SEMINARIO-N02-INSUFICIENCIA-RENAL - Grupo 1B Word

UNIVERSIDAD NACIONAL
“PEDRO RUIZ GALLO”

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
SEMINARIO N°01:
AYUDA DIAGNÓSTICA DEL LABORATORIO EN
PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL
LABORATORIO CLÍNICO
DOCENTE:
▪ Dr. Farías Rodríguez Tony
INTEGRANTES:
▪ Cabrera Vásquez Víctor Alexander.
▪ Domínguez Delgado Darwin Jonatan.
▪ Estela Guevara Noemí del Milagro.
▪ Figueroa Huanca Emelyn Yasmin.
▪ Fuentes Cabrera Dante.
▪ Fuentes Gutiérrez Jesús Edgardo.
▪ García Lozano Angie Nicol.
▪ García Solis Carlos Alberto.
▪ Gonzales Aquino Sandro Jhair.
▪ Hernández Alvites Ashly Alhely.
UNIDAD: I
CICLO: Sexto ciclo
Lambayeque, julio de 2021

ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN .....................................................................................................................1
II. OBJETIVOS .............................................................................................................................2
III. INSUFICIENCIA RENAL ....................................................................................................3
IV. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA .....................................................................................3
A. DEFINICIÓN .....................................................................................................................3
B. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA.................................................................................4
1. IRA PRERENAL...................................................................................................................4
2. IRA RENAL O INTRÍNSECA..............................................................................................5
3. IRA POSTRENAL ..............................................................................................................11
C. EVOLUCIÓN DE IRA ....................................................................................................12
D. CLASIFICACIÓN ...........................................................................................................13
1. RIFLE ..................................................................................................................................13
2. AKIN ....................................................................................................................................14
3. KDIGO .................................................................................................................................15
E. DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................16
1. ANÁLISIS DE SANGRE ...................................................................................................16
2. ANÁLISIS DE ORINA........................................................................................................20
3. EXCRECIÓN URINARIA ..................................................................................................28
4. EVALUACIÓN BIOQUÍMICA DE LA ORINA .................................................................28
5. NUEVOS EXÁMENES PARA LA NECROSIS TUBULAR AGUDA ............................29
V. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ...................................................................................30
A. DEFINICIÓN ...................................................................................................................30
B. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA...............................................................................30
C. CLASIFICACIÓN ...........................................................................................................32
D. DIAGNÓSTICO ..............................................................................................................33
1. ANÁLISIS DE SANGRE ...................................................................................................33
2. ANÁLISIS DE ORINA........................................................................................................35
3. ANÁLISIS DE RUTINA ADICIONALES SUGERENTES DE DAÑO RENAL .............36
4. TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR........................................................................36
VI. CONCLUSIONES ..............................................................................................................41
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................................................42
LABORATORIO CLÍNICO FMH - UNPRG
I. INTRODUCCIÓN
La insuficiencia renal es la condición en la cual se produce un deterioro de la
función renal, lo que conduce a un trastorno en la excreción de los productos
metabólicos de desecho y de las sustancias químicas extrañas, así como una
incapacidad en distintas funciones renales como las de regular el equilibrio hídrico,
electrolítico y equilibrio acido-básico en el organismo. Para entender mejor la
insuficiencia renal es necesario comprender la función renal o fisiología renal, el
riñón como sabemos es el órgano encargado de la producción de orina, y anatomo-
fisiológicamente presenta una unidad denominada “nefrona”, la cual es capaz por
sí misma de formar orina.
Cabe destacar de que, para que las funciones renales permanezcan normales
debe existir un normal aporte sanguíneo a los riñones (Flujo Sanguíneo Renal);
así como una normalidad en los procesos que toman parte en la propia nefrona
para la formación de orina: La filtración glomerular, que es el proceso mediante el
cual se filtra la sangre que llega a los capilares glomerulares, la reabsorción tubular
y la secreción tubular. Estos procesos son sumamente variables y dependientes
de las necesidades del organismo. Cuando algún aspecto de esta fisiología no se
presenta en condiciones normales es cuando aparece un deterioro en la función
renal presentándose diversas formas de insuficiencia renal.
La insuficiencia renal se divide generalmente en dos tipos, insuficiencia renal
aguda y crónica. La primera se caracteriza por ser de inicio súbito y a la vez ser
reversible, mientras que la segunda se desarrolla lentamente a lo largo de varios
años implicando un daño irreparable a los riñones, haciéndose necesario el
empleo de una terapia para reemplazar la función del riñón, la diálisis; o la
necesidad de realizar un trasplante renal. Las personas de más alto riesgo para
las insuficiencias renales son los diabéticos, los hipertensos y personas con
antecedentes de enfermedad renal. Como en la enfermedad renal no se producen
síntomas, las personas en riesgo que mencionamos antes y personas con
sospecha diagnóstica deben hacerse estudios de laboratorio para detectar la
enfermedad, es en estos análisis y pruebas funcionales en los que nos
centraremos para el desarrollo de este seminario.
1
II. OBJETIVOS
Identificar los principales aspectos fisiopatológicos de la insuficiencia renal
aguda.
Identificar los principales aspectos fisiopatológicos de la insuficiencia renal
crónica.
Conocer las pruebas de laboratorio que son de ayuda en el diagnóstico de la
insuficiencia renal.
2
III. INSUFICIENCIA RENAL

Es la pérdida de la actividad renal tanto de su función excretora, con retención
de sustancias nitrogenadas, producto del metabolismo proteico (urea y
creatinina), como de sus funciones de regularización del equilibrio ácido-
base, el agua corporal total, los electrolitos, el metabolismo fosfocálcico, la
presión arterial y la síntesis de eritropoyetina (1). Se clasifica en:
• Insuficiencia Renal Aguda (IRA).
• Insuficiencia Renal Rápidamente Progresiva (IRRP).
• Insuficiencia Renal Crónica (IRC) (1).
IV. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
A. DEFINICIÓN
De manera histórica la IRA se basa en el incremento de creatinina sérica o
en la reducción de la diuresis. En la actualidad el termino IRA paso a ser
sustituido por el termino Lesión renal aguda que expresa mejor un proceso
que incluye una fase inicial, fase de estabilización y una de recuperación
funcional (1) (2).
El termino IRA se restringe a Pacientes con LRA que necesitan tratamiento
sustitutivo renal (diálisis) y se caracteriza por:
• Aumento rápido de la UREA y creatinina en sangre
• Disminución rápida de la clearance de creatinina en más del 25% del
valor basal por brusco descenso del filtrado glomerular.
• Oligoanuria (<500ml de orina en 24 horas, que es el nivel por debajo del
cual se disminuye la excreción de los residuos nitrogenados (1).
Aunque se suele asociar a una disminución de la diuresis (IRA oligúrica),
hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir
poliuria (IRA no oligúrica). La IRA suele presentarse como una complicación
de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos
hospitalizados (2).
3
B. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
1. IRA PRERENAL
Se debe a Hipoperfusión renal por diferentes causas que condiciona la
reducción del filtrado glomerular con mantenimiento de la función tubular
normal. Se caracteriza por una recuperación rápida inmediata sin
secuela de la función renal cuando se normaliza la perfusión renal,
siempre que la isquemia no haya producido daño tisular en los riñones
(1). Es la causa más frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los
casos. Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de
manera precoz (1) (2). Las causas más frecuentes de IRA prerrenal se
presentan en la siguiente tabla:
Etiología De La IRA Prerrenal O Funcional
HIPOVOLEMIA:
• Hemorragias (Gastrointestinales, Quirúrgicas, Postparto)
• Digestivas (Vómitos, Diarreas)
• Pérdidas Renales (Diuréticos, Cetoacidosis Diabética, Diabetes Insípida,
Insuficiencia Suprarrenal)
• Secuestro De Líquidos En El Espacio Extravascular (Pancreatitis, Peritonitis,
Quemaduras, Hipoalbuminemia)
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO:
• Insuficiencia Cardíaca Agudo (Infarto, Taponamiento, Arritmias)
• Embolia Pulmonar Masiva
• Hipertensión Pulmonar
VASODILATACIÓN PERIFÉRICA:
• Sepsis
• Anafilaxia
• Antihipertensivos
• Anestesia
VASOCONSTRICCIÓN RENAL:
• Hipercalcemia
• Norepinefrina
• Ciclosporina
• Anfotericina B
• Cirrosis Con Ascitis (Síndrome Hepatorrenal)
ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES:

• Inhibidores De Las Prostaglandinas, Como Loa Antinflamatorios No Esteroides
(AINES)
• Inhibidores De La Enzima Convertidora De La Angiotensina (IECAS) (2).
4
2. IRA RENAL O INTRÍNSECA

