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“Universidad Estatal de Guayaquil”

“Facultad Piloto de Odontología”

Nombre:
Joao Sebastián Lastra Quimi

Asignatura:
Medicina Interna

Tema:
Diabetes

Docente:
Dr. Vaca Coronel Glenda Magali Esp.

Curso:

5/2

Periodo:

CI

2021 – 2022
Contents
Diabetes.......................................................................................................................................................3
Fisiopatología..............................................................................................................................................4
Exámenes complementarios para el diagnostico de DM..............................................................................6
Glucosa en ayuno....................................................................................................................................7
Prueba de Glucemia Capilar....................................................................................................................7
Prueba de intolerancia a la glucosa..........................................................................................................9
Examen de hemoglobina glicosilada.....................................................................................................10
Clasificación de la DM..............................................................................................................................11
Diabetes Mellitus tipo I.............................................................................................................................11
Etiología................................................................................................................................................12
Diagnóstico de la Diabetes Mellitus......................................................................................................13
Complicaciones.....................................................................................................................................14
Signos y síntomas..................................................................................................................................15
Diabetes Mellitus tipo II............................................................................................................................16
Fisiopatología........................................................................................................................................16
Diagnostico............................................................................................................................................18
Historia..................................................................................................................................................18
Bibliography...............................................................................................................................................22
Diabetes

La Asociación Americana de Diabetes (ADA de sus siglas en inglés) define a la diabetes mellitus

(DM) como un «grupo de enfermedades metabólicas» caracterizadas por hiperglucemia,

resultado de defectos en la secreción de insulina, acción de la misma, o ambos. Además, la

hiperglucemia crónica de la DM se asocia con disfunción e insuficiencia de ojos, riñones,

nervios, corazón y vasos sanguíneos. (Pérez, 2016)

La diabetes tipo 1 (DM1) y la diabetes tipo 2 (DM2) son enfermedades heterogéneas en las que

la presentación clínica y la progresión de la enfermedad pueden variar considerablemente. En la

DM1 el defecto principal es la destrucción de las células β que por lo general lleva a la

deficiencia absoluta de insulina, mientras que en la DM2 predomina la pérdida progresiva de la

secreción de insulina bajo un fondo de resistencia a la insulina. Esta distinción es importante para

definir la terapia a seguir, aunque en algunos individuos no puede evidenciarse claramente el

tipo. (Pérez, 2016)

Es una de las enfermedades no transmisibles de mayor prevalencia en los cuadros de salud de

numerosos países, responsable de múltiples complicaciones agudas y crónicas, severas

limitaciones y discapacidad en quienes la padecen. (Murillo, 2018)

La directora general de la OMS expresó que la diabetes causa cada año alrededor de 1,5

millones de muertes. A esto hay que añadir otros 2,2 millones de defunciones anuales asociadas

a la hiperglucemia, lo que supone un total anual de 3,7 millones de muertes relacionadas con la

persistencia de altos niveles de glucosa en sangre. El 43 % de esas muertes se producen

prematuramente, antes de los 70 años. Se estima que 250 millones de personas están afectadas

por ella, y que se duplique esta cifra para el año 2030; sobre todo en los países en vías de
desarrollo, debido a las dificultades económicas y el envejecimiento demográfico que estos

experimentarán. (Murillo, 2018)

En el caso de Ecuador, la prevalencia de la enfermedad ajustada por grupos de edad y sexo, es de

5,8 %. En el año 2008, fue reportada como la primera causa de muerte en mujeres y la séptima

en hombres, lo cual representa un diferencial de género a tener en cuenta por los programas de

salud. Los resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición realizada entre los años

2011-2013, informan una prevalencia de DM (definida como un valor de glucemia ≥ 126 mg/dl)

en la población entre 10-59 años del 2,7 % (10,3 % para el rango de edad de 50-59 años, del 5,4

% para el rango de 40-49 años y del 1,9 % para el rango de 30-39 años). Además, se encontró

que la prevalencia en área urbana fue de 3,2 % y en área rural de 1,6 %. (Murillo, 2018)

Fisiopatología

Los principales eventos que conllevan a la aparición de DM son la deficiencia de insulina, ya sea

por la falla en el funcionamiento o por la disminución de las células β, junto con un incremento

en la resistencia a la insulina manifestada por una mayor producción hepática de glucosa y/o por

la menor captación de glucosa en tejidos insulinosensibles, particularmente musculoesquelético y

tejido adiposo. (Pérez, 2016)

