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UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN ANESTESIOLOGÍA E INHALOTERAPIA
MÓDULO Vll CICLO I 2022

“TRANSPORTE DE OXIGENO Y DIOXIDO DE CARBONO”

PRESENTADO POR
BR. Benítez Hernández José Damián
BR. Dominguez Soto Laura Maricela
BR. Villatoro Álvarez Simón Gil

DOCENTE:
LIC. Mauricio Gómez

Ciudad Universitaria, Febrero 2022


INTRODUCCION.
El paso final en el intercambio de gases entre el medio ambiente y los tejidos es el transporte
de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre y los pulmones. El oxígeno se moviliza casi
en su totalidad unido a la hemoglobina de los eritrocitos y una menor proporción se halla
disuelta en la sangre. La mayor parte de su desplazamiento se lleva a cabo en unión con la
hemoglobina debido a que permite un transporte mucho más eficiente, de 30 a 100 veces,
mayor que el contenido de oxígeno respecto del que se lograría tan sólo al disolverlo en la
sangre. El dióxido de carbono es transportado, al igual que el oxígeno, en combinación con
proteínas sanguíneas, como compuestos carbamino y bicarbonato, y éstos hacen posible que
su transporte sea mucho más eficiente que si se disolviera en la sangre (15 a 20 veces más).
Al ser un proceso fisiológico muy importante en la vida del ser humano en el presente
documente se presentarán las formas de trasporte entre el ambiente y el organismo de ambo
gases que conforman el intercambio de gases en los alveolos, los factores físicos como
fisiológicos que pueden afectar la distribución, trasporte o la alteración en el funcionamiento
de los gases. Como terapia respiratoria es un tema de vital importancia para sabe los
intervalos, valores y presiones adecuadas en las que u paciente debe de mantener su
intercambio para poder evitar futuras complicaciones en su sistema respiratorio.

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INDICE

INTRODUCCION............................................................................................................................. 2
INDICE .............................................................................................................................................. 3
OBJETIVOS........................................................................................................................................... 5
MARCO TEORICO ......................................................................................................................... 6
1. Transporte de oxígeno por la sangre. .................................................................................. 6
2. Oxígeno disuelto en el plasma .............................................................................................. 6
2.1 Oxígeno combinado con la hemoglobina. .......................................................................... 7
2.3 Reacción química del oxígeno y la hemoglobina .............................................................. 7
3. Hemoglobina y las implicaciones fisiológicas de la curva de disociación de
oxihemoglobina .............................................................................................................................. 8
4. Curva de disociación de la hemoglobina u oxihemoglobina. ............................................. 8
5. Carga de oxígeno en el pulmón .......................................................................................... 11
6. Descarga de oxígeno en los tejidos ..................................................................................... 12
7. Influencia sobre la curva de disociación de oxihemoglobina........................................... 12
8. Los factores que desplazan la curva a la derecha son: ........................................................ 15
9. Los factores que desplazan la curva hacia la izquierda son: .............................................. 16
10. Desplazamiento a la derecha de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina durante el
ejercicio. ....................................................................................................................................... 17
11. Otros factores que afectan el transporte de oxígeno .......................................................... 17
Monóxido de carbono.............................................................................................................. 18
Metahemoglobina. ................................................................................................................... 18
PO2 fetal. .................................................................................................................................. 18
Cianosis. ................................................................................................................................... 19
12. Transporte de dióxido de carbono ....................................................................................... 19
13. Difusión de dióxido de carbono de las células de los tejidos periféricos a los capilares y
de los capilares pulmonares a los alveolos ................................................................................ 20
14. Combinación de la hemoglobina con el monóxido de carbono: desplazamiento del O2 21
15. Transporte del dióxido de carbono en la sangre ................................................................ 21
16. Diagrama O2-CO2 ................................................................................................................ 22
17. Transporte del dióxido de carbono en estado disuelto ....................................................... 23
18. Transporte del dióxido de carbono en forma de ion bicarbonato..................................... 23

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19. Disociación del ácido carbónico en iones bicarbonato e hidrógeno .................................. 24
20. Transporte del dióxido de carbono en combinación con la hemoglobina y con las
proteínas plasmáticas: carbaminohemoglobina ....................................................................... 24
21. Compuestos carbaminicos .................................................................................................... 25
Variación de la acidez de la sangre durante el transporte del CO2 ................................... 25
22. Bicarbonato ............................................................................................................................ 25
23. Curva de disociación de dióxido de carbono....................................................................... 26
24. Saturación de hemoglobina .................................................................................................. 28
25. Capacidad de transporte de oxigeno ................................................................................... 29
26. Contenido de oxigeno ............................................................................................................ 29
27. Curva de disociación de la hemoglobina ............................................................................. 30
28. Consecuencia fisiología de la curva de disociación de la oxihemoglobina ....................... 31
29. Factores que pueden influir sobre la curva de disociación de la hemoglobina ................ 32
30. Relación entre presión parcial de co2 en sangre y la cantidad de dióxido de carbono
físicamente disuelto en sangre .................................................................................................... 35
CONCLUCION. .............................................................................................................................. 36
BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................................. 37

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OBJETIVOS
Objetivo General:
Estudiar el trasporte fisiológico del oxígeno y el dióxido de carbono; y todos los procesos
que pueden generar una influencia en su disociación en las curvas con las diversas
alteraciones en la PO2, PCO2, PH, en el organismo humano y en el ambiente.

Objetivo Específicos:
• Describir cómo se transporta el O2 en la sangre disuelto y unido a la hemoglobina.

• Describir la curva de disociación de la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina.

• Conocer los factores fisiológicos que pueden influir en la curva de disociación de la


hemoglobina.

• Conocer la relación entre la presión del dióxido de carbono y la cantidad de este gas
que se disuelve en la sangre.

• Explicar las diversas formas de transporte del C02, así como la importancia de los
compuestos cambaminicos.
• Mencionar la relación entre la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre y la
cantidad de dióxido de carbono físicamente disuelto en la sangre.

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MARCO TEORICO

1. Transporte de oxígeno por la sangre.


El oxígeno (O2) y el anhídrido carbónico (CO2), gases involucrados en el intercambio
gaseoso alvéolo-capilar deben ser transportados hacia diferentes sitios. El O2 hacia las
células de la totalidad del organismo para su utilización y el CO2 desde éstas hacia los
alvéolos para su eliminación.
Una vez que se produce la difusión del oxígeno a través de la membrana alvéolo capilar, se
inician los fenómenos de transporte a la periferia. El oxígeno es fisiológicamente
transportado hacia los tejidos mediante dos mecanismos:
1. Disuelto en el plasma.
2. Combinado con la hemoglobina.

2. Oxígeno disuelto en el plasma


Físicamente un gas puede disolverse en un tejido obedeciendo a la Ley de Henry según la
cual “la difusión de un gas de un medio gaseoso a uno líquido o viceversa, es directamente
proporcional a la diferencia de presión parcial del gas en cada uno de los medios (P1 – P2)”
afirmación que por supuesto aplica para el oxígeno que difunde a través de la membrana
alvéolo-capilar. No obstante, como la fracción disuelta depende de la presión del gas,
mediante este mecanismo de disolución se pueden transportar tan sólo 0.003 ml de O2 por
100 ml de plasma por mm Hg de presión, razón por la que resulta evidente que esta forma de
transporte no tiene trascendencia cuantitativa. Sin embargo, su importancia cualitativa es
crítica porque es el oxígeno disuelto el que ejerce la presión parcial que determina los
gradientes de presión necesarios para el intercambio gaseoso tanto a nivel alvéolo-capilar
como tisular, y es el que determina el porcentaje de saturación de la hemoglobina.
Como el oxígeno disuelto en plasma ejerce presión parcial, se puede afirmar que la
evaluación de la oxigenación sanguínea, es decir de la oxemia se realiza mediante el análisis
de los gases arteriales. El valor normal de la oxemia en condiciones fisiológicas depende
según la ecuación de gas alveolar de la presión atmosférica, de la FiO2, de la PACO2 (o de
la PaCO2 por su valor equivalente), y de la relación de intercambio gaseoso.
El cálculo fisiológico de la PaO2 debe realizarse a partir de los parámetros anotados. La
disminución de la PaO2 se denomina hipoxemia y su elevación se denomina hiperoxemia.
Ésta suele presentarse exclusivamente si el individuo respira en un ambiente con oxígeno
suplementario (FiO2) mayor a 0.21) o en situaciones de ejercicio intenso.
La única forma de incrementar el DO2 por esta vía, se consigue mediante la exposición del
sujeto a un ambiente en el que la presión atmosférica exceda los límites físicos y fisiológicos
(oxigenación hiperbárica), estrategia inusual en circunstancias normales.

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2.1 Oxígeno combinado con la hemoglobina.
La hemoglobina (Hb) está conformada por cuatro grupos hem incluidos en cada una de las
cadenas de cuatro grupos de aminoácidos que conforman la globina. En el centro de cada
grupo hem se encuentra una molécula de hierro capaz de captar el oxígeno en una reacción
química caracterizada por la rapidez y la reversibilidad, mediante la cual se forma la
oxihemoglobina. La Hb no oxigenada se llama desoxihemoglobina (denominada común y
erróneamente hemoglobina reducida).
Cada gramo de hemoglobina transporta 1.39 ml de O2 por mm Hg presión lo cual le confiere
a esta forma de transporte la característica de ser la más importante desde el punto de vista
cuantitativo. Su relación con la primera forma de transporte es crítica puesto que la saturación
de hemoglobina depende de la presión parcial de oxígeno, es decir de la fracción disuelta. En
condiciones normales (contenido de hemoglobina y funcionalidad de ella), se requiere que
por lo menos el 90% de la hemoglobina esté saturada para asegurar una adecuada
oxigenación. Aunque la relación entre la PaO2 y el porcentaje de saturación de la
hemoglobina es directamente proporcional, no es lineal. Este concepto se entiende
claramente al analizar la curva de disociación de la oxihemoglobina.

