11
Cardiología. Angiología
CARDIOLOGÍA
• INTRODUCCIÓN
La finalidad del aparato cardiovascular es mante-
ner un flujo circulatorio suficiente para subvenir a
las necesidades orgánicas. Cuando el corazón clau-
dica se comporta como un obstáculo que dificulta el
curso de la sangre, de manera parecida a cuando se
instala una presa en el lecho clic un río. Es decir, pro-
duce un remanso de sangre con aumento de la ten-
sión venosa por detrás del corazón insuficiente, y
una disminución del volumen de sangre circulante,
con retardo de la corriente sanguínea, por delante.
La estasis venosa comienza, como es lógico, a
nivel de las venas más próximas al corazón; es de-
cir, de ambas cavas, las cuales encuentran dificultad
en desaguar en la aurícula derecha por encontrarse
ésta llena de sangre. A partir de ellas se propaga en
sentido retrógrado, aguas arriba, por sus afluentes y
a una distancia cada vez mayor del corazón. Por tal
motivo, las venas cervicales, en especial la yugular
e!! externa, fácilmente visible, aparecen tensas, disten-
•
�, didas, e incluso animadas de latidos.
�e
0 teriosclerosis y coronariopatías, así como en los in-
o dígenas de la altiplanicie peruana, en la población
! • INTERROGATORIO
1e FILIACIÓN Y ANTECEDENTES
-� INDIVIDUALES
l Edad. Con limitaciones, puede darse como
< válida la afirmación de que las cardiopatías que
; ocurren en gente joven son, en gran parte, de ori-
� gen congénito o inflamatorio, y las de la vejez, de
i naturaleza degenerativa. La frecuencia de la afee-
@ tación del corazón en el reumatismo poliarticular
agudo está en razón inversa con la edad, lo que se
atribuye a que cuanto más joven es el sujeto, tanto
más vascularizadas tiene las válvulas y mayor es
su propensión a contagiarse. Existe resistencia na-
tural en los lactantes y en la pnmera infancia.
La figura 3-1 ilustra sobre las edades en que se
presentan los infartos de miocardio del adulto; ob-
sérvese cómo la mayoría (6.'i %) ocurren entre los
40-60 años. En lo que respecta a la infancia (los pe-
diatras señalan una curiosa apetencia del virus reu-
mático por las coronarias), se han descrito crisis de
ángor e incluso infartos en runos entre los 12 meses
y los 10 años, muchos de ellos relacionados con mal-
formaciones congénitas de las arterias coronarias.
En lo que se refiere a las angiopatías en gene-
ral, la enfermedad de Raynaud aparece en las pri-
meras décadas de la vida; la tromboangitis obli-
terante, en la juventud, y las de naturaleza
arteriosclerosa, en mayores de 50 años.
Raza. Los chinos y orientales propenden
poco a la hipertensión artenal generalizada, a la ar-
indígena y mestiza de México y en los negros de
África, mientras que los que viven en Estados Uni-
dos tienen la tensión igual a la de los blancos, con
la misma propensión a las coronariopatías. En los
individuos de raza negra y orientales, es discutible
la escasa incidencia de las cardiopatías reumáticas
y tromboangitis obliterante, así como cierta pro-
pensión de los judíos para esta angiopatía.
Sexo. En el sexo femenino son más frecuen-
tes las valvulopatías mitrales, sobre todo esteno-
187
188 Semiología médica y técnica exploratoria
45 intensos y continuados (mineros) o crean estados
41
de tensión psíquica. Los «trabajadores de cuello

- -
40 blanco» (white collar worleers), con cargos de res-
40
ponsabilidad, propenden a la hipertensión arte-
e
rial, arteriosclerosis, angina de pecho, infarto de
; 35 miocardio y miocardiopatias esclerosas, sobre
todo cuando no saben equilibrar su vida entre el
�
o trabajo, diversiones, amor y placeres espirituales.
� 30 La manipulación cotidiana de tóxicos (plomo,
"'o
o mercurio, óxido de carbono, arsénico, etc.) puede
.E
i 25
acarrear consecuencias vasculares y cardíacas
CJ)
o
graves muy valoradas en el extenso capítulo de
ti
::,
O)
las intoxicaciones profesionales.
"' 20 19 Recordemos que antaño, Heberden y Corvi-
CJ)
o
-
t: sart, entre otros, habían llamado la atención so-
:s.,"' 15
bre las emociones intensas como motivo de
muerte súbita cardíaca.
-
13
ti

1io Las contusiones cardíacas pueden dar lugar a

°'e 10
trastornos agudos similares a los ocasionados por

-
Q)
7 un infarto. Son más graves cuando preexiste una
E
,::, cardiopatía. Las roturas del corazón (traumatis-
z 5

1
¡,---------,
o
20 40 50 60 70 80
Edad (años)
Fig. 3-1. Representación del porcentaje de infartos
de miocardio en función de la edad.
sis, quizá porque en ellas tiene este orificio un ta-
maño menor, con persistencia de caracteres in-
fantiles; la hipertensión arterial, a partir de la me-
nopausia; la neurosis cardíaca (4:1); el corazón
mixedematoso (3:1), la enfermedad de Raynaud
y las venopatías. En el sexo masculino, en cam-
bio, son frecuentes las pericarditis agudas benig-
nas, valvulopatías aórticas, las anomalías con-
génitas, las coronariopatías y el infarto de
miocardio, en proporción abrumadora.
El motivo reside en que la secreción ovárica
protege contra la arteriosclerosis en la edad fértil;
después de la castración quirúrgica o la menopau-
sia, se presentan lesiones arterioscleróticas análo-
gas a las de los varones y se iguala el porcentaje de
procesos coronarios entre los 60-70 años.
En lo que atañe a las cardiopatías congénitas,
las aórticas son más frecuentes en los varones, y
la persistencia del conducto arterial y comunica-
ción interauricular, en la mujer.
Ocupación.
Son nocivas para el corazón y
vasos, aquellas que requieren esfuerzos físicos
n
3 mo sobre la caja torácica en accidente de auto-
móvil), provocadas por la acción de estallido de-
bida a la presión hidráulica y a la acción directa
90 del shock (a veces con contre coup), tienen lugar de
preferencia en las aurículas, más raramente en
los ventrículos y vasos de salida; a veces también
se afecta el interior del corazón en ambos tabi-
ques y en las válvulas. Los síntomas son: anemia
con taponamiento pericárdico creciente, estasis
de las venas cervicales, apagamiento de los tonos
cardíacos, taquicardia, disminución de la presión
sanguínea diferencial, caída tcnsional y muerte¡
radiológicamente, se manifiesta con ensancha-
miento de la sombra cardíaca en forma de tienda
de campaña.
En las roturas de la aorta, interviene con fre-
cuencia, además del aumento de la presión intra-
torácica, una acción de las fuerzas de desacele-
ración con tracción y distensión intensas. El
desgarro se manifiesta de preferencia en un pun-
to distal al origen de la arteria subclavia izquier-
da a la altura del ligamento del conducto de Bo-
ta!. En el lugar de rotura, se forma al principio un
hematoma pulsátil, en el que pueden desarrollar-
se trombos, que al desprenderse, a veces dan lu-
gar a embolias periféricas. Si la perforación es li-
bre, la rotura aórtica (al principio, cubierta por la
capa adventicia) da paso a un hemotórax con
tensión.
Lugar de residencia. El vivir y trabajar en
lugares húmedos y confinados facilita la inciden-
cia de amigdalitis sépticas, posible puerta de en-

