Manual Examen Neurologico Basico para El - La Medico - A General PDF

Universidad de Santiago de Chile
Facultad de Ciencias Médicas

Escuela de Medicina
Departamento Semiología Neurológica – Neurología
OM
MANUAL EXAMEN NEUROLÓGICO BÁSICO
PARA EL/LA MÉDICO/A GENERAL
.C
1ª Edición
DD
LA
FI

Autores: Esteban López Aravena – Paulina Venturelli
Tutor: Dr. Jean Landerretche Sotomayor
2022
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INDICE
INDICE .......................................................................................................................................................................... 2
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................................................ 3
EXAMEN NEUROLÓGICO ..............................................................................................................................................11
RESUMEN DEL EXAMEN NEUROLÓGICO........................................................................................................................15
OM
CONCIENCIA Y EXAMEN MENTAL .................................................................................................................................16
EXAMEN DE PARES CRANEALES ....................................................................................................................................24
EXAMEN DEL SISTEMA MOTOR: ...................................................................................................................................35
EXAMEN DEL SISTEMA SENSORIAL: ..............................................................................................................................47
SIGNOS DE IRRITACIÓN MENINGEA Y SINDROMES MENINGEOS ....................................................................................52
.C
PUNCION LUMBAR: .....................................................................................................................................................55
CEFALEAS ....................................................................................................................................................................56
CRISIS EPILÉPTICAS ......................................................................................................................................................59
DD
ELECTROENCEFALOGRAMA ..........................................................................................................................................64
OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS: ......................................................................................................................66
BIBLIOGRAFÍA..............................................................................................................................................................70
LA
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INTRODUCCIÓN
El sistema nervioso central está formado por el encéfalo y la médula espinal. El sistema nervioso
periférico consta de los nervios craneales y los espinales (que dan origen a los nervios
periféricos).
Sistema nervioso central
El encéfalo tiene cuatro regiones:
•
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Cerebro
o Los hemisferios cerebrales están divididos
en los lóbulos frontales, parietales,
temporales y occipitales.
• Diencéfalo
o Se compone por Hipotálamo, Subtálamo,
Tálamo, Epitálamo y Metatálamo
.C
• Tronco encéfalo
o También conocido como tallo cerebral,
esta estructura se forma por el
Mesencéfalo, Puente y el Bulbo raquídeo
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Figura 1: Ilustración regiones del encéfalo.
• Cerebelo
o Compuesto por el lóbulo anterior, posterior y floculonodular.
Las células más importantes del sistema son las neuronas. Estas tienen un cuerpo celular
(soma), dendritas y axones, que son fibras que conducen impulsos y conectan distintos
sectores.
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La agrupación de los cuerpos neuronales forma la sustancia gris que se localiza especialmente
en la corteza del cerebro y el cerebelo, los ganglios basales, el tálamo y el hipotálamo.
La sustancia blanca por su parte está formada por los axones neuronales que están cubiertos
por mielina - que deja evidenciar el color blanco-, la cual permite que el impulso viaje más rápido,
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además brindar protección al axón.

Por la cápsula interna pasan fibras mielinizadas procedentes de distintas regiones de la corteza
cerebral en dirección al tronco encéfalo.

En el lóbulo frontal está la corteza motora, que controla los movimientos voluntarios y la
formación de palabras (Área de Broca). En el lóbulo parietal, se registran los datos sensoriales:
interpretación de sensaciones táctiles (dolor, tacto, presión, temperatura, discriminación entre
dos puntos), ambos lóbulos son separados por una cisura (o surco) conocida como, cisura
central.
En el lóbulo temporal se interpretan los sonidos y la comprensión del lenguaje hablado y escrito
(área de Wernicke). Finalmente, el lóbulo occipital es el centro principal de la visión y cada
hemisferio recibe información de la mitad temporal de la retina del ojo ipsilateral y de la mitad
nasal de la retina del ojo contralateral (la decusación de las fibras ocurre a nivel del quiasma
óptico).
Tanto en el lóbulo frontal como en el parietal, adyacentes a la cisura central (de Rolando) se
dispone el homúnculo motor y el sensorial, respectivamente. En ellos se representa la figura

humana en una forma invertida, quedando las piernas hasta las rodillas, en el lado del surco
interhemisférico y el resto del cuerpo en la superficie cortical, hacia la cisura lateral (de Silvio).
La memoria, especialmente la de corto plazo y la capacidad para almacenar y recuperar
información depende del sistema límbico.
El cerebelo tiene una función importante en el tono muscular, la coordinación de los
movimientos y, junto con el sistema vestibular, en el equilibrio.
El encéfalo y la médula espinal están cubiertos por las meninges. La inflamación de ellas lleva
a una meningitis. Existe un líquido, llamado líquido cefalorraquídeo (LCR), el cual fluye desde
los ventrículos laterales en el interior del cerebro, hacia el tercer y cuarto ventrículo y luego sale
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al espacio subaracnoideo, en dónde se reabsorbe. Cualquier dificultad que se presente en la
circulación del LCR puede llevar a una hidrocefalia (dilatación de los ventrículos). El encéfalo
se encuentra contenido en una estructura ósea rígida como es el cráneo, por lo que, una
hipertensión endocraneana se puede producir por tumores, sangramientos, edema o
hidrocefalia obstructiva.
Medula espinal
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La médula espinal es una formación cilíndrica de tejido
nervioso contenida en el canal vertebral y se divide en
cinco regiones: cervical, torácica (o dorsal), lumbar, sacra
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y coxígea. Su extremo inferior llega hasta las vértebras L1-
L2 desde dónde se continúan las raíces lumbares y sacras
formando la cauda equina (o cola de caballo). Los núcleos
de materia gris que agrupan los cuerpos neuronales están
en el centro de la médula espinal distribuidos en forma de
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una letra "H" o como alas de mariposa, con dos astas

anteriores y dos posteriores. Alrededor de esta formación
se disponen los tractos de fibras nerviosas que conectan
el encéfalo con el sistema nervioso periférico.
El sistema nervioso periférico Figura 2: Ilustración medula espinal
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Los nervios periféricos:

Desde la médula espinal salen treinta y un pares de nervios: 8 cervicales, 12 dorsales, 5
lumbares, 5 sacros y 1 coxígeo. Cada nervio tiene una raíz anterior (ventral) que lleva las fibras

motoras y una raíz posterior (dorsal) que lleva las fibras sensitivas. Las raíces anteriores y
posteriores se fusionan para formar nervios espinales cortos (de menos de 5 mm) los que a su
vez se unen a otros similares para formar los nervios periféricos.
Las fibras sensoriales llevan los impulsos desde receptores ubicados en la piel, mucosas,
músculos, tendones o vísceras, a los cuales llamamos 1° neurona sensitiva, las cuales se
dirigen a la medula espinal. Entran por las raíces posteriores y hacen sinapsis con neuronas
sensitivas secundarias que llevan los impulsos en dirección al tálamo. La 3° neurona, luego de
haberse realizado una nueva sinapsis, conducirá los impulsos a la corteza cerebral, donde
finalmente hará sinapsis con una 4° neurona. Algunos impulsos hacen sinapsis directa con
neuronas motoras y dan lugar a reflejos espinales como son los reflejos tendíneos.
Las fibras motoras proceden de neuronas motoras superiores ubicadas en la corteza cerebral;
estas bajan por los tractos corticoespinales y en las astas anteriores de la médula espinal hacen

sinapsis con neuronas motoras inferiores. Los axones de estas neuronas salen por las raíces
anteriores de la médula, se integran a nervios periféricos y llegan a la unión neuromuscular
(placa motora). Al llegar el impulso nervioso a este sitio, mediante mecanismos electroquímicos,
se estimula el músculo, para ejercer una acción.
Reflejos espinales.
Los reflejos tendíneos profundos son reflejos involuntarios que en su forma más simple
involucran una fibra aferente (sensorial) y una eferente (motora), con una sinapsis entre ellas.
Para provocar el reflejo se da un golpe en el tendón del músculo (que previamente se ha estirado
un poco), lo cual genera un impulso sensorial aferente que hace sinapsis con neuronas motoras
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que inervan el mismo músculo y que se ubican en el asta anterior de la médula espinal. El
impulso motor vuelve por las raíces anteriores, nervio periférico y al llegar a la unión
neuromuscular se estimula el músculo.
Estos reflejos se localizan en distintos niveles de la médula espinal (p.ej.: reflejo del bíceps en
el brazo: C5-C6; reflejo rotuliano: L2-L4).
Otros reflejos son los cutáneos abdominales, cremastérico (solo en el sexo masculino) y los
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plantares que se desencadenan estimulando la piel.
Las vías motoras
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Se distinguen tres tipos de vías motoras que conectan con las células de las astas anteriores:
• Tractos corticoespinales (piramidales)
Los movimientos voluntarios se generan en la corteza
motora del cerebro. Las fibras motoras de los tractos
corticoespinales viajan hasta la región más baja del
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bulbo raquídeo en donde la mayoría de las fibras

cruzan hacia el lado contralateral (decusan) y
continúan hacia abajo por los tractos corticoespinales
laterales hasta hacer sinapsis con células del asta
anterior o con neuronas intermedias. Gracias a los
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impulsos que viajan por estas vías se generan los

movimientos voluntarios, incluyendo aquellos más
complejos, delicados, y que implican destreza. Esto se
logra estimulando determinados grupos musculares e

inhibiendo a otros. También existen impulsos que

inhiben el tono muscular, que es una tensión leve que
se mantiene sobre los músculos normales, incluso
cuando están relajados (es importante tener esto
presente, ya que cuando se dañan las vías piramidales
aparece hipertonía después de un tiempo). Figura 3: Ilustración tracto corticoespinal
Las fibras de la corteza motora que conectan con neuronas motoras inferiores de los nervios
craneales forman los tractos corticobulbares (o corticonucleares).
Lesiones en este sistema reflejan alteraciones tanto en estado de vigilia como en el sueño.

• Sistema extrapiramidal
Este es un sistema muy complejo que incluye vías motoras entre la corteza cerebral, los
ganglios basales, el troncoencéfalo y la médula espinal, y que actúa separado de los tractos
corticoespinales. Ayuda a mantener el tono muscular y a controlar los movimientos del cuerpo,
especialmente movimientos gruesos automáticos como caminar. Es importante señalar que
este sistema no es un sistema generador de movimiento, sino que, su función radica en ejercer
un control de ellos, no de iniciarlos. Lesiones en este sistema reflejan alteraciones solo en
estado de vigilia.
• Sistema cerebelar.
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El cerebelo recibe información sensorial y motora, además, coordina la actividad muscular,
ejerce un control del tono muscular, mantiene el equilibrio, permite realizar movimientos que
necesitan gran motricidad fina y ayuda a controlar la postura, como funciones globales.
Estas tres vías motoras superiores afectan los movimientos sólo a través de las neuronas
motoras inferiores, la llamada "vía final común". Cualquier movimiento, ya sea que se inicie
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voluntariamente en la corteza, "automáticamente" en ganglios basales o en forma refleja en
receptores sensoriales, deben últimamente traducirse en acción por la vía de las células de las
astas anteriores.
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Cuando se daña un tracto corticoespinal, sus funciones se reducen o se pierden por debajo del
nivel de la injuria. Una extremidad afectada se debilita o se paraliza, y movimientos complicados
o delicados se efectúan en forma deficiente. El tono muscular aumenta y los reflejos tendíneos
profundos se exageran. Si el tracto se daña por debajo de la decusación en el bulbo raquídeo
el déficit motor ocurre en el mismo lado del cuerpo (ipsilateral). Si el daño ocurre por arriba de
la decusación, el déficit motor ocurre en el lado opuesto (contralateral). Si la lesión es en el
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troncoencéfalo y afecta tractos corticoespinales y núcleos de nervios craneales, como el facial,

puede aparecer una parálisis alterna o también conocido como síndrome alterno (p.ej.: parálisis
facial ipsilateral y hemiplejía contralateral, en lesiones producidas a nivel de la protuberancia
del tronco encéfalo)
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El daño de neuronas motoras inferiores produce debilidad o parálisis ipsilateral, pero en estos
casos el tono muscular y los reflejos están disminuidos. Además, se produce atrofia muscular y
pueden aparecer fasciculaciones (movimientos irregulares y finos de pequeños grupos de fibras
musculares).

Las enfermedades del sistema extrapiramidal y del cerebelo no producen parálisis, pero, por
cierto, son invalidantes. El daño al sistema extrapiramidal (específicamente los ganglios
basales) produce cambios en el tono muscular (habitualmente aumentándolo), alteraciones de
la posición y la marcha, un enlentecimiento o falta de movimientos espontáneos y
automáticos (bradiquinesia o bradicinesia), y diversos movimientos involuntarios. El daño del
cerebelo altera la coordinación, la marcha, el equilibrio y disminuye el tono muscular.

Las vías sensoriales
Los impulsos sensoriales participan en
los reflejos espinales (como ya se vio),
pero también participan en las
sensaciones conscientes.
Un complejo sistema de receptores
sensoriales registra impulsos de
estímulos externos, la posición del
cuerpo, procesos internos como la
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presión arterial, etc. Fibras sensitivas
registran sensaciones como dolor,
temperatura, posición y tacto, las cuales
viajan por los nervios periféricos y entran
a la médula espinal por las raíces
posteriores. Los impulsos llegan a la
corteza sensorial del cerebro ya sea por
.C
la vía de los tractos espinotalámicos o
por las columnas posteriores (fascículo
grácil y cuneiforme). Figura 4: Ilustración tracto espinotalámico
DD
Las fibras que llevan el dolor y la temperatura entran a las astas posteriores y hacen sinapsis
con neuronas sensitivas secundarias cuyos axones cruzan al lado opuesto para luego subir por
los tractos espinotalámicos.
Las fibras que conducen las sensaciones de posición y vibración pasan directamente a las
columnas posteriores de la médula (sin decusación medular, como si realizan el dolor y la
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temperatura) subiendo hasta el bulbo raquídeo en dónde hacen una sinapsis con neuronas
sensitivas secundarias cuyos axones cruzan hacia el lado opuesto con dirección al tálamo.
Las fibras nerviosas que llevan la sensación de tacto superficial toman una de dos vías. Algunas
fibras conducen tacto fino (que permite localizar y discriminar en forma precisa). Estas fibras
viajan por las columnas posteriores junto con las fibras que llevan la sensación de posición y
FI
vibración. Un segundo grupo de fibras transmiten el tacto grueso (que permite sentir el estímulo
táctil, pero sin una localización exacta). Estas fibras hacen sinapsis en las astas posteriores con
neuronas sensitivas secundarias cuyos axones cruzan al lado opuesto y suben por los tractos
espinotalámicos hasta el tálamo. Como los impulsos táctiles que se originan en un lado del

cuerpo suben por ambos lados de la médula espinal, la sensación táctil a menudo se preserva
a pesar de un daño parcial de la médula.
A nivel del tálamo, el carácter general de la sensación se percibe (p.ej.: dolor, frío, algo
agradable o desagradable), pero no se logra una distinción fina. Para una percepción completa,
un tercer grupo de neuronas sensoriales llevan los impulsos desde las sinapsis en el tálamo
hasta la corteza cerebral en el cerebro. En este sitio se efectúa la localización y discriminación
fina de los diferentes estímulos percibidos inicialmente.
Lesiones en diferentes puntos de la vía sensorial producen distintos tipos de pérdida de la
sensibilidad. Una lesión en la corteza sensorial puede no alterar la percepción del dolor, el tacto
y las posiciones, pero impide la discriminación fina (por ejemplo, no puede identificar un objeto
usando el tacto solamente). Un daño en las columnas posteriores produce una pérdida de la
sensibilidad propioceptiva y vibratoria. Una lesión transversal y completa de la médula espinal

lleva a la pérdida de todas las sensaciones desde el punto de la lesión, hacia abajo, junto con
parálisis en las extremidades que se vean afectadas al nivel lesionado.
Los dermatomas son bandas de piel que son inervadas por la raíz sensitiva de un determinado
nervio espinal. Existen mapas que dibujan los distintos dermatomas del cuerpo y permiten
ubicar las lesiones. Algunos dermatomas que conviene recordar son:
OM
.C
DD
Tabla 1: Tabla de dermatomas principales Figura 5: Ilustración dermatomas principales
LA
FI


