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SISTEMA

HEMATOPOYETICO.

DR. MARCOS
RIGONATO
COMPOSICION DE LA SANGRE.
• LA SANGRE ESTA FORMADA POR LAS CELULAS SANGUINEAS:
• Glóbulos rojos.
• Trombocitos o plaquetas.
• Glóbulos blancos.

• Las celulas sanguineas tienen una vida media corta y deben ser
reemplazadas en forma continua.

• La generacion de las celulas de la sangre tiene lugar en el sistema


hematopoyetico (del griego haima, y poiesis que hace).

• El sistema hematopoyetico abarca a todas las celulas de la sangre


y sus precursores, la MO, y los tejidos linfoides.
COMPOSICION DE LA SANGRE.
• La sangre es un liquido que llena el compartimeitno vascular y sirve
para transportar los materiales disueltos y las celulas sanuineas por
todo el organismo.

• La celulas sanguineas mas abundantes, los eritrocitos o GR, participan


en el tranporte de oxigeno y anhidrido carbonico.

• Los leucocitos o GB, desempeñan varios papeles en la inmunidad y en


la inflamacion.

• Las plaquetas son fragmentos celulares pequeños que participan en la


coagulacion de la sangre.

• Las celulas sanguineas se originan de las celulas madre pluripotenciales


en la MO.
Composicion de la sangre y formacion de celulas
sanguineas.
• Cuando la sangre se separa del sistema circulatorio coagula.
• El coagulo contiene celulas sanguineas y fibrina. Esta rodeado de un
liquido amarillo denominado suero.
• La sangre se mantiene sin coagular por el agregado de
anticoagulante (heparina, citrato) y luego de centrifugada se separa
en capas.
• CAPAS:
1. CAPA MAS BAJA: alrededor del 42 al 47 % del volumen total de la
sangre, contiene eritrocitos o globulos rojos y se denomina
hematocrito.
2. CAPA INTERMEDIA: 1%, contienen los leucocitos, es blanca o gris y se
denomina leucoplaquetaria o buffy coat.
3. CAPA DELGADA DE PLAQUETAS: POR ENCIMA DE LOS LEUCOCITOS.
4. PLASMA: liquido translucido, amarillento, que se forma por encima de
las celulas, comprende el 55 % del volumen total.
PLASMA.
• Transporta los gases.
• Ayudan en las defensas del organismo.
• Evita la perdida de sangre.
• Transporta nutrientes que son absorbidos por el tracto gastrointestinal a
las celulas somaticas.
• Entrega los productos desechados del metabolismo celular al riñon
para su eliminacion.
• Transporta hormonas y permite el intercambio de mensajeros quimicos.
• Facilita el intercambio de calor en el organismo.
• Participa en el equilibrio electrolitico y acidobasico y en la regulacion
osmotica de los liquidos corporales.
• Esta constituido por 90% de agua, 6,5 a 8 % de proteinas y 2% otras
sustancias moleculares pequeñas.
PROTEINAS PLAMATICAS.
• Son los solutos mas abundantes en el plasma.
• La mayoria se forma en el higado.
• Los tipos principales son albumina, globulinas y fibrinogenos.
• La albumina es la mas abundante y constituye alrededor del 54
% de las proteinas plasmaticas.
• Contribuye a la presion osmotica del plasma y al mantenimiento
del volumen sanguineo.
• La globulinas comprenden alrededor del 38 % de las proteinas
plasmaticas. HAY TRES TIPOS: alfa que transportan bilirrubina y
esteroides, beta que trasportan hierro y cobre, y gamma que
trasnportan anticuerpos del sistema inmunitario.
• El fibrinogeno constituye alrededor del 7 % de las
proteinas plamaticas y se convierte en fibrina en el
proceso de la coagulacion.

• El 1% restante de las proteinas incluye hormonas,


enzimas, complemento y transportadores de lipidos.
COMPOSICION DE LA SANGRE.
CELULAS SANGUINEAS O ELEMENTOS FORMES.
• Las celulas sanguineas incluyen los eritrocitos o GR, los leucocitos
o GB y las plaquetas.
• No se dividen, deben ser renovadas en forma continua por el
proceso de hematopoyesis en la MO.

