de la obesidad.
● Incremento de la ingesta de azúcares refinados.
● Diagnóstico más preciso y precoz.
● Aumento de la expectativa de vida de la población general y del paciente diabético.
Epidemiología - Segunda causa de ceguera en el mundo (después de glaucoma)

- Principal causa de pérdida visual irreversible en los países industrializados en pacientes entre los 20 y 64 años
de edad.
- Responsable de un 10% de nuevos casos de ceguera cada año
- **Falta infoooo
- Factores de riesgo: factores genéticos, nutricionales y culturales
- Estimado para el 2025: 4440 millones de diabéticos en el mundo
● 20-30% tipo 2 tienen RD al momento del diagnóstico → cuando se diagnostica un DM2 se debe
derivar siempre para ver el fondo de ojo
● 10% de los pacientes con RD recién diagnosticada tienen amenaza de visión→ requieren algún tipo de
tratamiento (láser, inyección, cirugía)
- DM en latinoamérica:
● El 2017 había 26 millones de diabéticos
● Para el año 20445 se esperan 46 millones de diabéticos
*Entre estos años se espera un aumento de un 46% de diabéticos
*En chile un 12% de la población tiene DM
- A los 15 años del diagnóstico:
● DM tipo I→ 98%
● DM tipo II→ 78%
*Estos datos son independientes de si se cuida o no, la diferencia va a radicar en que los que se cuiden NO van a
quedar ciegos, pero la mayoría hace una RD igual a pesar del tratamiento
Estudios The Wisconsin

- Estudio epidemiológico con un seguimiento a 4, 10 y 14 años (DM1)
- Sus principales hallazgos son:
● RD severa es muy rara en los 5 primeros años de dg
● Riesgo de progresión de la RD a una forma severa aumenta con la duración de la enfermedad
● Pacientes con cifras altas de HbA1c o con microalbuminuria tienen un riesgo 3 veces mayor de presentar RD
a corto plazo.
The united Kingdom Prospective Diabetes Study

- Estudio de cohortes de pacientes con DM2
- Evalúan el beneficio del tratamiento optimizado con insulina sobre la aparición de complicaciones ***
- Hallazgos: control optimizado de la glicemia (HbA1c < 7%) se traducía en:
● Disminución del riesgo de progresión de la RD.
● Necesidad de fotocoagulación láser.
● Hemorragia vítrea y de cirugía de catarata.
The Diabetes
- Estudio prospectivo randomizado sobre dos cohortes de pacientes DM1, una sin ED y otra con RD
leve-moderada
- S
Oftalmología 2023
- El tratamiento optimizado con insulina es beneficioso con cualquier tiempo o grado de evolución de la
enfermedad.
- La terapia intensiva disminuye significativamente la incidencia de nuevos casos de RD…
Factores de - Hiperglicemia: mal control diabético → HbA1c > 6,9% → sugiere alto índice de complicaciones microvasculares
riesgo (retinopatía, nefropatía, neuropatía). Cada punto para arriba sube un 30% el riesgo de complicaciones.
(pregunta de ● Una disminución de 1% equivaldría a 40% de disminución del riesgo de RD, 25% de progresión de RD con
prueba) amenaza de visión y necesidad de laser y 15% de progresión a ceguera
- HTA → 10 mmHg de disminución de la PA sistólica equivaldría a 35% de disminución de progresión de la RD,
35% de necesidad de láser y 50% en pérdida de visión.
- DLP
- Origen étnico (hispánico, Asia del Sur), Raza mestiza (pueblos originarios)
- Embarazo
- Pubertad → ojo con pacientes tipo 1 cuando llegan a la pubertad (tendencia a descompensarse y el manejo es
más complicado)
- Cirugía de cataratas
Principales factores de riesgo para la aparición de RD:

- El tiempo de evolución de la DM y el tipo de DM. El 98% de los DM1 y el 60% de los DM2 sufre RD en alguno
de sus grados después de 20 años de evolución.
- Control de la anemia asociada a DM → Disminuye la aparición y progresión de la RD en especial en su forma
de edema macular.
- Existen cambios hormonales asociados a la pubertad y al embarazo que pueden acelerar la aparición de la RD.
- Se puede considerar que existen factores genéticos investigados y relacionados con el desarrollo y progresión
de la RD. Así los pacientes con HLA-DR4 tienen una mayor prevalencia de retinopatía proliferante.
- La aparición de microalbuminuria como marcador de enfermedad microvascular aumenta la probabilidad de
desarrollar RD.
Factores Oculares:
Factores de riesgo Factores locales protectores de RD
- Hipertensión ocular - Miopía

- Oclusión venosa retinal - Atrofia del epitelio pigmentado retiniano.
- Inflamación ocular - Desprendimiento vítreo posterior.
- Traumatismos oculares
- Tratamiento con radioterapia
Pronóstico de - RDP indica que el px tiene un mayor RCV….

pacientes con - Así
RD - f
- RDNP leve será del 10%
- RDNP moderada/severa será del 59%
- Retinopatía proliferante será del 68%
Fisiopatología Hiperglicemia sostenida → respuesta inflamatoria → disfunción endotelial a nivel de las arteriolas, capilares y
vénulas, lo cual lleva a:
1. Aumento de la permeabilidad de los vasos:
a. Extravasación del contenido intravascular al espacio retiniano
b. Formación de exudados
c. Edema Macular Diabético → edema intrarretiniano, que afecta la visión en gran medida cuando
ocurre a nivel de la mácula.
2. Isquemia por alteración de la pared vascular y del flujo sanguíneo:
a. La hipoperfusión del tejido retiniano (sensible a la isquemia) activa la cascada pro angiogénica
formación de neovasos, proliferación fibrovascular retinopatía proliferante → Neovascularización →
genera desprendimiento de retina o hemorragia.
Oftalmología 2023
Sospecha *Los síntomas son muy variables, es importante la detección temprana.

