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FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN ANESTESIOLOGÍA E INHALOTERAPIA
MÓDULO Vll CICLO I 2022
PRESENTADO POR
BR. Benítez Hernández José Damián
BR. Dominguez Soto Laura Maricela
BR. Villatoro Álvarez Simón Gil
DOCENTE:
LIC. Mauricio Gómez
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INDICE
INTRODUCCION............................................................................................................................. 2
INDICE .............................................................................................................................................. 3
OBJETIVOS........................................................................................................................................... 5
MARCO TEORICO ......................................................................................................................... 6
1. Transporte de oxígeno por la sangre. .................................................................................. 6
2. Oxígeno disuelto en el plasma .............................................................................................. 6
2.1 Oxígeno combinado con la hemoglobina. .......................................................................... 7
2.3 Reacción química del oxígeno y la hemoglobina .............................................................. 7
3. Hemoglobina y las implicaciones fisiológicas de la curva de disociación de
oxihemoglobina .............................................................................................................................. 8
4. Curva de disociación de la hemoglobina u oxihemoglobina. ............................................. 8
5. Carga de oxígeno en el pulmón .......................................................................................... 11
6. Descarga de oxígeno en los tejidos ..................................................................................... 12
7. Influencia sobre la curva de disociación de oxihemoglobina........................................... 12
8. Los factores que desplazan la curva a la derecha son: ........................................................ 15
9. Los factores que desplazan la curva hacia la izquierda son: .............................................. 16
10. Desplazamiento a la derecha de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina durante el
ejercicio. ....................................................................................................................................... 17
11. Otros factores que afectan el transporte de oxígeno .......................................................... 17
Monóxido de carbono.............................................................................................................. 18
Metahemoglobina. ................................................................................................................... 18
PO2 fetal. .................................................................................................................................. 18
Cianosis. ................................................................................................................................... 19
12. Transporte de dióxido de carbono ....................................................................................... 19
13. Difusión de dióxido de carbono de las células de los tejidos periféricos a los capilares y
de los capilares pulmonares a los alveolos ................................................................................ 20
14. Combinación de la hemoglobina con el monóxido de carbono: desplazamiento del O2 21
15. Transporte del dióxido de carbono en la sangre ................................................................ 21
16. Diagrama O2-CO2 ................................................................................................................ 22
17. Transporte del dióxido de carbono en estado disuelto ....................................................... 23
18. Transporte del dióxido de carbono en forma de ion bicarbonato..................................... 23
3
19. Disociación del ácido carbónico en iones bicarbonato e hidrógeno .................................. 24
20. Transporte del dióxido de carbono en combinación con la hemoglobina y con las
proteínas plasmáticas: carbaminohemoglobina ....................................................................... 24
21. Compuestos carbaminicos .................................................................................................... 25
Variación de la acidez de la sangre durante el transporte del CO2 ................................... 25
22. Bicarbonato ............................................................................................................................ 25
23. Curva de disociación de dióxido de carbono....................................................................... 26
24. Saturación de hemoglobina .................................................................................................. 28
25. Capacidad de transporte de oxigeno ................................................................................... 29
26. Contenido de oxigeno ............................................................................................................ 29
27. Curva de disociación de la hemoglobina ............................................................................. 30
28. Consecuencia fisiología de la curva de disociación de la oxihemoglobina ....................... 31
29. Factores que pueden influir sobre la curva de disociación de la hemoglobina ................ 32
30. Relación entre presión parcial de co2 en sangre y la cantidad de dióxido de carbono
físicamente disuelto en sangre .................................................................................................... 35
CONCLUCION. .............................................................................................................................. 36
BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................................. 37
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OBJETIVOS
Objetivo General:
Estudiar el trasporte fisiológico del oxígeno y el dióxido de carbono; y todos los procesos
que pueden generar una influencia en su disociación en las curvas con las diversas
alteraciones en la PO2, PCO2, PH, en el organismo humano y en el ambiente.
Objetivo Específicos:
• Describir cómo se transporta el O2 en la sangre disuelto y unido a la hemoglobina.
• Conocer la relación entre la presión del dióxido de carbono y la cantidad de este gas
que se disuelve en la sangre.
• Explicar las diversas formas de transporte del C02, así como la importancia de los
compuestos cambaminicos.
• Mencionar la relación entre la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre y la
cantidad de dióxido de carbono físicamente disuelto en la sangre.
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MARCO TEORICO
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2.1 Oxígeno combinado con la hemoglobina.
La hemoglobina (Hb) está conformada por cuatro grupos hem incluidos en cada una de las
cadenas de cuatro grupos de aminoácidos que conforman la globina. En el centro de cada
grupo hem se encuentra una molécula de hierro capaz de captar el oxígeno en una reacción
química caracterizada por la rapidez y la reversibilidad, mediante la cual se forma la
oxihemoglobina. La Hb no oxigenada se llama desoxihemoglobina (denominada común y
erróneamente hemoglobina reducida).
Cada gramo de hemoglobina transporta 1.39 ml de O2 por mm Hg presión lo cual le confiere
a esta forma de transporte la característica de ser la más importante desde el punto de vista
cuantitativo. Su relación con la primera forma de transporte es crítica puesto que la saturación
de hemoglobina depende de la presión parcial de oxígeno, es decir de la fracción disuelta. En
condiciones normales (contenido de hemoglobina y funcionalidad de ella), se requiere que
por lo menos el 90% de la hemoglobina esté saturada para asegurar una adecuada
oxigenación. Aunque la relación entre la PaO2 y el porcentaje de saturación de la
hemoglobina es directamente proporcional, no es lineal. Este concepto se entiende
claramente al analizar la curva de disociación de la oxihemoglobina.
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3. Hemoglobina y las implicaciones fisiológicas de la curva de disociación
de oxihemoglobina
El punto de equilibrio de la reacción reversible de la hemoglobina y el oxígeno depende de
la cantidad de oxígeno a la cual está expuesta la hemoglobina en la sangre, esto corresponde
de manera directa a la presión parcial de oxígeno (PO2) en el plasma bajo las condiciones en
el cuerpo, así, la PO2 del plasma determina la cantidad de oxígeno que se une a la
hemoglobina en los eritrocitos.