2.3 Reacción química del oxígeno y la hemoglobina


La hemoglobina se combina rápidamente de manera reversible con el oxígeno, es esta
reversibilidad de la reacción lo que permite que se libere oxígeno hacia los tejidos; si la
reacción no procediera fácilmente en ambas direcciones, la hemoglobina sería poco útil para
suministrar oxígeno para satisfacer necesidades metabólicas. La reacción es muy rápida, con
un tiempo medio de 0.01 s o menos. Cada gramo de hemoglobina es capaz de combinarse
con alrededor de 1.39 ml de oxígeno en condiciones óptimas, pero en circunstancias
normales, existe algo de hemoglobina en formas como metahemoglobina (en la cual el átomo
de hierro se encuentra en el estado férrico) o está combinada con monóxido de carbono, en
cuyo caso la hemoglobina no puede unirse al oxígeno. Por esta razón, convencionalmente se
considera que la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina es de 1.34 ml de
O2/(g de Hb), es decir, cada gramo de hemoglobina, cuando está por completo saturado con
oxígeno, se une a 1.34 ml de oxígeno. Por ende, una persona con 15 g de Hb/100 ml de sangre
tiene una capacidad de transporte de oxígeno de 20.1 ml de O2/100 ml de sangre:

La reacción de la hemoglobina y el oxígeno convencionalmente se escribe como sigue:

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3. Hemoglobina y las implicaciones fisiológicas de la curva de disociación
de oxihemoglobina
El punto de equilibrio de la reacción reversible de la hemoglobina y el oxígeno depende de
la cantidad de oxígeno a la cual está expuesta la hemoglobina en la sangre, esto corresponde
de manera directa a la presión parcial de oxígeno (PO2) en el plasma bajo las condiciones en
el cuerpo, así, la PO2 del plasma determina la cantidad de oxígeno que se une a la
hemoglobina en los eritrocitos.
El hemo es un compuesto de hierro y porfirina que está unido a cada una de las cuatro cadenas
polipeptídicas, que juntas constituyen la proteína globina. Las cadenas son de dos tipos, a y
b, y las diferencias en sus secuencias de aminoácidos dan lugar a varios tipos de hemoglobina
humana. La hemoglobina normal del adulto se denomina A. La hemoglobina F (fetal) forma
parte de la hemoglobina del recién nacido, y se sustituye, gradualmente, durante el primer
año, aproximadamente, de vida posnatal. La hemoglobina fetal tiene una alta afinidad por el
oxígeno, lo que resulta útil porque el entorno del feto es muy hipóxico. La hemo- globina S
(sickle, falciforme) tiene valina en lugar de ácido glutámico en las cadenas b. Esto produce
una disminución de la afinidad por el O2 y una desviación de la curva de disociación hacia
la derecha, pero, y más importante, la forma desoxigenada es poco soluble y cristaliza en el
interior del hematíe. Debido a ello, la forma del hematíe cambia, dejando de ser bicóncava
para tener forma de medialuna o falciforme, con una mayor fragilidad y una tendencia a la
formación de trombos. Se han descrito otras muchas formas de hemoglobina, algunas con
afinidades extrañas por el O2. Si desea más información sobre la hemoglobina, podrá
encontrarla en un tratado de bioquímica.
En la hemoglobina normal A, el ion ferroso puede estar oxidado en la forma férrica por la
acción de diversos fármacos, entre ellos los nitritos, las sulfamidas y la acetanilida. Esta
forma férrica se denomina metahemoglobina. Se trata de una alteración congénita en la que
existe un déficit de la enzima metahemoglobina reductasa en el hematíe. La presencia de
metahemoglobina dificulta más la liberación de O2 de la sangre a los tejidos periféricos. Otra
forma anómala de hemoglobina es la sulfohemoglobina, que no es útil para transportar O2.
Esto no es útil para transportar O2.
4. Curva de disociación de la hemoglobina u oxihemoglobina.

El O2 forma una combinación reversible con la hemoglobina (Hb) para dar oxihemoglobina:
O2 + Hb HbO2. Supongamos que contamos con un número de recipientes de cristal
(tonómetros), cada uno de ellos con un pequeño volumen de sangre, y añadimos aire con
varias concentraciones de O2. Tras dejar un tiempo para que el aire y la sangre alcancen un
equilibrio, medimos la Po2 del aire y la concentración de O2 de la sangre. A veces, la
concentración de oxígeno se denomina contenido de oxígeno. Sabiendo que en cada 100 ml
de sangre/mmHg Po2 se disolverán 0,003 ml O2, podemos calcular el O2 combinado con la
Hb. Podemos observar en dicha curva hasta una Po2 de unos 50 mmHg, pero por encima de
ésta, la curva se aplana mucho.
La cantidad máxima de O2 que se puede combinar con la Hb es lo que se denomina capacidad
de O2, y significa que todos los lugares de unión disponibles están ocupados por O2. Puede
medirse exponiendo la sangre a una Po2 muy elevada (600 mmHg) y restando el O2 disuelto.

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Un gramo de Hb pura puede combinarse con 1,39 ml de O2, y como la sangre normal tiene
unos 15 g de Hb/100 ml, la capacidad de O2 es de unos 20,8 ml O2/100 ml de sangre.
La saturación de O2 de la Hb es el porcentaje de lugares de unión disponibles que tienen O2
fijado, y viene dada por:

La saturación de O2 de la sangre arterial con Po2 de 100 mmHg es de, aproximadamente, el


97,5%, mientras que la de la sangre venosa mixta con una Po2 de 40 mmHg es de alrededor
del 75%.
Al observar la curva de disociación de la hemoglobina, puede verificarse que:
1. Cualquier aumento en la PaO2 genera un incremento variable en el porcentaje de
saturación.

2. La curva tiene una forma particular en la cual son evidentes dos porciones:
a. Una porción pendiente que corresponde a bajas presiones de oxígeno.
b. Una porción aplanada que corresponde a altas presiones de oxígeno.

3. Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se consigue saturar el 50% de la
hemoglobina. Se denomina el P50 y se define como la presión parcial de oxígeno
necesario para saturar el 50% de la hemoglobina. Por debajo de P50, se presentan
fenómenos anaeróbicos de producción de energía.

4. El porcentaje de saturación de hemoglobina que garantiza una adecuada oxigenación


hística (90%) se alcanza con una presión de 62 mmHg aproximadamente.

5. En la porción pendiente de la curva los cambios en la PaO2 generan cambios


significativos en el porcentaje de saturación mientras que en la porción plana los
cambios en la PaO2 no producen cambios significativos en el porcentaje de
saturación.

Una manera de expresar la proporción de oxígeno que está unida a la hemoglobina es como
porcentaje de saturación; esto es igual al contenido de oxígeno en la sangre (menos la parte
físicamente disuelta) dividido por la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina
en la sangre multiplicada por 100%:

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La capacidad de transporte de oxígeno de un individuo depende de la cantidad de
hemoglobina en la sangre. El contenido de oxígeno en la sangre también depende de la
cantidad de hemoglobina presente (así como de la PO2), y tanto el contenido como la
capacidad se expresan como milímetros de oxígeno por 100 ml de sangre. Por otro lado, el
porcentaje de saturación de hemoglobina sólo expresa un porcentaje, y no una cantidad o
volumen de oxígeno; “porcentaje de saturación” no es sinónimo de “contenido de oxígeno”,
por ejemplo, dos pacientes podrían tener el mismo porcentaje de saturación de hemoglobina,
pero si uno tiene concentración más baja de hemoglobina en la sangre debido a anemia,
tendrá contenido más bajo de oxígeno en la sangre.
La relación entre la PO2 del plasma y el porcentaje de saturación de hemoglobina puede
expresarse gráficamente como la curva de disociación de oxihemoglobina. En la (figura
36.1) se muestra una curva de disociación de oxihemoglobina para sangre normal, la cual, en
realidad, es un gráfico de cómo la disponibilidad de uno de los reactantes, el oxígeno
(expresada como la PO2 del plasma), afecta la reacción química reversible de oxígeno y
hemoglobina. El producto, la oxihemoglobina, es expresado como porcentaje de saturación;
en realidad un porcentaje del máximo para cualquier cantidad dada de hemoglobina.

La relación entre la PO2 y HbO2 no es lineal; es una curva sigmoidea (en forma de S),
empinada a la PO2 más baja y casi plana cuando la PO2 es de más de 70 mmHg. Varias
propiedades fisiológicas muy importantes de la reacción de oxígeno y hemoglobina dependen
de esta forma de S, y la razón por la cual la curva tiene forma de S y no es lineal, es que en
realidad es un gráfico de cuatro reacciones más que de una, es decir, cada una de las cuatro
subunidades de hemoglobina puede combinarse con una molécula de oxígeno.
Las reacciones de las cuatro subunidades de hemoglobina con oxígeno no ocurren de manera
simultánea, en lugar de eso, suceden de modo secuencial en cuatro pasos; ocurre una
interacción entre las subunidades de tal manera que, durante las combinaciones sucesivas de

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las subunidades con oxígeno, cada combinación facilita la siguiente, además de modo similar,
la disociación de oxígeno de las subunidades de hemoglobina facilita disociaciones
adicionales.
5. Carga de oxígeno en el pulmón

El sistema respiratorio y el sistema cardiovascular se combinan para facilitar un eficaz


sistema de suministro que lleva oxígeno a los tejidos y elimina el dióxido de carbono.

Este transporte de divide en cuatro procesos:

1. ventilación pulmonar(respiración), es el movimiento de los gases hacia dentro y hacia fuera


de los pulmones.

2. difusión pulmonar, que es el intercambio de gases entre los pulmones y la sangre.

3. transporte de oxígeno y dióxido de carbono por la sangre.

4. intercambio capilar de gases, que es el intercambio de gases entre la sangre capilar y los
tejidos metabólicamente activos.

La entrada del oxígeno al organismo se da mediante 2 tipos de circulación en donde tenemos


La circulación sistémica la cual cumple un objetivo primordial en la conservación de la vida:
el aporte de oxígeno a cada uno de los millones de células de la totalidad de órganos del ser
humano. (aproximadamente el 96%) de la circulación pulmonar no cumple funciones
nutricias, puesto que la irrigación dirigida hacia los pulmones desde el ventrículo derecho se
caracteriza por ser de sangre pobremente oxigenada (venosa) que perfunde los pulmones con
un objetivo diferente: la captación de oxígeno y la eliminación de bióxido de carbono, es
decir, el intercambio gaseoso.

La sangre venosa mixta que entra a los capilares pulmonares normalmente tiene una PO2 de
alrededor de 40 mmHg, y para una PO2 de 40 mmHg, la hemoglobina está saturada alrededor
de 75% con oxígeno. Suponiendo una concentración de hemoglobina en la sangre de 15 g de
Hb/100 ml de sangre, esto corresponde a 15.08 ml de O2/100 ml de sangre unida a
hemoglobina, más otros 0.12 ml de O2/100 ml de sangre físicamente disueltos, es decir, un
contenido total de oxígeno de aproximadamente 15.2 ml de O2/100 ml de sangre.