Pares craneales
Existen 12 pares de nervios craneales los cuales pertenecen al sistema nervioso periférico. La
característica que los define suscita en que todos abandonan la cavidad craneal a través de
agujeros o fisuras, como se ha revisado en los cursos de anatomía. Todos los nervios craneales
se originan en el encéfalo, exceptuando el Nervio accesorio (XI). Otra característica común es
que, todos inervan estructuras de la cabeza o del cuello.
Los nervios craneales poseen componentes somáticos y viscerales muy parecidos a los de los
nervios espinales, pero, además, algunos nervios craneales poseen componentes motores y
sensoriales especiales.
OM
Estos componentes sensoriales especiales se asocian con la audición, visión, olfato y el gusto.
Por otra parte, los componentes motores especiales refieren a la inervación de los músculos
esqueléticos derivados embrionariamente de los arcos faríngeos.
Las fibras parasimpáticas en la cabeza abandonan el encéfalo como parte de cuatro nervios
craneales:
.C
- Nervio oculomotor (III)
- Nervio facial (VII)
- Nervio glosofaríngeo (IX)
- Nervio vago (X)
DD
Las fibras parasimpáticas de nervio oculomotor, facial y el nervio glosofaríngeo abandonan
estos nervios y se distribuyen con ramos del nervio trigémino (V). el nervio vago, tras abandonar
la cabeza y el cuello, se encarga de la inervación parasimpática en las vísceras torácicas y
abdominales.
LA
A continuación, se entregará una tabla que resume los orígenes y las principales funciones de
los nervios craneales:
FI


OM
.C
DD
LA
FI

Tabla 2: Pares craneales y sus funciones principales

EXAMEN NEUROLÓGICO
Como en todo ámbito de la Medicina, lo principal en Neurología es realizar una detallada

anamnesis, la cual se complementará con un examen físico atingente a la situación y exámenes
complementarios, que en su conjunto nos permitan elaborar un diagnóstico. De este modo,
siempre debemos tener presente el siguiente mapa:
OM
EXAMENES
ANAMNESIS EXAMEN FISICO DIAGNOSTICO
COMPLEMENTARIOS
Figura 6: Mapa en semiología neurológica
Cuando nos enfrentamos a un paciente (con o sin patología neurológica), siempre debemos
recopilar detalladamente en la historia los síntomas que el paciente nos relata, además de los
.C
signos que podamos observar nosotros en el mismo instante. Esto debe realizarse de manera
organizada, de tal modo que podamos dirigir la entrevista y así discernir entre lo que es o no
relevante para el futuro diagnóstico.
DD
Otro punto importante que no debemos olvidar nos habla acerca de la agrupación de los
síntomas y signos en síndromes, lo cual nos facilita la tarea al momento de generar diagnósticos
(hay que siempre tener cuidado de no sesgarse de antemano con ciertos síndromes, pues eso
nos puede llevar a fallar en como dirigimos la anamnesis y el diagnostico, lo cual puede
hacernos perder tiempo valioso). Los síntomas en forma aislada no corresponden a ningún
LA
síndrome.
El examen físico lo utilizaremos para corroborar nuestra hipótesis, es decir, para confirmar el
síndrome. Si bien el examen físico debe ser general, es nuestro deber proporcionar énfasis al
sistema involucrado en mayor grado, buscando signos de disfunción que nos permiten confirmar
la sospecha clínica.
FI
“LO MAS IMPORTANTE AL REALIZAR UN NEURODIAGNOSTICO SIEMPRE SERÁ

LA HISTORIA CLINICA”
La elaboración diagnóstica, siempre debe seguir un orden:

a) Diagnóstico sindromático: Los síntomas y/o signos se deben a una alteración funcional
y/o anatómica determinada. En este punto nosotros agrupamos los datos recopilados en
la anamnesis y el examen físico, de tal manera de agruparlos en síndromes neurológicos.
Si se encuentran nuevos datos en los exámenes complementarios, los cuales no fueron
recopilados en la anamnesis o el examen físico, se llamarán “Hallazgos” y no síndromes.
Fiebre, cefalea, Signos Síndrome

vómitos, meníngeos meníngeo.
fotofobia
Figura 7: Diagnóstico sindromático

b) Diagnóstico localizatorio (topográfico o anatómico): El síntoma, el signo o el
síndrome se origina en una estructura anatómica específica. Entonces, esta localización
la precisamos en función de los síntomas y signos neurológicos. Debemos buscar el o
los puntos en donde se interceptan los hallazgos clínicos.
Ejemplo:
Paciente de sexo masculino, de 25 años. Acude a consulta por una constante y molesta
sensación de vértigo y problemas para mantener el equilibrio.
• En el caso anterior, debido a los síntomas descritos por el paciente, nosotros
deberíamos pensar en alguna falla originada en el sistema vestibular. El tema
OM
recae en que, un Síndrome vestibular puede ubicarse a nivel de oído, en el
sistema vestibular como tal, producto de una afección en el nervio vestibular o en
el tronco cerebral. Dado esto, los diagnósticos etiológicos serán distintos.
Debemos establecer el sitio anatómico correcto para establecer correctamente la
etiología.
c) Diagnóstico etiológico: Define la causa que determina los elementos clínicos
.C
observados. Es decir, para plantearlo lo haremos en función de la clínica y los
antecedentes médicos del paciente
• Orientan: Perfil temporal de la enfermedad, patologías concomitantes,
antecedentes personales y familiares.
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Las etiologías pueden ser:
• Infecciosas, tumorales, vasculares, degenerativas, etc.
Lo más importante en el planteamiento de la etiología es el perfil temporal de instalación

del cuadro (tiempo), donde tenemos:
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• Agudo / Repentino
• Sub – Agudo
• Remisión y Exacerbación
• Insidioso y progresivo
• Insidioso y progreso lento
FI
• Paroxístico y repetitivo
• Fluctuante
d) Exámenes complementarios: Estos exámenes los debemos realizar una vez que ya

hemos generado los diagnósticos etiológicos, y nos van a permitir aclarar nuestras dudas
diagnosticas.
Deben ser dirigidos y siempre debemos considerar que pueden aparecer “hallazgos”
distintos a la hipótesis inicial, los cuales no deben distraernos del cuadro clínico inicial.
Claramente, los exámenes deben ser concordantes con las hipótesis planteadas, ya que,
de no ser así, existe una falla en el examen o se realizó un mal trabajo en los pasos
diagnósticos previos.

Ejemplos:
• Imagen
o Tomografía computarizada o Scanner (TC)
o Resonancia Magnética (RM)
• Inervación motora / Velocidad de conducción axonal
o EMG
o VC
• Actividad cerebral
o EEG
• Liquido cerebroespinal
OM
o Punción lumbar
• Otros
o Hemograma, parámetros inflamatorios, ECG, perfil metabólico, electrolitos,
etc.
¡Practiquemos con lo avanzado hasta el momento!
.C
DD
LA
FI
Figura 8: Caso clínico 1


OM
.C
DD
LA
FI


RESUMEN DEL EXAMEN NEUROLÓGICO
1) Conciencia y examen mental

a) Nivel de conciencia
i) Orientación en el tiempo
ii) Orientación en el espacio
iii) Reconocimiento de personas
b) Lenguaje:
i) Capacidad para comprender preguntas simples
OM
ii) Capacidad para responder en forma atingente
iii) Capacidad para nombrar objetos
iv) Capacidad para leer, capacidad para escribir
c) Memoria
i) de hechos remotos
ii) de hechos recientes
iii) capacidad para aprender cosas nuevas
.C
d) Funciones cognitivas superiores
i) Pensamiento abstracto (comparaciones, diferencias, contenido de refranes)
ii) Cálculo aritmético y series invertidas
iii) Capacidad para reproducir un dibujo
DD
e) Estructuración del pensamiento y percepciones (estados confusionales, ilusiones,
alucinaciones)
f) Estado anímico y personalidad
2) Nervios craneanos
LA
3) El sistema motor
a) Fuerza
b) Tono muscular
c) Reflejos tendíneos profundos y cutáneos
FI
d) Coordinación de los movimientos
4) El sistema sensorial
a) Dolor y temperatura
b) Posición y vibración

c) Tacto superficial
d) Discriminación de distintos estímulos
5) Signos de irritación meníngea

6) Punción lumbar
7) Cefaleas
8) Crisis epilépticas y EEG
9) Exámenes complementarios

CONCIENCIA Y EXAMEN MENTAL
La función principal del examen mental es pesquisar el estado de las funciones mentales, y
diferenciar los compromisos neurológicos (orgánico-cerebral) de los psicogénicos.
Partes del examen mental:
1. Conciencia y atención
2. Memoria.
3. Capacidad de abstracción y juicio.
OM
4. Funciones encefálicas superiores.
5. Personalidad y humor.
6. Pseudopercepciones y delirio.
1.1. Conciencia
Corresponde a la adecuada percepción del ambiente y de sí mismo. Es “darse cuenta”
.C
adecuado y estable del mundo circundante y de la propia persona y sus
acontecimientos. Una alteración de conciencia produce alteración de todas las funciones
psíquicas (juicio, memoria, lenguaje, etc.)
DD
Exploración de la conciencia:
a) Atención y vigilancia:
• Depende del funcionamiento del sistema reticular activante (tronco encefálico)
• Reacción del paciente ante diversos estímulos
Estados de vigilancia (evalúa dimensión cuantitativa): Se evalúa la apertura ocular
LA
i) Vigila/Normal: Individuo esta alerta, atingente ante las circunstancias, existe una
adecuada respuesta ante el interrogatorio, OTE está conservada.
FI
ii) Obnubilación: Leve reducción de la alerta y del interés por el medio. Basta llamado
para conectarse con él, recayendo rápidamente en su estado anterior. Las respuestas
son lentas y dificultosas, la comprensión está perturbada. Hay alteración de la
memoria.

iii) Sopor: Hay una reducción franca de la alerta, el paciente se ve como dormido la
mayor parte del tiempo. Existen 3 tipos, dependiendo del estímulo que se debe aplicar
para que el paciente abra los ojos:
a) Sopor leve o superficial: despierta al ser llamado en voz alta o al ser “sacudido”
suavemente por el examinador (no requiere en ningún caso un estímulo doloroso).
Una vez despierto, se observa enlentecido y con retorno rápido al sueño.
b) Sopor medio: el paciente despierta con un estímulo mayor como al jalar su cabello
y pellizcarlo (doloroso superficial), su respuesta es lenta y retorna rápidamente al
estado de sueño.

c) Sopor profundo: despierta sólo ante estímulos dolorosos. Generalmente la
respuesta en estos casos es poca, pudiendo variar desde un mínimo gesto de dolor
a una evitación corporal, gesto de retirada del estímulo nociceptivo con o sin palabras,
quejidos o reclamos asociados. En ningún caso, el estímulo doloroso puede producir
marcas en el paciente, ni menos atentar contra la vida o dignidad del paciente. Debe
ser eficaz independiente del examinador y de su fuerza.
Usar → Torsión muscular realizada en el Musculo Trapecio, compresión del lecho
ungueal o maniobra de Marie – Foix (Ubicar 2 dedos justo por detrás de la rama
ascendente de la mandíbula y presionar con dirección hacia la línea media, justo en
el espacio generado por la apófisis estiloides. Con ello se genera dolor al comprimir
OM
el Nervio Facial VII)
Nunca usar → Compresión esternal, Torsión mamilar o Compresión escrotal.
iv) Coma: El paciente está inconsciente, no emite respuesta alguna, ni aún ante el
estímulo doloroso. Puede haber movimientos reflejos presentes, pero no son
expresión de respuesta consciente. Acá es importante mencionar el Coma Carus,
.C
donde además desaparecen reflejos osteotendíneos.
IMPORTANTE: Antes de realizar maniobras de dolor profundo debemos descartar

DD
enclaustramiento (con los parpados abiertos, pedir al paciente que mueva los ojos)
Deterioro rostro – caudal del coma: Para que exista esta alteración de la conciencia, debe haber
una lesión encefálica, algo que este comprimiendo en ambos lados. Dado esto, existen:
• Coma diencefálico
• Coma mesencefálico
LA
• Coma pontino
• Coma bulbar
Esta clasificación solo es utilizada frente a lesiones expansivas hemisféricas y posee valor
pronostico, ya que, cuando la lesión ha llegado al puente del troncoencéfalo es irreversible.
FI
Otras clasificaciones:
❖ Estado vegetativo: Estado en donde se ha logrado demostrar la ausencia total de
funciones corticales y la sobrevida de las funciones del tallo cerebral.
❖ Muerte cerebral: Esta clasificación depende del país y sus leyes, los cuales establecen

criterios para definir la muerte cerebral. En Chile se optó por considerarlo como un coma
bulbar, donde el paciente no posee ninguna función refleja del bulbo raquídeo, existe una
causa demostrada de irrecuperabilidad y el test de apnea es negativo. Este paciente es
candidato a ser donante de órganos.

OM
.CTabla 3: Escala de coma de Glasgow
DD
Un movimiento es reflejo si:
• Es iterativo, es decir siempre tiene el mismo patrón motor.

• Es no-propositivo, es decir no se aprecia intención de evitación, retirada o
expresión corporal o gestual concordantes con el estímulo doloroso.
LA
• La mayoría de las veces el movimiento se produce solo con el dolor.
b) Orientación (evalúa dimensión cualitativa) –OTE y S-

Depende del funcionamiento subcortical del cerebro.
FI
▪ Temporal: fecha, día de la semana, año,

▪ Espacial: ¿dónde está, en que ciudad, piso?, etc.
▪ Situacional: ¿qué hace Ud. Aquí? ¿de que está enfermo?
c) Conducta:

Adecuada / agitado / pasivo / movimientos torpes o ajustados / alteraciones en el ritmo

del sueño (+) ó (-)
d) Autorreflexión y atención intrapsíquica
Alteración de conciencia: Capacidad para romper automatismos psicológicos está
perdida → No puede invertir las series automáticas (contar números, meses o palabras al revés)
e) Otras alteraciones: Acompañan a las manifestaciones otros fenómenos corporales:
• Alteraciones piel, mirada, movimientos repetitivos estereotipados (carfologías)

Diagnóstico sindromático de la alteración de conciencia: (tipos de compromiso del estado
de conciencia):
1) Oscurecimiento de conciencia: Cuantitativo → Obnubilación, sopor o coma.
2) Confusión mental: Alteración de lucidez y de conciencia cualitativa.
a) Confusión simple: Alteración leve de vigilancia e importante de orientación, conducta y

autorreflexión.
b) Confusión productiva (Delirium): Se agregan a lo anterior → Alucinaciones y delirios.
OM
3) Estrechamiento de conciencia: Predominan automatismos conceptuales y desorientación
(epilepsia)
.C
DD
LA
Tabla 4: Conciencia cuantitativa

FI
1.2. Memoria
- Memoria inmediata: Recuerdo de los segundos previos.
• Evaluar mediante retención de dígitos o reproducción de series
- Memoria de corto plazo: Recuerdo desde los 2 últimos días hasta unas horas antes de
la evaluación

- Memoria de largo plazo: Ocurrido hace semanas, meses o años.

• Preguntar datos biográficos e históricos
- Buscar defectos de memoria en periodos de tiempo (Amnesia lacunar)
- “Amnesia global transitoria”: Pérdida brusca de memoria, especialmente de hechos
habituales y cercanos. Duración corta (horas, pocos días), etiología desconocida, y hay
conciencia de su situación.
- Compromiso de memoria (como SINTOMA): en alteraciones psicógenas
• Olvido significativo
• Olvidos pequeños: En angustia, depresión.
- Hipoamnesia benigna del anciano: Falla en memoria reciente.
CONSEJO: Muchas veces es mejor describir, más que tipificar tipos de memoria.

