SEMINARIO N°1: IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL

DE BACTERIAS Y HONGOS
LABORATORIO – MICROBIOLOGÍA

ESTUDIANTES:

Huaman Díaz Deinis Aide

Huaman Quiroz Ricardo Jair
Huaman Reyes Franz Jenner
Livaque Rojas Jhony Alex
Llontop Zuñe José Carlos Gabriel
Luna Llauce Francisco
Marlo Goicochea Yosvin Emilio
Márquez Damián Karen Beatriz
Martínez Abanto Damaris
Monzon Monge Shachy Danixa

DOCENTE:
Dr. Johan Arrué Hernández

LAMBAYEQUE - PERÚ 2021

ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN .............................................................................................. 3
II. OBJETIVOS ..................................................................................................... 4
III. TIPOS DE MICROFLORA............................................................................. 5
IV. FACTORES QUE DETERMINAN EL TIPO DE MICROBIOTA .................... 6
V. FLORA POR REGIONES ANATOMICAS .................................................... 7
A. FLORA NORMAL DE LA CONJUNTIVA ..................................................... 7
B. FLORA NORMAL DEL OIDO ..................................................................... 10
C. FLORA NORMAL DE LA URETRA ............................................................ 13
D. FLORA NORMAL DE LA VAGINA ............................................................. 17
E. FLORA NORMAL DE LA PIEL ................................................................... 25
F. FLORA NORMAL DE LA BOCA................................................................. 32
G. FLORA NORMAL DEL TRACTO GASTOINTESTINAL ............................. 36
H. FLORA NORMAL DEL APARATO RESPITATORIO ................................. 40
VI. CONCLUSIONES........................................................................................ 44
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................... 45

ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1. Fases del desarrollo de la microbiota intestinal . ..................................... 38

Tabla 2. Funciones de la microbiota intestinal . ..................................................... 38
Tabla 3 Diferencias anatómicas en el tracto respiratorio según el desarrollo. ...... 41
Tabla 4 Fases del desarrollo y la microbiota respiratoria del tracto inferior. .......... 42
 I. INTRODUCCIÓN

La flora microbiana normal, también denominada microflora o microbiota, se refiere

a los diferentes microorganismos que habitan en las superficies internas y externas
de los seres humanos convencionalmente sanos. Dicho ecosistema microbiano está
conformado por una multitud de bacterias, hongos, protozoarios y otros microbios
que constituyen la flora normal.

LAS BACTERIAS son células pequeñas protegidas por una pared celular compleja,
que les permite vivir en diferentes ambientes sin la necesidad de un huésped para
completar su desarrollo, siendo un buen número de ellas patógenas para el hombre.
Ej. Enfermedades o infecciones que producen: fiebre reumática, endocarditis
bacteriana, absceso localizado, neumonía neumocócica, EDA por shigellas, etc.

Mientras que los HONGOS son microorganismos con gran diversidad morfológica,
aerobios, no fotosintéticos e inmóviles, cuyo hábitat natural es el suelo, pero algunos
son parásitos tanto para el hombre, los animales y los vegetales. Ej. Enfermedades
que producen: candidiasis bucal y vaginal, histoplasmosis, tinea pedís (pie de
atleta), etc.

Asimismo, se localiza en ambientes específicos en el humano como son: piel,

orofaringe, tracto gastrointestinal y genitourinario, entre otros.
II. OBJETIVOS

• Definir la flora normal, y diferenciar la flora transitoria de la residente.

• Explicar la importancia de la flora normal.
• Conocer la microbiota normal y patológica en las distintas regiones
anatómicas del cuerpo humano.
 III. TIPOS DE MICROFLORA

Generalmente se divide en dos grupos, microbiota residente y microbiota transitoria

Microbiota residente

La microbiota residente está conformada por dos grupos relativamente fijos de

bacterias que se encuentran habitualmente en la piel: un grupo mayor conformado
por bacterias corineiformes y por estafilococos, y un grupo menor conformado por
micrococos y Acinetobacter spp.

Las bacterias residentes a menudo se consideran comensales y mutualistas, lo que

significa que no son dañinas y pueden representar un beneficio para el huésped.
Sin embargo, algunas de ellas tienen un gran potencial patógeno, principalmente
las del grupo Acinetobacter, como Escherichia coli, Proteus spp., Enterobacter spp.,
Klebsiella spp. y Pseudomonas spp.

Microbiota transitoria

Las bacterias transitorias no se establecen de forma permanente en la superficie de

la piel, pero pueden persistir durante horas o días. Generalmente, no son patógenas
en condiciones normales: con una higiene adecuada, una respuesta inmunitaria
normal y una función de barrera cutánea preservada. Está conformada
principalmente por bacterias Gram positivas, como estreptococos del grupo A, S.
aureus y cocos del género Neisseria.
 IV. FACTORES QUE DETERMINAN EL TIPO DE MICROBIOTA

Además de los propios factores genéticos del individuo, la colonización y

establecimiento de la microbiota intestinal se ve influenciada por diferentes factores,
tanto de origen prenatal como de desarrollo posterior.
Los factores implicados en el establecimiento y desarrollo de la microbiota son los
siguientes:
• Factores externos
• Factores intrauterinos
• Uso de antibióticos
• Estado metabólico de la madre
• Tipo de parto
• Edad gestacional
• Factores genéticos
• Factores ambientales
• Familia
• Tipo de alimentación
• Antibióticos
• Localización geográfica
 V. FLORA POR REGIONES ANATOMICAS

A. FLORA NORMAL DE LA CONJUNTIVA

Los organismos causales de enfermedades oculares, como conjuntivitis, son
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Pseudomonas aeruginosa y
Bacillus cereus. La conjuntiva ocular carece de flora basal, porque no se producen
interacciones estables entre esta mucosa y los microorganismos.

El saco conjuntival puede contener algunos microorganismos que proceden de la

piel circundante o del contacto mano ojo. La secreción lacrimal efectúa un continuo
barrido de las partículas que se depositan en la conjuntiva. Esta secreción es rica
en lizosima, enzima que destruye las bacterias, especialmente las grampositivas. El
parpadeo, las pestañas y las cejas contribuyen a evitar el ingreso de partículas al
saco conjuntival. Las bacterias que pueden encontrarse son Staphylococcus spp. ,
Corynebacterium spp., Streptococcus α-hemolíticos y Bacillus spp. El uso de lentes
de contacto se asocia a la colonización por bacterias de los géneros Serratia y
Pseudomonas.

Las bacterias de la conjuntiva pueden causar infecciones graves como úlceras de

córnea y endoftalmitis. Éstas, generalmente, están precedidas por traumatismos de
córnea o perforaciones del globo ocular.

En el ojo, la microbiota se encuentra esencialmente en los párpados y la conjuntiva,

ya que la córnea, gracias a su localización y curvatura, prácticamente está
desprovista de microrganismos. La conjuntiva es el tejido del ojo más colonizado,
sobre todo por bacterias de los géneros Staphylococcus, Corynebacterium sp.,
Propionibacterium sp., Micrococcus sp., Bacillus sp. y Streptococcus sp. El género
Staphylococcus es el más prevalente en el ojo, con porcentajes que van entre 81,5
y 32,6%, de los cuales las especies más frecuentes son Staphylococcus coagulasa
negativas. La flora conjuntival normalmente es regulada por la circulación de
lágrimas, que contienen lisozima antibacteriana. El microbiota ocular puede variar
de acuerdo con las condiciones estacionales, la temperatura, la exposición
ambiental, la higiene y la edad. Al nacer predominan en el ojo del individuo S.
epidermidis, S. aureus, Diphtheroides, Streptococcus viridans, Bacillus
haemophilus, Bacteroides, Propionibacterium y Lactobacillus, similar a la microbiota
del cérvix; dos días después del nacimiento S. epidermidis, S. aureus y E. coli son
más comúnmente aislados, y en los niños y adultos los más frecuentes son
Staphylococcus coagulasa negativos, Diphteroides, Propionibacterium y
Streptococcus —estos últimos se presentan con mayor regularidad en los niños.
Según la localización, las condiciones climáticas y la actividad, se ha reportado que
en la microbiota ocular de sujetos que viven en zonas rurales los microrganismos
más comunes en ojos sanos son Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus
aureus, Streptococcus viridans, Haemophilus sp., Pseudomona, Actinomyces sp.,
Nocardia sp. y Escherichia coli. (1)

La biota que habita la conjuntiva es en mayoría la misma de la piel. Las lágrimas

contienen la enzima lisozima que ayuda a mantener limitado el crecimiento bacterial.
La superficie ocular está colonizada por estafilococos coagulasa-negativos y
algunos microorganismos asociados a la nasofaringe, como Haemophilus,
Neisseria, estreptococos del grupo viridans que llegan a esta zona por la espiración.
Siendo el estafilococo aureus la causa más frecuente de conjuntivitis en niños y
adultos.