tracia de una infección reumática causa de endo-
carditis y de procesos bronquiales crónicos con
repercusión sobre el corazón derecho. Ya es no-
toria la propensión a la hipertensión arterial y es-
clerosis coronaria y miocárdica en los sujetos que
viven en las grandes urbes. Chávez, por su parte,
observa que el exiguo porcentaje de hipertensos
(7,33 %) que se encuentra en los indígenas y
mestizos de México, con vida tranquila, sin con-
flictos ni ambiciones, se triplica al trasladarse a
las ciudades (27,9 %), pese a las condiciones so-
ciales y económicas más elevadas. En las altipla-
nicies, la baja tensión del oxígeno repercute so-
bre la circulación pulmonar y el corazón siendo
causa frecuente de hipertensión pulmonar pri-
maria.
Las cardiopatías por parásitos (protozoos o hel-
mintos) se observan en determinadas áreas geo-
gráficas. Limitándonos a las tripanoscrniasis, ci-
taremos las africanas (T rypanosoma gambiense,
rhodesiense) y la enfermedad de Chagas (T rypa-
nosoma cruzi), frecuente en América meridional
y rara, aunque presente, en África, India e islas
de Sonda, población campesina y pobre de Vene-
zuela (estado de Carabobo), respetando la aco-
modada y los inmigrantes.
Alimentación. El factor alimentario cuenta
en la historia de los enfermos que nos ocupan. La
desnutrición, casi siempre acompañada de facto-
res ambientales negativos (exceso de trabajo, vi-
viendas insanas), coadyuva a la aparición de val-
vulopatías reumáticas y sépticas, sobre todo de la
variedad maligna lenta.
Son aconsejables las comidas escasas y fre-
cuentes para prevenir las cardiopatías (disminu-
yen el peso y la colesterolemia y aumentan la to-
lerancia a la glucosa) junto a la restricción de la
sal común ante la hipertensión arterial sistemáti-
g,; ca y cardiopatías.
� El beber grandes cantidades de líquido, aun-
� que éste sea aglla o bebidas alcohólicas de poca
� graduación, sobrecarga el aparato circulatorio.
-� Bollinger, de Munich, ha descrito el corazón de
� los bebedores de cerveza, y Jürgensen, el de los
¡ vinateros de Tubinga.
-� El café o té en exceso o en sujetos susceptibles
g. produce taquicardia con molestias y angustia
! precordial. El alcohol daña poco al corazón y va-
< sos¡ incluso se ha afirmado que los alcohólicos
� rara vez son hipertensos. Si se abusa de él, de-
g sempeña un papel la hipoproteinemia y avitarni-
� nosis propias de la anorexia habitual del bebedor
@ empedernido.
Cardiología. Angiología 189
Hábito de vida. Es de importancia primor-
dial para el estado del corazón y arterias. Una
vida ordenada, equilibrada y ajustada a las posi-
bilidades físicas de cada uno, es lo más deseable.
Es evidente que la estimulación del individuo
(«desde la cuna hasta la turnba»), solamente con-
duce a un desgaste vascular prematuro.
Siendo igual el régimen alimentario, los indi-
viduos sedentarios sufren el triple de procesos
esclerosos vasculares que los trabajadores ma-
nuales. Esto señala la acción favorable de la acti-
vidad física r�gular.
El tabaco daña los vasos arteriales y, a través
de las coronarias, el corazón, sobre todo en los
sujetos con distonía neurovegetativa e hiperco-
lesterolemia. Las estadísticas son unánimemente
concordantes. En los adventistas del Séptimo
Día, enemigos del tabaco (y del alcohol), las afee-
cioncs coronarias y vasculares periféricas son un
40 % inferiores a las del resto de la población.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Son evidentes en muchos casos. Aunque entre
los factores etiológicos di\ las cardiopatías congé-
nitas cuentan los exógenos, como infecciones
maternas (rubéola, sarampión, febriles de tipo
gripal), drogas (talidomina, hormonas luteínica o
foliculínica en amenaza de aborto o con fines
abortivos), radiaciones (radiografías en el primer
trimestre del embarazo), prenatal, etc., la tenden-
cia actual valora las aberraciones crornosómicas,
como el síndrnme de Down (trisomía 21), sín-
dromes de Turner (XO) y Klinefelter (XXY), tri-
ple X, así como las trisomías de los grupos Tl
(triple 13-15) y E (triple 17 y triple 18), etc. En el
síndrome de Down (un 35 % resultan afectos)
predominan los defectos del tabique auriculoven-
tricular¡ en el síndrome de Turner, la coartación
aórtica y la estenosis pulmonar; en la trisomía
del grupo Tl , los defectos del tabique interven-
tricular y dextroposición cardíaca, y en el cromo-
soma suplementario del grupo E (17 18), la co-
ó
municación interventricular y distopia cardíaca.
Todas estas anomalías cardiovascularcs se acom
pañan de otras extracardíacas, no habiéndose
identificado hasta la fecha las aberraciones ero-
mosómicas capaces de producir únicamente efec-
tos cardíacos.
Las anomalías congénitas pueden observarse
en varios miembros de una misma familia.
La existencia de un factor genético explica la
cardiomegalia familiar de Evans (no debida a tras-
190 Semiología médica y técnica exploratoria
tomos metabólicos, coronarios ni inflamatorios),
a veces asociada a una neuromiopatía constitu-
yendo una entidad nosológica bien definida; la
presencia del síndrome de Wolff-Parkinson-Whi-
te en hermanos, y la existencia de familias con
hipertensión arterial, procesos esclerosos vascu-
lares, coronariopatías, varices, etc.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
O ENFERMEDADES ANTERIORES
Las más importantes son las infecciosas y, en-
tre ellas, el reumatismo poliarticular agudo1, dif-
teria, escarlatina, sepsis (estreptocócica, estafilo-
cócica, neumocócica), tuberculosis (pericarditis),
sífilis (valvulopatía aórtica), etc.; virus (pericardi-
tis); parasitarias (tripanosomiasis, helmintos), etc.
La hipercolesterolemia familiar y la diabetes
favorecen las coronariopatías e infartos de mio-
cardio en sujetos jóvenes, y la hipercalcemia
idiopática, estenosis aórtica supravalvular e hi-
pertensión arterial por nefrosclerosis.
En un 5 % de poliartritis crónicas se observan
cardiopatías valvulares, cifra idéntica a la señala-
da en la poliartritis anquilosante.
COMIENZO Y EVOLUCIÓN
DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
Los síntomas y signos valorables para el diag-
nóstico de una afección cardiovascular pueden
originarse directamente en el corazón (algias car-
dioaórticas), en órganos diversos (disnea, expec-
toración hernoptoica, hematuria, etc.) o significar
reacciones generales (edemas, fiebre, astenia,
etc.).
Con las preguntas de ritual al comenzar esta
parte del interrogatorio: ¿Cuándo y cómo comenza-
ron las molestias», ¿Cómo han evolucionado», ¿A qué
causa las atribuye?, nos daremos cuenta de si el
proceso es agudo, subagudo o crónico; de si co-
menzó lenta y paulatinamente (insuficiencia car-
díaca de origen miocárdico, valvulopatía des-
1
No debemos olvidar que, a veces, la afectación articular es
mínima (l.asegue dijo: «El reumatismo poliarticular agudo lame
las articulaciones, las pleuras, las meninges, pero muerde el co-
razón») y aun nula (reuma sine reuma), siendo estas formas las
más peligrosas desde el punto de vista que nos ocupa, por dos
motivos, por descuidarse el tratamiento y por ser muy exiguos
los procesos inmunitarios. Igual valor debemos conceder a las
amigdalitis de repetición, las cuales pueden ser la puerta de en-
trada de la infección reumática.
compensada) o de manera brusca (cardiopatía
postraumática, postinfártica o en el curso de un
proceso séptico). Atendiendo a la evolución, pre-
cisaremos si la enfermedad transcurre por crisis
(ataques de angina de pecho, de taquicardia pa-
roxística), por períodos (las cardiopatías tienen,
por lo general, fases de agravamiento alternadas
con otras de remisión) o de manera progresiva.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LAS CARDIOPATÍAS
Los principales síntomas con que se manifies-
tan las cardiopatías son plurales, abarcando múl-
tiples órganos y numerosas estructuras poliorgá-
nicas.
Anomalías de la presión y pulso
venoso yugular
El examen atento de las venas yugulares, mu-
chas veces descuidado por el médico, aporta da-
tos más útiles para la valoración de las cardio-
patías que otros exámenes más complejos. El
estudio de la insuficiencia cardíaca se inicia con
el examen de las venas yugulares.
En el sujeto sano, sentado o de pie, la vena
yugular externa no es visible, pues habida cuenta
de la exigüidad de la presión venosa a su nivel y
la delgadez de su pared, el vaso aparece colapsa-
do en toda su longitud, excepto en ciertas perso-
nas en quienes se ingurgita con facilidad cuando
hablan, tosen o realizan esfuerzos aun livianos.
En decúbito dorsal y con la cabeza reclinada
sobre una almohada, la vena yugular externa
aparece abultada en su parte inferior, cesando
esta distensión a nivel del punto en que la pre-
sión venosa se equilibra con la presión atmosféri-
ca, lo cual sucede, aproximadamente, a la altura
de una horizontal que pasa por el manubrio del
esternón (fig. 3-2). El nivel del colapso venoso al-
canza el mismo límite en ambas venas yugulares
externas. De no ocurrir así, la vena que muestra
el nivel más bajo es la única que nos puede servir
para indicar la presión venosa, siempre que ten-
gamos la seguridad de que su repleción termina
realmente donde parece y de que no se trata de
que la yugular externa, en su parte más alta, no
se vea por quedar colocada más profundamente.
Nos cercioraremos de ello comprimiéndola con
suavidad en su parte inferior, con el fin de que,
llenándose, se haga aparente en todo su trayecto.
r Cardiología. Angiología
Fig. 3-2. Sujeto normal en decúbito supino, con la
cabeza sobre la almohada. El nivel cero (NC), indicado
por el extremo de la yugular externa abultada, se en-
cuentra un poco por debajo <le la línea del manubrio es-
te mal (MF.).
Al intentar la medida de la presión venosa, se di-
ferenciará entre el valor de la presión venosa pe-
riférica y central; este último es mucho más exac-
to como referencia de la presión real del retorno
venoso en la aurícula derecha. El gradiente entre
ambas varía considerablemente con las alteracio-
nes de la dinámica cardiovascular, la constricción
venosa periférica y las válvulas venosas inter-
puestas, de tal modo que la presión venosa peri-
férica, aun cuando se puede determinar con gran
facilidad, nos dará tan sólo un valor aproximado
de la verdadera presión venosa central.
Para la medida de la presión venosa periférica, se
emplea un procedimiento semejante al que se
utiliza para la estimación de la presión del líqui-
do cefalorraquídeo. El procedimiento más simple
es el de Cohen, en el que el enfermo se coloca en
_g posición supina sobre la mesa de exploración con
� el brazo algo abducido y a la altura del cuerpo; se
i punciona una vena del codo en un punto situado
.g a 5 cm por debajo del IV espacio intercostal, ni-
·� ve! aproximado de la desembocadura de las dos
� venas cava en la aurícula derecha; la sangre pasa
.¡ hacia una jeringa que contiene citrato sódico
-� para evitar la coagulación; después, se pone en
} comunicación con el tubo manométrico en for-
� ma de «L» graduado en centímetros. Se considera
.¡_ normal una presión de 3-18 mi de agua.
; La presión venosa central se suele medir de un
g modo continuado durante un cierto período, y su
i valor depende de la presión arterial, el vacío in-
@ trapleural, la contracción cardíaca y las presiones
191
auricular e hidrostática; el tono venoso informa
constantemente sobre cualquier alteración car-
diocirculatoria que pueda encerrar el riesgo de
una insuficiencia cardíaca derecha.
Para su medida, se sitúa el extremo de un caté-
ter intravenoso en la aurícula derecha o en una de
las grandes venas adyacentes a ella, de forma que
la constricción venosa periférica y las válvulas in-
terpuestas no interfieran la transmisión directa de
la presión de la aurícula derecha al catéter.
El material que se emplea es relativamente
simple, y consiste, esencialmente, en un tubo
manométrico graduado en centímetros y con una
configuración en «L», un catéter intravenoso esté-
ril de unos 40 cm de longitud y una llave de
fluidos que permita el paso de líquidos en tres di-
recciones distintas. La llave conecta el tubo ma-
nométrico al catéter intravenoso y a un tubo
perfusor de una solución salina con heparina,
que evita la obstrucción del catéter por coágulos
sanguíneos. A esta última solución cabe añadir,
por una vía lateral, colorantes o cualquier otra
sustancia que el enfermo necesite.
El individuo se coloca en decúbito dorsal hori-
zontal y con el brazo abducido unos 45º, habien-
do sido previamente informado del examen que
se le va a practicar.
En cuanto a la vía empleada para la introduc-
ción del catéter intravenoso, se han utilizado con
éxito tanto las ramas de la vena cava superior
como las de la inferior.
Son especialmente adecuadas las venas de la
flexura del codo (fosa antecubital), la vena yugu-
lar y la femoral, a nivel de la ingle. Sin embargo,
las vías más usadas son las ramas de la vena cava
superior, por cuanto son mucho más seguras des·
de el punto de las posibles complicaciones trom-
boembólicas, y nos darán siempre una idea más
exacta de la presión de la aurícula derecha, espe-
cialmente en los casos en que coexista una dis-
tensión abdominal.
La técnica de la medición es sumamente fácil
y la destreza en su manejo se adquiere rápida·
mente con la práctica, Para ello, una vez se ha
elegido una vena en la flexura del codo (el lado
es indistinto, aunque en individuos dextrómanos
es mejor utilizar el izquierdo), se coloca por enci-
ma un torniquete de goma, sujetándolo lo sufi-
ciente para ohstruir el retorno venoso sin alterar
el flujo arterial. Esto dilatará las venas al máxi-
mo. Al mismo tiempo, se pide al paciente que
abra y cierre alrernativamente su mano, mante-
niéndola cerrada en el momento de penetrar la
vena con la aguja hipodérmica.
192 Semiología médica y técnica exploratoria
Cuando las venas son pequeñas o profundas,
esta constricción por sí sola puede ser insuficien-
te. En este caso, para producir una dilatación
adecuada daremos unos ligeros cachetes en la
parte anterior de la muñeca y antebrazo.
Si todavía es insuficiente, la aplicación de ca-
lor a toda la extremidad (antes de sujetar el torni-
quete) es una ayuda muy valiosa, y que, aplicada
con propiedad, puede significar la diferencia en-
tre una venipuntura habitual y la necesidad de
realizar una disección venosa.
Una vez se haya introducido el catéter venoso
de polietileno en la vena elegida, preferiblemente
a través de una aguja hipodérmica de suficiente
calibre, se deberá avanzar lo suficiente (unos
40 cm) para que su extremo libre, esté situado,
aproximadamente, en la desembocadura de la
vena cava superior. Esta introducción del catéter
se hará con cuidado, ya que a veces pueden en-
contrarse válvulas venosas que lo tuerzan y atas-
quen. En este caso, tirando del catéter hacia atrás
unos pocos centímetros y haciéndolo girar en
otra dirección lograremos pasarlo sin dificultad.
Lo mismo cabría decir de las ramas venosas que
se pueden encontrar en la parte superior del bra-
zo. De hallarnos en una de tales circunstancias
que impidan la progresión del catéter, éste no se
debe forzar nunca, guardando en todo momento
la mayor calma y repitiendo la maniobra antes
descrita. Si la dificultad se encontrara más ade-
lante, al avanzar el catéter dentro de la cavidad
torácica, puede ser de gran ayuda pedir al enfer-
mo que mueva el cuello o el hombro en diferen-
tes direcciones, o una inspiración profunda. A
menudo, cuando el catéter se halla en la vena
subclavia, tiende a subir hacia la yugular. En este
caso, una inspiración profunda y girar el catéter
con una mano, mientras con la otra se hace pre-
sión sobre la yugular, suele ayudar a que entre en
la vena cava. En todos los casos es útil disponer
de un ayudante para cooperar en las maniobras
que no requieran el uso de material estéril (soltar
el torniquete, mover el brazo, etc.), y no se debe
olvidar que el espasmo venoso, una de las mayo-
res dificultades que podremos encontrar, provie-
ne, en la mayoría de los casos, del miedo y de la
ansiedad del enfermo, que evitaremos con la ex-
plicación del procedimiento y también infun-
diéndole confianza.
A continuación, se ceban las tres ramas conec-
tadas por la llave de paso por medio de la solu-
ción salina heparinizada. Al mover la llave de
modo que el catéter venoso quede conectado
únicamente con la rama manométrica, el nivel de
ésta (que estaba a una altura superior a la de la
presión venosa esperada) cae rápidamente hasta
el nivel de la presión venosa real.
Para realizar esta medición, el cero de la esca-
la graduada debe estar a la altura de la aurícula
derecha en la posición de decúbito supino. Tal
altura corresponde al punto medio del diámetro
torácico anterosuperior (a unos 10 cm del plano
de la espalda, según Lyons) o se utiliza la línea
media axilar.
En todos los casos, deberemos cerciorarnos de
que existe una comunicación libre entre el siste-
ma venoso central y el tubo manométrico, lo que
se pondrá de manifiesto por una rápida caída del
nivel de la columna líquida de éste al ser conecta-
do con el catéter venoso, y por ulteriores fluctua-
ciones de este nivel, síncronas con los movimien-
tos respiratorios del paciente. Una caída del nivel
del líquido «a saltos sincronizados» con el movi-
miento de inspiración del paciente, y la falta de
movimientos de la columna líquida al realizar
éste un movimiento de Valsava, sugieren la exis-
tencia de un defecto de válvula en el extremo del
catéter, con lecturas que serán falsas. En caso de
duda recomendamos retirar el catéter unos centí-
metros y tratar de desobstruirlo perfundiendo a
su través unos centímetros cúbicos de solución
salina heparinizada. Por el contrario, una pulsa-
ción demasiado activa, con una presión venosa
excesivamente alta sin causa que la justifique,
puede ser debida a que el extremo del catéter se
halla en el ventrículo derecho. Como en el caso
anterior, se corregirá retirando el catéter unos
centímetros.
Las cifras normales resaltadas por los diferen-
tes autores discrepan entre sí (Lyun, 5-15 cm de
agua¡ Winsor y Burch, 4-16; Brian y Wood, 5-18),
debido a sus divergencias en cuanto al punto
cuya presión debe ser considerada como «cero».
Una presión venosa central que oscila entre
0-5 cm de agua indica hipovolemia y la necesi-
dad de administrar fluidos por vía parenteral;
presiones venosas entre 8-12 cm de agua sugie-
ren una normovolemia, y cuando los valores de
la presión venosa superan los 18 cm de agua, se
corre el peligro de un fallo cardíaco, debiéndose
reducir a un mínimo la administración parenteral
de fluidos y considerar la posibilidad de tonificar
un miocardio que está trabajando en malas con-
diciones.
En general, diremos que la presión venosa au-
menta en los esfuerzos, insuficiencia ventricular
derecha, procesos tricuspídeos, pericarditis con
derrame y constrictiva, así como en el corazón