1.3. Capacidad de abstracción y juicio
- Test de Wechsler: Mide C.I., para lo cual considera capacidades de abstracción,
memoria, información, pruebas de cálculo y manuales.
- Capacidad de abstracción (decidir frente a algún hecho complejo): Da cuenta de nivel
intelectual.
• Se evalúa principalmente con prueba de semejanzas, diferencias, refranes o
proverbios (Pedir al paciente que comente diferencias entre un niño y un enano):
Respuestas abstractas, concretas o nulas.
- Juicio se evalúa con situaciones hipotéticas como qué hacer al encontrar carta botada
con dirección y estampilla / en un incendio en el cine. Averiguar con familiares.
OM
1.4. Funciones encefálicas superiores
Se llama en general así a:
- Inteligencia - Juicio
- Emocionalidad - Reconocimiento
.C
- Memoria - Orientación
- Lenguaje - Ejecución de movimientos complejos
DD
Reconocer afasia (trastorno del lenguaje), agnosia (trastorno del reconocimiento de cosas),
apraxia (trastorno en ejecución de actos que incluyen movimientos).
- Lenguaje: Es la capacidad de elaborar comunicación verbal, gestual o escrita, adecuada
a la circunstancia.
Se evalúa el lenguaje espontaneo, la nominación, la repetición, la comprensión y la lecto
LA
– escritura.
▪ Afasia: La alteración del lenguaje oral (de expresión o comprensión)
▪ Parafasia: Alteración en estructura del lenguaje: ej. camito por camilla.
▪ Neologismo: Palabra nueva sin sentido especial.
▪ Disartria: Problema motor que impide la articulación del lenguaje. Puede escribir
FI
▪ Apraxia Bucolingual: No existen problemas motores, sino que el paciente no puede

ubicar la lengua de manera fónica correcta, por lo que no puede hablar (problema
de coordinación). Puede Escribir
▪ Prosodia: Hace referencia a la entonación del lenguaje. Cada pueblo tiene una
prosodia particular.

▪ Disprosodia: Existe una lesión en el área del lenguaje que produce que el paciente
hable con la entonación parecida a otro país que no es el de su origen. (Disprosodia
germánica, francesa, inglesa, etc.). Se le llama también Síndrome del lenguaje
extranjero.
▪ Anoprosodia: Se pierde la entonación y el paciente comienza a hablar muy plano.

• Tipos de Afasias:
o Afasia de Wernicke (sensitiva)
▪ El paciente no entiende cuando le hablan, pero si articulo lenguaje. No tiene
problemas de audición ni motores.
▪ El lenguaje espontaneo es fluido e incluso verborreico (muy rápido).
▪ Suele utilizar neologismos y letras que no deberían estar allí, por lo que
muchas veces su lenguaje se hace ininteligible.
▪ Terminan hablando en jerga (nadie entiende su lenguaje)
o Afasia de Broca (Motora)
▪ El paciente entiende cuando le hablan, pero no puede articular el lenguaje
OM
▪ Estos pacientes entienden perfectamente, pero son incapaces de nominar,
repetir, hablar y escribir.
o Afasia de conducción
o Afasia Global o Mixta (Perisilvianas)
▪ El paciente no entiende ni articula el lenguaje
▪ Hay una lesión en toda el área del lenguaje
o Afasia de nominación → El paciente no puede nominar
.C
o Afasia de repetición → El paciente no puede repetir frases
DD
LA
Tabla 5: Clasificación de las afasias
- Reconocimiento: La gnosia es la capacidad para reconocer cosas. Cuando se ve

afectada lo llamaremos Agnosia.
Se utiliza para el reconocimiento visual y corporal principalmente, pero también pueden
FI
ser gustativas, auditivas o aún más específicas.
Debemos conocer:
o Agnosia digital
▪ El paciente no sabe que tiene el objeto em su mano, no logra reconocerlo

(Uma modena, um clip, etc).

▪ Recordemos siempre que, debemos asegurarnos que la sensibilidad del
paciente este bien, para luego evaluar el reconocimiento.
o Agnosia auditiva (Sordera verbal pura)
▪ El paciente es capaz de distinguir todos los ruidos, pero no reconoce las
palabras
▪ Ej: El paciente sabe que el perro ladra, pero no entiende cuando lo
mencionan por su nombre.
o Amusia → El paciente no reconoce la música
o Alexia → El paciente no reconoce la escritura
o Alexia sin grafía → El paciente no reconoce la escritura, pero si puede escribir

o Prosopagnosia (Agnosia visual) → El paciente no logra reconocer el rostro de
personas conocidas.
▪ En este caso, el paciente si reconoce las distintas partes de la cara, pero
no puede recordar su ubicación ni identificar específicamente de quien se
trata.
o Agnosia somatosensorial
▪ Agrafestesia → Es un trastorno sensitivo que consiste en la dificultad para
reconocer figuras, números o letras trazados sobre la piel, sobre todo en la
palma de la mano.
▪ Astereognosia → Es la imposibilidad de distinguir las formas de los objetos
OM
mediante el tacto
o Anosognosia (Agnosia corporal) → El paciente no se reconoce como enfermo
o Heminegligencia (Agnosia espacial) → En esta alteración, el paciente presenta
incapacidad para atender, orientarse o responder a los estímulos situados en el
hemicampo contralateral al lado de la lesión cerebral, no existiendo déficit
sensorial o motor que pueda explicar este hecho.
.C
- Movimientos: La praxia se entiende como ejecutar movimientos aprendidos, simples o
complejos ante un estímulo. Para que la praxia sea factible se requiere un funcionamiento
adecuado de todo el encéfalo.
Para la evaluación el paciente debe responder ordenes o imitaciones (Solicitando gestos,
DD
actos simples y complejos) y debemos valorar la habilidad de manejar objetos conocidos.
o Pruebas praxicas de construcción → Pedir al paciente que imite una serie de
movimientos o que dibuje
o Pruebas praxicas de ideación → Pedir al paciente que simule un acto o idee un
acto
LA
Apraxias comunes:
• Ideatoria
o El paciente tiene incapacidad de iniciar la acción, aunque comprende las órdenes.
• Ideomotora
FI
o El paciente realiza la tarea, pero con errores. Imitan relativamente bien.

• Constructiva
o El paciente tiene incapacidad de combinar y organizar actividades en las que se
deben relacionar partes de los componentes. Tiene un importante componente
visuoespacial.

• De la marcha
o El paciente tiene incapacidad de coordinar movimientos de extremidades
inferiores requeridos para la marcha
• Del vestir
o El paciente tiene incapacidad de una tarea en concreto, no puede vestirse.

1.5. Personalidad y humor
- Estudiar / Describir el estado del paciente antes y durante la enfermedad
- Caracterizar el cambio de humor, iniciativa, arreglo personal, interés, eficiencia, apetito,
libido, sueño, movimientos, características de expresión verbal, ensimismamiento y
ánimo.
- Investigar origen orgánico o psíquico
o Depresión: Manifestación reactiva a conflictos emocionales o ser parte de
psicosis endógena.
o Apatía: “Vaciedad mental”.
OM
.C
DD
LA
FI


EXAMEN DE PARES CRANEALES
Debemos recordar que son 12 pares:

• 5 motores
o Oculomotor (III)
o Patético o troclear (IV)
o Abducens (VI)
o Accesorio (XI)
o Hipogloso (XII)
OM
• 3 sensitivos
o Olfatorio (I)
o Óptico (II)
o Vestíbulo – Coclear (VIII)
• 4 mixtos
o Trigémino (V)
.C
o Facial (VII)
o Glosofaríngeo (IX)
o Vago (X)
Figura 11: Ilustración pares craneales
DD
a) N. Olfatorio (I)
Se estudia explorando la percepción de olores fácilmente identificables (menta, vainilla,
café etc.), no irritantes como alcohol o amonio, ya que pueden dar falsos positivos.
Defectos en la misma puede ser tanto por inflamación o tabaquismo.
Patologías:
▪ Hiposmia
LA
▪ Hiperosmia
▪ Pérdida del olfato → Anosmia.
▪ Alucinación olfatoria → Cacosmia (en epilepsia psicomotora)
b) N. Óptico (II)
FI
El examen comprende:
i. Agudeza visual
▪ Tabla de Snellen → Letras o dibujos a cierta distancia
“Cuenta dedos” paciente indica el número de dedos de la mano que el examinador

▪
le muestra; variar distancias 1 – 2 – 4 - 6m.
▪ Examen cada ojo por separado, paciente lo cubre sin comprimir.
▪ Disminuida ambliopía → Falta de sensibilidad de la retina que no tiene causas
orgánicas
▪ Absoluta falta de visión de amaurosis o ceguera (transitoria) causada por una
afección al nervio óptico (II) o centro superior. Puede ser por un bloqueo de una
arteria en el ojo

ii. Campo visual
▪ Utilizando aparatos especiales → Campímetros
▪ Comparándolo con el del observador por confrontación:
• Examinador frente al paciente (1m) cierra un ojo y tapa el correspondiente al
paciente.
• Examinador mueve los dedos desde la periferia (en los 4 cuadrantes) pidiendo
al enfermo que avise cuando esto ocurra, debiendo coincidir con su propia
experiencia.
• Se repite, pero con los dos ojos abiertos. (Descartar inatención visual)
• Perdida de la mitad del campo visual → Hemianopsia
OM
• Compromiso en ambos sectores nasales o temporales → Hemianopsia
heterónima (lesión quiasmática) y homónima si afecta el campo nasal
ipsilateral y temporal del otro ojo (lesión retroquiasmática).
• Defecto en cuadrante → Cuadrantopsia (lesión de las fibras recurrentes en el
lóbulo temporal).
iii. Fondo de ojo:
.C
▪ Poner atención en la papila. Normalmente debe tener bordes nítidos.
• Papiledema se caracteriza por:
o Difuminación de los bordes de la papila
DD
o Elevación de la papila
o Existencia de exudados o hemorragias
o Venas aparecen distendidas con pérdida de su pulsación.
o El edema de papila es la traducción de hipertensión intracraneana o de
neuritis óptica.
• Defectos en implantación → Pseudopapiledema (5% de la población)
LA
• Se puede observar → Exudados, estrechamiento arterial, microaneurismas

(de Ballantyne) en diabetes II.
c) N. oculomotor (III), N. troclear y N. abducens

El sistema motor ocular común, patético y sexto par proporcionan la inervación de los
FI
músculos extraoculares, pupila y párpados. En la inervación de los párpados y de la

pupila, también participan fibras simpáticas que acompañan a la primera rama del
trigémino.
Debemos evaluar:

I. Motilidad ocular → Motilidad extrínseca (del globo ocular) e intrínseca (pupila).

Estudiar:
▪ Posición del globo ocular en la órbita y los parpados:
• Exoftalmos (bilateral en hipertiroidismo) con o sin lagoftalmo (aumento de la
hendidura palpebral)
• Enoftalmo en Síndrome Claude Bernard Horner (+miosis +ptosis palpebral
ipsilateral) → Aspecto de ojo hundido
▪ Cambio en la hendidura palpebral:
• Lagoftalmo por relajación del músculo orbicular del párpado (parálisis VII).
• Ptosis palpebral

II. Ejes visuales
▪ Estrabismo → Perdida de paralelismo, asociado a diplopía (visión doble, no en el
tipo congénito). Se estudia fijando cabeza de paciente y haciéndolo seguir un
objeto. El estrabismo aumenta en dirección del movimiento.
▪ La mayoría de los movimientos oculares dependen del III nervio
• Excepción:
o Movimiento horizontal hacia afuera → VI par (su alteración
o produce estrabismo convergente)
o Desplazamiento hacia afuera y abajo → IV par (diplopía al
o mirar hacia abajo).
OM
• El III nervio además inerva el elevador del párpado cuya afección da lugar a
la caída del mismo o más conocido como ptosis
III. Pupilas
▪ Estudiar → Tamaño, simetría, forma,
bordes.
.C
▪ Lo normal son pupilas del mismo
tamaño (isocóricas)
▪ Alteraciones → Miosis (pupilas
contraídas), midriasis (pupilas
DD
dilatadas), anisocoria (pupilas
asimétricas), ectopia (desviación
unilateral) y discoria (pupilas de
forma irregular).
▪ Midriasis por compromiso del III
LA
nervio (compresión).
▪ Miosis unilateral → Por daño del
simpático cervical (+ ptosis palpebral
→ S. Claude Bernard Horner).
Figura 12: Ilustración alteraciones pupilares
▪ Miosis / midriasis bilateral → Alteraciones de tronco cerebral y diencéfalo (drogas,

FI
anestésicos, tóxicos).
▪ Reflejo fotomotor (del ojo iluminado) y consensual (del contrario).
▪ Reflejo de acomodación → Visión de lejos y luego visión de cerca (20 cm)
▪ Ansío Coria + conservación del reflejo de acomodación + discoria → S. De Argyll-

Robertson (patognomónico de sífilis)

d) N. trigémino (V)
Se deben evaluar:
i. Función motora (fundamentalmente masticación).

- Se explora el trofismo, la fuerza y simetría de la mordida de músculos
temporales y maseteros y la movilización lateral (M. pterigoideos laterales)
ii. Función sensitiva (fundamentalmente sensibilidad de la cara).

- Se debe evaluar la sensibilidad (aplicando estímulos táctiles y/o dolorosos en
la cara).
OM
o N. V 1ra. rama: frente, párpado superior, dorso de la nariz, cuero cabelludo.
o N. V 2da. rama: mejilla y gran parte de ojo y nariz.
o N. V 3ra. rama: área mandibular, excluyendo su ángulo (2da. Cervical).
o Además de la sensibilidad de estructuras subcutáneas, mucosas,
musculares, aponeuróticas y vasculares de las áreas mencionadas,
dentadura y de las estructuras endocraneanas supratentoriales.
.C
DD
LA
FI
Figura 13: Ramas del nervio trigémino y sus

lesiones
Principales patologías:
- Lesión anterior del ganglio de Gasser → Alteración de la sensibilidad concéntrica

alrededor de los labios. Lesiones posteriores al ganglio involucran solo a la rama

afectada.
- Neuralgia del trigémino → Caracterizada por dolores lancinantes paroxísticos
ubicados habitualmente en la segunda y tercera rama del trigémino en forma
unilateral.
- Neuropatías trigeminales → Existe hipoestesia y dolor en distintas ramas del
trigémino. Puede tener distintas causas como lupus, drogas, síndrome de Sjogren,
etc.
- Síndrome del ángulo pontocerebeloso → Caracterizado por el compromiso
progresivo de os nervios auditivo, trigémino, facial y cerebeloso ipsilaterales, en
lesiones tumorales del ángulo pontocerebeloso.
iii. Función refleja → Corneal, palpebral y maseterino

e) N. facial (VII)
Este nervio es mixto, con predominio
motor, el cual inerva la musculatura de
la cara.
Figura 14: Ilustración nervio facial
OM
Debemos evaluar:
i. Motilidad facial:
.C
Mímica y "esfínter facial". La lesión del N. facial (VII) provocará pérdida de la
expresión facial y del cierre ocular y oral.
- La exploración física se hace observando:
DD
o Simetría de surcos y pliegues faciales
o Expresión facial espontánea
o Parpadeo espontáneo
o Apreciar la presencia de atrofia y de movimientos involuntarios
(Hemiespasmo facial, Tics, Blefaroespasmo y Mioquimia facial)
- Solicite a paciente:
LA
o Arrugar la frente o fruncir el ceño

o Cerrar los ojos fuertemente
o Sonreír y mostrar los dientes
o Gesticular
- Parálisis facial impedirá al paciente hablar, comer y tragar (incluso la propia
FI
saliva)
- Reflejos:
o Reflejo orbicular de los ojos o nasopalpebral → Se obtiene
percutiendo a glabela o el borde externo superciliar, lo que produce
una contracción del musculo orbicular de los parpados, es decir, la

oclusión palpebral bilateral.

o Reflejo palpebral o corneano (Aferente: V PAR y Eferente: VII PAR)
→ La contracción de los parpados se obtiene también normalmente
a través de un ruido brusco o un estímulo visual sorpresivo, por el
costado de los ojos. Se le debe pedir al paciente que mire hacia
arriba y se le acerca un hisopo de algodón desde lateral, la respuesta
normal es un parpadeo rápido bilateral.
o Reflejo maseterino → El paciente debe estar con la boca
entreabierta, para luego percutir sobre su mentón. La respuesta
normal será el cierre mandibular.