Algunos recién nacidos desarrollan una inflamación de la membrana que recubre la

superficie del ojo (conjuntiva), conocida como conjuntivitis u “ojos rojos”, que se
caracteriza por el enrojecimiento e inflamación de los ojos, generalmente
acompañados de secreción. La conjuntivitis neonatal puede estar provocada tanto
por bacterias siendo la más frecuente la infección por Chlamydia trachomatis ,
generalmente empieza de forma tardía 5 a 14 días, también se puede dar por
gonococo el cual ocurre en los tres primeros días de vida y es muy purulento. Las
infecciones severas en los ojos pueden ser resultado de la exposición a bacterias
durante el paso por el canal de parto, que es la razón por la que se trata a los recién
nacidos con ungüento antibiótico o gotas para los ojos en la sala de partos. Dichas
infecciones se deben tratar oportunamente para evitar complicaciones serias como
artritis, neumonitis, meningitis, sepsis,etc. (2)

Bacterias
-Gonococos: La transmisión se produce principalmente en los niños en la hora del
parto, en adulto por las relaciones sexuales.
-Neumococo: Una conjuntivitis producida por una infección por neumococos suele
iniciarse de forma muy leve y evolucionar provocando una secreción purulenta muy
intensa.

-Estafilococos: Una conjuntivitis (por Staphylococcus aureus) de este tipo provoca

una abundante secreción mucosa.

-Clamidias: Dentro de este tipo de conjuntivitis se encuentra la que se puede

contraer en las piscinas por mala calidad del agua. Las inclusiones de clamidia en
raspados conjuntivales teñidos con Giemsa, el agente del tracoma tiene una forma
semejante al de la conjuntivitis de inclusión, pero ambos pueden diferenciarse
mediante microinmunoflurescensia.

Hongos
-Candida albicans: Se presenta bajo la forma de una capa blanca, en
inmunocomprometidos, se observa levadura en gemación.

Exámenes directos

Coloración de Gram
Su principal utilidad es la de constatar la presencia de microorganismos en las
secreciones conjuntivales. También permite definir su morfología y orientar
rápidamente acerca de la posible bacteria involucrada. Además, facilita una
semicuantificación (escasa, regular o abundante cantidad) de las células y
leucocitos presentes.
Coloración de Giemsa
Permite evaluar los diferentes tipos de células y leucocitos presentes (neutrófilos,
eosinófilos, basófilos, linfocitos y monocitos) y sus cantidades relativas, lo que
puede ser de mucha ayuda en la evaluación de la etiología de las conjuntivitis. Esta
coloración permite además la visualización de los cuerpos de inclusión clamidiales
(uno de sus estadios biológicos) siendo de gran valor diagnóstico en las conjuntivitis
de neonatos, puesto que en la de los adultos muy raramente pueden apreciarse. (3)

B. FLORA NORMAL DEL OIDO

1. Composición

La parte externa del conducto auditivo está recubierta por piel similar a la del cuero
cabelludo, posee glándulas ceruminosas y presenta una flora normal o comensal
compuesta por una gran variedad de bacterias, entre las que se incluyen:
estafilococos coagulasa negativa, micrococos, corinebacterias y, con menos
frecuencia, Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos y anaerobios. Los
hongos también se encuentran habitualmente en el oído externo como
colonizadores, pues en esta región concurren muchos de los requerimientos
necesarios para permitir el crecimiento fúngico: proteínas, carbohidratos, humedad,
temperatura y pH adecuados. (4)

Tradicionalmente, se suponía que los estafilococos y las corineformas eran los

colonizadores predominantes del EAC. En un estudio de cultivo más reciente, los
estafilococos fueron el taxón más abundante, seguidos de las corineformas y los
estreptococos. Los pocos estudios independientes del cultivo sugieren que la otitis
por Alloiococcus, Corynebacterium otitidis y Staphylococcus auricularis son los tres
microbios comensales dominantes en el EAC sanos. En los últimos años, un
número creciente de estudios de microbioma basados en secuenciación de próxima
generación han profundizado la comprensión de la salud y la enfermedad de
muchos órganos humanos. Sin embargo, el microbioma del EAC permanece
escasamente examinado. Para comprender mejor las patologías detrás de las
diferentes enfermedades del oído, se necesita un conocimiento más profundo sobre
la microbiota del EAC normal. (5)

La colonización fúngica del conducto auditivo no es permanente y puede sufrir

variaciones en su calidad y cantidad relacionadas con factores ambientales y
hábitos higiénicos. En determinadas circunstancias, estos hongos pueden
comportarse como patógenos secundarios, especialmente cuando la piel sufre
alteraciones de cualquier tipo, bien por lesiones mecánicas, acumulación excesiva
de cerumen, infecciones bacterianas previas o enfermedades dermatológicas,
dando lugar a un proceso infeccioso conocido como otitis externa fúngica u
otomicosis. (5)

2. Enfermedades asociadas
a. Otitis externa difusa

Es una enfermedad de alta incidencia, que puede afectar hasta el 10% de la

población al menos una vez en su vida. Puede comprometer a cualquier grupo
etáreo, siendo más frecuente en niños entre 5 y 12 años de edad y es 5 veces más
frecuente en nadadores. En condiciones normales, el cerumen del conducto auditivo
externo constituye una barrera protectora oleosa, de pH levemente ácido, además
contiene lisozimas con actividad antibacteriana y antifúngica. La ruptura de los
mecanismos protectores del conducto produce una alteración en la capa lipídica
protectora del cerumen. El conducto se alcaliniza favoreciendo la proliferación de
microorganismos comensales y patógenos. Se caracteriza por un inicio rápido
(generalmente en 48 horas) de otalgia, generalmente severa, sensación de calor
local y dolor al masticar. El paciente puede referir también hipoacusia o sensación
de oído tapado. Puede haber prurito en los estados iniciales. El dolor suele ser
desproporcionado en relación al examen físico. El antecedente de fiebre es mucho
menos frecuente que en la otitis media aguda. (6)

b. Otitis externa localizada

Corresponde a la formación de un furúnculo en el tercio externo del conducto
auditivo. Su etiología más frecuente es el Staphylococcus Aureus. Se manifiesta
con otalgia e hipoacusia. A la otoscopia se presenta con enrojecimiento e
inflamación circunscritos a una pared del conducto. El tratamiento es con calor local,
antibioterapia oral y drenaje quirúrgico cuando se identifica una zona fluctuante. (6)

c. Otitis externa micótica

Es producida por hongos saprofitos oportunistas que se encuentran en el CAE. La

otomicosis es responsable de un 10% de todas las otitis externas. Las causas más
frecuentes son el tratamiento prolongado con gotas óticas de antibiótico o la
exposición continuada al agua, que macera el conducto y cambia su pH y que junto
al calor, proporciona las condiciones adecuadas para el crecimiento fúngico. Los
hongos colonizan el estrato córneo de la piel del conducto y permanecen silentes
durante días o semanas. Posteriormente comienzan a proliferar entre la piel, la
queratina descamada y el cerumen, produciendo una inflamación en la piel del
conducto y el crecimiento de colonias. El cuadro clínico se caracteriza por prurito
intenso. En el examen otoscópico se visualizan tapones de consistencia algodonosa
o membranosa y/o presencia de masas o hifas negras. Los patógenos más
frecuentes son Candida albicans y Aspergillus niger, pero existe un gran espectro
de otros hongos que causan otomicosis. (6)

d. Otitis Externa Eccematosa

Se caracteriza por una dermatitis eritematosa, descamativa y pruriginosa del

conducto auditivo externo. Se ha relacionado con otras enfermedades
dermatológicas como dermatitis atópica, seborreica, de contacto, lupus, psoriasis,
neurodermatitis y eczema infantil y también a factores internos del huésped como
atopia, stress, parasitosis y uso de medicamentos. Una causa de irritación puede
ser el uso de gotas de antibiótico, que pueden producir eritema y edema de la piel
del pabellón auricular y del conducto externo. Los pacientes con audífonos también
pueden desarrollar una otitis externa crónica en reacción al molde plástico que
contacta con el conducto auditivo. (6)
 e. Otitis Externa Maligna

Es una enfermedad agresiva y potencialmente fatal que se origina en el conducto

auditivo externo, produce una osteomielitis del hueso temporal y puede extenderse
a tejidos blandos circundantes, base de cráneo y comprometer nervios craneales.
Se sospecha en pacientes diabéticos, añosos y/o inmunocomprometidos
(neutropenia o uso de corticoides a dosis prolongada). Generalmente se produce
por Pseudomona aeruginosa, también se han aislados cepas de Staphylococcus
aureus meticilino resistente. Los hongos son poco frecuentes, pero se han
identificado casos de otitis externa invasiva por Aspergillus fumigatus en pacientes
inmunocomprometidos. La enfermedad se manifiesta con curso típicamente
subagudo y progresivo. Se produce una inflamación del conducto auditivo externo
asociado a otorrea y granulaciones. La otalgia es muy intensa y se asocia a cefalea
occipital o temporal. La otorrea es purulenta y de mal olor. De un 20 a 40% de los
pacientes presenta parálisis de un nervio craneal durante su evolución, siendo el
nervio facial el más frecuentemente comprometido. También pueden afectarse el
IX, X y XI por compromiso del foramen yugular. (6)