- Pacientes mayormente asintomáticos
- Mayor intolerancia a la luz y/o brillos
- Mala adaptación a la oscuridad → al entrar a una sombra (p.ej un techo) se detienen un rato para adaptarse y
luego siguen
- Fácil encandilamiento
- Cambio frecuente de anteojos
*Ante la sospecha siempre derivar a fondo de ojo
Fondo de ojo - Parte del examen oftalmológico habitual

- Función: evaluar si existe daño de la retina
- Ambulatorio, bien tolerado (indoloro).
● Requieren acompañamiento porque el paciente queda viendo borroso como 1:30 hrs luego del examen
(mala visión transitoria y poca tolerancia a la luz).
● Dilatación de las pupilas la mayoría de las veces.
- Momento de inicio del examen:
● DM1 → a los 5 años del diagnóstico (independiente del control, antes de los 5 años no tienen ningún
signo de RD).
● DM 2 → al momento del diagnóstico (porque no se sabe cuánto tiempo lleva con DM)
● Hacerlo más frecuente en: embarazo, pubertad y descompensados.
- Control
● Se recomienda control oftalmológico una vez al año (en pacientes con muy buen control se puede realizar
cada 2-3 años)
● Más frecuente según grado de RD → si ya tiene RD hay que hacerlo más seguido
Clasificación Según apariencia de la retina : International Clinical Diabetic Retinopathy Disease Severity Scale:
Severidad Hallazgos observables con oftalmoscopio dilatado
RD no aparente Sin anormalidades (sanos).
RD no proliferante Sólo microaneurismas → Dilatación de la pared de los capilares.

leve
RD no proliferante - < 20 Hemorragias retinianas

moderada - Dilataciones venosas en solo 1 cuadrante
- Exudados duros son depósitos lipídicos intrarretinianios profundos de color amarillento brillante
y bien definidos.
- Exudados blandos o algodonosos son engrosamientos isquémicos de la capa de fibras nerviosas,
de bordes difusos y color blanco
- No es necesario realizar Cx láser (fotocoagulación)
RD no proliferante Cualquiera de los siguientes (Regla 4:2:1):

Oftalmología 2023
severa 1. >20 o más hemorragias intrarretinianas en cada uno de los 4 cuadrantes (Se separan en retina)
2. Dilataciones venosas arrosariadas en 2 o más cuadrantes → dilataciones y contracciones de la
vena.
3. Neovasos dentro de la retina (IRMA) en 1 cuadrante.
*IRMA: Anomalía vascular intrarretiniana
- El riesgo de progresión a RD proliferante es de 50% a 1 año. Y de RD proliferante de alto riesgo
14.6%.
- Indicación de Cx de láser (fotocoagulación) → A partir de severa.
- En este nivel y en consideración …
RD proliferativa 1 más de los siguientes:

- Neovascularización definitiva
- Hemorragia prerretiniana o vítrea → Consecuencia de neovasos
*Las NO proliferantes NO tienen neovasos.
*Cualquiera de estas etapas del daño periférico de retina (clasificación de arriba) puede acompañarse de edema
macular (causa pérdida de visión) → ej. puede tener periferia de retina normal (sin RD), pero tener edema macular
Sin RD RDNP RDP RDP Avanzada EMCS o no CS
Fondo de ojo normal Hemorragias Neovasos Hemorragia vítrea Edema macular

Exudados (algunos Proliferación Desprendimiento de
lipídicos, otros fibrovascular → retina traccional *Manchitas verdes: post
algodonosos) puede progresar a un láser.
*Sin neovasos desprendimiento de
*Hemorragias → retina.
puntitos rojos.
*Exudado → mancha
amarilla.
Según presencia de edema macular
- Cualquier anormalidad en la mácula orienta a edema

● Engrosamiento de la retina a 500 um o menos del centro de la mácula
● Exudados duros a 500 um o menos del centro de la mácula y con engrosamiento retinal adyacente → se
pueden ver manchas algodonosas.
● Hemorragias
*El edema macular SIEMPRE se trata
*Edema macular es la pérdida de visión crónica más importante en los DM
Diagnóstico Clínica + Exámenes

Oftalmología 2023
Exámenes
Angiografía retinal con fluoresceína Tomografía de Coherencia óptica (OCT) ECO ocular
Permite identificar áreas sin perfusión o Examen casi histológico de la retina→ Permite evaluar vítreo y retina cuando
isquémicas, filtración, neovasos, examina la fóvea no se puede ver a través de la córnea o
microaneurismas y edema En edema macular la fóvea se ve llena del cristalino (Ej. si hay catarata o
*Se inyecta medio de contraste de quistes (agua) hemorragia vítrea)
*Foto superior: normal *Óvalo: opacidades → hemorragia
*Foto inferior: edema macular vítrea
*Flechas: membrana →
desprendimiento de retina
Manejo Indicaciones absolutas de tratamiento: (pregunta de prueba)