- Parálisis facial periférica (Lesión desde el
núcleo del Nervio VII)
Compromiso de TODA la hemicara
correspondiente (ipsilateral). Se afecta el
parpadeo espontáneo y el reflejo palpebral
(ausente o asimétrico)
- Parálisis facial central (Lesión supranuclear)

Lesión a nivel supranuclear o de primera
OM
motoneurona, compromiso de la hemicara
INFERIOR, contralateral a la lesión. Funciones
están conservadas o simétricas.
Figura 15: Ilustración tipos de parálisis facial
ii. Función de sensibilidad y sensorial
Da la sensibilidad de la piel de la región externa del CAE, pero esta función no es
.C
relevante en la clínica.
Con respecto al aspecto sensorial, el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua se
explora usando sabores elementales como: Azúcar, cloruro de sodio, ácido
acético y quinina (Dulce, salado, acido y amargo).
DD
La exploración debe hacerse en cada hemilengua y en sus porciones anteriores y
posteriores. Una alteración del gusto indica una afección del nervio antes de su
entrada al canal facial del petroso.
iii. Función secretora

El Nervio VII provee además inervación parasimpática a las glándulas salivales,
LA
sudoríparas y
lagrimales.
- La cantidad de secreción lagrimal puede evaluarse en forma cuantitativa a
través de la prueba de Schirmer, el cual consiste en la colocación de un
trozo de papel filtro en la cara interna del parpado inferior, notando la
FI
cantidad de humidificación.
- La salivación se explora colocando sustancias tales como una gota de jugo
de limón sobre la lengua y se observa el flujo de saliva de las glándulas
submaxilares.

f) N. vestíbulo – coclear (VIII)

Los sistemas de los que dependen la audición y el equilibrio aun cuando son
funcionalmente independientes y diferentes mantienen una estrecha relación anatómica
tanto a nivel de sus receptores en el oído interno como en el trayecto de sus vías fuera
del tronco cerebral. Esto da lugar a la frecuente asociación de síntomas de disfunción
auditiva y vestibular en las lesiones periféricas.

Debemos evaluar:
i. Función auditiva
Buscar hipoacusia y tinnitus. Evaluar cada oído por separado y comparar. En la
inspección siempre descartar otitis crónica, tapón de cerumen. Hipoacusias de
transmisión (CAE hasta huesecillos) y de conducción o sensorio- neural
(receptores cocleares hasta nervio) estudio con diapasón.
a. Prueba de Weber
i. Se coloca el diapasón vibrando en la línea media de la cabeza.
ii. Normal: ambos oídos son estimulados de la misma manera.
iii. Alterado:
OM
1. Lesión de conducción → No hay percepción en el lado afectado.
2. Lesión de transmisión → Hay mayor percepción de las vibraciones
en el oído lesionado (porque la alteración de transmisión está
"bloqueando" los estímulos acústicos externos)
b. Prueba de Rinne
.C
Se compara el tiempo que demora en dejarse de percibirla vibración por
vía aérea (diapasón frente al CAE) con la vía ósea (diapasón apoyado en
el mastoides)
• Normal→ La percepción por vía aérea es más prolongada que por
DD
la vía ósea (generalmente el doble).
• Alterado:
o En las hipoacusias de transmisión se acorta la percepción por
vía aérea.
o En las hipoacusias de conducción se acortan o alargan
ambas.
LA
FI

Figura 16: Ilustración Test de Weber y Rinne

ii. Función vestibular
Participa en la mantención del equilibrio. Sin embargo, hay que recordar que el
equilibrio requiere tanto de la función vestibular y cerebelosa, función
propioceptiva y función visual. Una puede fallar y no afectar al equilibrio.
a. Nistagmus
Es un movimiento cíclico, oscilatorio, involuntario y repetitivo de los ojos.
Tiene dos componentes: Fase lenta de desviación y rápida de corrección
de la mirada.
Debemos evaluar:
OM
• Sentido: vertical, horizontal, rotatorio, mixto.
• Dirección: (de fase rápida) horario o antihorario.
• Grados:
1º Ocurre al mirar hacia el componente rápido.
2º Hay nistagmus además al mirar hacia el frente.
3º Hay nistagmus en todas las direcciones.
• Amplitud de la oscilación: Fino, mediano, amplio.
.C
• Frecuencia: Sacudidas por unidad de tiempo. Lento, mediano, rápido.
• Congruencia:
1) Conjugada→ La excursión es igual en ambos ojos.
DD
2) Disociada → Excursión distinta en ambos ojos.
Investigar origen:
LA
FI
Tabla 6: Vértigo periférico v/s central
• Central: Afecta a núcleos vestibulares en el tronco sus conexiones

centrales o cerebelo.
o No asociar vértigo
o Pueden producirse en varias direcciones de la mirada
o Pueden ser rotatorios
o Pueden ser multidireccionales
o Son amplios y lentos
o Pueden ser desconjugados
• Periférico: Afecta a conductos semicirculares, utrículo y sáculo.

b. Alteración del equilibrio
Puede ser de causa cerebelosa o vestibular. El síntoma común de las
enfermedades vestibulares es el vértigo, esto es la sensación de
movimiento, en general rotatorio acompañado de náuseas, vómitos,
inestabilidad y perdida del equilibrio.
Características de alteraciones vestibulares:

• Pulsiones lateralizadas (Romberg): De pie y en marcha, se desvía
hacia el lado afectado. Lateralización sistemática hacia el lado enfermo.
• Barany o prueba de indicación (similar el Romberg, pero con brazos
OM
extendidos): Igual respuesta que el Romberg.
c. Pruebas vestibulares funcionales: En general no se practican en el

examen clínico.
En la prueba calórica: "el nistagmus huye del agua fría y se acerca al agua
caliente".
.C
DD
LA
Figura 17: Ilustración Prueba de Romberg Figura 18: Ilustración Prueba Barany
FI
g) N. glosofaríngeo (IX) y N. vago (X)

En general se estudian en conjunto, ya que en la faringe se entremezclan ambas fibras
(IX y X).
Ambos nervios poseen estrechas relaciones anatómicas y funcionales, conteniendo

fibras motoras, sensitivas y autónomas. El nervio IX inerva además la sensación

gustativa del tercio posterior de la lengua.
Las fibras motoras del XI y X par se originan en el núcleo ambiguo e inerva n la
musculatura estriada de la faringe, laringe y porción superior del esófago
Por su parte, las fibras autónomas del vago se originan en el núcleo dorsal motor y las
del glosofaríngeo en el núcleo salival inferior.

Debemos evaluar:
i. Función motora
- Su disfunción se caracteriza por la presencia de voz nasal y regurgitación de
alimentos por las fosas nasales cuando la lesión es bilateral.
- La lesión unilateral da grados leves de disfagia y voz bitonal.
- La inspección de la porción posterior de la cavidad bucal permite observar
el grado de elevación del velo del paladar y la posición en línea media de
la úvula. El velo debe tener una contracción simétrica con la fonación.
- En caso de paresia unilateral se aprecia caída del velo del paladar
OM
ipsilateral a la lesión y desviación de la úvula hacia el lado sano.
ii. Reflejo faríngeo
- Al estimular con un bajalenguas se produce una contracción del velo del paladar,
retracción lingual, constricción faríngea y sensación de náusea.
- Cuando está presente podemos garantizar la indemnidad de la vía motora
y sensitiva.
.C
iii. Examen sensitivo somático
- Regularmente la exploramos de forma indirecta, a través de la indemnidad del
reflejo faríngeo.
iv. Examen del gusto
DD
- Exploramos el gusto con los 4 sabores elementales en el tercio posterior de la
lengua
- Parálisis periférica del IX y X pares → Se traduce por parálisis del paladar blando
LA
y faringe ipsilateral a la lesión. Clínicamente hay voz nasal, regurgitación de líquidos

por la nariz y disfagia. Al examen, vemos caída del velo del paladar sin elevación
durante la fonación, y desviación de la úvula hacia el lado contrario.
- Neuralgia del nervio glosofaríngeo → Manifestada por dolor en la región faríngea
FI
y amigdalina, como así también retroauricular. Esta se investiga examinando la

sensibilidad gustatoria (utilizando sabores como sal, azúcar etc.), dolorosa y táctil
del tercio posterior de la lengua.
- Parálisis supranucleares → Compromisos unilaterales de la vía piramidal no se
traducen en disfunción de estos nervios debidos a la inervación bilateral de los

mismos.
La lesión bilateral se traduce en el denominado síndrome pseudobulbar que se
caracteriza por disfagia ilógica, mayor para líquidos, disartria con voz arrastrada. El
reflejo faríngeo esta habitualmente presente o exagerado.

h) N. accesorio (XI)
Este nervio es puramente motor e inerva los músculos esternocleidomastoideo y
trapecio. El hemisferio cerebral ipsilateral inerva el trapecio contralateral y el
esternocleidomastoideo ipsilateral. De este modo, una única lesión motora superior
puede originar signos a ambos lados.
Para examinar:
- Se debe inspeccionar y palpar ambos músculos por una posible hipotrofia
- Fijarnos en la posición de la cabeza y los hombros
- Para el Esternocleidomastoideo (Su función es rotar la cabeza contralateralmente)
o Pedir al paciente que adelante la cabeza (Empuje la cabeza hacia atrás
OM
poniendo la mano en la frente del paciente, observando ambos ECM)
o Pedir al paciente que gire la cabeza hacia un lado (Empujando sobre su frente,
observamos el ECM)
- Para el Trapecio (Su función es elevar los hombros)
o Pedir al paciente que levante los hombros, observar si hay simetría.
.C
- Parálisis unilateral → Debilidad para rotar al lado opuesto, inclinación de la
cabeza. El ECM está atrófico. Además, el trapecio superior esta atrófico, el hombro
caído y no vence la resistencia
Parálisis bilateral → Limitación significativa de los movimientos de la cabeza.
DD
-
i) N. hipogloso (XII)
Es el encargado de la motilidad de la lengua. Su alteración produce parálisis. Estos
trastornos pueden dar lugar a disartria. Esta disfunción dará lugar a desviación de
lengua hacia el lado enfermo.
LA
Para examinar:
- Mirar la lengua del paciente (hay que pedir que saque la lengua) → Tamaño,
fasciculaciones y color
- Para evaluar debilidad y fuerza, pedimos al paciente que empuje la mejilla con la
lengua (repetir a ambos lados)
FI
- Examinar el lenguaje (Disartria)

- Lesión nuclear unilateral → Parálisis homolateral de la lengua, hipotrófica, débil,
fasciculaciones, desviación hacia el lado lesionado. No hay disartria.

- Lesión nuclear bilateral → Parálisis total, hipotrófica, débil, fasciculaciones, sin

desviación de la lengua. Hay disartria.
- Lesión supranuclear → Paresia contralateral de la lengua, desviada hacia el lado
sano, sin atrofia ni fasciculaciones.

EXAMEN DEL SISTEMA MOTOR:
Comprende la evaluación de la postura, fuerza, tono muscular, reflejos y coordinación (función

cerebelosa). No hay que olvidar integrar estos componentes. Un paciente cooperador es
fundamental, porque parte importante del examen, como en la potencia muscular, depende de
ello. El no comprender órdenes dadas por el examinador, la fatiga y el dolor, impiden un correcto
examen.
a) Postura
Obviamente el primer paso es la inspección general del paciente
OM
o Posturas anómalas, que pueden originarse en un fenómeno deficitario o irritativo
(distonías, compensación antiálgica), atrofias, asimetrías.
o Palpación de las diferentes masas musculares: Buscar fasciculaciones o atrofias.
b) Potencia muscular (fuerza)

Se define como el grado de fuerza que es capaz de generar un músculo o un grupo de
.C
ellos en la generación de actos voluntarios o reflejos.
Se examina pidiendo al paciente que realice diferentes tipos de movimientos en forma
espontánea o contra resistencia.
o Primero los miembros superiores.
DD
o Luego grupos musculares en cada articulación de todo el cuerpo.
- Sirve para identificar niveles medulares y nervios periféricos comprometidos, para
diferenciar lesiones que afectan a músculos proximales (miopatías, polimiositis)
de los distales (polineuritis).
- Maniobra de Mingazzini: busca paresia en EEII. Se pide al paciente elevar
ambas EEII estando en decúbito supino. Al cabo del tiempo cae primero el
LA
miembro parético.
o Signo de Beavour: el ombligo asciende con el esfuerzo al haber un déficit mayor de
la mitad inferior de los miembros abdominales
Paresia → Disminución parcial de la fuerza

FI
o De una sola extremidad monoparesia o monoplejía

o Cuando se refiere al miembro superior e inferior del mismo lado hemiparesia o
hemiplejia,
o Si compromete ambas extremidades inferiores paraparesia o paraplejia o Si

afecta las 4 extremidades cuadriparesia o cuadriplejia.

Cuantificación de paresia de 0 a 5:
Tabla 7: Cuantificación de paresia

c) Trofismo
Se entiende como el tálamo y consistencia viscoelástica del músculo, variando de
persona a persona, de acuerdo con su constitución y grado de entrenamiento físico.
El sistema nervioso ejerce influencia trófica sobre los músculos estriados, por lo tanto,
alteraciones en el mismo u otras como denervación muscular, desuso (por paresia,
yesos, etc), miopatías (degenerativas), miositis (inflamatorias) pueden llevar como
consecuencia atrofia o hipotrofia muscular.
Para examinar, debemos palpar y observar la masa muscular de ambos lados del cuerpo.
Diferenciación de las causas de Hipotrofia:
OM
o Desuso
o Ocurre solo en músculos que no se usan
o Neural
o Por lesión de la 2ª motoneurona
o Son de distribución distal y simétrica (siguiendo el nervio).
o Con alteraciones tróficas.
o Miopatías
.C
o Principalmente proximales
o Simétricas
o No se asocian a compromiso de piel y fanereos.
DD
Al evaluar hipotrofias, siempre comparar con el miembro contralateral para la cuantía de
esta.
Fasciculaciones:
Son pequeñas contracciones de fibras musculares, rápidas, de variable área muscular,
asincrónica de sus fascículos y no sistematizada (saco de gusanos). Pueden ser
LA
desencadenadas por suaves golpes, o aparecer frente a situaciones normales como

durante el frio.
d) Tono muscular
Corresponde al grado de semicontracción del musculo. Se examina a través de la tensión
FI
o fuerza que es necesaria ejercer durante el estiramiento pasivo. Este examen requiere
de mucha cooperación del paciente, ya que, debe estar muy relajado, en ausencia de
contracción voluntaria, además, el paciente debe estar tranquilo y con las extremidades
apoyadas adecuadamente. Una vez que el paciente cumple con estos requisitos, el
examinador debe movilizar las distintas extremidades pasivamente a distintas

velocidades, percibiendo el grado de resistencia al movimiento de los distintos

segmentos.
Podemos evaluarlo a través de varias pruebas:

o Resistencia al desplazamiento de segmentos:
o Es la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento con el paciente en
reposo. Esta resistencia estará́ disminuida en la hipotonía y, por el
contrario, aumentada en la hipertonía. En esta última es importante
distinguir 2 tipos:
▪ Extrapiramidal (donde habrá́ rigidez)
▪ Piramidal (espasticidad)

o Pasividad:
o Maniobras para averiguar extensión y velocidad con que se desplazan las
extremidades o sus segmentos al hacerle movimientos libres (sacudiendo
mano muerta). En la hipotonía el movimiento libre estará́ aumentado, a
diferencia de la hipertonía en que el movimiento libre está ausente o
disminuido
o Extensibilidad:
o Sirve para averiguar el rango de excursión máxima que tiene un segmento
corporal sobre una articulación. En la hipotonía la extensibilidad está muy
aumentada.
OM
Anormalidades del tono muscular:
o Hipertonías
o Se distinguen 2 tipos fundamentales
▪ Rigidez → Por lesión extrapiramidal
• Se caracteriza por un aumento del tono en los movimientos pasivos
(independiente de la velocidad de estos) y se mantiene constante
.C
durante toda la excursión del desplazamiento.
• Puede observarse como:
o En rueda dentada
DD
o En tubo de plomo
▪ Espasticidad (en muelle de navaja) → Por lesión piramidal
• Se caracteriza por una facilitación anormal de los reflejos de
estiramiento tanto tónicos como fásicos.
• La característica clínica de la espasticidad es el signo del muelle de
navaja, el cual consiste en una respuesta en dos fases del músculo
LA
estirado en forma brusca (fuerte resistencia inicial al movimiento para

luego presentar una progresiva disminución)
o Inicialmente apreciamos una contracción brusca exagerada, que
limita el rango de movimiento llegando a un punto máximo
o Luego cede bruscamente por señales inhibitorias sobre las
FI
motoneuronas.
o Hipotonías
o La hipotonía o flacidez es resultado de alteraciones en el arco reflejo del
reflejo de estiramiento, se a nivel aferente o eferente.
o Lesiones cerebelosas, el corea y las lesiones agudas de la vía piramidal a

nivel medular o cerebral se acompañan de hipotonía.