C. FLORA NORMAL DE LA URETRA

En general, la porción anterior de la uretra y la vagina son las únicas localizaciones

del aparato genitourinario que están colonizadas por microorganismos de manera
permanente. (7) El tracto urogenital del neonato es estéril, pero en las primeras 24
horas posteriores al nacimiento resulta colonizado por una microbiota compuesta
por: Difteroides, Estafilococos y Estreptococos no hemolíticos. (8)

La porción anterior de la uretra en ambos sexos contiene un pequeño número del

mismo tipo de microorganismos encontrados en la piel y perineo. La orina de la
micción normal contiene aproximadamente 102 a 104/ml de estos microorganismos.
(9)
La población microbiana comensal de la uretra está formada por diversos
microorganismos; los más numerosos de los cuales son los lactobacilos, los
estreptococos y los estafilococos negativos para coagulasa. Estos microorganismos
son relativamente avirulentos y rara vez se asocian a enfermedad en el ser humano.
Por el contrario, la uretra puede verse colonizada de forma transitoria por
microorganismos fecales, como Enterococcus, miembros de la familia
Enterobacteriaceae y Candida, todos los cuales son capaces de invadir el aparato
genitourinario, multiplicarse en la orina y ocasionar enfermedades significativas. Los
microorganismos patógenos, como N. gonorrhoeae y C. trachomatis, son una causa
frecuente de uretritis y pueden persistir como colonizadores asintomáticos de la
uretra. Independientemente de la presencia o ausencia de manifestaciones clínicas,
el aislamiento de estos dos microorganismos en las muestras del paciente se debe
considerar significativo. (7)

Uretritis

La uretritis consiste en una inflamación de la uretra, que es el conducto encargado

de transportar la orina desde la vejiga hacia el exterior. Desde un punto de vista
médico, la uretritis se define como un síndrome caracterizado por una secreción
uretral mucopurulenta o purulenta (pus) o disuria (dolor o escozor al orinar), aunque
en ocasiones puede no producir ningún síntoma. Habitualmente (no siempre) es
transmitida por contacto sexual.

La uretritis infecciosa está causada típicamente por gérmenes de transmisión

sexual, por ello la mayoría de los casos se observan en pacientes jóvenes
sexualmente activos. Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis son los
microorganismos que más frecuentemente causan uretritis. Dado que Neisseria
gonorrohoeae se visualiza fácilmente en la tinción de Gram, que es el método
diagnóstico que se utiliza inicialmente para evaluar la secreción uretral, la uretritis
se ha clasificado tradicionalmente en uretritis gonocócica (UG) y uretritis no
gonocócica (UNG). (10)
Las principales causas de uretritis son infecciosas. Los microorganismos más
frecuentemente implicados se detallan a continuación, siendo el contacto sexual sin
preservativo su mecanismo de transmisión:

Causas infecciosas:

• Neisseria gonorrhoeae (25%): causa la llamada uretritis gonocócica o

gonorrea. La infección por Neisseria (gonococo) es la segunda infección de
transmisión sexual bacteriana más frecuente en el mundo occidental, es
frecuente que exista coinfección con otros gérmenes de transmisión sexual,
de tal forma que hasta un 25-30% de los pacientes con uretritis gonocócica
también tengan infección por Chlamydia al mismo tiempo.
• Chlamydia trachomatis: es la infección de transmisión sexual bacteriana más
frecuente en el mundo occidental. Es la causa más frecuente de uretritis no
gonocócica, produciendo entre un 15 y un 30% de ellas.
• Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis y Mycoplasma genitalium.
• Otros gérmenes causantes de uretritis son Trichomonas vaginalis, Herpes
simple, Haemophilus, hongos, adenovirus, enterobacterias (sobre todo con
la práctica de sexo anal) y gérmenes de la flora orofaríngea (práctica de sexo
oral).
• Causas no infecciosas: autoinmune, alérgica, traumática…
• Causa desconocida: hasta en el 25% de los casos de uretritis no se
encuentra una causa.

Factores de riesgo de la uretritis

A parte de las causas microbiológicas conocidas, debemos conocer los factores de

riesgo para su transmisión: Mujeres o varones entre los 20 y 45 años, prácticas
sexuales sin preservativo, promiscuidad sexual, historia previa de enfermedades de
transmisión sexual, prácticas sexuales por vía anal. (10)

Diagnóstico

En los hombres, el examen incluirá el abdomen, el área de la vejiga, el pene y el

escroto. Este examen puede mostrar: Secreción del pene, Inflamación y sensibilidad
de los ganglios linfáticos en la zona de la ingle, sensibilidad e inflamación del pene,
también se llevará a cabo un tacto rectal,

A las mujeres se les harán exámenes pélvicos y abdominales. Se verificará si hay:

Secreción de la uretra, sensibilidad de la parte baja del abdomen, sensibilidad de la
uretra.

Las pruebas de laboratorio que más se utilizan para el diagnóstico de la uretritis

gonocócica son:

• Tinción de Gram: Toma de muestra de la secreción procedente de la uretra

para análisis microbiológico, bien por emisión espontánea de la gota
purulenta o bien con torunda. La observación al microscopio de gérmenes
con forma redondeada, agrupados en parejas y que no se tiñen con la tinción
de Gram (en términos médicos se habla de diplococos Gram-negativos)
ofrece el diagnóstico de presunción de uretritis. La presencia de cinco o más
células polimorfonucleares (tipo de glóbulo blanco con una forma
característica) en el frotis de secreción uretral, o diez o más en la muestra de
la primera orina (tras un período sin orinar de cuatro horas como mínimo),
sugiere también el diagnóstico de uretritis. Por último, algunos autores dan el
mismo valor a un resultado positivo para glóbulos blancos en las tiras
reactivas de orina.
• Cultivo de la secreción uretral: es la prueba de elección para confirmar el
diagnóstico. El cultivo es positivo cuando se observa el crecimiento de
gérmenes causantes de uretritis, en este caso Neisseria gonorrhoeae.
También se puede realizar cultivo de muestras obtenidas del recto o de la
faringe si se considera oportuno, en base al tipo de relaciones sexuales que
haya mantenido el paciente.
• Otras pruebas: EIA (enzimoinmunoanálisis) de muestras de orina, o métodos
de detección del ADN como la PCR (reacción en cadena la polimerasa).
Estas pruebas no están disponibles en todos los hospitales, y son más
complejas y difíciles de realizar; sin embargo, pueden ser útiles en algunos
casos.
Las pruebas empleadas para el diagnóstico de la uretritis producida por Chlamydia
son las siguientes:

• Cultivo: es necesario que la muestra incluya células epiteliales, ya que

Chlamydia es un parásito que se localiza en el interior de las células, y el pus
no contiene suficientes gérmenes.
• Métodos de detección de ADN: tienen una elevada sensibilidad, cercana al
98-100%. Pueden realizarse en una muestra de orina. Se trata de técnicas
caras que no se pueden permitir todos los laboratorios.
• Métodos de detección de antígenos, como la inmunofluorescencia directa o
el enzimoinmunoanálisis.

Finalmente, en todos aquellos pacientes que padezcan uretritis se recomienda

realizar un análisis de sangre completo, en el que se incluya un estudio que permita
descartar la presencia de otras enfermedades como VIH o sífilis, hepatitis B y C, ya
que el mecanismo de transmisión es el mismo. (10)

D. FLORA NORMAL DE LA VAGINA

La microbiota vaginal es el conjunto de microorganismos que viven de manera
natural y sin causar daño en la región vaginal. En las mujeres representa la
concentración de bacterias más alta del cuerpo humano, con la excepción del colon.

La presencia de ácido láctico tiene un papel importante y su producción proviene de

dos fuentes distintas: por parte del epitelio vaginal, bajo el control del estímulo
hormonal, por lo que el cambio del nivel de estrógenos a lo largo de la vida de la
mujer, modifica el ecosistema vaginal; y por parte de la microbiota, que es el
principal mecanismo productor por la acción de la deshidrogenasa láctica
estimulada por los lactobacilos. (11)

Las bacterias dominantes en la microbiota vaginal son diversas especies

de Lactobacillus (96%). Otros microorganismos frecuentes en la vagina son
diversas especies de Peptostreptococcus, Streptococcus, Corynebacterium,
Staphylococcus (S. epidermidis), Mycoplasma (M. hominis), Ureaplasma, Klebsiella,
Prevotella Clostridium, Bacterioides, Cándida, Diphtheroides y Gadnerella
vaginalis. (12)

La microbiota vaginal en las diferentes etapas de la vida de la mujer:

La composición de la microbiota vaginal es dinámica y responde a los distintos

estados hormonales que atraviesa la mujer en su vida reproductiva. Así, los fetos
reciben los estímulos de las hormonas maternas a través de la placenta, por lo que
su vagina se colonizará con lactobacilos al nacimiento, posiblemente adquiridos
durante su paso por el canal del parto. Los estrógenos maternos inducen un
engrosamiento del epitelio vaginal y regula la deposición de glucógeno en las
células epiteliales, un hecho que favorece el crecimiento de los microorganismos
que fermentan la glucosa, incluyendo los lactobacilos.