En los últimos años y gracias al desarrollo tecnológico, se sabe que en la fisiopatología de la

enfermedad están implicados otros procesos que involucran diferentes órganos y sistemas de la

economía, por ejemplo, el sistema nervioso central y el riñón; de hecho, en la actualidad se

conocen 8 mecanismos responsables de la aparición de DM, aunque la lista de mecanismos

involucrados en la fisiopatología de la DM2 sigue aumentando. (Pérez, 2016)


Así, se ha postulado que la microbiota intestinal y los productos generados por la misma pueden

jugar un papel importante en el desarrollo de enfermedades metabólicas4. Finalmente, no se

puede dejar de lado que una alimentación deficiente in utero y en los primeros años de vida,

junto con una alimentación excesiva en etapas posterior también pueden desempeñar un papel en

la epidemia mundial de la DM. Esta multicausalidad aunada a los diferentes fenotipos de DM2 y

las interacciones de cada individuo con su propio ambiente hacen que sea muy difícil establecer

una relación causa-efecto entre el consumo de leche y cualquier efecto benéfico o adverso para la

salud. (Pérez, 2016)

A nivel mundial, el número de personas con DM2 se ha más que duplicado en los últimos 20

años. Según la Federación Internacional de Diabetes (FID) para 2015 había 415 millones de

personas con DM2; es decir, alrededor de 8.5% de la población mundial6. La epidemia global de

DM2 se ha incrementado paralelamente con el vertiginoso aumento en la prevalencia de

obesidad, mismo que a su vez tiene relación con la rápida urbanización, los cambios en el tipo de

alimentación y la adopción de un estilo de vida cada vez más sedentario. Los países que han
tenido un rápido desarrollo económico experimentan el mayor incremento en la prevalencia de

DM2. (Pérez, 2016)

En este sentido pareciera ser que en la actualidad los cambios ambientales son en mayor medida

los responsables de la pandemia de la obesidad y la DM2, ya que a pesar de que se han

identificado por medio de los estudios masivos del genoma múltiples loci genéticos relacionados,

se sabe que éstos no son suficientes para explicar todas las diferencias étnicas en el riesgo de

presentar DM. A su vez, en tan solo 20 años las tasas de obesidad se han triplicado y los

principales factores de riesgo que se identifican de forma recurrente son el incremento el aporte

energético de la dieta y la inactividad física. (Pérez, 2016)

Exámenes complementarios para el diagnostico de DM

La confirmación de la diabetes se realiza a partir de la evaluación del resultado de varios

exámenes de laboratorio que valoran la cantidad de glucosa circulante en la sangre: el examen de

glucosa en ayuno, prueba de glucemia capilar, prueba de tolerancia a la glucosa y el examen de

hemoglobina glicosilada. (Lemos, 2019)

Los exámenes que evalúan la cantidad de glucosa en la sangre los solicita el médico cuando la

persona tienen un familiar con diabetes o cuando presenta síntomas característicos de la


enfermedad, como sed constante, ganas constantes de orinar o pérdida de peso sin razón

aparente, por ejemplo. Sin embargo, estos exámenes pueden solicitarse sin que haya sospecha de

riesgo de diabetes, sólo para que el médico valore el estado general de salud de la persona.

(Lemos, 2019)

Glucosa en ayuno

Se toma una muestra de sangre después de un ayuno de al menos ocho horas o un ayuno

nocturno. (Clinica Mayo, 2020)

En general:

 Un nivel de glucosa sanguínea en ayunas por debajo de 100 miligramos por decilitro

(mg/dl) (5,6 milimoles por litro [mmol/l]) se considera normal. (Clinica Mayo, 2020)

 Un nivel de glucosa sanguínea en ayunas entre 100 y 125 mg/dL (5,6 a 7,0 mmol/L) se

considera prediabetes. Este resultado se denomina a veces glucosa en ayunas alterada.