o Los músculos están flácidos a la palpación y hay disminución del tono
durante los movimientos pasivos de las extremidades.
o La extensibilidad del rango de motilidad articular esta aumentado.
o Las sacudidas por parte del examinador de hombros y muñecas muestran
aumento del rango de movimiento pasivo, así también, las oscilaciones
pendulares de las extremidades inferiores del paciente sentado y sin apoyo
están aumentadas.
o Se caracteriza por pasividad y extensibilidad
o Distonías
o Hipertonía lentamente variable y desordenada en diversos grupos
musculares resistencia irregular y cambiante.

o Paratonias
o Consiste en la resistencia de grado variable al movimiento pasivo de las
extremidades (Dificultad en la relajación).
o Es la manifestación de muchas encefalopatías difusas, tanto agudas como
crónicas.
o Presente en neuróticos o alterados de conciencia.
o Asterixis
o Es la pérdida brusca, transitoria y repetida del tono postural solo de los
músculos agonistas.
OM
e) Reflejos
o Reflejos profundos osteotendineos: Se obtienen percutiendo los tendones,
observándose una contracción súbita del musculo. Se debe evaluar:
1) Viveza y amplitud.
2) Zona reflexógena: donde se aplica el estímulo.
3) Número de respuestas producidas por un estímulo:
.C
o En normalidad → es solo una respuesta
o Alteración → Más de una respuesta → Reflejo policinético
4) Músculos que responden
Es anormal al responder con hiperreflexia (lesión 1ra neurona (vía piramidal) o
DD
estados hiperadrenérgicos) o hiporreflexia (lesión de 2da neurona y del musculo).
Hágalo usted mismo...
Pon el segmento a explorar en posición relajada y simétrica y además cómoda.

Percute con el martillo, tantas veces como para que las respuestas obtenidas sean
LA
iguales y le den la sensación de ser inequívocas, compare con su homologo
Los reflejos habitualmente usados son:

▪ R. Maseterino
FI
o Se efectúa un golpe en la pera entreabierta, esperando la elevación

discreta de la mandíbula inferior
▪ R. Tricipital
o Se efectúa un golpe en el tendón del tríceps bicipital, esperando la
extensión del antebrazo

▪ R. Bicipital
o Colocar nuestro pulgar o índice sobre el tendón del bíceps del paciente,
luego golpear sobre nuestro dedo esperando la flexión del antebrazo
▪ R. Estiloradial y estilocubital
o Debemos golpear eminencias radiarles / cubitales de la muñeca, esperando
la supinación / pronación de la mano
▪ R. Flexor digital (Troemner)
o En normalidad no existe
o Al golpear el pulpejo del dedo medio, se produce flexión de los dedos.
Existe alteración piramidal.

▪ R. Patelar
o En la rodilla semiflectada, se golpea el tendón del cuádriceps bajo la patela,
esperando extensión de la pierna.
▪ R. Aquiliano
o En decúbito dorsal, con la pierna en semiflexión y rotación externa, se
golpea en el tendón de Aquiles, esperando la extensión del pie.
Clonus → Hiperreflexia importante (por elongar sostenidamente un musculo) que es
reflejada, si se responde con sucesivos “reflejos de estiramientos” en el músculo
examinado.
OM
o Reflejos posturales (son profundos): Son decisivos para mantener la postura y adaptar
el conjunto de músculos esqueléticos a los cambios de posición.
Ej → Troncocervical o del Esgrimista: Es normal en lactantes y está presente en
S. Piramidal en adultos.
o Reflejos superficiales: Consiste en la contracción de un grupo muscular determinado en
.C
respuesta a la estimulación de ciertos territorios cutáneos.
▪ R. Cutáneoabdominal
o Al estimular rápida y bruscamente la piel desde el flanco al ombligo la
contracción de los músculos abdominales desplaza el ombligo en
DD
dirección al estimulo.
▪ Alteración → Al faltar o asimetría. Existe falla de la vía piramidal.
▪ Abolición fisiológica → Añosos, embarazadas, multíparas,
abdómenes flopis, distención abdominal, anestesia local.
▪ R. Cremasterianos
LA
o Contracción del cremáster y ascenso del testículo al estimular la cara

interna del muslo. Posee igual significado clínico que el anterior.
▪ R. Anal
o Contracción del esfínter anal al roce de la piel circundante.
o Abolición → En daño cono medular (raíz S5).
FI
▪ R. Plantar
o Al rozar el borde lateral de la planta del pie, desde medio talón hacia
anterior, se produce una flexión plantar de los ortejos.
o Abolido → En hipoestesia local, paresia de músculos flexores de los dedos
o inicio de lesión piramidal (solo si es asimétrico).

o En una lesión de 1ª motoneurona los reflejos superficiales desaparecen, y

el reflejo plantar se pervierte → Extensión
del ordeño mayor (Signo de Babinski)
▪ La presencia del signo de
Babinski es patognomónico de una
lesión piramidal.
▪ Frente a la ausencia del signo
de Babinski, el paciente puede tener o
no lesión piramidal.
Figura 19: Ilustración reflejo plantar extensor

(+)

OM
.C
DD
Tabla 8: Principales reflejos con sus aferencias, integración y
eferencias
f) Coordinación (función cerebelosa)
La coordinación de los movimientos musculares requiere que cuatro áreas del sistema
nervioso funcionen de forma integrada:
LA
o El sistema motor, para la fuerza muscular.

o El cerebelo para los movimientos rítmicos y la postura.
o El sistema vestibular, para el equilibrio y la coordinación de los ojos, la cabeza y
los movimientos del cuerpo.
o El sistema sensorial, para captar las posiciones.
FI
En una inspección de la función cerebelosa, debemos siempre evaluar:

A. Equilibrio
a. Equilibrio estático → Con el paciente de pie, debemos observar la firmeza y
estabilidad que tiene al mantenerse.

i. Paciente cerebeloso oscila y se desequilibra → Separa las piernas,

aumentando la base de sustentación.
ii. Pulsiones no sistematizadas en cuadro cerebeloso bilateral o de vermis,
predomina ataxia (desequilibrio) sobre la dismetría (alteración de
movilidad de EE)
▪ En lesión de vermis inferior → Tendencia a retroflexión (tiende a caer
de espaldas)
iii. Pulsión sistematizada (tiende a caer a un lado) → Lesión vestibular o de
un hemisferio cerebeloso.
iv. En perdida de sensibilidad profunda → Predomina marcha tabética con
taloneo (excesiva extensión de elevación de pierna que es lanzada hacia
delante golpeando fuerte con el talón).
v. Prueba de Romberg:

▪ Estudia equilibrio y el origen de sus alteraciones.
▪ Debemos observar oscilaciones y titubeos que presente el paciente
con pies juntos y ojos abiertos
▪ Si el paciente al cerrar los ojos pierde el equilibrio intensamente, lo
catalogamos como → Romberg (+)
b. Equilibrio en la marcha
i. Dificultad de coordinación → No puede caminar en tándem (a pies juntos
adelante - atrás). El paciente tiende a desviarse en zigzag (como ebrio) +
movimientos disarmonicos de extremidades superiores.
OM
B. Coordinación y metría de los miembros
a. Prueba índice – nariz: Solicitar al paciente que toque suavemente con su
dedo índice su nariz, para luego tocar un punto cercano en el espacio. El
paciente debe repetir esta secuencia lento – rápido y con ojos abiertos –
cerrados. Si el paciente no acierta a su nariz, lo hace con dificultas (dismetría)
o lo realiza con movimientos disarmonicos (Descomposición del movimiento),
.C
es muy probable que exista una lesión en el hemisferio cerebeloso ipsilateral.
b. Prueba talón – rodilla: Solicitar al paciente que lleve alternadamente su talón

a la rodilla, para luego llevarlo al tobillo opuesto. El paciente debe estar en
DD
decúbito dorsal y con las extremidades inferiores extendidas.
LA
FI

Figura 20: Ilustración Prueba de índice - nariz Figura 21: Ilustración Prueba de talón - rodilla
Dismetría + descomposición del movimiento + dificultad en tareas habituales (movimientos

torpes, desmesurados, hípermétricos, temblorosos, vacilantes) → Disfunción cerebelosa
o Diadococinesia → Capacidad de realizar movimientos alternantes rítmica y fluidamente.
Esta alterada en enfermos cerebelosos (disdiadococinesia)
Evaluar con prueba de marionetas:
o Ej: Supinación y pronación sucesiva de la mano
o Movimientos de enroscar y desenroscar una ampolleta

o Otras alteraciones cerebelosas:
o Alteraciones del tono y de los cambios posturales: Los enfermos cerebelosos
generalmente son hipotónicos, hay lentitud en establecer la estabilidad en
movimientos rápidos.
o Hay reflejos osteotendíneos pendulares, en que el desplazamiento del miembro
no es frenado por músculos antagonistas.
o Puede existir nistagmus en lesiones cerebelosas, principalmente al comprometer
relaciones vestibulofloculares (nistagmus centrales), poco en lesiones
hemisféricas.
OM
o Por último, puede existir también disartria en lesiones de vermis o bilateral del cerebelo
.C
DD
Tabla 9: Síndromes cerebelosos
g) Movimientos involuntarios
Son hallazgos comunes en el examen neurológico, correspondiendo a movimientos que
no se pueden iniciar o detener a voluntad. Estos movimientos pueden producirse por
LA
actividad exagerada a distintos niveles de la vía motora, desde la corteza cerebral hasta
el músculo esquelético.
Según la vía neuronal que utilicen, los movimientos se clasifican en:
o Movimientos voluntarios (utilizan la vía piramidal)
o Movimientos involuntarios (utilizan la vía extrapiramidal)
FI
Debemos tener en cuenta, que no todos los movimientos involuntarios son anormales.
Movimientos Involuntarios anormales
• Temblor → Se define como un movimiento rítmico oscilatorio, el cual es producido

por contracciones alternadas de grupos musculares antagonistas. Desde un punto

de vista clínico, la distinción esencial se hace por las características de su
presentación en reposo (parkinsoniano), en la mantención de posturas (esencial)
o en la acción (cerebeloso)
o Temblor emocional: Corresponde a un temblor fisiológico aumentado. Es
más amplio, pero de igual frecuencia, constante y fino. La mayoría de las
veces se corresponde con una personalidad neurótica.
▪ + en reposo
▪ ++ en movimiento
▪ ++++ en emociones.

o Temblor hipertiroideo: Es igual al anterior, pero más fino y amplio. Se
observa mejor con extremidades superiores extendidas.
o Temblor familiar: Posee mayor amplitud y constancia que los anteriores.
▪ +++ con movimientos
o Temblor senil: Presente en ancianos, es de menor frecuencia y predomina
en extremidades y cefálico.
o Temblor parkinsoniano: Lo podemos ver clásicamente en reposo, es de
baja frecuencia y mediana amplitud. Disminuye o desaparece con el
movimiento. Compromete extremidades, generalmente ambas, además del
OM
cuello y la lengua.
▪ +++ con emociones y con ciertas posturas
▪ - - con ciertos movimientos o posturas
o Temblor mesencefálico o “rubrico”: Se caracteriza por una combinación de
temblor parkinsoniano en el reposo junto con un temblor postural.
o Temblor esencial: Caracterizado por un temblor postural de las
extremidades superiores. No existe temblor en el reposo y este se presenta
.C
al inicio y termino de la acción, pero disminuye durante su curso.
• Mioclonías → Se definen por contracciones bruscas, no antagonistas,

simultáneas, esporádicas y aisladas de músculos o grupos musculares,
DD
especialmente de las extremidades.
En general, producen una flexión rápida de la parte afectada, siendo
habitualmente asincrónicos y asimétricos.
La asterixis puede considerarse una forma de mioclonía inhibitoria, donde en vez
de presentarse una contracción muscular, existe una inhibición de esta.
LA
Desde un punto de vista clínico, podemos tener:

o Mioclonía generalizada
▪ Observada en epilepsias mioclonías y esporádicamente como una
respuesta exagerada a la sorpresa (hiperplexia)
o Mioclonías focales o multifocales
FI
o Mioclonía de acción que se produce ante la ejecución de un movimiento

o Mioclonía palatina
▪ Es una mioclonía rítmica con caracteres de un temblor con una
frecuencia baja, de 2 a 3 Hz, la cual afecta al paladar blando y con
menor frecuencia a músculos adyacentes de la faringe y laringe.

• Corea → Se caracteriza por movimientos involuntarios bruscos, rápidos, cortos,

azarosos y arrítmicos, los cuales simulan fragmentos de movimientos normales.
Afectan la musculatura apéndice las, axial o facial. Pueden aparecer dentro de
movimientos normales o en reposo.
Desaparecen durante el sueño y aumentan durante el estrés emocional.
• Atetosis → Estos movimientos son lentos, reptantes, irregulares y repetitivos.

Afectan sobre todo dedos, extremidades y musculatura facial.
Acompaña al síndrome piramidal por anoxia perinatal (parálisis cerebral) +
espasticidad.

• Balismo → Son movimientos rápidos, amplios y arrítmicos de extremidades
(principalmente superiores) de inicio proximal e irradiación distal en violenta
ondulación. Impiden la mayoría de los movimientos voluntarios.
Generalmente son hemicorporales (unilaterales), denominándose hemibalismo.
• Tics → Son movimientos rápidos, bruscos y estereotipados repetitivos que

habitualmente comprometen grupos musculares similares durante el tiempo. Son
mucho más frecuente en la cara.
Desaparecen durante el sueño y se acentúan durante la tensión emocional. Es
diferente de corea por la posibilidad de controlarlos con un esfuerzo voluntario.
OM
• Espasmo de torsión → Son movimientos de rotación sobre el eje corporal, de
tipo tónico, puede ocurrir en cuello, pelvis o ser generalizado.
h) Marcha:
El modo como el paciente deambula nos puede dar pistas tanto de procesos neurológicos
como de otras enfermedades. A continuación, veremos algunas de las alteraciones
típicas de la marcha:
.C
• Marcha atáxica → Se caracteriza por pasos incoordinados, inestables e
irregulares (tambaleo) con aumento de la base de sustentación.
o Tabética → Sin información propioceptiva, las piernas son lanzadas
DD
desmesuradamente
o hacia adelante, cayendo fuertemente sobre el talón ("taconeo").
o Cerebelosa → En esta marcha predomina el zigzagueo ebrioso y no
sistematizado.
o Vestibular → En esta marcha existen desviaciones y pulsiones
sistematizadas (hacia el lado afectado). Los giros rápidos tienden a
LA
acentuar el defecto. En lesiones bilaterales hay marcha a pasos cortos, con

una base de sustentación disminuida, con caída hacia ambos lados y
retropulsión.
• Marcha hemipléjica (TODD) → Durante la marcha los pacientes presentan una
postura caracterizada por rotación interna y aducción del brazo, flexión del
FI
antebrazo, muñeca y dedos.