En las niñas premenárquicas el sistema endocrino está en reposo, lo que supone

que la vagina presentará una mucosa fina y una disminución notable de la
concentración de glucógeno. En consecuencia, disminuyen los microorganismos
que fermentan la glucosa y aumenta el pH vaginal, por lo que la microbiota residente
será producto de la contaminación desde la piel y el intestino:
Propionibacterium, Staphylococcus, Streptococcus, etc. La baja frecuencia de
lactobacilos, Prevotella bivia, Mycoplasma hominis y levaduras es otra
característica típica de la microbiota vaginal de las niñas prepúberes.

La puesta en marcha de la producción de estrógenos que marca el inicio de la

pubertad, provoca el incremento del espesor del epitelio vaginal y la secreción del
exudado rico en glucógeno, lo que facilita la colonización por lactobacilos. El
metabolismo fermentativo de estas bacterias genera ácidos orgánicos y agua
oxigenada, que eliminarán a los contaminantes intestinales y controlarán la
proliferación excesiva de Gardnerella vaginalis, Candida albicans y otros patógenos
potenciales. El control es tan eficaz que en muchas mujeres sanas sólo se aíslan
lactobacilos de su vagina.

El embarazo induce una cierta inmunosupresión para evitar el rechazo del

embrión/feto, que expresará antígenos paternos y, por tanto, extraños para el
sistema inmune materno. Este efecto se verá compensado por la disminución del
pH vaginal, debido al aumento de la secreción de nutrientes y al incremento
subsiguiente de la concentración de lactobacilos, sobre todo durante el tercer
trimestre. La razón de estos cambios sería la protección de la mucosa vaginal frente
al desarrollo de patógenos vaginales o perinatales.

En las mujeres postmenopáusicas, la interrupción del ciclo estrogénico se

acompaña de una gran disminución del volumen de exudado vaginal y de los
nutrientes disponibles. Como consecuencia, la densidad microbiana disminuye
hasta el 1% de los valores del periodo fértil y las bacterias intestinales y de la piel
vuelven a ser la microbiota predominante. Sin embargo, casi el 50% de las mujeres
conserva una población apreciable de lactobacilos y ese porcentaje puede
incrementarse con terapia hormonal. (12)
Ilustración 1: Fluctuaciones de la microbiota vaginal en función de los cambios fisiológicos que aparecen
en las diferentes etapas de la vida de la mujer.

Lactobacilos, predominantes en la microbiota vaginal:

Los Lactobacillus spp. son bacterias anaeróbicas tipo grampositivo, que generan
catabolismo del glucógeno fermentativo produciendo, predominantemente, ácido
láctico. Esta condición contribuye a que el pH de la vagina se mantenga ácido en
niveles de aproximadamente 3.5 - 4.5, lo cual genera un ambiente de protección en
la mucosa manteniendo, parcial o totalmente inhibido el creciminento de
microorganismos patógenos. (11)

Los lactobacilos que se encuentran en la vagina son: L. crispatus, L. iners, L.

jensenii y L. gasseri, aunque también son
frecuentes Lactobacillus salivarius y Lactobacillus vaginalis. Por último, aparecen
con alguna frecuencia lactobacilos ambientales y colonizadores del tubo digestivo
como Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus casei o Lactobacillus plantarum.
Se han descrito cinco distintos tipos de condición comunitaria (CST, por sus siglas
en inglés): I, II, III, y V, las cuales se rigen por Lactobacillus crispatus, Lactobacillus
gaseri, Lactobacillus iners, y Lactobacillus jensenii, respectivamente, y el IV se
caracteriza, no por predominancia de lactobacilos, sino por una combinación
polimicrobiana de anaerobios estrictos y facultativos como Gardnerella, Atopobium,
Mobiluncus, y Prevotella. Algunos estudios han señalado que los ecosistemas
vaginales de algunas mujeres adultas pueden ser saludables sin que su microbiota
esté dominado por lactobacilos siempre que existan otras bacterias capaces de
producir ácido láctico. En cualquier caso, el número exacto de vaginotipos es
todavía objeto de discusión. (11)

Existe un mutualismo Lactobacillus – mucosa vaginal que se expresa por dos

mecanismos principales:

1) Adherencia específica de la microbiota a las células epiteliales: La protección de

la mucosa vaginal depende del reconocimiento específico entre las estructuras
superficiales de los lactobacilos (adhesinas) y del epitelio (receptores). Respecto
a los receptores localizados en la superficie del epitelio, se ha observado que la
fibronectina, una gp que cubre la superficie de las células epiteliales, cumple con
la función adhesiva que le permite a la flora vaginal adherirse a la mucosa, lo cual
se ve favorecido en condiciones de acidez (pH 4). También se asocian otros
componentes en la superficie bacteriana que permite la adherencia de los
microorganismos, como lo son proteínas, carbohidratos, otras glucoproteínas,
ácidos lipoteicoicos y cationes divalentes.
El resultado de la asociación entre los lactobacilos y el epitelio vaginal es la
formación de una biopelícula que lo protege frente a la colonización por
microorganismos indeseados. Este efecto se ve potenciado por la capacidad de
los lactobacilos vaginales para coagregar con los patógenos potenciales. (13)
2) Producción de compuestos antimicrobianos.
- Ácidos orgánicos: El pH fisiológico de la vagina es de aproximadamente 4. El
origen de la acidez vaginal es el ácido láctico que se genera como producto final
 del metabolismo fermentativo de los glúcidos, que llevan a cabo los lactobacilos
residentes y las propias células epiteliales.
El ácido láctico producido, se presenta en dos isómeros: L- lactato y D- lactato.
El epitelio vaginal per se, produce aproximadamente el 20 % del total de ácido
láctico, siendo este en su mayoría la forma L- lactato. Por otro lado, la microbiota
metaboliza alrededor del 80 % del glucógeno, produciendo las dos isoformas de
ácido láctico con predominancia del D- ácido láctico.
Estudios recientes indican que el ácido láctico puede influir directamente en la
función inmune del huésped, inhibiendo respuestas proinflamatorias y
estimulando la respuesta antiviral. (13)
- Peróxido de hidrógeno: el ambiente cervicovaginal es anaeróbico (hipóxico). Los
lactobacilos vaginales son anaerobios aerotolerantes y algunos producen
peróxido de hidrógeno. Las cepas productoras de H2O2 son más estables en el
ambiente vaginal y protegen mejor la mucosa frente a las alteraciones causadas
por microorganismos indeseados, incluyendo productores de ITS como Neisseria
gonorrhoeae.
El efecto bactericida del agua oxigenada viene determinado por su capacidad
oxidante y por la generación, a partir de ella, de metabolitos como el radical OH,
que dañan la integridad del ADN celular. Dicho efecto se potencia por la
mieloperoxidasa y los radicales haluros, como el Cl, que son abundantes en las
secreciones biológicas y cuya elevada concentración en el mucus uterino es
especialmente pertinente, sobre todo durante la ovulación. (13)
- Bacteriocinas: Polipéptidos con actividad antimicrobiana producidos por
bacterias, sintetizadas a nivel ribosomal. Suelen ser moléculas anfipáticas que
originan la apertura de poros en las membranas e incluso la lisis celular, ya que
algunas se unen al lípido II de la pared (el mismo que es reconocido por la
vancomicina). Aunque se han descrito múltiples actividades compatibles con la
producción de bacteriocinas por lactobacilos de origen vaginal, sólo hay dos
casos en los que existe evidencia; uno de ellos es un péptido activo sobre cepas
de G. vaginalis, mientras que el otro inhibe diversas cepas de Enterococcus. La
 actividad antagonista clara no se conoce, ya que su función bactericida solo se
ha comprobado in vitro. (13)

Disbiosis vaginal:

En ocasiones, la concentración de lactobacilos en la vagina disminuye por debajo

de un nivel crítico, a pesar del enorme arsenal que acabamos de describir en el
apartado anterior. Esta circunstancia es aprovechada por microorganismos que se
encuentran habitualmente en la vagina sana y/o por otros de origen exógeno, que
proliferarán hasta hacerse dominantes, comportándose, así como patógenos
oportunistas. (13)

Los cuadros que se han asociado a la disminución de lactobacilos sobre el epitelio

vaginal son cuatro: la vaginosis bacteriana, cuyos agentes etiológicos más
habituales son G. vaginalis, M. hominis, Prevotella y Peptostreptococcus; la
candidiasis, producida por C. albicans (en el 85% de los casos), C. glabrata y C.
tropicalis; la tricomoniasis, consecuencia de la proliferación de T. vaginalis; y las
infecciones del tracto urinario inferior, causadas sobre todo por enterobacterias de
origen intestinal (E. coli en el 80% de los casos) aunque, en ocasiones, se aíslan
cocos grampositivos como E. faecalis. (13)

Existen varios factores que influyen en la variación del microbioma vaginal. El

aumento cíclico de la concentración de hormonas esteroideas, que ayuda al
desarrollo de los lactobacilos, también es beneficioso para algunos de los patógenos
potenciales.