El hemo es un compuesto de hierro y porfirina que está unido a cada una de las cuatro cadenas
polipeptídicas, que juntas constituyen la proteína globina. Las cadenas son de dos tipos, a y
b, y las diferencias en sus secuencias de aminoácidos dan lugar a varios tipos de hemoglobina
humana. La hemoglobina normal del adulto se denomina A. La hemoglobina F (fetal) forma
parte de la hemoglobina del recién nacido, y se sustituye, gradualmente, durante el primer
año, aproximadamente, de vida posnatal. La hemoglobina fetal tiene una alta afinidad por el
oxígeno, lo que resulta útil porque el entorno del feto es muy hipóxico. La hemo- globina S
(sickle, falciforme) tiene valina en lugar de ácido glutámico en las cadenas b. Esto produce
una disminución de la afinidad por el O2 y una desviación de la curva de disociación hacia
la derecha, pero, y más importante, la forma desoxigenada es poco soluble y cristaliza en el
interior del hematíe. Debido a ello, la forma del hematíe cambia, dejando de ser bicóncava
para tener forma de medialuna o falciforme, con una mayor fragilidad y una tendencia a la
formación de trombos. Se han descrito otras muchas formas de hemoglobina, algunas con
afinidades extrañas por el O2. Si desea más información sobre la hemoglobina, podrá
encontrarla en un tratado de bioquímica.
En la hemoglobina normal A, el ion ferroso puede estar oxidado en la forma férrica por la
acción de diversos fármacos, entre ellos los nitritos, las sulfamidas y la acetanilida. Esta
forma férrica se denomina metahemoglobina. Se trata de una alteración congénita en la que
existe un déficit de la enzima metahemoglobina reductasa en el hematíe. La presencia de
metahemoglobina dificulta más la liberación de O2 de la sangre a los tejidos periféricos. Otra
forma anómala de hemoglobina es la sulfohemoglobina, que no es útil para transportar O2.
Esto no es útil para transportar O2.
4. Curva de disociación de la hemoglobina u oxihemoglobina.
El O2 forma una combinación reversible con la hemoglobina (Hb) para dar oxihemoglobina:
O2 + Hb HbO2. Supongamos que contamos con un número de recipientes de cristal
(tonómetros), cada uno de ellos con un pequeño volumen de sangre, y añadimos aire con
varias concentraciones de O2. Tras dejar un tiempo para que el aire y la sangre alcancen un
equilibrio, medimos la Po2 del aire y la concentración de O2 de la sangre. A veces, la
concentración de oxígeno se denomina contenido de oxígeno. Sabiendo que en cada 100 ml
de sangre/mmHg Po2 se disolverán 0,003 ml O2, podemos calcular el O2 combinado con la
Hb. Podemos observar en dicha curva hasta una Po2 de unos 50 mmHg, pero por encima de
ésta, la curva se aplana mucho.
La cantidad máxima de O2 que se puede combinar con la Hb es lo que se denomina capacidad
de O2, y significa que todos los lugares de unión disponibles están ocupados por O2. Puede
medirse exponiendo la sangre a una Po2 muy elevada (600 mmHg) y restando el O2 disuelto.
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Un gramo de Hb pura puede combinarse con 1,39 ml de O2, y como la sangre normal tiene
unos 15 g de Hb/100 ml, la capacidad de O2 es de unos 20,8 ml O2/100 ml de sangre.
La saturación de O2 de la Hb es el porcentaje de lugares de unión disponibles que tienen O2
fijado, y viene dada por:
2. La curva tiene una forma particular en la cual son evidentes dos porciones:
a. Una porción pendiente que corresponde a bajas presiones de oxígeno.
b. Una porción aplanada que corresponde a altas presiones de oxígeno.
3. Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se consigue saturar el 50% de la
hemoglobina. Se denomina el P50 y se define como la presión parcial de oxígeno
necesario para saturar el 50% de la hemoglobina. Por debajo de P50, se presentan
fenómenos anaeróbicos de producción de energía.
Una manera de expresar la proporción de oxígeno que está unida a la hemoglobina es como
porcentaje de saturación; esto es igual al contenido de oxígeno en la sangre (menos la parte
físicamente disuelta) dividido por la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina
en la sangre multiplicada por 100%:
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La capacidad de transporte de oxígeno de un individuo depende de la cantidad de
hemoglobina en la sangre. El contenido de oxígeno en la sangre también depende de la
cantidad de hemoglobina presente (así como de la PO2), y tanto el contenido como la
capacidad se expresan como milímetros de oxígeno por 100 ml de sangre. Por otro lado, el
porcentaje de saturación de hemoglobina sólo expresa un porcentaje, y no una cantidad o
volumen de oxígeno; “porcentaje de saturación” no es sinónimo de “contenido de oxígeno”,
por ejemplo, dos pacientes podrían tener el mismo porcentaje de saturación de hemoglobina,
pero si uno tiene concentración más baja de hemoglobina en la sangre debido a anemia,
tendrá contenido más bajo de oxígeno en la sangre.
La relación entre la PO2 del plasma y el porcentaje de saturación de hemoglobina puede
expresarse gráficamente como la curva de disociación de oxihemoglobina. En la (figura
36.1) se muestra una curva de disociación de oxihemoglobina para sangre normal, la cual, en
realidad, es un gráfico de cómo la disponibilidad de uno de los reactantes, el oxígeno
(expresada como la PO2 del plasma), afecta la reacción química reversible de oxígeno y
hemoglobina. El producto, la oxihemoglobina, es expresado como porcentaje de saturación;
en realidad un porcentaje del máximo para cualquier cantidad dada de hemoglobina.
La relación entre la PO2 y HbO2 no es lineal; es una curva sigmoidea (en forma de S),
empinada a la PO2 más baja y casi plana cuando la PO2 es de más de 70 mmHg. Varias
propiedades fisiológicas muy importantes de la reacción de oxígeno y hemoglobina dependen
de esta forma de S, y la razón por la cual la curva tiene forma de S y no es lineal, es que en
realidad es un gráfico de cuatro reacciones más que de una, es decir, cada una de las cuatro
subunidades de hemoglobina puede combinarse con una molécula de oxígeno.