(Clinica Mayo, 2020)

 Un nivel de glucosa sanguínea en ayunas de 126 mg/dL (7,0 mmol/L) o superior indica

diabetes tipo 2. (Clinica Mayo, 2020)

Prueba de Glucemia Capilar

El análisis de glucemia capilar se realiza con el objetivo de verificar los niveles de azúcar en la

sangre en un determinado momento del día, debiendo utilizarse un aparato llamado glucómetro

para medir la glucemia, el cual utiliza una pequeña gota de sangre que es retirada de la punta del

dedo para ser analizada. (Bezerra, 2019)

La dosis de la glucemia capilar es más indicada para personas que poseen hipoglucemia,

prediabetes y diabetes, recomendándose que la muestra se tome antes y después de las comidas
para que se puede controlar los niveles de glucosa y, de esta manera, realizar ajustes en la dieta

y/o en la dosis del medicamento. (Bezerra, 2019)

A pesar de que se recomienda tomar una muestra antes y después de las comidas, el

endocrinólogo puede recomendar su medición en otros momentos del día como antes de dormir y

al despertar, por ejemplo, de esta forma es posible verificar el comportamiento del organismo en

períodos de ayuno, siendo importante para el tratamiento del paciente diabético. (Bezerra, 2019)

Como realizar la prueba:

1. Lavar y secar las manos correctamente;

2. Insertar una tira reactiva en el glucómetro;

3. Pinchar el dedo con una lanceta;

4. Acercar la tira reactiva a la gota de sangre hasta llenar el depósito de la tira;

5. Esperar algunos segundos hasta que el valor de la glucemia aparezca en el monitor del

glucómetro.

Para evitar pincharse siempre en el mismo lugar, debe cambiar de dedo cada vez que se mida la

glucemia capilar. Los glucómetros más recientes también logran medir el azúcar de la sangre que

se obtiene del brazo o del muslo, por ejemplo. (Bezerra, 2019)


Prueba de intolerancia a la glucosa

Se realiza cuando una persona presenta niveles normales de glucosa en sangre en ayunas, pero se

sospecha la posibilidad de que padezca diabetes tipo 2. Esta prueba permite comprobar la

respuesta del organismo a la carga de glucosa y detectar el funcionamiento de la insulina,

hormona que se encarga de regular los niveles de glucosa en sangre. (FDNN, 2020)

Como se realiza:

Se extrae sangre al paciente, a continuación, el paciente bebe un líquido que contiene una cierta

cantidad de glucosa (generalmente, 75 gramos) y se le extrae sangre cada treinta

minutos. (FDNN, 2020)

Tras la toma de 75 gramos de glucosa, los niveles normales de glucosa en sangre son:

En ayunas:

De 60 a 100 mg/dL.

1 hora después de la carga de glucosa:

menos de 200 mg/dL.

2 horas después de la carga de glucosa:

menos de 140 mg/dL.

Si se registran cifras de glucosa entre 140 y 200 mg/dL, es signo de intolerancia a la glucosa,

situación que se denomina “prediabetes”. En este caso, se tiene un riesgo elevado de desarrollar

diabetes tipo 2. Si los niveles sobrepasan los 200 mg/dL el diagnóstico es de diabetes, en este

caso, la prueba oral de tolerancia a la glucosa deberá realizarse una segunda vez antes de poder
emitir un diagnóstico firme de diabetes, con el fin de asegurar que ningún factor externo haya

falseado los resultados. (FDNN, 2020)

Examen de hemoglobina glicosilada

La prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c) es un examen de sangre para la diabetes tipo

2 y prediabetes. Mide el nivel promedio de glucosa o azúcar en la sangre durante los últimos tres

meses. Los médicos pueden usar la prueba HbA1c sola o en combinación con otras pruebas de

diabetes para hacer un diagnóstico. También utilizan la HbA1c para ver lo bien que está

manejando su diabetes. Esta prueba es diferente a los controles de azúcar en la sangre que las

personas con diabetes se hacen todos los días. (Mediplus , 2021)

El resultado de su prueba HbA1c se entrega en porcentajes. Mientras más alto sea el porcentaje,

mayor es su nivel de azúcar en la sangre:

 Un nivel de HbA1c normal es menor al 5,7% (Mediplus , 2021)

 La prediabetes se ubica entre 5,7 a 6,4%. Tener prediabetes es un factor de riesgo para

desarrollar diabetes tipo 2. Las personas con prediabetes pueden necesitar repetir las

pruebas cada año. (Mediplus , 2021)

 La diabetes tipo 2 se ubica por encima del 6,5% (Mediplus , 2021)


Clasificación de la DM

Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) (causada por la destrucción de las células beta que genera un

déficit absoluto de insulina). (Garcia B. , 2017)

Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) (causada por un proceso de resistencia a la insulina que va

generando un déficit progresivo de su secreción). (Garcia B. , 2017)