La extremidad inferior se mantiene extendida, haciendo una circunducción y
rozando el borde externo del pie para avanzar. Al arrastrarse el pie, se habla de
marcha en segador.
• Marcha espástica → Durante la marcha el paciente arrastra los pies, que están

espásticos (por alteración medular bilateral).

• Marcha en tijeras → Este tipo de marcha ocurre por contractura de los músculos
aductores que no se separan en el movimiento (Ej: Secuelas de parálisis cerebral)
• Marcha miopática (marcha de pato) → Esta marcha ocurre en miopatías de
predominio atrófico pélvico – femoral. Es una marcha típica con caderas
bamboleantes e hiperlordosis. Es muy similar a la marcha por luxación congénita
de cadera bilateral.
• Marcha estepada (Steppage) → Durante la marcha, el paciente levanta la rodilla
en forma exagerada, y se "lanza" el pie. La caída del antepié es pronunciada.
o Cuando es unilateral suele ser por parálisis del nervio ciático poplíteo
externo.
o Cuando es bilateral, es sugerente de polineuropatía.

• Marcha parkinsoniana → Durante esta marcha, el paciente mantiene la postura
característica en flexión de cabeza, tronco y extremidades. No hay braceo y los
pasos son cortos y se arrastran los pies sobre el suelo. Las extremidades
superiores están pegadas al tronco.
o Marcha festinante: Consiste en un progresivo aumento de la rapidez de la
marcha con anteropulsión del tronco.
OM
.C
Tabla 10: Comparación entre los principales
DD
síndromes motores
LA
FI


OM
.C
DD
LA
FI

Tabla 11: Diagnósticos localizatorios en lesiones motoras

EXAMEN DEL SISTEMA SENSORIAL:
Para evaluar el sistema sensorial se deben examinar los distintos tipos de sensaciones:
• Dolor y temperatura (tractos espinotalámicos)
• Posición y vibración (columnas posteriores)
• Tacto superficial y fino (tractos espinotalámicos y columnas posteriores)
• Discriminación de distintos estímulos (depende en gran medida de las áreas de
interpretación sensorial de la corteza cerebral)
OM
No debemos olvidar que toda la información sensorial sigue un recorrido definido, el cual es:
Ingresa por los diversos receptores → Nervios→ Plexos nerviosos→ Raíces nerviosas→
ingresa a la medula espinal por el asta posterior (recordar que todas las modalidades van
juntas)
Para lo anterior, debemos realizar un examen neurológico exhaustivo, estudiando todos los
.C
siguientes aspectos:
Sensibilidad primaria:
A. Sensibilidad superficial
DD
Recordemos siempre que la sensibilidad es una función subjetiva, la cual precisa de un
correcto grado de conciencia y cooperación por parte del paciente. De manera adecuada,
debemos iniciar el examen por las porciones distales de las extremidades y luego seguir
con las porciones proximales, donde debemos establecer si existen diferencias en uno u
otro lado.
LA
a. Táctil
i. La sensibilidad táctil se debe explorar con un algodón (o pincel o papel)
ii. El paciente debe estar con los ojos cerrados. De ese modo, con un trozo
de algodón tocamos la piel. Debemos solicitar al paciente, que responda
cada vez que perciba contacto.
FI
iii. Debe realizarse de cefálico a caudal con estímulos sincrónicos, bilaterales.

b. Sensibilidad dolorosa
i. La sensibilidad dolorosa se debe explorar con un alfiler, aguja o un
bajalenguas roto.

ii. El orden del examen es igual al anterior

c. Sensibilidad térmica
i. La sensibilidad térmica se debe explorar con 2 tubos, uno con agua caliente
(40 – 45º C) y el otro con agua fría (5 – 15º C)
ii. Debemos aplicar sobre la piel del paciente y esperar que identifique cada
uno, luego ir alternando al azar.
iii. Las regiones proximales de las extremidades tienen mayor sensibilidad que
las distales.

B. Sensibilidad profunda
a. Sensibilidad postural
i. La sensibilidad postural se explora mediante el movimiento de un ortejo o
dedo, sin control visual
ii. Pedimos al paciente que cierre sus ojos y tomamos la falange proximal del
dedo medio, flectando o extendiendo la misma, pidiendo al paciente que
reconozca la posición (Debe decirnos si su dedo se movilizo hacia arriba o
hacia abajo).
b. Sensibilidad vibratoria (palestesia)
i. La sensibilidad vibratoria se explora mediante un diapasón de tono bajo,
OM
sobre una superficie ósea.
ii. El paciente debe estar con los ojos cerrados. Nosotros colocamos el
instrumento vibrando / no vibrando en las prominencias óseas. El paciente
debe indicar cuando sienta el cese de la percepción de la vibración, para
que luego, el examinador se asegure de que el diapasón aun vibre.
c. Comprensión profundidad (batiestesia)
i. Estimulo compresivo de algunos órganos → Sensación dolorosa.
.C
ii. Se comprime el tendón de Aquiles o el ciático poplíteo externo, musculo
trapecio, etc. Debemos evaluar sensibilidad dolorosa.
Sensibilidad secundaria (evaluable solo en ausencia de compromiso de sensibilidad primaria):
DD
A. Sensibilidad discriminativa
Son formas de sensibilidad que significan procesos de más alto nivel neural que las otras
formas de sensibilidad anteriores, las cuales deben estar conservadas para realizar este
examen.
LA
a. Discriminación de 2 puntos
i. Es la distancia mínima existente, entre 2 puntos, para que su estimulación
simultánea sea percibida como separada.
ii. El paciente debe estar con los ojos cerrados. El examinador, con el compás
de Weber debe aplicar dos estímulos simultáneamente de igual intensidad,
FI
en zonas adyacentes de la piel del paciente. Al mismo tiempo, evaluamos

si el paciente siente 1 ó 2 estímulos.
iii. Repetir varias veces, aplicando una o dos puntas, para no sugestionar al
paciente. Comparar respuestas de ambos lados del cuerpo.
b. Grafestesia

i. Es la capacidad de identificar figuras geométricas, letras o números

trazadas sobre la piel del paciente.
ii. El paciente debe estar con los ojos cerrados. El examinador, con un objeto
de punta roma debe dibujar los símbolos sobre la piel del paciente.
iii. No olvidar que la base del símbolo debe mirar hacia la cabeza del paciente.
iv. Si lo logra identificar, es una forma de Agrafestesia.
c. Estereognosia
i. Es la capacidad de reconocer distintos objetos a través de la palpación sin
control visual.
ii. El paciente debe estar con los ojos cerrados. El examinador debe entregar
un objeto en las manos del paciente, el cual debe reconocer el objeto,
forma, superficie, consistencia, liviano / pesado, etc.
iii. Repetir examen con varios objetos.

iv. Si no logra reconocer los objetos, corresponde a una forma de Agnosia, por
alteración de la corteza parietal.
Alteraciones de la sensibilidad:
• Dolor → Presente principalmente en lesiones centrales y más frecuentemente del
Sistema Nervioso Periférico.
• Parestesias → Es la sensación, sin estimulo externo, que afecta la sensibilidad
superficial: hormigueo (parestesia formicante), sensación de frio (criestesia), pinchazos,
etc.
• Hipoestesias o anestesias → Corresponde a disminución de la percepción de
OM
sensaciones o su abolición respectivamente. Pueden ocurrir por factor primariamente
extraneurológico (alteración vascular periférica con déficit de vasa nervorum o de
receptores).
• Hiperpatía → Sensación desagradable al tocar la piel.
• Hiperalgesia → Dolor exagerado en relación con el estimulo.
Síndromes sensitivos:
.C
Las lesiones medulares producen distintos patrones de alteración sensitiva, según la topografía
de la lesión. Los más frecuentes son las disociaciones de las alteraciones sensitivas, las cuales
habitualmente se acompañan de trastornos motores y esfinterianos.
DD
a. Compromiso de nervio
Los síntomas son referidos al territorio de distribución de un nervio determinado (Ej:
Lesión del nervio mediano en síndrome del túnel carpiano).
b. Compromiso radicular
LA
Los síntomas son referidos al territorio de distribución de una raíz nerviosa (por ej.:
lumbociática por compresión de raíz L5 o S1).
c. Compromiso polineurítico o polineuropático

Los síntomas se distribuyen "en guante y en calcetín".
FI
d. Síndromes medulares
a. Síndrome tabético o de cordones posteriores
- Es el resultado de un daño en las fibras
propioceptivas y de las raíces posteriores.

- La causa principal es la neurosífilis, sin

embargo, la diabetes también puede
causar este cuadro.
- Se caracteriza por presentar ataxia,
parestesias, dolores lancinantes,
arreflexia e hipotonía sin debilidad
muscular.
- Existirá alteración de la marcha (marcha
tabética) y del equilibrio (prueba de
Romberg positiva) Figura 22: Ilustración Síndrome de cordones
posteriores

b. Sección medular completa
- Esta lesión transversa completa de la medula produce anestesia para todas las
modalidades desde el nivel de la lesión hacia abajo.
- La pérdida de la sensibilidad táctil, térmica y del dolor aparecen uno o dos
segmentos más debajo de la lesión.
- La sensibilidad postural y vibratoria tiene un nivel menos preciso
- Existe alteración de la motilidad desde el nivel de la lesión hacia abajo.
- Lesiones agudas se presentan con parálisis flácida y arreflexia por Shock
espinal. Posteriormente aparece espasticidad, hiperreflexia, clones y reflejos
plantares extensores.
OM
.C
DD
Tabla 12: Sección medular completa aguda v/s
tardía Figura 23: Ilustración síndrome medular transverso
completo
c. Hemisección medular o síndrome de Brown Séquard

LA
- La alteración de una mitad de la medula producirá alteración térmica y dolorosa

del lado contralateral y trastorno de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria
ipsilateral
- Además, existe lesión motora ipsilateral.
FI

Figura 24: Ilustración síndrome de hemisección

medular

d. Síndrome siringomiélico o centromedular
- La lesión de este tipo se
localiza al centro de la
medula.
- Afecta las fibras que
conducen la sensibilidad
térmica y dolorosa a nivel de
la lesión, ya que estas cruzan
por la comisura anterior hacia
el lado contralateral.
OM
- La sensibilidad táctil queda
intacta, produciéndose la
característica disociación, en
que se afecta la sensibilidad
térmica/dolorosa sin
afectarse la sensibilidad Figura 25: Ilustración síndrome centromedular
táctil.
.C
- Existe indemnidad de la sensibilidad por encima y por debajo de la lesión.
- La lesión puede extenderse hacia el asta anterior, produciendo atrofia, arreflexia
y paresia en el segmento correspondiente.
- La extensión lateral afectará la vía piramidal y la extensión hacia la porción
DD
posterior de la medula afectará los cordones posteriores.
e. Síndrome de la arteria espinal anterior

La oclusión de la arteria espinal anterior producirá un infarto que afectará a la
porción ventral de la medula.
LA
Se produce paraplejia con trastorno sensitivo térmico y doloroso, con indemnidad

de la sensibilidad propioceptiva.
e. Lesiones talámicas
Una lesión que comprometa el núcleo ventroposterolateral del tálamo producirá un
FI
trastorno sensitivo para todas las modalidades en el hemicuerpo opuesto.

Ocasionalmente se puede agregar dolor (“Dolor talámico”)
f. Lesiones de la corteza parietal

La lesión de la corteza parietal post central producirá una alteración de la función

discriminativa del hemicuerpo opuesto, donde los hallazgos más significativos serán la
perdida de la capacidad para localizar estímulos táctiles o dolorosos, incapacidad para
reconocer objetos al tacto (asterognosia), pérdida del sentido de posición y de
movimiento de los miembros, incapacidad para discriminar estímulos de dos puntos en
forma simultánea (extinción) y alteración de la grafestesia.

SIGNOS DE IRRITACIÓN MENINGEA Y SINDROMES MENINGEOS
Los signos de irritación meníngea son las respuestas reflejas que aparecen cuando las
meninges se inflaman o irritan, por cualquier sustancia o germen. Estas respuestas reflejas son
independientes del dolor (pacientes en coma pueden tener estos signos).
El síndrome meníngeo corresponde a un conjunto de síntomas y signos que aparecen como
expresión de la irritación de las leptomeninges. Según su evolución puede ser aguda (horas,
días) o crónica (semanas, meses).
OM
Las causas principales de un Síndrome meníngeo son:
• Meningitis infecciosas
o Agudas: Virus y bacterias
o Crónicas: Tuberculosis y hongos
• No infecciosas (Ej: Hemorragia subaracnoidea, carcinomatosis meníngea).
o El paso de sangre al LCR produce gran inflamación de las meninges, siendo la
.C
más irritante.
o Medicamentos
Si bien, dependiendo de la naturaleza del proceso causal podremos observar fiebre,
DD
convulsiones, compromiso de pares craneales y signos de focalidad neurológica, los signos
meníngeos (manifestación de la irritación meníngea de raíces espinales) son el criterio
diagnóstico objetivo, los cuales son:
• Rigidez de nuca (Irritación meníngea alta)
o Es el signo más frecuente
LA
o Existe rigidez y espasmo de la musculatura del cuello suscitando dolor al

movimiento espontáneo.
o La movilización pasiva del cuello se dificulta por resistencia de grado variable a la
flexión
o La retracción espontanea de la cabeza y el opistótonos, son los grados más
FI
severos.
IMPORTANTE:
▪ La rigidez de origen meníngeo es solo ante la flexión del cuello, lo cual ayuda a
diferenciarla de la rigidez cervical, en la cual existe limitación de todos los
movimientos del cuello (movimientos laterales y rotacionales)

• Signo de Brudzinski (Irritación meníngea alta y baja)

o Este signo se explora ubicando una mano bajo la cabeza del paciente para luego,
flectar su cuello de manera enérgica.
o Al flectar el cuello del paciente, los muslos y rodillas se flectan también.
• Signo de Kernig (Irritación meníngea baja)

o Al elevar suavemente las extremidades inferiores extendidas, con el paciente en
decúbito dorsal, se produce flexión de rodillas por contracción antiálgica de
musculatura flexora del muslo.
• Signo de Lasègue (Irritación meníngea baja)
o Probablemente es el signo más confiable

o En posición de decúbito supino con ambas extremidades extendidas, se flecha la
cadera levantando la pierna por el tobillo.
o La limitación en la flexión de la cadera y mantención de la extensión de la rodilla
acompañado de dolor es un signo positivo.
Características de la irritación de las meninges:

• Las meningitis no se presentan con cefaleas distales
• Las meningitis no se presentan con compromiso de conciencia → Aquella es una
Meningoencefalitis
OM
• Las meningitis no se presentan con crisis convulsivas → Aquella es una
Meningoencefalitis (Hay compromiso encefálico)
• Las meningitis virales van progresando con el tiempo, aunque pueden existir cuadros
complicados y graves
• Las meningitis bacterianas son todas graves, y la falta de tratamiento pertinente
determinará la muerte del paciente
•
.C
Meningitis carcinomatosas:
o Signos meníngeos apagados
o Sin fiebre
o Existe compromiso de múltiples raíces
DD
o El LCR presenta muchas células de aspecto tumoral
El líquido cefalorraquídeo (LCR) o cerebroespinal:
El examen del LCR es indispensable en el diagnostico de las infecciones del SNC como también
en afecciones inflamatorias y neoplásicas que afectan las meninges. Actualmente, su utilidad
se ha limitado en el diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea con la introducción de la TAC
LA
y de la Resonancia magnética.
Características del LCR:
i. LCR normal
a. Aspecto → Claro, incoloro, casi como el agua
FI
b. Proteínas → Hasta 45 mg/dl

c. Glucosa → 45 – 65 m/dl con glicemia normal (2/3 partes de la glicemia)
d. Células → Hasta 5 células mononucleares por cc
e. La presión con el paciente sentado con aguja en región lumbar, medido con

manómetro de agua: 280 mm H20.