A medida que la sangre pasa por los capilares pulmonares, se equilibra con la PO2 alveolar
de alrededor de 100 mmHg. A una PO2 de 100 mmHg, la hemoglobina está saturada
aproximadamente 97.4% con oxígeno, esto corresponde a 19.58 ml de O2/100 ml de sangre
unidos a hemoglobina más 0.3 ml de O2/100 ml de sangre físicamente disueltos, o un
contenido total de oxígeno de 19.88 ml de O2/100 ml de sangre.

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Así, al pasar por los pulmones, cada 100 ml de sangre tienen cargados (19.88 − 15.20) ml de
O2, o 4.68 ml de O2. Suponiendo un gasto cardiaco de 5 L/min, esto significa que
aproximadamente se cargan 234 ml de O2 hacia la sangre por minuto.

6. Descarga de oxígeno en los tejidos

Conforme la sangre pasa desde las arterias hacia los capilares sistémicos, está expuesta a PO2
más baja, y el oxígeno es liberado por la hemoglobina. La PO2 en los capilares varía de un
tejido a otro; es muy baja en algunos (p. ej., en el miocardio), y relativamente más alta en
otros (p. ej., la corteza renal). La curva de disociación de oxihemoglobina es muy empinada
en el rango de 40 a 10 mmHg, esto significa que un decremento pequeño de la PO2 puede
dar lugar a una disociación adicional considerable de oxígeno y hemoglobina, con descarga
de más oxígeno para uso por los tejidos.

A una PO2 de 40 mmHg, la hemoglobina está saturada con alrededor de 75% con oxígeno,
con un contenido total de oxígeno en la sangre de 15.2 ml de O2/100 ml de sangre (a 15 g de
Hb/100 ml de sangre). A una PO2 de 20 mmHg, la hemoglobina sólo está saturada 32% con
oxígeno. El contenido total de oxígeno en la sangre es de sólo 6.49 ml de O2/100 ml de
sangre, un decremento de 8.71 ml de O2/100 ml de sangre para sólo un decremento de 20
mmHg en la PO2.

La descarga de oxígeno en los tejidos también es facilitada por otros factores fisiológicos que
pueden alterar la forma y la posición de la curva de disociación de oxihemoglobina. Éstos
incluyen el pH, la PCO2, la temperatura de la sangre, y la concentración de 2,3-BPG en los
eritrocitos.

7. Influencia sobre la curva de disociación de oxihemoglobina

La oxihemoglobina en solución se autooxida y transforma en metahemoglobina (metHb-


Fe+3). Sin embargo, para lograr la fijación reversible del O2, el hierro del hem debe
mantenerse en estado reducido (Ferroso, Fe+2) a pesar de la exposición a diversos oxidantes
endógenos o exógenos. Entre estos se encuentran ciertos medicamentos oxidantes y algunas
toxinas. Para evitar la inactivación funcional de la Hb, el eritrocito cuenta con una eficiente
maquinaria reductora. La oxidación de la Hb es escalonada. Los compuestos intermedios se
denominan híbridos de valencia y son el resultado de la liberación de O2 molecular por parte
de la oxiHb que termina generando aniones superóxido o peróxido que oxidan entonces el
hierro Fe+2 a Fe+3. Normalmente se genera 0.5% a 3% de metHb al día. A medida que la
desnaturalización progresa, la metHb se convierte en hemicromos. Estos aparecen cuando la

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sexta posición de coordinación del hierro se une de manera covalente con un ligando en la
molécula de Hb (histidina distal-E7), lo que distorsiona la estructura terciaria.

Los hemicromos pueden ser reversibles o irreversibles dependiendo del grado de distorsión
de la molécula de Hb y la capacidad potencial de la enzima metahemoglobina reductasa de
reducirlos. Cuando los fenómenos oxidativos facilitan la disrupción de los contactos α1 β2,
se produce la disociación de las cadenas polipeptídicas en dímeros y monómeros que
precipitan y constituyen las inclusiones cocoides intraeritrocitarias denominadas cuerpos de
Heinz, que se unen a la membrana y acortan la vida del glóbulo rojo.

La reducción de la metHb se produce básicamente por acción de la enzima citocromo b


metahemoglobina reductasa (67% de participación), que opera en presencia de dos
portadores de electrones, al citocromo b y el NADH+H. La reducción también se produce
por otros agentes como el ácido ascórbico (16%), el glutatión (12%) y la enzima NADPH-
flavina reductasa (5%). Las pruebas in vitro demuestran que la metahemoglobina reductasa
es el factor limitante de la reducción de metHb. El gen se localiza en el cromosoma 2244 y
su deficiencia se asocia clínicamente con metahemoglobinemia. A medida que el O2 sufre
reducciones univalentes, se generan especies reactivas que constituyen los oxidantes
responsables de la desnaturalización, no sólo de la Hb, sino de los demás componentes
eritrocitarios, tales como los lípidos de la membrana, lo cual conduce a lisis celular.

Entre estos derivados están los aniones superóxido, peróxido y los radicales hidroxilos. Para
evitar en alguna medida este daño oxidativo, el organismo cuenta con ciertos mecanismos
que impiden la acumulación de estas toxinas; algunos se ubican dentro de los eritrocitos.
Dentro de estos se encuentran: el superóxido dismutasa, que cataliza la dismutación del
superóxido a oxígeno molecular y peróxido; la catalasa, que separa al peróxido de hidrógeno
en agua y oxígeno molecular. Además, interactúa con la membrana en forma dependiente del
Ca+2 y el pH y funciona como un reservorio de NADPH47, y finalmente, el glutatión
peroxidasa, principal selenoproteína del organismo (hecho que explica posiblemente las
propiedades antioxidantes de este micronutriente), que cataliza la conversión de peróxido a
agua, oxidando el glutatión.

La alteración genética del glutatión peroxidasa provoca anemia hemolítica inducida por
medicamentos. El glutatión es el cofactor fundamental del glutatión peroxidasa. Constituye
además el principal agente reductor de los eritrocitos y su síntesis requiere de dos reacciones:

1. Ácido glutámico + cisteína γ-glutamil-cisteína


2. γ-glutamil-cisteína + glicina GSH

La primera reacción está catalizada por la glutamilcisteína sintetasa y la segunda por el


glutatión sintetasa49. El proceso que evita la oxidación de la Hb requiere la oxidación del
glutatión reducido (GSH) a glutatión oxidado (GSSG). Para ello es necesario un sistema que
mantenga un suministro continuo de GSH. Este sistema está representado por el glutatión
reductasa, que cataliza la reducción de GSSG a GSH, con la participación del NADPH,
producido en la vía de las pentosas fosfato. Cualquier alteración en alguna parte de esta vía
de síntesis del GSH conduce eventualmente a hemólisis.

La curva disociativa presenta cambios debido a:


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1. Cualquier aumento en la PaO2 genera un incremento variable en el porcentaje de
saturación.

2. La curva tiene una forma particular en la cual son evidentes dos porciones:

a. Una porción pendiente que corresponde a bajas presiones de oxígeno.

b. Una porción aplanada que corresponde a altas presiones de oxígeno.

3. Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se consigue saturar el 50% de la
hemoglobina. Se denomina el P50 y se define como la presión parcial de oxígeno necesario
para saturar el 50% de la hemoglobina. Por debajo de P50, se presentan fenómenos
anaeróbicos de producción de energía.

4. El porcentaje de saturación de hemoglobina que garantiza una adecuada oxigenación


hística (90%) se alcanza con una presión de 62 mmHg aproximadamente.

5. En la porción pendiente de la curva los cambios en la PaO2 generan cambios significativos


en el porcentaje de saturación mientras que en la porción plana los cambios en la PaO2 no
producen cambios significativos en el porcentaje de saturación.

Como el valor de saturación que asegura una adecuada oxigenación hística es igual o mayor
a 90%, se necesita una presión parcial de oxígeno mínima de 62 mmHg para alcanzar este
valor en condiciones normales. Fisiológicamente los rangos de PaO2 que oscilan entre 62 y
95 mmHg conforman un área segura en la curva de disociación. No obstante, a grandes
alturas en donde la PaO2 es inferior a 62 mmHg o en el sujeto portador de enfermedad
pulmonar crónica el incremento en el valor de hemoglobina (por poliglobulia) provee una
oxigenación tisular adecuada a pesar de la hipoxemia, debido al incremento en el transporte
de oxígeno. Se conforma entonces una situación de hipoxemia sin hipoxia. Contrariamente,
un individuo anémico con cifras de PaO2 normales (puesto que el valor de la oxemia es
dependiente de la fracción de O2 disuelta) y un porcentaje de saturación de hemoglobina
normal presentará un déficit de oxigenación tisular por disminución en el DO2
conformándose así una situación de hipoxia sin hipoxemia.

La aparición de un evento no fisiológico es más grave a mayor altura sobre el nivel del mar.
A esta altura el sujeto está ubicado sobre la porción plana de la curva (hacia la derecha), lo
cual puede prevenir trastornos en la oxigenación derivados de la hipoxemia. Contrariamente
si un sujeto se encuentra al borde de la porción plana (más hacia la izquierda) cualquier
evento no fisiológico lo hará deslizar hacia el área pendiente de la curva. Quiere decir que la
enfermedad pulmonar desplaza al individuo (no a la curva) hacia la izquierda, por lo cual un
evento no fisiológico es más grave a mayor altura sobre el nivel del mar.

Análogamente, puede experimentarse mejoría en la oxemia si un sujeto portador de


hipoxemia por enfermedad crónica cambia su sitio habitual de vivienda por uno situado a
menor altura sobre el nivel del mar. Por ejemplo, si un paciente con un grave enfisema
pulmonar vive en ciudad y se muda a otra ciudad diferente en ambiente clima, etc, su oxemia
y su porcentaje de saturación de hemoglobina mejorarán notablemente. Adicionalmente, se
podrá controlar la policitemia que si bien es un mecanismo compensatorio es eventualmente

14
deletéreo por el incremento que éste produce sobre la viscosidad sanguínea, factor que genera
un enorme impacto sobre la presión arterial sistémica y pulmonar, y el incremento en el
riesgo de aparición accidentes tromboembólicos (principalmente infarto de miocardio y
accidente cerebro vascular). La determinación de la Curva de Disociación de Oxígeno (ODC)
bajo condiciones fisiológicas es de crítica importancia en el estudio de las funciones
respiratorias (Rossi-Bernardi et al., 1975). Fisiológicamente la hemoglobina no solo es
importante en el transporte de O2 y de CO2, sino en el equilibrio ácido–básico de la sangre
(Ferry, 1924). Mediante las propiedades de unión de la proteína al oxígeno es posible inferir
la oferta de oxígeno en el ambiente que habitan los organismos de acuerdo con el medio que
respiran. Hall y McCutcheon, (1938) determinaron que la hemoglobina del pez sapo, el cual
vive en aguas abisales, presenta un traslado de la curva de equilibrio hacia la izquierda con
relación a la curva desplazada completamente a la derecha del jurel, el cual habita aguas
superficiales con mayores niveles de oxígeno disuelto. Cuando el medio ventilatorio es aire,
una adaptación semejante se ha comprobado en camélidos suramericanos de gran altura
(Chiodi, 1971).

