ÍNDICE

RESUMEN .....................................................................................................................................3
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................4
OBJETIVO GENERAL ......................................................................................................................4
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ...............................................................................................................4
DESARROLLO ................................................................................................................................5
1. ESTRUCTURA DE LA MEDULA ÓSEA ..................................................................................5
1.1. Describa la médula ósea y elementos estructurales .................................................5
1.2. Variaciones de la médula ósea según su ubicación y edad .......................................7
1.3. Regulación de la hematopoyesis, órganos implicados ..............................................7
1.4. Describa las líneas hematopoyéticas, origen y Desarrollo de células blancas y
funciones. características histológicas..................................................................................8
1.5. Describa las líneas hematopoyéticas, origen y desarrollo de células rojas,
características histológicas. ................................................................................................16
1.6. Describa las líneas hematopoyéticas, origen y desarrollo de las plaquetas,
características histológicas. ................................................................................................17
2. SANGRE PERIFÉRICA .......................................................................................................18
2.1 y 2.2. Describa a los leucocitos y linfocitos y dé a conocer sus características
funcionales y estructurales más importantes. ....................................................................18
2.3 Describa los eritrocitos y dé a conocer sus características funcionales y estructurales
más importante. .................................................................................................................20
2.4. Explique cómo se forma la hemoglobina, mecanismo de acción, y degradación de esta
molécula. ............................................................................................................................21
2.5. Describa que es hematosis. .........................................................................................25
2.6. Investigue sobre datos del hemograma y uso clínico. .................................................27
3. ANÁLISIS DEL CASO CLÍNICO ...............................................................................................29
3.1. ¿Cuál es su hipótesis diagnóstica del caso clínico presentado? Fundamente porque
llegó a esta conclusión .......................................................................................................29
3.2. Explique los hallazgos en el frotis sanguíneo del paciente desde el punto de vista
histológico. .........................................................................................................................32
3.3. Investigue sobre la etiopatogenia, curso clínico y epidemiología de esta enfermedad
...........................................................................................................................................33
3.4 ¿Por qué el paciente presentó hepatoesplenomegalia y los ganglios aumentados de
tamaño? .............................................................................................................................35
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ..................................................................................................37
 RESUMEN

La sangre, llamada también tejido sanguíneo, es un tejido conjuntivo

especializado. Aunque en sentido estricto no contribuye a unir físicamente un
tejido con otro, si los relaciona a plenitud pues transporta una serie de sustancias
de un conjunto de células a otro. Utilizando para tal fin una extensa e intrincada
red de vasos que constituyen parte del aparato circulatorio sanguíneo. A la
sangre se le considera integrante del tejido conjuntivo porque tiene origen
embriológico proveniente del mesénquima, tejido primitivo formado por células
indiferenciadas y pluripotentes (células que dependiendo de su código genético
específico y del microambiente que las rodea pueden originar células de
morfología y funcionalidad distintas). Del mesénquima también se forman los
componentes celulares de los diversos tipos de tejido conjuntivo y, en el caso de
la sangre las células mesenquimatosas originan en la etapa embrionaria (islotes
hematopoyéticos en el saco vitelino) y fetal (parénquima hepático) los
componentes celulares sanguíneos – eritrocitos, leucocitos y plaquetas – y en la
vida postnatal del individuo, las células de la sangre se diferencian de una
población celular que se renueva constantemente localizada en la médula de los
huesos (médula ósea o hematopoyética). Una parte de los tipos celulares de la
sangre (leucocitos), migran de los vasos sanguíneos hacia la matriz extracelular
del tejido conjuntivo y allí ejercen sus funciones. Los eritrocitos y las plaquetas
ejercen su acción en el interior de los vasos sanguíneos

PALABRAS CLAVE: Tejido sanguíneo, medula ósea, sangre, leucocitos, Anemia

mieloide aguda
 INTRODUCCIÓN

La sangre es el tejido conjuntivo líquido que circula a través del sistema

cardiovascular; es un líquido viscoso, de color rojo brillante a oscuro y constituye
el 7% del peso corporal. (1,2)

La sangre, en el cuerpo humano, cumple funciones como el transporte de

sustancias nutritivas y oxígeno hacia las células en forma directa o indirecta;
además del transporte de desechos y dióxido de carbono desde las células, así
como de la distribución de hormonas y otras sustancias reguladoras a las células
y los tejidos (1). Sus componentes son elementos formes (glóbulos rojos, blancos
y plaquetas) y el plasma (sustancia intercelular); los cuales se forman
principalmente en la médula ósea, mediante un proceso llamado hematopoyesis.

La médula ósea, órgano formado por un tejido blando, ocupa las cavidades de
los huesos largos y los intersticios de la parte esponjosa de los cuerpos
vertebrales, las costillas, el esternón y los huesos planos del cráneo y de la
pelvis. (3)

La hematopoyesis, se encarga de mantener constante la concentración de los

componentes de la sangre, e incluye otros procesos como la eritropoyesis,
leucopoyesis y trombopoyesis. (1)

El conocimiento de temas como la sangre, hematopoyesis y la médula ósea son

de gran interés e importancia, por ello en el siguiente informe, se analizará la
estructura tanto de la médula ósea como de la sangre periférica a través del caso
clínico presentado.

OBJETIVO GENERAL
Analizar a la médula ósea, hematopoyesis y la sangre periférica

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Describir la estructura de la médula ósea
2. Explicar el proceso hematopoyético
3. Describir las líneas hematopoyéticas
4. Describir la estructura de la sangre periférica
5. Analizar el caso clínico presentado
 DESARROLLO

1. ESTRUCTURA DE LA MEDULA ÓSEA

1.1. Describa la médula ósea y elementos estructurales

ESTRUCTURA DE LA MEDULA
OSEA

COMPARTIMENTO DEL COMPARTIMENTO DE LAS

ESTROMA MEDULAR CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS
Es un

Armazón
de
Muy vascularizado

Adipocitos Fibroblastos Células

Actúan como estromales Arteria
Sintetizan longitudinal
central
Fuente local de Macrófagos
energía Factores de
crecimiento
y Eliminan hematopoyético
Sintetizar factores s
células y Capacidad variable
de crecimiento
Citocinas

Células apoptóticas
Autorrenovación Diferenciación
Núcleos residuales
de eritroblastos Crecimiento Maduración
ortocromáticos
Que han accedido a la

Medula Células endoteliales Vasos sanguíneos

vasculares
Crean una Entremezclados entre el

Barrera Hueso trabecular

Permite No permite
El paso de La salida de

Células Células
hematopoyéticas hematopoyéticas
maduras inmaduras
Al De la

Torrente circulatorio Medula

 Imagen 1: Estructura de la medula ósea (4)

Imagen 2: Medula ósea con hematopoyesis activa (1)

 1.2. Variaciones de la médula ósea según su ubicación y edad
CAMBIOS POSICIONALES DE LA MEDULA OSEA
EMBRION FETO (6 MESES) NEONATO ADULTO
UBICACIÓN Ocupa toda A la altura de la A la altura del
A la altura del
la longitud del primera vertebra segunda o tercera
borde inferior de
conducto sacra vertebra lumbar
la primera
raquídeo vertebra lumbar
CARACTERIS -Los nervios -El extremo
TICAS raquídeos caudal de la
atraviesan los médula
agujeros espinal puede
intervertebral llegar hasta la
es frente a D12 o no
sus superar la L3
niveles de -Las raíces
origen nerviosas por
debajo del cono
medular forman
un haz (cola de
caballo)
Relación de posición de los nervios raquídeos no se mantiene porque la columna
vertebral y la duramadre crecen con más rapidez que la médula espinal