• ERITROCITOS.
• Son los mas numerosos de los elementos formes.
• Son discos pequeños, biconcavos.
• Contienen proteinas transportadoras de oxigeno, la
hemoglobina.
• Derivan de la MO o mieloide.
• Viven alrededor de 120 dias en la circulacion.
ERITOCITOS.
• Una función importante de los eritrocitos, también conocidos como hematíes, es
transportar hemoglobina, que a su vez transporta oxígeno desde los pulmones a los
tejidos.

• Los eritrocitos tienen otras funciones además del transporte de la hemoglobina.


Contienen una gran cantidad de anhidrasa carbónica, una enzima que cataliza la
reacción reversible entre el dióxido de carbono (CO2) y el agua para formar ácido
carbónico (H2CO3), aumentando la velocidad de la reacción varios miles de veces.

• La rapidez de esta reacción posibilita que el agua de la sangre transporte enormes


cantidades de CO2 en forma de ion bicarbonato (HCO3–) desde los tejidos a los
pulmones, donde se convierte en CO2 y se expulsa a la atmósfera como un producto
de desecho del organismo.

• La hemoglobina de las células es un excelente amortiguador acidobásico (igual que la


mayoría de las proteínas), de manera que los eritrocitos son responsables de la mayor
parte del poder amortiguador acidobásico de la sangre completa.
Concentración de eritrocitos en la
sangre.

• En los varones sanos, el número medio de eritrocitos


por milímetro cúbico es de 5.200.000 (±300.000); en las
mujeres es de 4.700.000 (±300.000).
HEMATOPOYESIS.
CELULAS SANGUINEAS O ELEMENTOS FORMES.

• LEUCOCITOS.

• Constituye solo el 1% del volumen sanguineo total.

• Se originan en la MO y circulan a lo largo de los tejidos linfoides


del organismo.

• Participan en los procesos inflamatorios e inmunitarios.

• Incluyen los granulocitos, los linfocitos y los monocitos.


LEUCOCITOS.

• GRANULOCITOS.

• Son todas las celulas fagociticas.

• Se identifican por sus granulos citoplasmaticos.

• Son esfericos, tienen nucleos multilobulares.

• Se dividen en tres tipos (neutrofilos, eosinofilos y basofilos) según las


propiedades tintoricas de los granulos.

• Desde el punto de vista funcional, todos los granulos son fagocitos.


GRANULOCITOS.
• NEUTROFILOS.

• Constituyen 55 al 65 % del numero total de los GB.


• Tienen granulos neutros, no se colorean con colorantes acidos ni
basicos.
• Tienen nucleos que se dividen en tres a cinco lobulos, PMN.
• Son responsables principales del mantenimiento de las defensas
normales del huesped contra bacterias, hongos invasores, restos
celulares y sustancias extrañas.
• Tienen su origen en los mieloblastos de la MO.
• Los neutrofilos maduros se denominan neutrofilos segmentados,
su desarrollo tarda 2 semanas, para ingresar al torrente
sanguineo.
GRANULOCITOS.
• EOSINOFILOS.
• Sus granulos se tiñen con colorante acido eosina.

• Constituyen el 1 al 3 % del numero total de GB.

• Aumentan en reacciones alergicas y parasitarias.

• En las reacciones alergicas liberan enzimas o mediadores quimicos que


destoxifican a los agentes asociados a las reacciones alergicas.

• En las infecciones parasitarias utilizan marcadores de superficie para


adherirse al parasito y entonces liberar enzimas hidroliticas que lo
destruyen.
• Aumento rápido del número de neutrófilos en la sangre:
«neutrofilia». También a los pocos minutos de empezar una
inflamación aguda e intensa, el número de neu- trófilos en la
sangre aumenta a veces cuatro a cinco veces: desde una cifra
normal de 4.000-5.000 a 15.000-25.000 neutró- filos por microlitro. A
esto se le llama neutrofilia, que significa
• aumento del número de neutrófilos en la sangre. La neutro- filia se
debe a los productos de la inflamación que entran en el torrente
sanguíneo, llegan a la médula ósea y allí actúan sobre los
neutrófilos almacenados para movilizarlos hacia la sangre
circulante. Esto deja incluso más neutrófilos disponi- bles para la
zona tisular inflamada.
GRANULOCITOS.
• BASOFILOS.
• Se tiñen de color azul con un colorante basico.

• Constituyen alrededor del 0,3 al 0,5 % de los GB.

• Los granulos en los basofilos contienen, un anticoagulante, e


histamina, vasodilatador.

• Comparten propiedades con los mastocitos.

• Se piensa que participan en repuestas alergicas y el estrés.


