UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

MORFOFISIOLOGÍA II – PRÁCTICA 9

SEMANA 9:
ANÁLISIS DE LOS PATRONES RESPIRATORIOS EN SITUACIONES FISIOLÓGICAS Y
PATOLÓGICAS

DOCENTE:

INTEGRANTES:

DISCIPLINA: Fisiología
TURNO: Jueves 2:20 - 5:55 pm

NRC: 11395

Trujillo, Perú
2023-10
I. INTRODUCCIÓN

La regulación de la ventilación alveolar es un proceso vital para mantener un

intercambio gaseoso adecuado en los pulmones. El sistema respiratorio tiene la
tarea de suministrar oxígeno al organismo y eliminar el dióxido de carbono generado
como producto de la respiración celular. La ventilación alveolar, que se refiere al
movimiento del aire dentro y fuera de los alvéolos pulmonares, está influenciada por
una serie de factores fisiológicos y patológicos.

En condiciones fisiológicas, la regulación de la ventilación alveolar se lleva a cabo

principalmente a través de dos mecanismos: la estimulación quimiorreceptora y la
regulación nerviosa. Los quimiorreceptores, ubicados en los cuerpos carotídeos y en
el bulbo raquídeo, son sensibles a los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en la
sangre. Cuando los niveles de oxígeno disminuyen o los niveles de dióxido de
carbono aumentan, se envían señales a los centros respiratorios en el cerebro para
aumentar la frecuencia y profundidad de la respiración, lo que resulta en una mayor
ventilación alveolar. La regulación nerviosa también desempeña un papel importante
en la ventilación alveolar. El sistema nervioso autónomo, a través de la acción del
nervio vago y los nervios simpáticos, regula la contracción de los músculos
respiratorios, como el diafragma y los músculos intercostales, para controlar el flujo
de aire dentro y fuera de los pulmones. Además, otros factores como la temperatura
corporal, la presión arterial y el pH sanguíneo pueden influir en la regulación de la
ventilación alveolar en condiciones normales.
Sin embargo, en algunos casos, que veremos más adelante, la regulación de la
ventilación alveolar puede alterarse. Además, trastornos neurológicos como el daño
en el tronco encefálico o la parálisis del diafragma pueden afectar la función
respiratoria y la regulación de la ventilación alveolar.

II. COMPETENCIAS

II.I. DE LA PRÁCTICA
1. En base a las características de la ventilación pulmonar en el animal en
condiciones basales, identificar los factores causales y los cambios en el
PATRÓN RESPIRATORIO en cada uno de los experimentos de la práctica.
2. Explicar los mecanismos de la regulación de la VA implicados en cada etapa
del experimento y los reajustes producidos como respuesta a los diversos
tipos de estímulos.

II.II. DEL SEMINARIO (MODELOS):

1. Explicar los factores y mecanismos del control de la respiración, tanto
neurógeno como químico en un sujeto en condiciones normales de reposo, a
nivel del mar.
2. Analizar el mecanismo del control de la VA debido a los cambios en la
presión del O2 y CO2 en el aire inspirado.
3. Explicar el mecanismo del control de la VA debido a las alteraciones en las
diferentes etapas o fases de la respiración, tales como el compromiso de:
a) La mecánica toraco-abdominal
b) La difusión alveolo-capilar
c) La relación VA / Qc
 d) El transporte de O2 y CO2 en los líquidos corporales
e) El sistema nervioso central (centro respiratorio)

III. MATERIALES
Modelos de estudio fisiológico o fisiopatológico en diversas situaciones concretas.
IV. DESARROLLO

1. RESPIRACIÓN DE CO2 ( 5% - 10%, 20% - 30% )

● 5-10%: Habrá un incremento de la pCO2, esto hará que aumente el ácido

carbónico a nivel centro (Líquido cefalorraquídeo), este a su vez se va a
descomponer en bicarbonato e hidrogeniones, los hidrogeniones, van a
actuar directamente en la zona quimiosensible para que estimule al centro
respiratorio y aumenta la ventilación alveolar (regulación), de esta manera
aumenta la paO2, pero la paCO2 seguirá aumentado porque la persona
seguirá inhalando CO2 del ambiente.
○
● 20-30%: En este caso habrá mucho CO2, esto ocasionará una hipercapnia
debido a que las concentraciones de CO2 en el alveolo serán mayores que
en la sangre, y por gradiente de difusión el CO2 se irá a la sangre. Se inhibe
el centro respiratorio por una narcosis de CO2 lo cual disminuye la
ventilación alveolar: disminuye la paO2 (hipoxia) y aumenta la paCO2 hasta
que la persona llega a la muerte, esto debido a que las concentraciones de
CO2 (20-30 %) supera a las concentraciones de O2 (21%) en la atmósfera).
2. SUEÑO PROFUNDO