- Presencia de edema macular.
- RD no proliferativa severa.
- RD proliferativa.
*La mayoría de los pacientes llegan por edema macular con algún grado de retinopatía
Prevención Primaria
- Control metabólico → medida más importante (pregunta de prueba)
● Control de niveles de glicemia
● Control HTA
● Dieta sana
● Ejercicio
Prevención Secundaria
- Detección precoz y adecuado seguimiento
- Tipo 1 → 1er fondo de ojo a los 5 años, luego una vez al año.
- Tipo 2 → 1er fondo de ojo al diagnóstico y luego anual.
- Controles: Leve → anual; Moderada → 4 a 6 meses.
Tratamiento:
● Severa: fotocoagulación láser
● Proliferativa:
○ Fotocoagulación láser
○ Vitrectomía
○ Anti VEFG
Métodos
Inyección ● Ambulatorio, bajo riesgo
Intraocular/intrav ● Indoloro
ítrea ● Principal indicación→ edema macular
● Inyección intraocular de factores anti-inflamatorios
○ Bloqueo de cascada >> aumento perfusión
○ Esteroides (dexametasona) → muchos RAM: cataratas y glaucoma (ya no se usa tanto, se
prefieren Ac)
○ Anticuerpos anti-VGEF (avastin, lucentis, eylia) → dura 1 mes y medio (debe colocarse
dentro del ojo reiteradamente) → 1º línea de tto para pacientes que tienen RD
*Cuando hay edema ocular se utiliza la inyección intraocular y a medida que lo necesite se puede hacer
laser complementario (quemar microaneurismas)
*Elimina lesiones filtrantes
Oftalmología 2023
*Induce actividad EPR
Fotocoagulación ● Láser → origen del problema está dado por la isquemia, se produce neovascularización por
con láser Argón factor VEGF. Si quemo la retina isquémica, disminuye la producción VEGF y por lo tanto el
desarrollo de neovasos (sin VGEF los neovasos ya formados involucionan).
● Indicación (se hace poco, ya que la mayoría llega por edema y se hace inyección):
○ RDNP sin edema macular
■ El láser elimina la retina isquémica para reducir la producción de factores NV.
○ Edema macular con microaneurismas (se queman con láser)
■ Elimina lesiones filtrantes→ microaneurismas
■ Induce actividad del EPR (epitelio retiniano pigmental) → genera cicatriz que evita
que siga saliendo líquido.
Vitrectomía ● Cirugía de alta complejidad

● Última etapa del tratamiento→ ojalá no llegar a esto
● Elimina vítreo y membranas adherentes → no trata la fisiopatología, trata la hemorragia en vítreo
para poder ver
○ Múltiples indicaciones:
■ Hemorragia vítrea
■ Desprendimiento de retina
■ Edema macular
■ Muchas otras
*Ora serrata → límite entre retina y pars plana.

*VGEF→ induce formación de neovasos + aumento de permeabilidad del endotelio → genera edema. Por eso busco
disminuir la producción de VGEF con láser o anti-VGEF.
Pronóstico El riesgo de muerte a los 5 años en el paciente diabetico se puede asociar a la severidad de la RD
Resumen y - La pérdida visual por RD es prevenible si los pacientes son valorados y tratados oportunamente.
relevancia - La RD es una manifestación vascular de DM, que guarda relación directa con el control metabólico adecuado y
tiempo de evolución.
- Al evaluar a un paciente hay que evaluar los FdR.
Retinopatía hipertensiva
Introducción - HTA en Chile: 7,8-11%

- EEUU: 65 mill
- HTA
● Produce cambios en la pared de las arterias y venas
● Conducen a daños a nivel de órganos blancos: corazón, riñón, cerebro y ojo (retina, coroides, nervio
óptico)
● Ojo: produce cambios en:
● Parénquima retiniano
● Coroides
● Nervio óptico
● A mayores cifras tensionales → mayores alteraciones retinianas
- Patogenia:
● Vasoconstricción arteriolar compensatoria → cambios agudos
● Incremento de permeabilidad
Fisiopatología Las alteraciones que la HTA origina en los vasos y en la retina se producen a través de 2 mecanismos:
1. Fase vasoconstricción → aumento del tono de las arteriolas conduce a la vasoconstricción e hiperplasia de la
capa muscular de las arteriolas y necrosis fibrinoide como respuesta automática y generalizada ante la HTA.
2. Fase esclerosis → esclerosis reactiva por acumulacion de material hialino en la íntima y en la elástica interna
que se extiende hacia la túnica media asociándose a atrofia de la capa muscular que es sustituida por
material hialino en un proceso llamado arterioesclerosis con lo que la arteria se vuelve rígida dejando de ser
contráctil (rígida y menos sensible a estímulos vasopresores).
Oftalmología 2023
Cruce Signo de Gunn: valora el calibre de la vénula y mide la deformidad de esta a nivel del cruce AV que conlleva un
arteriovenoso estasis vascular venoso distalmente al mismo. Hay 4 grados:
- Grado I: ocultamiento de la vena por la arteria. Ligera desviación del segmento venoso haciéndose algo más
perpendicular.
- Grado II: compresión de la vena en el parénquima retiniano, con falta de la columna sanguínea antes y
después del cruce. El segmento venoso se hace perpendicular adoptando una forma en bayoneta.
- Grado III: Compresión de la vena con dilatación del extremo distal venoso. Hay una inversión de la dirección
venosa adoptando una forma en z.
- Grado IV: exudados y hemorragias a nivel del cruce.
*En cruce se comparte la íntima.
Factores de - HTA larga data