Las causas más frecuentes de insuficiencia renal intrínseca (AKI)
son: septicemia, isquemia y nefrotoxinas, endógenas y exógenas; las
cuales causan daño al parénquima en los glomérulos, vasos, túbulos
o intersticio (3). En muchos casos, la hiperazoemia prerrenal
evoluciona y llega al daño tubular, en forma de necrosis de las células
epiteliales tubulares. Este tipo de lesión renal reversible se considera
la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda y a menudo su
origen es de tipo isquémico o nefrotóxico (4).
IRA POR SEPTICEMIA
Los efectos hemodinámicos de la septicemia (que provienen de la
dilatación arterial generalizada), mediada en parte por citocinas que
incrementan la expresión de la sintasa inducible de óxido nítrico en
los vasos, puede ocasionar disminución de la filtración glomerular.
Es posible que los mecanismos que operen sea el exceso de
dilatación de la arteriola eferente, en especial en los comienzos de la
evolución de la septicemia, o vasoconstricción renal por la activación
del sistema nervioso simpático, el sistema de renina-angiotensina-
aldosterona, vasopresina y endotelina. La septicemia puede infligir
daño endotelial y mayor adhesión y migración leucocíticas,
trombosis, permeabilidad, presión intersticial elevada, menor flujo
local a los túbulos y activación de especies reactivas de oxígeno,
factores que pueden dañar a las células tubulares de los riñones.
IRA POR ISQUEMIA
Este tipo de lesión tubular es causada por insuficiencia en la
perfusión renal. Esto suele ser el resultado de hipotensión e
hipovolemia en choque, u ocurrir después de una extensa pérdida
aguda de sangre. Las situaciones clínicas que conllevan a un riesgo
alto de desarrollar necrosis tubular aguda isquémica son cirugía
menor, quemaduras graves, hemorragia, causas de hipotensión
intensa y choque (5).
5
Los episodios críticos de lesión tubular aguda tanto isquémica como

nefrotóxica parecen deberse a:
• Lesión de la célula tubular
Las células epiteliales tubulares son particularmente sensibles a la
isquemia y también son vulnerables a las toxinas. Hay varios
factores que predisponen a la lesión tóxica en los túbulos, incluida
una superficie aumentada cargada para la reabsorción tubular, los
sistemas de transporte activos para iones y ácidos orgánicos, una
tasa metabólica elevada y el aumento de las necesidades de
oxígeno para realizar esos transportes, y funciones de reabsorción
y concentración de toxinas. La isquemia causa numerosas
alteraciones estructurales y funcionales en las células epiteliales. Un
resultado precoz reversible de la isquemia es la pérdida de la
polaridad celular debida a la redistribución de las proteínas de
membrana) p. ej., enzima 𝑁𝑎+, 𝐾 + - ATPasa) desde la superficie
basolateral a la superficie luminal de las células tubulares, lo que
altera el transporte iónico anómalo a través de las células y aumenta
la liberación de sodio hacia los túbulos distales. Este último paso
provoca la vasoconstricción mediante la retroalimentación
tubuloglomerular. Además, las células tubulares isquémicas
expresan citocinas (como la proteína 1 quimiotaxina de los
monocitos) y moléculas de adhesión (como la molécula 1 de
adhesión intercelular), reclutando a los leucocitos que parecen
participar en la lesión subsecuente. A su vez, las células lesionadas
se desprenden de las membranas basales y causan la obstrucción
luminal, aumentando la presión intratubular y disminuyen el FG.
Además, el filtrado glomerular en la luz de los túbulos dañados se
escapa de vuelta hacia el intersticio, produciendo edema intersticial
y aumentado la presión intersticial y el daño del túbulo. Todos esos
efectos contribuyen al descenso del FG (4).
6
• Trastornos del flujo sanguíneo

La lesión renal también se caracteriza por alteraciones
hemodinámicas que reducen el FG. Entre ellas, la principal es la
vasoconstricción intrarrenal, que reduce el flujo sanguíneo
glomerular y el aporte de oxígeno hacia los túbulos funcionalmente
importantes en la médula externa (rama ascendente gruesa y
segmento recto del túbulo proximal). Se ha implicado la participación
de varias vías vasoconstrictoras, como el sistema renina
angiotensina, estimuladas por el aumento del aporte distal de sodio
(mediante la retroalimentación tubuloglomerular) y por la lesión
endotelial subletal, lo que aumenta la liberación de la endotelina
vasoconstrictora y disminuyen la producción de los vasodilatadores
óxido nítrico y prostaciclina (prostaglandina I2). También existen
algunas evidencias del efecto directo de la isquemia o las toxinas en
los glomérulos, lo que reduce el coeficiente de ultrafiltración
glomerular, posiblemente debido a la contracción mesangial (4).
ENFERMEDADES DE LA MICROVASCULTURA CAUSANTES DE
ISQUEMIA
Las causas microvasculares de AKI comprenden las
microangiopatías trombóticas (debido al consumo de cocaína,
ciertos agentes quimioterapéuticos, síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos; nefritis posradiación; nefroesclerosis hipertensiva
maligna y púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome urémico
hemolítico), esclerodermia y enfermedad ateroembólica. Las
enfermedades de grandes vasos relacionadas con AKI comprenden
disección de arteria renal, tromboembolia, trombosis y compresión o
trombosis de la vena renal (6).
IRA POR NEFROTOXINAS
El riñón tiene una susceptibilidad muy alta a la toxicidad por la
perfusión sanguínea muy grande y la concentración de sustancias
circulantes en la nefrona, en la cual se reabsorbe agua en el
7
intersticio medular; esto da lugar a la exposición de grandes

concentraciones de toxinas de las células tubulares, intersticiales y
endoteliales (6).
MEDIOS DE CONTRASTE
Los medios de contraste yodados utilizados para las imágenes del
aparato cardiovascular y la CT constituyen una causa importante de
AKI. La nefropatía por medio de contraste surge al parecer cuando
se combinan varios factores: 1) hipoxia en la capa externa de la
médula renal por alteraciones de la microcirculación renal y oclusión
de vasos pequeños; 2) daño citotóxico directo de los túbulos o por la
generación de radicales de oxígeno libre, sobre todo cuando
aumenta demasiado la concentración del fármaco de contraste
dentro del túbulo, y 3) obstrucción tubular transitoria con
precipitación del medio de contraste. Otros fármacos diagnósticos
referidos como causa de AKI son gadolinio en dosis altas utilizado
en la MRI y las soluciones orales de fosfato de sodio empleadas
como purgantes (6).
ANTIBIÓTICOS
La vancomicina puede relacionarse con AKI, en especial cuando las
concentraciones mínimas son altas y se usa combinada con otros
antibióticos nefrotóxicos. Los aminoglucósidos y la anfotericina B
causan necrosis tubular. La AKI no oligúrica (con un volumen de
orina >400 mL/día) acompaña a 10-30% de los ciclos a base de
antibióticos aminoglucósidos, incluso si las concentraciones
plasmáticas están dentro de los límites terapéuticos. Los
aminoglucósidos se filtran libremente a través del glomérulo y luego
se acumulan en el interior de la corteza renal, sitio en que sus
concentraciones exceden a las del plasma. La AKI se manifiesta
después de 5-7 días de tratamiento e incluso puede surgir posterior
a la interrupción del antibiótico. Un signo frecuente es la
hipomagnesemia. La anfotericina B causa vasoconstricción renal
8
porque aumenta la retroalimentación tubuloglomerular y también por

la toxicidad tubular directa por las especies de oxígeno reactivas. La
nefrotoxicidad por la anfotericina B depende de su dosis y la
duración de empleo; dicho antibiótico se liga al colesterol de la
membrana del túbulo y se introduce por los poros. El aciclovir se
precipita en los túbulos y ocasiona AKI al obstruirlos, en particular
cuando se administra en un bolo IV en dosis altas (500 mg/m2), o en
caso de hipovolemia. Los fármacos como foscarnet, pentamidina,
tenofovir y cidofovir se vinculan a menudo con AKI a causa de
toxicidad tubular. La AKI secundaria a nefritis intersticial aguda
puede ser consecuencia del uso de algunos antibióticos como
penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas y rifampicina
(6).
QUIMIOTERAPÉUTICOS
El cisplatino y el carboplatino se acumulan en la zona proximal de
los túbulos y causan necrosis y apoptosis. La ifosfamida puede
ocasionar cistitis hemorrágica y toxicidad tubular manifestadas por
acidosis tubular renal tipo II (síndrome de Fanconi), poliuria,
hipopotasemia y una disminución moderada de la GFR. Los
antiangiogénicos, como bevacizumab, pueden causar proteinuria e
hipertensión, por el daño de la microvasculatura del glomérulo
(microangiopatía trombótica). Otros antineoplásicos como la
mitomicina C y la gemcitabina pueden producir microangiopatía
trombótica y por tanto AKI (6).
INGESTIONES TÓXICAS
El etilenglicol, presente en anticongelantes para automóviles, se
metaboliza hasta ácido oxálico, glicolaldehído y glioxilato, que
pueden causar AKI por lesión tubular directa. El dietilenglicol es una
sustancia industrial que ha causado brotes de AKI grave en diversos
países por adulteración de preparados farmacéuticos. La
contaminación de alimentos con melamina ha producido nefrolitiasis
9
y AKI, por obstrucción intratubular o tal vez efectos tóxicos directos

en túbulos. La planta aristoloquia ha sido la causa de la "nefropatía
por té chino" y "la nefropatía de los Balcanes" por contaminación de
plantas medicinales o cultivos (6).
TOXINAS ENDÓGENAS
La AKI puede deberse a diversos compuestos endógenos, como
mioglobina, hemoglobina, ácido úrico y cadenas ligeras de mieloma.
La mioglobina puede liberarse de miocitos lesionados y la
hemoglobina de la hemólisis masiva que lleva a la nefropatía por
pigmento. La rabdomiólisis puede ser efecto de aplastamiento
traumático, isquemia muscular durante cirugía vascular u
ortopédica, compresión durante el coma o inmovilización, actividad
convulsiva prolongada, ejercicio excesivo, insolación o hipertermia
maligna, infecciones, metabolopatías (como hipofosfatemia,
hipotiroidismo grave) y miopatías (farmacoinducidas, metabólicas o
inflamatorias). Los factores patógenos de la AKI incluyen
vasoconstricción intrarrenal, toxicidad directa en la zona proximal de
túbulos y obstrucción mecánica del interior de la zona distal de la
nefrona cuando se precipita mioglobina o hemoglobina con la
proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina, la proteína más común en
la orina y producida en la porción ascendente gruesa del asa de
Henle), proceso que favorece la orina ácida. El síndrome de lisis
tumoral puede surgir después de la administración de citotóxicos en
pacientes con linfomas de alta malignidad y leucemia linfoblástica
aguda; la liberación masiva de ácido úrico (con concentraciones
séricas a menudo > 15 mg/100 mL) lleva a precipitar dicho ácido en
los túbulos renales y a la AKI. Otros signos del síndrome de lisis
tumoral son hiperpotasemia e hiperfosfatemia. El síndrome de lisis
tumoral puede ocurrir de modo espontáneo o al tratar tumores
sólidos o mieloma múltiple. Las cadenas ligeras del mieloma
también causan AKI por toxicidad tubular directa y al unirse a la
10
proteína de Tamm-Horsfall para formar cilindros obstructivos