Cuadro 1: Cambios posicionales de la medula ósea (5, 6)

1.3. Regulación de la hematopoyesis, órganos implicados

HEMATOPOYESIS
PRENATAL POSNATAL
ETAPA MESOBLASTICA HEPATICA ESPLENICA MIELOIDE
ORGANO Mesodermo del Hígado Bazo Medula ósea
saco vitelino
INICIO Dos semanas Sexta Segundo Final del segundo
después de la semana de trimestre trimestre
concepción gestación
CARACTERISTICAS Presencia de -Eritrocitos -Continua -Ultima etapa de la
islotes con núcleo hasta el final hematopoyesis
sanguíneos: -Semana 8: de la prenatal y se
-Células aparecen gestación continua hasta la vida
periféricas forman leucocitos adulta
la pared del vaso -Producción continua
-Células restantes de células
se transforman en sanguíneas a partir
eritroblastos que de la célula madre
se diferencian en hematopoyética
eritrocitos
nucleados

Cuadro 2: Órganos implicados en hematopoyesis (2)

1.4. Describa las líneas hematopoyéticas, origen y Desarrollo de
células blancas y funciones. características histológicas

Imagen 3: Orden jerárquico de la hematopoyesis (4)

 LINAJE MEGACARIOCITO/ERITROIDE
ERITROCITO
ORIGEN Reticulocito
FUNCION Transporte de gases
CARACTERISTICAS ➢ Anucleadas
➢ Carece de orgánulos
➢ Forma: disco bicóncavo
➢ Vida media: 120 días
➢ Fagocitados por: macrófagos
de bazo, medula ósea e
hígado
ORGANIZACIÓN ➢ P. Integrales de membrana:
ESTRUCTURAL ✓ Glucoforina C: adhesión
de la red de proteína del
citoesqueleto subyacente a
la membrana celular
✓ Banda 3: fija hemoglobina,
sitio de anclaje para las
proteínas del citoesqueleto
➢ P. Periféricas de la membrana:
✓ Espectrina α y β: forman
heterodímero antiparalelo,
se anclan a la bicapa
lipídica por complejos de
proteínas
✓ Complejo de proteína de
banda 4.1: interactúa con
glucoforina c
✓ Complejo de proteínas de
anquirina: interactúa con
banda 3
Cuadro 3: Linaje megacariocito/eritroide (1, 3)
PLAQUETAS
Megacariocito (células acidófilas
gigantes multilobuladas)
Coagulación, contribuir a la
reparación de tejidos lesionados
más allá del vaso
➢ Forma: pequeños discos planos
biconvexos, redondos u ovoides
(apariencia de “lenteja”)
➢ Diámetro: 2-3 μm
➢ Vida media: 10 días
➢ Zona periférica:
✓ Membrana celular cubierta
por gruesa capa de
glucocálix
➢ Zona estructural:
✓ Red de sostén
- Microtúbulos, filamentos de
actina, miosina y proteínas
de enlace a actina
✓ Banda marginal
- Microtúbulos que mantienen
forma de disco de la plaqueta
➢ Zona de orgánulos:
✓ Mitocondrias, peroxisomas,
partículas de glucógeno
✓ Gránulos en el citoplasma
- Gránulos α: papel importante
en fase inicial de reparación
vascular, coagulación
sanguínea, aglomeración
plaquetaria
- Gránulos δ: mas pequeños,
densos y abundantes;
facilitan adhesión plaquetaria
y vasoconstricción
- Gránulos λ: su contenido
actúa en reabsorción del
coagulo en etapas
avanzadas de reparación
vascular
➢ Zona membranosa:
✓ Sistema canalicular abierto:
invaginaciones de membrana
plasmática en el citoplasma
✓ Sistema tubular denso:
almacena iones de calcio
 Imagen 4: Membrana plasmática de un eritrocito (1)

Imagen 5: Fotomicrografía electrónica y diagrama de una plaqueta (1)

 LINAJE MIELOIDE
NEUTROFILO BASOFILO
ORIGEN Célula progenitora de neutrófilos (PNe) Célula progenitora de
basófilos/mastocitos
(CPBM)
FUNCION Inflamación Alergias/reacción
anafiláctica
CARACTERISTICAS ➢ Leucocitos más abundantes ➢ Forma: redondeada
➢ Forma: redondeada ➢ Diámetro: 10 μm
➢ Diámetro: 7μm en sangre ➢ Núcleo: central,
➢ Núcleo: cromatina densa, trilobulado, alargado, con forma
excéntrico de “U” o “J”

➢ Diapédesis: ➢ Gránulos:
Inicio del proceso ✓ G. azurófilos
✓ Fase inicial: (primarios):
- En vénulas poscapilares - Lisosomas
- Reconocimiento neutrófilo-célula - Contienen
endotelial (por selectina E y hidrolasas acidas
selectina P) lisosómicas
- Neutrófilos reducen su velocidad y se ✓ G. específicos
adhieren a la célula endotelial, (secundarios):
rodando por su superficie contienen
✓ Segunda fase: heparina,
- Unión estrecha de neutrófilos y célula histamina,
endotelial, mediante integrinas heparán-sulfato,
- Se activan las integrinas y se unen a leucotrienos, IL-3,
moléculas de adhesión de la IL-4
superfamilia de las inmunoglobulinas
residentes en las células endoteliales
Vías: Requieren energía
✓ Paracelular:
- Extensión de seudópodos a través de
unión intercelular
- Se descompone las uniones
intercelulares
- Histamina y heparina contribuyen al
proceso de migración
- Proteasas degradan la membrana
basal
✓ Transcelular:
- Extensión de seudópodos por el poro
transcelular dentro de la célula
endotelial
- La formación del poro requiere la
reorganización del citoesqueleto y del
desplazamiento de orgánulos
intracelulares
➢ Receptores para la fagocitosis
✓ Receptores de Fc:
- Se une a region Fc de anticuerpos IgG
- Genera rápido aumento de
metabolismo intracelular
✓ Receptores de complemento (RC):
- Permite captación de complejos
inmunitarios opsonizados por la
proteína C3
- Desencadena mecanismos líticos
✓ Receptores fagocíticos:
- Unión a formas modificadas de
lipoproteínas de baja densidad
- Aumenta actividad fagocítica de
neutrófilos
✓ Receptores de tipo Toll:
- Reconocen moléculas de patógenos
organizadas en patrones moleculares
asociados con patógenos (PAMP)
Cuadro 4: Linaje mieloide (1, 3, 4)

Imagen 6: Migración de un neutrófilo (1)

 Imagen 7: Neutrófilo polimorfonuclear (4)

Imagen 8: Fotomicrografía de un basófilo humano (1)