Diabetes mellitus gestacional (DG) (cuando es diagnosticada en el 2º o 3º trimestre del embarazo

sin antecedentes de DM). (Garcia B. , 2017)

Otros tipos específicos: DM monogénica (diabetes neonatal), DM tipo MODY (maturity-onset

diabetes of the Young), DM tipo LADA (latent autoimmune diabetes of adult), enfermedades del

páncreas exocrino (fibrosis quística), DM producida por fármacos. (Garcia B. , 2017)

Diabetes Mellitus tipo I

Es una enfermedad de etiología autoinmune, que produce alteraciones en el metabolismo de los

carbohidratos y lípidos. Se caracteriza por la destruccion autoinune de celulas beta pancreáticas

en individuos geneticamente predispuestos, alcanzando una deficiencia abdoluta en la

produccion de insulina y el consecuente estado de hiperglicemia que progresa rápidamente a

cetoacidosis y muerte si no es taratada con insulina. La DM1 sigue siendo la forma más común

de diabetes mellitus en la población pediátrica y adolescente, al ser una enfermedad altamente

prevalente en esta población, obliga a los padres o cuidadores, a ser los responsables de

administrar la terapia, lo cuál constituye un reto para éstos y ha llevado a la implementación de

nuevas tecnologías que faciliten su aplicación. Se han creado diversos agentes terapéuticos,

como análogos de insulina recombinante, las bombas de insulina y los dispositivos nuevos para

el monitoreo en el hogar, así como la investigación de terapias no insulínicas, vía oral, con el
objetivo de facilitar el control de la glicemia. Sin embargo, a pesar de esto, la enfermedad

mantiene un control subóptimo y persiste cierto grado de hiperglucemia en prácticamente todos

los pacientes. (Salazar, Sandí, & Mejía, 2020)

Etiología

La DM1 es una enfermedad desencadenada por mecanismos autoinmunes, asociados en su inicio

o progresión a factores ambientales y genéticos, los cuáles serán descritos a continuación:

Etiología inmunológica:

La DM1 es una enfermedad de origen autoinmune que afecta las funciones tanto endocrinas

como exocrinas del páncreas, donde las células presentadoras de antígeno (APC) presentan

antígenos de células beta pancreáticas al sistema inmune desencadenando una respuesta

inmunológica aguda, que normalmente es frenada por mecanismos de autotolerancia, pero en

caso de la DM1, estos son deficientes, por lo que conducen a una respuesta inmunológica crónica

que, finalmente, lleva a la destrucción de las células beta y la consecuente ausencia de secreción

endógena de insulina. La falla en los mecanismos de autotolerancia se ha asociado desde el punto

de vista genético a polimorfismos en el gen de la proteína tirosina fosfatasa no receptora

(PTPN22) que codifica la tirosina fosfatasa (LYP) específica de linfocitos, un regulador negativo

de la respuesta inmune. (Salazar, Sandí, & Mejía, 2020)

Este proceso se explica en el Modelo de Eisenbarth que describe el curso natural de la

enfermedad, donde el evento autoinmune inicial precipitante provoca la pérdida de masa y

función en las células beta. Este inicio de la autoinmunidad puede ser cuantificado por la

presencia de autoanticuerpos, sin embargo, la caída de la función de las células β no se

correlaciona directamente con la disminución de la masa de las células β, ya que en algunos


casos es posible detectar péptido C residual en personas con DM1 de larga duración. (Salazar,

Sandí, & Mejía, 2020)

Etiología genética:

El tamizaje genético es una opción clave en la identificación y diagnóstico temprano de la

enfermedad, incluso antes del momento de la presentación clínica. La DM1 tiene herencia

poligénica, por lo que es posible estimar el riesgo de padecer la enfermedad para seleccionar las

poblaciones por tamizar. Según la presencia de antecedentes heredo familiares, en el caso de

gemelos concordantes, el riesgo de padecer DM1 si uno de los gemelos la padece es de un 30-

70%, el riesgo de padecerla teniendo un hermano con DM1 es de un seis a un siete por ciento y

con un progenitor con DM1, es de un uno a un nueve por ciento. Además, existe un patrón de

comportamiento de acuerdo con el sexo, ya que es ligeramente más común en hombres y niños.