8. Los factores que desplazan la curva a la derecha son:

1. Acidosis: Cuando la sangre se vuelve ligeramente ácida (pH 7,2) la curva se desplaza hacia
la derecha en aproximadamente un 15%.

2. Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG). El DPG es un polianión producido en la cadena


metabólica de la glucólisis, es escaso en la mayoría de las células al inhibir su exceso la
enzima que lo genera, pero en el eritrocito abunda porque se une a la hemoglobina
impidiendo la inhibición de su enzima. El DPG regula la afinidad de unión de la Hb al O2
con relación a la pO2 en los pulmones. Si un adulto sano se traslada rápidamente desde el
nivel del mar a un lugar de elevada altitud donde la pO2 es menor, la liberación de O2 a los
tejidos se reduce. Después de unas horas la concentración de DPG en sangre aumenta,
disminuyendo la afinidad de la Hb por el O2 y liberando la cantidad habitual de O2 a los
tejidos. La situación se invierte cuando la persona vuelve al nivel del mar.

3. Efecto Bohr: ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la concentración de


CO2 origina la liberación de protones. Estos protones se unen a la globina haciendo que se
aumente la liberación de O2, disminuyendo la afinidad. Se puede explicar cómo: cuando la
sangre atraviesa los tejidos, el CO2 difunde desde las células tisulares hacia la sangre. Esta
difusión aumenta la Pco2 sanguínea, lo que a su vez eleva la concentración sanguínea del
H2CO3 (ácido carbónico) y de los iones hidrógeno.

4. Otros: aumento de temperatura (fiebre) y sulfohemoglobina.

15
9. Los factores que desplazan la curva hacia la izquierda son:

1. Alcalosis: cuando la sangre se alcaliniza (pH 7,6) la curva se desplaza a la izquierda, en


un porcentaje similar al de la acidosis.

2. Hb fetal: la Hb fetal se une al DPG con menos afinidad que la hemoglobina del adulto y
por tanto la HbF fija más oxígeno. De esta manera se facilita la cesión de oxígeno desde la
circulación materna a la fetal. Aumentando la afinidad del oxígeno por la hemoglobina y
disminuyendo la descarga (liberación) tisular. Es así como la hemoglobina fetal es uno de los
factores que permiten la vida intrauterina en condiciones de hipoxia relativa. La desviación
de la curva como consecuencia directa del efecto del pH e indirecta de la PaCO2 (que
modifica la carga ácida, es decir la concentración de hidrogeniones).

3. Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada concentración de


O2 hace que se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2. Esto desplaza la curva a la izquierda
aumentando la afinidad por el O2 hasta 500 veces más.

4. Otros: monóxido de carbono (carboxihemoglobina), metahemoglobina.

16
10. Desplazamiento a la derecha de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina
durante el ejercicio.

Durante el ejercicio varios factores desplazan la curva de disociación muy a la derecha,


liberando de esta manera cantidades adicionales de O2 a las fibras musculares activas que
realizan el ejercicio. Los músculos activos, a su vez, liberan grandes cantidades de CO2 ; este
y otros distintos ácidos que liberan los músculos aumentan la concentración de iones
hidrógeno en la sangre capilar muscular. Además, la temperatura del músculo con frecuencia
aumenta de 2 a 3 °C, lo que puede aumentar aún más la liberación de O2 hacia las fibras
musculares. Todos estos factores actúan de manera conjunta para desplazar la curva de
disociación oxígeno-hemoglobina de la sangre capilar muscular muy a la derecha. Este
desplazamiento de la curva hacia la derecha hace que se libere el O2 desde la hemoglobina
de la sangre hacia el músculo a niveles de Po2 tan elevados como 40 mmHg, incluso cuando
ya se ha extraído un 70% del O2 desde la hemoglobina. Después, en los pulmones el
desplazamiento se produce en la dirección opuesta, permitiendo la captación de cantidades
adicionales de O2 desde los alvéolos.

11. Otros factores que afectan el transporte de oxígeno

Casi ninguna forma de anemia (concentración baja de hemoglobina, o un número bajo de


eritrocitos, en la sangre) afecta la curva de disociación de la oxihemoglobina, si la asociación
de oxígeno y hemoglobina se expresa como porcentaje de saturación, por ejemplo, la anemia
secundaria a pérdida de eritrocitos no afecta la combinación de oxígeno y hemoglobina para
los eritrocitos restantes, es la cantidad de hemoglobina la que disminuye, no el porcentaje
desaturación o incluso la PO2 arterial, sin embargo, el contenido arterial de oxígeno, en
mililitros de oxígeno por 100 ml de sangre está reducido, porque la cantidad disminuida de
hemoglobina por 100 ml de sangre disminuye la capacidad de transporte de oxígeno de la
sangre.

17
Monóxido de carbono.

El monóxido de carbono tiene afinidad mucho mayor por la hemoglobina que el oxígeno,
por ende, puede bloquear de manera eficaz la combinación de oxígeno con hemoglobina
porque el oxígeno no puede unirse a átomos de hierro ya combinados con monóxido de
carbono. El monóxido de carbono tiene un segundo efecto perjudicial: desvía hacia la
izquierda la curva de disociación de oxihemoglobina, así, el monóxido de carbono puede
evitar la carga de oxígeno hacia la sangre en los pulmones, e interfiere también con la
descarga de oxígeno en los tejidos.

El monóxido de carbono es en particular peligroso por varias razones. Una persona que está
respirando concentraciones muy bajas de dicho gas puede alcanzar lentamente
concentraciones de carboxihemoglobina (COHb) en la sangre que ponen en peligro la vida,
porque el monóxido de carbono tiene afinidad muy alta por la hemoglobina, y el efecto es
acumulativo. Lo peor es que una persona que está respirando monóxido de carbono no está
consciente de que lo está haciendo; el gas es incoloro, inodoro e insípido, y no desencadena
tos ni estornudos reflejos, aumento de la ventilación ni sensación de dificultad para respirar.

El tabaquismo y la residencia en áreas urbanas causan la presencia de pequeñas cantidades


de COHb en la sangre de adultos sanos. Un no fumador que vive en un área rural quizá tenga
sólo alrededor de 1% de COHb; un fumador que vive en un área urbana puede tener 5 a 8%
de COHb en la sangre.

La hemoglobina dentro de los eritrocitos puede recolectar rápidamente óxido nítrico (NO),
el cual, puede reaccionar con oxihemoglobina para formar metahemoglobina y nitrato, o
reaccionar con la desoxihemoglobina para formar un complejo de hemoglobina-NO.
Además, la hemoglobina puede actuar como un transportador para NO, en la forma de S-
nitrosotiol, en los residuos cisteína en la cadena de globina β, esto se llama s-
nitrosohemoglobina (SNO-Hb). Cuando la hemoglobina se une al oxígeno, la formación de
este S-nitrosotiol, aumenta la formación de este S-nitrosotiol; cuando la hemoglobina libera
oxígeno, podría liberarse NO, así, en regiones donde la PO2es baja, podría liberarse NO; un
potente vasodilatador.

Metahemoglobina.

La metahemoglobina en hemoglobina con hierro en el estado férrico (Fe3+), el cual, puede


originarse por envenenamiento por nitrito o por reacciones tóxicas a fármacos oxidantes, o
puede encontrarse de manera congénita en pacientes con hemoglobina M. Los átomos de
hierro en el estado Fe3+ no se combinarán con el oxígeno, variantes de la HbA normal pueden
tener afinidades diferentes por el oxígeno. La HbF en los eritrocitos tiene una curva de
disociación a la izquierda que la de la curva de disociación para la HbA.

PO2 fetal.

La PO2 fetal es mucho más baja que en el adulto; la curva está ubicada apropiadamente para
este rango de operación, más aún, la mayor afinidad de la HbF por el oxígeno respecto a la
hemoglobina materna promueve el transporte de oxígeno a través de la placenta al mantener

18
el gradiente de difusión. La forma de la curva de la HbF en la sangre parece ser un resultado
del hecho de que el 2,3-BPG tiene poco efecto sobre la afinidad de la HbF por el oxígeno.

La mioglobina (Mb), una proteína hem que ocurre de manera natural en células musculares,
consta de una cadena polipeptídica única fija a un grupo hem, por ende, puede combinarse
químicamente con una molécula única de oxígeno, y es estructuralmente similar a una
subunidad única de hemoglobina. La curva de disociación hiperbólica de la Mb (que es
similar a la de una subunidad de hemoglobina única) está muy a la izquierda de la curva de
disociación de la HbA normal, es decir, a PO2 más baja, mucho más oxígeno permanece
unido a la Mb, por consiguiente, la Mb puede almacenar oxígeno en el músculo esquelético.
Conforme pasa sangre a través del músculo, el oxígeno abandona la hemoglobina y se une a
Mb, y puede liberarse de la Mb cuando las condiciones dentro del músculo causan PO2 tisular
más baja.

Cianosis.

La cianosis en realidad no es una influencia sobre el transporte de oxígeno, sino más bien un
signo de transporte inadecuado de oxígeno, ocurre cuando más de 5 g de Hb/100 ml de sangre
arterial se encuentran en el estado desoxi. Es una coloración púrpura-azulosa anormal de la
piel, los lechos ungueales y las mucosas, y su presencia es indicativa de una concentración
anormalmente alta de desoxihemoglobina en la sangre arterial, aunque, su ausencia no
excluye hipoxemia porque un paciente anémico con hipoxemia puede no tener suficiente
hemoglobina para parecer cianótico.