 LINAJE MIELOIDE
MONOCITOS EOSINOFILOS
ORIGEN Célula progenitora de Célula progenitora de eosinófilos
monocitos (PMo) (PEo)
FUNCION Macrofagocitosis Inflamación/alergias
CARACTERISTICAS ➢ Forma: redondeada ➢ Núcleo: cromatina densa,
➢ Diámetro: 9-12 μm excéntrico y bilobulado, con
➢ Núcleo: excéntrico, forma de “anteojos”
muy grande y ➢ Diámetro: 9 μm
arriñonado,
cromatina laxa ➢ Gránulos:
alternada con ✓ G. azurófilos
grumos de - Lisosomas
cromatina densa - Enzimas hidrolíticas que
➢ Citoplasma: escaso funcionan en la destrucción
➢ Tiempo en sangre: de parásitos
1 o 2 días ✓ G. específicos
- Contienen cuerpo cristaloide
- Proteína básica mayor
(MBP), proteína catiónica de
eosinófilo (ECP), peroxidasa
de eosinófilo (EPO),
neurotoxina derivada de
eosinófilo (EDN)
Cuadro 5: Linaje mieloide (1, 3, 4)

Imagen 9: Fotomicrografía electrónica de un eosinófilo

humano (1)
 LINAJE LINFOIDE
LINFOCITO B LINFOCITO T LINFOCITO NK
ORIGEN Célula progenitora Célula progenitora Célula progenitora
linfoide común linfoide común linfoide común
(Linfocito pre-B) (Linfocito pre-T) (Linfocito pre-NK)
FUNCION Producción de Inmunidad mediada por Destruyen ciertas
anticuerpos células células infectadas
circulantes por virus y algunos
tipos de células
tumorales
CARACTERISTICAS - Vida media: - Vida media: - Secretan:
variable prolongada interferón ϒ
- Expresan - Linfocitos T CD4+: - Mas grandes
IgM, IgD y reconocen que linfocitos
MCH II en su antígenos unidos ByT
superficie al complejo mayor - Núcleo:
- Marcadores de arriñonado
específicos: histocompatibilidad - Marcadores
CD9, CD19 y II específicos:
D20 - Linfocitos T CD8+: CD16, CD56
reconocen y CD94
antígenos unidos a
moléculas de MHC
I
- Tipos:
✓ Linfocitos T
citotóxicos
✓ Linfocitos T
cooperadores o
CD4+
✓ Linfocitos T
reguladores o
supresores
✓ Linfocitos T
gamma/delta (γ/δ)
✓ Linfocitos T
invariables
asociados con
mucosas
Cuadro 6: Linaje mieloide (1)
 1.5. Describa las líneas hematopoyéticas, origen y desarrollo de
células rojas, características histológicas.

eritropoyetina, IL-3, IL-4 GATA-1 Progenitores sensibles a la eritropoyetina

Células CMP Células MEP predestinados a convertirse en eritrocitos
(ERP o CFU-E)
✓ Tamaño: 12mm a 20mm de
diámetro. Gran
✓ Núcleo: grande y esférico con
uno o dos nucléolos visibles Figura 10.
✓ Citoplasma: poco basófilo a Desarrollo de
causa de ribosomas libres
✓ No se identifica con facilidad en
células rojas. (7)
los frotis de médula ósea de
rutina. (1) CAMBIOS DURANTE
LA MADURACIÓN
✓ Núcleo: pequeño (10mm a 16mm DEL ERITROCITO (1):
de diámetro) y más
heterocromático Cambio en el tamaño
✓ Citoplasma: muy basófilo, debido general de la célula
a polirribosomas que sintetizan
hemoglobina. Cambio en el tamaño
✓ Acumulación de hemoglobina → del núcleo
reacción de tinción del citoplasma
comienza a teñirse con eosina. Cambio en el número
(1) de nucleolos
✓ Reacciones de tinción se pueden
Cambios en el patrón
mezclar → coloración general de la cromatina
gris o lila al citoplasma o pueden
mantenerse separadas con Cambio en el aspecto
regiones rosadas (acidófila) y de la tinción del
regiones púrpuras (basófilas) citoplasma
✓ Núcleo: más pequeño y
heterocromatina forman un
patrón cuadriculado. (1)

✓ Núcleo: pequeño,
compacto e
hipercromático.
✓ Citoplasma: eosinófilo
debido a la gran cantidad
de hemoglobina
✓ No es capaz de dividirse
✓ También llamado
normoblasto. (1)
✓ Eritroblasto ortocromático ✓ Reticulocitos constituyen
pierde su núcleo → pasa a ~1% al 2% del conteo
sinusoides sanguíneos de total de hematíes
médula ósea roja ✓ Organismo trata de
✓ Algunos polirribosomas se compensar una
mantienen → ligera hemorragia por
basofilia, de otro modo estimulación de la
eosinofilia → eritrocitos hematopoyesis →
policromatófilos. aumenta cantidad de
✓ Polirribosomas → red reticulocitos. (1)
reticular → eritrocitos
policromatófilos también
llamados reticulocitos. (1)

Figura 11. Extendido de médula ósea. (2)

 1.6. Describa las líneas hematopoyéticas, origen y desarrollo de las
plaquetas, características histológicas.
Cada día en la médula ósea de un adulto sano se produce cerca de 1 X 1011 plaquetas, una
cantidad que puede aumentar 10 veces en los momentos de mayor demanda.
Factor estimulante de colonias
de granulocitos-macrófagos
(GM-CSF) y la IL-3 Célula progenitora de
Células progenitoras
mieloides comunes (PMC) megacariocitos/eritrocitos
(PME) bipotencial.

Célula progenitora
predestinada a convertirse
Megacariocito Megacarioblasto en megacariocito (MKP)
(o CFU-Meg)
✓ Tamaño: 50mm a ✓ Tamaño: 30 mm de
70mm de diámetro diámetro
✓ Núcleo: ✓ Núcleo: no lobulado
multilobulado ✓ Sufre endomitosis
complejo y gránulos
azurófilos dispersos
✓ Núcleo y célula
aumentan de
tamaño en
proporción a la
ploidía celular (8n-
64n) estimulada por
trombopoyetina

Figura 12. Megacarioblasto, megacariocito y plaquetas. (7)

Plaquetas
a) Zona periférica
Membrana celular cubierta por glucocálix (receptores en
función plaquetaria)

b) Zona estructural
Compuesto de microtúbulos, filamentos de actina, miosina y
proteínas de enlace de actina.
Banda marginal: Haz de 8-24 microtúbulos que se encargan
de mantener la forma de disco de las plaquetas

c) Zona de orgánulos
✓ Gránulos α que contienen fibrinógeno, factores de
coagulación, plasminógeno y factor de crecimiento derivado de
plaquetas. Desempeñan un papel importante en fase inicial de
la reparación vascular, coagulación sanguínea y aglomeración
plaquetaria
✓ Gránulos ð
Contienen ADP, ATP, serotonina e histamina que facilitan la
adhesión plaquetaria y la vasoconstricción en el sitio de lesión
vascular
✓ Gránulos λ
Contienen enzimas hidrolíticas encargadas de la reabsorción
del coágulo

d) Zona membranosa
✓ Sistema canalicular abierto (SCA)
Invaginaciones de la membrana en el citoplasma
Sistema tubular denso (STD)
✓ Sitio de almacenamiento de iones de calcio
Se fusionan con SCA para formar complejos de membrana
importantes en la regulación intraplaquetaria del calcio

Figura 13. Estructura de las plaquetas. (1)