LEUCOCITOS.
• LINFOCITOS.
• Constituyen el 20 al 30 % del recuento de GB.
• Se originan en la MO a partir de las celulas madre linfoides.
• No tienen ningun granulo identificable en el citoplasma y tambien se los
denominan agranulocitos.
• Desempeñan un papel importante en la respuesta inmunitaria.
• Se movilian entre la sangre y los tejidos linfoides donde pueden ser
almacenados durante horas o años.
• Su funcion en los ganglios linfaticos o el bazo es de defensa contra los
microorganismos en la respuesta inmunitaria.
• Hay dos tipos, B y T.
• Los linfocitos B estan involucrados en la inmunidad humoral.
• Los linfocitos T participan en la inmunidad celular.
LEUCOCITOS.
• MONOCITOS Y MACROFAGOS.
• Son los GB mas grandes y constituyen entre el 3 y el 8 % del recuento
total de leucocitos.
• La vida de los monocitos circulantes es de alrededor de 1 a 3 dias, 3 a
4 veces mas que la de los granulocitos.
• Sobreviven meses a años en los tejidos.
• Son celulas fagociticas, se denominan macrofagos cuando ingresan a
los tejidos.
• Desempeñan un papel importante en la inflamacion cronica.
• Participan en la respuesta inmunitaria mediante la activacion de los
linfocitos y la presentacion del antigeno a los linfocitos T.
• Los macrofagos son conocidos como histiocitos en el tejido conectivo
laxo, celulas de la microglia en el cerebro y celulas de Kupffer en el
higado.
PLAQUETAS.
• Los trombocitos o plaquetas, son fragmentos celulares circulantes de
megacariocitos grandes que derivan de la celula madre mieloide.

• Actuan mediante la formacion de un tapon de plaquetas para controlar


la hemorragia despues de la lesion en la pared de un vaso sanguineo.

• Sus granulos citoplasmaticos liberan mediadores requeridos para la


hemostasia.

• Los trombocitos no tienen nucleos, no pueden reproducirse.

• Si no se utilizan perduran alrededor de 8 a 9 dias en la circulacion, antes


de que sea eliminados por las celulas fagociticas del bazo.
HEMATOPOYESIS.
• Las celulas sanguineas se originan de las celulas madres pluripotenciales en la
MO.

• La produccion de celulas sanguineas esta regulada por mensajeros quimicos


denominados citocinas y factores de crecimiento.

• Las citocinas constituyen una familia de glucoproteinas que estimulan la


proliferacion, la diferenciacion y la activacion funcional de precursores de
celulas sanguineas en la MO.

• Toda las ceulas precursoras de las series de eritrocitos, mielocitos(granulocitos o


monocitos), linfocitos y megacariocitos( plaquetas) derivan de una poblacion
de celulas primitivas denominadas celulas madres pluripotenciales.

• Los tratornos de las celulas madre hematopoyeticas incluyen la anemia, aplasia


y las leucemias.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS.
• HEMOGRAMA.
• Es una prueba habitual para la deteccion sistematica que
determina el numero de globulos rojos, globulos blancos y
plquetas por unidad de sangre.
• El recuento diferencial de globulos blancos es la determinacion de
las porciones relativas (porcentajes), de tipos de globulos blancos
individuales.
• Incluyen las mediciones de Hb, Hto, VCM, CHCM Y HCM.
• La observacion del extendido de sangre identifica anormalidades
morfologicas como el cambio en el tamaño, la forma o el color de
las celulas.
ERITROSEDIMENTACION.
• La VSG es una prueba de deteccion sistematica para
monitorizar las variaciones en la evolucion clinica de una
enfermedad.

• Se acelera en presencia de fibrinogeno y otras proteinas


plasmaticas que estan elevadas en enfermedades inflamatorias.

• La VSG es la distancia en mm que recorre una columna de GR


en 1 hora.

• Los valores normales son 1 a 13 mm/hora para los hombres y 1 a


20 mm/hora para las mujeres.
ASPIRACION Y BIOPSIA DE MEDULA OSEA.

• Son pruebas que se utilizan para evaluar la funcion de la MO.

• La aspiracion se realiza con una aguja especial insertada en la


cavidad de la medula osea de donde se retira una muestra.

• La biopsia se realiza con aguja especial para biopsia, insertada


en la cresta iliaca posterior.
HEMOSTASIA.