12. Transporte de dióxido de carbono

El CO2 transportado en la sangre de tres maneras: disuelto en el plasma, en forma de


bicarbonato y combinado con proteínas como compuestos carbonílicos. El CO2 disuelto al
igual que el oxígeno obedece la Ley de Henry, pero el CO2 es unas 20 veces más soluble que
el O2. Como resultado el CO2 disuelto ejerce un papel significativo en el transporte de este
gas, ya que cerca del 10% del CO2 que pasa al pulmón desde la sangre se halla en su forma
disuelta. El bicarbonato se forma en la sangre mediante la secuencia siguiente: CO2 + H2O
↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 - Los compuestos carbonílicos se forman al combinarse en CO2
con los grupos amino terminales de las proteínas sanguíneas. La proteína más importante es
la globina de la Hemoglobina y se forma carbaminohemoglobina. Esta reacción se produce
rápidamente sin acción enzimática y la Hb reducida fija más CO2 en la forma de
carbaminohemoglobina que la HbO2. También en este caso la descarga de O2 en los capilares
periféricos facilita la captación de CO2 mientras que la oxigenación tiene el efecto contrario.
Se observa que la curva de disociación del CO2 es mucho más lineal que la curva de
disociación del O2, y también que cuanto menor sea la saturación de la Hb por el O2, mayor
será la concentración de CO2 para una PCO2 dada. Este efecto Haldane puede explicarse por
la mayor capacidad de la hemoglobina reducida para captar los iones H + que se producen
cuando el ácido carbónico se disocia y por la mayor facilidad con la que la Hb reducida forma
carbaminohemoglobina. La curva de disociación del CO2 tiene mayor pendiente que la del
O2. Esto explica la gran diferencia entre la PO2 arterial y la PO2 venosa mixta (en general
unos 60 mm Hg) y la pequeña diferencia para la pCO2 (alrededor de 5 mm Hg).

19
La Hb además de transportar O2 y CO2, juega también un papel fundamental en la regulación
del pH sanguíneo. Esto se realiza por medio de dos mecanismos. El primero se debe a los
grupos ionizables de la Hb (imidazoles de las 38 histidinas por tetrámero), que junto con los
fosfatos orgánicos de los eritrocitos y las proteínas plasmáticas suman 60% del
amortiguamiento sanguíneo. El resto del ácido que se produce a partir del transporte de CO2
(40%) es absorbido por la Hb a través del transporte isohídrico de CO2, que corresponde al
segundo mecanismo y se basa en la capacidad de la Hb para captar H+ sin cambio en el pH.

13. Difusión de dióxido de carbono de las células de los tejidos periféricos a los capilares
y de los capilares pulmonares a los alveolos

Cuando las células utilizan el O2, prácticamente todo se convierte en CO2, y esto aumenta
la Pco2 intracelular; debido a esta elevada Pco2 de las células tisulares, el CO2 difunde desde
las células hacia los capilares y después es transportado por la sangre hasta los pulmones. En
los pulmones difunde desde los capilares pulmonares hacia los alvéolos y es espirado. Así,
en todos los puntos de la cadena de transporte de gases el CO2 difunde en una dirección
exactamente opuesta a la difusión del O2 . Sin embargo, hay una diferencia importante entre
la difusión del CO2 y la del O2: el CO2 puede difundir aproximadamente 20 veces más
rápidamente que el O2. Por tanto, las diferencias de presión necesarias para producir la
difusión del CO2 son, en todos los casos, mucho menores que las diferencias de presión
necesarias para producir la difusión del O2. Las presiones del CO2 son aproximadamente las
siguientes:

1. Pco2 intracelular, 46 mmHg; Pco2 intersticial, 45 mmHg. Así hay un diferencial de presión
de solo 1 mmHg,

2. Pco2 de la sangre arterial que entra en los tejidos, 40 mmHg; Pco2 de la sangre venosa que
sale de los tejidos, 45 mmHg, la sangre capilar tisular llega casi exactamente al equilibrio
con la Pco2 intersticial de 45 mmHg.

3. Pco2 de la sangre que entra en los capilares pulmonares en el extremo arterial, 45 mmHg;
Pco2 del aire alveolar, 40 mmHg. Así, una diferencia de presión de solo 5 mmHg produce
toda la difusión necesaria del CO2 desde los capilares pulmonares hacia los alvéolos. la Pco2
de la sangre capilar pulmonar disminuye hasta ser casi exactamente igual a la Pco2 alveolar
de 40 mmHg antes de que haya atravesado más de aproximadamente un tercio de la distancia
de los capilares. Este es el mismo efecto que se observó antes para la difusión del O2, excepto
que ocurre en la dirección opuesta.

Además de las modificaciones del pH, se sabe que otros factores desplazan la curva. Tres de
ellos, que desplazan la curva hacia la derecha, son:

1) el aumento de la concentración de CO2

2) el aumento de la temperatura sanguínea, y

3) el aumento de la concentración de 2,3-bisfosfoglicerato (BPG), que es un compuesto de


fosfato metabólicamente importante que está presente en la sangre en concentraciones
diferentes en distintas condiciones metabólicas.
20
Cuando la sangre se hace ligeramente ácida, con una disminución del pH desde el valor
normal de 7,4 hasta 7,2, la curva de disociación O2-hemoglobina se desplaza, en promedio,
aproximadamente un 15% hacia la derecha. Por el contrario, un aumento del pH desde el
valor normal de 7,4 hasta 7,6 desplaza la curva en una cantidad similar hacia la izquierda.

14. Combinación de la hemoglobina con el monóxido de carbono: desplazamiento del


O2

El monóxido de carbono (CO) se combina con la hemoglobina en el mismo punto de la


molécula de hemoglobina que el O2; por tanto, puede desplazar al O2 de la hemoglobina,
reduciendo de esta manera la capacidad de transporte de O2 de la sangre. Además, se une
con una afinidad aproximadamente 250 veces mayor que el O2, Por tanto, una presión parcial
de CO de solo 0,4 mmHg en los alvéolos, que es 1/250 de la del O2 alveolar normal (Po2 de
100 mmHg), permite que el CO compita en situación de igualdad con el O2 para combinarse
con la hemoglobina y hace que la mitad de la hemoglobina de la sangre se una al CO en lugar
del O2. Por tanto, una presión de CO de solo 0,6 mmHg (una concentración en volumen de
menos de 1 parte por 1.000 en el aire) puede ser mortal.

Aun cuando el contenido en O2 de la sangre esté muy reducido en la intoxicación por CO, la
Po2 de la sangre puede ser normal. Esta situación hace que la exposición al CO sea
especialmente peligrosa porque la sangre tiene un color rojo brillante y no hay signos
evidentes de hipoxemia, como el color azulado de las puntas de los dedos o de los labios
(cianosis). Además, no hay reducción de la Po2, y el mecanismo de retroalimentación que
habitualmente estimula el aumento de la frecuencia respiratoria en respuesta a la ausencia de
O2 (que habitualmente está reflejado por una Po2 baja) está ausente. Dado que el cerebro es
uno de los primeros órganos afectados por la falta de oxígeno, las persona puede estar
desorientada e inconsciente antes de darse cuenta del peligro. Se puede tratar a un paciente
que tiene una intoxicación grave por CO administrándole O2 puro, porque el O2 a una
presión alveolar elevada puede desplazar rápidamente al CO de su combinación con la
hemoglobina. El paciente también se puede beneficiar de la administración simultánea de
CO2 al 5%, porque esto estimula intensamente el centro respiratorio, lo que aumenta la
ventilación alveolar y reduce el CO alveolar. Con el tratamiento intensivo con O2 y CO2 se
puede eliminar el CO de la sangre hasta 10 veces más rápidamente que sin tratamiento.

15. Transporte del dióxido de carbono en la sangre

El transporte de CO2 por la sangre no es en absoluto tan problemático como el transporte del
O2 porque incluso en las condiciones más anormales habitualmente se puede transportar el
CO2 en cantidades mucho mayores que el O2. Sin embargo, la cantidad de CO2 en la sangre
tiene mucho que ver con el equilibrio acidobásico de los líquidos corporales. En condiciones
de reposo normales se transporta un promedio de 4 ml de CO2 desde los tejidos hacia los
pulmones en cada 100 ml de sangre. Formas químicas en que se transporta el dióxido de
carbono

Para comenzar el proceso del transporte del CO2, el CO2 difunde desde las células de los
tejidos en forma de CO2 molecular disuelto. Cuando entra en los capilares tisulares el CO2

21
inicia una serie de reacciones físicas y químicas casi instantáneas y que son esenciales para
el transporte del CO2.

El CO2 se transporta en la sangre de tres formas: disuelto, como bicarbonato y en


combinación con proteínas como compuestos carbamino.

1. El CO2 disuelto, al igual que el O2, obedece a la ley de Henry, pero el CO2 es unas 24
veces más soluble que el O2, siendo su solubilidad de 0,067 ml/dl/mmHg. Como resultado,
el CO2 disuelto desempeña un importante papel en su transporte, de forma que alrededor del
10% del gas que pasa a los pulmones desde la sangre se encuentra en la forma disuelta.

2. El bicarbonato se forma en la sangre por la siguiente secuencia:

CO2 + H2O = ac H2CO3 =H++ HCO3–

16. Diagrama O2-CO2

Los transportes de oxígeno y CO2 están muy relacionados. Esta relación se expresa
cuantitativamente por el diagrama de Rahn, Fenn y Farhi. En este diagrama la tensión de
oxígeno se expresa en abscisas y la de CO2 en ordenadas (las unidades son las mismas en
ambos ejes).

Efectos de la sangre se representa la relación entre O2 y CO2 para el transporte de gas en la


sangre. En la sangre además de las tensiones de O2 y CO2 hay que tener en cuenta las
concentraciones de ambos gases que dependen en gran medida de sus curvas de combinación
con la hemoglobina. A su vez, la combinación del O2 con la hemoglobina está influida por
el CO2, además de la temperatura, pH y concentración de difosfoglicerato, y por otro lado el
transporte de CO2 depende de la combinación del O2 con la hemoglobina. En el diagrama
se expresan las curvas de combinación con la hemoglobina en función de sus relaciones
mutuas. De esta forma, para cada tensión de cada gas puede obtenerse en el diagrama su
concentración molar en la sangre. En el diagrama se señalan el punto venoso mixto ("v") y
arterial ("a") en una situación normal. El punto arterial se localiza casi en el mismo punto
que el alveolar ("A" en el diagrama A), ya que la diferencia entre ambos puntos es debida a
la diferencia alveoloarterial que en situación normal es mínima.