La prevalencia de la vaginosis bacteriana varía según el grupo étnico, la razón de

las diferencias no se conoce aún, pero se especula que podría ser debido a que la
composición de las especies de comunidades vaginales está gobernada por
diferencias genéticas determinadas por los huéspedes.
La descarga menstrual o el semen tienen un pH próximo a la neutralidad,
circunstancia en la que los lactobacilos tienen dificultades para crecer, y en este
último caso el grado de acidez protector tarda varias horas en recuperarse. El uso
de tampones coadyuvaría al mantenimiento de un pH excesivamente elevado
durante períodos prolongados.

Complementariamente, tanto los dispositivos intrauterinos como los espermicidas

inhiben el desarrollo de los lactobacilos, favoreciendo así la aparición subsiguiente
de vaginosis y vaginitis. Por último, los antibióticos usados en el tratamiento
sistémico de infecciones y los agentes antineoplásicos (que suelen ser activos
además frente a bacterias grampositivas) permean al exudado vaginal, provocando
también, con frecuencia, una alteración sustancial de la microbiota de ocupación.
(13)

Complicaciones de la disbiosis vaginal:

La alteración en la microbiota vaginal puede desencadenar labor pretérmino del

embarazo, infecciones maternas o neonatales, enfermedad pélvica inflamatoria o
infección por el virus de inmunodeficiencia humana.

El parto pretérmino tiene una prevalencia elevada, siendo una causante de muerte
neonatal importante. La relación con la presencia de infección en el líquido
amniótico puede culminar en parto pretérmino. La primera razón de infección es
debida al ascenso de bacterias desde el tracto genital inferior.

Infecciones maternas o neonatales, se determina una relación entre la muerte

materna y la presencia de infecciones, lo que no está claro es si el origen de la
infección es vaginal o ambiental. En cuanto al neonato, la infección más estudiada
ha sido la causada por el S. agalactiae que se puede encontrar en el canal vaginal.

La enfermedad pélvica inflamatoria consiste en una infección aguda del tracto

genital femenino superior, a causa de ITS. Se ha visto que la adquisición de estas
se influencia según la comunidad bacteriana dominante en el ambiente vaginal.

Existe una relación considerable entre la disbiosis vaginal y un riesgo aumentado

en la adquisición y transmisión de VIH 1. Por ejemplo, se asocia particularmente la
presencia de L. crispatus en el moco cervical con una replicación disminuida del VIH
1, aparentemente debido a un aumento de los niveles de D- ácido láctico. (11)

Importancia de la microbiota vaginal:

La flora vaginal resulta de especial importancia en algunos procesos como:

- Proteger frente a la infección vaginal, en especial en el embarazo.

- Suministrar la flora al recién nacido.
- Disminuir los riesgos de la madre y del recién nacido en la fase bacteriémica
del parto.

E. FLORA NORMAL DE LA PIEL

La piel es un ambiente inhóspito que se caracteriza por extensas regiones

desecadas, pH ácido, recambio continuo de sus células superficiales y producción
de proteasas, lisozimas y péptidos antimicrobianos. A pesar de estos mecanismos
protectores, los microorganismos sobreviven y se extienden hasta los apéndices
cutáneos en una simbiosis en la que el huésped puede beneficiarse de diferentes
maneras, entre ellas, de la protección contra las colonizaciones y posteriores
infecciones por patógenos. (14)

1. Microbiota bacteriana

Generalmente se divide en dos grupos, microbiota residente y microbiota

transitoria

• Microbiota residente

La microbiota residente está conformada por dos grupos relativamente

fijos de bacterias
 ➢ Grupo mayor conformado por bacterias corineiformes y por
estafilococos

➢ Grupo menor conformado por micrococos y Acinetobacter spp

Las bacterias corineiformes son bacilos Gram positivos, no esporulados, de

crecimiento lento, que se pueden dividir en dos grupos: lipofílicos y no lipofílicos.
En el primero se incluyen Brevibacterium spp., Dermatobacter spp. y
Propionibacterium spp., y en el segundo, Corynebacterium xerosis y
Corynebacterium minutissimum.

Propionibacterium acnes es un bacilo Gram positivo, anaerobio facultativo, que

produce ácido propiónico como subproducto metabólico, coloniza las glándulas
sebáceas, obtiene energía de los ácidos grasos del sebo y es ocho veces más
frecuente que las otras propionibacterias. (14)

Corynebacterium xerosis hace parte de la Microbiota normal de la piel y la

orofaringe, pero puede ocasionar infecciones graves, especialmente en
individuos inmunosuprimidos.

Los estafilococos y micrococos son cocos Gram positivos, anaerobios

facultativos. Una de las especies más importantes es S. aureus, que posee
además un polisacárido (proteína A) específico y es considerado microbiota
transitoria patógena.

Staphylococcus epidermidis es el microorganismo más frecuentemente aislado

de la piel y conforma más del 90% de la microbiota aerobia residente; posee un
polisacárido B específico y solo ocasionalmente causa algún daño a los
queratinocitos, produciendo péptidos tóxicos para otros microorganismos, como
S. aureus y estreptococos del grupo A.

• Microbiota transitoria
 Las bacterias transitorias no se establecen de forma permanente en la
superficie de la piel, pero pueden persistir durante horas o días.
Generalmente, no son patógenas en condiciones normales: con una higiene
adecuada, una respuesta inmunitaria normal y una función de barrera
cutánea preservada. Está conformada principalmente por bacterias Gram
positivas, como estreptococos del grupo A, S. aureus y cocos del género
Neisseria

2. Microbiota fúngica (14)

Después de las bacterias, los hongos son el segundo grupo en importancia en

la microbiota cutánea. Se han aislado diferentes especies de los géneros
Candida, Malassezia, Trichosporon y Rhodotorula.

Candida albicans y C. glabrata se han considerado parte de la microbiota

cutánea comensal en el tubo digestivo y el aparato urogenital, los factores que
permiten a C. albicans aumentar su proporción relativa como microbiota
cutánea, son los que comprometen la inmunidad del huésped, principalmente la
leucopenia y los tratamientos con esteroides, o que interfieren con la función de
los linfocitos T (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), además de la
diabetes mellitus.

Malassezia spp. es una levadura lipofílica incapaz de sintetizar de novo ácidos

grasos de C14 o C16 que, en presencia de ácido oleico, produce ácido azelaico,
además de otros ácidos carboxílicos. Las especies más frecuentemente
encontradas en la piel normal son M. sympodyalis, M. globosa y M. restricta.

Trichosporon spp. Está ampliamente distribuido en la naturaleza y puede

ocasionalmente hacer parte de la microbiota de la piel, a partir del suelo y la
madera en descomposición.
 3. Microbiota parasitaria (14)

Los ácaros Demodex folliculorum y D. brevis son ectoparásitos de la familia

Demodicidae y se consideran parte de la microbiota normal; el primero también
recibe el nombre de “ácaro del folículo” por habitar en el interior del folículo
piloso del huésped y es el que se aísla con mayor frecuencia en la piel, en
comparación con D. brevis, que predomina en las glándulas sebáceas y de las
de Meibomio. La localización más frecuente es la cara, particularmente la nariz,
las mejillas, la frente, las sienes y la barbilla.

4. Microbiota cutánea e inmunidad (14)

La piel es una barrera física e inmunológica con complejos mecanismos de

defensa que se pueden dividir en tres compartimentos funcionales. El primer
compartimento es la defensa epitelial, que se caracteriza por la presencia de
péptidos y proteínas antimicrobianas; el segundo es la inmunidad innata,
encargada del reconocimiento de componentes microbianos por medio de
receptores como los de tipo toll; y el tercero es la inmunidad adaptativa,
representada por las células presentadoras de antígenos, y los linfocitos T y B
activados.

VARIABILIDAD DE LA MICROBIOTA CUTÁNEA

Los hábitats de la piel tienden a ser muy diferentes entre segmentos corporales o
estructuras anatómicas; sin embargo, son muy similares entre individuos de la
misma edad y sexo

VARIACIONES TOPOGRÁFICAS

Fosas nasales y pliegues retroauriculares: Los microorganismos aislados con

mayor frecuencia en individuos sanos son P. acnes, S. epidermidis y bacterias
corineiformes, los cuales son relativamente estables. En los pacientes
hospitalizados, el microbiota de los orificios nasales difiere de la de los individuos
sanos en el tipo y la diversidad de los microorganismos dominantes, con un aumento
de S. aureus. En el pliegue retroauricular se ha encontrado mayor proporción de
Malassezia spp. que en otros segmentos corporales. Cuando un individuo es
colonizado por estafilococos, ésta se convierte en la cepa dominante y desplaza a
los otros microorganismos.