riesgo - Edad avanzada
- Enfermedades oclusivas
- Nefropatía
Clasificación - RH leve
- RH moderada
- RH maligna → si hay compromiso del n. óptico → hospitalizar para bajarle la Pº urgente (sino puede morir).
*Compromiso n. óptico → se asocia a mayor mortalidad.
Signos retinopatía
hipertensiva
Hemorragias - Hemorragias retinianas:
● En astilla (llama)
● Puntiforme (redondas)
● En mancha
- Coroideas
- Prerretinianas
- Vítrea
Exudados - Exudados duros son depósitos lipídicos intrarretinianios profundos de color amarillento brillante y
bien definidos.
- Exudados blandos o algodonosos son engrosamientos isquémicos de la capa de fibras nerviosas,
de bordes difusos y color blanco
Fase - Cambios vasculares secundarios a vasoconstricción

vasoconstricción - Edema retinal por hiperperfusión
Grado Etapa Signos oftalmológicos Asociaciones sistémicas
1 Retinopatía Uno o más de los siguientes signos arteriolares: Asociación modesta (Riesgo y OR entre
leve - Estrechamiento arteriolar generalizado 1 y 2) con riesgo de ACV clínico,
- Estrechamiento arteriolar focal subclínico, enfermedad coronaria y
- Vasos en hilo de plata mortalidad
- Opacidad de pared arteriolar (cableado plateado)
2 Retinopatía Uno o más de los siguientes signos arteriolares: Fuerte asociación (riesgo y OR >2) con
moderada - Hemorragias (mancha, punto o en llama) riesgo de ACV clínico y subclínico,
- Microaneurisma declinamiento cognitivo y CV,
- Manchas algodonosas mortalidad
- Exudados duros
*Elementos más crónicos
Oftalmología 2023
3 Retinopatía Retinopatía moderada + edema del disco óptico Gran asociación con mortalidad
maligna
Fase esclerosis Signos/Lesiones

- Arterioesclerosis
● “Hilos de cobre”
- Incremento en la tortuosidad arteriolar
- Oclusión de algunas arteriolas finas
● Manchas algodonosas → microinfarto de la retina → siempre agudos (desaparecen a las 6 semanas)
- Cuando el vaso está totalmente ocluido → HTA de larga data.
● “Hilos de plata”
- Exudados céreos o duros (crónicos)
Temporalidad de las lesiones (indicando cronicidad):

- Indican cronicidad
● Manchas algodonosas → 6 semanas (signo de descompensación reciente)
● Hemorragias → 6 meses
● Depósitos séricos → 1 año
- Indican descompensación aguda
● Manchas algodonosas
● Hemorragias
*Depósitos séricos (larga data) y manchas algodonosas (agudo)
Cruce arteriovenoso (AV):

- Lo normal es cuando arteria y vena se cruzan y no hay alteración de la pared o dirección.
- Es patológico cuando al cruzarse uno de los vasos sobre el otro, uno desaparece.
● Grado I → normal
● Grado II → adelgazamiento de la pared, pero sin cambio de dirección de la vena
● Grado III → adelgazamiento de la pared + cambio de dirección de la vena
● Grado IV (más grave) → vaso desaparece en el cruce → esclerosis del vaso que va por encima esconde al
que está abajo.
- Arteria está abajo o arriba en un 50% de las veces
*Signo de Gunn o Signo de Salus
Ejemplos
Exudados algodonosos en la arcada temporal superior (óvalo), exudados duros
peripapilares (rectángulo) y cruces AV en arcadas vasculares superior e inferior grado
II (flechas)
Arteriola en hilo de cobre: Aparece en las fases iniciales de la enfermedad.

Oftalmología 2023
Arteriola en hilo de plata: Aparece en HTA de larga evolución
Hemorragias centroretinales en llamas
Exudados algodonosos
Coroidopatía HTA Se origina en la coroides → capa más vascular del ojo.

- Perfusión aumentada
- Desprendimiento de retina Seroso
Neuro Retinopatía Alteración del nervio + retina.

HTA Bordes mal definidos de la papila
Clasificación de Keith-Wagener
- Grado I y II: pronóstico vital normal. No indica lesiones renales ni
cardiovasculares
- Grado III: esperanza de vida algo más de 2 años, indica daño a nivel del
riñón, SNC y corazón → Edema, hemorragias, exudado algodonoso, etc.
- Grado IV: muy mal pronóstico vital con esperanza de vida inferior a un
año (4 ½ meses). Lesiones anteriores + edema de papila.
Edema del disco óptico → mal pronóstico.

- Keith Wagener Barker (grado IV)
● Sobrevida 4 ½ meses
- Kincaid-Smith:
● 50% de los no tratados mueren a 2 meses
● 90% de los no tratados mueren en el primer año
- McGregor:
● No encontró relación con sobrevida.
Complicaciones - Atrofia retina

oftalmológicas de la - Atrofia óptica: atendiendo al aspecto de fondo de ojo
HTA ● Primaria
● Secundaria
● Cavernosa:
- Embolia arterial.
Otras complicaciones:
- Neovasos
- Progresión a retinopatía diabética.
- Hemorragia vítrea
- Infartos coroideos isquémicos (manchas de Elschnig)
Oftalmología 2023
Resumen - Retinopatía HTA es una de las múltiples manifestaciones sistémicas de la HTA.

