Tarea 30/03/2020

Puntilleo basófilo

1. Definición: Se refiere al agregado de ribosomas en pequeños gránulos basofílicos.

2. Rumiantes: Se asocia normalmente a eritrocitos inmaduros. Tienen una cantidad menor
de pirimidina 5 nucleotidasa.
3. Pequeñas especies: Se asocia a eritrocitos inmaduros, pero solamente en caso de una
anemia intensamente regenerativa.
4. Intoxicación: Cuando no se relaciona a una anemia severa, entonces es sugerente de
intoxicación por plomo (metales pesados), aunque no se da en todos los animales. Existe
una enzima llamada pirimidina 5 nucleotidasa en los reticulocitos que cataboliza a los
ribosomas; cuando hay intoxicación por plomo se reduce su actividad.
5. No confundir con depósitos anormales de hierro (hemosideroscitos)
6. De policromatófilo -> a eritrocito.

Macrocitos en leucemia viral felina

1. La anemia macrocítica normocrómica no es por el aumento de reticulocitos, es porque el

virus induce defectos en la maduración eritroide. Lo que ocurre es que provoca el salto de
mitosis en la división celular durante la eritropoyesis.
2. Cuando en un gato se observe macrocitosis sin reticulocitosis se puede sospechar de
leucemia viral felina. No en todos los gatos se da.
3. En la etapa de rubricito, cuando se da la última división de mitosis se frena.

Equinocitos por envenenamiento de serpiente

1. Se forman en menos de 24 horas después de la mordida de una serpiente venenosa.

2. Se forman debido al efecto del veneno que induce la formación de fosfolipasas, alterando
la membrana del eritrocito.
3. Stockham -> Tipo 1, Tipo 2 y Tipo 3 de equinocitos
4. Duncan

Eritrocitosis

1. Definición: Incremento en el hematocrito, concentración de hemoglobina y alto recuento de

eritrocitos.
2. Causas generales: Deshidratación (hemoconcentración), excitación/miedo
(esplenocontracción), eritroleucemias, neumonías crónicas, insuficiencia cardiaca o neoplasias
renales
3. Primaria / Secundaria
o Primaria: Alteración directamente en la medula ósea por la producción de estos, sin
explicación aparente
o Secundaria: Transitorias, Relativa y Absoluta
4. Clasificación: En general se clasifican como transitoria, relativa y absoluta.
 o Transitoria: Se refiere a cuando la provoca el efecto de la adrenalina en el bazo,
provocando esplenocontracción y el incremento transitorio en la cantidad de
eritrocitos, aumentando el hematocrito. Ejemplos son miedo, excitación o estrés
agudo. Catecolaminas -> contracción de catecolaminas de musculo liso del vaso ->
libera eritrocitos y otras células
 Promedio del efecto de catecolaminas para que veas se normaliza el Ht son 20
minutos.
o Relativa: Se refiere a cuando la provoca un efecto de deshidratación, provocando
hemoconcentración, ya que aumentan los eritrocitos en relación al volumen
sanguíneo total.
o Absoluta: Se refiere al aumento real en el hematocrito. Se clasifica en primaria o
secundaria.
 Primaria: La médula ósea no necesita estimulo de eritropoyetina para generar
eritrocitos, como en eritroleucemia.
 Secundaria: Se da por estimulo de eritropoyetina, sin embargo, esta puede ser
apropiada o no apropiada.
 Apropiada (estimulo hipóxico real): En casos de hipoxia donde se
estimula la producción de eritropoyetina para compensar la falta de
oxígeno. Se observan también reticulocitos elevados por el mismo
estimulo.
 No apropiada (no hay un estímulo real de hipoxia): Producción
autónoma de eritropoyetina, en el caso de neoplasias. No es
fisiológicamente normal que esto ocurra.
o Caso de carcinoma renal. La neoplasia no produce
eritropoyetina, pero dependiendo donde crezca en el riñón le
genera un efecto local por aumento de volumen de la masa,
comprime los vasos, hace creer al riñón que tiene hipoxia. Es
una pseudohipoxia provocada por el efecto de la masa renal.

Hemolisis

 Definición: La destrucción de eritrocitos antes de que hayan terminado su tiempo normal