• Es el proceso ordenado, secuencial, para detener la hemorragia


que involucra el vasoespasmo, la formacion de un tapon
plaquetario y el desarrollo de un coagulo de fibrina.

• El proceso de coagulacion de la sangre requiere la presencia de


plaquetas producidas en la MO, el factor de von Willebrand
generado por el endotelio vascular y los factores de la
coagulacion sintetizados en el higado, que utiliza vitamina k.

• El paso final del proceso involucra la fibrinolisis o disolucion del


coagulo, que evita la formacion en exceso del coagulo.
HEMOSTASIA.
• Se refiere a la detencion del flujo sanguineo.

• La hemostasia es normal cuando sella un vaso sanguineo para


impedir la perdida de sangre y la hemorragia.

• Es anormal cuando causa coagulacion inadecuada o cuando la


coagulacion es insuficiente para detener el flujo sanguineo desde
el compartimiento vascular.
• Los trastornos de la hemostasia pertenecen a dos
categorias:

1. La formacion inadecuada de coagulos dentro del


sistema vascular, es decir trombosis.

2. El fracaso de la coagulacion de la sangre en


respuesta a un estimulo apropiado, es decir
hemorragia.
MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA.
• SE DIVIDE EN 5 PASOS:
1. VASOESPASMO: comienza por la lesion endotelial y es causada por
mecanismos locales y humorales. Un espasmo estrecha el tamaño del
vaso y reduce el flujo sanguineo.
2. LA ADHERENCIA DE LAS PLAQUETAS Y LA FORMACION DE TAPONES
PLAQUETARIOS: se inicia cuando las plaquetas entran en contacto con
la pared el vaso.
3. LA FORMACION DEL COAGULO DE FIBRINA: que consolida
conjuntamente el tapon plaquetario, es un proceso secuencial que
produce la conversion del fibrinogeno a fibrina para formar el coagulo.
El proceso de la coagulacion es el resultado de la activacion de vias
intrinsecas y extrinsecas.
4. RETRACCION DEL COAGULO: que reune los bordes del vaso que esta
lesionado.
5. LA DISOLUCION DEL COAGULO: involucra la accion de la plasmina que
disuelve el coagulo y permite reestablecer el flujo sanguineo y que
pueda tener lugar la reparacion del tejido permanente. El proceso por
el cual se disuelve el coagulo se denomina fibrinolisis.
Intervienen varios sistemas:

•Sistema vascular Espasmo vascular



•Plaquetas Formación del tapón plaquetario (trombo)
•Factores de la coagulación Coagulación sanguínea 2ª
•Fibrinolísis Restaurar la circulación

• El cierre de la herida se inicia tras 15-20seg.

• Tras 3-6 minutos la herida se cierra


.
• Después de 30-60 minutos el coágulo se retrae y esto cierra mas el
vaso.
• HEMOSTASIA SECUNDARIA: fases de los factores de la
coagulacion.
• HEMOSTASIA SECUNDARIA: fases de los factores de la
coagulacion.

COAGULACION: tiene como finalidad formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina y
reforzar tapón plaquetario.
FIBRINÓGENO ( proteína insoluble en plasma) → FIBRINA (proteína soluble en plasma)
REACCIÓN CATABOLIZADA POR TROMBINA (en la sangre está su precursor inactivo La
PROTROMBINA)
• HEMOSTASIA SECUNDARIA: fase de los factores de la coagulacion.

• La via intrinseca: un proceso lento, comienza en la sangre misma.

• La via extrinseca: un proceso mucho mas rapido, comienza con el


traumatismo en el vaso sanguineo o los tejidos circundantes y la
liberacion del factor tisular.
HIPERCOAGULABILIDAD.
• La hipercoagulabilidad causa coagulacion excesiva y contribuye a la
formacion de trombos.
• Representa una forma exagerada de la hemostasia y predispone a la
trombosis.
• Hay dos formas generales de estados de hipercoagulabilidad:
1. Situaciones que crean aumento de la funcion de las plaquetas.
2. Situaciones que causan aceleracion de la actividad del sistema de
coagulacion.
• La hipercoagulabilidad establece el aumento del riesgo de formacion
de coagulo o trombos ya sea en la circulacion arterial o venosa.
• Los trombos arteriales se asocian con trastornos que producen flujo
sanguineo turbulento y adherencia de las plaquetas.
• Los trombos venosos se asocian con trastornos que causan estasis del
flujo sanguineo con concentraciones aumentadas de los factores de
la coagulacion.
AUMENTO DE LA FUNCION PLAQUETARIA.