 2. SANGRE PERIFÉRICA
2.1 y 2.2. Describa a los leucocitos y linfocitos y dé a conocer sus
características funcionales y estructurales más importantes.
Célula Origen Características Funciones
• Precursores de macrófagos • Respuesta
• Permanecen en la sangre 1-3 días. inmunitaria
• Forma: leucocitos más grandes (12-20um • Presentación de
de diámetro) antígenos
• Membrana celular: pseudópodos • Fagocitosis y
(movilidad), moléculas MHC II, glúcidos, eliminación de
integrinas desechos celulares
Monocitos Célula madre • Núcleo: excéntrico, forma variable,
hematopoyética cromatina pálida
• Citoplasma: gris azulado, gránulos
azurófilos dispersos (lisosomas primarios),
centriolos y aparato de Golgi bien formados
• Ubicación: abundantes zonas de
inflamación
• Abundancia: 3-8% de leucocitos
• Disminuye en número luego de
suministración de corticosteroides
• Permanecen en la sangre 8-12h. • Fagocitosis de
• Esperanza de vida en tejidos: 4 días bacterias, restos
• Forma: (10-12um de diámetro) celulares y
• Núcleo: forma variable, grumoso, 3-5 partículas extrañas
lóbulos conectados por hebras de
Neutrófilos Célula madre cromatina
(Leucocitos hematopoyética • En mujeres: corpúsculo de Barr
polimorfonucleares) • Citoplasma: poco acidófilo, gránulos
azurófilos (lisosomas, proteínas
catiónicas), gránulos específicos,
gránulos terciarios
• Ubicación: abundantes zonas de
inflamación
• Abundancia: 60-70% de leucocitos
• Aumentan su cifra en infecciones
bacterianas agudas
• Dan lugar a la formación de pus
• Permanecen en la sangre 6-8h. • Fagocitar
• Esperanza de vida en tejidos: 8-10 días complejos
• Forma: (12-15um de diámetro) antígeno-
• Núcleo: bilobulado anticuerpo y
• Citoplasma: acidófilo, gránulos azurófilos parásitos
(lisosomas), gránulos específicos (cuerpo • Participa en
cristaloide, histaminasa, proteína básica reacciones
principal, proteína catiónica, peroxidasa) alérgicas
Eosinófilos Célula madre • Ubicación: tejido conjuntivo de mucosa de
hematopoyética aparato respiratorio y tubo digestivo
• Abundancia: 1-4% de leucocitos
• Número aumenta por la noche, en
infecciones por parásitos y en respuestas
alérgicas
• Permanecen en la sangre 8-12h. • Participa en
• Forma: (10-14um de diámetro) reacciones
• Núcleo: irregular o bilobulado, oculto por alérgicas
gránulos
 • Citoplasma: basófilo, gránulos azurófilos
(lisosomas), gránulos específicos
Basófilos Célula madre grandes y metacromáticos (histamina,
hematopoyética heparina heparán sulfato e interleucinas)
• Difíciles de encontrar en frotis sanguíneos
• Abundancia: menos numeroso (<1%) de
leucocitos
• Agranulocitos más numerosos • Linfocitos T
• Permanecen en la sangre 8-12h. - Inmunidad
• Forma: pequeños (>90%, 6-10um de celular
diámetro), medianos (11-16um) y grandes • Linfocitos B
Célula madre (17-30um) - Inmunidad
Linfocitos hematopoyética • Membrana celular: pseudópodos, humoral
moléculas MHC II • Linfocitos NK
• Núcleo: densamente teñido (linfocitos
• Citoplasma: gris azulado granulares
• No son células diferenciadas grandes)
completamente - Destruyen
• Ubicación: médula ósea (linfocitos B), timo células
(linfocitos T), sitios de inflamación crónica infectadas por
• Abundancia: 20-40% de leucocitos virus y algunas
células
tumorales

Cuadro 7. Leucocitos. (1, 2, 3, 8)

 2.3 Describa los eritrocitos y dé a conocer sus características
funcionales y estructurales más importante.

ERITROCITOS (HEMATÍES, GLOBULOS ROJOS)

CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES CARACTERÍSTICAS

GENERALES FUNCIONALES

➢ Constituyen el 99% de los ➢ Son células anucleadas que carecen orgánulos típicos.
➢ Funcionan solo dentro del torrente
elementos formes de la ➢ Tiene forma de disco bicóncavo con un diámetro de
sanguíneo para fijar oxígeno y liberarlo
sangre. 7.8μm, un espesor de 2.6μm en su borde y un espesor
en los tejidos.
➢ Su vida media en la central de 0.8μm.
➢ También fijan dióxido de carbono para
circulación es de 120 días. ➢ Debido a su forma, maximiza el área de superficie
eliminarlo de los tejidos.
➢ El promedio de eritrocitos por (140μm^2), lo cual es importante para el intercambio
➢ La organización del citoesqueleto de la
litro de sangre es de 5x10^12 de gases.
membrana contribuye en sus propiedades
en hombres y 4.5x10^12 en ➢ Su membrana soporta grandes cantidades de fuerza y
de flexibilidad y estabilidad mecánica,
mujeres. fricción debido a que tiene una estructura exclusiva
logrando que experimenten
➢ Gracias a la constancia en su de citoesqueleto, en la que presenta 2 grupos de
deformaciones rápidas y reversibles.
tamaño, se le considera la proteínas importantes:
➢ Contienen hemoglobina (68kDa),
“regla del histólogo”. • Proteínas integrales de la membrana: proteína especializada en el transporte de
➢ Pueden dar la impresión de Proteínas transmembrana. oxígeno y dióxido de carbono.
ser rígidos e inflexibles, sin ✓ Glucoforinas: La glucoforina C participa ➢ Su forma genera una distancia menor de
embargo, son muy en la adhesión de la red de proteína del la membrana hacia las moléculas de
deformables. citoesqueleto subyacente a la membrana. hemoglobina, para que la difusión sea
➢ Cerca del 1% de los ✓ Proteínas banda 3: Mas abundante, esta más rápida hasta llegar al sitio de fijación.
eritrocitos se eliminan de la fija la hemoglobina y actúa como sitio de
Hemoglobina:
circulación diariamente anclaje para proteínas del citoesqueleto.
debido al envejecimiento • Proteínas periféricas de la membrana: ✓ Se compone de 4 cadenas
(senescencia). Residen en la superficie interna de la membrana polipeptídicas de globina (α, β, δ o γ),
➢ El ~90% de los eritrocitos celular. las cuales forman un complejo con un
envejecidos experimentan ✓ Espectrinas α y β: Forman un grupo hemo (contiene hierro).
fagocitosis por macrófagos heterodímero antiparalelo unido por enlaces ✓ Su función es fijar las moléculas de
del bazo, hígado y medula múltiples laterales, que forman una red oxígeno en los pulmones, después
ósea; mientras que el ~10% bidimensional de patrón hexagonal sobre la transportarlas a través del sistema
se desintegran por vía superficie interna de la membrana y paralela circulatorio, y liberarlas en los
intravascular. a esta. tejidos.
➢ Se tiñen de manera uniforme ✓ Complejo de proteínas de banda 4.1: ✓ Durante la oxigenación, cada uno de
con eosina, debido a su alta Contiene banda 4.1, actina, tropomiosina, los cuatro grupos hemo que contienen
concentración de tropomodulina, aductina, dematina; e hierro puede unir una molécula de
hemoglobina. interactúa con la glucoforina C. oxígeno de manera reversible.
✓ Complejo de proteínas de anquirina:
Contiene anquirina y proteína banda 4.2; e
interactúa con la banda 3.

