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UNIVERSIDAD IBEROMEXICANA

“CUADRO COMPARATIVO”

NOMBRE DEL ALUMNO: GIOVANNA ITZEL TORRES PÈREZ

LICENCIATURA EN PSICOLOGÍA

NEUROPSICOLOGÍA

3ER. CUATRIMESTRE

TURNO: C

PROFA: PAMELA BERENICE LUJA FLORES


Contenido
INTRODUCCIÓN 3
DESARROLLO DE LA ACTIVIDAD 4
FUENTES CONSULTADAS 11

“CARPE DIEM”
INTRODUCCIÓN

Los trastornos mentales afectan los procesos afectivos y cognitivos, tanto como al estado de
ánimo, el comportamiento y el pensamiento, afectando la sana convivencia en el entorno,
con las demás personas e incluso consigo mismo.

Pueden llegar a afectar muy negativamente al paciente, porque afectan las actividades de la
vida cotidiana, en el trabajo, en la escuela, y con las relaciones interpersonales. Además, que
sus síntomas son distintos dependiendo el trastorno que sufra el paciente.

Estos trastornos en ocasiones no tienen alguna causa, pero hay diversos factores que
pueden influir en el riesgo de sufrirlos como los genes.

Entonces, tenemos diferentes tipos de trastornos, y dependiendo la situación hay diversos


factores y síntomas, los cuales veremos mas adelante, para poder identificar la similitud y la
brecha que los caracteriza.

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DESARROLLO DE LA ACTIVIDAD

RETRASO MENTAL
Funcionamiento general inferior al normal, debido a causas congénitas o precoces. Se
considera la existencia de un retraso mental cuando el coeficiente intelectual es inferior a 70.
El DSM-IV-TR establece cuatro grados de retraso mental de acuerdo con su coeficiente
intelectual:

- Retraso mental leve (coeficiente intelectual entre 50 y 69).


- Retraso mental moderado (coeficiente intelectual entre 35 y 49)
- Retraso mental grave (coeficiente intelectual entre 20 y 34).
- Retraso mental profundo (coeficiente intelectual menos de 20).

Por mucho tiempo la Asociación Americana de Deficiencia Mental, ha señalado tres


requisitos para definir el problema: funcionamiento intelectual general que se sitúa
significativamente por debajo de la media o promedio, que coexiste con déficit en la conducta
adaptativa, es decir, en la competencia social, y que se manifiesta en el período evolutivo de
desarrollo, o antes de los dieciocho años.

La variación normal en la inteligencia es el producto de la interacción genes-ambiente. por 10


tanto, la etiología de la deficiencia mental está estrechamente relacionada con el genotipo del
individuo y las agresiones ambientales que sufre durante el desarrollo. La contribución de
cada uno de estos factores a la inteligencia es motivo de controversia entre "hereditaristas" y
'ambientalistas".

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SINDROME DE DOWN
Es una condición genética que causa retrasos físicos y en el desarrollo intelectual. Ocurre en
uno de cada 691 nacimientos. Los individuos con Síndrome de Down tienen 47 cromosomas
en lugar de 46. El síndrome de Down es la alteración cromosomática más común y no tiene
nada que ver con la raza, nacionalidad, religión o estado socio-económico de un individuo. .
El elemento más importante acerca de los individuos que tienen
síndrome de Down es que son más sus similitudes que sus diferencias con respecto a los
demás.

En la mayoría de los casos se identifica al nacer o poco despues del nacimiento, el


diagnostico está basado en características físicas que son vistas comúnmente en los bebés
con síndrome de Down.
Dichas características físicas incluyen deficiencia en la tensión muscular, una leve marca en
la palma de la mano, rasgos faciales algo aplanados y una inclinación elevada de los ojos. El
diagnóstico debe confirmarse por medio de un estudio de los cromosomas llamado cariotipo.
El cariotipo provee una muestra visual de los cromosomas agrupados por su tamaño, número
y forma. Los cromosomas pueden estudiarse por medio de un examen de sangre o las
células de los tejidos.

Existen 3 patrones cromo somáticos que resultan en el síndrome de Down:

1. Trisomía 21 (no-división), causada por la división celular defectuosa que resulta en un


bebé con tres cromosomas #21 en lugar de dos.
2. Translocación es responsable de solamente el 3% ó 4% de los casos. En la
translocación una parte del cromosoma #21 se rompe y se separa durante la división
celular y se adhiere a otro cromosoma. La presencia de una porción extra de
cromosoma #21 causa las características del síndrome de Down.
3. Mosaiquismo ocurre cuando la no-división del cromosoma #21 sucede en una de las
divisiones celulares iniciales después de la fertilización. Cuando esto ocurre, se

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presenta una combinación de dos tipos de células. Algunas contienen 46 cromosomas
y otros 47 cromosomas, con un cromosoma #21 demás.