- Cambios asociados no son patognomónicos, clasificación dificultosa
- El fondo de ojo (FdO) se utiliza como parámetro de control de la terapia
Oftalmología 2023
Examen fondo de ojo
Generalidades - Fondo de ojo = retinografía

- Examen básico en un paciente que acude a la consulta
Alternativas - Oftalmoscopio directo

- Oftalmoscopio indirecto (lupa, con lámpara de hendidura - no midriática)
- Fondo de ojo de campo amplio (optos)
- Oftalmoscopio portátil que usa la cámara del celular (hoy en día utilizado para seguimiento de retinopatía
diabética, aún en estudio)
Oftalmoscopía Oftalmoscopio → 2 partes fundamentales:

directa - Cabezal: cambio de aumento y luces
● Orificio de observación
● Cojín de apoyo ciliar (donde se apoya en la frente)
● Disco recosas → cambia el aumento (rojo para miopía y verde para hipermetropía)
● Selector de filtro → para tener distintos tipos de luz, como la luz azul que junto a la
fluoresceína sirve para teñir lesiones de la superficie del ojo (ej. córnea o conjuntiva)
● Selector de diafragmas → varía el haz de luz (lineal, puntiforme, amplio, etc)
- Mango: donde están las baterías
● Reostato → perilla móvil que da más o menos intensidad de luz.
Técnica:
1. Pieza en penumbra (para dilatar la pupila de manera natural)
2. Ojo derecho del paciente → mano derecha del evaluador
3. Paciente debe fijar su vista en objeto lejano (a 6 metros)
4. Obtener rojo pupilar: colocarse a 1 metro del paciente y desde ahí irse acercando a 15-30°. Seguir vasos
sanguíneos hasta encontrar nervio óptico
*N. óptico en región nasal y mácula en región temporal.
5. Al acercarse a 2-3 cm del ojo del paciente, se puede ver papila (nervio óptico), vasos y coloración anaranjada
de la retina.
6. Examinar ordenadamente: medios transparentes (córnea, cámara anterior, cristalino y cámara vítrea), papila,
vasos y finalmente la mácula.
Ventajas Desventajas
Reproducible Limitado por transparencia de los medios del ojo (córnea, cámara anterior, cristalino
y cámara vítrea) → ej. hemovítreo, cataratas.
Portátil y no invasivo Campo limitado → papila y mácula, no más allá de eso.
Útil en screening Falta de estereopsis (visión en 3D, por mirar con un solo ojo)
Bajo costo Necesita de mucha cercanía con el paciente
Imagen amplificada No explora la periferia retinal → hay lesiones que no podemos ver → ej.
desprendimiento de retina que todavía no comprometa la mácula o zona central de la
visión
Retinografía de - Se toma con una cámara no midriática, que se llama optos

campo amplio - Técnica que permite evaluar la retina en 200º
(optos) - Permite evaluar todo el resto de la retina
- Útil actualmente en screening
- Otra forma de aumentar el ángulo de visión es dilatar la pupila (como médico
general no se tiene acceso a fármacos que lo producen)
*Fotopsias, entopsias, disminución de AV (no siempre) y alteración del campo visual → sospechar desprendimiento
de retina → realizar retinografía de campo amplio.
Nervio óptico Nervio óptico:

(papila) normal - Forma ovalada verticalmente (diámetro vertical es mayor)
por retinografía - Límites/ bordes netos
Oftalmología 2023
- Reborde o anillo neurorretiniano (neuroretina o neuroepitelio) es el borde de la excavación, debe ser

conservado y no debe tener zonas de adelgazamiento → coloración rosada-anaranjada
- Excavación redonda (<30% o 0.3 del tamaño total de la papila)
● La excavación es la región central un poco más blanca del nervio óptico
- Diámetro: 1,5 mm
- Paquete vascular
Descripción de - Indicar examen (retinografía, optos, etc).

hallazgos normales - Indicar ojo (izquierdo o derecho por la orientación de la papila y vasos).
- Vítreo translúcido/ claro (medio transparente) (ej. sin hemorragias).
- Papila o nervio óptico (con descripciones de arriba) → hacia nasal
*Si está hacia derecha → ojo derecho.
- Vasos:
● Emergencia de vasos
● Relación vena:arteria = 3:1 (en base al grosor → venas son más gruesas)
● Arteria tiene una coloración más blanquecina (venas son más oscuras)
- Mácula de aspecto sano con fóvea presente → hacia temporal *Se podría ver brillo foveolar (en la fóvea).
● Patológico: retina con hemorragias, alteraciones pigmentarias, desgarros, desprendimientos, depósitos,
etc
**Manchas blancas-amarillas → exudado lipídico
Descripción de fondo de ojo
Caso 1 - Ojo izquierdo (nervio óptico está hacia nasal y los vasos se abren
hacia temporal).
- Medios transparentes → vítreo claro.
- Papila: redonda, bordes netos, color amarillento pálido, tamaño
de la excavación <30%
- Vasos: leve dilatación venosa. Los vasos se ven engrosados en su
emergencia. Relación vena:arteria prácticamente conservada
- Mácula:
● Zonas rojizas, irregulares, de múltiples formas y tamaños →
múltiples hemorragias intraretinales
● Edema macular: generalmente son lesiones exudativas.
*Lesiones intraretinales → NO tapan recorrido de vaso sanguíneo
(están por debajo).
Oftalmología 2023
*Lesiones preretinales → cerca de vasos sanguíneos y tapan recorrido de vaso sanguíneo.