Cavidad oral: Las bacterias más frecuentemente aisladas son los estreptococos
(30 al 60 % del microbiota bacteriano), con predominio de S. viridans, además de
especies no patógenas de Neisseria, Moraxella catarrhalis y S. epidermidis.
También existen interacciones entre diferentes microorganismos que permiten que
el microbiota residente normal predominante, en este caso estreptococos, inhiba el
crecimiento del microbiota patógeno como S. aureus, S. pyogenes y Neisseria
meningitidis, mecanismo que se inicia pocos días después del nacimiento.

Sistema genitourinario: El microbiota normal está constituida tanto por las

bacterias residentes en la piel (estreptococo alfa hemolítico, S. epidermidis,
Propionibacterium spp. y Bacteroides spp.) como por las de la mucosa
(Micobacterium smegmatis, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Lactobacillus
spp. y enterobacterias). En la mujer predominan Lactobacillus spp u déficit se asocia
a vaginosis bacteriana, que es un factor de riesgo para adquirir enfermedades de
trasmisión sexual, incluyendo el VIH.

Zonas seborreicas y xeróticas: Propionibacterium spp. predominan en las zonas

seborreicas, aunque la diversidad en los filotipos encontrados en estas zonas
parece ser más baja. Se han encontrado en la frente, el pliegue retroauricular, la
espalda y el pliegue alar. Por otro lado, la piel con mayor diversidad en su microbiota
corresponde a las zonas secas, con carácter mixto de los filos Actinobacteria,
Proteobacteria, Firmicutes y Bacteroidetes.

Palmas y plantas: Los géneros más abundantes son Propionibacterium (31,6 %),
estreptococos (17,2 %), S. aureus (8,3%), Corynebacterium (4,3 %) y Lactobacillus
(3,1%). La superficie de la palma tiene un gran número de taxones infrecuentes,
que pueden ser microbiota bacteriana transitoria o residente. En la planta del pie
predominan los estafilococos y, en los espacios interdigitales, Corynebacterium
spp., micrococos y estafilococos, siendo uno de los sitios con mayor variación
interpersonal.

VARIACIONES SEGÚN SEXO Y EDAD

Aunque el sexo no parece tener mucha influencia sobre la comunidad microbiana,

P. acnes es el microorganismo prevalente en la piel de la frente y se encuentra en
menor proporción en las mujeres que utilizan maquillaje, hecho que se relaciona
con una mayor colonización por estafilococos. La colonización inicial depende de la
técnica del parto; si es vaginal, el microbiota cutáneo se parecerá a la de la vagina
de la madre, con predominio de Lactobacillus spp. y Prevotella spp., y si el parto es
por cesárea, los niños albergarán comunidades bacterianas similares a las
encontradas en la superficie de la piel, principalmente estafilococos,
Corynebacterium spp. y Propionibacterium spp.

INTERACCIONES ENTRE LA MICROBIOTA Y LA PIEL NORMAL

MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS

- La elevación del pH estimula la actividad de las proteasas de serina y

favorece el crecimiento de S. aureus y S. pyogenes.
- Estrés psicológico, mediante el aumento en los glucocorticoides endógenos
se compromete la permeabilidad, la homeostasis de la barrera, la integridad
del estrato córneo y la defensa antimicrobiana
- Los cambios extremos repentinos en la humedad cutánea producen
alteraciones significativas en la permeabilidad de la barrera, y las situaciones
que aceleran la pérdida transcutánea de agua favorecen la entrada de
antígenos y microorganismos patógenos

MODIFICACIONES PATOLÓGICAS
- La eliminación de S. epidermidis debido al uso irracional de antibióticos,
puede resultar perjudicial para el huésped porque se suprime gran cantidad
de péptidos antimicrobianos bacterianos, lo que permite que agentes
patógenos potenciales colonicen la piel con mayor eficacia.
- Uso de jabones y antisépticos en las manos, pues diferentes especies de
bacterias se modifican dependiendo de la frecuencia del lavado de manos.
- Aumento de la humedad y del pH, el uso de productos oclusivos y la
colonización por bacilos Gram negativos y bacterias corineformes,
incrementándose 10.000 veces el número de bacterias, además de un mayor
aislamiento de hongo.
- Los corticoides, dependiendo de la dosis, la potencia y el tiempo de uso,
también pueden incrementar la colonización por microbiota patógena al
suprimir la actividad del sistema inmunitario.

RELACIÓN DEL MICROBIOTA CON ALGUNAS DERMATOSIS

- En la psoriasis, enfermedad asociada con patrones anormales de

diferenciación y crecimiento de los queratinocitos, hay disminución de P.
acnes en la piel afectada. Por otro lado, cuando se presentan infecciones por
estreptococos y otras bacterias, se empeoran algunas de sus
manifestaciones clínicas, como es el caso de la psoriasis en gotas. C.
albicans y M. furfur también se asocian con el desarrollo de lesiones.
- La densidad de P. acnes se correlaciona positivamente con la tasa de
secreción de sebo, y su mayor densidad corresponde con los mismos sitios
de presentación del acné.
- En la dermatitis atópica, el S. aureus es un factor agravante. Entre el 80 y el
100 % de los pacientes con enfermedad no tratada son colonizados por S.
aureus y en la piel afectada las concentraciones de esta bacteria son
mayores.
- Se ha informado una correlación numérica entre los aislamientos de
Malassezia spp. y la extensión de la dermatitis seborreica, con cambios en la
composición del sebo, asociados a la presencia de M. globosa y M. restricta,
 principalmente, reducción en la proporción de ácidos grasos, con predominio
de ácidos grasos insaturados y liberación de metabolitos de ácidos grasos
libres como ácido oleico. Estos metabolitos, luego de penetrar en las capas
superiores de la piel, favorecen la hiperproliferación y la inflamación.

F. FLORA NORMAL DE LA BOCA

Se han descrito más de 600 especies en la cavidad bucal del ser humano, pero
existe muy poca información sobre la microbiota normal de las personas sanas. El
microbioma bucal humano, representado por el microbioma salival, se estudió en
fecha reciente en muestras obtenidas de 120 individuos sanos de 12 regiones del
mundo por medio de secuencias de rRNA 16S. El microbioma salival posee una
diversidad considerable, tanto dentro de un mismo individuo como entre un individuo
y otro; sin embargo, no varía mucho en el mundo. Las secuencias rRNA 16S
pudieron asignarse a 101 géneros de bacterias conocidas, de los cuales 39 no
habían sido notificados previamente en la cavidad bucal del ser humano; el análisis
filogenético sugiere que también existen otros 64 géneros desconocidos.

Las infecciones de la boca y el aparato respiratorio por lo general son causadas por
la flora buconasal mixta, incluidos anaerobios. Las infecciones periodontales,
abscesos peribucales, sinusitis y mastoiditis por lo general son causados por P.
melaninogenica, Fusobacteria y Peptostreptococci. La aspiración de la saliva (que
contiene hasta 102 de estos microorganismos aerobios) genera neumonía
necrosante, absceso pulmonar y empiema.

✓ Desarrollo de la microbiota oral normal según etapa de vida.

A diferencia de las comunidades altamente diferenciadas de las madres, los recién

nacidos albergaban comunidades bacterianas indiferenciadas en los diversos
hábitats del organismo, sin importar la vía del nacimiento. Por lo tanto, durante la
primera etapa del desarrollo de comunidades, antes de 5 min después del parto, la
microbiota humana se distribuye de manera homogénea en el cuerpo. Los lactantes
que nacen por vía vaginal albergan comunidades bacterianas con una composición
muy similar a las comunidades vaginales de las madres; los recién nacidos que
nacen por cesárea carecen de bacterias de la comunidad vaginal, como
Lactobacillus, Prevotella, Atopoboium y especies de Sneathia. Los neonatos que
nacen por cesárea albergan comunidades bacterianas que son más similares a las
comunidades cutáneas de la madre, como Staphylococcus, Corynebacterium o
especies de Propionibacterium. En las primeras 4 a 12 h después del nacimiento,
los estreptococos viridans se establecen como el integrante principal de la flora
normal y lo sigue siendo toda la vida. Muy pronto se agregan estafilococos aerobios
y anaerobios, diplococos gramnegativos como Neisseria, Moraxella catarrhalis;
difteroides y algunos lactobacilos. Cuando emergen los dientes se establecen
espiroquetas anaerobias, especies de Prevotella (en especial Prevotella
melaninogenica), especies de Fusobacterium, especies de Rothia y de
Capnocytophaga, además de algunos vibrios anaerobios y lactobacilos.
Normalmente hay especies de Actinomyces en el tejido amigdalino y las encías de
los adultos, que algunas veces se acompañan de diversos protozoarios. En la boca
existen levaduras (especies de Candida).