SINDROME DE X FRÁGIL
El síndrome X frágil es una enfermedad genética causada por alteraciones (mutaciones
completas) en el gen FMR1, locus Xq27.3 que está localizado en el extremo del brazo largo
en el cromosoma X.
El síndrome X frágil es la causa hereditaria más común de discapacidad intelectual y
autismo. Su prevalencia es de 1 por 3200-4000 varones y de 1 por cada 6000 mujeres de
todas las razas en todo el mundo.
Es causado por cambios en un gen que se encuentra en el brazo largo del cromosoma X que
es el gen 1 de retraso mental del cromosoma X frágil (FMR1).
El gen FMR1 por lo general produce una proteína llamada proteína de retraso mental del
cromosoma X frágil (FMRP). La FMRP se necesita para el desarrollo normal del cerebro. En
personas con FXS se produce una mutación en el gen FMR1 que lo inactivan y no producen
la proteína. Las personas que tienen Síndrome X frágil tienen ausente esa proteína

Normalmente, este gen produce una proteína necesaria para el desarrollo cerebral (FMRP).
Sin embargo, en aquellos individuos que tienen la mutación completa (Mas de 200
repeticiones CGG) se produce una metilación de las bases de citosina, y esto conlleva un
silenciamiento de la transcripción y deficiencia o ausencia de esta proteína FMRP.

El síndrome del cromosoma X frágil (FXS) suele ocurrir con otras afecciones. Algunas de
ellas son ansiedad, trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), trastornos del
espectro autista, depresión, dificultad para relacionarse las personas de su propia
generación, discapacidades intelectuales y discapacidades del aprendizaje.

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SÍNDROME DE TURNER (ST)
Es un trastorno cromosómico que a mujer por ausencia total o parcial de un cromosoma X,
en asociación de manifestaciones clínicas en número variable. Tiene una prevalencia baja
y se caracteriza por un hipogonadismo hipergonadotrófico con infertilidad, talla baja,
alteraciones endocrinas y metabólicas, aumento de riesgo de enfermedades autoinmunes,
malformaciones cardiovasculares y otras alteraciones en diferentes órganos. Su prevalencia
es de una cada 2000-2500 mujeres, aunque en la actualidad es inferior ante la posibilidad de
interrupción voluntaria de embarazo y diagnóstico prenatal.
El espectro clínico del ST es muy variable. Aunque ningún hallazgo aislado es especifico, los
mismos confieren en su conjunto un fenotipo muy característico, que en los casos típicos es
prácticamente suficiente para el diagnóstico. El dato del crecimiento es el dato mas constante
presente en mas del 90% de los casos.
La mayoría de los casos detectados prenatalmente son diagnosticados de manera
accidental en el curso de un estudio citogenético prenatal realizado por otro motivo, el mas
frecuente por edad avanzada, si bien la edad materna no se asocia con un mayor riesgo de
ST. Es importante enfatizar que en la actualidad las mujeres con ST tienen una vida sana y
productiva en la sociedad.
El diagnostico de ST se basa en la demostración de la alteración citogenética mediante la
practica de un cariotipo. La realización de un cariotipo esta indicado ante toda niña con baja
talla de causa no explicable, con o sin signos dismórficos asociados.

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SINDROME DE GILLES DE LA TOURETTE (SGT)
Se produce por una alteración de la neurotransmisión de dopamina en los circuitos frontales
y subcorticales. Quizás el rasgo de lenguaje más conocido son las “malas palabras”
involuntarias que dicen los afectados, si bien se presentan otras características alteradas del
lenguaje y el habla.
El SGT es un síndrome caracterizado por múltiples y fluctuantes tics motores, uno o más tics
fónicos, fallas en la fluencia del habla y un gran componente hereditario.
El médico francés George Gilles de la Tourette revisó un caso que le llamó la atención por
tratarse de una noble francesa que presentaba coprolalia (emisiones vocales obscenas,
agresivas o socialmente inaceptadas), luego reunió ocho casos más y, en 1885, publicó una
descripción detallada de pacientes con tics motores y vocales.

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“CARPE DIEM”
CONCLUSIONES

El aumento de los trastornos se puede dar por que en la actualidad es más fácil
reconocerlos, hay más información de cada uno de ellos y maneras de detectarlos.

Podemos determinar que hay gran variedad de trastornos mentales, cada uno tiene
características y síntomas diferentes. Y que una vez que se identifica que afección se
presenta podemos tratarlo de manera adecuada para mantener una vida lo más estable
posible.

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FUENTES CONSULTADAS

Isabel Castro Volio. Definición. Clasificación, Etiología, Diagnostico y prevención del Retardo
Mental. https://www.binasss.sa.cr/revistas/amc/v40n3/art3.pdf

Lara Garcia Lorente. (2017, febrero). Síndrome X frágil: fisiopatología y posibilidad actuales
de diagnóstico y tratamiento. http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/LARA
%20GARCIA%20LORENTE.pdf

Maritza L. Arroyo Riascos. Aspectos del lenguaje en la enfermedad de Gilles de la Tourette:


revisión sistemática de la literatura. http://www.scielo.org.co/pdf/apl/v29n2/v29n2a05.pdf

NADS. Síndrome de Down Factores.


https://www.nads.org/wp-content/uploads/2016/08/Sindrome-De-Down-Factores.pdf

“CARPE DIEM”
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENDOCTRINOLOGÍA PEDIÁTRICA. SÍNDROME DE TURNER.
https://www.seep.es/images/site/publicaciones/oficialesSEEP/consenso/cap12.pdf

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