El mayor riesgo de desarrollar DM1 asociado a HLA se debe a la inestabilidad en la expansión

en los genes que se encuentran en los loci que codifican DR y DQ de clase II, los cuales tienden

a que alelos específicos en dos loci se encuentren juntos más frecuentemente de lo esperado.

(Salazar, Sandí, & Mejía, 2020)

Diagnóstico de la Diabetes Mellitus

El diagnóstico de diabetes mellitus es muy fácil y puede hacerse en Atención Primaria de forma

inmediata. Se consideran dos formas de hacerlo:

 En el paciente con clínica cardinal de hiperglucemia (poliuria y polidipsia) la

demostración de una glucemia mayor de 200 mg/dl (en cualquier momento, sin necesidad

de estar en ayunas) es diagnóstica de diabetes. (Garcia E. , 2017)


 En el paciente sin esta clínica los criterios son analíticos y deben establecerse en

condiciones basales (ayunas, sin estar cursando ninguna enfermedad ni recibiendo ningún

tratamiento que pueda alterar la glucemia). Se ha de cumplir uno de los tres siguientes:

glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl, glucemia dos horas tras la sobrecarga oral de

glucosa mayor de 200 mg/dl o hemoglobina glicada mayor de 6,5%, debiendo

confirmarse estos en una segunda extracción. (Garcia E. , 2017)

Complicaciones

Las complicaciones macrovasculares incluyen enfermedades de grandes vasos sanguíneos, como

enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica, causadas principalmente por

aterosclerosis y trombosis. La nefropatía diabética tiene el potencial de aumentar

progresivamente el riesgo de otras complicaciones macrovasculares; pero la enfermedad

cardiovascular sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad prematura y su riesgo

no disminuye de forma tan significativa con un control intensivo. (Salazar, Sandí, & Mejía,

2020)

El daño a los vasos pequeños (capilares) debido a la hiperglicemia puede causar complicaciones

microvasculares en los tejidos donde la absorción de glucosa es independiente de la insulina,

como en las neuronas, riñones y retina. Presentándose retinopatía diabética, ocasionada por

daños en mácula o retina que pueden causar problemas visuales y ceguera, la neuropatía

diabética, por lesiones en nervios periféricos, incluidas las neuronas sensoriales, autónomas y

motoras, así como la nefropatía diabética complicación que se detecta en aproximadamente un

30 a 40 % de los diabéticos tipo 1 y se caracteriza por la pérdida de la tasa de filtración

glomerular, albuminuria (>300 mg/día) y el daño a los glomérulos. (Salazar, Sandí, & Mejía,

2020)
La hipoglicemia y la CAD son complicaciones agudas bastante frecuentes y potencialmente

mortales. Los eventos hipoglicémicos graves incluyen aquellos que requieren asistencia

terapéutica de otra persona, pérdida de la conciencia o convulsiones y se asocian a efectos

adversos crónicos y agudos en la función cognitiva, que incluyen disminución de la función

cognitiva, atención y percepción visual, además, se asocian a un cuatro a diez porciento de las

muertes relacionadas con DM1. (Salazar, Sandí, & Mejía, 2020)

Signos y síntomas

 Polydipsia

 Poliuria

 Polifagia

 Adelgazamiento no intencional

 Irritabilidad y otros cambios de humor

 Astenia

 Visión borrosa
Diabetes Mellitus tipo II

La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad endocrino-metabólica con un severo

impacto multidimensional, desde su alarmante panorama epidemiológico, hasta las

modificaciones en la calidad de vida de cada uno de los pacientes afectados. La prevalencia de

este trastorno ha incrementado dramáticamente, de 108 millones de individuos a nivel mundial

en el año 1980, hasta aproximadamente 422 millones para el año 2014, representando una

prevalencia de 8,5%. Asimismo, se estima que anualmente, aproximadamente 1,5 millones de

muertes son directamente producidas por la DM2 y hasta 2,2 millones son atribuibles a alguna

forma de hiperglicemia. (Altamirano, Vasquez, & Cordero, 2017)

Más allá de esto, la DM2 una de las principales causas de ceguera, enfermedad renal,

enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, neuropatías, y amputaciones no traumáticas,

lo cual se traduce en una carga pesada en la vida cotidiana de los pacientes. Además, implica

altos gastos económicos directos e indirectos, que oscilan entre $1.000-10.000 por persona por

año en diferentes localidades; y más de $300.000 anualmente para los servicios de salud pública

en territorios latinoamericanos. (Altamirano, Vasquez, & Cordero, 2017)

