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BRONQUIOLITIS

DEFINICIÓN: Puede describirse como el primer episodio de dificultad respiratoria


sibilante en el lactante menor de dos años. Es la infección respiratoria más frecuente
en los primeros 12 meses de la vida, que produce inflamación y congestión de las vías
respiratorias. Existen ciertos factores de riesgo que favorecen la gravedad de la
bronquiolitis, como son la prematuridad, la enfermedad de membrana hialina, las
cardiopatías congénitas y la malnutrición grave.

FISIOPATOLOGIA: En la bronquiolitis se producen diversas alteraciones en el epitelio


bronquiolar que conducen a una obstrucción bronquiolar con tres hechos
fisiopatológicos fundamentales:
- Atrapamiento aéreo: conlleva un aumento de la CRF y el VR.
- Aumento del trabajo respiratorio: origina taquipnea, tiraje, episodios de apnea y
puede llevar a fracaso respiratorio.
- Trastorno ventilación-perfusión: con aparición de hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

ETIOLOGIA: El principal agente causal es el Virus Respiratorio Sincitial (virus RNA,


familia paramyxoviridae), en sus tipos A y B, responsable de epidemias anuales con
posibilidad de reinfección posterior. Otros agentes etiológicos, y responsables
habitualmente de casos esporádicos, son: adenovirus 3, 7 y 21, rinovirus, influenza A y
B, parainfluenza 1 y 3, enterovirus y, excepcionalmente, M. pneumoniae.

EVALUACION DIAGNOSTICA

SINTOMAS Y SIGNOS: El cuadro se desarrolla a lo largo de 5-7 días. Comienza con


sintomatología de vías respiratorias altas (rinitis, tos y estornudos);
° al cabo de 2-3 días, aparece dificultad respiratoria con taquipnea, retracciones
intercostales, subcostales y xifoideas.
En la auscultación pulmonar aparece alargamiento del tiempo espiratorio con
sibilancias. No es habitual la progresión a insuficiencia respiratoria, aunque se
considera que con taquipnea >60 rpm aparece hipoxemia e hipercapnia.
°A los 5-7 días mejora notablemente el cuadro, aunque puede persistir tos o
alargamiento de la espiración. En ocasiones puede asociarse, en el curso de la
enfermedad, una otitis media o una neumonía.
La forma más útil de establecer el diagnóstico de bronquiolitis es seguir los criterios
diagnósticos de bronquiolitis del lactante de McConnochie. Puede ser difícil establecer
si se trata de un episodio de bronquiolitis o la primera crisis asmática.

CRITERIOS DE McCONNOCHIE
- Edad < 24 meses.
- Primer episodio.
- Disnea espiratoria de comienzo agudo.
- Signos de enfermedad respiratoria vírica: tos, coriza, fiebre, otitis media.
- Con o sin signos de distrés respiratorio agudo, neumonía o atopia.

Valoración de la gravedad: Para su valoración existen diferentes escalas, entre


las que se encuentran las de WoodDownes (y su modificación por Ferres) o el Indice de
valoración del distress respiratorio (RDAI).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
En los casos leves no es necesario realizar pruebas complementarias.

- Laboratorio: el hemograma suele mostrar linfocitosis (la presencia de leucocitosis con


neutrofilia nos hará sospechar sobreinfección bacteriana).

-La gasometría y el EAB : pueden mostrar hipoxemia y acidosis metabólica.


- Radiografía de tórax: se debe realizar en caso de sospecha de neumonía o mala
evolución. Puede objetivarse atrapamiento aéreo y, en ocasiones, atelectasias
laminares o segmentarias. Poco frecuente neumotórax o neumomediastino.
- Diagnóstico etiológico: se puede practicar cultivo de virus o identificación de los
antígenos del virus con un test rápido de inmunofluorescencia directa en secreciones
respiratorias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
° ASMA
° ATRAGANTAMIENTO POR CUERPO EXTRAÑO