f. Presión en paciente horizontal o en decúbito lateral: 65 a 195 mm H20
ii. LCR hemorrágico por punción traumática

a. La toma de 3 muestras en tubos separados presenta un aclaramiento progresivo
de las mismas
b. La muestra coagula
c. La centrifugación del LCR resultará en un sobrenadante claro, a diferencia de la
hemorragia subaracnoidea en la que el sobrenadante será xantocrómico
d. La presión del líquido es normal

iii. LCR en meningitis purulenta
a. LCR a presión aumentada hasta
b. Aspecto → Turbio, opaco y purulento
c. Células → 1000 – 5000 o más PMN / mm^3
d. Proteínas → Muy aumentadas; 1000 mg/100ml
e. Glucosa → Disminuida; 20 a 10 mg/100ml
f. Gram directo → Positivo frecuentemente
g. Cultivo identificará al microorganismo causal
iv. LCR en meningitis tuberculosa
OM
a. LCR a presión aumentada
b. Aspecto → Precozmente será clara, posteriormente será opalescente
c. Células → 100 – 500 cel/mm^3; excepcionalmente hasta 1000 cel/mm^3; hay
predominio de linfocitos (80%) y el resto son PMN
d. Proteínas → 500 mg/1000ml o más
e. Glucosa → 20 – 40 mg/100ml o menos
f. Gram → Se identifica el bacilo tuberculoso (Bajo rendimiento)
.C
g. Cultivo positivo después de algunas semanas
v. LCR en meningitis viral

a. LCR a presión discretamente aumentada o normal
DD
b. Aspecto → Claro
c. Células → Hasta 200 linfocitos
d. Proteínas → Aumento de alrededor 80 mg/dl
e. Glucosa → Normal
f. Gram y cultivo negativo (-)
LA
FI

Tabla 13: Características del líquido cerebroespinal

PUNCION LUMBAR:
El procedimiento de punción lumbar es muy conocido y utilizado en neurología, reconociéndose
múltiples funciones como: administración intratecal de fármacos, anestesia espinal, obtención
de líquido cerebroespinal, etc. Al existir diversas complicaciones y contraindicaciones para este
examen, siempre se debe estar consciente de las indicaciones y estudios previos necesarios
para realizarlo. Los pacientes que se realizaran el procedimiento deben ser informados acerca
del examen y firmar un consentimiento informado.
Potenciales complicaciones de la punción lumbar:
• Cefalea post – punción lumbar
OM
• Herniación cerebral
• Infección
• Dolor lumbar
• Hematoma subdural o epidural
• Hemorragia subaracnoidea
• Implantación de tumor epidermoide
.C
• Irritación de raíz nerviosa – Dolor radicular
Contraindicaciones de la punción lumbar:
•
DD
Evidencia de alguna masa intracraneal
• Evidencia de desviación o cambio en la línea media del cráneo
• Presencia de un tumor en la fosa posterior
• Recuento de plaquetas < 50.000 por ml cubico
• INR > 1,5
• Visualización pobre de la cisterna cuadrigeminal o del cuarto ventrículo
LA
• Infección supurativa conocida en la región lumbar (Infección en el área de punción)

• Presencia de bloqueo subaracnoideo espinal
• Evidencia de cualquier signo de focalización neurológica
• Aunque suene obvio, una gran contraindicación es no saber realizar el procedimiento.
• Evidencia o antecedente de coagulopatía
FI
• Presencia de hipertensión intracraneal

Ejemplos de signos de focalización neurológica:
• Pérdida de control de esfínteres

• Perdida de fuerza
• Perdida de discriminación de formas y/o sensibilidad
• Trastornos de memoria
• Trastornos del lenguaje
• Trastornos visuales
• Ataxia – Dismetría – Disdiadococinesia – Nistagmus
• Alteraciones en pares craneales

CEFALEAS
La cefalea es todo malestar, doloroso o no, que afecte a cualquier parte de la cabeza. Es
considerado el síntoma más frecuente en la población general y es de las consultas médicas
más comunes, donde solo el 10% tienen alguna causa maligna.
Desde un punto de vista causal, se dividen en 2 grupos:
• Cefaleas estructurales – Demostrables
• Cefaleas primarias
OM
Cefaleas estructurales:
Son cefaleas secundarias a una causa, por ejemplo: Secundarias a tumores o a un TEC. En
este caso, el dolor está radicado a las meninges, huesos del cráneo y grandes vasos
sanguíneos.
• Características:
.C
o El dolor es producido por tracción o irritación de las estructuras nombradas más arriba
o Se caracterizan por no tener cuadro libre, es decir, el dolor está presente siempre (o
hasta que se resuelva completamente). Ejemplos: Meningitis, hemorragias,
hidrocefalia
DD
o Todas se acompañan de signos de focalización neurológica
o Se asocian a elementos de hipertensión endocraneana. Ej: Vómitos en escopeta
o El dolor es mayor por la mañana que en la tarde
Cefaleas primarias:
LA
Son cefaleas que por sí mismas son la enfermedad, y no una consecuencia de otro suceso. En
general, se reconocen 3 tipos:
• Migraña / Jaqueca
o Es una enfermedad recurrencial (debe haber al menos 2 episodios)
o El dolor es de tipo pulsátil
FI
o Su caracteriza por ser una cefalea vasomotora

o El dolor tiende a lateralizarse hacia un lado, movilizándose de izquierda a derecha
y viceversa.
o El dolor es intenso e invalidante

o El paciente suele tener familiares migrañosos, afecta en más preponderancia a

mujeres y el examen neurológico es normal.
o Habitualmente suele durar entre 40 minutos hasta 2 horas, dejando al paciente
muy cansado
o El dolor deja un intervalo libre de síntomas (cuadro libre)
o Desencadenantes:
o Puntuales → Son variados, pudiendo generarse por olor a perfumes,
cigarrillos, alimentos, etc.
o Generales → Jaqueca por ayuno, a mitad de tarde, por dormir poco o
dormir mucho (variable)
o Un grupo de jaquecosos presenta algo llamado “Aura”, un fenómeno que precede
al dolor. (Fenómenos visuales de espectros o fragmentación de campo visual en
las orillas)

Tratamiento migraña:
▪ El primer paso es usar algún analgésico potente, como Naproxeno, Ibuprofeno o
Aspirina (No usar Paracetamol)
▪ El segundo paso (si el paciente no responde con el primer paso) es usar
antijaquecosos. Existen 2 familias:
o Triptanes → Son fármacos vasoconstrictores
o Ergotaminicos → Son potentes vasoconstrictores. La gran mayoría poseen
cafeína, así que, debemos estar conscientes y cuidadosos de inducir una
adicción y efectos secundarios. Siempre preferir sin cafeína.
▪ El tercer paso consiste en utilizar fármacos de mantención, los cuales son
OM
utilizados en otras enfermedades. Ej: Fármacos antiepilépticos, antidepresivos o
IMPORTANTE:
• En una misma crisis, el paciente no puede utilizar ergotaminicos y triptanes juntos,
puede ser mortal.
• En cefaleas con aura, no usar vasoconstrictores en la fase inicial, ya que podrían
mantener o aumentar el aura.
.C
vasodilatadores, en dosis menor.
• Cefalea de tipo tensión

DD
o El dolor presenta un inicio insidioso (instalación lenta y progresiva)
o La cefalea es de predominio vespertino
o Nunca llega a intensidades que obliguen a suspender las actividades
o El dolor presente un cargarte sordo y homocráneo
o El origen del dolor radica en estructuras craneocefálicas musculares que se
tensan y traccionan partes blandas del cráneo, lo cual genera dolor con mayor
LA
intensidad en el vertex y los músculos de la zona occipital

o El paciente refiere dolor al peinarse o solo tocarse la cabeza, otros refieren la
“sensación de tener un moño tirándoles”.
o Puede ser ocasional o de presentación diaria, o hasta crónica (más de 20 veces
en 1 mes)
FI
o El examen neurológico es absolutamente normal.

Tratamiento migraña:
▪ Debemos educar, tratando que el paciente mejore sus aspectos tensionales y sus

hábitos de postura
▪ Utilizar Naproxeno
▪ También podemos usar fármacos de prevención como: Amitriptilina o fluramicina.
▪ No presenta síntomas acompañantes.

• Cefalea en racimo o clúster:
o El dolor se presente con episodios de dolor máximo (a veces insoportables) que
comprometen la región periorbitaria y facial (hemicránea). Acompañado de
síntomas autonómicos.
o Es estrictamente unilateral
o A pesar de ser benigna y tener examen neurológico normal, uno debe estudiarlo,
ya que,
o por lo general, como el cuadro es dramático, el paciente y el médico no quedan
tranquilos.
o TODOS LOS TRATAMIENTOS SON INEFECTIVOS
OM
o No es lo mismo que “Neuralgia del trigémino”
o Uno de los “tratamientos” que podríamos usar, ya que es efectivo, es el USO DE
OXIGENO
o El episodio dura entre 45min a 1 hora como máximo, cuando pasa el dolor, no
quedan secuelas en sí, pero podría verse la pupila dilatada.
.C
DD
Tabla 14: Banderas rojas en cefalea
LA
FI


CRISIS EPILÉPTICAS
Una crisis epiléptica es la manifestación clínica que tiene su origen en un grupo de neuronas
cerebrales, las cuales descargan en forma sincrónica (actividad anormal), produciendo la
aparición de síntomas positivos.
La actividad anormal o descarga epiléptica, se caracteriza por ser súbita, breve y transitoria, es
decir, paroxística. Por lo tanto, los síntomas y signos que caracterizan a una crisis epiléptica
también aparecen típicamente de forma paroxística.
OM
Ejemplos:
• Si la descarga es en el lóbulo occipital → El paciente verá luces en algún cuadrante de
sus campos visuales.
• Si la descarga es en la corteza sensorial → El paciente sentirá́ parestesias/hormigueo
en el área contralateral.
• Si la descarga es en la corteza motora → El paciente presentará sacudidas en músculos
.C
contralaterales.
o Marcha Jacksoniana de las crisis convulsivas por descargas en el área motora:
Primero agarra el tobillo, luego pierna, luego brazo y cara (espasmos musculares)
• Si la descarga es en la zona olfatoria, el paciente refiere la percepción de un olor
DD
Existen dos tipos fundamentales de crisis epilépticas: Las crisis generalizadas y las crisis focales
Crisis generalizadas:
Son las crisis en las que la descarga epiléptica afecta toda la superficie cerebral, desde el primer
momento. Característica principal de estas crisis, es la perdida de conciencia del paciente, por
LA
lo que, además, el paciente suele caer al suelo para luego visualizar movimientos tónico –
clónicos generalizados (estos movimientos no pueden generarse sin pérdida de conciencia).
IMPORTANTE:
• En algunos sincopes, también se pueden generar unas sacudidas, lo cual llamaremos
FI
sincope convulsivo, y no una crisis convulsiva.

• Una de las cosas más importantes de diferenciar frente a los distintos síntomas, es distinguir
si corresponde a síntomas epilépticos o no.
Características de una crisis tónico – clónica generalizada:

• Se caracterizan por una fase inicial de rigidez de todo el cuerpo (fase tónica) que puede
durar unos 5 - 10 segundos y se sigue de movimientos rítmicos de todo el cuerpo (fase
clónica)
• Es muy fácil de simular
• Durante estas crisis, el paciente pierde la conciencia. Por lo tanto, si el individuo se
acuerda de lo que pasó en ese momento, significa que nunca convulsionó.
• Una vez recuperada la conciencia, el paciente se encuentra en estado de confusión
• La crisis es tan intensa que produce una contracción muscular muy violenta, por la cual,
el paciente refiere agotamiento y dolor muscular intenso. Pueden llegar a existir fracturas
dada la intensidad de la contracción.

o En general, en la crisis que son simuladas no suelen presentarse lesiones, ya que,
los simuladores no caen al suelo de forma abrupta, ellos calculan la caída y el
lugar. Además, suelen ocurrir en presencia de terceras personas.
• No existe pérdida de control de esfínter, sino que, al comprimir el abdomen, la presión
intraabdominal es tan alta, que la orina sale eyectada. La salida de orina es muy
característica, pero para que suceda, el paciente debe tener la vejiga llena.
• Los pacientes que simulan crisis se orinan después de la crisis y no durante. Esto, porque
para una persona sana es imposible orinar mientras se estén contrayendo los músculos
(simulando la convulsión), la persona debe relajarse.
•
OM
Durante la fase tónica, se contraen violentamente los músculos de la caja torácica, por
lo tanto, hay una espiración forzada, que permite evidenciar un ruido parecido a un grito.
• El paciente se muerde los bordes laterales de la lengua.
• Durante la fase tónica es imposible abrirle la boca al paciente. Durante la fase tónica -
clónica se producen momentos de relajación donde la mandíbula se relaja.
o En estos casos, lo que uno hace es poner a la persona de decúbito lateral, para
.C
que no aspire su saliva y no produzca posteriormente una neumonía aspirativa.
Lo normal es que la saliva se vuelva espumosa en esos momentos (vemos
espuma en la boca del paciente).
DD
Si estamos presentes en el episodio, existen elementos de inspección directa:
• Durante la crisis, el paciente nunca levanta la pelvis de la cama, es decir, solo hay sacudidas
apendiculares (brazos y piernas).
• El paciente NO rota sobre su propio eje.
LA
Estos 2 elementos presentan la mejor relación para suponer que la crisis sea tónico-clónica
generalizada.
A pesar que haya elementos sugerentes de que la crisis sea falsa, y tengamos dudas, debemos tomar
un registro eléctrico simultaneo en la crisis:
• Se hace una técnica llamada “Monitoreo prolongado”, donde el paciente queda conectado unos
FI
días, esperando que aparezca la crisis.

Si bien, la certificación de que estos movimientos sean de origen epiléptico es el Encefalograma, la
clínica ayuda mucho:
• Suele ocurrir que estas crisis epilépticas se den a repetición, pero puede ser que exista un

episodio único o un primer episodio, por ejemplo, en una embolia cerebral.
Crisis focales:
Son las crisis en donde la descarga epiléptica se inicia en una zona determinada de la corteza
cerebral, a lo cual denominaremos foco epiléptico. La semiología de esta crisis dependerá de
la funcionalidad del área cerebral en la cual se origina y por la que se extiende la descarga
epiléptica. Debemos tener en cuenta también, que una crisis focal puede evolucionar a una
crisis generalizada, en estos casos, el fenómeno inicial de la crisis marca la focalidad.

• Crisis focales sensoriales
Las crisis parciales simples que consisten en una sensación anormal de la que solo se
da cuenta la persona que la sufre, se denominan también “auras”. Dependiendo del tipo
de sensación se diferencian distintos tipos de crisis focales sensoriales o auras:
o Auras somatosensoriales → Se definen como sensaciones de hormigueo,
cosquilleo o dolor en una parte del cuerpo. Generalmente se presentan en zonas
días tales de las extremidades o alrededor de la boca.
o Auras visuales → Aparecen visualización de luces, colores o alucinaciones
visuales más complejas.
o Auras auditivas → Se produce audición de sonidos elementales o voces, melodías
OM
musicales, etc.
o Auras olfatorias → Existe percepción de un olor anormal, en general
desagradable.
o Auras gustativas → Existe percepción de un sabor anormal, familiar o
desagradable.
o Auras autonómicas → Aparecen sensaciones de escalofrío o palpitaciones
.C
o Auras psíquicas → Existen sensaciones de miedo, sensación intensa de haber
vivió una situación con anterioridad sin ser real o sensación de “nunca vivido”.
DD
• Crisis focales motoras
o Crisis focales motoras simples → Se producen sacudidas rítmicas de una parte
del cuerpo durante segundos o minutos.
o Crisis tónicas asimétricas → A diferencia de las crisis tónicas generalizadas, se
caracterizan por una contracción muscular sostenida pero asimétrica, dando lugar,
por ejemplo, a la típica postura del esgrimista o al denominado “signo del cuatro”,
LA
consistente en la extensión de uno de los brazos mientras el otro es flexionado a

la altura del codo.
• Crisis afásicas
FI
Durante estas crisis, el paciente no es capaz de expresarse o entender lo que le dicen o

ambas cosas. Permanece consciente. Otras veces el paciente habla durante las crisis
con un lenguaje incomprensible o emite sonidos sin llegar a tener la calidad del lenguaje
(vocalizaciones).