Fisiopatología

La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes enfermedades, entre las que

destacan la diabetes y la hipertensión. La obesidad es una consecuencia de la ingesta continua y

desregulada de alimento rico en contenido energético que no es aprovechado como consecuencia

de una baja actividad metabólica y/o sedentarismo, por lo tanto, se almacena y acumula en tejido

graso. Durante esta situación, el páncreas tiene una hiperactividad por la concentración alta y

constante de glucosa en sangre, con una secreción de insulina elevada para conservar la glucemia

en niveles normales. (Cervantes & Presno, 2015)


Las causas que desencadenan la diabetes tipo 2 se desconocen en el 70-85% de los pacientes; al

parecer, influyen diversos factores como la herencia poligénica (en la que participa un número

indeterminado de genes), junto con factores de riesgo que incluyen la obesidad, dislipidemia,

hipertensión arterial, historia familiar de diabetes, dieta rica en carbohidratos, factores

hormonales y una vida sedentaria. Los pacientes presentan niveles elevados de glucosa y

resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos. Del 80 al 90% de las personas

tienen células β sanas con capacidad de adaptarse a altas demandas de insulina (obesidad,

embarazo y cortisol) mediante el incremento en su función secretora y en la masa celular. Sin

embargo, en el 10 al 20% de las personas se presenta una deficiencia de las células β en

adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con reducción en la liberación y

almacenamiento de insulina. (Cervantes & Presno, 2015)

La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptación al incremento en la demanda de insulina,

además de pérdida de la masa celular por la glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor a insulina

presenta alteraciones en su función. Cuando la insulina se une a su receptor en células del

músculo, inicia las vías de señalización complejas que permiten la translocación del

transportador GLUT4 localizado en vesículas hacia la membrana plasmática para llevar a cabo

su función de transportar la glucosa de la sangre al interior de la célula. La señalización del

receptor termina cuando es fosforilado en los residuos de serina/treonina en la región intracelular

para su desensibilización, y finalmente esto permite la internalización del receptor. (Cervantes &

Presno, 2015)
Diagnostico

El diagnóstico debe estar basado en la evaluación de los datos clínicos, así como de

complementarios específicos: péptido C, insulina en ayunas, marcadores autoinmunitarios

(anticuerpos contra los islotes, anticuerpos contra descarboxilasa de ácido glutámico) etc.

(Carvajal, Bioti, & Carvajal, 2019)

Los estudios recomendados son: glucemia en ayunas y post prandial de dos horas, así como

hemoglobina glucosilada al inicio y después cada 3-4 meses. También se debe evaluar el perfil

lipídico, y la presencia o no de micro albuminuria. La Sociedad Americana de Diabetes (ADA)

recomienda que, si el paciente tiene 10 o más años de edad, o se encuentra en etapa puberal y,

además, es obeso o con sobrepeso y se está valorando la posibilidad de una DM2 o prediabetes,

se realice prueba de tolerancia a la glucosa midiendo glucemia basal y a las 2 horas. Si los

resultados son normales se deben repetir alrededor de los 3 años de intervalo, o más frecuente si

incrementan el peso corporal (IMC). (Carvajal, Bioti, & Carvajal, 2019)

Historia

Su historia natural se establece en varias etapas, probablemente comienza diez a veinte años

antes de su aparición clínica. En los primeros años, predomina la resistencia a la insulina de largo

período preclínico en el cual el páncreas, para compensar esta alteración, aumenta

progresivamente la secreción de insulina produciendo una hiperinsulinemia, que mantiene las

glucemias normales en ayunas y posprandiales, asociado además a lipotoxicidad en el paciente

con obesidad e insulinorresistencia. (MSP, 2017)


En una segunda etapa, existe una respuesta aguda en la que se mantiene la resistencia a la

insulina pero la capacidad secretora de las células β comienza a disminuir, incrementando las

glucemias y manifestándose con el hallazgo en el laboratorio de la glucemia alterada en ayunas y

las cifras de la intolerancia a la glucosa. En esta etapa, la glucotoxicidad juega un papel

importante para el daño insular, mantenimiento de la resistencia a la insulina y aumento de los

niveles de glucemia en forma progresiva, lo que provoca finalmente la manifestación clínica de

la enfermedad. (MSP, 2017)