ACTITUD TERAPÉUTICA EN URGENCIAS

TRATAMIENTO:
El curso de la bronquiolitis es autolimitado, por lo que muchos pacientes podrán ser
manejados en su domicilio.
- Oxigeno: es el pilar más importante del tratamiento y se administrará en aquellos
casos que exista hipoxia, de forma humidificada y caliente. Es un tratamiento obligado
en aquellos pacientes con saturación de hemoglobina <92% y recomendable en
aquellos que la tengan <94%. En ciertos pacientes, es necesario una ventilación
asisitida, siendo las indicaciones las siguientes: apnea recurrente con desaturaciones
significativas, hipoxia (PaO2 <60 mm Hg), a pesar de alto aporte de oxígeno, acidosis
persistente y aumento de los niveles de CO2 (PaCO2 >65 mm Hg). La gasometría se
realiza en aquellos niños que presentan un cuadro severo o tienen una enfermedad
respiratoria o cardiaca de base.
- Medidas generales:
° LAVADOS NASALES CON 5-10 CC SOLUCION 0.9%
° ASPIRACIONES DE SECRECIONES NASALES
- Fluidoterapia y nutrición: el aporte de líquidos o alimentos será si es posible vía oral,
con tomas más escasas y frecuentes. Si el niño presenta un distres moderado o
severo, se utilizará la vía intravenosa. PARA EVITAR LA DESHIDRATACION POR (
FIEBRE, DISTRESS RESPIRATORIO Y VOMITOS)

- Broncodilatadores (salbutamol, terbutalina, adrenalina, bromuro de ipatropio): la


respuesta es variable. Parece lógico realizar una prueba inicial con salbutamol
(solución 5 mg/1ml), a dosis de 0.03 ml/kg, dosis mínima 0.2 cc y máxima 1 cc,
nebulizado con suero salino fisiológico (SSF) y con un flujo de oxígeno igual o superior
a 6 litros. Si la respuesta es favorable, se puede manejar en domicilio con salbutamol
2-4 puffs/4-6-8 horas o terbutalina 1-2 puffs/4-6-8 horas, administrados en inhalador
con cámara espaciadora y mascarilla.

- Antibióticos: se utilizan en casos de sobreinfección bacteriana.


° MACROLIDOS DE ELECCIÓN (AZITROMICINA DE 10 Mg/kg/dia DOSIS UNICA POR
CINCO DIAS
AMOXICILINA + ACIDO CLAVULANICO DE 50 – 100 Mg/kg/dosis por 7 dias

Manejo:
- Casos leves: pueden ser manejados en domicilio, con medidas generales y añadiendo
broncodilatadores orales o inhalados.
- Casos moderados: requieren la administración de salbutamol o adrenalina
nebulizadas y tras objetivarse mejoría pueden recibir el alta médica o en caso
contrario, ingreso en Unidad de Observación.
- Casos graves: requieren ingreso. Pueden precisar ventilación mecánica, y, en casos
refractarios, ventilación de alta frecuencia, surfactante y ECMO.

SINDROME COQUELUCHOIDE

COQUELUCHE: Enfermedad bacteriana aguda causada por la Bordetella pertussis, de


vías respiratorias, de larga duración y de alta contagiosidad.
SINDROME COQUELUCHOIDE: Enfermedad clínicamente similar producida por
Bordetella parapertussis, B. bronchiseptica, Micoplasma pneumoniae, Clamydia
trachomatis, Clamydia pneumoniae, virus sincicial respiratorio y adenovirus.
TRANSMISIÓN
 Coqueluche se transmite de persona a persona a través de gotitas respiratorias
expelidas desde un individuo infectado.
 la transmisión es máxima en el periodo catarral, previo a la aparición de los
paroxismos.
 Coqueluche es muy contagiosa y en contacto con un paciente infectado, el 90
% de los individuos susceptibles se pueden infectar. Puede contagiar por 3 o
mas semanas. Med Clin N Am 97 (2013) 537-552
 Estudios epidemiológicos muestran que los niños con más frecuencia contraen
coqueluche en el hogar

PATOGENIA

Una vez que las gotas de B parapertussis son inhaladas (B parapertusssis tiene
un marcado tropismo por el epitelio ciliar), la infección se produce a través de
un proceso de 4 pasos, mediados por factores específicos de virulencia.
Estos pasos son:

• APEGO o ADHESIÓN
• EVASION DE LAS DEFENSAS DEL HUESPED
• DAÑO LOCAL EN LOS TEJIDOS
• MANIFESTACIONES SISTÉMICAS

 APEGO o ADHESION : B. Parapertussis adhiere a las células epiteliales


ciliadas del tracto respiratorio superior por medio de al menos 8
factores de adhesión diferentes. La más importante de estas adhesinas
son filamentosas, hemaglutinina, pertactina y fimbrias, proteínas
altamente inmunogénicas necesarias para las colonización de vías
respiratorias.