intratubulares. La hipercalcemia, que también aparece en el
mieloma múltiple, puede ocasionar AKI por vasoconstricción renal
intensa y agotamiento volumétrico (6).
GLOMERULONEFRITIS
Las enfermedades que afectan los podocitos glomerulares y las
células endoteliales pueden causar AKI porque alteran la barrera de
filtración y el flujo sanguíneo en la circulación renal. Aunque la
glomerulonefritis es una causa menos frecuente (5%) de AKI, la
identificación temprana tiene importancia particular porque las
enfermedades responden al tratamiento oportuno con
inmunosupresores o plasmaféresis terapéutica, y el tratamiento
puede revertir la AKI (6).
OTRAS CAUSAS DE ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL
AGUDA QUE PROVOCAN IRA
Los inhibidores de la bomba de protones y AINES son fármacos de
uso frecuente vinculados con nefritis tubulointersticial. La AKI
también puede ser resultado de infecciones graves y enfermedades
infiltrativas, malignas y no malignas (p. ej., sarcoidosis) (6).
3. IRA POSTRENAL
La AKI postrenal aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o total de
la corriente de orina que normalmente es unidireccional, lo cual eleva la
presión hidrostática retrógrada e interfiere con la filtración glomerular. La
obstrucción de la corriente de orina puede deberse a alteraciones
funcionales o estructurales en cualquier sitio entre la pelvis renal y el
orificio de la uretra. La velocidad normal del flujo urinario no descarta la
presencia de una obstrucción parcial, ya que la GFR normal es dos
órdenes de magnitud mayor que la tasa de flujo urinario y por tanto la
conservación del gasto urinario puede ser engañosa y ocultar una
obstrucción postrenal parcial. Para que ocurra la AKI en personas con
dos riñones funcionales sanos, la obstrucción debe afectar a ambos
11
riñones y se observa un aumento marcado de la creatinina sérica. La

obstrucción del cuello de la vejiga es una causa frecuente de AKI
postrenal y puede ser efecto de trastornos de la próstata (como
hipertrofia benigna o cáncer de dicha glándula), vejiga neurógena o
administración de anticolinérgicos. La obstrucción de las sondas de
Foley produce AKI postrenal si no se identifica y corrige. Otras causas
de obstrucción de las vías urinarias bajas son coágulos de sangre,
cálculos y estenosis uretrales. La obstrucción de uréteres surge por un
bloqueo intraluminal (por cálculos, coágulos de sangre, papilas renales
esfaceladas); infiltración de la pared de los uréteres (p. ej., neoplasias),
o compresión externa (p. ej., fibrosis retroperitoneal, neoplasias,
abscesos o daño quirúrgico inadvertido). La fisiopatología de la AKI
postrenal comprende las alteraciones hemodinámicas que precipita la
elevación súbita de las presiones intratubulares. Después de un periodo
inicial de hiperemia por dilatación arteriolar aferente hay constricción de
vasos intrarrenales por la generación de angiotensina II, tromboxano A2
y vasopresina y una menor producción de NO (6).
C. EVOLUCIÓN DE IRA
La evolución de LRA puede dividirse en cuatro fases
1. FASE INICIAL
La cual tiene una duración de horas o días, es el lapso desde el inicio
del suceso precipitante (p. ej., fase isquémica de la insuficiencia
prerrenal o exposición a la toxina) hasta que aparece la lesión tubular
(7).
2. FASE OLIGÚRICA (ANÚRICA)
Dura 8-14 días o más, según la naturaleza de la LRA. Se caracteriza por
una disminución importante en la TFG que causa retención repentina de
metabolitos endógenos (como urea, K, sulfato y creatinina), los cuales
en general son eliminados por los riñones. En este punto, la diuresis es
más baja. La retención de líquidos origina edema, intoxicación por agua
y congestión pulmonar. Si el período de oliguria se prolonga con
12
frecuencia se genera hipertensión y, con ella, signos de uremia. Cuando

se deja sin tratamiento, las manifestaciones neurológicas de la uremia
progresan desde irritabilidad neuromuscular hasta crisis convulsiva,
somnolencia, coma y muerte. La hipercalemia suele ser asintomática
hasta que las concentraciones del K en suero superan los 6-6.5 mEq/L,
punto en el cual se observan cambios electrocardiográficos
característicos y síntomas de debilidad muscular (7).
3. FASE DIURÉTICA
Aparece cuando los riñones intentan sanar y aumenta la producción de
orina, pero se producen cicatrices en los túbulos y se generan daños. La
diuresis se presenta con frecuencia antes de que la función renal haya
regresado por completo a la normalidad. Como consecuencia, los
valores de BUN, creatinina sérica, K y fosfato pueden permanecer altos
o seguir aumentando a pesar de que se incrementa la diuresis. Durante
esta fase, la TFG se eleva, la producción de orina se incrementa a 400
mL/día y los electrolitos pueden agotarse debido a la mayor excreción
de agua y los efectos osmóticos del BUN alto (7).
4. FASE DE RECUPERACIÓN
Es el período durante el cual se resuelve el edema tubular y ejora la
función renal, durante esta fase se recupera el equilibrio
hidroelectrolítico. Por último, la función tubular renal se restaura con
mejoría de la capacidad de concentración. Casi al mismo tiempo, el BUN
y la creatinina comienzan a volver a la normalidad y la TFG retorna a sus
valores normales del 70-80%. En algunos casos, persiste un daño renal
leve a moderado (7).
D. CLASIFICACIÓN
1. RIFLE
En 2004 se estableció la clasificación RIFLE del DRA de la que se realizó
la versión pediátrica en 2007 (pRIFLE). Las variables que integran la
escala RIFLE (del acrónimo Risk, Injury, Failure, Loss y End Stage
Kidney Disease) representan un nuevo sistema de clasificación que se
13
desarrolla en base a evidencia científica actual y formal, así como la

opinión de expertos en el tema. Los tres primeros criterios se
caracterizan por tener una elevada sensibilidad y los dos últimos por una
alta especificidad. El valor pronóstico de la clasificación RIFLE ha sido
validado a través de grandes estudios de cohorte, de gran
heterogenicidad, en donde se ha confirmado su correlación con la
mortalidad de una manera estadísticamente significativa, mostrando ser
una importante herramienta pronóstica (8)
2. AKIN
En el 2007 se propuso por el grupo Acute Kidney Injury Network (AKIN)
una revisión de los criterios diagnósticos y de la clasificación de
severidad basada en una modificación de los criterios RIFLE para la
insuficiencia renal aguda, además de modificar su denominación a
disfunción renal aguda. Los criterios diagnósticos incluyen un perfil
temporal (50%) y de disminución del volumen de diuresis (0,3 mg/dl, ya
que estudios epidemiológicos han demostrado que incrementos tan
pequeños en la cifra de Crs son predictores independientes de
mortalidad, estancia media hospitalaria y coste. Además, estos criterios
diagnósticos solo serían aplicables después de optimizar el estatus de
volumen extracelular y de descartar obstrucción, si solo se utiliza el
criterio de volumen de diuresis. Los estadios 2 y 3 solo definen grados
más severos de DRA de acuerdo con criterios de incremento de Crs y/o
de reducción del volumen de diuresis. Sin embargo, comparado con el
14
sistema RIFLE, la adopción de la clasificación AKIN no mejora

sustancialmente la sensibilidad y la predicción precoz del DRA en
población ingresada en UCI, ya que sigue dependiendo de variables
subrogadas de daño renal que se manifiestan relativamente tarde y que
no reflejan la naturaleza o lugar de la agresión renal (9).
3. KDIGO
La clasificación RIFLE, pRIFLE y AKIN se unificaron en 2012 en la guía
KDIGO. El consenso acordado por la European Renal Best Practice
(ERBP) recomienda utilizar como referencia la clasificación KDIGO
levemente modificada. Mantiene tres estadios (I, II y III) de daño renal.
Recomienda valorar la diuresis en bloques separados de seis horas y
valorar el porcentaje de aumento de Crs respecto a la basal,
considerando esta como la primera Crs documentada en el ingreso
actual y no las cifras históricas. Se insiste en la importancia de valorar la
diuresis junto a la Crs, ya que podría ser un marcador incluso más
sensible que esta (10).
15
E. DIAGNÓSTICO
1. ANÁLISIS DE SANGRE
DETERMINACIÓN DE UREMIA, CREATININEMIA
El aumento de la urea y la creatinina, luego de una correcta reposición
hidrosalina sirven para diferenciar la forma prerrenal y de una IRA ya
establecida (11).
• UREA: La urea es el producto final del catabolismo proteico; se
consideran cifras normales valores entre 12 y 54 mg/dl. En
determinados laboratorios, particularmente en los países
anglosajones, la determinación plasmática de urea se sustituye por
la del nitrógeno ureico en sangre (BUN), cuyo valor normal es de 8-
25 mg/dL. Debido a su alta correlación con los síntomas urémicos, el
valor de uremia es un buen predictor de la necesidad de diálisis, y
esta se debe tener en cuenta cuando las cifras superan los 200 mg/dl
(12).
Urea alta (hiperazoemia)
De modo práctico, para la interpretación de una cifra elevada de urea
plasmática pueden distinguirse dos causas:
1. Extrarrenales: Por aumento de producción de urea.
a. Dietas hiperproteicas.
b. Hemorragia digestiva. En relación con la digestión de la sangre y
la hipovolemia asociada.
c. Situaciones que llevan consigo un aumento del catabolismo
proteico: sepsis, politraumatismo, fiebre, estrés e intervenciones
quirúrgicas.
d. Fármacos que inhiben el metabolismo anabólico: tetraciclinas y
corticoides (12).
2. Por eliminación renal deficiente: a su vez, dentro de este epígrafe
se puede diferenciar:
a. Origen prerrenal: el aumento de la urea se debe a una disminución
de la perfusión renal sin lesión parenquimatosa. Es indicativo de
16
este origen un cociente urea/creatinina mayor de 80 (la urea