En el sueño profundo se deprime el área quimiosensible, por ende disminuye la

ventilación provocando una disminución de la presión arterial de oxígeno y aumento
de la presión arterial de CO2, de estas dos presiones actuará la mayormente la
disminución de oxígeno sobre los quimiorreceptores periféricos ya que el CO2 no
puede actuar sobre el área quimiosensible porque se encuentra deprimido. La
disminución de la PAO2 activa a los quimiorreceptores periféricos enviando señales
a través de los nervios vagos y glosofaríngeo hacia el grupo respiratorio dorsal
aumentando así la ventilación. Entonces en el sueño profundo encontraremos la
PACO2 disminuida mientras que la PAO2 aumentada. (1)

FIGURA N°2: FLUJOGRAMA DEL SUEÑO PROFUNDO.

3. ASCENSO RÁPIDO A LA ALTURA.

En el ascenso rápido a la altura encontraremos la PO2 atmosférico disminuida, la

cual provoca así mismo la PAO2 y PaO2 también disminuidas. Esta disminución de
la presión de oxígeno estimulará a los quimiorreceptores periféricos (cuerpos
carotídeos y aórticos), mediante las células glómicas que tienen receptores de
potasio sensible a oxígeno, y al estar disminuido este gas cerrará los canales de
potasio despolarizando la células, esto provocará la apertura de los canales de
calcio dependientes de voltaje aumentando la concentración de calcio intracelular,
este aumento de calcio provocará la liberación de neurotransmisores como la
dopamina, acetilcolina y ATP en situaciones de hipoxia como es el caso. Este
neurotransmisor despolariza las neuronas aferentes enviando así señales al centro
respiratorio provocando su activación, y por ende la disminución del PaCO2, cabe
recalcar que la PaO2 se mantendrá igual que al inicio o sea disminuida por la altura
pero es necesario mencionar que en un plazo de 2 a 3 días el cuerpo se aclimata a
estas presiones. (1)
4. EJERCICIO FÍSICO

En el ejercicio físico andola y provocando un aumento de ventilación en primera

instancia, esto provoca aumento de la PO2 y disminución de la PCO2, sin embargo
al estar en ejercicio se va a producir más CO2 y disminución O2 por los tejidos. Por
ende se dice que en el ejercicio físico la PCO2 y PO2 van a estar normales. (1)

5. ANEMIA
La anemia es una situación en la que la hemoglobina de la sangre está disminuida
por lo tanto su afinidad por el oxígeno también disminuye. En este caso se
mantienen dentro de los niveles normales la presión de CO2 y la de O2 ya que
depende de los gases que viajan de forma libre. Y por ende el de la ventilación. (1)
 FIGURA 5: FLUJOGRAMA DE LA ANEMIA

6. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO) Y CIANURO

La intoxicación por monóxido de carbono lleva a una hipoxia a nivel de los tejidos,
daño en las células, el monóxido se une a la hemoglobina, disminuyendo su afinidad
por el O2. (1)

FIGURA 6.1: FLUJOGRAMA DE INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

FIGURA 6.2: FLUJOGRAMA DE INTOXICACIÓN POR CIANURO

7. ANESTESIA GENERAL

La anestesia general deprime al sistema nervioso y por consiguiente también al

centro respiratorio, lleva a la relajación muscular y disminuye la actividad del GRD,
cae la ventilación. (1)

FIGURA 7: FLUJOGRAMA DE LA ANESTESIA GENERAL

8. ANESTESIA RAQUÍDEA

En el caso de la aplicación de la Anestesia Raquídea, la aplicación de este tipo de

sustancias van a bloquear las señales eferentes dadas desde los centros superiores.
Por lo que, se presenciará un aumento de la presión parcial del dióxido de carbono a
nivel arterial (PaCO2), así mismo, se evidencia una disminución de la presión parcial
de oxígeno a nivel arterial (PaO2). Ante estos cambios, los quimiorreceptores y los
estímulos hacia la zona quimiosensible van a estimular al centro respiratorio; sin
embargo, como las señales eferentes estarán bloqueadas, la ventilación no
aumentará por falta de la llegada de estas eferencias. (1)
9. TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO (TEC)

En el caso del TEC, la característica principal es la depresión del funcionamiento del

centro respiratorio por algún traumatismo a nivel del encéfalo, a nivel del bulbo y
protuberancia para ser precisos. Por lo que, observamos que se presenta un
aumento tanto en el PCO2 y una disminución de los niveles de O2 a nivel arterial.
Los estímulos dados por los quimiorreceptores y a nivel de la zona quimiosensible
van a llegar a nivel del centro respiratorio, sin embargo este no podrá emitir
respuesta al tener una lesión. La ventilación no podrá aumentar por un daño a nivel
central.(1)