✓ Importancia de la microbiota bucal normal

La placa bacteriana, que se ha considerado y tratado como una biopelícula

compleja, se define de manera sencilla como el depósito dental adherente que se
forma en la superficie de los dientes y se compone casi por completo de bacterias
derivadas de la microflora normal de la boca. La placa bacteriana es la biopelícula
más frecuente y densa en el ser humano. Las ventajas para los microorganismos
de la biopelícula incluyen protección de los peligros ambientales (incluidos los
antimicrobianos) y optimización de la disposición espacial, lo que aumenta al
máximo la energía mediante el movimiento de nutrientes. Los microorganismos de
la biopelícula interactúan de manera dinámica en muchos niveles tanto metabólicos
como moleculares.
Los microorganismos iniciales son principalmente bacterias grampositivas que
utilizan interacciones iónicas e hidrofóbicas específicas además de estructuras
superficiales como lectina para adherirse a la película y a otras bacterias. El
colonizador prototipo inicial es Streptococcus sanguis, pero casi siempre existen
otros estreptococos (S. mutans, S. mitis, S. salivarius, S. oralis, S. gordonii),
lactobacilos y especies de Actinomyces. Los pobladores tardíos aparecen en la
biopelícula de dos a cuatro días después y constan principalmente de anaerobios
gramnegativos (Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, especies de
Veillonella) incluidas espiroquetas anaerobias como el Treponema denticola y más
especies de Actinomyces. En total se cree que hay entre 300 y 400 especies de
bacterias en una placa dental madura.

✓ Enfermedades producidas por alteración de la microbiota oral

La caries es una desintegración de los dientes que empieza en la superficie y

avanza hacia el interior. Primero se desmineraliza el esmalte superficial, que carece
de células. Este fenómeno se atribuye al efecto que tienen los productos ácidos de
la actividad metabólica glucolítica cuando las bacterias de la placa se alimentan con
el sustrato correcto. La causa fundamental de las caries es la gran cantidad de
productos ácidos orgánicos producidos a partir de los carbohidratos por la
interacción de S. mutans con estas otras especies de la placa. Se considera que el
microorganismo dominante al principio de la caries es S. mutans; sin embargo,
muchos miembros de la biopelícula participan en la evolución de estas lesiones.
Estos comprenden a otros estreptococos (S. salivarius, S. sanguis, S. sobrinus),
lactobacilos (L. acidophilus, L. casei) y actinomicetos (A. viscosis, A. naeslundii).

Los monosacáridos de la alimentación (p. ej., glucosa, fructuosa) y disacáridos (p.

ej., sacarosa, lactosa y maltosa) ofrecen un sustrato adecuado para la glucólisis
bacteriana y la producción de ácido que genera desmineralización del diente. Los
alimentos con un alto contenido de azúcar, principalmente sacarosa, que se adhiere
al diente y se elimina en un tiempo más prolongado, son más cariógenos que los
alimentos con menos retención, como los líquidos que contienen azúcar.

La enfermedad periodontal inducida por la placa comprende dos trastornos

distintos, gingivitis y periodontitis crónica. Ambos trastornos son causados por las
bacterias de la placa bacteriana subgingival encontradas dentro del surco gingival
o el surco que rodea al cuello dental. Porphyromonas gingivalis, si bien contribuyen
a la enfermedad periodontal y destrucción del tejido, llaman más la atención cuando
se implantan en otros sitios (p. ej., cuando causan endocarditis infecciosa o
bacteriemia).

Micosis en cavidad bucal

La gran mayoría de las micosis de la cavidad bucal son producidas por levaduras
del género Candida, principalmente por la especie Candida albicans. Otras
especies pertenecientes al género Candida que pueden estar implicadas en
candidiasis son: C. tropicalis, C. glabrata, C. dubliniensis, C. krusei, C.
parapsilosis, C. guillermondii, C. kefyr, C. rugosa y C. inconspicua. Se considera
que cuatro de cada mil pacientes que acuden a una consulta odontológica general
presentan síntomas de infección candidiásica. Son frecuentes en lactantes,
ancianos y personas con factores predisponentes generales o locales.

Candida spp. es un comensal de la cavidad bucal. Ante la presencia de uno o varios

de los factores que promueven la candidiasis, la flora normal aumenta
desproporcionadamente y es capaz de infectar los tejidos en los cuales se
encuentra alojada como microorganismo anfibionte u oportunista, produciendo daño
en los mismos, por lo que la candidiasis es considerada una micosis oportunista.
 G. FLORA NORMAL DEL TRACTO GASTOINTESTINAL

Microbiota del intestino normal

El aparato digestivo del ser humano se divide en secciones, que permiten separar
la digestión y absorción de nutrientes en la región proximal de la gran cantidad de
poblaciones microbianas presentes en el intestino grueso (9).

- Desarrollo de la flora intestinal normal

En la vida intrauterina, el intestino es un medio estéril, pero al nacer el neonato

adquiere bacterias como bifidobacterias y lactobacilos del canal del parto. Los niños
nacidos mediante cesárea se colonizan inicialmente por bacterias procedentes del
medio ambiente hospitalario. En recién nacidos por vía vaginal, encontramos
bacterias en sus heces en el primer día de vida, generalmente Escherichia coli y
Enterococcus spp. inicialmente, seguidos de Bifidobacterium spp. en los primeros 5
días. La composición de la flora intestinal del lactante es la siguiente: los niños que
reciben lactancia materna tienen una flora en la que predominan bifidobacterias y
bacterias productoras de ácido láctico, con pocos bacteroides, coliformes y
clostridios. Por el contrario, los que reciben fórmulas infantiles tienen un mayor
número de bacteroides, clostridios y otras bacterias entérica.

El conocimiento de la composición de la flora intestinal del recién nacido pretérmino

es muy pobre, si lo comparamos con el recién nacido a término. Sus características
principales son: un número bajo de especies bacterianas, típicamente tres especies
en los primeros 10 días de vida; las especies que se encuentran con mayor
frecuencia son enterobacterias como E. coli y Klebsiella spp., enterococos como E.
faecalis y estafilococos como Staphylococcus epidermidis, S. aureus y S.
haemolyticus, y que persisten por largos períodos en la floral fecal de estos niños,
mientras que el establecimiento de la flora anaerobia, en especial las
bifidobacterias, es más tardío. Además, el tipo de parto, a diferencia de lo que ocurre
en el término, influye poco en el tipo de colonización, mientras que la alimentación
con leche materna(Algunos factores presentes en la leche materna, como la N-
acetilglucosamina, la glucosa, la lactoferrina, la galactosa, la fructosa y otros
factores bifidogénicos pueden favorecer el crecimiento de bifidobacterias) sí
favorece el desarrollo de una flora bifidógena (15).

Hay un balance dinámico entre la comunidad bacteriana, la fisiología del huésped y

la dieta: todos influyen en la colonización inicial, el desarrollo posterior y la
estabilidad del ecosistema intestinal. Los mecanismos que determinan el perfil de
bacterias presentes en el intestino son poco conocidos. Estas diferencias tienden a
desaparecer con la introducción de la alimentación complementaria, momento en el
que comienza a aparecer la flora intestinal del adulto, más compleja. Los
bacteroides y otras bacterias gramnegativas comienzan a predominar. A los 2 años
de edad la flora establecida es ya praticamente definitiva. Existen, sin embargo,
grandes variaciones cualitativas y cuantitativas entre individuos. Se conoce muy
poco sobre los factores que controlan esta heterogenicidad. El uso de antibióticos o
algunos cambios dietéticos producen cambios transitorios en esta composición (15).
Se ha demostrado que los individuos que consumen una dieta basada en productos
animales tienen una mayor abundancia de microorganismos tolerantes a la bilis
(Alistipes, Bilophilia y Bacteroides) y menores concentraciones de Firmicutes que
metabolizan los polisacáridos de verduras de la dieta a (Roseburia, Eubacterium
rectale y Ruminococcus bromii. El intestino del recién nacido en cuidados intensivos
tiende a estar colonizado por Enterobacteriaceae como Klebsiella, Citrobacter y
Enterobacter (9).
 Tabla 1. Fases del desarrollo de la microbiota intestinal (16).

Fases Instalación Característica

Influida por tipo de

Periodo neonatal Dos primeras semanas de alimentación
vida -L. materna:bifidobacterias,
lactobacillus
-L. artificial: Enterocabterias
Si lactancia materna,
Periodo previo a la Final de segunda semana colonización con
introducción de sólidos de vida hasta inicio de la bifidobacterias hasta un
ablactación 90% con producción de
heces ácidas
Etapa de la introducción de Microbiota similar a niños
Introducción de alimentos dieta con suplementos alimentados con L. artificial.
sólidos sólidos Aparecen E.coli,
Streptococos y Clostridium
en gran cantidad.
Etapa completa de la Se constiruye complejo
Aparición de microbiota ablactación( alrededor de 2- ecosistema intestinal con
tipo adulto 3años) microbiota de gran
diversidad.

Tabla 2. Funciones de la microbiota intestinal (16).

Metabolismo y nutrición
Fermentación de residuos no digeribles de la dieta y el moco endógeno
• Energía, cómo ácidos grasos de cadena corta (acetato para
miocitos, butirato para enterocitos y propionato para los
hepatocitos)*.
• Producción de Vit. K, ácido fólico, biotina
Inmunológica
• Desarrollo de la homeostasis del sistema inmune
 Protección
• Efecto de barrera, protección contra antígenos y patógenos.
*Los microorganismos más eficientes para la producción de ácidos grasos de cadena corta son las
Firmicutas en especial las especies Clostridium y Bifidobacterium.