aumenta desproporcionadamente más que la creatinina).
b. Origen parenquimatoso: debida a lesión orgánica renal. Cursan
con cociente urea/creatinina menor de 40.
c. Origen posrenal: la disminución del filtrado glomerular se debe a
una obstrucción al flujo de la orina en cualquier parte del tracto
urinario (12).
Urea baja (hipoazoemia)
Es un hallazgo raro que puede ocurrir en:
✓ Ingesta elevada de bebidas o administración abundante de fluidos
intravenosos.
✓ Hepatopatías graves, por disminución en su síntesis.
✓ Embarazo, en relación con aumento del filtrado glomerular.
✓ Tratamiento con cefalosporinas (12).
• CREATININA SÉRICA: Es un aminoácido derivado de la creatina y
de la fosfocreatina, presentes ambas en el músculo. Por lo tanto, la
producción de creatinina es proporcional a la masa muscular y, en
consecuencia, un valor bastante constante en el día a día, aunque
puede modificarse a largo plazo. Se consideran normales valores
entre 0,5 y 1,3 mg/dl en el hombre y entre 0,3 y 1,1 mg/dl en la mujer.
Se elimina casi en su totalidad por el riñón y no sufre reabsorción
tubular, por lo que, a diferencia de la urea, las concentraciones
plasmáticas de creatinina guardan una estrecha relación con la tasa
de filtrado glomerular. Igualmente, su valor es menos dependiente de
la dieta y no se modifica ni con el ejercicio ni con las variaciones del
metabolismo proteico. Por todo ello, este parámetro es un indicador
más sensible y específico que la urea para determinar la función renal
(12). Las concentraciones séricas de creatinina tienden a aumentar
en el plazo de 24-48 horas de la aparición de la isquemia inducida
por la IRA, la embolia arterial o la exposición a medios de contraste
radiopacos. En la NTA isquémica, las concentraciones de creatinina
17
sérica alcanzan los niveles máximos 7-10 días después del

acontecimiento precipitante y se normalizan a los 7-14 días
siguientes (a menos que persistan las condiciones isquémicas o
nefrotóxicas). En las formas de NTA secundarias a agentes tóxicos
farmacológicos la creatininemia suele aumentar de forma tardía
(también 7-10 días después de la exposición) (13).
Creatinina elevada
Responde a las mismas causas que la elevación de las cifras de urea de
origen renal y presenta como particularidades:
✓ En la insuficiencia renal prerrenal, el aumento es menos intenso que
el de la urea.
✓ En la insuficiencia renal parenquimatosa y posrenal, el aumento es
paralelo al de la urea.
Además, puede elevarse debido a:
✓ Traumatismos masivos, enfermedades musculares degenerativas y
rabdomiólisis (12).
Creatinina disminuida
Las siguientes situaciones pueden conducir a una disminución de los
valores de creatinina:
✓ Disminución de la masa muscular: enfermedad debilitante o estadio
terminal de enfermedad muscular degenerativa; en ancianos pueden
verse ligeras disminuciones de la creatinina plasmática por
disminución de la masa muscular debido al envejecimiento.
✓ Producción disminuida: enfermedad hepática grave.
✓ Embarazo: el valor normal es de 0,4-0,6 mg/dL (12).
El incremento del nitrógeno ureico en sangre (BUN) y de la
creatininemia son los principales signos de la aparición de la IRA. La
relación normal de BUN/sCr es de 20:1 y se mantiene en las formas de
IRA intrarrenal. En cambio, en la forma prerrenal de IRA y en algunos
pacientes con IRA obstructiva o posrenal, la relación BUN/sCr tiene a
aumentar (>20:1). No obstante, las variaciones de la relación BUN/sCr
18
están sujetas a numerosas excepciones. La relación aumenta también

en pacientes con sangrado gastrointestinal proximal, ya que las
proteínas presentes en la sangre se reabsorben y metabolizan en el
hígado. La relación se reduce en presencia de insuficiencia hepática,
desnutrición y rabdomiólisis, cuando puede acercarse a 10:1 (13).
IONOGRAMA SÉRICO
Las alteraciones del sodio y el potasio se presentan con tendencia a
hiponatremia (Na menor de 130 mEq/L) y a hiperpotasemia (K mayor
de 5.5 mEq/L); si esta última es marcada y desproporcionada a la IRA
podrá indicar la asociación con fármacos ahorradores de potasio,
estado hipercatabólico o rabdomiólisis. Si se sospecha de la última, el
aumento de creatinfosfocinasa (CPK) y la mioglobina confirmarán el
diagnóstico (11) (13).
ESTADO ÁCIDO-BASE
La disminución del pH y el bicarbonato sanguíneo caracterizan a la
acidosis metabólica de la IRA. La brecha aniónica (anión gap) que
resulta de: Na – (HCO3 + Cl), y cuyo valor normal es de 8 a 12 mEq/L,
se encuentra elevada por retención de aniones ácidos fijos (11).
HEMOGRAMA
En las primeras 48 horas se observará un hematocrito casi normal ya
que la presencia de anemia aparece una semana después del comienzo
de la IRA. Si el paciente presenta un síndrome urémico con la anemia,
esto puede corresponder a una IRC o bien a una IRA de varios días de
evolución. La plaquetopenia y la anemia combinadas con alteraciones
morfológicas de los eritrocitos en sangre periférica (esquistocitos)
conforman los signos hematológicos de la microangiopatía trombótica,
cuyas causas principales son púrpura trombótica trombocitopénica,
síndrome urémico-hemolítico, sepsis, LES, hipertensión arterial
maligna, fármacos, esclerodermia y carcinomas (11). La presencia de
eosinofilia sugiere nefritis intersticial alérgica, aunque también puede
observarse en otras enfermedades como ateroembolia con insuficiencia
19
renal, mieloma múltiple, panarteritis nudosa, micropoliangeítis de Churg

Strauss (13).
DETERMINACIÓN DE CALCEMIA Y FOSFATEMIA
Se presenta hipocalcemia debida a una disminución de la síntesis renal
de la vitamina 1.25 (OH)2 D3 que produce disminución de la absorción
de calcio intestinal y de reabsorción tubular proximal renal de calcio. La
hiperfosfatemia que se observa se debe a un clearance de fósforo
disminuido por disminución del filtrado glomerular. Ambas se
encuentran con poca frecuencia ya que es más típica de la IRC (11)
(13).
2. ANÁLISIS DE ORINA
El examen de orina es esencial en la evaluación del paciente con IRA.
En ocasiones brinda información de interés por la simple observación
macroscópica. La presencia de sangre en orina es característica de la
glomerulonefritis y de la hemoglobinuria, así como algunas
enfermedades obstructivas (neoplásicas o litiásicas)
La evaluación semicuantitativa, mediante el empleo de una tira reactiva,

de la proteinuria, los pigmentos sanguíneos, los nitritos y la leucocituria,
es útil ante la sospecha de glomerulonefritis, nefritis intersticial y causas
tóxicas de necrosis tubular aguda.
El examen macroscópico de sedimento urinario es útil para diferenciar
las causas prerrenales, intrarrenal y posrenal de la IRA. El sedimento
típico de la NTA es caracterizado por la presencia de cilindros granulares
y células epiteliales tubulares. La nefritis intersticial suele acompañarse
de piuria, hematuria. Las glomerulonefritis suelen acompañarse de
hematuria polimorfa y cilindros eritrocíticos.
Un análisis completo de orina incluye 3 partes principales:
➢ Examen macroscópico (evaluación física): color, transparencia,
olor y espuma.
20
➢ Propiedades fisicoquímicas (evaluación química): pH, densidad,

proteínas, sangre, nitritos, esterasa leucocitaria, cetonas,
bilirrubina/urobilinógeno.
➢ Examen del sedimento urinario: eritrocitos, leucocitos, células
epiteliales, bacterias, cilindros y cristales.
Examen macroscópico
El color es la más obvia de las características de la orina, y su
observación forma parte integral del análisis. El color de la orina indica
causas posibles y puede ayudar a seleccionar las pruebas adicionales.
Pigmentos normales que le dan el color amarillo: urocromo, urocetrina y
urobilina.
Variaciones del color de la orina
Color significado Enfermedad