pulmonar agudo, enfisema obstructivo y síndro-
me de la vena cava superior; por el contrario,
disminuye en la hipovolemia, deshidratación y
shock (excepto en el traumático con taponamien-
to cardíaco por hemopericardias).
El pulso venoso está constituido por la oscila-
ción de la porción proximal distendida de las
venas yugulares internas. Los cambios volumétri-
cos que experimenta son fiel reflejo de las distin-
tas presiones que se desarrollan en la aurícula de-
recha durante el ciclo cardíaco.
Para el registro del pulso venoso ((lebograma
yugular) se coloca al sujeto en posición de decúbi-
to supino, o semidecúbito si es ortopneico, y se
aplica un terminal constituido por dos ventosas
superpuestas en la porción proximal de una yu-
gular, que se mantiene sujeto a la piel por medio
de un ligero váCÍO creado en la ventosa exterior.
Entretanto, la ventosa interior recoge las pulsa-
ciones yugulares, que transmite a un cristal pie-
zoeléctrico, el cual crea una corriente ondulatoria
que es recogida por un amplificador, transmitida
a un galvanómetro y recogida gráficamente por
una película fotográfica. Durante el registro, es
preciso que el paciente contenga su respiración.
Normalmente, el registro grá.(iw del pulso venoso
yugular ofrece tres ondas, que reflejan los carn-
bios de presión en la aurícula derecha:
l. La primera, u onda "ª", traduce la contrac-
ción de la aurícula derecha.
2. La segunda, u onda «c», corresponde al cie-
rre de la válvula tricúspide al iniciarse la sístole
ventricular.
éi. La tercera, u onda « V", refleja el aumento
de la presión auricular antes de que se abra la
válvula tricúspide.
Entre estas dos últimas ondas, existe una de-
g presión, u onda negativa «X',,, que corresponde a
! la sístole ventricular, por este motivo al pulso ve-
� noso normal se le llama pulso venoso negativo (figu-
� ra 3-3 A).
re Para diferenciar el pulso venoso yugular del pulso
� carotideo -cosa no difícil aunque son muy pocos
� los que saben hacerlo-, se dispone al enfermo
·¡¡;
-� semiincorporado en cama, con la cabeza adelan-
f tada y vuelta un poco hacia el lado que se exami-
� na (casi siempre el derecho), para evitar la ten-
.,: sión del músculo esternocleidomastoideo, que
: cubre parcialmente la vena yugular interna, y con
� una buena iluminación del ángulo que forma la
�:::; mandíbula con el borde anterior del estemoclei-
@ domastoideo.
ru �
Cardiología. Angiología 193
a a
,,,,
X \ y
', ... ,..., ,,
X'
A
B
e
Fig. 3-3. Pulso venoso yugular. A) Normal. B) Insufi-
ciencia tricuspídea. C) Estenosis tricuspídea.
El pulso yugular venoso es suave, difuso, on-
dulante, más visible que palpable (el pulso arte-
rial se ve y se palpa bien). Con un ritmo y fre-
cuencia normales, se distinguen dos impulsiones
y dos depresiones en cada ciclo (la pulsación ca-
rotídea es única e intensa). El nivel de la pulsa-
ción varía con las fases respiratorias (de acuerdo
con la tensión intratorácica, descendiendo en la
inspiración y elevándose en la espiración) y con
el ortostatisrno, cosa que no ocurre con el pulso
carotídeo, que incluso se acentúa en la posición
de pie. Asimismo, cuando existen pulsaciones
amplias en el cuello y el pulso radial de ambos
lados es débil o poco palpable (si se ha excluido
la presencia de una arteríoparía obliterante) la
pulsación es venosa.
En la insuficiencia cardíaca derecha con estasis
de aflujo, las venas yugulares se encuentran dis-
tendidas, incluso en el ortostatismo, por la pre-
sión venosa elevada. Esta distensión aumenta
con la compresión del hipocondrio derecho (xre-
flujo hepatoyugular» de Rondot) o difusa del ab-
domen («reflujo abdorninoyugular» de Lian) .
En la insuficiencia tricuspidea, la corriente de re-
gurgitación ventricular da lugar a una onda «a»
auricular gigante seguida de un seno «Y» profun-
do y rápido (ventriculación de la curva auricular).
194 Semiología médica y técnica exploratoria
Se le llama pulso venoso positivo o ventricular
(fig. 3-3 B).
En la estenosis tricuspidea, el dato más llamati-
vo del yugulograma es una onda «a» gigante, pre
sistólica, con conservación y aun atenuación de
las ondas «c», «V» y la depresión de «X'». Se le
llama pulso venoso auricular (fig. 3-3 C).
En la enfermedad tricuspídea (estenosis + insufi-
ciencia), la onda «V» gigante es sostenida, en me-
seta, y el seno «Y» que le sigue es más lento;
todo ello indica una regurgitación menor y el
obstáculo impuesto al llenado por el componente
de estenosis.
En el derrame pericárdico y pericarditis constrictiva,
la presión venosa se exagera en la inspiración (sig-
no de Kussmaul) y el registro gráfico aprecia el co-
lapso diastólico de Friedreich, traducido por una
profunda onda «Y». Ello denota la súbita llegada
de sangre (al comienzo de esta fase y luego cuan-
do se abre la válvula tricúspide) desde las abulta-
das venas sistémicas al vacío ventricular derecho.
En el taponamiento cardíaco, la presión venosa
es alta y el nivel venoso inmóvil (signo de la «raíz
cuadrada»).
Cuando por inspección se advierte la falta de
coincidencia entre las pulsaciones arterial y veno-
sa, cabe pensar en un bloqueo auriculoventricular
completo o en una fibrilación auricular. Si la con-
tracción auricular coincide con el cierre de la vál-
vula tricúspide, como ocurre en ciertos bloqueos
cardíacos, en el ritmo nodal y algunas extrasísto-
les, se producen unas ondas «a» gigantes llama-
das en «cañonazo».
En la hipertensión pulmonar, existe una onda «a»
gigante en «cuña» tanto o más brusca que la onda
«a» obstructiva de la estenosis tricuspídea.
La distensión unilateral de la vena yugular interna
izquierda se señala de manera casi exclusiva en
las aortopatías aneurismáticas con compresión
de la vena innominada por el tronco branquioce-
fálico (signo de González Sabathié).
Disneas de origen cardíaco
Son los síntomas «por excelencia» del corazón
insuficiente. Por tal motivo, seremos precisos en
el interrogatorio, insistiendo sobre el horario de
su aparición, sus causas, fenómenos que la acom-
pañan (taquipnea o hradipnea, palidez, angustia,
sudación, etc.), y sobre la ausencia o presencia de
ruidos respiratorios audibles por el enfermo y sus
allegados. Tiene, asimismo, valor, su aparición
lenta o paroxística.
Para la correcta interpretación de este sínto-
ma, es preciso no olvidar que los sujetos que lle-
van vida sedentaria pueden fatigarse al realizar
esfuerzos bien tolerados por la generalidad, sin
que de ello pueda inferirse insuficiencia cardíaca
y sí sólo una ligera claudicación funcional por fal-
ta de hábito".
Citaremos los siguientes tipos de disnea:
1. Disnea de esfuerzo. Aparece cuando el en-
fermo realiza un esfuerzo superior a las posibili-
dades de su corazón, y persiste un cierto tiempo
una vez cesado el esfuerzo (deuda de oxígeno).
Si es intensa, empeora rápidamente tras caminar
algunos pasos y puede acompañarse de palpita-
ciones, dolores anginosos, tos, sensación extraor-
dinaria de cansancio, trastornos visuales, mareos
y a veces incluso síncopes. Es propia de la claudi-
cación del corazón izquierdo o global, con regur-
gitación pulmonar.
2. Disnea de decúbito (ortopnea; o mejor, cli-
nopnea). Aparece en posición decúbita y se alivia
al pasar a la posición sentada, o con las piernas
colgando en el borde de la cama. Una forma es-
pecial es la trepopnea o intolerancia para un decú-
bito lateral (generalmente, el izquierdo) por la
existencia de un derrame pleural contralateral o
por una excesiva distopia postura! del corazón, la
cual da lugar a la acodadura de los grandes vasos
(cava inferior o suprahepática izquierda, venas
pulmonares).
La disnea de decúbito es característica de las
insuficiencias izquierdas, con corazón derecho
eficiente y las hipodiastolias (derrame pericárdi-
'Las causas de las disneas cardiógenas son múltiples:
1. Ingurgitación con disminución de la elasticidad pulmo-
nar, motivo de una deficiente oxigenación de la sangre y de la
exageración del «reflejo de Hering-Breuer- (regula la actividad
c-iF.I centro respiratorio en relación con el grado de distensión
pulmonar) con lo que se consigue una hiperventilación, que si
es excesiva da la sensación de disnea.
2. Acidosis periférica por la anoxia (ácido carbónico+ áci-
do láctico), con estimulación directa del centro respiratorio o a
través de zonas reflexógenas quimiorreceptoras.
3. Dificultad a la expansión del pulmón por la hipertrofia
cardíaca, hepatomegalia, hidrotórax, ascitis.
4. La hipertensión venosa a nivel de la vena cava o aurí-
cula derecha (reflejo de Bainbridge) produce aumento de venti-
lación por vía vaga!, sumando sus efectos a los del reflejo de
Hering-Breuer, ya descrito.
La importancia de los factores reflejos centrales se mani-
fiesta en la disnea súbita y angustiosa del corazón pulmonar
agudo, debida, en su mayor parte, a la vasoconstricción pulmo-
nar difusa asociada, a veces, a isquemia coronaria (reflejo pul-
mocoronario).