• EL AUMENTO DE LA FUNCION PLAQUETARIA PRODUCE:


• la adherencia plaquetaria.
• la formacion de coagulos plaquetarios.
• la alteracion del flujo sanguineo.

FACTORES ASOCIADOS.
• Aterosclerosis.
• Diabetes Mellitus.
• Habito de fumar.
• Aumento de los niveles de lipidos y de colesterol en sangre.
• Aumento de los niveles de plaquetas.
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA
COAGULACION.

• La formacion de trombos debido a la activacion del sistema de la


coagulacion puede ser el resultado de trastornos primarios(geneticos)
o secundario (adquiridos) que afectan los componentes de la
coagulacion de la sangre.

• FACTORES ASOCIADOS.
• Embarazo y puerperio.
• Uso de anticonceptivos orales.
• Estado posquirurgico.
• Inmovilidad.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Neoplasias malignas.
TRASTORNOS HEMORRAGIPAROS.

• Los trastornos hemorragiparos o trastornos de la coagulacion de la


sangre pueden ser el resultado de defectos en cualquiera de los
factores que contribuyen a la hemostasia.

• LOS DEFECTOS SE ASOCIAN CON:


• plaquetas (trombocitopenia, trombocitopatias).

• factores de la coagulacion (enfermedad hepatica o deficiencia de


vitamina K, hemofilia A o enfermedad de von Willebrand, CID).

• la integridad vascular (deficiencia de vitamina C, enfermedad de


Cushing)
TRASTORNOS DE LOS GLOBULOS ROJOS.
• La funcion de los globulos rojos, facilitada por la molecula de
hemoglobina que contiene hierro, es transportar el oxigeno de los
pulmones a los tejidos.

• La produccion de GR, regulada por la eritropoyetina, tiene lugar en la


MO y requiere hierro, vitamina B12 y folato.

• La eritropoyesis es laproduccion de hemoglobina.

• El GR, que tiene una vida media de 120 dias, es destruido en el bazo.

• La molecula del hemo, liberada del GR durante el proceso de


degradacion, se convierte en bilirrubina y es transportada al higado,
donde es eliminada y convertida en hidrosoluble para su eliminacion en
la bilis.
ESTUDIOS DE LABORATORIO.

• Mediciones de los GR y los indices celulares:


1. El recuento de GR (RGR) determina el numero total de globulos
rojos en 1 mm cubicos de sangre.
2. El porcentaje de reticulocitos, 1%, proporciona un indice de la
tasa de produccion de GR.
3. La hemoglobina (expresada en gramos por 100 ml de sangre)
indica el contenido de hemoglobina de la sangre.
4. Los componente principales de la sangre son la masa de GR y
el volumen de plasma.
5. El hematocrito mide el volumen de masa de globulos rojos en
100 ml de volumen de plasma, se eleva con la deshidratacion y
disminuye con la sobreexpansion.
INDICES DE GLOBULOS ROJOS.
• Los indices de globulos rojos se utilizan para diferenciar tipos de
anemia por el tamaño o el color de los globulos rojos.

• Volumen corpuscular medio (VCM) : refleja el volumen o el


tamaño de los GR, disminuye en la anemia microcitica (celulas
pequeñas) y se eleva en la macrocitica (celulas grandes). Algunas
anemias son normociticas, es decir, las celulas tienen un tamaño o
VCM normales.

• Concentracion de hemoglobina corpuscular media (CHCM): es la


concentracion de hemoglobina en cada celula.La Hb determina
el color de los GR, normocromicas o hipocromicas.