Cuadro 8. Eritrocitos. (1, 8)

 Figura 14: Forma del eritrocito (1) Figura 15: Estructura de la Hemoglobina (1)

Figura 16: Organización de la membrana del eritrocito (1)

2.4. Explique cómo se forma la hemoglobina, mecanismo de acción, y

degradación de esta molécula.
Las hemoglobinas son proteínas globulares, presentes en los hematíes en altas
concentraciones, que fijan oxígeno en los pulmones y lo transportan por la sangre hacia
los tejidos y células que rodean el lecho capilar del sistema vascular. Al volver a los
pulmones, desde la red de capilares, la hemoglobina actúa como transportador de CO2
y de protones. (9)
 HEMOGLOBINA (Hb)
FORMACIÓN ➢ Durante los períodos gestacionales y posnatales, la síntesis de las cadenas polipeptídicas de hemoglobina varía, lo que

(1) resulta en diferentes tipos de hemoglobina.

➢ En las primeras etapas del desarrollo, las cadenas α y γ forman la hemoglobina fetal (HbF), que es predominante en el
nacimiento.
➢ En el segundo mes de gestación, aumenta la síntesis de cadenas β de forma gradual. Después del nacimiento, se
intensifica drásticamente para formar hemoglobina adulta (HbA), predominantemente compuesta por cadenas α.
Durante este tiempo, la síntesis de la cadena γ disminuye.
➢ Más tarde, en la edad prenatal, la producción de cadena δ se inicia para formar hemoglobina que contiene dos cadenas
δ y dos cadenas α (HbA2).
➢ La hemoglobina adulta HbA (96%) y HbA2 (<3%) se consideran como tipos normales de hemoglobina. Los rastros de
hemoglobina HbF se consideran normales en concentraciones por debajo del 1%.

MECANISMO ➢ La hemoglobina se especializa en el transporte de oxígeno. Consta de cuatro cadenas de proteína (globina), cada una

DE ACCIÓN con un grupo hemo. Cada hemo puede fijar un oxígeno (O2) al ion ferroso (Fe2+) en su centro; por tanto, una molécula

(4,5) de hemoglobina puede llevar hasta 4 O2.

➢ Si una o más moléculas de O2 están fijadas a la hemoglobina, al compuesto se le denomina oxihemoglobina (HbO2),
mientras que la hemoglobina sin oxígeno es la desoxihemoglobina (HHb).
➢ Cuando la hemoglobina está 100% saturada, cada molécula porta 4 O2; si es 75% saturada, hay un promedio de 3 O2
por molécula de hemoglobina; etc.
➢ La relación entre la saturación de hemoglobina y la presión parcial de oxígeno (PO2) se muestra en la curva de
disociación de hemoglobina. A una PO2 baja la curva se eleva con lentitud; luego hay un rápido aumento en la carga
de oxígeno a medida que la PO2 crece más. Esto refleja cómo la hemoglobina carga oxígeno.
➢ Cuando el primer grupo hemo carga O2, la hemoglobina cambia de forma en una manera que facilita la recaptación
del segundo O2 por otro grupo hemo. Esto, a su vez, promueve la recaptación del tercero y luego el cuarto O2.
➢ En los niveles elevados de PO2, la curva alcanza un nivel porque la hemoglobina se acerca a una saturación de 100%
y no puede llevar mucho oxígeno más.
 Mecanismo de cooperatividad positiva del Hb (Fenómeno por el cual la entrada de un O2 ayuda a la entrada de los
siguientes):
✓ El primer O2 que se une a la Hb, lo hace en la cadena α, porque en la cadena β, en lugar de ingreso del oxígeno se
encuentra una valina (E11); al entrar este oxigeno tira al Fe+2 y este a su vez estira a la histidina proximal, que se
encuentra en la hélice F. Un sector de esta hélice y un sector de la hélice G, de la misma cadena, interactúa con un
sector de la hélice C de la otra cadena, cuando el O2 a la cadena α hay corrimiento de FG y desaparece la interacción
FG-C, y esto provoca un cambio conformacional de la cadena β, y se producen rupturas de los puentes salinos entre
los extremos carboxilos de las cuatro subunidades de la Hb, esto hace que la fijación subsiguiente sea facilitada porque
requiere un número menor de rotura de enlaces salinos, así también el giro de αβ respecto al otro par αβ en 15 grados
incrementado la afinidad de los Hemo por el oxígeno.

DEGRADACIÓN ➢ Al final de su vida, los eritrocitos comienzan a sufrir una serie de modificaciones que provocan su desintegración,

(4) proceso denominado hemolisis. Este proceso libera la hemoglobina y vacía las membranas plasmáticas del eritrocito.
➢ Cierto tipo de macrófagos en el hígado y el bazo digieren los fragmentos de la membrana, pero la eliminación de la
hemoglobina es un poco más complicada. Sin embargo, debe eliminarse con eficacia o puede bloquear los túbulos
renales y causar insuficiencia renal.
➢ Los macrófagos empiezan el proceso de eliminación al separar el hemo de la globina, a la cual hidrolizan en
aminoácidos libres, que pueden usarse para el catabolismo que libera energía o reciclarse para síntesis de proteínas.
➢ La eliminación del hemo es diferente.
✓ En primer lugar, el macrófago elimina el hierro y lo libera
en la sangre, donde se combina con la transferrina y se le
usa o almacena como hierro dietético.
✓ El macrófago convierte el resto del hemo en un pigmento
verdoso, la biliverdina, y luego aún más en uno amarillo-
verdoso, denominado bilirrubina, a la cual los
macrófagos liberan y fijan a la albúmina en el plasma
sanguíneo.
✓ El hígado la retira de la albúmina y la secreta en la bilis,
a la que le imparte un color verde oscuro a medida que la
bilis se concentra en la vesícula biliar.
✓ A la biliverdina y la bilirrubina se les denomina de
manera colectiva pigmentos biliares.
✓ La vesícula descarga la bilis en el intestino delgado,
donde las bacterias convierten la bilirrubina en
urobilinógeno, responsable del color café de las heces.
✓ Otro pigmento de la descomposición de la hemoglobina,
el urocromo, produce el color amarillo de la orina.

Cuadro 9. Hemoglobina. (9)

 2.5. Describa que es
hematosis.
La fisiología de la respiración diferencia a
esta en dos respiraciones: la respiración
externa, también llamada hematosis, que es
el intercambio de gases entre los alvéolos y
la sangre (intercambio gaseoso alveolar); y la
respiración interna, que es el intercambio
gaseoso que se produce entre los capilares
sistémicos y las células de los tejidos
(intercambio gaseoso sistémico). (12)

En el proceso de la hematosis, el aire de los

alveolos está en contacto con la película de
agua que cubre el epitelio alveolar. Para que
el oxígeno entre en la sangre, debe
disolverse en esta agua y atravesar la
membrana respiratoria que separa al aire de
la circulación sanguínea. Para que el dióxido
de carbono deje la sangre, debe pasar en el
otro sentido y difundirse hacia fuera de la película de agua en el aire alveolar. (10)
Figura 17: Intercambio gaseoso del cuerpo según
las leyes de difusión (12)

Figura 18: Hematosis (12)

Es importante recordar que los intercambios gaseosos se hacen de acuerdo con las
leyes de la difusión: la cual dicta que el desplazamiento se produce desde áreas de
mayor a concentración hacia las áreas de menor concentración de la sustancia que
difunde. (12)