co, sínfisis pericárdica). La posición de decúbito
intensifica la estasis pulmonar (la sangre de las
extremidades inferiores y territorio esplácnico se
desvía hacia la región torácica) lo que somete al
corazón derecho, funcionalmente capaz, a un
mayor estímulo funcional que no puede ser se-
guido, sin embargo, por el ventrículo izquierdo
insuficiente.
3. Disnea permanente. Obliga al enfermo a
permanecer sentado y a evitar el menor esfuerzo.
Es superficial (hecho motivado por la circunstan-
cia de que, en la rigidez del pulmón, no se dis-
tienden lo suficiente los alvéolos durante la inspi-
ración). Clínicamente, la espiración se encuentra
alargada, no siendo rara la demostración de es-
tertores secos, y muy frecuente (por no decir
constante) la auscultación de estertores húme-
dos, más o menos abundantes, en una o ambas
bases pulmonares. Este dato, junto con la intensi-
ficación por el decúbito y a menudo durante la
noche, una vez conciliado el sueño, la diferencia
de las disneas de origen pulmonar.
La disnea permanente es debida a la insufi-
ciencia cardíaca izquierda o global avanzada. La me-
joría con la posición sentada se debe al descenso
del diafragma (aumenta la capacidad vital) y
acumulación de la sangre en las extremidades in-
feriores y sistema esplácnico, con disminución
de la estasis cerebral y de la sobrecarga del cara
zón derecho.
El fallo ventricular derecho aislado no moti-
va disnea; la que se observa en tales casos se
debe, casi siempre, a un proceso broncopulmo-
nar crónico motivo de la sobrecarga; la disnea
no muestra por ello el carácter ya descrito, sino
el pulmonar.
4. Respiración de Chevne-Stokes (ciclopnea, de
Letamendi). En ésta, desempeña el papel principal
una disminución de la excitabilidad del centro
g
.;
respiratorio tanto hipoxémicamente (en afeccio-
� nes vasculares del cerebro) como medicamento-
� samente (con la administración de morfina). De
-a hecho, deben de participar primordialmente fac-
·g
-e
tares locales cerebrales; esto explicaría que la n�s-
� piración de Cheyne-Stokes prácticamente nunca
�
·�
se observe en lesiones valvulares, sino que se pre-
� senta con gran preferencia en la hipertensión y en
l la esclerosis miocárdica (las cuales están asociadas
� con una afectación vascular general). Es propia de
.¡_ las cardiopatías izquierdas con circulación cere-
z
ui bral deficitaria.
g 5. Asma cardíaca. Está motivada por el fallo
i súbito del corazón izquierdo. Adopta, casi siern-
e pre, un ritmo nocturno, incluso en aquellos pa-
Cardiología. Angiología 195
cientes (poliartríticos crónicos) que yacen inmo-
vilizados en cama.
Su cuadro clínico consiste en que el paciente
se despierta bruscamente con una sensación an-
gustiosa de falta de aire y se sienta en la cama
con las piernas colgando o en una butaca, apo-
yando las manos para facilitar la cooperación de
los músculos auxiliares de la respiración, o busca
la ventana u el balcón, en un intento de calmar
su sed de aire. Hay taquipnea con disnea inspira-
toria y espiratoria, taquicardia con trastornos del
ritmo o sin él, apagamiento del primer tono, en
ocasiones galope, y reforzamiento del segundo
tono pulmonar. La percusión evidencia hiposo-
noridad en ambas bases, a cuyo nivel se auscul-
tan abundantes estertores bronquialveolares de
estasis. La presión arterial puede estar eleva-
da (espasmo vascular), disminuida (reducción del
volumen-minuto) o normal. La crisis tiene una
duración variable (de minutos a horas) y puede
conducir al edema agudo de pulmón. Ei1 las gran-
des crisis, el enfermo aparece con cianosis pálida,
angustiado y sudoroso.
6. Insuficiencia cardíaca asmoide. Es una forma
broncospástica del asma cardíaca, difícil de dife-
renciar de la crisis del asma esencial. En ambas
hay bradipnea, disnea espiratoria, enfisema fun-
cional y estertores secos (roncos, sibilancias) di-
seminados. El diagnóstico clínico diferencial sólo
es posible valorando la presencia de estertores
bronquialveolares de estasis en la base y el alar-
gamiento del tiempo de circulación. Su patogenia
se explica admitiendo que a las causas que moti-
van el asma cardíaca clásica, se añaden espasmos
de los músculos de Reisseisen por estimulación
vaga! directa (edema de la submucosa bronquial)
o indirecta (vagotonía de la madrugada).
Dolor precordial
Por dolor precordial entendemos las molestias
más o menos intensas, continuas o paroxísticas
experimentadas por el paciente a nivel de esta re-
gión.
Es un síntoma que puede observarse en car-
diópatas (aislado o formando parte de un com-
plejo sindrómico más o menos amplio), en enfer-
mos de otros aparatos o sistemas e incluso en
personas sanas, pero con conflictos psíquicos .
Esto obliga al médico a ser muy escrupuloso en
su valoración.
Recordaremos que, de todos los dolores topo-
grafiables de nuestro organismo, el dolor precor-
196 Semiología médica y técnica exploratoria
dial es, quizás, el que despierta mayor carga afec-
tiva, el que preocupa más al enfermo, por la de-
ducción inmediata que hace de una posible car-
dioangiopatía, cuyo peligro no ignora.
Consideraremos sucesivamente los dolores pre-
cordiales:
1. Dolor precordial no cardíaco. Su causa puede
radicar en:
a) Pared torácica. Mamas péndulas, volumi-
nosas, inflamadas o con tumores; paniculitis,
sobre todo en mujeres obesas¡ mialgias de los
músculos intercostales, consecutivas a esfuer-
zos, a hiperventilación (en sujetos neuróticos), a
hipocalcemia (calambres) o a golpes de tos, etc.;
síndrome precordial condrocostal de Fiegel y
Kelling; herpes zóster o zona, en el que la pre-
sencia de vesículas asegura el diagnóstico¡ neu-
ralgia intercostal; radiculalgias de origen verte-
bral, etc.
b) Pleura, pulmón o mediastino. Traqueobron-
quitis; cuerpos extraños bronquiales, neumonía¡
atelectasias; pleuritis aguda¡ mediastinitis reumá-
tica o tumoral.
c) Abdomen. Aproximadamente, el 10-20 %
de los pacientes que presentan dolor en el hemi-
tórax izquierdo tienen alteraciones de la cavidad
abdominal, responsables de sus manifestaciones
dolorosas. Para atribuir a una afección digestiva
la causa del dolor precordial, es necesario que la
crisis corresponda a etapas de la digestión o al
padecimiento de órganos incriminados. Las al-
gias debidas a hernia del hiato esofágico rara vez
se desencadenan en relación con el esfuerzo,
pero sí se originan por las comidas abundantes,
movimientos bruscos de flexión del tronco o por
el decúbito supino. La distensión gástrica por ae-
rofagia o pilorospasmo, la úlcera penetrante de la
pequeña curvatura, las enfermedades de las vías
biliares (es frecuente la asociación de alteraciones
vesiculares y coronaria), la pancreatitis aguda
que ocasiona un cuadro de insuficiencia circula-
toria periférica similar al del infarto de miocar-
dio, el bazo en pleno infarto, la flexura esplénica
(origen de crisis dolorosas muy fuertes en el he-
mitórax izquierdo y relacionadas, casi siempre,
con los movimientos respiratorios, pero que se
alivian con los movimientos intestinales y por
expulsión del aire), etc., deben tenerse en cuenta
cuando se plantea el diagnóstico diferencial del
dolor precordial.
d) Sistema nervioso. El aura de la epilepsia
puede simular una crisis de ángor.
2. Dolor precordial psicógeno. Al examen su-
perficial parece de origen circulatorio. Son los lla-
mados falsos cardíacos. Se trata, casi regularmente,
de mujeres con estrés psíquico sostenido. El do-
lor o molestias tienen una querencia especial
para la región inframamaria izquierda, mamaria,
borde estema! izquierdo y, a veces, todo el hemi-
tórax izquierdo, en orden de mayor a menor fre-
cuencia. El enfermo manifiesta su molestia apo-
yando horizontalmente la mano sobre la región
doliente, moviéndola frecuentemente en sentido
transversal hacia la región axilar izquierda, sin
flexionar jamás los dedos como en el dolor cons-
trictivo. Concomitantemente, se señala disnea
suspirosa, irritabilidad, insomnio, profunda tris-
teza con llanto frecuente e inmotivado.
Juncadella Ferrer halló en todos los casos un
punto doloroso, exquisitamente localizado a ni-
vel de la articulación condrocostal de la IV costi-
lla izquierda. El dolor que se despierta a la pre-
sión en este punto, y que es mucho más intenso
que el provocado en cualquier otro lugar, no está,
al parecer, relacionado con la estructura conde-
costal, ya que se despierta también pellizcando la
piel en esta región. Asimismo, si con el dedo se
mueve la piel arriba o abajo, el dolor sigue el des-
lizamiento del dedo (punto precordial, de Junca-
della).
Síntomas parecidos se señalan en las neurosis
cardiovasculares y en las distonías diencefaloen-
docrinovegetativas, especialmente en aquellas
sintomáticas de la pubertad (catamenia, embara-
zo, menopausia e hipertiroidismo).
Los autores alemanes Heyer, Hattingberg, Rom-
berg, Braun y Max Herr, entre otros, se ocuparon
mucho en un cuadro clínico descrito con el nom-
bre de frenocardia o neurosis cardíaca sexual psi-
cógena. La caracterizan tres síntomas fundamen-
tales:
a) Dolor en el lado izquierdo por contraccio-
nes diafragmáticas, localizado en el lugar corres-
pondiente a la punta del corazón,
b) Bloqueo respiratorio.
e) Palpitaciones e intenso eretismo cardíaco.
Como posibles causas figuran los «fraudes» em-
pleados en las relaciones sexuales, como mastur-
bación, coitus lnterruptus, empleo de preservativos,
traumas psicosexuales, impotencia psíquica, de-
cepciones amorosas, etc.
3. Dolor precordial por padecimiento cardíaco no
primitivo. Se señala en los grandes esfuerzos y en
las crisis hipertensivas del saturnismo, feocrorno-

citoma, myecc1on extemporánea de adrenalina,
etc. En la hipertensión permanente, puede haber
un dolor sordo asociado a pequeños grados de
insuficiencia cardíaca, que no cede al reposo ni a
nitritos, pero que desaparece aliviando la carga
cardíaca al disminuir las cifras tensionales.
Los dolores cardíacos que acompañan a la dia-
betes, obesidad, xantomatosis, policitemia, trom-
boangitis obliterante, shock, etc., obedecen, en
realidad, a afectación coronaria por el favoreci-
miento que estas circunstancias significan para el
desarrollo de la arteriosclerosis y trombosis de
estos vasos.
4. Dolor precordial por padecimiento cardíaco
primitivo. El de origen pericárdico3 sólo aparece en
los procesos inflamatorios agudos, con derrame
o sin él. De asiento retrostemal, es oprimente y
continuo, irradiándose al cuello, espalda; pero
nunca, al contrario de lo que ocurre con la angina
de pecho, hacia el brazo izquierdo. Aumenta con
la inspiración profunda, posición echada y movi-
mientos de deglución, y se alivia con las posicio-
nes genupectoral, plegaria mahometana y de
Blechmann.
El músculo cardíaco es fuente de molesüas.
a) En los esfuerzos corporales excesivos, inclu-
so con coronarias sanas. La hipoxia dolorosa se
produce por una demanda excesiva. Es oportuno
el recuerdo de la legendaria carrera de Diomedón
desde Maratón a Atenas (42,195 km) para comu-
nicar la victoria, y caer fulminado justo al llegar.
b) Cuando se inflama (miocarditis), como en
los procesos reumáticos agudos. El dolor precor-
dial es difuso y continuo, sin irradiaciones espe-
cíficas.
e) En las extrasistoles, ya sea como sensación
de angustia y opresión retrostemal o en forma de
dolores punzantes, que por cierto son más acen-
_g tuados en los sujetos de corazón sano que en los
oi
� cardiópatas.
� d) En la distensión brusca de alguna de sus ca-
e vidades, como sucede con la aurícula en la este-
�-c nosis mitral durante un esfuerzo (punto de costa-
� do auricular de Vaquez y Vilbonnet) y con el
-�� corazón derecho y arteria pulmonar en los au-
·1
Su patogenia no está clara, habida cuenta de que tanto el
< pericardio visceral como la superficie interna de la hoja parietal
ui no contienen fibras dolorosas; se admite la coparticipación del
g miocardio, por un lado, y de las formaciones contiguas (pleura,
gi mediastino, diafragma), por otro, ya sea mediante la propaga-
� ción del proceso flogótico o por la compresión que ejerce el
@ saco pericárdico distendido.
Cardiología. Angiología 197
mentas súbitos de presión en la pequeña circula-
ción.
Los dolores precordiales angoroides se acom-
pañan de intensa cianosis (angor ceruleus, angina
hipercianótica de Jores).
En la insuficiencia coronaria aguda (angina de
pecho o estenocardia4), el dolor anginoso aparece
súbitamente con ocasión de un esfuerzo físico,
estrés psíquico, decúbito, por la vagotonía de la
madrugada o pesadillas nocturnas, paso de una
habitación caliente a un ambiente frío, etc., y se
localiza casi siempre debajo del esternón, en la
proximidad del hueco epigástrico o en área ele-
vada, a nivel del manubrio esternal, pero siempre
en la línea media (el «área de la corbata» de
Wenckebach) y casi nunca a la izquierda sobre la
propia zona de proyección del corazón.
El enfermo lo describe aplicando la mano so-
bre la región dolorosa y flexionando los dedos en
garra. Se irradia hacia el hombro izquierdo, bor-
de cubital del mismo lado y hasta la flexura del
codo y los dos últimos dedos de la mano; en po-
cos casos ambos brazos y, excepcionalmente,
sólo hacia el brazo derecho (fig. 3-4). Son típicas
y características, ya que faltan en las precordial-
gias seudoanginosas, las irradiaciones altas hacia
el cuello, mentón, mandíbula, orejas, nuca. Se
acompañan de un componente motor (el brazo
izquierdo se envara; la nuca se hace pesada; la
expansión del hemitórax izquierdo es difícil) y
de otro simpático (sudación, reacción pilosa,
hemicontractura facial, hormigueos, palidez [án­
gor pálido]). Otra característica <le estas algiéd es
la de difundirse la sensación visceral inconsciente
hacia los centros superiores, determinando fenó-
menos de conciencia de padecimiento visceral
'El fallo coronario agudo motiva anoxia miocárdica, origen,
a su vez, de una verdadera tempestad bioquímica, con produc-
ción de sustancias (lactatos, polipéptidos, histamína, serotoni-
na, bradicinina, etc.) estimulantes de las fibras dolorosas de los
pequeños vasos (dolor muscular isquémico). Oue la anoxia es
la causa algiógena, lo demuestra el hecho de que los dolores
pueden aparecer con coronarias sanas siempre que haya un de-
sequilibrio, con déficit, entre la oferta coronaria y la demanda
miocárdica (esfuerzos excesivos, aumentos súbitos de presión
arterial). Esto explica los dolores angoroides en el colapso en
que la sangre se dirige hacia el sistema esplácnico; en la estre-
chez aórtica y mitral (por descenso de la tensión intraaórtica
con la reducción de la cantidad de sangre que de la aorta pene·
tra en el orificio de las coronarias), en la dilatación cardíaca con
estasis de las cavidades derechas, etc. Se produce también ano-
xi.:1: del minr.ard¡o ruando la s;i.n5re. está alterada y no aporta la
cantidad de oxígeno necesaria para el trabajo muscular; cal su-
cede en las anemias graves, en las grandes altitudes, en la into-
xicación por CO.
198 Semiología médica y técnica exploratoria
-47,5% 0Illll12-18%(:¡:;:;::::j5-8% -4%
Fig. 3-4. Regiones a las cuales se irradia el dolor en la angina de pecho y su frecuencia.
(cenestesias), con sensación de vida que se esca-
pa o de angustia mortal (syncopa angens, angor
animi). El enfermo, sorprendido por la brusque-
dad de la crisis, queda inmóvil en la posición en
que se encuentra. Si se encuentra en la calle al so-
brevenir la crisis puede manifestarse en forma de
accesos de corta duración (segundos o minutos),
de crisis (sumación de accesos) o por un esta-
do de mal anginoso, si bien, en tal caso, se sospe-
chará que se trata de la forma neurótica. El dolor
anginoso de esfuerzo cede con la interrupción de
éste; el de decúbito, con la incorporación del en-
fermo; el de la vagotonía de la madrugada o el de
las pesadillas, al recuperar el estado de vigilia, y
todos ellos, con vasodilatadores coronarios, en
especial, nitritos.
Algunos anginosos por los esfuerzos refieren
el caso curioso de que continuando la marcha
(y sin medicación alguna) desaparece el dolor.
Wenckebach designa este fenómeno con el nom-
bre de second wind tomado de las carreras de ca-
ballos, en las cuales el animal, en determinado
momento, parece tomar nuevo aliento.
Puede acompañarse de shock, fallo cardíaco
(con o sin trastornos del ritmo) o de sintomatolo-
�2% -1% E:]<1%
gía digestiva con náuseas, vómitos, contractura
parietal abdominal; esta forma cardiogástrica del
infarto es, a veces, motivo de errores diagnósti-
cos graves. No es raro ver a un enfermo candida-
to a una intervención de by-pass coronario, a
quien se ha sometido recientemente a una cole-
cistectomía. El examen electrocardiográfico es de
gran valor diagnóstico.
Dressler describió, en 1956, una complicación
del infarto de miocardio, que denominó «síndrome
postintarto» en una clásica tríada sintomática, con
pericarditis, pleuritis y neumonitis. Es relati-
vamente frecuente, con numerosas formas frus-
tradas que comprenden la pericarditis aislada,
neumonitis, artralgias y prolongada hipertermia
asociada a eosinofilia.
Debe diferenciarse de las manifestaciones re-
cidivantes del infarto, lo que obliga a la prolonga-
da observación del trazado electrocardiográfico.
Como quiera que existen terminaciones ner-
viosas en el endocardio, es posible la existencia
de un dolor precordial de estirpe endocárdica,
sin negar la posibilidad de que el dolor sordo
y difuso o los pinchazos que aquejan a algunos
enfermos de endocarditis aguda sean motivados