Las reacciones de las cuatro subunidades de hemoglobina con oxígeno no ocurren de manera
simultánea, en lugar de eso, suceden de modo secuencial en cuatro pasos; ocurre una
interacción entre las subunidades de tal manera que, durante las combinaciones sucesivas de
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las subunidades con oxígeno, cada combinación facilita la siguiente, además de modo similar,
la disociación de oxígeno de las subunidades de hemoglobina facilita disociaciones
adicionales.
5. Carga de oxígeno en el pulmón
4. intercambio capilar de gases, que es el intercambio de gases entre la sangre capilar y los
tejidos metabólicamente activos.
La sangre venosa mixta que entra a los capilares pulmonares normalmente tiene una PO2 de
alrededor de 40 mmHg, y para una PO2 de 40 mmHg, la hemoglobina está saturada alrededor
de 75% con oxígeno. Suponiendo una concentración de hemoglobina en la sangre de 15 g de
Hb/100 ml de sangre, esto corresponde a 15.08 ml de O2/100 ml de sangre unida a
hemoglobina, más otros 0.12 ml de O2/100 ml de sangre físicamente disueltos, es decir, un
contenido total de oxígeno de aproximadamente 15.2 ml de O2/100 ml de sangre.
A medida que la sangre pasa por los capilares pulmonares, se equilibra con la PO2 alveolar
de alrededor de 100 mmHg. A una PO2 de 100 mmHg, la hemoglobina está saturada
aproximadamente 97.4% con oxígeno, esto corresponde a 19.58 ml de O2/100 ml de sangre
unidos a hemoglobina más 0.3 ml de O2/100 ml de sangre físicamente disueltos, o un
contenido total de oxígeno de 19.88 ml de O2/100 ml de sangre.
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Así, al pasar por los pulmones, cada 100 ml de sangre tienen cargados (19.88 − 15.20) ml de
O2, o 4.68 ml de O2. Suponiendo un gasto cardiaco de 5 L/min, esto significa que
aproximadamente se cargan 234 ml de O2 hacia la sangre por minuto.
Conforme la sangre pasa desde las arterias hacia los capilares sistémicos, está expuesta a PO2
más baja, y el oxígeno es liberado por la hemoglobina. La PO2 en los capilares varía de un
tejido a otro; es muy baja en algunos (p. ej., en el miocardio), y relativamente más alta en
otros (p. ej., la corteza renal). La curva de disociación de oxihemoglobina es muy empinada
en el rango de 40 a 10 mmHg, esto significa que un decremento pequeño de la PO2 puede
dar lugar a una disociación adicional considerable de oxígeno y hemoglobina, con descarga
de más oxígeno para uso por los tejidos.
A una PO2 de 40 mmHg, la hemoglobina está saturada con alrededor de 75% con oxígeno,
con un contenido total de oxígeno en la sangre de 15.2 ml de O2/100 ml de sangre (a 15 g de
Hb/100 ml de sangre). A una PO2 de 20 mmHg, la hemoglobina sólo está saturada 32% con
oxígeno. El contenido total de oxígeno en la sangre es de sólo 6.49 ml de O2/100 ml de
sangre, un decremento de 8.71 ml de O2/100 ml de sangre para sólo un decremento de 20
mmHg en la PO2.
La descarga de oxígeno en los tejidos también es facilitada por otros factores fisiológicos que
pueden alterar la forma y la posición de la curva de disociación de oxihemoglobina. Éstos
incluyen el pH, la PCO2, la temperatura de la sangre, y la concentración de 2,3-BPG en los
eritrocitos.
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sexta posición de coordinación del hierro se une de manera covalente con un ligando en la
molécula de Hb (histidina distal-E7), lo que distorsiona la estructura terciaria.
Los hemicromos pueden ser reversibles o irreversibles dependiendo del grado de distorsión
de la molécula de Hb y la capacidad potencial de la enzima metahemoglobina reductasa de
reducirlos. Cuando los fenómenos oxidativos facilitan la disrupción de los contactos α1 β2,
se produce la disociación de las cadenas polipeptídicas en dímeros y monómeros que
precipitan y constituyen las inclusiones cocoides intraeritrocitarias denominadas cuerpos de
Heinz, que se unen a la membrana y acortan la vida del glóbulo rojo.
Entre estos derivados están los aniones superóxido, peróxido y los radicales hidroxilos. Para
evitar en alguna medida este daño oxidativo, el organismo cuenta con ciertos mecanismos
que impiden la acumulación de estas toxinas; algunos se ubican dentro de los eritrocitos.
Dentro de estos se encuentran: el superóxido dismutasa, que cataliza la dismutación del
superóxido a oxígeno molecular y peróxido; la catalasa, que separa al peróxido de hidrógeno
en agua y oxígeno molecular. Además, interactúa con la membrana en forma dependiente del
Ca+2 y el pH y funciona como un reservorio de NADPH47, y finalmente, el glutatión
peroxidasa, principal selenoproteína del organismo (hecho que explica posiblemente las
propiedades antioxidantes de este micronutriente), que cataliza la conversión de peróxido a
agua, oxidando el glutatión.
La alteración genética del glutatión peroxidasa provoca anemia hemolítica inducida por
medicamentos. El glutatión es el cofactor fundamental del glutatión peroxidasa. Constituye
además el principal agente reductor de los eritrocitos y su síntesis requiere de dos reacciones:
2. La curva tiene una forma particular en la cual son evidentes dos porciones:
3. Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se consigue saturar el 50% de la
hemoglobina. Se denomina el P50 y se define como la presión parcial de oxígeno necesario
para saturar el 50% de la hemoglobina. Por debajo de P50, se presentan fenómenos
anaeróbicos de producción de energía.