Debido a que las células del cuerpo toman constantemente oxígeno de la sangre,
siempre hay más oxígeno en los alvéolos que en la sangre. De este modo, el oxígeno
tiende a moverse del aire alveolar hacia la sangre pobre en oxígeno de los capilares
pulmonares atravesando la membrana alvéolo-capilar. Por otro lado, mientras las
células tisulares extraen oxígeno de la sangre de la circulación sistémica, liberan dióxido
de carbono a la sangre. Es por esto que la concentración de dióxido de carbono es
mayor en los capilares pulmonares que en el aire alveolar. Se desplazará, por tanto, de
la sangre a los alvéolos para luego ser expulsado durante la espiración. A grandes
rasgos, la sangre que los pulmones drenan a las venas pulmonares es rica en oxígeno
y pobre en dióxido de carbono y, por tanto, está lista para ser distribuida a nivel
sistémico. (12)

Todo el proceso de intercambio gaseoso alveolar se da entre la barrera hematogaseosa,

la cual está formada por las células y los productos celulares a través de los cuales
tienen que difundirse los gases entre los compartimentos alveolar y capilar. La barrera
hematogaseosa consiste en una fina capa de sustancia tensioactiva, una célula epitelial
tipo I más su lámina basal, y una célula endotelial capilar más su lámina basal. (1)
 Figura 19: Barrera Hematogaseosa (1)

2.6. Investigue sobre datos del hemograma y uso clínico.

El hemograma es un análisis de sangre completo que más comúnmente se solicita al
laboratorio. Proporciona cantidades relativas y cálculos obtenidos a partir de las células
(eritrocitos y leucocitos) y elementos formados (trombocitos) en la muestra de sangre.
Estos cálculos se realizan generalmente por contadores hematológicos automatizados
que analizan diferentes componentes de la sangre, utilizando el principio de diseño de
la citometría de flujo. (1)
 HEMOGRAMA TÍPICO

DATOS CARACTERÍSTICAS USO CLÍNICO

Cantidad de eritrocitos sobre una unidad de medición (mm3). ➢ Su elevación (policitemia) está relacionado a factores intrínsecos

Recuento de que afectan la producción de los eritrocitos en la medula ósea.

➢ Su disminución (anemia) se asocia a insuficiencia de hierro o
Eritrocitos
vitamina B12, desnutrición, embarazo, enfermedades crónicas,
hemorragias o anemia genéticas.

Hematocrito Porcentaje de volumen de eritrocitos en la muestra de sangre. ➢ Son pruebas principales para determinar la presencia o ausencia de
anemia y policitemia.
Concentración de hemoglobina en la sangre, esta es un
Hemoglobina
reflejo de la capacidad de un eritrocito para transportar
(Hb) oxígeno.

Volumen Corpuscular Tamaño de los eritrocitos de la ➢ Permite identificar macrocitosis, microcitosis o normocitosis en
Medio (MCV) sangre. la muestra.

Hemoglobina Cantidad de hemoglobina en un ➢ Permite identificar normo e hipocromía.

Corpuscular Media eritrocito promedio.
Índice de
(MCH)
Eritrocitos
Concentración Media Porcentaje de la concentración de ➢ Es el método más útil para detectar deshidratación celular del
de Hemoglobina hemoglobina de un eritrocito eritrocito.
Corpuscular (MCHC) promedio.

Amplitud de la Muestra si los eritrocitos son ➢ Se usa comúnmente para ayudar a diagnosticar la anemia.
Distribución de los todos iguales o si son diferentes
Eritrocitos (RDW) en tamaño o forma.

Cantidad de leucocitos sobre una unidad de medición (mm3). ➢ El aumento (leucocitosis) indica reacciones inflamatorias.
Recuento de ➢ La hiperleucocitosis es un indicante de leucemia.
Leucocitos ➢ La disminución (leucopenia) se asocia con la radiación,
enfermedades autoinmunitarias y de la medula ósea.

Recuento absoluto de neutrófilos ➢ El aumento (neutrofilia) está relacionado con procesos

infecciosos o cuadros inflamatorios no infecciosos.
Neutrófilos
➢ La disminución (neutropenia) está relacionada a infecciones

Tipos de virales (hepatitis, influenza, VIH, sepsis grabe).

Leucocitos Eosinófilos Recuento absoluto de eosinófilos ➢ El aumento está relacionado con alergias, parasitosis.

Linfocitos Recuento absoluto de linfocitos ➢ El aumento está relacionado con infecciones virales.

Recuento absoluto de monocitos ➢ El aumento está relacionado con la recuperación de neutropenias

Monocitos
y en convalecencia de cuadros infecciosos.

Basófilos Recuento absoluto de basófilos ➢ El aumento esta relacionado con las reacciones alérgicas.

Cantidad de plaquetas sobre una unidad de medición (mm3). ➢ Su elevación (trombocitemia) está asociado con función
disminuida en bazo, inflamaciones, alteraciones proliferativas de

Recuento de la medula ósea o resultado de esplenectomía.

➢ Su disminución (trombocitopenia) está asociada con leucemia,
Trombocitos
infecciones, déficit de vitamina B12, enfermedades
autoinmunitarias, coagulación intravascular diseminada o
alteraciones genéticas.

Cuadro 10: Datos de un hemograma típico y sus relaciones clínicas. (1,13)

 Cuadro 11: Valores normales en un hemograma.

3. ANÁLISIS DEL CASO CLÍNICO

3.1. ¿Cuál es su hipótesis diagnóstica del caso clínico presentado?
Fundamente porque llegó a esta conclusión
El diagnostico sería Leucemia Aguda Mieloblástica por la clasificación
morfológica según FAB. Por Existe diferenciación granulocítica y monocítica en
proporciones variables, con los tipos celulares Promielocitos, mielocitos,
promonocitos, monocitos.(14)
Se debe de hacer es un análisis de los signos y síntomas de la leucemia mieloide
aguda (AML) ya que son muchos y diferentes. Comenzando con los generales o
no específicos, estos síntomas pueden ser causados por la AML u otras
infecciones. Luego yendo a más específicos, discriminando otras enfermedades.
Tomando en cuenta un factor de riesgo clave, desencadenante de la LMA como
la exposición a la radiación y a sustancias químicas. (15)
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA)
Generales o no específicos • Pérdida de peso
• Cansancio
• Fiebre
• Sudoración nocturna
• Pérdida del apetito

Síntomas causados por niveles bajos Recuentos bajos de glóbulos rojos

de células sanguíneas genera:

Síntomas causados por recuentos
bajos de glóbulos blancos
Síntomas causados por recuentos
bajos de plaquetas
Hinchazón en el abdomen
Ganglios linfáticos agrandados
Cuadro 12: Signos y síntomas LMA (15)
Morfología
El otro paso inmediato sería los criterios morfológicos, mediante frotis de sangre
periférica o médula ósea para observarse bajo microscopio óptico al menos de
30% de blastos. Siempre que sea posible, el porcentaje de blastos debe derivar
• Cansancio (fatiga)
• Debilidad
• Sensación de frío
• Mareo o aturdimiento
• Dolores de cabeza
• Piel pálida
• Dificultad para respirar
• Las personas con AML pueden
contraer infecciones que no
parecen desaparecer o
pueden contraer una infección
después de otra. A menudo, la
fiebre va acompañada de la
infección
• Moretones (o pequeños
puntos rojos o púrpura) en la
piel
• Sangrado excesivo
• Sangrado nasal frecuente o
severo
• Sangrado de las encías
• Sangrado menstrual
abundante en mujeres
• Las células leucémicas se
pueden acumular en el hígado
y el bazo, causando que estos
órganos aumenten de
tamaño. Esto puede notarse
como llenura o hinchazón del
abdomen.
• Los ganglios afectados en el
cuello, en la ingle, en el área
de las axilas, o sobre la
clavícula, se pueden sentir
como protuberancias debajo
de la piel.
de la cuenta de 200 células nucleadas cuando el frotis sea de sangre periférica
y de 500 células nucleadas cuando sea de médula ósea. (16)
Citometría de flujo
La citometría de flujo constituye el método diagnóstico de elección en el
inmunofenotipaje de leucemias, entre ellas la leucemia mieloide aguda, porque
realiza un análisis multiparamétrico de las células de manera rápida, sencilla y
específica (16)
En la actualidad está disponible una gran variedad de anticuerpos monoclonales
para usar en la citometría de flujo.12 Los marcadores en la leucemia mieloide
aguda (Euroflow) son: CD4, CD7, CD11b, CD13, CD14, CD15, CD16, CD33,
CD34, CD36, CD45, CD41, CD61, CD56, CD64, CD71, CD105, CD117, IREM2
(CD300c), HLA-DR y mieloperoxidasa citoplasmática (16)

Citogenética
Los estudios citogenéticos son un análisis obligatorio en la evaluación
diagnóstica, porque las anormalidades cromosómicas se detectan incluso en
aproximadamente 55% de los adultos con leucemia mieloide aguda. En análisis
multivariados en los que se incluyeron edad, cantidad de leucocitos y tipo de
leucemia (de novo o secundaria), se observó que el cariotipo al diagnóstico es el
factor pronóstico independiente más importante en la leucemia mieloide aguda
(16, 17)

Figura 20: Grupos de riesgo en el perfil citogenético. (17)

Molecular
Existen diversas mutaciones de genes en leucemia mieloide aguda con citogenética normal: en
el gen de la nucleofosmina 1 (NPM1), gen de la tirosina cinasa 3 similar a fms (FLT3), gen de la
proteína CEBPA (por sus siglas en inglés: CCAAT/enhancer binding protein alpha), gen de la
histona-lisina) N-metiltransferasa HRX (MLL) y el oncogén neuroblastoma RAS viral (NRAS), lo
que puede cambiar el pronóstico de la enfermedad. De éstos, el más común en leucemia
mieloide aguda es la mutación en FLT3. El más común por duplicación interna en tándem
(FLT3-ITD). El FLT3/ITD se ha visto implicado con frecuencia mayor de 35% en pacientes
mayores de 55 años diagnosticados con leucemia mieloide aguda; disminuye a 20% en
pacientes jóvenes y a 5-10% en pacientes pediátricos. (17)

Figura 21: Grupo de riesgo en perfil citogenetico y molecular. (17)

3.2. Explique los hallazgos en el frotis sanguíneo del paciente desde el

punto de vista histológico.

En primer lugar, cuando la demanda es lo bastante extrema de granulocitos, se

llega a producir la movilización de los Miolblastos, Mielocitos del neutrófilo. Estas
células no maduras son signos de una leucemia mieloide, mieloide por el tipo
celular. También los neutrófilos en anillo indican procesos sépticos o un daño
extremo toxico. Finalmente, el exceso de promonocitos y algunos monoblastos
indican la presencia de una leucemia mieloblastica aguda.
 3.3. Investigue sobre la etiopatogenia, curso clínico y epidemiología de
esta enfermedad
ETIOPATOGÉNIA
Edad • Más frecuente en los adultos
mayores, pero se presenta en
todas las edades. Alrededor de
la mitad de las personas con
AML tiene más de 65 años
cuando se les diagnostica la
enfermedad.
Tabaquismo • El riesgo de AML se ha
relacionado con la exposición
al humo del tabaco
Trastornos genéticos • la leucemia puede transmitirse
en la familia debido a
mutaciones genéticas
heredadas. La AML ocurre más
frecuentemente en personas
con los siguientes trastornos:
Síndrome de Down, Ataxia-
telangiectasia, Síndrome de Li-
Fraumeni, Síndrome de
Klinefelter,etc.
Dosis altas de radiación • Expuestas a niveles altos de
radiación, como los
supervivientes a largo plazo de
bombas atómicas, pueden ser
más propensas a desarrollar
AML.
Tratamiento previo contra el cáncer • Los pacientes que han recibido
quimioterapia y/o radioterapia
para otros tipos de cáncer
Sustancias químicas • El contacto prolongado con
productos que contienen la
sustancia química benceno,
que se encuentra en el
petróleo, el humo de cigarrillo y
los lugares de trabajo
industriales, aumenta el riesgo
de AML
Otros trastornos de la médula ósea • Afecciones como Policitemia
vera, Mielofibrosis,
Trombocitosis esencial,
Síndromes mielodisplásicos,
Anemia aplásica
Cuadro 13: Etiopatogenia en LMA (18)
Curso clínico
Dada la multitud de interacciones posibles entre las células progenitoras
hematopoyéticas y el HM, la adquisición de un clon leucémico puede tener
numerosos efectos sobre esta relación e influir en las características clínicas de
la leucemia. (6)
Es evidente que las células leucémicas interactúan con la HM en muchos niveles
e imitan la acción de los precursores tempranos normales en una medida
variable. Al igual que las células normales, los blastos de LMA se adhieren a las
células estromales y los componentes de ECM, pero en contraste, pueden recibir
protección adicional contra los mecanismos apoptóticos endógenos o la
quimioterapia mediada por apoptosis. (19)
In situ, las células leucémicas pueden proliferar en respuesta a cualquiera o
todas las interacciones adhesivas con las células del estroma, los componentes
de ECM como la fibronectina y la laminina, o los gradientes locales de citoquinas
en el HM que son secretadas por las células estromales, se generan por
mecanismos autocrinos o se encuentran en asociación con glicosaminoglicanos
(por ejemplo, sulfato de heparán). La expresión aberrante de cams en blastos
leucémicos puede explicar diferentes patrones de tráfico y posiblemente la
presentación clínica de los subtipos de LMA. (19)

Figura 22: Células normales y leucémicas. (19)

Abreviaturas: SDF, factor derivado del estroma; VLA: antígeno muy tardío; LFA:
antígeno de función linfocitaria; CAM: molécula de adhesión celular; VCAM:
molécula de adhesión vascular; SCF: factor de células madre.