por la miocarditis, pericarditis o pleuritis conco-
mitantes.
En las endocarditis agudas, se comprueba con
cierta frecuencia una zona hiperalgésica a nivel
de los segmentos dorsales 11, IIl y IV, que desapa-
rece al remitir el proceso.
5. Dolor precordial por causas vasculares no car-
díacas. Las más importantes son las que depen-
den de la aorta, arteria pulmonar o cavas. El do-
lor de los aórticos resulta de estímulos causados
por la distensión del vaso sobre los plexos car-
dioaórticos; de la insuficiencia coronaria conco-
mitante; de la propagación al mediastino del pro-
ceso inflamatorio determinante de la aortopatía,
así como de la irritación por compresión de los
nervios sensitivos vecinos (dolores neuralgifor-
mes), si existe dilatación aneurismática del vaso.
La aortitis del segmento ascendente motiva
un dolor continuo, tensivo o constrictivo, retros-
temal alto, paroxismos con ocasión del esfuerzo,
crisis hipertensivas por la distensión brusca del
vaso y plexo cardioaórtico. El dolor, en una en-
fermedad de la arteria pulmonar, puede ser debido
a la distensión súbita del vaso pur hipertensión
aguda en la pequeña circulación; caso en que se
acompaña de cianosis (angor ceruleus, angina hi-
percianótica de Jores); a la coparticipación me-
diastínica o a la insuficiencia coronaria derecha
refleja.
De las cavopatias, sólo las flebitis y trombofle-
bitis de la cava superior pueden originar dolor
precordial, a veces intensísimo, con sensación si-
multánea de distensión y de calambres, espontá-
neos o de esfuerzo, en los miembros superiores.
Palpitaciones
Son la cenestesia del latido cardíaco. Éste es
g percibido ya sea como sensación de paro súbito,
� angustia y opresión retrosternal, o bajo la forma
i de dolores punzantes precordiales. Suelen sentir-
.§ las más los sujetos de corazón sano, pero con
·¡;
-� distonía neurovegetativa, que los cardiópatas.
� Desde el punto de vista semiolágico, las palpita-
-�� ciones pueden dividirse en:
! 1. Palpitación aislada, o sensación de latido
� precordial único. Puede repetirse de tanto en tan-
<i to. Es característica de las extrasístoles con pau-
; sas extrasistólicas, porque la contracción percibí-
� da no es la extrasístole, sino la contracción más
(/)
� enérgica que la sigue, resultado del mayor llena-
@ do cardíaco por la pausa extrasistólica.
Cardiología- Angiología 199
La inefectivi<la<l <le algunas extrasístoles para
lanzar sangre al árbol arterial motiva una sensa-
ción de paro cardíaco momentáneo acompañada
de angustia o sin ella y un fallo en el pulso (pulso
deficitario extrasistólico).
2. Palpitación en salvas, o latido precordial
persistente (al menos por un tiempo). Puede ser
de comienzo y terminación bruscos, como en la
taquicardia parnxístir;;i y ;;ilr.tr.o o fihrilación au-
ricular paroxística, o bien aparece y termina
gradualmente, como acontece después de un es-
fuerzo físico o emoción violenta o en estados pa-
tológicos como hipertiroidismo y anemia.
Las palpitaciones se observan en las siguientes
circunstancias:
1. En sujetos normales. En ocasión de esfuer-
zos (si éstos son extraordinarios se presentan ex-
trasístoles, la mayor parte de las veces sin valor
patológico alguno), emociones, trabajos digesti-
vos, cambios de altitud, estancia en atmósferas
confinadas, etc. La sirnpaticotonía las facilita, así
como la sensibilidad exagerada del sujeto por
mayor concentración, como acontece durante la
soledad de la noche, y especialmente en posición
de decúbito lateral izquierdo, en la cual además
se agrega el mayor contacto del corazón contra la
pared torácica, o por concentrar el paciente su
atención sobre su corazón.
2. En la neurosis cardiovascular. Oue acom-
paña al dolor precordial, casi siempre localizado
en la nc:8ión inframamaria, a la disnea suspirosa
y a la astenia. Se trata, casi siempre, de sujetos
jóvenes, longilíneos, sin alteración estructural
cardfar.a.
3. En la mayoría de lesiones valvulares, mio-
cárdicas o del pericardio. Son llamativas en la este-
nosis mitral, incluso en los casos iniciales.
4. En múltiples procesos no cardíacos. Como
son, sin pretender agotar la lista, la hipertensión
sistémica esencial o sintomática; el hipertiroidis-
mo, en que este síntoma puede ser permanente o
por crisis (incluso paroxísticas); el climaterio, so-
bre todo durante los sofocos y, principalmente,
cuando hay reacción hipertiroidea; la plétora ab-
dominal y, en general, la obesidad, gravidez, tu-
mores y quistes del abdomen, por dislocación de
la víscera cardíaca; la epilepsia (aura cardíaca);
ciertas intoxicaciones habituales (tabaco, alcohol,
café, té, mate), medicamentosas (digitálica, mor-
fínica, cocaínica, por extractos tiroideos, etc.), ac-
cidentales o profesionales (gas, ácido cianhídrico,
benzol, gasolina), etc.
200 Semiología médica y técnica exploratoria
Vemos, pues, que este síntoma es de aparición
bastante frecuente, tanto en sujetos sanos como
en enfermos del corazón o de otros órganos.
El médico debe tomar, frente a las palpitacio-
nes, una actitud bien definida, la de no conside-
rarlas como síntoma trivial y sin importancia,
mientras el interrogatorio más detenido y la ex-
ploración más concienzuda no lo autoricen a ello.
Edema agudo de pulmón
La estasis pasiva pulmonar propia de las car-
diopatías izquierdas descompensadas, así como
los posibles episodios embólicos o trombóticos,
motivan una rica sintomatología clínica centrada
por la disnea. Sus síntomas clínicos son disnea
violenta y creciente, con palidez y cianosis (livi-
dez). El tórax está insuflado, con un sonido plexi-
métrico timpánico. A la auscultación, se perciben
roncos, sibilancias y estertores bronquialveolares
de estasis. A distancia, los estertores se oyen
«como si en el pecho hirviera un puchero». La tos
expulsa copiosa expectoración fluida, espumosa,
frecuentemente rojiza, que semeja clara de hue-
vo batida por contener abundante albúmina. El
corazón suele estar agrandado y se auscultan a
veces soplos y ritmo de galope. El pulso es rápi-
do, rítmico o no, y casi siempre hipotenso. El
cuadro rara vez remite espontáneamente; el final
suele ocurrir por broncoplejía asfíctica o fibrila-
ción ventricular.
Las causas del asma cardíaca y del edema agu-
do del pulmón (no inflamatorio) son complejas;
ocurren cuando, por fallo súbito del corazón iz-
quierdo, siendo el derecho eficiente, se produce
una hipertensión capilar pulmonar superior a la
osmótica del plasma (30 mm Hg), motivo de tra-
sudación de este último en los alvéolos; cuentan,
además, alteraciones secundarias de los capilares,
alvéolos y tejido intersticial (barrera alveolocapi-
lar). Su aparición por la noche, rara vez de día, se
explica por hipervagotonía y acidosis periférica
nocturnas con hiperexcitabilidad del centro respi-
ratorio y anulación parcial de los reflejos de de-
fensa, lo que hace posible que estímulos míni-
mos, inoperantes en otras circunstancias,
conduzcan, sin gradación alguna, a la crisis dis-
neica paroxística. Durante el día, los centros corti-
cales impiden que esta hiperexcitabilidad se haga
consciente, provocando respiraciones profundas
que expulsan el C02 acumulado en los pulmones;
durante el sueño, y por quedar desconectados to-
dos los centros corticales, la respiración es regida
únicamente por el centro respiratorio; éste se ex-
cita y fuerza respiraciones violentas que despier-
tan bruscamente y asustan al paciente.
El motivo del elevado contenido en proteínas
del líquido que invade los alvéolos se atribuye a
la alteración de la permeabilidad capilar.
Congestión pasiva pulmonar
Se traduce, al examen físico, por un leve au-
mento de tono a la percusión en una o ambas ba
ses pulmonares y por la auscultación de unos
estertores identificados como crepitaciones, lla-
mados estertores de estasts por cuanto traducen un
cierto grado de alveolitis exudativa. Son especial-
mente audibles cuando el paciente ha estado un
buen rato en decúbito dorsal. Según se coloque el
paciente en un decúbito lateral o en otro, pueden
aparecer y desaparecer alternativamente (signo de
los estertores en báscula o de Morrison).
En la insuficiencia del ventrículo izquierdo, su va-
lor diagnóstico es considerable, pues además de
ser su signo más precoz, es el último en desapa-
recer al restablecerse la compensación.
La auscultación pulmonar es normal en las
cardiopatías derechas (pues no hay estasis pul-
monar pasiva) en las que puede caerse en el error
de tomar como de origen cardíaco los ruidos
bronquiales que presentan, por lo general, estos
enfermos bronquíticos crónicos, con asma y enfi-
sema o sin ellos.
Derrames pleurales
Los de origen mecánico (hidrotórax) son fre-
cuentes en la insuficiencia crónica del ventrículo
izquierdo y en la global; en la del corazón dere-
cho suelen faltar, aun en casos de edemas gene-
ralizados con ascitis o sin ella. Su evolución es
insidiosa y muchas veces se sospecha frente al
aumento de la disnea o el fracaso de la medica-
ción tónica cardíaca. Si el líquido es escaso, se
descubre antes por exploración física (disminu-
ción de la sonoridad percutoria, anomalías en la
auscultación de la voz alta o baja) que por exa-
men radiológico.
El líquido trasudado puede localizarse en la
pleura libre (eventualidad frecuente) o en las ci-
suras.
En el primer caso, suele preferir el lado dere-
cho, aunque con frecuencia (25-30 %) es bilate-