Como el valor de saturación que asegura una adecuada oxigenación hística es igual o mayor
a 90%, se necesita una presión parcial de oxígeno mínima de 62 mmHg para alcanzar este
valor en condiciones normales. Fisiológicamente los rangos de PaO2 que oscilan entre 62 y
95 mmHg conforman un área segura en la curva de disociación. No obstante, a grandes
alturas en donde la PaO2 es inferior a 62 mmHg o en el sujeto portador de enfermedad
pulmonar crónica el incremento en el valor de hemoglobina (por poliglobulia) provee una
oxigenación tisular adecuada a pesar de la hipoxemia, debido al incremento en el transporte
de oxígeno. Se conforma entonces una situación de hipoxemia sin hipoxia. Contrariamente,
un individuo anémico con cifras de PaO2 normales (puesto que el valor de la oxemia es
dependiente de la fracción de O2 disuelta) y un porcentaje de saturación de hemoglobina
normal presentará un déficit de oxigenación tisular por disminución en el DO2
conformándose así una situación de hipoxia sin hipoxemia.
La aparición de un evento no fisiológico es más grave a mayor altura sobre el nivel del mar.
A esta altura el sujeto está ubicado sobre la porción plana de la curva (hacia la derecha), lo
cual puede prevenir trastornos en la oxigenación derivados de la hipoxemia. Contrariamente
si un sujeto se encuentra al borde de la porción plana (más hacia la izquierda) cualquier
evento no fisiológico lo hará deslizar hacia el área pendiente de la curva. Quiere decir que la
enfermedad pulmonar desplaza al individuo (no a la curva) hacia la izquierda, por lo cual un
evento no fisiológico es más grave a mayor altura sobre el nivel del mar.
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deletéreo por el incremento que éste produce sobre la viscosidad sanguínea, factor que genera
un enorme impacto sobre la presión arterial sistémica y pulmonar, y el incremento en el
riesgo de aparición accidentes tromboembólicos (principalmente infarto de miocardio y
accidente cerebro vascular). La determinación de la Curva de Disociación de Oxígeno (ODC)
bajo condiciones fisiológicas es de crítica importancia en el estudio de las funciones
respiratorias (Rossi-Bernardi et al., 1975). Fisiológicamente la hemoglobina no solo es
importante en el transporte de O2 y de CO2, sino en el equilibrio ácido–básico de la sangre
(Ferry, 1924). Mediante las propiedades de unión de la proteína al oxígeno es posible inferir
la oferta de oxígeno en el ambiente que habitan los organismos de acuerdo con el medio que
respiran. Hall y McCutcheon, (1938) determinaron que la hemoglobina del pez sapo, el cual
vive en aguas abisales, presenta un traslado de la curva de equilibrio hacia la izquierda con
relación a la curva desplazada completamente a la derecha del jurel, el cual habita aguas
superficiales con mayores niveles de oxígeno disuelto. Cuando el medio ventilatorio es aire,
una adaptación semejante se ha comprobado en camélidos suramericanos de gran altura
(Chiodi, 1971).
1. Acidosis: Cuando la sangre se vuelve ligeramente ácida (pH 7,2) la curva se desplaza hacia
la derecha en aproximadamente un 15%.
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9. Los factores que desplazan la curva hacia la izquierda son:
2. Hb fetal: la Hb fetal se une al DPG con menos afinidad que la hemoglobina del adulto y
por tanto la HbF fija más oxígeno. De esta manera se facilita la cesión de oxígeno desde la
circulación materna a la fetal. Aumentando la afinidad del oxígeno por la hemoglobina y
disminuyendo la descarga (liberación) tisular. Es así como la hemoglobina fetal es uno de los
factores que permiten la vida intrauterina en condiciones de hipoxia relativa. La desviación
de la curva como consecuencia directa del efecto del pH e indirecta de la PaCO2 (que
modifica la carga ácida, es decir la concentración de hidrogeniones).
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10. Desplazamiento a la derecha de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina
durante el ejercicio.
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Monóxido de carbono.
El monóxido de carbono tiene afinidad mucho mayor por la hemoglobina que el oxígeno,
por ende, puede bloquear de manera eficaz la combinación de oxígeno con hemoglobina
porque el oxígeno no puede unirse a átomos de hierro ya combinados con monóxido de
carbono. El monóxido de carbono tiene un segundo efecto perjudicial: desvía hacia la
izquierda la curva de disociación de oxihemoglobina, así, el monóxido de carbono puede
evitar la carga de oxígeno hacia la sangre en los pulmones, e interfiere también con la
descarga de oxígeno en los tejidos.
El monóxido de carbono es en particular peligroso por varias razones. Una persona que está
respirando concentraciones muy bajas de dicho gas puede alcanzar lentamente
concentraciones de carboxihemoglobina (COHb) en la sangre que ponen en peligro la vida,
porque el monóxido de carbono tiene afinidad muy alta por la hemoglobina, y el efecto es
acumulativo. Lo peor es que una persona que está respirando monóxido de carbono no está
consciente de que lo está haciendo; el gas es incoloro, inodoro e insípido, y no desencadena
tos ni estornudos reflejos, aumento de la ventilación ni sensación de dificultad para respirar.
La hemoglobina dentro de los eritrocitos puede recolectar rápidamente óxido nítrico (NO),
el cual, puede reaccionar con oxihemoglobina para formar metahemoglobina y nitrato, o
reaccionar con la desoxihemoglobina para formar un complejo de hemoglobina-NO.
Además, la hemoglobina puede actuar como un transportador para NO, en la forma de S-
nitrosotiol, en los residuos cisteína en la cadena de globina β, esto se llama s-
nitrosohemoglobina (SNO-Hb). Cuando la hemoglobina se une al oxígeno, la formación de
este S-nitrosotiol, aumenta la formación de este S-nitrosotiol; cuando la hemoglobina libera
oxígeno, podría liberarse NO, así, en regiones donde la PO2es baja, podría liberarse NO; un
potente vasodilatador.
Metahemoglobina.
PO2 fetal.
La PO2 fetal es mucho más baja que en el adulto; la curva está ubicada apropiadamente para
este rango de operación, más aún, la mayor afinidad de la HbF por el oxígeno respecto a la
hemoglobina materna promueve el transporte de oxígeno a través de la placenta al mantener
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el gradiente de difusión. La forma de la curva de la HbF en la sangre parece ser un resultado
del hecho de que el 2,3-BPG tiene poco efecto sobre la afinidad de la HbF por el oxígeno.