10. ACIDOSIS

En el caso de una acidosis metabólica, vemos que en esta patología se genera un

aumento de los cuerpos cetónicos, aumentando de esta manera los hidrogeniones y
un descendiendo los niveles de bicarbonato. Por lo que este estímulo va a aumentar
la ventilación alveolar, mediante el estímulo tanto a nivel de quimiorreceptores.
Destacando el hecho de que no se estimula la zona quimiosensible debido a que
esta es principalmente excitada por el CO2 a nivel circulatorio el que va a estimular
el centro quimiosensible puesto que este va a poder cruzar la barrera
hematoencefálica y después degradarse tanto en bicarbonato e hidrogeniones.
Estas últimas sustancias son las que generan un estímulo directo e intenso. Ante el
aumento de la ventilación, esto generará que los niveles de PO2 aumenten mientras
que el PCO2 descienda.(1)
V. RESULTADOS

SITUACIONES PCO2 PO2 VENTILACIÓN

FISIOPATOLÓGICAS

RESPIRACIÓN DE CO2 AUMENTA AUMENTA AUMENTA

(5-10)%

RESPIRACIÓN DE CO2 AUMENTA DISMINUYE NO AUMENTA

(20-30)%

SUEÑO PROFUNDO AUMENTA DISMINUYE AUMENTA

ASCENSO RÁPIDO A LA DISMINUYE DISMINUYE AUMENTA

ALTURA

EJERCICIO FÍSICO NORMAL NORMAL AUMENTA

ANEMIA Normal Normal Normal

INTOXICACIÓN POR CO Normal Normal Normal

INTOXICACIÓN POR CN- Normal Normal Normal

ANESTESIA GENERAL Aumenta Disminuye Disminuida

ANESTESIA RAQUÍDEA DISMINUYE AUMENTA NO AUMENTA

TRAUMATISMO DISMINUYE AUMENTA NO AUMENTA

ENCEFALOCRANEANO

ACIDOSIS DISMINUYE AUMENTA AUMENTA

VI. DISCUSIONES

● En el sueño profundo vamos a tener la PCO2 aumentada y PO2 disminuido,

lo cual estimulará a los diferentes centros de control, en este caso estimulará
a los quimiorreceptores periféricos para ayudar aumentar la ventilación a
través del centro respiratorio dorsal y así poder mantener en equilibrio la
PCO2 y PO2. Corroborando así lo estudiado en teoría sobre los mecanismos
para regular la ventilación alveolar.
● En el ascenso a la altura en una primera instancia tendremos una PCO2
aumentada y PO2 disminuida, pero por medio de los mecanismos
quimiorreceptores periféricos se aumentó la ventilación disminuyendo la
PaCO2 pero la PaO2 se mantiene igual que al inicio, es decir disminuida,
esto es debido a la altura en la que se encuentra el paciente.
● En el ejercicio físico la PCO2 y PO2 se mantendrán en valores normales, ya
que los mecanismos reguladores aumentan la ventilación provocando el
aumento de PO2 y la disminución de la PCO2 pero con el mismo ejercicio se
 produce un aumento de CO2 y disminución de O2 por los tejidos, esto hace
que los valores se normalicen.
● La anemia corresponde a una situación donde las cantidades de
hemoglobina están disminuidas, al igual que su unión por el O2. Esta unión
suele ser covalente, es decir débil, ya que está en estado ferroso. Por otra
parte, los niveles de PaO2 son normales, puesto a que está determinada por
el oxígeno libre, más no el unido a la Hb. Debido a esto la ventilación es
normal al igual que las PaO2 y PaCO2.
● El monóxido de carbono tiene una afinidad 250 veces mayor a la Hb que el
O2, esto genera que en una intoxicación por CO, la saturación de oxígeno
disminuya. No obstante, la PaO2 y PaCO2 son normales ya que dependen
del gas disuelto y no del que está unido a la hemoglobina. Por lo tanto, esto
genera que haya una estimulación de los mecanismos reguladores. Afecta
principalmente al cerebro, por ende puede desorientarse y quedar
inconsciente.
● La intoxicación por cianuro impide que las células hagan uso del oxígeno y
por ello, no producen ATP. Esto es ocasionado por inhibición de la citocromo
C Oxidasa y por lo tanto se bloquea permanentemente la fosforilación
oxidativa. Se recurre a respiración anaerobia por fermentación del piruvato a
lactato para obtener ATP aunque no es suficiente. La PaO2 es normal y
PaCO2 disminuye, este último deprime al centro respiratorio, por lo tanto no
se estimulan los mecanismos de regulación. La falta de utilización de O2 se
da a nivel de los cuerpos aórticos y carotídeos y genera que al inicio se
estimule la ventilación, pero poco a poco se va deprimiendo.
● La anestesia general, es un fármaco que deprime el sistema nervioso central,
por consiguiente se genera una reducción del funcionamiento y depresión del
centro respiratorio, a su vez se genera una relajación de los músculos
respiratorios, disminuye la ventilación, y llevando a la disminución de PO2 y
aumento de PCO2 que intentarán estimular al GRD, sin obtener una
respuesta ya que está deprimido.
● En la aplicación de la anestesia raquídea, a diferencia de la anestesia
general, observamos que el centro respiratorio puede recibir estímulos de
parte de los quimiorreceptores y la zona quimiosensible y puede desarrollar
señales excitatorias pero no puede mandar señales eferentes para aumentar
la ventilación debido a que las señales eferentes están bloqueadas. En la
anestesia general vemos que el centro respiratorio está deprimido, pero en la
anestesia raquídea el problema es a nivel de las señales eferentes.
● En el caso del TEC también existe una depresión del funcionamiento del
centro respiratorio, por ello tampoco existe un aumento de la ventilación, pero
en este caso es por algún daño o traumatismo a nivel del encéfalo.