ral. Para explicar esta predilección se han invoca-
do la acción de la gravedad, pues el cardiópata
prefiere el decúbito lateral derecho; la mayor ne-
gatividad de la presión pleural de este lado; la
mayor superficie de la pleura visceral derecha (el
pulmón es trilobulado), favorecedora de una ma-
yor trasudación; la compresión de la vena ácigos
mayor contra el hilio pulmonar al ser traccionada
por el ventrículo dilatado y el hecho de que la
circulación de retorno pleural derecha desagua
directamente en la ácigos mayor, mientras que la
izquierda lo hace por intermedio de la ácigos me-
nor (en su consecuencia, cualquier conflicto está-
sico de la cava superior se manifestará antes en la
ácigos mayor [derecha] que en la menor).
El derrame cisura! de origen cardíaco se pre-
senta, casi siempre, en la cisura superior derecha,
aislado o asociado muchas veces a derrames horno
o contralaterales. Origina sombras atípicas (no
rara vez tomadas por quistes o tumores) que de-
saparecen cuando el tratamiento tónico cardíaco
es eficaz; ello ha permitido a Gefter designarlas
como vanishing tumors of the lung (tumores eva-
nescentes o tumores fantasmas del pulmón).
Recordaremos que el derrame cardíaco es de
naturaleza mecánica (trasudado), salvo si obede-
ce a un infarto que afecta la periferia del pulmón
y la pleura, caso en que adquiere características
inflamatorias, llegando incluso a supurar si aqué-
lla se perfora.
Tos
Su causa más frecuente es la congestión pasi-
va del pulmón, caso en el cual suele ser húmeda
y productiva, mientras que la de origen pleural
(infarto) o pericardio (pericarditis) es seca, no
productiva. Un elemento bastante útil para dife-
_g renciar la tos cardiógena de la propia de las en-
,;
� fermedades respiratorias es que los pacientes mi-
fil trales y los enfermos de insuficiencia ventricular
,§ izquierda tosen, sobre todo, después de los es-
·� fuerzas físicos y durante la noche, cuando se
� acuestan, como consecuencia del aumento en la
�
·¡;; congestión de los pulmones. Los pacientes con
� bronconeumopatías crónicas tosen sobre todo en
t la mañana al despertarse (hacen, como suele de-
� cirse, «la limpieza matutina de sus bronquios») .
.;, Los tumores mediastínicos y el aneurisma de
: la aorta producen tos por presión directa sobre la
g tráquea y congestión de su mucosa. Esta tos suele
i empeorar en la posición decúbita. Si se afecta el
e nervio recurrente (cosa también posible en la este-
Cardiología. Angiología 201
nosis mitral con una gran aurícula izquierda), se
acompaña de ronquera y toma carácter bitonal.
Expectoración
La expectoración del cardíaco puede ser mu-
cosa, albuminosa (edema pulmonar agudo), pu-
rulenta (en la bronquitis asociada) o hemática
(estasis pulmonar e infarto del pulmón).
Hemoptisis
Puede presentarse como fenómeno aislado,
esporádico, o como episodio recidivante. La car-
diopatía más hemoptizante es la estenosis mitral
(10-18 %) y a expensas de las anastomosis entre
las pequeñas ramas tributarias de las venas pul-
monares y las hiliares, afluentes de las venas áci-
gos. Estas hemoptisis, más impresionantes que
graves, se observan en sujetos jóvenes, recidivan
de manera caprichosa durante meses o años, y
luego desaparecen definitivamente.
Otras causas rfp hemoptisis son PI ror pulmann-
le, los infartos (suelen observarse esputos rojos o
negruzcos) y los procesos vasculares esclerosos
del pulmón. En algunos casos, puede ser muy co-
piosa e incluso causa de muerte inmediata, como
ocurre cuando un aneurisma aórtico ulcera y se
abre paso en una pared bronquial.
Infarto pulmonar
Es consecuencia de la obliteración de un vaso
por un émbolo o trombo. La estasis pulmonar fa-
vorece su aparición. Las embolias dependen de
coágulos que se forman en el corazón derecho,
con ocasión de una estenosis mitral, endocarditis
vegetante séptica, etc., o en las venas femorales y
pelvianas (flebotrombosis) por el reposo excesivo
en cama.
Las grandes embolias motivan la muerte súbi-
ta o un cor pu/mona/e agudo, las pequeñas provo-
can disnea angustiosa, aceleración del pulso, do-
lor (no siempre y no inmediato) y expectoración
hemoptoica (50 %).
Disfagia
Es poco frecuente en las cardiopatías. Puede
obedecer a la compresión esofágica por una gran
202 Semiología médica y técnica exploratoria
ectasia auricular (estenosis mitral) o aórtica, o
por un copioso derrame pleural; a esofagospas-
mos o cardiospasmos sintomáticos de acciones
irritativas de vecindad o de varices esofágicas; a
la compresión esofágica posterior por el naci-
miento a la izquierda, de la arteria subclavia de-
recha (disfagia lusoria de Bayford), en la cual las
degluciones coinciden siempre con palpitaciones
y pequeñez de pulso en la radial derecha, y a
la pericarditis con derrame (forma hidrofóbica de
Gendrin).
Dispepsia gástrica
Puede adoptar los tipos hiperesténico (acidis-
mo, pirosis, náuseas, vómitos) o hiposténico (len-
gua saburra!, pesadez y distensión epigástrica
posprandial, eructación fácil, etc.). Suele ser sin-
tomática de la congestión activa o pasiva del
hígado y de la gastropatía ectásica por hiperten-
sión portal. Determinados fármacos agravan los
síntomas.
Hepatomegalia (hígado de estasis)5
Se observa, principalmente, en la insuficiencia
cardíaca con estasis de aflujo y en la pericarditis
constrictiva. La sangre acumulada en el hígado
distiende su cápsula, con lo que se producen mo-
lestias subjetivas, como sensaciones de tensión y
plenitud en la parte alta del abdomen y, en los
casos agudos, congestión hepática activa (como
en la insuficiencia cardíaca aguda y durante acce-
sos de taquicardia paroxística), dolores intensos a
'La estasis de las venas suprahepáticas distiende las centro-
lobulillares y sus capilares, con atrofia de las trabéculas hepáti-
cas de las partes centrales, como consecuencia de la presión y
mala nutrición; el endotelio reticular de los sinusoides se hiper-
plasia con formación ele fibras precolágenas (reticulares, argen-
tófiias), sobre todo en las proximidades de las venas centrales.
Estas alteraciones histopatológicas dan al hígado un aspecto tí-
pico (hígado moscado, de Kierman, o atrofia cianótica, de Eppin-
ger), en el que destaca el color rojo violáceo centrolobulillar (la-
gos sanguíneos), el amarillo de las células con degeneración
grasa y el amarillo grisáceo de las células intactas. Todo el ór-
gano aumenta de consistencia (induración cctásica, mal llamada
cirrosis cardíaca, pues rara vez existen cicatrices fibrosas que
desorganicen ni neoformación de lobulillos). Esta induración
suele ser especialmente acentuada en los casos de estasis hepá-
tica que acompaña a la pericarditis hiperplásica lardácea, en los
cuales la cubierta serosa del hígado presenta también gran en-
grosamiento fibroso retráctil, semejando al corte del turrón de
nieve relleno o la almendra garrapiñada.
menudo irradiados al hombro derecho, que a ve-
ces se parecen a los cólicos hepáticos y pueden
exacerbarse durante la hiperemia del hígado, la
cual se produce fisiológicamente después de cada
comida o con ocasión de esfuerzos (hepatalgia de
eshrerzo, de Lenegre). En este caso, actúa disten-
diéndose o contrayéndose según lo requiera la
tensión de la red suprahepática � cava inferior
� aurícula derecha. Si la cstasis se prolonga
(congestión hepática pasiva) esta amplitud con-
tráctil mengua y el volumen del hígado sólo dis-
minuye con la descongestión terapéutica de la
circulación venosa que afluye al corazón dere-
cho, o cuando se pone a éste en condiciones de
aumentar su volumen-minuto.
El tamaño del hígado de estasis es moderado¡
el lóbulo izquierdo es el primero en agrandarse y
el último en vaciarse, a causa de la distinta dispo-
sición anatómica de las venas suprahepáticas. Su
consistencia es dura; su superficie, lisa; su borde,
romo y doloroso a la presión, sensibilidad que se
embota con el tiempo.
En relación con el hígado de estasis cardíaca,
se han descrito dos signos de cierto valor diagnóstico:
1. Pulso hepático. Consiste en la expansión
sistólica del hígado. Es casi constante en la insufi-
ciencia tricuspídea orgánica o funcional. Tam-
bién se ha descrito en el «síndrome de Luternba-
cher» (comunicación interauricular + estenosis
mitral) y en la doble lesión tricuspídea. Los movi-
mientos expansivos del hígado son fáciles de evi-
denciar por inspección (fenómeno de báscula, de
Dressler), y sobre todo, por palpación, colocando
una mano atrás contra las últimas costillas, y la
otra delante aprisionando el borde anterior del
hígado.
El pulso hepático verdadero debe diferenciar-
se del transmitido o falso, motivado por pulsacio-
nes propagadas a partir de la aorta abdominal
(especialmente cuando hay insuficiencia aórtica)
o del ventrículo derecho, cosa fácil si tenemos en
cuenta que en éste faltan los movimientos ex-
pansivos rítmicos de la víscera.
2. Reflujo hepatoyugular. Es positivo en el
hígado cardíaco. Su exploración debe realizarse
apretando con una mano el abdomen o haciendo
elevar los pies del paciente. No es aconsejable
presionar sobre la zona hepática, ya que al apre-
ciar dolor, el enfermo deja de respirar (maniobra
de Valsalva), ocasionando un aumento de la pre-
sión venosa (> 2 cm de agua) y posterior dilata-
ción de las venas yugulares (reflejo hepatoyugular
falsamente positivo).
r
Esplenomegalia
El bazo se palpa pocas veces en la descom-
pensación circulatona congestiva, en contraste
con lo que ocurre con el hígado; esto se debe a su
rigidez y mayor resistencia a la distensión, sobre
todo en los individuos ancianos. Su hallazgo in-
duce a pensar en una cardiopatía séptica o reu-
mática evolutiva. Cuando es asiento de embolia
(endocarditis bacteriana, estenosis mitral, etc.),
es posible la percepción auditiva o táctil de fro-
tes; en la insuficiencia tricuspídea puede pulsar
(pulso esplénico) sincrónicamente con el hígado.
Ascitis
Para producirse precisa la compresión de la
vena cava inferior a nivel suprahepático. El líqui-
do suele tener las características de un derrame
mecánico (trasudado). Se observa en la conges-
tión crónica, en la pericarditis constrictiva con
perihepatitis productiva y retráctil (seudodrrosis
hepática pericardítica o síndrome de Friedel-Pick) o
sin ella, y sobre todo en la estenosis tricuspídea,
contrastando con el discreto edema parietal y de
las extremidades inferiores.
Trastornos intestinales
Citaremos el meteorismo, por paresia muscu-
lar y resorción dificultada de los gases, que no es
raro que preceda o acompañe a la ascitis; el estre-
ñimiento (poco ejercicio corporal, alimentación
restringida y pobre en residuos), favorecedora de
hemorroides; crisis dolorosas paroxísticas con
paresia intestinal o diarreas por reducción transi-
toria del aflujo mesentérico con ocasión de comi-
g das copiosas (dispragia intermitente arteriosclerótica)
! o de angiospasmos en los hipertensos. En la oclu-
i sión de los vasos mesentéricos por embolia o
.§ trombosis, se produce el cuadro abdominal agu-
·� do del íleo paralítico.
B�
m
e tran bastantes hematíes, leucocitos y algunos ci-
-·�5. Trastornos renales
j Guardan relación con el grado de insuficiencia
<icardíaca. Si ésta es leve, la función renal apenas
; se altera, evidenciándose los ligeros trastornos
� con la prueba de la proteinuria de esfuerzo, de
� Brummer, en la que se determina (con micromé-
@ todos) la cantidad de albúmina en la orina antes
Cardiología. Angiología 203
y después de un esfuerzo de cuantía conocida.
En los sujetos sanos, la diferencia es mínima y,
en cambio, es llamativa en los cardíacos conges-
tivos y en los esclerosos vasculares.
En la congestión cardíaca crónica, se observa un
síndrome renal motivado por el llamado «riñón
de estasis», que cuenta como datos positivos las
alteraciones en la cantidad y composición de la
orina, y como negativos la ausencia de edemas
(los que muestra el paciente son de origen car-
diógeno), de retención ureica y de hipertensión
arterial.
La oliguria es un signo precoz de fallo cardíaco
derecho. Sus características son las siguientes:
l. Guarda relación con la intensidad del fallo
cardíaco y de la estasis hepática. La diuresis puede
llegar a cantidades pequeñas, hasta de 40-50 mi
en las 24 horas. Depende, en parte, de la dis-
minución del filtrado glomerular y, fundamen-
talmente, de una excesiva resorción tubular del
agua, y a su vez en relación con una producción
excesiva de hormona antidiurética hipofisaria y
de aldosterona.
2. Carácter ortostático. Así como en las perso-
nas sanas la diuresis diurna es mayor que la noc-
turna, en los cardiópatas, este ritmo se invierte y
la canridnd de orina emitida por la noche ecs ma-
yor que la que se emite durante el día. Este signo
(nicturia) sólo falta en situaciones extremas, en las
cuales la oliguria es tan intensa que no llega ni si-
quiera a existir la relativa poliuria nocturna. Se
explica porque la posición de decúbito favore-
ce el trabajo del riñón y la movilización de los
edemas fraguados durante el ortostatismo diur-
no. Diversos autores valoran la disminución noc-
turna de la hormona antidiurética hipofisaria y
de la aldosterona.
Esta oliguria se interfiere cuando coexisten
elementos creadores de poliuria, por ejemplo,
ciertas insuficiencias renales, diabetes mellitus o
diabetes insípida.
La orina es densa, pigmentada (urobilina) con
discreta albuminuria. En el sedimento se encuen-
lindros hialinos y granulosos.
No hay formación de edemas de origen renal,
no existe hipertensión, y la cifra de urea en la
sangre es normal o baja, excepto en los casos de
oliguria en que puede aumentar.
En las cardiopatías sépticas son frecuentes los
infartos renales por oclusión arterial embólica. Su
diagnóstico se establece por un dolor brusco en
204 Semiología médica y técnica exploratoria
el flanco o en el abdomen, con albuminuria y he-
maturia, y una pielografía que evidencia defor-
midad y repleción incompleta de los cálices.
En la endocarditis maligna lenta, la nota renal
suele ser acentuada pues puede observarse la glo-
merulonefritis embólica, con pequeños focos he-
morrágicos, o la difusa aguda con hematuria, hi-
pertensión, edema e insuficiencia renal.
Trastornos genitales
Citaremos la dificultad para el coito, por mala
repleción de los cuerpos cavernosos del pene en
la obliteración aortoilíaca de Leriche, y la conges-
tión pélvica, motivo de menorragias en la esteno-
sis mitral (y, en general, cualquier cardiopatía
descompensada), y que culmina en el llamado
útero cardíaco de Dalché.
En la congestión crónica, se observa el edema
del escroto, que aparece liso, brillante; y de la
piel del prepucio y pene. Éste se presenta, algu-
nas veces, encorvado en forma que se ha compa-
rado a la de una trompeta. No son raras la exuda
ción serosa de la túnica vaginal (hidrocele) y la
dilatación varicosa de las venas del cordón esper-
mático (varicocele).
Trastornos psíquicos
Son más frecuentes si la insuficiencia cardíaca
recae en sujetos con arteriosclerosis cerebral. En
las cardiopatías congénitas, así como en las lesio-
nes vasculares que datan de la primera infancia,
puede quedar imperfecto el desarrollo de las fa-
cultades intelectuales, y en este caso los enfer-
mos son apáticos y regañones, aprenden con difi
cultad y tienen el carácter huraño y retraído. Si la
dolencia vascular o cardíaca se adquiere en edacl
más avanzada, no es raro observar trastornos del
carácter.
Las molestias físicas derivadas de su disnea,
edemas y obligada inmovilidad, junto al miedo
que supone saberse enfermo de un órgano tan vi-
tal como es el corazón, los acongojan y desalien-
tan. Los sujetos que padecen valvulopatías mitra-
les propenden a los estados melancólicos; los
aórticos, más a la excitabilidad.
En la restricción hidrosalina excesiva, Schemm
ha descrito un síndrome psíquico con desorienta-
ción en el espacio y tiempo, cefalea gravativa, vér-
tigos e intensa adinamia que remite al hidratar al
paciente y administrarle sodio y potasio.
En la gran insuficiencia cardíaca, no es rara
una verdadera psicosis (delirio asistólico, de Regis);
reviste la forma de una confusión mental subagu-
da, con delirio onírico alucinatorio. Es de mal
pronóstico. Se atribuye a la estasis venosa cere-
bral y a trastornos metabólicos, por la anoxia de
la célula nerviosa.
Las [obias vatrogenas, es decir, despertadas por
los propios médicos, no constituyen rarezas. Sin
atender al estado emocional o a la constitución
de los pacientes que los escuchan, ciertos médi-
cos no miden sus palabras, ni consideran los ma-
les que pueden acarrear empleando expresiones
o asumiendo actitudes que impresionan viva-
mente al paciente, ya bajo intensa tensión ner-
viosa. «Percibo un discreto soplo en la punta de
su corazón». «Tiene usted un pequeño refuerzo
del segundo tono». «Noto la presencia de extra-
sístoles». «Su presión está algo aumentada». Aun-
que añadan luego que no hay gravedad alguna
y que no corre ningún peligro, el paciente piensa
que padece una afección cardíaca seria que el
médico busca atenuar para no alarmarlo. Y si la
medicación prescrita contiene tónicos cardíacos,
o si el régimen recomendado le impide realizar
cualquier esfuerzo físico, el paciente encuentra
una confirmación de su sospecha y será difícil
arrancarle la idea de que realmente «padece del
corazón».
Trastornos neurológicos
Los síntomas por parte del sistema nervioso
central dependen ya de alteraciones hiperémicas,
ya de estados anémicos, ya de procesos embóli-
cos y hemorrágicos.
Cabe distinguir los trastornos debidos a lesión
vascular local (arteriosclerosis, arteritis de los va-
sos cerebrales), sin insuficiencia circulatoria, de
aquellos (los únicos que nos ocuparán) que,
transcurriendo con vasos sanos, tienen su origen
y están subordinados a la eficiencia cardiovas-
cular:
1. Anomalías del sueño. La tendencia inven-
cible al sueño se observa en las cardiopatías
congestivas cianógenas. El insomnio, en los car-
diópatas, es, a veces, signo premonitorio de
empeoramiento, sobre todo en los individuos an-
cianos, o una complicación no rara en la insufi-
ciencia cardíaca. Puede ser el resultado de una or-
topnea poco definida, debida a insuficiencia
ventricular izquierda, congestión pasiva pulmo-