Varias gradaciones de amarillo Normal
Diabetes mellitus, insípida, defectos de
Amarillo pálido Orina diluida
la capacidad de concentración
Ámbar: amarillo oscuro + rojo Orina concentrada Fiebre, sedimento en polvo de ladrillo
Anaranjado + rojo + marrón Urobilina
Anaranjado vivo Fármacos azoicos
Sangre o pigmentos hemáticos Enfermedades nefrológicas
Rojo Uratos
Fármacos Levodopa, metildopa
Rojo límpido Hemoglobina Hemoglobinuria, hemólisis intravascular
Rojo turbio Eritrocitos Hematuria
Rojo oscuro-marrón Mioglobina Infartos musculares extensos
Rojo purpura Porfirina Porfiria
Marrón + amarillo+ verde Bilirrubina Ictericia, hepatopatías
Melanina Melanoma
Marrón-negro Ácido homogentísico Alcaptonuria
Fenol Intoxicación por fenol
21
El olor, que a menudo se percibe sin intención al realizar la inspección

visual, brinda información útil sólo en casos raros de trastornos
hereditarios del metabolismo de los aminoácidos.
Espuma: Cuando hay presencia de proteínas la espuma es abundante y

blanquecina y cuando hay presencia de pigmento bilirrubina la espuma
es abundante, amarillo verdoso o anaranjado oscuro.
Aspecto: Normal límpido sin partículas visibles.
Aspectos de la orina: clasificación de Schweizer
22
Propiedades fisicoquímicas
El pH normalmente es de 5,0 a 6,0 (con un rango de 4,5 a 8,0).
La densidad relativa brinda una medida grosera de la concentración de
la orina (osmolalidad). El rango normal es de 1,001 a 1,035; los valores
pueden ser más bajos en los ancianos o en pacientes con alteraciones
de la función renal, que tienen menos capacidad de concentración de la
orina. La densidad está disminuida: Después de abundante ingesta de
líquidos, relacionado con insuficiencia renal, diabetes insípida, poliuria
nerviosa, fase de reabsorción de edemas y derrames. El aumento de la
densidad se debe: Después de las comidas, periodos oligúricos,
diabetes mellitus, estados febriles, vómitos o diarreas profusas.
La presencia de proteínas, detectadas con las pruebas estandarizadas

de tiras reactivas, refleja principalmente el contenido de albúmina en la
orina, clasificada como negativa (< 10 mg/dL), en trazas (15 a 30 mg/dL)
o de 1+ (30 a 100 mg/dL) a 4+ (> 500 mg/dL). La albuminuria
moderadamente aumentada (antes conocida como microalbuminuria),
un marcador importante de las complicaciones renales en pacientes con
diabetes, no es detectada por las tiras reactivas comunes, pero existen
tiras reactivas especiales para evidenciarla.
La hematuria se detecta cuando los eritrocitos se lisan en la tira reactiva,
liberan hemoglobina (Hb) y producen un cambio de color. El resultado
puede variar desde negativo (0) hasta 4+. La sangre en trazas (que
corresponde a 3 a 5 eritrocitos por campo de alto aumento) es normal
23
en ciertas circunstancias (p. ej., el ejercicio) en algunas personas. Como

el reactivo de la tira reacciona con la Hb, la Hb libre (p. ej., la producida
por una hemólisis intravascular) o la mioglobina (p. ej., por una
rabdomiólisis) generan resultados positivos.
La estearasa de los leucocitos es liberada en la lisis de los neutrófilos.
Su presencia en la orina refleja una inflamación aguda, comúnmente
debida a una infección bacteriana, pero a veces debida a nefritis
intersticial, nefrolitiasis o tuberculosis renal. El umbral para la detección
es de unos 5 leucocitos por campo de alto aumento, y el resultado
informado varía desde negativo hasta 4+. La prueba no es muy sensible
para la detección de infecciones.
Examen del sedimento urinario
La detección de elementos sólidos (células, cilindros, cristales) requiere
de la observación microscópica, que de manera ideal debe realizarse
inmediatamente después de la micción y de las determinaciones con
tiras reactivas. La muestra se prepara mediante la centrifugación de 10
a 15 mL de orina a 1.500 a 2.500 rpm durante 5 minutos. El
sobrenadante se descarta; queda una pequeña cantidad de orina con el
residuo en el fondo del tubo de centrifugación. El residuo puede
resuspenderse agitando suavemente el tubo o golpeando el fondo. Se
toma una sola gota con una pipeta, se la coloca en un portaobjetos y se
la cubre con un cubreobjetos. En el análisis microscópico de rutina, es
opcional la tinción. La muestra se examina bajo luz reducida con un
objetivo de baja potencia y bajo luz intensa con un objetivo de potencia
más alta; este último procedimiento se usa típicamente para las
estimaciones semicuantitativas (p. ej., 10 a 15 leucocitos por campo de
gran aumento [CGA]). La luz polarizada se usa para identificar algunos
cristales y lípidos de la orina. La microscopia de contraste de fases
mejora la identificación de células y cilindros.
Con frecuencia, se encuentran en la orina células epiteliales (tubulares
renales, transicionales, escamosas); las más comunes son las células
24
pavimentosas que recubren el último tramo de la uretra y células

contaminantes de la vagina. Sólo las células tubulares renales son
importantes para el diagnóstico; sin embargo, a menos que se las
encuentre en cilindros, son difíciles de distinguir de las células
transicionales. Unos pocos cilindros de células tubulares renales pueden
aparecer en la orina normal, pero un número elevado indica lesión
tubular (p. ej., necrosis tubular aguda, nefritis tubulointersticial,
nefrotoxinas, síndrome nefrótico).
Eritrocitos < 3/campo de gran aumento pueden ser normales (< 5/campo
de gran aumento a veces son normales, como después del ejercicio), y
cualquier grado de hematuria aislada debe interpretarse según el
contexto clínico. En el análisis microscópico, los eritrocitos de origen
glomerular son más pequeños y dismórficos, con espículas, pliegues y
gotas; los eritrocitos no glomerulares conservan su forma y tamaño
normales. Hasta 5 leucocitos por campo pueden ser normales; las
tinciones especiales permiten distinguir eosinófilos de neutrófilos. La
piuria se define como > 5 leucocitos/campo en una muestra de orina
centrifugada.
Los cristales suelen estar presentes comúnmente en la orina, y en
general no tienen importancia clínica. La formación de cristales depende
de los siguientes factores: Concentración urinaria de las sustancias que
forman los cristales, pH, ausencia de inhibidores de la cristalización.
25
Cristales observados con mayor frecuencia en la orina. A, B

cristales de oxalacetato de calcio en la forma típica de
octaedro. C y D cristales de urato en la forma romboidal más
frecuente. E y F cristales de fosfato triple en la forma típica
de roseta. G urato amorfo.
Los cilindros están formados por una glucoproteína de función
desconocida (proteína de Tamm-Horsfall) que es secretada por la
porción gruesa de la parte ascendente del asa de Henle. Los cilindros
tienen forma cilíndrica y márgenes regulares. Su presencia indica origen
renal, lo que puede ser útil para el diagnóstico. Los tipos de cilindros
difieren en sus constituyentes y su apariencia.
Hallazgos del análisis de la orina en las diferentes etiologías de la
IRA
IRA prerrenal: Oliguria con densidad elevada (>1 015). Osmolalidad
aumentada que, junto con la densidad, indica una orina concentrada en
respuesta al aumento de la concentración de solutos en relación del
volumen de orina. Natriuresis escasa por debajo de la potasiuria.
Sedimento anodino de orina o con presencia de cilindros granulosos por
la concentración de proteínas tubulares. Leucocitos aislados (12).
26
IRA renal o intrínseca

➢ Primera fase (fase oligúrica): Oliguria (incluso anuria), generalmente
durante dos semanas. La duración de la anuria dependerá de la
gravedad de la lesión producida y de la persistencia de la causa.
Densidad en torno a 1010. Proteinuria discreta (habitualmente no
supera el valor de 500 mg). Puede haber hematuria con hematíes
dismórficos. Cilindros granulosos. Sodio en orina, generalmente más
de 50 meq/L.
➢ Segunda fase (fase de mantenimiento): aumento leve de la diuresis
diaria. Un volumen mayor de 400 ml/día indica una posible
recuperación tubular. El incremento de la diuresis es progresivo y
siempre sujeto a un manejo correcto de los balances. La diuresis de
1000 ml/día puede aparecer en un periodo de 1-2 semanas.
Proteinuria ligera o no se observa. Puede aparecer hematuria con
cilindros y hematíes dismórficos, pero en un porcentaje escaso
(<60%).
➢ Tercera fase (fase de recuperación): Aumento de la diuresis, incluso
poliuria. Sodio en orina, entre 50 y 75 meq/L. Generalmente existe
una mayor excreción de sodio que de potasio (12).
IRA posrenal u obstructiva: Tras resolverse la obstrucción, puede
aumentar la diuresis. Sedimento normal. Hematuria si la causa son
cálculos, hemorragias o neoplasias (será una hematuria en la que
predominan los hematíes no dismórficos). Cristales si se debe a litiasis.
Sodio en orina disminuida, pero sí la obstrucción es más gradual y
mantenida, está aumentado por daño tubular (incapacidad para
reabsorber el sodio). Osmolalidad aumentada. Sí la obstrucción se
mantiene, se produce isostenuria (incapacidad para concentrar la orina),
compatible con la lesión del túbulo intersticial. Puede producirse
infecciones urinarias secundaria, con presencia de bacteriuria y
leucocituria con nitritos positivos (12).
27
3. EXCRECIÓN URINARIA
La cuantificación de la reducción de la excreción urinaria permite
subdividir la IRA en las formas no oligúricas (producción urinaria < 400
mL/24 horas), oligúrica (producción urinaria de 100 a 400 mL/24 horas)
y anúrica (producción urinaria <100 mL/24 horas). La ausencia total de
la diuresis es infrecuente en las formas no obstructivas.
4. EVALUACIÓN BIOQUÍMICA DE LA ORINA
En pacientes afectados por NTA es útil la medición de los electrolitos
urinarios a fin de evaluar la integridad de los túbulos. La prueba que
brinda más información al respecto s la excreción fraccionada de sodio
(EFNA, definida como la fracción de Na+ filtrada que se excreta en la
orina), que se calcula con la siguiente fórmula:
Se ha demostrado que resulta especialmente válida para el diagnóstico

de la causa de una insuficiencia renal aguda y para el de un síndrome
hepatorrenal, así como para el seguimiento de una necrosis tubular
aguda, etc (13).
28
5. NUEVOS EXÁMENES PARA LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