Enfermedades asociadas a la disbiosis intestinal

1. Enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa son afecciones inflamatorias crónicas

cuya etiología no es clara aún. Dentro de las múltiples teorías sobre su etiología se
ha considerado la FBI como un factor esencial en el inicio y propagación del proceso
inflamatorio que las caracteriza.31 Se considera que, en pacientes genéticamente
susceptibles, la interacción entre una respuesta anormal del sistema inmune
asociado con mucosas y los microorganismos que componen la FBI, puede ser uno
de los mecanismos que influyen en su fisiopatología.

2. Síndrome de intestino irritable

Su fisiopatología multifactorial es indeterminada, donde al parecer hay cambios en

el número y composición de la MFI.En 1980 Balsari demostró una disminución en
el número de Coliformes, Lactobacillus y Bifidobacterias en las heces de pacientes
con síndrome de intestino irritable. Sin embargo, desde entonces no ha habido
nuevos estudios que lo sustenten.

3. Cáncer de colon

La flora intestinal juega un papel importante en el desarrollo del cáncer de colon

mediante la producción de carcinógenos y procarcinógenos. 1 Se ha descrito que la
dieta rica en grasas y carnes, pero con bajo contenido de fibra vegetal, aumenta la
excreción de compuestos nitrosos en las heces, conocidos como sustancias
promotoras del cáncer de colon. También se ha visto que las aminas aromáticas
heterocíclicas que son producto. de carnes cocinadas, inducen a cierto tipo de
bacterias de la FBI para alterar la metilación del DNA de los enterocitos, afectando
el adecuado uso del butirato por las células que impide la síntesis normal de la
película de moco epitelial intestinal. Los Bacteroides y Clostridium aumentan la
incidencia de aparición y frecuencia de crecimiento de tumores en el colon según
se ha visto en estudios en animales, mientras que géneros como Lactobacillus y
Bifidobacterias parecen tener efectos protectores.

4. Obesidad

Se ha descrito en estudios en roedores y en humanos que la obesidad se relaciona

con alteraciones en la composición de la FBI. Se ha reportado una disminución del
50% en la población de Bacteroides y un aumento proporcional en los Firmicutes en
relación con la flora bacteriana de personas sanas no obesas. Esto sustenta la
teoría de que la diferencia entre poblaciones de microorganismos que componen la
FBI lleva a diferencias en el metabolismo de los sustratos y también a la producción
y uso de la energía. Por lo tanto, se ha relacionado la alteración en la composición
de la microflora como factor que puede contribuir en la fisiopatología de
enfermedades metabólicas (17).

H. FLORA NORMAL DEL APARATO RESPITATORIO

La microbiota variada de la mucosa respiratoria, tiene función protectora al

proporcionar resistencia para la colonización de patógenos (considerado un paso
importante antes de la infección), función reguladora al mantener la homeostasis en
el micro ecosistema respiratorio, función morfogénica en el desarrollo alveolar, entre
otras. (18)

Desarrollo anatómico y la microbiota respiratoria

El aparato respiratorio empieza a desarrollarse alrededor de la 4° semana de

gestación, con el desarrollo placodas nasales, membrana orofaríngea y yemas
pulmonares. Dividiéndose anatómicamente después en tracto respiratorio superior
(comprendiendo nariz, cavidad nasal, faringe y estructuras asociadas) y tracto
respiratorio inferior (incluyendo laringe, tráquea, bronquios, pulmones).
 Tabla 3 Diferencias anatómicas en el tracto respiratorio según el desarrollo.

NIÑO < 3 AÑOS NIÑO > 3 AÑOS-ADULTO

Tracto respiratorio Laringe en posición alta Laringe en posición más
superior Nasofaringe grande baja que en niños menores
Orofaringe pequeña Orofaringe grande en
relación a la nasofaringe
Tracto respiratorio Falta de desarrollo alveolar Tracto respiratorio maduro
inferior

Microbiota del aparato respiratorio superior del adulto en general

La densidad microbiana en el tracto respiratorio superior es más alta, con fin de

evitar que una infección en la superficie de la mucosa se propague hacia las vías
respiratorias inferiores. Esta microbiota suele excluir activamente el desarrollo de
patógenos como en el caso del Staphylococcus epidermidis, que a través de la
secreción de serina proteasa excluye a Staphylococcos aureus, destruyendo
también las biopelículas persistentes.

Sin embargo, esta relación simbiótica se ve afectada por el medio ambiente, las
interacciones microorganismo – microorganismo, huésped – microorganismo,
factores como el modo de nacimiento y el tipo de alimentación, que condicionan el
funcionamiento y la maduración temprana de estos ecosistemas específicos a
microescala. Otros factores como el uso excesivo de antibióticos y el tabaquismo
activo, disminuyen la biodiversidad de la microbiota local superior, originando
infecciones agudas como la rinosinusitis crónica y la otitis media aguda.

Por tanto, establecer una microbiota equilibrada, con especies clave como
Dolosingranulum spp y Corynebacterium spp, ha demostrado una asociación fuerte
con la salud respiratoria, evitando la expansión e invasión de patógenos como el
Streptococcus pneumoniae.

Narinas
Las narinas anteriores poseen un epitelio escamoso queratinizado con glándulas
serosas y sebáceas que conducen al enriquecimiento de colonizadores cutáneos
lipofílicos, incluidos principalmente Staphylococcus spp, Propionibacterium spp y
Corynebacterium spp.

Nasofaringe

Cubierta por un epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado, existe mayor variedad,

las cepas propias del nicho nasofaríngeo son Dolosigranulum spp, Haemophilus spp
y Streptococcus spp.

Orofaringe

Su epitelio escamoso estratificado no queratinizado, consta de mayor diversificación

que la nasofaringe, con cepas estreptocócicas, Neisseria spp, Rothia spp y
anaerobios como Veillonella spp, Prevotella spp y Leptotrichia spp.

Adicionalmente, la microbiota respiratoria incluye a familias micóticas como

Aspergillus spp, Penicillum spp, Candida spp y Alternaria spp.

(18)

Microbiota del aparato respiratorio inferior

Actualmente se conoce de la existencia del microbioma pulmonar, producto de un

estudio genético y funcional de los microorganismos comensales en el tracto
respiratorio inferior sano. Sus características constan de una baja carga bacteriana
y una amplia diversidad de especies, cuyo origen principalmente proviene de la
dispersión directa de la mucosa y la microaspiración desde el tracto respiratorio
superior. (19)

Tabla 4 Fases del desarrollo y la microbiota respiratoria del tracto inferior.

Fuente de la Especies
INDIVIDUOS SANOS microbiota pulmonar
BACTERIANAS
 PREMATUROS Nasofaringe y Staphylococcus spp, Ureaplasma spp,
orofaringe o Acinetobacter spp.
NIÑO Microbiota del T respiratorio superior
con excepción del Corynebacterium
spp y Dolosigranulum spp.
ADULTO Orofaringe Tropheryma whipplei y la Microbiota
principalmente del T respiratorio superior con
géneros en los phyla
Firmicutes(incluidos Streptococcus
spp y Veillonella spp),
Bacterroidetes(Prevotella spp.)
MICÓTICAS
EN GENERAL Eremothecium, Systenostrema,
Malassezia y la familia Davidiellaceae

El microbioma pulmonar en las patologías respiratorias más comunes

La disbiosis, definida por el cambio en la estructura del microbioma pulmonar sano,

influye en la respuesta inmunitaria hiperactiva, la liberación de citocinas
proinflamatorias, reclutamiento, activación celular, envejecimiento celular acelerado
y fenómenos de autoinmunidad.

Fibrosis quística

Infección crónica del tracto respiratorio, acompañada de un estado proinflamatorio

incontrolado dependiente de la diversidad de la microbiota pulmonar y la
disminución de la función pulmonar.

Asma

Enfermedad respiratoria crónica y heterogenia, que involucra vías inflamatorias

eosinofilicas y no eosinofílicas. Se ha confirmado la existencia de una relación
inversa entre la diversidad microbiana y la presencia de alergenos.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Es una condición con limitación progresiva e irreversible del flujo aéreo y cambios
patológicos en el pulmón; debido a alteraciones en la respuesta inmune como
consecuencia principal del tabquismo, manifestada con un descenso en la variedad
del microbioma.

(19)

VI. CONCLUSIONES

• Flora normal es el conjunto de microorganismos que se encuentran en sitios

particulares del cuerpo humano, en individuos sanos.
• La flora normal es importante en la supervivencia del ser humano, ya que
aporta al metabolismo, protege de patógenos, produce factores esenciales
como vitaminas, y estimula la respuesta inmunitaria.
• La flora de la boca es de tipo mixto, con asociación de bacterias aerobias y
anaerobias. La flora conjuntival carece de flora basal, porque no se producen
interacciones estables entre esta mucosa y los microorganismos. La flora de
piel, está conformada por diversos microorganismos, dentro de los cuales la
flora bacteriana es el principal componente, teniendo a los Estafilococos el
de mayor porcentaje, etc.
 VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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