nar y a una modificación del mecanismo central
del sueño. Su relación directa con el fallo cardía-
co puede demostrarse por su corrección al res-
taurarse la compensación. En los cardiópatas no
compensados, son frecuentes las pesadillas an-
gustiosas a su vez desencadenantes de crisis dis-
neicas nocturnas.
2. Cefalea. Suele ser tensiva y continua en
las cardiopatías congestivas cianógenas; nocturna
en la arteritis temporal de Horton, y matutina en
los hipertensos arteriales y jaquecosos, por la
congestión venosa nocturna. Las intensas y paro-
xísticas que se presentan en las endocarditis sép-
ticas pueden obedecer a pequeñas hemorragias
meníngeas consecutivas a microembolias de las
arteriolas meníngeas.
3. Anomalías visuales. Los síntomas visuales
se deben a la mala irrigación de la retina o a is-
quemia del córtex occipital. Se observan en la
trombosis carotídea, arteritis temporal y proce-
sos esclerosos del sistema vertebral-basilar; en
estos últimos, son frecuent<°s las crisis recurreri-
tes de visión borrosa bilateral transitoria o reduc-
ción visual, acompañadas, en ocasiones, de fo-
topsias. Hoyt las considera signos premonitorios
de muerte repentina.
4. Vértigos. Son determinados por una falta
de sangre en el aparato vestibular, ya sea por un
espasmo (hipertensión arterial), por estenosis de
la arre ria nutrir ia (arreriosr lerosis) o por hipoten-
sión arterial constitucional o sintomática.
La insuficiencia aórtica (por la pérdida diastó-
lica que significa), los aneurismas de la aorta (por
el retraso que determinan en el flujo de sangre
hacia el encéfalo), el síndrome de Stokes-Adams,
la insuficiencia cardíaca (en la que el cerebro su-
fre la marea pasiva congestiva debida a la lenti-
tud de la corriente) son otras tantas causas que
aumentan la historia mórbida de los vértigos.
g !)_ Lipotimia. Síncope. Shock o colapso. Tanto
ai
� la lipotimia como el síncope son el resultado de
� un estado más o menos duradero de isquemia
.6 encefálica, ya sea de causa central cardíaca o vas-
-� cular periférica.
� La lipotimia (desmayo, vahído, desvanecimien-
-�� to) consiste en la obnubilación de la conciencia
� con adinamia, que puede culminar con la caída al
·g. suelo. Se observa palidez intensa, sudación fría y
Í profusa, pulso lento y débil y respiración superfi-
.,: cial; la recuperación es rápida en segundos o mi-
; nutos, dejando un estado de lasitud, con náuseas
g y a veces vómitos. Cuando la obnubilación men-
i tal es demasiado fugaz, el cuadro característico
@ de la lipotimia no llega a producirse; entonces, el
Cardiología. Angiología 205
enfermo advierte solamente un eclipse efímero
de sus funciones mentales, que constituye una
laguna en el campo de su conciencia, a la que se
ha dado el nombre de «ausencia».
El síncope implica la pérdida completa de la
conciencia, con caída del enfermo; el pulso y
los ruidos del corazón faltan por completo, aun
cuando en algunos casos el registro electrocardio-
gráfico permite reconocer alguna actividad anor-
mal del corazón, como la fibrilación ventricular;
de todas maneras, aunque esta actividad pueda
ser excepcionalmente objetivada, la expulsión
sistólica ventricular ha desaparecido, por lo que
el enfermo adquiere una palidez cadavérica que
evoluciona progresivamente hacia la cianosis al
suspenderse el automatismo respiratorio. En este
momento, es común observar al enfermo franca-
mente amoratado, con sus funciones cardíacas y
respiratorias suspendidas, abundante espuma en
los labios, desviación conjugada de los ojos y
convulsiones. El síncope suele ser pasajero, y el
cuadro cP<lP con rapi<lP7 tan pronto el corazón
reanuda su marcha. De persistir, puede provocar
la muerte del paciente.
Estos episodios no suelen repetirse a menudo
en el mismo enfermo, aunque a veces pueden
hacerlo; entonces se precisa de la inserción de un
marcapasos cardíaco para control.
Entre las causas periféricas de lipotimia v de sín-
cope, citaremos:
a) Shocks emocionales. Oue muchas veces no
guardan proporción con la magnitud del insul-
to y sí, quizá, con el estado psíquico o anímico
del sujeto, casi siempre joven y del sexo feme-
nino.
b) Hipersensibilidad del seno carotídeo. Oue res-
ponde a excitaciones mínimas (presión del cuello
duro de la camisa, rascado) con intensa vasodila-
tación general y la subsiguiente caída de tensión.
e) Traumatismos accidentales. De las regiones
prelaríngea, testicular, epigástrica o las punciones
pleurales o de otras serosas.
d) Cambios de postura. Al pasar del clinosta-
tismo a la posición ortostática (síncope postural),
por fallo de los mecanismos de regulación vaso-
motora, como ocurre en sujetos vegetatívolábi-
les, esclerosos vasculares y en los grandes varico-
sos por acumularse la sangre en las piernas al
incorporarse. Soriano y Atmatller Trías señalaron
obnubilación de la conciencia en forma de crisis
en los sujetos con trombosis de la vena cava su-
perior cuando mantienen un rato la cabeza aga-
chada hacia el suelo en la posición adoptada por
206 Semiología médica y técnica exploratoria
los campesinos al cavar la tierra. Este fenómeno,
conocido como «signo del azadón», se explica
por el aumento brusco de la estasis venosa ce-
rebral.
e) Aviadores. En los cambios bruscos de la di-
rección del vuelo, con grandes desplazamientos
de la columna hemática que dejan sin irrigación
el cerebro durante unos segundos.
O Tos y micción. Trastornos de la conciencia
que se observan en la fase hipotensiva que sigue
a los esfuerzos de la tos y durante la micción.
El síncope cardiógeno se señala, a su vez:
a) Por fibrilación ventricular, en la insuficiencia
coronaria.
b) En el bloqueo auriculoventricular.
e) En la taquicardia paroxística.
d) En el taponamiento cardíaco agudo, por he-
mopericardias.
e) En la estenosis aórtica con angina de pecho
(síncope de esfuerzo).
O En algunos casos de bradicardia sinusal ex-
crema.
gJ En el infarto de miocardio y aun en simples
crisis anginosas.
El colapso o shock es un cuadro grave que se
instaura a causa de una pérdida progresiva del
volumen circulatorio, ya sea por hemorragia o
por pérdida de plasma, como sucede en las que-
maduras extensas (la disminución de la presión
oncótica determina la pérdida de líquidos res-
ponsables de la hernoconcentración y, por consi-
guiente, del volumen circulatorio). Se observa
también en la deshidratación (pérdida de agua) e
hiposalemia (pérdida de electrólitos).
La hipovolemia ocasiona la disminución del
retorno venoso al corazón, con reducción del vo-
lumen minuto y caída de la tensión arterial, lo
cual da lugar a una hipoxia hística generalizada
que altera la permeabilidad capilar y aumenta la
pérdida de líquidos y proteínas plasmáticas, que
incrementan la hipovolemia.
El cuadro clínico del colapso se caracteriza
por la hipotensión extrema con pulso filiforme e
imperceptible, taquipnea y facies hipocrática, con
la piel fría (con sudación pegajosa característica)
de color grisáceo cianótica por vasoconstricción.
El enfermo, primero inquieto, cae en un estado
de apatía e indiferencia que conduce al coma con
arreflexia tendinosa e incontinencia de esfínteres.
La oliguria es constante, y la anuria es un signo
de mal pronóstico.
6. Crisis convulsiva (epilepsia cardíaca). Se
observan con relativa frecuencia, y es posible la
confusión diagnóstica con la epilepsia esencial.
Se admite que la anoxia cerebral obra como estí-
mulo irritativo convulsionante.
7. Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes. Se
designa con este nombre todo trastorno del rit-
mo cardíaco que comienza y terrnma abrupta-
mente y causa una interrupción tal de la circula-
ción que origina una isquemia cerebral más o
menos completa. Se ha señalado en el bloqueo
auriculoventricular completo (Morgagni descri-
bió minuciosamente en 1765 el síndrome de
«síncope con pulso lento»), fibrilación auricular
pasajera y taquicardia paroxística (sick sinus syn-
drome, de los autores ingleses).
De Boer ha señalado que la crisis puede ser
tan breve que los presentes no se dan cuenta
y tan sólo el médico que preste atención puede
observarla; ve entonces la mirada fija y palidez al-
ternando con rubor. El paciente, a veces, percibe
centelleos, sufre vértigo y sensaciones extrañas.
En el ataque grave, presenta una palidez ca-
davérica, puede desplomarse súbitamente y su·
frir convulsiones generalizadas. La respiración se
hace estertorosa y aparece incontinencia de orina
y heces. Los ataques pueden preserttarse sólo de
vez en cuando o sucederse con frecuencia (estado
de mal).
En las crisis desencadenadas por un bloqueo
completo se puede auscultar el latido auricular.
Si la interrupción de la circulación cerebral dura
unos segundos, no hay apenas anomalías; si es
de unos O s, hay vértigos; si persiste unos 10 s,
inconsciencia, y si dura más, crisis convulsivas
análogas a las epilépticas. La interrupción circula-
toria de más de 5 min es letal.
8. Hemiplejía. Es una complicación grave y
a menudo terminal de muchas cardiopatías. La
causa es una trombosis cerebral o un émbolo
procedente de una aurícula distendida (estenosis
mitral), de unas vegetaciones valvulares (endo-
carditis vegetantes) o parietales (infarto cardíaco
subendocárdico) o de un tumor intracardíaco
(mixoma).
La parálisis puede ser total y con mayor fre-
cuencia braquiofacial. Suele afectarse el lado de-
recho, pues las embolias eligen, en la mayoría de
los casos, el territorio de la carótida izquierda,
vaso que continúa la dirección del cayado, mien-
tras la carótida derecha lo aborda en ángulo rec-
to. Episodios fugaces de hemiplejía transitoria se
observan en las lesiones carotídeas y de los vasos
del sisterna vertebral basilar.