La mioglobina (Mb), una proteína hem que ocurre de manera natural en células musculares,
consta de una cadena polipeptídica única fija a un grupo hem, por ende, puede combinarse
químicamente con una molécula única de oxígeno, y es estructuralmente similar a una
subunidad única de hemoglobina. La curva de disociación hiperbólica de la Mb (que es
similar a la de una subunidad de hemoglobina única) está muy a la izquierda de la curva de
disociación de la HbA normal, es decir, a PO2 más baja, mucho más oxígeno permanece
unido a la Mb, por consiguiente, la Mb puede almacenar oxígeno en el músculo esquelético.
Conforme pasa sangre a través del músculo, el oxígeno abandona la hemoglobina y se une a
Mb, y puede liberarse de la Mb cuando las condiciones dentro del músculo causan PO2 tisular
más baja.
Cianosis.
La cianosis en realidad no es una influencia sobre el transporte de oxígeno, sino más bien un
signo de transporte inadecuado de oxígeno, ocurre cuando más de 5 g de Hb/100 ml de sangre
arterial se encuentran en el estado desoxi. Es una coloración púrpura-azulosa anormal de la
piel, los lechos ungueales y las mucosas, y su presencia es indicativa de una concentración
anormalmente alta de desoxihemoglobina en la sangre arterial, aunque, su ausencia no
excluye hipoxemia porque un paciente anémico con hipoxemia puede no tener suficiente
hemoglobina para parecer cianótico.
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La Hb además de transportar O2 y CO2, juega también un papel fundamental en la regulación
del pH sanguíneo. Esto se realiza por medio de dos mecanismos. El primero se debe a los
grupos ionizables de la Hb (imidazoles de las 38 histidinas por tetrámero), que junto con los
fosfatos orgánicos de los eritrocitos y las proteínas plasmáticas suman 60% del
amortiguamiento sanguíneo. El resto del ácido que se produce a partir del transporte de CO2
(40%) es absorbido por la Hb a través del transporte isohídrico de CO2, que corresponde al
segundo mecanismo y se basa en la capacidad de la Hb para captar H+ sin cambio en el pH.
13. Difusión de dióxido de carbono de las células de los tejidos periféricos a los capilares
y de los capilares pulmonares a los alveolos
Cuando las células utilizan el O2, prácticamente todo se convierte en CO2, y esto aumenta
la Pco2 intracelular; debido a esta elevada Pco2 de las células tisulares, el CO2 difunde desde
las células hacia los capilares y después es transportado por la sangre hasta los pulmones. En
los pulmones difunde desde los capilares pulmonares hacia los alvéolos y es espirado. Así,
en todos los puntos de la cadena de transporte de gases el CO2 difunde en una dirección
exactamente opuesta a la difusión del O2 . Sin embargo, hay una diferencia importante entre
la difusión del CO2 y la del O2: el CO2 puede difundir aproximadamente 20 veces más
rápidamente que el O2. Por tanto, las diferencias de presión necesarias para producir la
difusión del CO2 son, en todos los casos, mucho menores que las diferencias de presión
necesarias para producir la difusión del O2. Las presiones del CO2 son aproximadamente las
siguientes:
1. Pco2 intracelular, 46 mmHg; Pco2 intersticial, 45 mmHg. Así hay un diferencial de presión
de solo 1 mmHg,
2. Pco2 de la sangre arterial que entra en los tejidos, 40 mmHg; Pco2 de la sangre venosa que
sale de los tejidos, 45 mmHg, la sangre capilar tisular llega casi exactamente al equilibrio
con la Pco2 intersticial de 45 mmHg.
3. Pco2 de la sangre que entra en los capilares pulmonares en el extremo arterial, 45 mmHg;
Pco2 del aire alveolar, 40 mmHg. Así, una diferencia de presión de solo 5 mmHg produce
toda la difusión necesaria del CO2 desde los capilares pulmonares hacia los alvéolos. la Pco2
de la sangre capilar pulmonar disminuye hasta ser casi exactamente igual a la Pco2 alveolar
de 40 mmHg antes de que haya atravesado más de aproximadamente un tercio de la distancia
de los capilares. Este es el mismo efecto que se observó antes para la difusión del O2, excepto
que ocurre en la dirección opuesta.
Además de las modificaciones del pH, se sabe que otros factores desplazan la curva. Tres de
ellos, que desplazan la curva hacia la derecha, son:
Aun cuando el contenido en O2 de la sangre esté muy reducido en la intoxicación por CO, la
Po2 de la sangre puede ser normal. Esta situación hace que la exposición al CO sea
especialmente peligrosa porque la sangre tiene un color rojo brillante y no hay signos
evidentes de hipoxemia, como el color azulado de las puntas de los dedos o de los labios
(cianosis). Además, no hay reducción de la Po2, y el mecanismo de retroalimentación que
habitualmente estimula el aumento de la frecuencia respiratoria en respuesta a la ausencia de
O2 (que habitualmente está reflejado por una Po2 baja) está ausente. Dado que el cerebro es
uno de los primeros órganos afectados por la falta de oxígeno, las persona puede estar
desorientada e inconsciente antes de darse cuenta del peligro. Se puede tratar a un paciente
que tiene una intoxicación grave por CO administrándole O2 puro, porque el O2 a una
presión alveolar elevada puede desplazar rápidamente al CO de su combinación con la
hemoglobina. El paciente también se puede beneficiar de la administración simultánea de
CO2 al 5%, porque esto estimula intensamente el centro respiratorio, lo que aumenta la
ventilación alveolar y reduce el CO alveolar. Con el tratamiento intensivo con O2 y CO2 se
puede eliminar el CO de la sangre hasta 10 veces más rápidamente que sin tratamiento.
El transporte de CO2 por la sangre no es en absoluto tan problemático como el transporte del
O2 porque incluso en las condiciones más anormales habitualmente se puede transportar el
CO2 en cantidades mucho mayores que el O2. Sin embargo, la cantidad de CO2 en la sangre
tiene mucho que ver con el equilibrio acidobásico de los líquidos corporales. En condiciones
de reposo normales se transporta un promedio de 4 ml de CO2 desde los tejidos hacia los
pulmones en cada 100 ml de sangre. Formas químicas en que se transporta el dióxido de
carbono
Para comenzar el proceso del transporte del CO2, el CO2 difunde desde las células de los
tejidos en forma de CO2 molecular disuelto. Cuando entra en los capilares tisulares el CO2
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inicia una serie de reacciones físicas y químicas casi instantáneas y que son esenciales para
el transporte del CO2.