VII. CONCLUSIONES

● La regulación de la respiración es muy importante en la vida ya que nos

ayuda a mantener los valores de PCO2 y PO2 en valores normales por
medio de la ventilación. En algunas situaciones ya sean fisiológicas o
fisiopatológicas ayudan para regular estos casos cuando tenemos las
presiones elevadas o disminuidas, por ello es importante la regulación
respiratoria.
● La regulación de la ventilación alveolar es esencial para mantener un
intercambio gaseoso adecuado en los pulmones. Tanto en condiciones
fisiológicas como patológicas, una ventilación alveolar adecuada depende de
la interacción de múltiples mecanismos, incluyendo la estimulación
quimiorreceptora, la regulación nerviosa y otros factores fisiológicos. El
 entendimiento de estos mecanismos es crucial para comprender y abordar
los trastornos respiratorios y mejorar la calidad de vida de las personas
afectadas.
● El centro respiratorio está constituido con diferentes grupos de neuronas y
controla la inspiración, inspiración y su estimulación como inhibición
mediadas por medio de señales que recibe tanto de forma periférica como
central.

VIII. BIBLIOGRAFÍA

1. Hall JE, editor. Guyton Y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13a ed.
Elsevier; 2016.

IX. CUESTIONARIO:

1. En un esquema del centro respiratorio señale las vías aferentes

centrales y periféricas.
2. Haga un esquema del mecanismo integrado de regulación de la VA y
señale cómo actúan la hipoxia, la hipercapnia y el ion H+ sobre el CR

3. En ese mismo esquema señale el mecanismo de regulación de la VA

para la IVO e IVR.
4. Establezca como actúan el CO y el cianuro en los cambios de la VA.

En la intoxicación por monóxido de carbono (CO) se produce una hipoxia

donde hay una reacción con la hemoglobina y se forma la
carboxihemoglobina, donde la cantidad de oxígeno que se transporta está
reducida. Sin embargo, no hay disminución de la cantidad de hemoglobina.
Por otro lado, la curva de disociación del oxígeno se desplaza a la izquierda y
disminuye la cantidad de oxígeno liberado. Cuanto la intoxicación aumenta el
estímulo puede llegar a ser central, pero si no es periférico, por medio de los
quimiorreceptores. El monóxido de carbono tiene una afinidad por la
hemoglobina mucho mayor que el oxígeno, y la formación de la ya
mencionada carboxihemoglobina ocurre cuando hay un aumento en la PCO2
alveolar. El organismo realiza un mecanismo denominado hiperventilación la
cual es una respiración más rápida, que permite que se espire el dióxido de
carbono.
En la intoxicación de cianuro, a nivel celular, se da un bloqueo de citocromo
C oxidasa, esto impide el uso del oxígeno para producir ATP, por lo que, se
evidencia una acumulación de O2 a nivel tisular.

5. ¿Cómo se explica la hipoventilación en casos de TEC e intoxicación

con barbitúricos?
El TEC genera la depresión del centro respiratorio, y por consecuencia la
disminución de la ventilación alveolar, esto genera aumento en la pCO2 y un
descenso en la pO2, pero no generará una respuesta, ya que el centro
respiratorio está deprimido.
La intoxicación por barbitúricos ocasiona una depresión del sistema
respiratorio, al igual que el caso del TEC, generando una hipoventilación lo
que ocasiona un aumento de la pCO2 y descendiendo la pO2.

6. Que diferencia hay en la estimulación de la VA en casos de acidosis

respiratoria con la acidosis metabólica

La diferencia es que al estimular la ventilación alveolar en el caso de acidosis

respiratoria disminuirá la PCO2 ya que es la alteración primaria en este tipo
de acidosis, pero en una acidosis metabólica no causará efecto debido a que
la alteración primaria es el HCO3.