Cocientes respiratorios en la fase gas (alveolo) y la fase sangre En la figura 3 se representan,


sobre el diagrama de relación O2-CO2, las líneas de R en la fase gas del alveolo, En la fase
gas la relación entre concentración y tensión de un gas es lineal. Sin embargo, en la sangre
la relación entre concentración y tensión de un gas no es lineal, ya que es función de las
curvas de combinación del O2 y del CO2 con la hemoglobina y sus interrelaciones, tal como
se ha comentado en el apartado anterior. Las líneas para cada valor de R para la fase hemática
parten de forma no rectilínea del punto más interno, que es la PvO2, haciendo un abanico de
valores de R. Las intersecciones numéricas de valores de R para la fase gas y la fase hemática
indican aquellas unidades alveolares (alveolo y capilar alveolar) con el mismo valor de R
para el gas y la sangre. Este valor de R es una medida de la relación ventilación/perfusión
para aquella unidad. La curva que une los puntos de intersección indica unidades alveolares
con diferentes valores de Rgas=Rsangre, y por tanto diferentes valores de relación
ventilación/perfusión (V/Q). Esta es la denominada curva de ventilación/perfusión.
22
La difusión es un proceso en el cual un gas o una sustancia en solución se expande a
consecuencia del movimiento de sus partículas para llenar todo un volumen disponible. Una
partícula cualquiera tiene la misma probabilidad de moverse dentro o fuera de una parte en
la que se encuentra presente en gran concentración.

El intercambio de gases en los pulmones es denominado difusión pulmonar y su función es


la siguiente:

1. Reemplazar el aporte de oxígeno de la sangre que se ha agotado al nivel de los tejidos


donde se utiliza para la producción de energía oxidativa.
2. Elimina el dióxido de carbono de la sangre venosa que regresa.
3. La sangre regresa a través de la vena cava al lado pulmonar (derecho) del corazón.
Desde el ventrículo derecho, esta sangre es bombeada a través de la arteria pulmonar
hacia los pulmones, abriéndose camino al final hacia los capilares pulmonares. Los
capilares forman una densa red alrededor de los sacos alveolares.
4. Estos son tan pequeños para que los glóbulos rojos pasen de uno en uno exponiendo
cada célula al tejido pulmonar circundante. Es allí donde tiene lugar la difusión
pulmonar.

Si integramos las diferencias alveolo-capilares de oxígeno a lo largo de todo el recorrido por


la membrana respiratoria, la diferencia media de presión de oxígeno a través de la membrana
durante la respiración normal es de aproximadamente de 11 mm Hg (64 mm Hg al comienzo
y 0 mm Hg al final del recorrido por la membrana respiratoria).

17. Transporte del dióxido de carbono en estado disuelto

Una pequeña parte del CO2 se transporta en estado disuelto hasta los pulmones. Se debe
recordar que la Pco2 de la sangre venosa es de 45 mmHg y la de la sangre arterial es de 40
mmHg. La cantidad de CO2 que está disuelto en el líquido de la sangre a 45 mmHg es de
aproximadamente 2,7 ml/dl (2,7 volúmenes por ciento). La cantidad disuelta a 40 mmHg es
aproximadamente 2,4 ml, o una diferencia de 0,3 ml. Por tanto, solo se transportan
aproximadamente 0,3 ml de CO2 en forma disuelta por cada 100 ml de flujo sanguíneo. Esto
es aproximadamente el 7% de todo el CO2 que se transporta normalmente.

18. Transporte del dióxido de carbono en forma de ion bicarbonato

El transporte de CO2 tiene un efecto profundo sobre el estado acidobásico de la sangre y el


organismo como un todo. Los pulmones excretan más de 10000 mEq de ácido carbónico al
día, comparado con menos de 100 mEq de ácidos fijados por los riñones. Por lo tanto,
alterando la ventilación alveolar y, así, la eliminación deCO2, el cuerpo tiene mayor control
sobre su equilibrio acidobásico. El pH que resulta de la disolución del CO2 en la sangre y la
consiguiente disociación de ácido carbónico viene dado por la ecuación de Henderson-
Hasselbalch.

23
En la ecuación: H2CO3 H+HCO3

Reacción del dióxido de carbono con el agua de los eritrocitos: efecto de la anhidrasa
carbónica. El CO2 disuelto en la sangre reacciona con el agua para formar ácido carbónico.
Esta reacción ocurriría con demasiada lentitud para ser importante de no ser por el hecho de
que en el interior de los eritrocitos hay una enzima proteica denominada anhidrasa carbónica,
que cataliza la reacción entre el CO2 y el agua y acelera su velocidad de reacción
aproximadamente 5.000 veces. Por tanto, en lugar de precisar muchos segundos o minutos
para producirse, como ocurre en el plasma, en los eritrocitos la reacción ocurre tan
rápidamente que alcanza un equilibrio casi completo en una pequeña fracción de segundo.
Este fenómeno permite que cantidades muy grandes de CO2 reaccionen con el agua del
eritrocito incluso antes de que la sangre salga de los capilares tisulares. La concentración de
bicarbonato viene determinada, principalmente, por los riñones, y la Pco2, por los pulmones.
El pH normal oscila entre aproximadamente 7,38 y 7,42.

19. Disociación del ácido carbónico en iones bicarbonato e hidrógeno

En otra fracción de segundo, el ácido carbónico que se ha formado en los eritrocitos (H2CO3)
se disocia en iones hidrógeno y bicarbonato (H+ y HCO3–). La mayor parte de los H+ se
combinan después con la hemoglobina de los eritrocitos, porque la proteína hemoglobina es
un potente amortiguador acidobásico. A su vez, muchos de los HCO3– difunden desde los
eritrocitos hacia el plasma, mientras que los iones cloruro difunden hacia los eritrocitos para
ocupar su lugar. Esta difusión es posible por la presencia de una proteína transportadora de
bicarbonato-cloruro especial en la membrana del eritrocito que transporta estos dos iones en
direcciones opuestas y a velocidades rápidas. Así, el contenido en cloruro de los eritrocitos
venosos es mayor que el de los eritrocitos arteriales, un fenómeno que se llama
desplazamiento del cloruro.

La combinación reversible del CO2 con el agua en los eritrocitos bajo la influencia de la
anhidrasa carbónica es responsable de aproximadamente el 70% del CO2 que se transporta
desde los tejidos a los pulmones. Así, este medio de transporte del CO2 es con mucho el más
importante. De hecho, cuando se administra a un animal un inhibidor de la anhidrasa
carbónica (acetazolamida) para bloquear la acción de la anhidrasa carbónica de los
eritrocitos, el transporte de CO2 desde los tejidos se altera tanto que la Pco2 tisular puede
aumentar hasta 80 mmHg en lugar de hasta los 45 mmHg normales.

20. Transporte del dióxido de carbono en combinación con la hemoglobina y con las
proteínas plasmáticas: carbaminohemoglobina

Además de reaccionar con el agua, el CO2 reacciona directamente con los radicales aminos
de la molécula de hemoglobina para formar el compuesto carbaminohemoglobina (HbCO2).
Esta combinación de CO2 y hemoglobina es una reacción reversible que se produce con un
enlace laxo, de modo que el CO2 se libera fácilmente hacia los alvéolos, en los que la Pco2
es menor que en los capilares pulmonares. Una pequeña cantidad de CO2 también reacciona
de la misma forma con las proteínas plasmáticas en los capilares tisulares. Esta reacción es
mucho menos importante para el transporte del CO2 porque la cantidad de estas proteínas en
la sangre es solo la cuarta parte de la cantidad de la hemoglobina.

24
La cantidad de CO2 que se puede transportar desde los tejidos periféricos hasta los pulmones
mediante la combinación de carbamino con la hemoglobina y con las proteínas plasmáticas
es de aproximadamente el 30% de la cantidad total que se transporta, es decir, normalmente
aproximadamente 1,5 ml de CO2 por cada 100 ml de sangre. Sin embargo, como esta
reacción es mucho más lenta que la reacción del CO2 con el agua en el interior de los
eritrocitos, es dudoso que en condiciones normales este mecanismo carbamino transporte
más del 20% del CO2 total.

21. Compuestos carbaminicos

El dióxido de carbono puede combinarse químicamente con los grupos amino terminales en
proteínas de la sangre, y formar compuestos carbamino, la reacción ocurre rápidamente; no
se necesitan enzimas. Cuando se forma un compuesto carbamino se libera un ion hidrógeno.

Dado que la proteína que se encuentra en mayor concentración en la sangre es la globina de


la hemoglobina, casi todo el dióxido de carbono transportado de esta manera está unido a
aminoácidos de la hemoglobina. La desoxihemoglobina puede unirse a más dióxido de
carbono como grupos carbamino que la oxihemoglobina, por ende, a medida que la
hemoglobina en la sangre venosa entra al pulmón y se combina con oxígeno, libera dióxido
de carbono desde sus grupos amino terminal. Alrededor de 5 a 10% del contenido total de
dióxido de carbono de la sangre está en la forma de compuestos carbamino.

La desoxiHb forma compuestos carbamino más rápido que la oxiHb; la oxigenación produce
liberación del CO2 fijado. La curva de disociación del CO2 es más lineal que la del O2 ,
sobre todo en el rango fisiológico 40-60 mm Hg. La desoxiHb tiene mayor afinidad por el
CO2 a causa del efecto Bohr. El desplazamiento de la curva (efecto Haldane) favorece la
fijación de CO2 en los tejidos y su liberación en los pulmones.

Variación de la acidez de la sangre durante el transporte del CO2

El ácido carbónico que se forma cuando el CO2 entra en la sangre en los tejidos periféricos
reduce el pH sanguíneo. Sin embargo, la reacción de este ácido con los amortiguadores
acidobásicos evita que aumente mucho la concentración de H+ (y que disminuya mucho el
pH). Habitualmente la sangre arterial tiene un pH de aproximadamente 7,41, y cuando la
sangre adquiere CO2 en los capilares tisulares el pH disminuye hasta un valor venoso de
aproximadamente 7,37. En otras palabras, se produce un cambio del pH de 0,04 unidades.
Cuando el CO2 se libera desde la sangre en los pulmones ocurre lo contrario, y el pH aumenta
de nuevo hasta el valor arterial de 7,41. Durante el ejercicio intenso y en otras situaciones de
actividad metabólica elevada, o cuando el flujo sanguíneo que atraviesa los tejidos es lento,
la disminución del pH en la sangre tisular (y en los propios tejidos) puede ser de hasta 0,5,
aproximadamente 12 veces el valor normal, lo que produce una acidosis tisular significativa.