Finalmente, en una tercera etapa, el estado de resistencia a la insulina se mantiene; sin embargo,

la capacidad secretora de insulina va declinando paulatinamente por lo que se hace necesario

instaurarla como terapia. Por ello, los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) requieren de

cuidado médico continuo, pero además necesitan de una adecuada educación para manejar la

enfermedad, prevenir complicaciones agudas, reducir el riesgo de complicaciones crónicas y,

finalmente, aumentar la calidad de vida. A pesar de ello, la baja adherencia terapéutica observada

en los pacientes con diabetes es bastante frecuente y se explica, en parte, por la complejidad del

régimen de tratamiento, creencias erróneas sobre la salud y enfermedad que los pacientes tienen

y por el estilo pasivo y paternalista de la atención médica tradicional, que, en conjunto, le

impiden al paciente tomar control sobre su conducta. (MSP, 2017)

Complicaciones

Se pueden observar numerosas en el paciente con DM2 sobre todo obesos o con sobrepeso, entre

ella podemos citar: nefropatía, hipertensión arterial y alteración de la función cardiovascular,

neuropatía, retinopatía, hígado graso no alcohólico, apnea de sueño, síndrome de ovarios

poliquísticos, dislipidemia, factores psicosociales, otras. (Carvajal, Bioti, & Carvajal, 2019)
Algunas de ellas:

La hipertensión arterial primaria o esencial es la causa más común de hipertensión en

adolescentes con sobrepeso, incrementa el riesgo de complicaciones vasculares y se ha

encontrado en adolescentes con DM2 en un 17-32 %. (Carvajal, Bioti, & Carvajal, 2019)

La dislipidemia en adolescentes con DM2 oscila entre el 4-33 %, se debe evaluar al diagnóstico

de la diabetes y post control glucémico, los valores lipídicos óptimos serían: LDL-C < 100 mg/dl

(2.6 mmol/l), HDL-C > 35 mg/dl (0.905 mmol/l) y triglicéridos < 150 mg/dl (1.7 mmol/l).

(Carvajal, Bioti, & Carvajal, 2019)

El hígado graso no alcohólico, es la alteración hepática más frecuente en la infancia, no debemos

olvidar que puede evolucionar de una esteatosis hepática hacia una esteatohepatitis, posterior a

una esteatofibrosis y finalizar en una cirrosis hepática. De ahí la importancia, de la evaluación de

la función hepática en todo paciente con DM2 con o sin sobrepeso-obesidad. (Carvajal, Bioti, &

Carvajal, 2019)

Por otro lado, la micro albuminuria (MCA) se presenta entre el 14-22 % de los adolescentes con

DM2 desde el inicio, pudiendo llegar hasta el 60 % durante los siguientes 10 años post

diagnóstico. La incidencia de MCA es mayor en la DM2 que en la DM1 en los primeros 10 años

de evolución. (Carvajal, Bioti, & Carvajal, 2019)

A nivel cardiovascular, puede existir envejecimiento prematuro. Se ha descrito incremento del

grosor de la pared del ventrículo izquierdo y aumento de la rigidez arterial. (Carvajal, Bioti, &

Carvajal, 2019)
Signos y síntomas

Con frecuencia, los signos y síntomas de la diabetes tipo 2 se desarrollan lentamente. De hecho,

puedes tener diabetes tipo 2 durante años, sin saberlo. Cuando se presentan los signos y

síntomas, estos pueden comprender los siguientes:

 Polypsia

 Micción frecuente

 Polifagia

 Pérdida de peso involuntaria

 Astenia

 Visión borrosa

 Aftas bucales

 Infecciones frecuentes

 Entumecimiento en las manos o los pies

 Acantosis nigricans

 Candidiasis

 Liquen plano

 Dermatomicosis (Clinica Mayo , 2021)


Bibliography
Altamirano, L., Vasquez, M., & Cordero, G. (16 de 02 de 2017). Redalyc. Obtenido de Redalyc:
https://www.redalyc.org/pdf/3313/331351068003.pdf

Bezerra, C. (28 de 11 de 2019). Tuasuade . Obtenido de Glucemia capilar :


https://www.tuasaude.com/es/toma-de-glucemia-capilar/

Carvajal, F., Bioti, Y., & Carvajal, M. (03 de 12 de 2019). Cienca y salud . Obtenido de Cienca y salud :
file:///C:/Users/sebol/Downloads/Dialnet-DiabetesMellitusTipo2-7374211.pdf

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