• Hemoglobina corpuscular media (HCM): se refiere a la masa de


globulos rojos.
VALORES ESTANDARES DE LABORATORIO PARA
LOS GR.
PRUEBA VALORES NORMALES SIGNIFICADO
RGR Numero de GR en la sangre
Hombres 4,2 – 5,4 x 10´6/ul
Mujeres 3,6 – 5.0 x 10´6/ul
Reticulocitos 1,0 – 1,5% de RGR total Tasa de produccion de GR
Hemoglobina Contenido de Hb en sangre
Hombres 14 -16,5 g/dL
Mujeres 12-15 g/dL
Hematocrito Vol de cel/100ml de sangre
Hombres 40-50%
Mujeres 37-47%
VCM 85-100 fL/GR Tamaño del GR
CHCM 31-35 g/dL Concentrac de Hb en el GR
HCM 27-34 pg/celula Masa del GR.
• TRASTORNOS DE LOS GLOBULOS
BLANCOS Y DE LOS TEJIDOS
LINFOIDES.
• Los GB y el tejido linfoide donde se originan estas celulas,
maduran y actuan para proteger al organismo contra la invasion
de agentes extraños.
• Los trastornos de los globulos blancos incluyen la deficiencia de
leucocitos (leucopenia), y los trastornos proliferativos.
• Los GB incluyen los granulocitos (N, E y basofilos), el linaje de los
monocitos y los macrofago y linfocitos.
• El tejido linfoide consiste en una red de vaosos, ganglios y tejidos
linfaticos, cuya funcion es drenar el liquido linfatico de areas
especificas del cuerpo y filtrar material oarticulado como
bacterias y celulas cancerosas.
• Los linfomas representan procesos malignos que se originan en
tejidos linfoides perifericos.
• Las leucemias son neoplasias malignas que se originan por la
transformacion de una linea celular sanguinea unica derivada de
las celulas madre hematopoyetica.
Tipos de leucemia.
• Las leucemias se dividen en dos tipos generales:
leucemias linfocíticas y leucemias mieloides.
• Las leucemias linfocíticas se deben a la producción
cancerosa de células linfoides, que habitualmente
comienzan en un ganglio linfático u otro tejido linfático
y se extienden a otras zonas del cuerpo.
• El segundo tipo de leucemia, la leucemia mieloide,
comienza con la producción cancerosa de células
mielógenas jóvenes en la médula ósea y después se
extiende por todo el cuerpo de manera que los
leucocitos se producen en muchos tejidos
extramedulares, en especial en los ganglios linfáticos, el
bazo y el hígado.
Leucopenia
• En ocasiones aparece un trastorno clínico conocido
como leucopenia en el que la médula ósea
produce muy pocos leucocitos, dejando el cuerpo
desprotegido frente a muchas bacterias y otros
microorganismos que invaden los tejidos.

• El cuerpo humano vive normalmente en simbiosis


con muchas bacterias, porque todas las mucosas
del cuerpo están expuestas constantemente a un
gran número de bacterias.
• La boca contiene casi siempre varias espiroquetas, bacterias neumocócicas y
estreptocócicas, y las mismas bacterias están presentes en menor grado en todo
el aparato respiratorio.
• La porción distal del aparato digestivo está especialmente cargada de bacilos
colónicos.

• Además, siempre podemos encontrar bacterias en las superficies de los ojos, la


uretra y la vagina.

• Cualquier reducción en el número de leucocitos permite inmediatamente la


invasión de los tejidos adyacentes por bacterias que ya estaban presentes.

• En los 2 días siguientes a que la médula ósea deja de producir leucocitos, pueden
aparecer úlceras en la boca y en el colon, o la persona puede presentar alguna
forma de infec- ción respiratoria grave.

• Las bacterias de las úlceras invaden rápidamente los tejidos vecinos y la sangre.
• Sin tratamiento, la muerte surge a menudo menos de una semana después de
que comience una leucopenia aguda total.
Dr. Marcos Rigonato
Introducción Microbiología II