22. Bicarbonato
El 80 a 90% restante del dióxido de carbono transportado por la sangre, es transportado como
iones bicarbonato. Esto se hace posible por la reacción que sigue:

25
El dióxido de carbono puede combinarse con agua para formar ácido carbónico, que a
continuación se disocia hacia un ion hidrógeno y un ion bicarbonato.
Muy poco ácido carbónico es formado por la asociación de agua y dióxido de carbono sin la
presencia de la enzima anhidrasa carbónica, porque la reacción ocurre muy lentamente. La
anhidrasa carbónica, que está presente en concentración alta en los eritrocitos (no así en el
plasma), hace que la reacción proceda unas 13 000 veces más rápido. (Note que el producto
de la reacción de la anhidrasa carbónica en realidad no es ácido carbónico, sino un ion
bicarbonato y un protón.
La hemoglobina también desempeña un papel integral en el transporte de dióxido de carbono
porque puede aceptar el ion hidrógeno liberado por la disociación de ácido carbónico, lo que
permite que la reacción continúe. Esto se comentará con detalle en la última sección de este
capítulo.

23. Curva de disociación de dióxido de carbono


En la figura 36-5 se muestra la curva de disociación de dióxido de carbono para la sangre
entera. Dentro del rango fisiológico normal de la PCO2, la curva es casi una línea recta, sin
porciones empinada ni plana. La curva de disociación de dióxido de carbono para la sangre
entera está desviada hacia la derecha a concentración más alta de oxihemoglobina, y desviada
hacia la izquierda a concentración más alta de desoxihemoglobina, esto se conoce como el
efecto Haldane.
El efecto Haldane permite que la sangre cargue más dióxido de carbono en los tejidos, donde
hay más desoxihemoglobina, y que descargue más dióxido de carbono en los pulmones,
donde hay más oxihemoglobina.

Los efectos Bohr y Haldane se explican por el hecho de que la desoxihemoglobina es un


ácido más débil que la oxihemoglobina; es decir, la desoxihemoglobina acepta más

26
fácilmente el ion hidrógeno liberado por la disociación de ácido carbónico, lo que permite
que más dióxido de carbono sea transportado en la forma de ion bicarbonato, esto se
denomina el transporte isohídrico. Por el contrario, disminuye la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno, lo que desvía la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha
a pH bajo o PCO2 alta, por consiguiente, la relación que sigue puede escribirse:

Dichos efectos pueden observarse en los diagramas esquemáticos del transporte de oxígeno
y dióxido de carbono que se muestran en la figura 36-6.
En los tejidos, la PO2 está disminuida, y la PCO2 está aumentada, el dióxido de carbono se
disuelve en el plasma, y parte se difunde hacia el eritrocito, parte de este dióxido de carbono
se disuelve en el citosol, parte forma compuestos carbamino con la hemoglobina, y parte es
hidratado por la anhidrasa carbónica para formar ácido carbónico.
En PO2 baja, hay cantidades considerables
de desoxihemoglobina en los eritrocitos, y
la desoxihemoglobina es capaz de aceptar
los iones hidrógeno liberados por la
disociación de ácido carbónico y la
formación de compuestos carbamino. Los
iones hidrógeno liberados por la
disociación de ácido carbónico y la
formación de compuestos carbamino se
unen a residuos aminoácidos específicos
en las cadenas de globina, y facilitan la
liberación de oxígeno desde la
hemoglobina (el efecto Bohr). Los iones
bicarbonato se difunden hacia afuera del
eritrocito a través de la membrana celular,
mucho más fácilmente que los iones
hidrógeno. Puesto que más iones
bicarbonato, que iones hidrógeno salen del
eritrocito, la neutralidad eléctrica es
mantenida por el intercambio de iones
cloruro por iones bicarbonato por la
proteína transportadora de bicarbonato-
cloruro, éste es el “transporte de cloruro”,
y también, pequeñas cantidades de agua
entran a la célula para mantener el
equilibrio osmótico.
En el pulmón, la PO2 está aumentada y la
PCO2 está disminuida. A medida que el oxígeno se combina con la hemoglobina, los iones
hidrógeno que fueron captados cuando estaba en el estado de desoxihemoglobina son
liberados, se combinan con iones bicarbonato, y forman ácido carbónico, éste se descompone
hacia dióxido de carbono y agua; al mismo tiempo, el dióxido de carbono también es liberado

27
desde los compuestos carbamino, y a continuación el dióxido de carbono se difunde hacia
afuera de los eritrocitos y el plasma, y hacia los alvéolos. También ocurre un transporte de
cloruro en dirección opuesta al que hay en los tejidos para mantener la neutralidad eléctrica.
iones hidrógeno salen del eritrocito, la neutralidad eléctrica es mantenida por el intercambio
de iones cloruro por iones bicarbonato por la proteína transportadora de bicarbonato-cloruro,
éste es el “transporte de cloruro”, y también, pequeñas cantidades de agua entran a la célula
para mantener el equilibrio osmótico.
En el pulmón, la PO2 está aumentada y la PCO2 está disminuida. A medida que el oxígeno
se combina con la hemoglobina, los iones hidrógeno que fueron captados cuando estaba en
el estado de desoxihemoglobina son liberados, se combinan con iones bicarbonato, y forman
ácido carbónico, éste se descompone hacia dióxido de carbono y agua; al mismo tiempo, el
dióxido de carbono también es liberado desde los compuestos carbamino, y a continuación
el dióxido de carbono se difunde hacia afuera de los eritrocitos y el plasma, y hacia los
alvéolos. También ocurre un transporte de cloruro en dirección opuesta al que hay en los
tejidos para mantener la neutralidad eléctrica.

24. Saturación de hemoglobina


El contenido de oxígeno en la sangre también depende de la cantidad de hemoglobina
presente (así como de la PO2), y tanto el contenido como la capacidad se expresan como
milímetros de oxígeno por 100 ml de sangre. Por otro lado, el porcentaje de saturación de
hemoglobina sólo expresa un porcentaje, y no una cantidad o volumen de oxígeno;
“porcentaje de saturación” no es sinónimo de “contenido de oxígeno”, por ejemplo, dos
pacientes podrían tener el mismo porcentaje de saturación de hemoglobina, pero si uno tiene
concentración más baja de hemoglobina en la sangre debido a anemia, tendrá contenido más
bajo de oxígeno en la sangre.
La relación entre la PO2 del plasma y el porcentaje de saturación de hemoglobina puede
expresarse gráficamente como la curva de disociación de oxihemoglobina. En la figura 36-1
se muestra una curva de disociación de oxihemoglobina para sangre normal, la cual, en
realidad, es un gráfico de cómo la disponibilidad de uno de los reactantes, el oxígeno
(expresada como la PO2 del plasma), afecta la reacción química reversible de oxígeno y
hemoglobina. El producto, la oxihemoglobina, es expresado como porcentaje de saturación;

28
en realidad un porcentaje del máximo para cualquier cantidad dada de hemoglobina.

25. Capacidad de transporte de oxigeno


La hemoglobina se combina rápidamente de manera reversible con el oxígeno, es esta
reversibilidad de la reacción lo que permite que se libere oxígeno hacia los tejidos; si la
reacción no procediera fácilmente en ambas direcciones, la hemoglobina sería poco útil para
suministrar oxígeno para satisfacer necesidades metabólicas. La reacción es muy rápida, con
un tiempo medio de 0.01 s o menos. Cada gramo de hemoglobina es capaz de combinarse
con alrededor de 1.39 ml de oxígeno en condiciones óptimas, pero en circunstancias
normales, existe algo de hemoglobina en formas como metahemoglobina (en la cual el átomo
de hierro se encuentra en el estado férrico) o está combinada con monóxido de carbono, en
cuyo caso la hemoglobina no puede unirse al oxígeno. Por esta razón, convencionalmente se
considera que la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina es de 1.34 ml de
O2/(g de Hb), es decir, cada gramo de hemoglobina, cuando está por completo saturado con
oxígeno, se une a 1.34 ml de oxígeno. Por ende, una persona con 15 g de Hb/100 ml de sangre
tiene una capacidad de transporte de oxígeno
de 20.1 ml de O2/100 ml de sangre:

La reacción de la hemoglobina y el oxígeno convencionalmente se escribe como sigue:

26. Contenido de oxigeno


Una manera de expresar la proporción de oxígeno que está unida a la hemoglobina es como
porcentaje de saturación; esto es igual al contenido de oxígeno en la sangre (menos el parte

29
físicamente disuelto) dividido por la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina
en la sangre multiplicada por 100%:

27. Curva de disociación de la hemoglobina


La hemoglobina (Hb) está conformada por cuatro grupos hem incluidos en cada una de las
cadenas de cuatro grupos de aminoácidos que conforman la globina. En el centro de cada
grupo hem se encuentra una molécula de hierro capaz de captar el oxígeno en una reacción
química caracterizada por la rapidez y la reversibilidad, mediante la cual se forma la
oxihemoglobina. La Hb no oxigenada se llama desoxihemoglobina.
Cada gramo de hemoglobina transporta 1.39 ml de O2 por mm Hg presión2 lo cual le confiere
a esta forma de transporte la característica de ser la más importante desde el punto de vista
cuantitativo. En condiciones normales (contenido de hemoglobina y funcionalidad de ella),
se requiere que por lo menos el 90% de la hemoglobina esté saturada para asegurar una
adecuada oxigenación. Aunque la relación entre la PaO2 y el porcentaje de saturación de la
hemoglobina es directamente proporcional, no es lineal.

Al observar la curva ilustrada en la figura 4.1, puede verificarse que:


1. Cualquier aumento en la PaO2 genera un incremento variable en el porcentaje de
saturación.
2. La curva tiene una forma particular en la cual son evidentes dos porciones:
a. Una porción pendiente que corresponde a bajas presiones de oxígeno.
b. Una porción aplanada que corresponde a altas presiones de oxígeno.

30
3. Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se consigue saturar el 50% de la
hemoglobina. Se denomina el P50 y se define como la presión parcial de oxígeno necesario
para saturar el 50% de la hemoglobina. Por debajo de P50, se presentan fenómenos
anaeróbicos de producción de energía.
4. El porcentaje de saturación de hemoglobina que garantiza una adecuada oxigenación
hística (90%) se alcanza con una presión de 62 mmHg aproximadamente.
5. En la porción pendiente de la curva los cambios en la PaO2 generan cambios significativos
en el porcentaje de saturación mientras que en la porción plana los cambios en la PaO2 no
producen cambios significativos en el porcentaje de saturación.