● Lesiones blancas-amarillas de bordes netos de distinto tamaño → exudados lipídicos de colesterol
● Coloración retina no anaranjada → alteraciones del epitelio pigmentario a nivel de la mácula superior →
nos hablan de cronicidad
Diagnóstico: retinopatía diabética.
Caso 2 - Ojo derecho

- Vítreo claro
- Papila redonda, bordes netos, pálida y excavación difícil de
observar ya que está muy iluminada
- Vasos: se ven bien, arterias engrosadas
- Mácula:
● Hemorragias retinales: oscurecimiento en la zona central,
color café-rojizo
● Microaneurismas: pequeños puntos de color café-rojizo,
de bordes muy netos (suelen estar muy relacionadas con
los vasos)
● Exudado lipídico: puntos amarillos. Son exudados
circinados, círculos alrededor de microaneurismas
= Anillo circinado → microaneurismas que filtran colesterol constantemente (patognomónico de
microaneurisma) depositados en forma circular → en retinopatía diabética o hipertensiva.
Diagnóstico: edema macular diabético → retinopatía diabética.
*Microaneurismas tienen bordes más netos que hemorragias (son más circulares y ordenadas). Además, las
hemorragias se ven de color más pálido.
*Exudados lipídicos nunca son normales.
Caso 3 - Ojo derecho (difícil de definir)

- Vítreo claro
- Papila no se observa bien (no está dentro de la foto), no tiene
bordes netos, excavación no se logra ver
- Vasos: no tienen distribución normal, están concentrados en el
centro, se ven engrosados y algunos pierden continuidad. Hacia
temporal superior se ve que los vasos están muy alterados. No se
puede observar relación
- Se observa angiogénesis, vasos de neoformación, ya que salen de
troncos vascular principales, son muy desordenados y finos, y se
ven áreas de fibrosis relacionadas con los neovasos
● Vasos de neoformación con matriz blanquecina → vasos
proliferan y generan fibrosis → proliferación fibrovascular
(característico de px DM con retinopatía proliferativa)
- Hacia inferior hay zonas de exudación lipídica
- Se ven zonas de isquemia (vasos más blanquecinos)
● La isquemia retiniana produce hormonas, interleuquinas, factores de crecimiento, como el factor
endotelial → angiogénesis → retina no anaranjada
Diagnóstico: retinopatía diabética proliferativa (es uno de los grados más severos de la retinopatía diabética.
Generalmente ocurre en pacientes no tratados, descompensados). Puede llegar a generar desprendimiento de
retina.
*Anatomía no conservada.

- Vítreo claro
- Papila: coloración normal, bordes netos, excavación 0,3
● Está rodeada de un halo hiperpigmentado → atrofia
peripapilar, generalmente se observa en pacientes con
glaucoma (esta paciente no tiene), pero en pacientes de
edad aparece como signo de envejecimiento
- Vasos: relativamente normales.
- Mácula:
● Se observa una zona hiperpigmentada marrón en el centro
de bordes difusos (alteración del epitelio pigmentario
retinal).
Oftalmología 2023
● Se observan depósitos sub/intraretinales blanquecinos (más opacos) de bordes netos, redondos (están
debajo y al lado de los vasos, no sobre ellos) → drusas (NO exudados) → depósitos de desechos
metabólicos que retina no metaboliza de forma adecuada. *Dg diferencial de exudado lipídico. (si lesión
tapa vaso sanguíneo es prerretiniana)
- Diagnóstico: degeneración macular asociada a la edad → segunda causa de ceguera a nivel mundial.
*Se sospecha que es de edad por la atrofia peripapilar.
Caso 5 Ejemplo 5:
- Ojo derecho.
- Vítreo claro.
- Papila:
● Forma ovalada, bordes netos, color rosado
● Tiene una atrofia peripapilar grande y casi
concéntrica (rodea toda la papila)
- Cono miópico → tipo de atrofia peripapilar en
pacientes miopes
- Células de la retina sufren apoptosis, hipertrofia e
hiperplasia → cambio de color
- Excavación: central 0,3 (es el punto más blanco de
la papila)
- Vasos: emergencia de los vasos normales (las venas
podrían estar muy levemente aumentadas de
tamaño)
- Retina: no es unfirome de color, tiene zonas de coloración negra
- Mácula con mancha roja a la izquierda (hemorragia subretinal)
*Px alto miope → aumento >5,5-6 y largo de ojo >27 mm.
Diagnóstico: membrana neovascular miópica → complicación urgente de pacientes miopes (podría dejar secuelas
visuales en pacientes no tratados).
- Baja de visión brusca que puede estar o no asociado a metamorfosia (alteración de la forma de las cosas).
- Importancia del dg precoz para conservar la visión
- Tratamiento: 1 a 2 inyecciones de Avastin (intraocular) → Ac monoclonal que bloquea factor de crecimiento
endotelial
Diagnóstico: atrofia coriorretinal amplia → vasos se van haciendo más delgados ya que no crecen junto con el ojo
del paciente (más delgados)
- Se observan vasos sanguíneos de la coroides por translucencia
- Se ven troncos subretinales gruesos (se ven bajo los vasos retinales)
- La cirugía corrige el estado refractivo, no la causa subyacente
*Es parte de la evolución de la miopía (hasta un 30%) → requiere control seriado.