de vida.
 Diferencia
o Autoinmune: Primario (puede ser idiopático), tu sistema inmune ataca tus mismas
células.
o Inmunomediado: Secundario (lo provoca algún agente externo, vacunas,
medicamentos, proteínas).
 Genera en ocasiones reacciones leucemoides muy marcadas con desviación a la izquierda
o Se hiper estimula la medula ósea provocando que también se produzcan muchos
leucocitos
o Provoca un estimulo inflamatorio que genera citocinas los cuales estimulan la
granulopoyesis.
 La IL6 provoca trompoyesis
  Pueden tener trombocitosis si las plaqeutas no se están
consumiendo. Es trombocitosis reactiva por inflamación
 Si los trombocitos se están consumiendo no se ve tormbocitosis.
 Tienden a ser muy regenerativas
 A veces con presencia de neutrófilos tóxicos
 Tiende a haber hiperproteinemia
 Morfología: Esferocitos y/o eritrocitos fantasma con morfología de destrucción también.
 Lo más común es por IgG
 Tienden a ser hipersensibilidad tipo 2
 Tipos: Existen dos tipos que son intravascular o extravascular, depende como sea mediado
el mecanismo de destrucción. Siempre existe el componente extravascular, aunque el
intravascular no siempre está presenta.
o Extravascular: Cuando los macrófagos remueven eritrocitos, normalmente ocurre
en el bazo. Puede ser porque tengan anormalidades, anticuerpos o los macrófagos
tienen su función alterada.
o Intravascular: Se refiere a cuando los eritrocitos son destruidos aún en circulación
dentro de los vasos sanguíneos, liberando hemoglobina libre al plasma
(hemoglobinemia) que se filtra a la orina.
 Diferenciar intra y extravascular
o Extravascular:
 No provoca hemoglobinemia ni hemoglobinuria. Toda la hemoglobina se
transforma en bilirrubina no conjugada.
 Bilirrubinas normales a incrementadas, depende del nivel de hemolisis y
de la capacidad hepática para conjugar y excretar bilirrubina.
 Principalmente IgG.
 Predominan esferocitos
 Proceso más crónico
 Más común ver aglutinación en esta.
o Intravascular:
 Se reconoce clínicamente cuando provoca hemoglobinemia y
hemoglobinuria, así como una disminución de haptoglobina.
 Presencia de eritrocitos fantasma.
 Presencia de eritroparásitos.
 Bilirrubinas normales a incrementadas, depende del nivel de hemolisis y
de la capacidad hepática para conjugar y excretar bilirrubina.
 Esferocitos
 Principalmente IgM.
 Proceso agudo o hiperagudo
 Predomina BNC al inicio
 Causas de anemia intravascular
o Anemia hemolítica inmunomediada: Fijación del complemento por IgG o IgM
provoca que se ataquen los eritrocitos lisándolos.
o Eritroparásitos: Especies de Babesia se replican dentro de los eritrocitos
rompiéndolos cuando salen.
 o Daño oxidativo: Intoxicaciones con cobre o zinc.
o Defectos hereditarios: Perros con deficiencia de fosfofructoquinasa pueden sufrir
de hemolisis por la fragilidad a un ambiente alcalino de los eritrocitos.
o Condiciones metabólicas: Hipofosfatemia severa (pacientes con diabetes mellitus
tratados con insulina).
 Causas de anemia extravascular
o Anemia hemolítica inmunomediada. Los macrófagos fagocitan eritrocitos
marcados por el complemento. Se forman esferocitos.
o Eritroparasitos.
o Daño oxidativo.
o Daño por fragmentación en eritrocitos: acantocitos, esquistocitos y queratocitos.
o Alteraciones histiocíticas: Macrófagos estimulados por citocinas o en el caso de
neoplasias, se promueve la destrucción de eritrocitos. Ejemplo es el sarcoma
histiocítico eritrofagocítico.
o Defectos hereditarios: Alteraciones en las enzimas de los eritrocitos (deficiencia de
piruvato cinasa) y en su membrana (estomatocitosis hereditaria)
 Anemias hemolíticas mediadas por IgG e IgM: El grado de hemolisis depende del tipo y
cantidad de anticuerpo que se une al eritrocito.
o IgG: Activan directamente la cascada del complemento, pero en la mayoría de los
casos no provocan hemolisis intravascular o aglutinación, por lo que se describen
como anticuerpos incompletos. Promueven su destrucción por el sistema
fagocítico mononuclear, generando hemolisis extravascular.
o IgM: Estos anticuerpos digan el complemento en la superficie de los eritrocitos
para formar el complejo de ataque a la membrana. Esto provoca la lisis directa de
los eritrocitos y hemolisis intravascular. Forman fácilmente aglutinación.
 Existe una anemia hemolítica inmunomediada contra precursores en médula ósea, esta no
es regenerativa o muy débil regeneración y tampoco hay morfología de destrucción. Lo
que se hace es evaluación de médula ósea donde se ve eritrofagia, número variado de
eritrocitos. Se da principalmente contra prorubicitos y rubricitos, lo que hace tengas una
proporción normal de línea roja o hipoplasia, pero la escala de maduración no es
adecuada, no ves prorubricitos y rubricitos, hay asincronía en la maduración.
 Hipersensibilidad tipo 1: Se relaciona a IgE y respuesta celular
 Hipersensibilidad Tipo 2: Antigeno/anticuerpo
 Hipersensibilidad Tipo 3: Formación de complejos inmunes, una vez que se da la 2, los
complejos antigeno-anticuerpo se depositan en órganos y tejidos
 Hipersensibilidad Tipo 4: Respuesta tardía.

Prueba de Coombs: Te permite detectar la presencia de anticuerpos o complemento en los

eritrocitos. Tienen que usar antígenos específicos de perro para que tu resultado sea confiable. Se
basa en ver aglutinación, cuando tienes sospechas de anemia hemolítica inmunomediada pero
no tienes aglutinación evidente. No tiene mucha sensibilidad ni especifidad, solo es para hacer
evidente hay aglutinación en muestras donde no la ves.

TAREA: Plaquetas (producción, casuas de trombocitosis, trombocitopenia, y lo general de

hemostasia primaria como como se activa), leer causas de hipoproteinemia e hiperproteinemia en
el hemograma (que interfieren con el refractómetro). Para cuestiones de estudio se estudian las
hemostasias separadas, pero todo ocurre al mismo tiempo.