Reciente se han introducido algunos marcadores séricos y urinarios de NTA.
Los más prometedores son la cistatina C, la lipocalina asociada con la
gelatinasa de neutrófilos (NGAL), la molécula 1 asociada con daño renal (KIM-
1), la proteina 61 con alto contenido de cisteína (CCN1), la N(1)-acetil
transferasa espermidina/ espermina y la interleucina 18 (IL-18) en la orina
(13).
• La cistatina C es un marcador de IRA más precoz que la creatinina;
permite un diagnóstico de disfunción renal sobre la base de los criterios
RIFLE con 48 horas de antelación. Mediante el análisis de los genes
expresados, de manera especial en el riñón en respuesta a la isquemia
(13).
• NGAL como un posible marcador de daño tubular. Los niveles urinarios
y séricos de NGAL analizados por ELISA o electroinmunotransferencia
(Western blot), 2 horas después de la exposición a un factor de riesgo,
como la circulación extracorpórea, son los mejores factores predictivos
de la evolución hacia una IRA. En particular, con respecto a la
determinación de NGAL urinaria, se logra un área bajo la curva de
eficacia diagnóstica de 0,998 si se adopta un valor de corte de 50 ug/L,
se alcanza una sensibilidad del 100% y una especificidad del 98% (13).
• KIM-1 es una proteína transmembrana que se expresa en exceso en los
túbulos proximales como consecuencia del daño tubular. Algunos
estudios preliminares parecen correlacionar de manera positiva el
aumento de las concentraciones urinarias de KIM-1 con el desarrollo de
NTA (13).
• La IL-18 es un mediador importante de la inflamación y sus
concentraciones urinarias aumentan en pacientes con NTA. La
sensibilidad y la especificidad para el diagnóstico de la lesión renal aguda
se encuentran cerca del 90%. Con excepción de NGAL, de uso casi
generalizado, todos los marcadores indicados requieren de validación
adicional para poder introducirse en la práctica clínica (13).
29
V. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

A. DEFINICIÓN
La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como la pérdida progresiva,
permanente e irreversible de la función renal a lo largo de meses o incluso
años, expresada por una tasa de filtración glomerular < 60 ml/min/1,73 m 2
de superficie corporal. También se puede definir como la presencia de daño
renal persistente durante al menos 3 meses, secundario a la reducción lenta,
progresiva e irreversible del número de nefronas con el consecuente
síndrome clínico derivado de la incapacidad renal para llevar a cabo
funciones depurativas, excretoras, reguladoras y metabólicas. Se
caracteriza por: acumulación de desechos nitrogenados, alteraciones
hidroelectrolíticas y ácido-básicas, anomalías minerales y esqueléticas,
anemia y alteraciones de la coagulación, hipertensión y afecciones
cardiovasculares, padecimientos digestivos, complicaciones neurológicas,
afecciones de integridad cutánea y de la función inmunitaria. Puede deberse
a múltiples causas. En el pasado, la causa más frecuente de IRC era la
glomerulonefritis, pero en la actualidad son la nefropatía diabética y la
hipertensión arterial. Otras causas son la enfermedad poliquística renal
autosómica dominante y otras nefropatías quísticas y tubulointersticiales
(7,12).
B. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Los riñones tienen una capacidad notable para adaptarse a la pérdida de
masa de nefrona. Los cambios sintomáticos que resultan del aumento de los
niveles de creatinina, urea y potasio y las alteraciones en el equilibrio de la
sal y el agua por lo general no se hacen evidentes hasta que la función renal
disminuye a menos del 25% de lo normal cuando se han agotado las
reservas renales adaptativas (14).
Se han propuesto diferentes teorías para explicar la adaptación a la pérdida
de función renal. La hipótesis de la nefrona intacta propone que la pérdida
de masa de nefrona con daño renal progresivo hace que las nefronas
supervivientes mantengan la función renal normal. Estas nefronas son
30
capaces de una hipertrofia compensadora y expansión o hiperfunción en sus

tasas de filtración, reabsorción y secreción y pueden mantener cambios
adaptativos en la regulación de solutos y agua en presencia de TFG en
descenso general. Aunque la orina de un individuo con insuficiencia renal
crónica puede contener cantidades anormales de proteínas, glóbulos rojos y
blancos o cilindros, los principales productos finales de la excreción son
similares a los de los riñones que funcionan normalmente hasta las etapas
avanzadas de la insuficiencia renal cuando hay una reducción significativa
del funcionamiento de las nefronas. Con una lesión grave o repetida, las
células epiteliales tienen una respuesta proliferativa alterada que da como
resultado la pérdida de capilares intersticiales y la proliferación de
fibroblastos. El proceso progresivo de glomeruloesclerosis y fibrosis
tubulointersticial contribuye a la enfermedad renal en etapa terminal. La
ubicación particular del daño renal también puede influir en la pérdida de la
función renal. Por ejemplo, las enfermedades intersticiales tubulares dañan
principalmente las partes tubulares o medulares de la nefrona, produciendo
problemas como acidosis tubular renal, pérdida de sal y dificultad para diluir
o concentrar la orina. Cuando el daño es principalmente vascular o
glomerular, la proteinuria, la hematuria y el síndrome nefrótico son más
prominentes (14).
31
Los factores que contribuyen a la patogénesis de la ERC son complejos e

involucran la interacción de muchas células, citocinas y alteraciones
estructurales. Dos factores que se han reconocido sistemáticamente para
promover la enfermedad renal son la proteinuria y la actividad de la
angiotensina II. La hiperfiltración glomerular y el aumento de la permeabilidad
capilar glomerular conducen a proteinuria. La proteinuria contribuye a la
lesión tubulointersticial al acumularse en el espacio intersticial y activar las
proteínas del complemento y otros mediadores y células, como los
macrófagos, que promueven la inflamación y la fibrosis progresiva. La
actividad de la angiotensina II se eleva con la lesión progresiva de la nefrona.
La angiotensina II promueve la hipertensión glomerular y la hiperfiltración
causada por la vasoconstricción arteriolar eferente y también promueve la
hipertensión sistémica. La presión intraglomerular crónicamente alta
aumenta la permeabilidad capilar glomerular, lo que contribuye a la
proteinuria. La angiotensina II también puede promover la actividad de las
células inflamatorias y los factores de crecimiento que participan en la fibrosis
tubulointersticial y la formación de cicatrices (14).
La Insuficiencia Renal Crónica afecta muchos órganos y sistemas. En fases
precoces no suelen haber manifestaciones clínicas, pero pueden detectarse
anomalías bioquímicas y moleculares. En la fase final se llega al síndrome
urémico con unas características clínicas muy manifiestas y de gran impacto
en estado general de los pacientes (7).
C. CLASIFICACIÓN
En el año 2002, National Kidney Foundation publicó a través del proyecto
K/DOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) una serie de guías de
práctica clínica sobre la evaluación, clasificación y estratificación de la ERC.
Así se consiguió clasificar en estadíos y evaluar las pruebas de laboratorio
de esta patología con el fin de retrasar su aparición, prevenir complicaciones
y establecer un adecuado manejo terapéutico (7).
La clasificación de la enfermedad renal crónica (ERC) se basa en el grado
de disminución de la función renal valorada por la TFG, quien constituye el
32
mejor método para medir la función renal en personas sanas y enfermas. El

valor normal en adultos jóvenes es de 120-130 mL/min/1.73 m2 de superficie
corporal, el cual disminuye con la edad. Además también se considera la
albuminuria que se clasificará en: A1, A2 o A3, según el cociente
albúmina/creatinina en una muestra aislada de orina sea < 30, 30-300 o >
300 mg/g, respectivamente (7).
D. DIAGNÓSTICO
1. ANÁLISIS DE SANGRE
➢ Hemograma: Anemia normocítica normocrómica, generalmente
proporcional al grado de insuficiencia renal y debida, en gran parte,
a la disminución de producción renal de eritropoyetina y a la
presencia de ferropenia. Mayor posibilidad de sangrado con
disminución de plaquetas y alteración de su agregación (disminución
de factor III plaquetario), aumento de la fragilidad capilar.
Contrariamente a estos datos, los pacientes son propensos a
presentar enfermedad tromboembólica
➢ Bioquímica hemática: Elevación de creatinina, urea y BUN
➢ Sodio: Su equilibrio se mantiene por mecanismos compensatorios
hasta fases avanzadas en las que se altera su excreción, y esto
provoca sobrecarga de volumen (hiponatremia hipervolémica).
33
➢ Potasio: Su equilibrio también se mantiene por mecanismos

compensatorios hasta fases avanzadas en las que se altera su
excreción (cuando se produce una resistencia a la aldosterona o se
reduce el flujo tubular de forma significativa) y aumentan sus niveles
séricos (sobre todo en pacientes que no cumplen el tratamiento
dietético o siguen tratamiento con fármacos bloqueadores del
sistema renina-angiotensina-aldosterona). Además, puede estar
alterada su excreción en el hipoaldosteronismo hiporreninémico (p.
ej., en la diabetes). Los niveles séricos de potasio pueden estar más
bajos de lo esperado en presencia de hiperaldosteronismo primario,
hipertensión maligna, síndrome de Fanconi y nefrocalcinosis.
➢ Equilibrio ácido-base: En fases avanzadas (por pérdida de masa
renal funcionante), la alteración renal para secretar NH4+ (sobre todo
cuando el filtrado es menor de 40 a 50 mi/min) y reabsorber el
bicarbonato filtrado produce acidosis con niveles de bicarbonato
sérico en torno a 12-20 mEq/L.
➢ Metabolismo calcio-fósforo: El fósforo aumenta cuando el Ccr es
inferior a 30 ml/min, debido a una reducción de su excreción, y esto
produce estimulación de la parathormona, aunque el nivel de Ccr. a
partir del cual se incrementa es variable (desde fases más precoces
[40-60 ml/min] hasta más avanzadas [< 10 ml/min]) También en fases
avanzadas, al disminuir el número de nefronas funcionantes,
disminuyen los niveles séricos de vitamina D (forma activa producida
en el riñón o 1,25-di-OH-colecaldferol) y calcio iónico (principalmente
por menor absorción intestinal debido a esa disminución de vitamina
D activa), y esto contribuye a estimular más la síntesis de PTH,
generándose un hiperparatiroidismo secundario.
➢ Elevación de ácido úrico (generalmente < 10 mg/dL) y magnesio
(cuando el FG es < 30 ml/min) por alteración en su excreción.
➢ Suelen estar elevados los niveles de amilasa, CPK-MB (en ausencia
de cardiopatía), triglicéridos, colesterol, VLDL, algunos aminoácidos
34
y ácidos orgánicos. Disminución de albúmina sérica, proteínas