9. Síndrome hemiplejía-meningitis (Pedro-Pons,
Solé Llenas). Este síndrome se da en la endocar-
ditis lenta. No se trata de una meningitis bacte-
riana, dada la ausencia de gérmenes en el frotis y
negatividad del hemocultivo, sino de una reac-
ción aséptica análoga a la que presentan ciertos
reblandecimientos angiógenos cerebrales con re-
acción gliovascular de vecindad.
Edema
Con este término (del griego, oidema, hincha-
zón) se designa la acumulación anormal de líqui-
do en el espacio intersticial6. En los extensos, an-
tes de su formación, existe una fase previa de
retención hídrica que se puede demostrar pesan-
do al paciente; cuando el exceso de líquido in-
tersticial rebasa el 10 % del total fisiológico, apa-
recen los edemas visibles.
Clínicamente, se manifiesta en forma de una
tumefacción localizada o difusa que deja huella
persistente (signo de la fóvea) a la presión digital
y borra los salientes anatómicos, especialmente
en las partes con tejido celular laxo (escroto, vul-
va, cara).
Se presenta en la asistolia congestiva y peri-
carditis adhesiva. Comienza en las partes decli-
ves, o sea en las extremidades inferiores en los
enfermos ambulantes; y en la región sacra y cara
posterior del muslo en los encamados, para as-
cender de manera paulatina y alcanzar el escroto
y pene, vulva, piel del abdomen e incluso todo
el cuerpo (edema generalizado o anasarca), así
como las serosas vaginal, testicular (hidrocele),
peritoneal (ascitis) y pleural (hidrotórax). Su dis-
posición es simétrica (excepto si el paciente guar-
da una posición fija durante un tiempo determi-
nado) y de color rosado o algo Cianótico en las
_g partes distales. Sude respetar la cara, excepto en
O)
� la pericarditis constrictiva o con derrame, en los
� cardíacos derechos (en quienes la falta de ortop-
e 'Cabe señalar que la formación y eliminación del líquido
:2
u intersticial está determinada, esencialmente, por el juego de la
s
·g
� 'El líquido intersticial verdadero es un filtrado pasivo de
-� plasma que contiene, aproximadamente, la mitad de la proteí-
m na plasmática del cuerpo. Está confinado en la estroma del te·
·5. jido conjuntivo. Su función consiste en nutrir el músculo, el
u.�
epitelio de una sola capa y una capa basal de los órganos epite-
liales poliestratificados.
< El líquido intercelular es un ultrafiltrado producido a partir
ui del líquido intersticial por la actividad de una célula epitelial.
S)i Su función es nutrir las sucesivas capas de los órganos epitelia-
les multiestrarificados.
C!J
� Estos dos líquidos extracelulares difieren, por lo tanto, por
!l su origen, en su composición y su función.
Cardiología. Angiología 207
nea les permite mantener el decúbito dorsal) y en
la obstrucción de la vena cava supenor. Se dife-
rencia del edema facial nefrítico en que es cianó-
tico y se acompaña de la ingurgitación de las ve-
nas yugulares externas.
El edema es blando al principio, pero con el
tiempo adquiere una mayor consistencia, por la
organización de los tejidos infiltrados.
La aparición de edemas se encuentra favoreci-
da en las personas ancianas con tejidos fláccidos.
Las estaciones calurosas evidencian los ede-
mas latentes, pues el calor eleva la presión san-
guínea intracapilar.
La patogenia del edema cardiógeno es compleja y
suma de varios factores":
1. Aumento de la presión hidrostática del limbo
venocapilar. Es consecuencia de la estasis venosa
retrógrada por fallo cardíaco. Cuando excede a la
presión osmótica sobreviene el paso de fluido al
exterior y aumento del plasma intersticial. La
anoxia capilar favorece la trasudoración.
2. Disminución de la presión osmótica por hipo-
proteinemia plasmática. Esta última se debe a la ali-
mentación pobre en prótidos, a la insuficiencia
hepática y a la pérdida de proteínas por la orina,
líquido de edema y derrames pleural, peritoneal
o ambos.
3. Aumento de la superficie del lecho capilar. En
relación con la hipervolemia con mayor superfi-
cie filtrante. Los trabajos de Warren y Stead se-
ñalan que lo primero que se origina en la insufi-
ciencia cardíaca es un trastorno renal por anoxia
con retención del catión sodio con el agua corres-
pondiente. A ello se deben el edema, el aumento
de sangre circulante y de la presión venosa, y la
estasis de entrada; los acontecimientos se relacio-
nan en el siguiente orden: insuficiencia cardíaca
� disminución de la excreción renal de agua y
presión hidrostática del plasma y de la presión osmótica de las
proteínas plasmáticas. La presión osmótica de los cristaloides
no afecta el equilibrio de la pared capilar, por ser análoga en
arribos lados debido a gue f',stn membrana permite libremente
su paso. Las presiones hidrostática y coloidosmótica son bajas
y, además, se neuttalizan ruuuraruente.
En la rama arterial del capilar, se produce un desequilibrio
a favor de la presión hidrostática (30 cm de H,O) sobre la os-
mótica (15 cm H20), con el resultado de una presión de filtra-
ción de 15 cm H,O; en la rama venosa del capilar, la presión hi-
drostática es de 2, la osmótica, de 25, con una presión de
resorción de 23 cm H20. De esta manera, el plasma sale del ca-
pilar a nivel arterial y revierte por el lado venoso.

208 Semiología médica y técnica exploratoria
de sodio sódico � aumento del volumen sanguí-
neo y edema � aumento de la presión veno-
sa. Abonan este modo de enfocar el problema la
eficacia comprobada a diario de los regímenes
exentos de sal y de los diuréticos saluréticos.
4. Secreción inadecuada de ADH (facilita la re-
sorción de agua en los túbulos distales) y de al-
dosterona, por la extravasación de líquidos a partir
del espacio intravascular. Este hiperaldosteronis-
mo secundario tiende a compensar la pérdida de
'sodio y volumen intravascular.
Fiebre. Caquexia
La fiebre es un signo frecuente en la insuficien-
cia cardíaca congestiva. El motivo reside en la
producción de trombosis venosas, émbolos e in-
fartos y focos sépticos pulmonares, necrosis he-
pática centrolobulillar consecutiva a un aumento
agudo de la congestión pasiva, falta de inactiva-
ción por parte del hígado de algunas hormonas
esteroideas pirógenas, etc. La fiebre es elevada y
constante en la endocarditis y pericarditis agudas
sépticas, reumáticas, tuberculosas o inespecíficas
y en el infarto de miocardio, en que suele apare-
cer a las 12-18 h de la crisis dolorosa, con un má-
ximo de 38-39 ºC hacia el segundo o tercer día,
para desaparecer en una semana. Muchas veces,
la fiebre traduce una complicación pulmonar (in-
farto, neumonías) o de otra índole (flebitis). Es
importante practicar hemocultivos en todo car-
diópata (sobre todo valvular) febril, para descu-
brir, de esta forma, la endocarditis maligna lenta.
La caquexia cardíaca es un síndrome de etiolo-
gía múltiple, con la hipoxia celular como causa
principal.
Se valoran los siguientes factores:
1. Reducción de la ingesta. Ya sea por la anore-
xia, por voluntad del paciente para reducir el
agobio digestivo posprandial, o yatrógena.
2. Absorción intestinal deficiente. Sobre todo de
las grasas y aminoácidos, con pérdida de proteí-
nas por aumento de presión en el interior de los
linfáticos mesentéricos, con filtración excesiva de
las proteínas desde la linfa al líquido intersticial
de la submucosa y desde éste a la luz del tracto
gastrointestinal.
3. Aumento de la actividad metabólica. Por la
demanda metabólica excesiva por parte de los
músculos respiratorios (disnea), miocardio y sis-
tema hematopoyético (hiperplasia eritroide), la
fiebre (el aumento de 1 ºC lo eleva en un 7 'Yo) y
...
la hiperactividad del sistema nervioso simpático
(sudación fácil, taquicardia, constricción venosa
con mala irrigación cutánea y renal, etc.) con
altas concentraciones de noradrenalina en el
plasma.
4. Pérdida anormal de prótidos. Por el nnon,
tubo digestivo o de la aspiración de derrames
pleural o peritoneal.
S. Acción farmawlógica. Digital, diuréticos
(pérdida de electrólitos y vitaminas hidrosolu-
bles), opiáceos, etc.
A ello se añade el insomnio por la disnea y la
angustia propia de quien se sabe enfermo de un
órgano tan importante como es el corazón.
Trastornos de la fonación
La parálisis de un recurrente, ya sea del iz-
quierdo (aneurisma del arco aórtico o aortitis, es-
tenosis mitral, pericarditis con derrame, persis-
tencia del conducto arterioso cuando hay una
gran dilatación de la pulmonar, etc.) o del dere-
cho (aneurisma de la subclavia o de la carótida
primitiva derecha) es causa de ronquera o de voz
bitonal, que resulta de la producción simultánea
de dos tonos, corno si el paciente tuviera dos la-
ringes. En los estadios incipientes, se observa la
voz claudicante (lucha vocal, de Mandl), con im-
posibilidad para sostener durante un cierto tiem-
po un determinado sonido (la vocal «a») con un
mismo timbre. A veces el bitonalismo se nota
durante la tos, sin ella sólo existe ronquera.
Astenia
Es un signo tan frecuente como poco valora-
do. Puede llegar a ser tan molesta como la disnea
de esfuerzo o de decúbito. Se observa en las si-
guientes circunstancias:
l. Distonia cardiovascular. Se. r1ñr1<le. a la tríada
de Gallavardin (palpitaciones + disnea de esfuer-
zo + reacciones dolorosas diversas), siendo lla-
mativa por ser matutina e independiente del es-
fuerzo (fatiga disarmónica); el enfermo se levanta
tanto más cansado cuanto más tiempo ha perma-
necido acostado. Se encuentra mejor a medida
que transcurre la jornada, y no halla el momento
de acostarse, pues a partir de la tarde es cuando
vive más a gusto. Esta curiosa variedad de fatiga
es propia de las personas de profesión liberal con

gran responsabilidad y ambiciones, y que no sa-
ben o no pueden encontrar distracción de su ago-
biante quehacer cotidiano.
2. Insuficiencia cardíaca izquierda. Como signo
precoz. Aumentan su intensidad la dieta escasa y
pobre en sodio y prótidos, las curas diuréticas
(sobre todo saluréticos), la falta de ejercicio físico
por una cura de reposo excesiva, la perturbación
del descanso nocturno por la disnea, etc.
3. Esclerosis miocárdica. Con arritmia comple-
ta por fibrilación auricular o sin ella. la experien-
cia cotidiana confirma la utilidad de las pequeñas
dosis de cardiotónicos (asociadas a dilatadores
coronarios y tónicos de la fibr» muscular) en los
sujetos esclerosos vasculares, aun sin signos de
déficit miocárdico. Ya es conocida la intensa as-
tenia postinfarto de miocardio; persiste meses y a la
misma contribuyen el temor del enfermo a nue-
vas recaídas, los cambios de hábitos alimentarios
y la limitación de su actividad profesional.
4. Cardiopatías sépticas evolutivas. Su meca-
nismo es complejo. En las de índole reumática,
sigue los brotes evolutivos; en las sépticas malig-
nas, es persistente y progresiva, y sólo remite si
la terapéutica es eficaz.
5. Pericarditis constrictiva. Junto con la anore-
xia y disnea de esfuerzo, conduce de manera
paulatina a la incapacidad total, yatrogénica o
farmacológica, causada por los bloqueadores
�-adrenérgicos (propranolol) utilizados en el tra-
tamiento de la insuficiencia coronaria y angina
de pecho.
• INSPECCIÓN
INSPECCIÓN SOMÁTICA GENERAL
Actitud (o postura)
_g
ai
� Su valor es considerable, pues los enfermos
� adoptan, de manera instintiva, aquella que hace
-8 su mal más llevadero; si se tiene cierto hábito, es
-� posible deducir la naturaleza de éste por el exa-
-� men de aquélla.
�
'ól
En la insuficiencia
/'
cardíaca izquierda (así como
� en los enfermos disneicos cuya capacidad vital
§ está disminuida; como en los grandes derrames
� pleurales, neumotórax, asma bronquial), el enfer-
<i. mo presenta disnea de decúbito, ya sea en el ins-
�- tante mismo de acostarse, para desaparecer a los
� pocos minutos (disnea de primodecúbito), o de
i manera continua, aliviándose o cesando con la
@ posición erecta del tronco y de la cabeza con
Cardiología. Angiología 209
ayuda de dos o más almohadas (ortopnea o, me-
jor, clinopnea); otras veces, calma mejor su sed
de aire colgando los pies al borde de la cama o
sentándose en una silla. Con la posición erguida
se logra aumentar la capacidad vital (al facilitarse
el juego respiratorio de ampliación y retracción
del tórax y la movilidad del diafragma) y dismi-
nuir la congestión pulmonar por derivar la sangre
hacia el sistema esplácnico y extremidades.
Una forma especial de la disnea de decúbito
es la trepopnea, que obliga al enfermo a reposar
en una posición recostada, pero no en otra. Su
mecanismo se ignora. lo más acertado es supo-
ner que cuando el enfermo se coloca en una posi-
ción desfavorable el corazón se inclina hacia este
lado dificultando la circulación venosa pulmonar
de retorno y aumentando la congestión del pul-
món y con ella la disnea; la ortopnea se alivia o
desaparece al claudicar las cavidades derechas y
sobrevenir el fenómeno conocido con el nombre
de tricuspidización (insuficiencia tricúspide funcio-
nal), entrando el. paciente en un período de falso
bienestar.
En la asistolia derecha y valvu/opatías tricuspídeas
falta la disnea de decúbito, y es llamativo el con-
traste entre la cianosis, la ingurgitación de las ve-
nas cervicales, el intenso edema con ascitis o sin
ella, y el que el sujeto pueda dormir echado in-
cluso sin almohada. Un signo muy valioso de
insuficiencia tricuspídea funcional (tricuspidiza-
ción) es la ausencia de crisis de disnea paroxística
nocturna o de edema agudo de pulmón en el cur-
so de una cardiopatía mitral grave; el motivo es
la disminución del débito ventricular derecho.
En la pericarditis con derrame, el enfermo tiende
a inclinarse hacia delante y aun a tomar las posi-
ciones genupectoral (signo de la plegaria maho-
metana) o de Blechmann (signo de la almohada),
en la que el enfermo permanece con el tronco so-
bre los muslos y éstos flexionados sobre las pier-
nas, en tanto apoya la cabeza en una almohada.
Otras veces, lo vemos sentado en una silla, con
los brazos cruzados sobre la cama sirviendo de
apoyo a la cabeza.
En el síndrome de Pick (pericarditis exudativa +
cirrosis hepática atípica + ascitis recidivante con
edemas generalizados o sin ellos), el paciente
acude a la consulta debido a la presencia de una
gran ascitis de aparición brusca. Se consideran ci-
rróticos hepáticos si en un examen superficial no
se valoran la disnea discreta y ortopnea, la ingur-
gitación de las venas yugulares y una cianosis la-
bial leve. los análisis señalan una escasa altera-
ción funcional hepática.