*Sospechar en pacientes con miopía que presenta baja visión central y escotoma → derivación urgente.
Caso 6 - Toda la imagen se observa difusa y borrosa

- Líquidos claros
- No se observa papila ni mácula
- Retina color anormal
- Vasos: pocos, no se puede hablar de la relación
- Se observa en el centro de la imagen una zona de color más
café-roja, rodeada de un halo blanco → solución de
discontinuidad (agujero retinal → donde se rompió la retina y
comenzó a desprenderse)
- Manchas blancas solevantadas, bajo los vasos (se ve
“arrugada” la retina) → líquido del humor vítreo ingresa por
agujero, se acumula dentro de la retina y desprende retina →
lo blanco son pliegues de hidratación (fenómeno mecánico)
Diagnóstico: desprendimiento de retina con agujero retinal/regmatógeno (por desgarro).
- Tratamiento → cirugía
*Hay otros desprendimientos como traccionales (clásico en DM), exudativos (por causa inflamatoria) o mixtos.
*No todos los px con desprendimiento tienen mala visión → solo cuando compromete la mácula → aparición brusca
de fotopsias, entopsias, baja visión y alteración del campo visual. No están todos siempre presentes.
Oftalmología 2023
Caso 7 - Ojo difícil de definir, pero es izquierdo

- Vítreo claro
- Papila mal definida (bordes borrados, no netos) y excavación
no se logra ver
- Se ve una retina rugosa, donde las partes más blancas son
zonas solevantadas → no se ve plano y es porque hay fluido
Diagnóstico: desprendimiento de retina total (con compromiso de

mácula). *Si se puede ver en oftalmoscopía directa (cuando es
total).
- Síntomas: pérdida de visión (NO todos los desprendimientos
tienen), fotopsias, entopsias, alteración del campo visual, etc.
*Macula off tiene siempre pérdida visual, riesgo de re
desprendimiento y secuelas → Debemos tener un manejo
agresivo.
*Mácula on no siempre tiene pérdida visual
Caso 8 - Retinografía de campo amplio (optos).

- Ojo derecho.
- Vítreo claro.
- Papila se observa rosada, con bordes netos y excavación
<30%
- Vasos: relación normal
- Mácula: no se observa → hay compromiso macular
- La retina tiene 2 zonas con colores distintos:
● Color naranjo-rojo: normal
● Color verde: alterado
○ Podría ser líquido, en esa zona aparenta estar de
diferentes niveles, algunas zonas más levantadas.
○ Se ven pliegues de hidratación
Diagnóstico: desprendimiento retina superior temporal con compromiso macular (mácula OFF) → pliegues con
líquido (el líquido separa la retina y genera el cambio de coloración).
*Las arcadas vasculares son siempre hacia temporal. La mácula se va a encontrar entre ellas. Hacia nasal hay vasos
satélite.
Caso 9 - Ojo izquierdo

- Vítreo claro
- Papila: bordes netos, se ve excavación
- Vasos: emergen bien desde la papila, pero hay una
alteración del calibre vascular
● Se ve una vena más gruesa
● Arterias piriformes
- Se ve una retina (mácula) con palidez central por
edema e isquemia y manchas rojas hemorrágicas
- Fóvea con mancha roja-café → mancha rojo-cereza
Diagnóstico: infarto de arteria central de la retina →

URGENCIA OFTALMOLÓGICA (misma urgencia que si fuera
un ACV), ya que podría ser un infarto por migración de algún émbolo → estudios vasculares
● Es de inicio súbito
● Paciente ve pésimo.
Clínica: baja visión, alteración de percepción de colores (retina en hipoxia), SIN dolor.
¿Cómo diferenciamos oclusión arteria central de la retina vs oftálmica?

● Central de la retina → mancha rojo cereza, NO duele.
● A. oftálmica → puede no tener la mancha roja cereza, DUELE (las A. ciliares posteriores dan la inervación a
músculos y nervios, y está isquémico, por eso duele).
Oftalmología 2023

- Vítreo claro
- Papila borde netos, color normal. Se observa excavación
- Retina: color gris
- Se observan manchas blancas en forma de “nube” →
exudados algodonosos → infarto de la capa de fibras
nerviosas de la retina
- Vasos: alteración del calibre vascular (las venas tienen
brillo de arteria por flujo laminar) y venas más
engrosadas
● Cruce vascular o cruce AV alterado (generalmente
por retinopatía hipertensiva).
● Hemorragias en llamas (hemorragias lineales).
- La fóvea se ve al centro un poco más amarilla (es
normal)
- Diagnóstico: crisis hipertensiva con DOB → Px HTA con este fondo de ojo debemos hospitalizarlo
*Exudados algodonosos → En retinopatía hipertensiva, en retinopatía diabética y VIH
Caso 11 - Ojo izquierdo