28. Consecuencia fisiología de la curva de disociación de la oxihemoglobina


- Como el valor de saturación que asegura una adecuada oxigenación hística es igual o mayor
a 90%, se necesita una presión parcial de oxígeno mínima de 62 mmHg para alcanzar este
valor en condiciones normales. Fisiológicamente los rangos de PaO2 que oscilan entre 62 y
95 mmHg conforman un área segura en la curva de disociación. No obstante, a grandes
alturas en donde la PaO2 es inferior a 62 mmHg o en el sujeto portador de enfermedad
pulmonar crónica el incremento en el valor de hemoglobina (por poliglobulia) provee una
oxigenación tisular adecuada a pesar de la hipoxemia, debido al incremento en el transporte
de oxígeno. Se conforma entonces una situación de hipoxemia sin hipoxia. Contrariamente,
un individuo anémico con cifras de PaO2 normales (puesto que el valor de la oxemia es
dependiente de la fracción de O2 disuelta) y un porcentaje de saturación de hemoglobina
normal presentará un déficit de oxigenación tisular por disminución en el DO2
conformándose así una situación de hipoxia sin hipoxemia (al igual que en la intoxicación
con monóxido de carbono descrita más adelante).
- No se justifica exponer a un sujeto a elevadas presiones de oxígeno (hiperoxemia) puesto
que no generan cambios significativos en el porcentaje de saturación. Sería ideal mantenerlas
en el rango de 62 a 90 mmHg.
Presiones superiores a 90 mmHg hacen suponer que se está utilizando oxígeno
suplementario. Tanto la FiO2 alta como la PaO2 alta son potencialmente tóxicas.

31
-La aparición de un evento no
fisiológico es más grave a
mayor altura sobre el nivel del
mar. A esta altura el sujeto está
ubicado sobre la porción plana
de la curva (hacia la derecha), lo
cual puede prevenir trastornos
en la oxigenación derivados de
la hipoxemia. Contrariamente si
un sujeto se encuentra al borde
de la porción plana (más hacia
la izquierda) cualquier evento
no fisiológico lo hará deslizar
hacia el área pendiente de la
curva.
Quiere decir que la enfermedad
pulmonar desplaza al individuo
(no a la curva) hacia la
izquierda, por lo cual un evento
no fisiológico es más grave a
mayor altura sobre el nivel del mar (Figura 4.4).

29. Factores que pueden influir sobre la curva de disociación de la hemoglobina


Casi ninguna forma de anemia (concentración baja de hemoglobina, o un número bajo de
eritrocitos, en la sangre) afecta la curva de hemoglobina se expresa como porcentaje de
saturación, por ejemplo, la anemia secundaria a pérdida de eritrocitos no afecta la
combinación de oxígeno y hemoglobina para los eritrocitos restantes, es la cantidad de
hemoglobina la que disminuye, no el porcentaje de saturación o incluso la PO2 arterial, sin
embargo, el contenido arterial de oxígeno, en mililitros de oxígeno por 100 ml de sangre está
reducido porque la cantidad disminuida de hemoglobina por 100 ml de sangre disminuye la
capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
El monóxido de carbono tiene afinidad mucho mayor por la hemoglobina que el oxígeno, por
ende, puede bloquear de manera eficaz la combinación de oxígeno con hemoglobina porque
el oxígeno no puede unirse a átomos de hierro ya combinados con monóxido de carbono. El
monóxido de carbono tiene un segundo efecto perjudicial: desvía hacia la izquierda la curva
de disociación de oxihemoglobina, así, el monóxido de carbono puede evitar la carga de
oxígeno hacia la sangre en los pulmones, e interfiere también con la descarga de oxígeno en
los tejidos
El tabaquismo y la residencia en áreas urbanas causan la presencia de pequeñas cantidades
de COHb en la sangre de adultos sanos. Un no fumador que vive en un área rural quizá tenga
sólo alrededor de 1% de COHb; un fumador que vive en un área urbana puede tener 5 a 8%
de COHb en la sangre.

32
Desde el punto de vista de la compensación intraeritrocítica de la hipoxia, nos interesa el
papel que juegan los fosfatos orgánicos y especialmente, aunque no de forma exclusiva, el
2-3 difosfoglicerato. Su producción está estimulada por la presencia anormalmente alta de
hemoglobina reducida; el 2-3 difosfoglicerato se une a ella, y por el contrario, no puede unirse
a la hemoglobina oxidada; al unirse a la hemoglobina, disminuye su concentración en el
protoplasma del hematíe, y se cataliza su producción. Así aumenta la tasa total del fosfato en
el hematíe y este aumento desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha,
disminuyendo la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
Paradójicamente, esta dismínución de la afinidad es un mecanismo beneficioso, ya que
favorece el desprendimiento del oxígeno a la periferia a un nivel más alto de presión parcial.
Si contemplamos la clásica curva de disociación de la hemoglobina, podemos distinguir dos
zonas fundamentales: La primera, de oxigenación, corresponde a la zona más plana donde se
consiguen buenas oxigenaciones aun con descensos moderados de la presión parcial de
oxígeno. Es, en la segunda parte, de dexosigenación, o sea, de liberación de oxígeno en el
capilar periférico, donde es importante liberar el oxígeno a presión parcial alta; si se libera
oxigeno abaja presión, puede estar comprometida la difusión tisular y por tanto la llegada del
oxígeno a las células y a las mitocondrias. Las variaciones de la curva en su porción alta son
mínimas, pero las variaciones en la segunda zona son muy importantes. Si en esa zona la
curva se desplaza a la izquierda, habrá mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, y
compromiso de su liberación a los tejidos.

33
Esto sucede con· la anormal persistencia de la hemoglobina fetal, en la talasemia, o en
algunas hemoglobinopatías (fig. 1). Las variaciones de la curva hacia la derecha suponen una
menor afinidad y favorecen la liberación de oxígeno. Son favorables, y dentro de éstas están
las mediadas por el 2-3 difosfoglicerato. Este aumento del fosfato y esta desviación de la
curva han sido descritas en los habitantes de las alturas, en los enfermos con cardiopatía
congénita cianótica, en enfermos con insuficiencia respiratoria crónica, y en insuficiencia
cardiaca; además esta descrito en anemias, en insuficiencia renal crónica y en cirrosis
hepática. Las, muestra en las gráficas, se refiere al estudio de enfermos con hipoxia crónica
por bronconeumopatía obstructiva, (fig. 2) y de anémicos.
Si nos referimos al P50, que es la habitual manera de medir las desviaciones de las curvas,
(es la presión parcial a la que se da una saturación del 50 %), en nuestros casos fueron:
• Normales 26 mm de Hg
• Hipóxicos 31.5 mm de Hg
• Anémicos 34.4 mm de Hg
La consideración de la variabilidad de las curvas de disociación de la hemoglobina abre un
nuevo capítulo a la fisiopatología respiratoria, y apunta una posibilidad terapéutica más en la
insuficiencia respiratoria.

34
30. Relación entre presión parcial de co2 en sangre y la cantidad de dióxido de
carbono físicamente disuelto en sangre.
El dióxido de carbono es unas 20 veces más soluble en el plasma (y dentro de los eritrocitos)
en comparación con el oxígeno, como resultado, aproximadamente 5 a 10% del dióxido de
carbono total transportado por la sangre es transportado en solución física. Alrededor de
0.0006 ml de CO2/(mmHg de PCO2) se disolverán en 1 ml de plasma a 37 °C, por
consiguiente, 100 ml de plasma o de sangre entera a una PCO2 de 40 mmHg, contienen
alrededor de 2.4 ml de CO2 en solución física. El contenido de CO2 total de la sangre entera
es de alrededor de 48 ml de CO2/100 ml de sangre a 40 mmHg, de modo que
aproximadamente 5% del dióxido de carbono transportado en la sangre arterial se encuentra
en solución física.
De modo similar, multiplicar 0.06 ml de CO2/100 ml de sangre/ (mmHg de PCO2) por una
PCO2 venosa de 45 mmHg muestra que alrededor de 2.7 ml de CO2 están físicamente
disueltos en la sangre venosa mixta. El contenido total de dióxido de carbono de la sangre
venosa es de alrededor de 52.5 ml de CO2/100 ml de sangre; poco más de 5% del contenido
de dióxido de carbono total de la sangre venosa se encuentra en solución física.

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CONCLUCION.

El tema de transporte de oxigeno en nuestro organismo es una problemática que puede


parecer difícil de comprender en su fisiología y en la conjugación que este gas realiza con
todo el cuerpo humano; sin embargo es una temática comprensible cuando se conoce cada
uno de los factores que pueden influenciar en la captación, distribución y eliminación del gas
mas importantes para la vida, sin olvidarnos del componente dióxido de carbono un gas que
también tiene un papel muy importante para comprender el transporte del oxigeno ya que
para complementar su función es necesario realizar un intercambio gaseoso como sabemos a
nivel de los alveolos, por lo que al estudiar a estos gases y su interacción con el sistema
fisiológico del ser humano, nos podemos dar cuenta que es un infinidad de acontecimientos
como procesos fisiológicos que pueden verse involucrados en la captación y transporte de
estos gasees tan importantes para la mantener una funcionalidad a nivel de todos los sistemas
del cuerpo humano. Por lo cual concluimos que es preciso estar conocedores de los factores
que afectan la química de la hemoglobina en los pacientes que pueden presentársenos e una
visita de terapia respiratoria o en un centro de salud en donde desarrollemos nuestra
profesión, siempre teniendo en cuenta las alteraciones que cada persona puede presentar en
el proceso de su fisiología de acuerdo al ambiente y los cuidados que realice en su día a día.

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BIBLIOGRAFIA

• Alexanderson E, Gamba G. Fisiología Cardiovascular, Renal Y Respiratoria. Editorial El


Manual Moderno S.A de C.V;

• Levitzky M, Raff H. Fisiología Medica. Un enfoque por aparatos y sistemas. Editorial


Medica Panamericana; 2013.

• Hall J. Repaso de Fisiología. Editorial Medica Panamericana;

• Cristancho W. Inhaloterapia. Editorial El Manual Moderno S.A de S.V; 2011.

• West JB. Fisiologia respiratoria. 7th ed. Buenos Aires: medica panamericana.

• https://ocw.unican.es/pluginfile.php/1767/mod_resource/content/1/Apuntes-2.pdf

• http://www.fundabiomed.fcs.uc.edu.ve/cap73.pdf

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