1. El CO2 disuelto, al igual que el O2, obedece a la ley de Henry, pero el CO2 es unas 24
veces más soluble que el O2, siendo su solubilidad de 0,067 ml/dl/mmHg. Como resultado,
el CO2 disuelto desempeña un importante papel en su transporte, de forma que alrededor del
10% del gas que pasa a los pulmones desde la sangre se encuentra en la forma disuelta.
Los transportes de oxígeno y CO2 están muy relacionados. Esta relación se expresa
cuantitativamente por el diagrama de Rahn, Fenn y Farhi. En este diagrama la tensión de
oxígeno se expresa en abscisas y la de CO2 en ordenadas (las unidades son las mismas en
ambos ejes).
Una pequeña parte del CO2 se transporta en estado disuelto hasta los pulmones. Se debe
recordar que la Pco2 de la sangre venosa es de 45 mmHg y la de la sangre arterial es de 40
mmHg. La cantidad de CO2 que está disuelto en el líquido de la sangre a 45 mmHg es de
aproximadamente 2,7 ml/dl (2,7 volúmenes por ciento). La cantidad disuelta a 40 mmHg es
aproximadamente 2,4 ml, o una diferencia de 0,3 ml. Por tanto, solo se transportan
aproximadamente 0,3 ml de CO2 en forma disuelta por cada 100 ml de flujo sanguíneo. Esto
es aproximadamente el 7% de todo el CO2 que se transporta normalmente.
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En la ecuación: H2CO3 H+HCO3
Reacción del dióxido de carbono con el agua de los eritrocitos: efecto de la anhidrasa
carbónica. El CO2 disuelto en la sangre reacciona con el agua para formar ácido carbónico.
Esta reacción ocurriría con demasiada lentitud para ser importante de no ser por el hecho de
que en el interior de los eritrocitos hay una enzima proteica denominada anhidrasa carbónica,
que cataliza la reacción entre el CO2 y el agua y acelera su velocidad de reacción
aproximadamente 5.000 veces. Por tanto, en lugar de precisar muchos segundos o minutos
para producirse, como ocurre en el plasma, en los eritrocitos la reacción ocurre tan
rápidamente que alcanza un equilibrio casi completo en una pequeña fracción de segundo.
Este fenómeno permite que cantidades muy grandes de CO2 reaccionen con el agua del
eritrocito incluso antes de que la sangre salga de los capilares tisulares. La concentración de
bicarbonato viene determinada, principalmente, por los riñones, y la Pco2, por los pulmones.
El pH normal oscila entre aproximadamente 7,38 y 7,42.
En otra fracción de segundo, el ácido carbónico que se ha formado en los eritrocitos (H2CO3)
se disocia en iones hidrógeno y bicarbonato (H+ y HCO3–). La mayor parte de los H+ se
combinan después con la hemoglobina de los eritrocitos, porque la proteína hemoglobina es
un potente amortiguador acidobásico. A su vez, muchos de los HCO3– difunden desde los
eritrocitos hacia el plasma, mientras que los iones cloruro difunden hacia los eritrocitos para
ocupar su lugar. Esta difusión es posible por la presencia de una proteína transportadora de
bicarbonato-cloruro especial en la membrana del eritrocito que transporta estos dos iones en
direcciones opuestas y a velocidades rápidas. Así, el contenido en cloruro de los eritrocitos
venosos es mayor que el de los eritrocitos arteriales, un fenómeno que se llama
desplazamiento del cloruro.
La combinación reversible del CO2 con el agua en los eritrocitos bajo la influencia de la
anhidrasa carbónica es responsable de aproximadamente el 70% del CO2 que se transporta
desde los tejidos a los pulmones. Así, este medio de transporte del CO2 es con mucho el más
importante. De hecho, cuando se administra a un animal un inhibidor de la anhidrasa
carbónica (acetazolamida) para bloquear la acción de la anhidrasa carbónica de los
eritrocitos, el transporte de CO2 desde los tejidos se altera tanto que la Pco2 tisular puede
aumentar hasta 80 mmHg en lugar de hasta los 45 mmHg normales.
20. Transporte del dióxido de carbono en combinación con la hemoglobina y con las
proteínas plasmáticas: carbaminohemoglobina
Además de reaccionar con el agua, el CO2 reacciona directamente con los radicales aminos
de la molécula de hemoglobina para formar el compuesto carbaminohemoglobina (HbCO2).
Esta combinación de CO2 y hemoglobina es una reacción reversible que se produce con un
enlace laxo, de modo que el CO2 se libera fácilmente hacia los alvéolos, en los que la Pco2
es menor que en los capilares pulmonares. Una pequeña cantidad de CO2 también reacciona
de la misma forma con las proteínas plasmáticas en los capilares tisulares. Esta reacción es
mucho menos importante para el transporte del CO2 porque la cantidad de estas proteínas en
la sangre es solo la cuarta parte de la cantidad de la hemoglobina.
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La cantidad de CO2 que se puede transportar desde los tejidos periféricos hasta los pulmones
mediante la combinación de carbamino con la hemoglobina y con las proteínas plasmáticas
es de aproximadamente el 30% de la cantidad total que se transporta, es decir, normalmente
aproximadamente 1,5 ml de CO2 por cada 100 ml de sangre. Sin embargo, como esta
reacción es mucho más lenta que la reacción del CO2 con el agua en el interior de los
eritrocitos, es dudoso que en condiciones normales este mecanismo carbamino transporte
más del 20% del CO2 total.
El dióxido de carbono puede combinarse químicamente con los grupos amino terminales en
proteínas de la sangre, y formar compuestos carbamino, la reacción ocurre rápidamente; no
se necesitan enzimas. Cuando se forma un compuesto carbamino se libera un ion hidrógeno.