- Vítreo claro
- Papila redonda, rosada, bordes netos, excavación no se
observa tan bien, pero es levemente más grande (aumento
excavación)
- Vasos emergentes, pero no del medio, están desplazados,
lateralizados hacia la periferia del nervio óptico. Además, el
reborde neuroretinal está más delgado hacia superior y
nasal. Todo esto podría ser una papila en proceso de
glaucoma
● Arterias en su calibre normal, pero venas muy
engrosadas y dilatadas (congestivas) → alteración en
relación vena:arteria
- Múltiples manchas hemorrágicas de forma difusa en toda la retina, de diversas formas y tamaño. Hay
hemorragias → trombosis de vena central de la retina.
● Subretinal (bajo la retina) → relación con vaso sanguíneo: hemorragia bajo el vaso → generalmente son
de la coroides
● Intraretinal → al mismo nivel del vaso (muy redondeadas).
● Preretinal (arriba o antes de retina) → por sobre el vaso sanguíneo (no se ve el vaso en esa parte)
- Mancha central de color más café, de bordes más difusos.
Oftalmología 2023
EXAMEN
Pérdida de visión aguda
Leucocoria y Patología retinal pediátrica
Trauma ocular
Oftalmología pediátrica (online)
Retinopatía del prematuro (ROP)
Definición Es una enfermedad proliferativa de los vasos sanguíneos de la retina, de origen multifactorial, producida por la
existencia de una retina inmadura y sólo parcialmente vascularizada al producirse el nacimiento prematuro.
*Se ve barrera o levantamiento que separa retina vascular (normal) de avascular (anormal).
*Se ve en RN de pretérmino.
Vascularización - La retina es avascular hasta las 15-16 semanas de gestación. Donde se comienza a vascularizar de forma
centrífuga (parte en el nervio óptico y avanza hacia el borde anterior de la retina. A las 32 semanas de
gestación, la periferia nasal se encuentra vascularizada, lo que no ocurre en la zona temporal de la retina hasta
las 40-44 semanas postconcepcional).
- Se completa aproximadamente a las 40 semanas (nacimiento): los vasos sanguíneos ya han alcanzado la
periferia de la retina cercano a la ora serrata (imagen derecha).
● Prematuro: los vasos NO alcanzan la ora serrata (no llegan a la periferia).
Etiología Multifactorial:
- Factores maternos.
- Factores fetales.
- Factores ambientales.
FdR - Prematurez.
- RN<1500 gr.
- RN< 32 semanas de edad gestacional corregida.
Oftalmología 2023
Fisiopatología - Vasos sanguíneos no alcanzan la periferia de la retina cercano a la ora serrata (por prematurez) → isquemia
retina avascular→ produce factores de neovascularización (más importantes es VEGF 1) →
línea/solevantamiento se haga más prominente y con vasos de neoformación→ produce una tracción de la
retina puede terminar en desprendimiento de retina.
Fondo de ojo - Retina con vasos tortuosos.

- Se observa línea (solevantamiento) que separa retina normal (vascular) de la retina avascular.
Tratamiento Consiste en destruir aquella retina que produce la enfermedad y genera los factores de neovascularización:
- Fotocoagulación láser: ablación/destrucción con láser de la retina avascular.
- Inyección Ac contra VEFG1: bevacizumab
*Sin tratamiento, el 50% de las ROP umbral progresará a desprendimiento de retina y ceguera irreversible.
Infecciones
Leucocoria
Ambliopía
Estrabismo
Casos clínicos segmento anterior

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Mila Buc, Valentina Castillo, Javiera Tala, Josefina Arellano, Catalina Barría, Monserrat Kimura, Anaís Poppen

Senos - Frontales (2).

Inicio y fin de la formación de los senos paranasales

Seno etmoidal Al nacer 12 años

Seno maxilar 0-2 años 12 años

Seno esfenoidal 2 años 15 años

Seno frontal 4-5 años 17 años

*Los senos tienen distinto periodo de desarrollo.

Capa externa - Poco distensible.

Microscopía de las capas de la córnea:

Grosor 560 micras central

Diámetro vertical 10,8 mm 9 mm

Diámetro horizontal 11,8 mm 9,5 mm

Radio de curvatura 7,8 cara anterior

6,5 mm cara dorsal

Film precorneal trilaminar 6-10 mili micrones

Capas Epitelio 50 micras

Membrana Bowman 20 micras

Estroma 480 micras

Membrana Descemet 10 micras

Capa media (úvea) *Coroides se prolonga al cuerpo ciliar y luego al iris.

Cámaras oculares Segmento (polo) anterior

Segmento (polo) posterior

Humor acuoso Composición:

Cámara vítrea Vítreo

Capa interna *Todo está hecho para que esto funcione.

● Se estudia por capas, NO utiliza contraste.

*Lesión del nervio óptico → amaurosis (ceguera)→ lesión prequiasmática.

Inervación Reflejos pupilares:

Pares craneales: inervan los músculos extraoculares.

Resumen Núcleo paraventricular

Cuerpo Geniculado Lat. Percepción visual

Colículo Superior Coordinación visomotora

Pretectum Respuestas pupilares

Sistema óptico accesorio Reflejos optocinéticos

Núcleos Supraquiasmáticos Ritmos circadianos

Núcleo Supraóptico Regulación neuroendocrina

Órbita Periorbita (rodea la órbita, es el periostio de la órbita):

Músculos *SIEMPRE los oblicuos pasan bajo los rectos.

Pasa por debajo de recto inferior.

Ligamentos *Fijan el bulbo ocular

Conjuntivas - El músculo orbicular con su ligamento externo y uno doble (anterior y

Lágrimas - Glándula lagrimal principal: produce la porción acuosa.

Irrigación - Proviene de la carótida interna → arteria oftálmica →

Drenaje linfático - SÓLO los párpados tienen drenaje linfático.

Semiología ocular (online)

Definición Estudio de los sx y signos oculares.

Generalidades - El estudio ocular tiene múltiples técnicas y procedimientos.

Ficha clínica - Nombre.

- Obstrucción vía - Estrabismo. - Vicios de - Presbicia. - Ojo seco.

Agudeza visual (AV):

*VOD: visión del ojo derecho.

- Agujero estenopeico: Permite conocer si la mala visión es debido a un vicio de refracción

- Formas de medición según edad:

2-4 - Optotipos con figuras (monitos).

> 4 años - Optotipos de la E de Snellen.

Adultos - Tablas de Snellen.

Hirschberg - Normal → reflejos simétricos y en el centro de la córnea.

Biomicroscopía (BMC) *Es el aparato madre de la oftalmología.

Retina 3 neuronas: fotorreceptores → células bipolares → células ganglionares.

El contacto de fotorreceptores y epitelio pigmentario es VITAL para ambas células:

Etiología según - Guaguas → retinopatía del prematuro.

Desprendimiento de Retina Regmatógeno