totales y HDL. La fosfatasa alcalina puede estar normal o aumentada
en caso de osteodistrofia renal y en presencia de un
hiperparatiroidismo no controlado. Elevación de la glucemia en fases
iniciales por resistencia a la insulina, disminuyendo posteriormente
por aumento de la vida media de insulina y sus precursores. (12)
2. ANÁLISIS DE ORINA
Uno de los análisis de rutina más aplicados es el examen de orina en
donde la concentración de albúmina en orina es un indicador temprano
de daño renal, pues en algunas ocasiones se detecta en pacientes
durante la evolución de la enfermedad. La proteinuria también aparece
en sujetos con afección renal por hipertensión, diabetes mellitus y
eventos isquémicos cardiovasculares, incluso en quienes padecen
proteinuria nefrótica y no nefrótica, provocada por alguna disfunción
renal (alteración de los túbulos intersticiales y vasculares) o sistémica
(lupus eritematoso sistémico, sobrecarga de proteínas); en los casos de
proteinuria ortostática (postural) o aislada y en quienes manifiestan
proteinuria funcional (fiebre, ejercicio excesivo, frío, estrés excesivo,
convulsiones, embarazo (15)
En los exámenes de orina suele encontrarse:
✓ Proteinuria persistente en orina de 24 h, con concentración de >150
mg/24 h. Es la prueba de elección en pacientes con daño renal,
principalmente en quienes padecen insuficiencia renal crónica
temprana.
✓ Microalbuminuria (A/Cr= 30-300 mg/g en orina de 24 h). Debe
considerarse en los estudios de rutina, en la vigilancia temprana de
cuidados renales de pacientes diabéticos, con alto riesgo de
insuficiencia renal crónica.
✓ Índice de proteína-creatinina en una sola muestra de orina en horas
indeterminadas (S-UPCI, por sus siglas en inglés). El índice anormal
es ≥ 0.20 mg/mg, aproximadamente, y su correlación con la prueba
35
de proteína en orina de 24 h es de 0.83 para 250 mg/24 h. La

determinación en una sola muestra de orina para albuminuria por
dipstick, combinada con el índice proteína-creatinina o albúmina-
creatinina, repetida en 1-2 semanas durante 3 meses, es aceptable
para establecer el diagnóstico de insuficiencia renal crónica. El
examen general de orina con una sola muestra incluye el uso de
dipstick para determinar la proteinuria, análisis de hemoglobina y
sedimento para eritrocitos, leucocitos, bacterias y formación de
cristales, que también se consideran marcadores de daño renal (15).
3. ANÁLISIS DE RUTINA ADICIONALES SUGERENTES DE DAÑO

RENAL
• Concentración elevada de nitrógeno ureico en sangre (BUN
de 100 mg/dL), Aunque puede expresarse en enfermedades no
renales, también indica daño renal severo. (15)
• Concentración alta de ácido úrico: Por producción elevada de
uratos, excreción renal disminuida, o ambas. Esta alteración se
ha relacionado con hipertensión, obesidad, hipertrigliceridemia,
enfermedad cardiovascular, enfermedad renal e insuficiencia
renal crónica. Su propiedad antioxidante puede volverse
prooxidante en la placa aterosclerótica y originar disfunción
endotelial, lo que incrementa la tensión arterial, disminuye el
filtrado glomerular y aumenta la presión glomerular. (15)
• Perfil electrolítico: Incluye la determinación de sodio, potasio,
cloruro y bicarbonato. La concentración elevada de potasio indica
disminución de su secreción en el túbulo distal y la hipercalemia
es una complicación de la insuficiencia renal que requiere
tratamiento de por vida. (15)
4. TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
La TFG es el indicador más útil para evaluar la función renal, porque
refleja el volumen del ultrafiltrado plasmático que llega a los túbulos
renales para el mantenimiento del volumen y la composición normal de
36
los líquidos corporales. Una disminución de la tasa de filtración

glomerular es la principal anormalidad que se encuentra tanto en el fallo
renal agudo como en el crónico. La medición de la tasa de filtración
glomerular es necesaria para detectar la disminución de la función renal,
para monitorear la evolución de esta disfunción y para revelar los efectos
adversos de un medicamento sobre la función renal. (12)
Para medir la TFG se utiliza el aclaramiento de una sustancia, la cual
puede ser endógena o exógena, pero debe cumplir ciertos requisitos:
➢ Producción o administración constante.
➢ Segura para el organismo.
➢ Fácil difusión en el espacio extracelular.
➢ No se debe unir a las proteínas plasmáticas.
➢ Filtra libremente a través de la pared capilar glomerular.
➢ No se reabsorbe ni se excreta a nivel tubular.
➢ No hay pérdidas extrarrenales.
➢ Medición adecuada y reproducible.
➢ No sufre interferencias por otras sustancias.
➢ Precio asequible.
➢ No altera el filtrado glomerular. (12)
Sin embargo, aún no existe un marcador ideal que cumpla todos los
requisitos anteriormente mencionados, sobre todo en lo referente a la
eliminación extrarrenal y a la ausencia de una secreción o reabsorción
tubular. La inulina sigue siendo la mejor opción para evaluar la TGF, pero
debido a los inconvenientes de su administración exógena y la falta de
habitualidad de este procedimiento en los laboratorios, se ha limitado su
uso a la investigación. (12)
Los valores normales de TFG varían según la edad, el sexo y el tamaño
corporal de la persona:
➢ En un neonato, tiene aproximadamente la mitad del valor de la de
un adulto.
37
➢ En niños de 2 años, es similar a la del adulto y permanece así hasta

aproximadamente los 40 años.
➢ En el varón adulto joven, es de 130 ml/min por 1.73 m2.
➢ En la mujer adulta joven, es de 120 ml/min por 1.73 m2.
➢ Coeficiente de variación de 14-18%.
➢ A partir de los 40 años se produce una disminución del filtrado de
cerca de un 10 % cada década. A los 80 años el filtrado es la mitad
del de la edad adulta. (12)
• ACLARAMIENTO DE CREATININA
La creatinina es un metabolito de la creatina que tiene un peso molecular
de 113 Da, es generada por los músculos y al ingresar a la circulación,
es transportada de forma libre al riñón, donde se elimina casi por
completo por filtración glomerular. La creatinina presenta características
de marcador de depuración muy próximas a las ideales: producción
constante en el tiempo y eliminación por filtración glomerular con
secreción tubular casi irrelevante en la mayoría de situaciones clínicas,
además, al tratarse de un producto endógeno, no requiere la
introducción al cuerpo, a diferencia de la inulina. (13)
El aclaramiento o depuración de la creatinina mide la velocidad de su
purificación del plasma, su cálculo requiere conocer las concentraciones
de creatinina en plasma y orina y el volumen urinario (variable más
crítica) en un periodo de tiempo determinado, por lo general 24 horas.
(13)
𝐶𝑟𝑜 × 𝑉𝑢 × 1,73
𝐷𝐶𝐸 =
𝐶𝑟𝑠 × 1440 × 𝑆𝐶
• ESTIMACIÓN DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

Debido a que existen ciertas limitaciones en el cálculo del aclaramiento
de la creatinina, se ha propuesto el uso de la TFG estimada, extrapolada
a partir de la creatinina sérica y de algunos parámetros individuales,
como la edad, el sexo, el peso y el origen étnico. (13)
38
➢ Fórmula de Cockroft y Gault

Fue la primera fórmula propuesta para calcular la TFG estimada,
pretendiendo estimar la depuración de creatinina en base a la creatinina
sérica, la edad, el peso y el sexo del paciente. (13)
(140 − 𝑒𝑑𝑎𝑑) × 𝑝𝑒𝑠𝑜

𝑒𝐺𝐹𝑅 = × (0,85 𝑒𝑛 𝑚𝑢𝑗𝑒𝑟𝑒𝑠)
72 × 𝐶𝑟𝑠
La fórmula de Cockroft y Gault no toma en consideración las variaciones

de producción de creatinina entre sujetos de la misma edad o sexo, y
también sobrestima de manera sistemática la TFG en sujetos obesos y
edematosos. Tampoco considera la secreción tubular de creatina y la
posible inexactitud del laboratorio. Sin embargo, esta fórmula sigue
siendo muy utilizada por su sencillez y algunos estudios han asegurado
que presenta mayor precisión, en especial en pacientes de quienes se
duda la correcta recolección de orina. (13)
➢ Ecuación MDRD para el cálculo de la TFG estimada
En época más reciente se introdujo esta fórmula, la cual toma en
consideración, además de la creatinina sérica, otros parámetros de
laboratorio como la urea y la albúmina en sangre y que, aparte de la
edad y el sexo, considera también el grupo étnico de pertenencia. (13)
𝑒𝐺𝐹𝑅 = (170 × 𝐶𝑟𝑠 −0,999 × 𝑒𝑑𝑎𝑑 −0,176 × 𝐵𝑈𝑁 −0,170 × 𝐴𝑙𝑏0,318)