• Crisis secundariamente generalizadas

Puede suceder, que la descarga epiléptica puede tener un inicio focal con síntomas
motores o sensoriales para extenderse posteriormente por el resto de la superficie
cerebral dando lugar a una crisis secundariamente generalizada.

¡Practiquemos con este Ejemplo!
Un familiar refiere que estaban conversando y su hijo (de unos 35 años) empezó́ con un giro cefálico y
una desviación tónica ocular (desviación oculo-cefalo gira). Posterior a eso, cae al suelo con una crisis
tónico-clónica generalizada. ¿Es una crisis tónico-clónica generalizada o una crisis parcial
secundariamente generalizada?
• La crisis tiene foco, y está en el lóbulo frontal (Se genera una hiperactividad allí, por lo tanto, el
movimiento anormal de los ojos va hacia el mismo lado de la lesión por falla del lóbulo frontal).
• Toda crisis tónico-clónica generalizada del adulto fue de inicio focalizado hasta que se demuestre lo
OM
contrario (aunque no presente pródromos). Esto, porque las crisis tónico-clónicas de inicio
generalizado reflejan problemas de bajo umbral convulsivante, propio de los niños. Solo podría
darse en adulto por jale de cocaína, en estado de coma etílico, etc. En otros casos, es muy difícil
í
Distinciones entre una crisis epiléptica vs un sincope convulsivo
.C
DD
LA
Tabla 15: Distinciones entre crisis epiléptica v/s síncope

convulsivo
FI


Características de crisis convulsivas (focales y generales):
• Las crisis convulsivas (ambas) siempre son de corta duración, duran segundos o
minutos, nunca horas. Si el paciente refiere que siente el olor extraño por días, se
descarta.
• Si la crisis no se generaliza → No hay síntomas acompañantes.
• La crisis focal es:
o Estereotipada, es siempre igual no cambia, si siento olor a frambuesa, siempre es
a frambuesa, no cambio la sensación a vainilla, por ejemplo.
▪ Crisis visual, siempre la misma luz, en el mismo lugar, que siempre dura lo
OM
mismo.
o Muy simples en la sintomatología:
▪ Auditiva: ruidos
▪ Motora: sacudidas
▪ Sensitivas: parestesias
o Se inician bruscamente y se apagan bruscamente.
.C
▪ Si la crisis dura más de 2 minutos, se está entrando en otro proceso mucho
más grave, un estado de anoxia/hipoxia.
DD
LA
FI


ELECTROENCEFALOGRAMA
El electroencefalograma o EEG, se define como un registro de la actividad eléctrica del cerebro,
el cual se realiza mediante un equipo especial denominado electroencefalógrafo. No está de
más aclarar que, cuando uno registra la actividad cerebral está registrando la actividad del
cerebro, no la actividad neuronal aislada. Se registra una sumatoria de la actividad de las
neuronas.
Estas señales eléctricas, generadas por la actividad eléctrica cerebral, son captadas mediante
electrodos que se sitúan sobre el cuero cabelludo. Dichas señales son amplificadas y se pueden
OM
representar en una pantalla o en su defecto en una gráfica en papel continuo.
Los electrodos (generalmente 15 pares), se reparten de manera estandarizada por todo el cuero
cabelludo y siguen una denominación internacional (van en la misma disposición indiferente del
tamaño del cráneo), con el fin de que los registros obtenidos sean comparables y reproducibles,
independientemente del lugar y del momento. La comparación de las señales eléctricas entre
.C
distintos electrodos permite obtener numerosos trazados distintos. Esto, permite explorar la
actividad cerebral desde lugares distintos, que va a servir incluso para estudiar determinadas
zonas cerebrales específicas.
DD
Disposiciones (figura X):
• Electrodos con números impares → Ubicados
en la región izquierda
• Electrodos con números pares → Ubicados en
la región derecha
LA
• Las letras identifican la zona del cráneo en

donde están puestos los electrodos:
o F → Fontal
o T → Temporal
o O → Occipital
FI
o C → Centro en el plano horizontal

o Z → Centro en el plano sagital
Figura 26: Ilustración disposición electrodos

El electroencefalograma es una técnica diagnóstica fácil de realizar, barata y no es invasiva, ya

que, los electrodos se colocan sobre el cuero cabelludo. Si bien hace años su uso era mucho
más amplio, actualmente sigue siendo útil en el diagnostico de varias enfermedades, en las que
sirve también para el control de su evolución, así como para la valoración de la eficacia del
tratamiento, como, por ejemplo, Epilepsia o Coma.
El reposo durante la vigilia, en condiciones de tranquilidad y con los ojos cerrados, permite
obtener el ritmo alfa (desaparece con los ojos abiertos), que tiene 8-13 oscilaciones por segundo
(Hercio o Hz). El ritmo beta es más rápido, con oscilaciones de 14-30 Hz, y también se encuentra
presente en vigilia, pero se atenúa con los ojos abiertos y en las fases de somnolencia. El ritmo
theta, de 4-7 Hz y el ritmo delta, de menos de 4 Hz, aparecen durante el sueño.

Cuando hay crisis epilépticas, aparecen elementos denominados epileptiformes, que son
llamados así, ya que, uno no sabe si el paciente es o no es epiléptico. Los grafoelementos
epileptiformes son (figura XX):
• Ondas agudas
• Polipuntas
• Puntas
• Complejos punta – onda lenta
• Polipunta – onda
OM
Figura 27: Ilustración grafoelementos
epileptiformes
.C
A tener en consideración sobre el EEG:
• Presenta un inconveniente, pues solo dura 20
DD
minutos, y la idea es que la crisis del paciente se presente en dichos minutos
• No tener una crisis no quita posibilidad de ser epiléptico.
• Mientras más cercano a la crisis tome el ECG más elementos epileptiformes se muestran,
si nos demoramos mucho, el EEG puede salir completamente normal.
3% de personas normales presentan actividades epileptiformes sin ser epilépticos
LA
En un caso tipo prueba de crisis epiléptica, esperamos que usted al menos identifique:
• Diagnostico sindromático → Síndrome epiléptico
FI
• Diagnostico localizatorio → Lóbulo temporal

• Diagnostico etiológico → Tumor o isquemia.


OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Los exámenes complementarios nos ayudan a confirmar las hipótesis planteadas y desde ese
momento, poder realizar planes a seguir con nuestros pacientes. Si bien, sabemos que la clínica
y una buena anamnesis son de suma importancia, los exámenes rectifican nuestras sospechas
clínicas y nos guían en el proceso diagnóstico y futuro tratamiento. Los principales exámenes
son:
• Tomografía Axial Computarizada (TAC)
OM
o Se define como el uso de una fuente de rayos X móvil, de energías bajas, en una
región de la anatomía del paciente. Ej: tórax, abdomen, pelvis, EEII, etc.
o Utiliza haces de rayos X que atraviesan al paciente en un gran número de ángulos,
rotando alrededor de el. Permite observar diferencias de tonalidad:
▪ Los tejidos más densos como el hueso absorben/bloquean la mayoría de
los rayos X, y por lo tanto la menor cantidad de rayos alcanzan al detector
.C
tras ellos. (En la imagen se ven blancas = híper - densidad)
▪ Tejidos de baja densidad (ej: aire, grasa) absorben casi nada de rayos X,
permitiendo que estos alcancen al detector tras ellos. (En la imagen se ven
negras = hipo – densidad)
DD
o Ventajas:
▪ Reemplaza algunos procedimientos invasivos como la angiografía y
colonoscopia.
▪ Rápido en el diagnostico (examen rápido).
▪ Costo mediano con alto beneficio.
LA
▪ Alta disponibilidad en el país.

o Desventajas:
▪ Radiación ionizante
▪ Falsos negativos (agua/grasa)
▪ Posee artefactos que pueden dificultar el análisis del canal medular y la
FI
fosa posterior.
o ¿Cómo buscar patologías en TAC de cabeza?
▪ Se insta al clínico a utilizar la mnemotecnia “Blood Can Be Very Bad”, de
manera completa, ya que la presencia de un estado patológico no descarta

la presencia de otro.
• B → Blood
o La apariencia de la sangre en la TAC depende de su
localización, cuantía y del tiempo de evolución
▪ Hemorragia aguda → La veremos hiperdensa
▪ La sangre se vuelve hipodensa en aproximadamente
→ 2 – 3 semanas
o Según su localización tenemos:
▪ Hematoma epidural → Colección de sangre con
forma de “Limón o balón de Rugby” en la periferia
encefálica. Se ubica entere la duramadre y el periostio

craneal. La lesión más frecuente es de la arteria
meníngea media.
▪ Hematoma subdural → Colección de sangre con
forma de “Media luna” en la periferia encefálica. Se
ubica entre la aracnoides y la duramadre. Puede ser
agudo o crónico y se genera principalmente por
laceración de los vasos cerebrales superficiales.
▪ Hemorragia intraparenquimatosa → Aparece como
áreas hiperdensas en la TAC, que pueden ser de
causa traumática o no traumática.
OM
▪ Hemorragia intraventricular → Identificado como una
hiperdensidad en el interior de los ventrículos
(hipodensos). Puede ser causa traumática o
secundaria a hemorragia intracerebral o
subaracnoidea con rotura ventricular.
▪ Hemorragia subaracnoidea → Se define como una
.C
hemorragia en cualquier espacio subaracnoideo
normalmente ocupado por LCR (Cisternas,
convexidad cerebral, etc.). La causa más común es la
DD
rotura de aneurismas, aunque también puede ser por
traumatismos, tumores, malformaciones, etc.
• C → Cisterns
o Su importancia radica en la identificación de aumentos en la
presión intracraneal, así como la presencia de sangre en el
LA
espacio subaracnoideo.
o 4 más importantes:
▪ Circunmesencefalica
▪ Supraselar
▪ Cuadrigémina
FI
▪ Silviana
• B → Brain
o Tumores
▪ Usualmente se ven como lesiones hipodensas mal

definidas (Sin contraste)

▪ La hemorragia y la calcificación puede darle una
apariencia hiperdensa
▪ Deben sospecharse en una TC sin contraste cuando
hay una masa hipodensa mal definida asociada a un
edema significativo
• V → Ventrículos
o La hidrocefalia frecuentemente se manifiesta por primera vez
con la dilatación los cuernos temporales del ventrículo lateral.
o Descartar atrofia cerebral revisando que haya aumento de
todo el espacio de circulación del LCR

o Si hay ventrículos dilatados junto a borramiento de surcos
pensar en hidrocefalia.
• B → Bone
o La presencia de fracturas de cráneo debe hacer sospechar
injuria intracraneal.
o Si se ve aire intracraneal esto indica que el cráneo y
duramadre han sido perforados.
o En contexto de trauma se deben revisar las celdillas de
huesos neumáticos en busca de la presencia de sangre →
OM
Fractura de cráneo.
• Resonancia Magnética (RM)

o Se define como el uso de campos magnéticos elevados, pulsos de radiofrecuencia
y bobinas que reciben la energía liberada por los átomos de hidrogeno al ser
influenciados por lo elementos descritos.
o Ventajas:
.C
▪ No utiliza radiación ionizante.
▪ Rendimientos excepcionales en las imágenes del sistema nervioso
(Encéfalo y medula) y del sistema musculo esquelético.
DD
▪ Gold standard en el estudio de partes blandas.
▪ Gran resolución tisular.
o Desventajas:
▪ Alto costo
▪ Requiere varias decenas de minutos en algunos casos.
LA
▪ Altera funcionamiento de dispositivos como marcapasos o equipos de

monitoreo.
o Hiperintenso → Blanco o Brillante
o Hipointenso → Negro u opaco
FI
• Electromiografía (EMG)
o Este examen genera un registro de potenciales de acción del músculo. Se utilizan
2 electrodos para captar un cambio en el potencial de membrana, los cuales deben
ser insertados lo más cerca de las fibras musculares, por lo que, se utilizan

electrodos con forma de aguja. Se utiliza en sospecha de lesión muscular o del

nervio periférico.
o Una vez que se inserta la aguja, se le pide al paciente que “haga fuerza”.
Dependiendo del reclutamiento de las unidades motoras (cuantas y con qué
frecuencia), en el osciloscopio aparecerá́ una descarga de la actividad.
o También, se le pide al paciente que haga “poca fuerza”, por lo que veremos solo
algunas unidades motoras, lo que permite la caracterización de esta (tamaño,
fases, duración). En ese momento se puede decir “esta unidad motora está
eléctricamente bien constituida”.
▪ Si una unidad motora pierde su axón, y las fibras musculares quedan
huérfanas, ocurre que una unidad motora vecina, se hace cargo de estas
fibras, por lo que generará más fases y amplitud (veremos una actividad

grande y polifásica). Lo anterior, indica un proceso neuropático con
regeneración (meses de la lesión). En cambio, si la lesión es reciente, se
verá́ normal esa unidad. Esto nos permitirá́ saber la temporalidad de la
lesión. De otro modo, según el patrón de reclutamiento, podremos saber la
magnitud de la lesión.
OM
.C
DD
LA
FI


BIBLIOGRAFÍA
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Universidad de Santiago de Chile

Facultad de Ciencias Médicas

Autores: Esteban López Aravena – Paulina Venturelli

Tutor: Dr. Jean Landerretche Sotomayor

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además brindar protección al axón.

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una letra "H" o como alas de mariposa, con dos astas

Los nervios periféricos:

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bulbo raquídeo en donde la mayoría de las fibras

impulsos que viajan por estas vías se generan los

inhibiendo a otros. También existen impulsos que

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troncoencéfalo y afecta tractos corticoespinales y núcleos de nervios craneales, como el facial,

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Tabla 2: Pares craneales y sus funciones principales

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Como en todo ámbito de la Medicina, lo principal en Neurología es realizar una detallada

Figura 6: Mapa en semiología neurológica

“LO MAS IMPORTANTE AL REALIZAR UN NEURODIAGNOSTICO SIEMPRE SERÁ

Fiebre, cefalea, Signos Síndrome

Figura 7: Diagnóstico sindromático

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c) Diagnóstico etiológico: Define la causa que determina los elementos clínicos

Lo más importante en el planteamiento de la etiología es el perfil temporal de instalación

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¡Practiquemos con lo avanzado hasta el momento!

Figura 8: Caso clínico 1

Figura 9: Caso clínico 2

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1) Conciencia y examen mental

d) Coordinación de los movimientos

5) Signos de irritación meníngea

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IMPORTANTE: Antes de realizar maniobras de dolor profundo debemos descartar

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• Es iterativo, es decir siempre tiene el mismo patrón motor.

• La mayoría de las veces el movimiento se produce solo con el dolor.

b) Orientación (evalúa dimensión cualitativa) –OTE y S-

▪ Temporal: fecha, día de la semana, año,

Adecuada / agitado / pasivo / movimientos torpes o ajustados / alteraciones en el ritmo

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2) Confusión mental: Alteración de lucidez y de conciencia cualitativa.

a) Confusión simple: Alteración leve de vigilancia e importante de orientación, conducta y

Tabla 4: Conciencia cuantitativa

- Memoria de largo plazo: Ocurrido hace semanas, meses o años.

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▪ Apraxia Bucolingual: No existen problemas motores, sino que el paciente no puede

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Tabla 5: Clasificación de las afasias

- Reconocimiento: La gnosia es la capacidad para reconocer cosas. Cuando se ve

ser gustativas, auditivas o aún más específicas.

(Uma modena, um clip, etc).

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o El paciente realiza la tarea, pero con errores. Imitan relativamente bien.

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