La desoxiHb forma compuestos carbamino más rápido que la oxiHb; la oxigenación produce
liberación del CO2 fijado. La curva de disociación del CO2 es más lineal que la del O2 ,
sobre todo en el rango fisiológico 40-60 mm Hg. La desoxiHb tiene mayor afinidad por el
CO2 a causa del efecto Bohr. El desplazamiento de la curva (efecto Haldane) favorece la
fijación de CO2 en los tejidos y su liberación en los pulmones.
El ácido carbónico que se forma cuando el CO2 entra en la sangre en los tejidos periféricos
reduce el pH sanguíneo. Sin embargo, la reacción de este ácido con los amortiguadores
acidobásicos evita que aumente mucho la concentración de H+ (y que disminuya mucho el
pH). Habitualmente la sangre arterial tiene un pH de aproximadamente 7,41, y cuando la
sangre adquiere CO2 en los capilares tisulares el pH disminuye hasta un valor venoso de
aproximadamente 7,37. En otras palabras, se produce un cambio del pH de 0,04 unidades.
Cuando el CO2 se libera desde la sangre en los pulmones ocurre lo contrario, y el pH aumenta
de nuevo hasta el valor arterial de 7,41. Durante el ejercicio intenso y en otras situaciones de
actividad metabólica elevada, o cuando el flujo sanguíneo que atraviesa los tejidos es lento,
la disminución del pH en la sangre tisular (y en los propios tejidos) puede ser de hasta 0,5,
aproximadamente 12 veces el valor normal, lo que produce una acidosis tisular significativa.
22. Bicarbonato
El 80 a 90% restante del dióxido de carbono transportado por la sangre, es transportado como
iones bicarbonato. Esto se hace posible por la reacción que sigue:
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El dióxido de carbono puede combinarse con agua para formar ácido carbónico, que a
continuación se disocia hacia un ion hidrógeno y un ion bicarbonato.
Muy poco ácido carbónico es formado por la asociación de agua y dióxido de carbono sin la
presencia de la enzima anhidrasa carbónica, porque la reacción ocurre muy lentamente. La
anhidrasa carbónica, que está presente en concentración alta en los eritrocitos (no así en el
plasma), hace que la reacción proceda unas 13 000 veces más rápido. (Note que el producto
de la reacción de la anhidrasa carbónica en realidad no es ácido carbónico, sino un ion
bicarbonato y un protón.
La hemoglobina también desempeña un papel integral en el transporte de dióxido de carbono
porque puede aceptar el ion hidrógeno liberado por la disociación de ácido carbónico, lo que
permite que la reacción continúe. Esto se comentará con detalle en la última sección de este
capítulo.
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fácilmente el ion hidrógeno liberado por la disociación de ácido carbónico, lo que permite
que más dióxido de carbono sea transportado en la forma de ion bicarbonato, esto se
denomina el transporte isohídrico. Por el contrario, disminuye la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno, lo que desvía la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha
a pH bajo o PCO2 alta, por consiguiente, la relación que sigue puede escribirse:
Dichos efectos pueden observarse en los diagramas esquemáticos del transporte de oxígeno
y dióxido de carbono que se muestran en la figura 36-6.
En los tejidos, la PO2 está disminuida, y la PCO2 está aumentada, el dióxido de carbono se
disuelve en el plasma, y parte se difunde hacia el eritrocito, parte de este dióxido de carbono
se disuelve en el citosol, parte forma compuestos carbamino con la hemoglobina, y parte es
hidratado por la anhidrasa carbónica para formar ácido carbónico.
En PO2 baja, hay cantidades considerables
de desoxihemoglobina en los eritrocitos, y
la desoxihemoglobina es capaz de aceptar
los iones hidrógeno liberados por la
disociación de ácido carbónico y la
formación de compuestos carbamino. Los
iones hidrógeno liberados por la
disociación de ácido carbónico y la
formación de compuestos carbamino se
unen a residuos aminoácidos específicos
en las cadenas de globina, y facilitan la
liberación de oxígeno desde la
hemoglobina (el efecto Bohr). Los iones
bicarbonato se difunden hacia afuera del
eritrocito a través de la membrana celular,
mucho más fácilmente que los iones
hidrógeno. Puesto que más iones
bicarbonato, que iones hidrógeno salen del
eritrocito, la neutralidad eléctrica es
mantenida por el intercambio de iones
cloruro por iones bicarbonato por la
proteína transportadora de bicarbonato-
cloruro, éste es el “transporte de cloruro”,
y también, pequeñas cantidades de agua
entran a la célula para mantener el
equilibrio osmótico.
En el pulmón, la PO2 está aumentada y la
PCO2 está disminuida. A medida que el oxígeno se combina con la hemoglobina, los iones
hidrógeno que fueron captados cuando estaba en el estado de desoxihemoglobina son
liberados, se combinan con iones bicarbonato, y forman ácido carbónico, éste se descompone
hacia dióxido de carbono y agua; al mismo tiempo, el dióxido de carbono también es liberado
27
desde los compuestos carbamino, y a continuación el dióxido de carbono se difunde hacia
afuera de los eritrocitos y el plasma, y hacia los alvéolos. También ocurre un transporte de
cloruro en dirección opuesta al que hay en los tejidos para mantener la neutralidad eléctrica.
iones hidrógeno salen del eritrocito, la neutralidad eléctrica es mantenida por el intercambio
de iones cloruro por iones bicarbonato por la proteína transportadora de bicarbonato-cloruro,
éste es el “transporte de cloruro”, y también, pequeñas cantidades de agua entran a la célula
para mantener el equilibrio osmótico.
En el pulmón, la PO2 está aumentada y la PCO2 está disminuida. A medida que el oxígeno
se combina con la hemoglobina, los iones hidrógeno que fueron captados cuando estaba en
el estado de desoxihemoglobina son liberados, se combinan con iones bicarbonato, y forman
ácido carbónico, éste se descompone hacia dióxido de carbono y agua; al mismo tiempo, el
dióxido de carbono también es liberado desde los compuestos carbamino, y a continuación
el dióxido de carbono se difunde hacia afuera de los eritrocitos y el plasma, y hacia los
alvéolos. También ocurre un transporte de cloruro en dirección opuesta al que hay en los
tejidos para mantener la neutralidad eléctrica.
28
en realidad un porcentaje del máximo para cualquier cantidad dada de hemoglobina.