 EVASION DE LAS DEFENSAS DEL HUESPED Dos factores de virulencia


son los principales responsables de dicha Evasión: la Toxina Adenilato
Ciclasa (ACT) y la Toxina Pertussis (PT)

 La ACT y la PT inhiben la quimiotaxis de neutrófilos y la fagocitosis de


los microorganismos y además favorecen la producción de moco y
fluido.

 Se produce Ciliostasis.

 La PT modula la respuesta inmune.


 Suprime la respuesta inmune adaptativa por acción sobre diferentes
células (monocitos, células dendríticas)

 DAÑO LOCAL EN LOS TEJIDOS Este paso está mediado por varios
factores de virulencia, siendo las más importantes la Citotoxina
Traqueal (TCT) y la Toxina Dermonecrótica, que dañan las células
epiteliales respiratorias , causando descamación epitelial. Se cree que
este daño contribuye al menos en parte a la característica tos
paroxística. Además, toxinas no identificadas adicionales pueden ser
responsables de estos mecanismos .

 MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Aunque poco comunes, son mediadas


principalmente a través de PT, que es responsable de una leucocitosis
con predominio de linfocitos y la sensibilización de células de los islotes
pancreáticos y la hiperinsulinemia, que puede conducir a la
hipoglucemia, particularmente entre los niños mas pequeños.

CLINICA
FASE PAROXISTICA (dura 1 a 6 semanas)
 Accesos o quintas de tos que se producen durante una única espiración, seguida
de una inspiración profunda, a menudo con estridor (reprise)
 Son episodios de tos Disneizantes, Cianozantes, Taquicardizantes y Emetizantes.
 Los pacientes presentan entre 20-30 episodios por día.
 Es una característica que los lactantes menores de 3 meses tengan menor
intensidad sonora; pero el mayor riesgo son las apneas.

COMPLICACIONES

 NEUROLOGICAS (menos frecuentes, pero productoras de gran morbilidad)


Pueden ser convulsiones secundarias a la hipoxia cerebral, por neurotoxicidad
directa mediada por la Toxina Pertussis, por hemorragias intracraneanas y
debido a la encefalopatía hipoxica.

 NO NEUROLOGICAS

• Mecánicas: vómitos, hemorragias subconjuntivales, neumotorax, producción


o agravamientos de hernias.

• Infecciosas: Secundariamente a la infección bacteriana (otitis media


neumonía, unifocal o multifocal, supuración pleural) puede haber
sobreinfección viral. La complicación más frecuente es la neumonía (6-15% de
los casos), la cual asociada a falla respiratoria, hiperleucocitosis e HTP
conforman el cuadro clínico de COQUELUCHE GRAVE, el cual conlleva una
mortalidad en el 75% de los casos, a pesar de las medidas terapéuticas
empleadas.

 La hipertensión pulmonar es la complicación que más se correlaciona con el


shock cardiogénico, y la mortalidad de esta enfermedad

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (Organismos que causan IRAB)

Virus
• Virus Syncicial Resp. • Adenovirus • Parainfluenza (1-2-3) • Influenza (A-B) •
Metaneumonvirus • Bocavirus, otros (RinoVH)
Bacterias
• Streptococus pneumoniae • Mycoplasma pneumoniae

Otros
• Chlamydia Trachomatis • Bordetella pertusis • Staphilococus aureus •
Mycobacterium tuberculosis

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
 Hemograma: Leucocitosis de 20.000 a 30.000?mm3. En algunos casos se
observan “Reacciones Leucemoides" mas de 30.000/mm3 Linfocitosis es de 60%
a 80%. Estos valores se mantienen por 2 a 3 semanas.

 Exámenes de Laboratorio especializados


1. Cultivo del Agente causal.
2. Detección de secuencias Genómicas mediante la reacción encadena de la
polimerasa (PCR)
3. Estudios serológicos.

 Diagnósticos por imágenes En algunos casos se observan imágenes hiliofugales


bilaterales, otras ocupan el seno costodiafragmático (Triangulo de G"ottche) e
imágenes reticulares. Corresponden a atelectasias causadas por secreciones
viscosas que obstruyen bronquios y bronquiolos.

TRATAMIENTO