Epidemiología
En América Latina y el Caribe, representa el 3% de todas las neoplasias
malignas en ambos sexos, con 27,510 casos en el 2008, haciendo una TEE de
4.8 casos por 100,000 habitantes. Las tendencias en la incidencia de leucemias
generalmente han permanecido estables o con un leve incremento. La Leucemia
Mieloide Aguda (LMA) tiene un pico de incidencia en el grupo de niños menores
de cinco años, desciende en el grupo de 5 a 9 años, y a partir de esa edad se
incrementa en forma exponencial con la edad. (20)
En relación a la sobrevida a 5 años, la información más reciente de Estados
Unidos indica que LMA en menores de 15 años alcanza tasas de sobrevida de
60%, experimentando un incremento importante desde la década de los años 70
cuando la sobrevida apenas era de 19%. El mismo análisis para todos los grupos
de edad muestra que la sobrevida llega a niveles de 54%; sin embargo hay
diferencias entre la población blanca (55%) y la población afro-americana (46%)
(20)

En el Perú, de acuerdo a los resultados de los registros de cáncer poblacionales

de Lima, Trujillo y Arequipa, se ha estimado que en el año 2004 habían ocurrido
1,389 casos nuevos de leucemia. En la ciudad de Trujillo las leucemias ocupan
el séptimo lugar en incidencia; las leucemias mieloides presentan tasas de 3.2
en hombres y 2.7 en mujeres por 100 mil habitantes; en Arequipa se encuentra
que las leucemias mieloides representan el 1.7 por 100 mil habitantes. (20)
en ambos sexos, el 1.1 en hombres y 2.4 en mujeres. En Lima Metropolitana,
para el período 2004-2005, la leucemia mieloide presentó una tasa de 2.14 casos
por 100 mil habitantes, un promedio de 181 casos por año, la tasa de incidencia
en mujeres fue de 1.9 y en hombres 2.4. La casuística del INEN revela que entre
los años 2000 y 2009 se han recibido un promedio de 153 casos de LMA por
año. (20)

3.4 ¿Por qué el paciente presentó hepatoesplenomegalia y los ganglios

aumentados de tamaño?
Hepatoesplecnomegalia
Las células leucémicas pueden invadir otros órganos. En la médula ósea pueden
producir dolor óseo y articular. Cuando las células leucémicas agrandan el
hígado y el bazo, se experimenta sensación de plenitud abdominal y a veces
dolor. Las células leucémicas pueden formar pequeñas masas (cloromas) por
todo el cuerpo, incluyendo dentro o debajo de la piel (lo que se denomina cutis
leucémico), las encías o los ojos. (21)
Ganglios aumentados
Las células leucémicas que son células sanguíneas no
totalmente diferenciadas, se generan en la medula ósea roja.
Pero en enfermedades como la presentada en el caso llegan
a distintos órganos, en este caso los ganglios linfáticos (22)
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Wojciech Pawlina, Ross MH. Histologia : texto y atlas correlación con
biología celular y molecular. 8th ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2020
2. Gartner, L. P. Texto de histología: Atlas en color y texto. 7°ed. Mexico.
Wolters Kluwer. 2018
3. Herminia Alicia Brusco. Histología médico-práctica. Ámsterdam:
Elsevier; 2014.
4. Kierszenbaum AL, Tres LL, María Jesús Fernández Aceñero, Revisión
Científica. Histología y biología celular introducción a la anatomía
patológica. 3rd ed. Barcelona (España) Elsevier/Saunders; 2012
5. Moore KL, T V N Persaud, Torchia MG. Embriología clínica. Barcelona:
Elsevier, Cop; 2020
6. Sadler TW, Langman J, Leland J. Langman embriología médica : con
orientación clínica. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2007
7. Junqueira L, Carneiro J. Histología Básica: Texto Y Atlas. México DF.
Médica Panamericana. 2015.
8. Ovalle WK, Nahirney PC, Netter FH, Chovan J, Al E. Netter Histología
Esencial: con correlación histopatológica. 3rd ed. Barcelona: Elsevier;
2021.
9. Peñuela OA. Hemoglobina: una molécula modelo para el investigador.
Colombia Médica [Internet]. 2022 [cited 2022 Jun 12];36(3):215–25.
Available from:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1657-
95342005000300013
10. Saladin, K. S. Anatomía y fisiología: La unidad entre forma y función. 6°ed.
México D.F. McGraw-Hill. 2013.
11. Brandan, Nora; Aguirre, María Victoria; Giménez, Cynthia Elizabeth.
HEMOGLOBINA. Cátedra de Bioquímica – Facultad de Medicina – UNNE.
Disponible en:
https://docs.moodle.org/all/es/images_es/5/5b/Hemoglobina.pdf
12. Elaine Nicpon Marieb. "Anatomía y fisiología humana". 9°ed. Pearson
Educación. España. 2008.
13. P. MT. INTERPRETACIÓN CLÍNICA DEL HEMOGRAMA. Revista
Médica Clínica Las Condes [Internet]. 2015 Nov [cited 2022 Jun
12];26(6):713–25. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-
revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-interpretaciyn-clynica-del-
hemograma-S0716864015001480
14. GALINDO DOMINGUEZ MC. Obtención de características de subtipos de
leucemia en imágenes digitales de células sanguineas para su
clasificación [Internet] [Pdf]. [Instituto Nacional de Astrofísica, Óptica y
Electrónica]; 2008 [cited 2022 Jun 12]. p. 14–22. Available from:
http://inaoe.repositorioinstitucional.mx/jspui/handle/1009/435
15. Signos y síntomas de la leucemia mieloide aguda [Internet]. Cancer.org.
2018 [cited 2022 Jun 12]. Available from:
https://www.cancer.org/es/cancer/leucemia-mieloide-aguda/deteccion-
diagnostico-clasificacion-por-etapas/senales-sintomas.html
16. Lesly Claribel Cruz-Santana, María Alejandra Garza-Ledezma, Méndez-
Ramírez N, Cárdenas-Araujo D, Gómez-Almaguer D. Observaciones
relacionadas con los métodos diagnósticos ideales en el paciente con
leucemia mieloide aguda. Revista de Hematología [Internet]. 2016 Oct 15
[cited 2022 Jun 12];17(3):187–94. Available from:
https://www.medigraphic.com/cgi-
bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=68198
17. Leyto-Cruz F. Leucemia mieloide aguda. Revista de Hematología
[Internet]. 2018 Mar 6 [cited 2022 Jun 12];19(1):24–40. Available from:
https://www.medigraphic.com/cgi-
bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=77569
18. Leucemia - mieloide aguda - AML - en adultos - Factores de riesgo
[Internet]. Cancer.net. 2012 [cited 2022 Jun 12]. Available from:
https://www.cancer.net/es/tipos-de-c%C3%A1ncer/leucemia-mieloide-
aguda-aml-en-adultos/factores-de-riesgo
19. Giles FJ, Keating A, Goldstone AH, Avivi I, Willman CL, Kantarjian HM.
Acute Myeloid Leukemia. Hematology [Internet]. 2002 Jan 1 [cited 2022
Jun 12];2002(1):73–110. Available from:
https://ashpublications.org/hematology/article/2002/1/73/18598/Acute-
Myeloid-Leukemia
20. Discusión R, Leucemia M, Aguda. Índice de Recomendaciones Tabla de
Contenidos de LMA [Internet]. 2011 Apr. Available from:
https://www.inen.sld.pe/portal/documentos/pdf/normas_tecnicas/2011/20
102011_LEUCEMIA_MIELOIDE_AGUDA.pdf
21. Emadi A, Jennie York Law. Leucemia mieloide aguda (LMA) [Internet].
Manual MSD versión para público general. Manuales MSD; 2020 [cited
2022 Jun 12]. Available from: https://www.msdmanuals.com/es-
pe/hogar/trastornos-de-la-sangre/leucemias/leucemia-mieloide-aguda-
lma
22. ¿Qué es la leucemia mieloide aguda? [Internet]. Cancer.org. 2018 [cited
2022 Jun 13]. Available from: https://www.cancer.org/es/cancer/leucemia-
mieloide-aguda/acerca/que-es-leucemia-mieloide-aguda.html