29
físicamente disuelto) dividido por la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina
en la sangre multiplicada por 100%:
30
3. Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se consigue saturar el 50% de la
hemoglobina. Se denomina el P50 y se define como la presión parcial de oxígeno necesario
para saturar el 50% de la hemoglobina. Por debajo de P50, se presentan fenómenos
anaeróbicos de producción de energía.
4. El porcentaje de saturación de hemoglobina que garantiza una adecuada oxigenación
hística (90%) se alcanza con una presión de 62 mmHg aproximadamente.
5. En la porción pendiente de la curva los cambios en la PaO2 generan cambios significativos
en el porcentaje de saturación mientras que en la porción plana los cambios en la PaO2 no
producen cambios significativos en el porcentaje de saturación.
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-La aparición de un evento no
fisiológico es más grave a
mayor altura sobre el nivel del
mar. A esta altura el sujeto está
ubicado sobre la porción plana
de la curva (hacia la derecha), lo
cual puede prevenir trastornos
en la oxigenación derivados de
la hipoxemia. Contrariamente si
un sujeto se encuentra al borde
de la porción plana (más hacia
la izquierda) cualquier evento
no fisiológico lo hará deslizar
hacia el área pendiente de la
curva.
Quiere decir que la enfermedad
pulmonar desplaza al individuo
(no a la curva) hacia la
izquierda, por lo cual un evento
no fisiológico es más grave a
mayor altura sobre el nivel del mar (Figura 4.4).
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Desde el punto de vista de la compensación intraeritrocítica de la hipoxia, nos interesa el
papel que juegan los fosfatos orgánicos y especialmente, aunque no de forma exclusiva, el
2-3 difosfoglicerato. Su producción está estimulada por la presencia anormalmente alta de
hemoglobina reducida; el 2-3 difosfoglicerato se une a ella, y por el contrario, no puede unirse
a la hemoglobina oxidada; al unirse a la hemoglobina, disminuye su concentración en el
protoplasma del hematíe, y se cataliza su producción. Así aumenta la tasa total del fosfato en
el hematíe y este aumento desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha,
disminuyendo la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
Paradójicamente, esta dismínución de la afinidad es un mecanismo beneficioso, ya que
favorece el desprendimiento del oxígeno a la periferia a un nivel más alto de presión parcial.
Si contemplamos la clásica curva de disociación de la hemoglobina, podemos distinguir dos
zonas fundamentales: La primera, de oxigenación, corresponde a la zona más plana donde se
consiguen buenas oxigenaciones aun con descensos moderados de la presión parcial de
oxígeno. Es, en la segunda parte, de dexosigenación, o sea, de liberación de oxígeno en el
capilar periférico, donde es importante liberar el oxígeno a presión parcial alta; si se libera
oxigeno abaja presión, puede estar comprometida la difusión tisular y por tanto la llegada del
oxígeno a las células y a las mitocondrias. Las variaciones de la curva en su porción alta son
mínimas, pero las variaciones en la segunda zona son muy importantes. Si en esa zona la
curva se desplaza a la izquierda, habrá mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, y
compromiso de su liberación a los tejidos.
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Esto sucede con· la anormal persistencia de la hemoglobina fetal, en la talasemia, o en
algunas hemoglobinopatías (fig. 1). Las variaciones de la curva hacia la derecha suponen una
menor afinidad y favorecen la liberación de oxígeno. Son favorables, y dentro de éstas están
las mediadas por el 2-3 difosfoglicerato. Este aumento del fosfato y esta desviación de la
curva han sido descritas en los habitantes de las alturas, en los enfermos con cardiopatía
congénita cianótica, en enfermos con insuficiencia respiratoria crónica, y en insuficiencia
cardiaca; además esta descrito en anemias, en insuficiencia renal crónica y en cirrosis
hepática. Las, muestra en las gráficas, se refiere al estudio de enfermos con hipoxia crónica
por bronconeumopatía obstructiva, (fig. 2) y de anémicos.
Si nos referimos al P50, que es la habitual manera de medir las desviaciones de las curvas,
(es la presión parcial a la que se da una saturación del 50 %), en nuestros casos fueron:
• Normales 26 mm de Hg
• Hipóxicos 31.5 mm de Hg
• Anémicos 34.4 mm de Hg
La consideración de la variabilidad de las curvas de disociación de la hemoglobina abre un
nuevo capítulo a la fisiopatología respiratoria, y apunta una posibilidad terapéutica más en la
insuficiencia respiratoria.
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30. Relación entre presión parcial de co2 en sangre y la cantidad de dióxido de
carbono físicamente disuelto en sangre.
El dióxido de carbono es unas 20 veces más soluble en el plasma (y dentro de los eritrocitos)
en comparación con el oxígeno, como resultado, aproximadamente 5 a 10% del dióxido de
carbono total transportado por la sangre es transportado en solución física. Alrededor de
0.0006 ml de CO2/(mmHg de PCO2) se disolverán en 1 ml de plasma a 37 °C, por
consiguiente, 100 ml de plasma o de sangre entera a una PCO2 de 40 mmHg, contienen
alrededor de 2.4 ml de CO2 en solución física. El contenido de CO2 total de la sangre entera
es de alrededor de 48 ml de CO2/100 ml de sangre a 40 mmHg, de modo que
aproximadamente 5% del dióxido de carbono transportado en la sangre arterial se encuentra
en solución física.
De modo similar, multiplicar 0.06 ml de CO2/100 ml de sangre/ (mmHg de PCO2) por una
PCO2 venosa de 45 mmHg muestra que alrededor de 2.7 ml de CO2 están físicamente
disueltos en la sangre venosa mixta. El contenido total de dióxido de carbono de la sangre
venosa es de alrededor de 52.5 ml de CO2/100 ml de sangre; poco más de 5% del contenido
de dióxido de carbono total de la sangre venosa se encuentra en solución física.
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CONCLUCION.
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BIBLIOGRAFIA
• West JB. Fisiologia respiratoria. 7th ed. Buenos Aires: medica panamericana.
• https://ocw.unican.es/pluginfile.php/1767/mod_resource/content/1/Apuntes-2.pdf
• http://www.fundabiomed.fcs.uc.edu.ve/cap73.pdf
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