× (0,742 𝑒𝑛 𝑚𝑢𝑗𝑒𝑟𝑒𝑠) × (1,180 𝑒𝑛 𝑎𝑓𝑟𝑖𝑐𝑎𝑛𝑜𝑠)
La fórmula MDRD proporciona una estimación mejor de la TFG que la

fórmula de Cockroft y Gault, al menos en pacientes con insuficiencia
renal moderada o grave. (13)
➢ Ecuación MDRD simplificada para el cálculo de la TFG estimada
Esta versión simplificada de la ecuación MDRD se basa en la creatinina

sérica, el sexo, la edad y el grupo étnico. (13)
𝑒𝐺𝐹𝑅 = (186,3 × 𝐶𝑟𝑠 −1.154 × 𝑒𝑑𝑎𝑑 −0,203 ) × (0,742 𝑒𝑛 𝑚𝑢𝑗𝑒𝑟𝑒𝑠)

× (1,212 𝑒𝑛 𝑝𝑎𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒𝑠 𝑎𝑓𝑟𝑖𝑐𝑎𝑛𝑜𝑠)
39
Esta fórmula se ha validado en una población de pacientes

estadounidenses con insuficiencia renal crónica de moderada a grave,
aunque aún no ha sido validada en poblaciones de otros países, ni en
sujetos con función renal dentro de los límites, ni en pacientes de edad
avanzada o con trasplante renal. A pesar de estas limitaciones, la
ecuación MDRD simplificada es considerada por la National Kidney
Foundation de los Estados Unidos como un método adecuado para la
estimación de la tasa de filtración glomerular. (13)
Una vez explicadas las fórmulas de medición de TFG más importantes,
debemos tener en cuenta que según este valor la insuficiencia renal
crónica (IRC) se divide en estadios del 1 al 5 siendo este último el fallo
renal que requiere terapia de reemplazo renal (diálisis o trasplante). (16)
40
VI. CONCLUSIONES
La insuficiencia renal aguda se debe a trastornos que ocasionan una
reducción aguda de la función renal, pueden ser el resultado del
descenso del flujo sanguíneo a los riñones (Insuficiencia prerrenal),
trastornos que alteran estructuras renales (I. Intrarrenal o intrínseca), o
trastornos que interfieren con la eliminación de orina desde los riñones
(I. posrenal); debemos comprender este trastorno como un proceso
reversible si los factores que originan el problema pueden corregirse.
La insuficiencia renal crónica representa el declive progresivo de la
función renal debido a la perdida permanente de nefronas, puede ser el
resultado de diversos trastornos, incluidos diabetes, hipertensión,
glomérulonefritis y otras enfermedades renales.
Entre las pruebas encargadas de valorar la función renal destacan: el
clearance de creatinina, clearance de úrea, Cosm, CH2O, concentración
y dilución, y cabe resaltar también que en el caso de insuficiencia renal
crónica la filtración glomerular (FG) se considera la mejor medida de la
función renal.
41
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Alvarez A. Semiología Médica. 2nd ed. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana; 2013.
2. Moreno Sánchez Á. medynet.com. [Online].; 2018. Acceso 21 de 07 de 2021.

Disponible en:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20
y%20Emergencias/ira.pdf.
3. Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. 10th ed.:

Wolters Kluwer; 2020.
4. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional.

9th ed. España: Elsevier; 2015.
5. Rubin E, Strayer D. Patología: Fundamentos clinicopatológicos en medicina.

7th ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2016.
6. Jameson L, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Loscalzo J. Harrison

Principios de medicina interna. 20th ed.: Mc Graw Hill Education; 2018.
7. Grossman S, Mattson-Porth C. Fisiopatología: Alteraciones de la salud,

conceptos básicos. Décima ed. España: Lippincot Williams & Wilkins; 2019.
8. Carrillo R, Castro J. Escala RIFLE. Fundamentos y su impacto en el

diagnóstico pronóstico y manejo de la lesión renal aguda en el enfermo grave.
Revista de la Asociación Mexicana de medicina crítica y terapia intensiva. ;
XXIII(4).
9. Barrio V. Necesidad y utilidad del empleo de criterios estandarizados para el

diagnóstico de la disfunción renal aguda en pacientes críticos. Medicina
Intensiva. 2016; XXXVI(4).
10. Anton M, Fernández A. Protocolos: Daño Renal. [Online].; 2016. Acceso 21

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https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/22_dano_renal_agudo.p
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Propedéutica: Enseñanza-Aprendizaje centrada en la persona. Segunda ed.
Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2013.
12. Prieto J, Yuste J. Balcells. La clínica y el laboratorio. 23rd ed. Barcelona:

Elsevier; 2019.
42
13. Antonozzi I, Gulleta E. Medicina de Laboratorio: Fundamentos y aplicaciones

en el diagnóstico clínico. Primera ed. México D. F.: Editorial Médica
Panamericana; 2015.
14. McCance KL, Huether SE. Pathophysiology: The Biologic Basis For Disease
In Adults And Children. Séptima ed. St L, editor. Missouri: Elsevier Health
Sciences; 2016.
15. Heydeck L. Análisis de laboratorio para el diagnóstico temprano de

insuficiencia renal crónica. Revista Mexicana de Urología. 2018; 78(1).
16. Villate S, Ledesma M, Martín J. Dolor neuropático en pacientes renales

crónicos. Revisión de la literatura. Revista de la Sociedad Española del Dolor.
2014; 21(3).
43

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UNIVERSIDAD NACIONAL

“PEDRO RUIZ GALLO”

Lambayeque, julio de 2021

III. INSUFICIENCIA RENAL

ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES:

2. IRA RENAL O INTRÍNSECA

Los episodios críticos de lesión tubular aguda tanto isquémica como

• Trastornos del flujo sanguíneo

intersticio medular; esto da lugar a la exposición de grandes

porque aumenta la retroalimentación tubuloglomerular y también por

y AKI, por obstrucción intratubular o tal vez efectos tóxicos directos

proteína de Tamm-Horsfall para formar cilindros obstructivos

riñones y se observa un aumento marcado de la creatinina sérica. La

frecuencia se genera hipertensión y, con ella, signos de uremia. Cuando

desarrolla en base a evidencia científica actual y formal, así como la

sistema RIFLE, la adopción de la clasificación AKIN no mejora

este origen un cociente urea/creatinina mayor de 80 (la urea

sérica alcanzan los niveles máximos 7-10 días después del

están sujetas a numerosas excepciones. La relación aumenta también

renal, mieloma múltiple, panarteritis nudosa, micropoliangeítis de Churg

La evaluación semicuantitativa, mediante el empleo de una tira reactiva,

➢ Propiedades fisicoquímicas (evaluación química): pH, densidad,

Variaciones del color de la orina

Color significado Enfermedad

El olor, que a menudo se percibe sin intención al realizar la inspección

Espuma: Cuando hay presencia de proteínas la espuma es abundante y

Aspecto: Normal límpido sin partículas visibles.

Aspectos de la orina: clasificación de Schweizer

La presencia de proteínas, detectadas con las pruebas estandarizadas

en ciertas circunstancias (p. ej., el ejercicio) en algunas personas. Como

pavimentosas que recubren el último tramo de la uretra y células

Cristales observados con mayor frecuencia en la orina. A, B

IRA renal o intrínseca

Se ha demostrado que resulta especialmente válida para el diagnóstico

5. NUEVOS EXÁMENES PARA LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

V. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

capaces de una hipertrofia compensadora y expansión o hiperfunción en sus

Los factores que contribuyen a la patogénesis de la ERC son complejos e

mejor método para medir la función renal en personas sanas y enfermas. El

➢ Potasio: Su equilibrio también se mantiene por mecanismos

y ácidos orgánicos. Disminución de albúmina sérica, proteínas

de proteína en orina de 24 h es de 0.83 para 250 mg/24 h. La

3. ANÁLISIS DE RUTINA ADICIONALES SUGERENTES DE DAÑO

los líquidos corporales. Una disminución de la tasa de filtración

➢ En niños de 2 años, es similar a la del adulto y permanece así hasta

• ESTIMACIÓN DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

➢ Fórmula de Cockroft y Gault

(140 − 𝑒𝑑𝑎𝑑) × 𝑝𝑒𝑠𝑜

La fórmula de Cockroft y Gault no toma en consideración las variaciones

𝑒𝐺𝐹𝑅 = (170 × 𝐶𝑟𝑠 −0,999 × 𝑒𝑑𝑎𝑑 −0,176 × 𝐵𝑈𝑁 −0,170 × 𝐴𝑙𝑏0,318)

La fórmula MDRD proporciona una estimación mejor de la TFG que la

Esta versión simplificada de la ecuación MDRD se basa en la creatinina

𝑒𝐺𝐹𝑅 = (186,3 × 𝐶𝑟𝑠 −1.154 × 𝑒𝑑𝑎𝑑 −0,203 ) × (0,742 𝑒𝑛 𝑚𝑢𝑗𝑒𝑟𝑒𝑠)

Esta fórmula se ha validado en una población de pacientes

VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

2. Moreno Sánchez Á. medynet.com. [Online].; 2018. Acceso 21 de 07 de 2021.

3. Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. 10th ed.:

4. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional.

5. Rubin E, Strayer D. Patología: Fundamentos clinicopatológicos en medicina.

6. Jameson L, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Loscalzo J. Harrison

7. Grossman S, Mattson-Porth C. Fisiopatología: Alteraciones de la salud,

8. Carrillo R, Castro J. Escala RIFLE. Fundamentos y su impacto en el