◦ Micología medica
◦ Parasitología
◦ Virología ( Teórica )
Características generales de los hongos
◦ No posee clorofila
◦ No tiene pigmento fotosintéticos obtenido su energía por la absorción de
nutrientes.
◦ No almacenar almidón y no presente, con la excepción de algunos hongos
acuáticos presentan celulosa en la pared celular.
◦ Los hongos también tienen algunas similitudes con el Reino Animalia, es decir,
tienda glucógeno y tienen quitina en la pared celular.
Célula fúngica
◦ Tiene los mismo componente de los eucariontes
◦ Hongos pueden ser unicelular y multicelular cuando las células son tubulares o
denominadas hifas donde este conjunto constituyen o micelio
◦ TODOS CELULAS HUNGICAS SON EUCARIOTICAS POSEE NUCLEO Y MEMBRANA NUCLEAR.
PAREDE CELULAR
◦ La pared celular es responsable de la rigidez de la célula.
◦ el hongo está compuesto básicamente por polisacáridos de naturaleza
celulósica o quitinosa, según el grupo de hongos o una mezcla de las dos
sustancias, además de proteínas y lípidos, pero presentando variaciones según
la especie de hongo, edad, composición del sustrato de crecimiento, pH y
temperatura.
◦ Estas sustancias dan rigidez a la pared celular.
◦ Los glucanos y los mananos se combinan con proteínas, formando
glicoproteínas, manoproteínas y glucomanoproteínas.
Membrana citoplasmática
◦ La membrana plasmática contiene el citoplasma que tiene la mismas funciones que la
membrana que se encuentra en otras células.
◦ Está compuesto por dos capas de fosfolípidos recubiertas por proteínas y presenta una serie
de invaginaciones que dan lugar a un sistema de vacuolas o vesículas, responsable por un
contacto entre el medio exterior y el interior de la célula.
◦ Las proteínas sirven como enzimas, que proporcionan a la membrana diferentes
propiedades funcionales, mientras que los lípidos a la membrana su verdadera
propiedad estructura.
◦ La membrana citoplasmática de los hongos contiene esteroles en la forma de ergosterol,
diferente de la membrana citoplasmática de la célula animal que contiene colesterol. Esta
diferencia si constituye un importante sitio de acción de los antifúngicos que actuar sobre la
síntesis de ergosterol que tienen estos antifúngicos
◦ toxicidad selectiva para el hongo
Citoplasma
◦ El citoplasma es donde tiene lugar la síntesis y el metabolismo
energético y plástico.
◦ En el citoplasma se encuentran: inclusión de glucógeno, que es la
principal sustancia de reservar de energía fúngica, vacuolas de
alimentos y grasas, las mitocondrias, responsables de los
mecanismos energéticos, ribosomas y retículo endoplásmico,
responsables de síntesis de proteínas
Núcleo

◦ Dentro del núcleo está el nucléolo,un cuerpo esférico que


contiene ADN, ARN y proteínas.
Capsula

◦ Algunos hongos tiene capsula como Cryptococcus


neoformans
◦ Compuesta de amilosa e poliosideo semejante a goma
arábica
◦ Función dificultar la fagocitosis
Morfología y reproducción
◦ Los hongos incluyen levaduras, mohos, que son hongos macroscópico.
◦ Mohos y levaduras, hongos microscópicos, cuando crecer en un sustrato adecuado,
formar colonias visibles a simple vista con diferencias macroscópicas.
◦ Los mohos se forman colonias filamentosas de los más variados tipos morfológicos
(algodón, empolvado, aterciopelado y otros) y con una amplia variedad de
pigmentos.
◦ Las levaduras muestran colonias pastosas, crema, blanco, negro, rosa, dependiendo
de la especie, la mayoría de los cuales van desde blanco la crema.
Unicelular
◦ Células redondeadas, ovoides o alargadas, que pueden reproducirse por gemación, cisiparidad o por otro
proceso. Caracteriza las levaduras.
Filamentosos
Puede presentarse con o sin septos. Las hifas se pueden diferenciar en diferentes
estructuras, recibiendo diferentes nombres: rizoides, anastomosis, artrosporas, etc.
Pseudofilamentoso
◦ Algunas levaduras bajo ciertas condiciones forman, por gemación sucesiva, una estructura filamentosa
conocida como pseudomicelio. Contiene algunas levaduras del género Candida.
◦ Las levaduras son unicelulares y no muestran diferenciación morfología entre las
partes vegetativa y reproductiva.
◦ Las células tienen formas redondas, ovoides o alargadas
◦ Levaduras del género Candida, bajo ciertas condiciones de cultivo, se reproducen
por brotación sucesiva encadena, formando un filamento similar al de los mohos,
llamado de micelio pseudofilamentoso .
◦ Los mohos son pluricelulares y su unidad estructural es representada por la hifa,
una estructura tubular cuyo conjunto es llamado micelio. El micelio que se
desarrolla en el interior del sustrato, funcionando también como elemento de que
sostiene y absorbe los nutrientes, se llama micelio vegetativo.
◦ Micelios que se proyectan para la superficie y crece ácima del medio de cultivo – micelio aéreo- puede generar
los esporos también llamado de propágulos que puede ser de origen sexuada o asexuada.
Conidios (Reproducción asexual)
Esporas (Reproducción asexual)
5 Filos
◦ Basidiomicetos: hongos con basidiosporas y cuerpo fructífero en forma de seta.
◦ Ascomicetos: estos hongos contienen ascosporas dentro de las estructuras reproductoras denominadas
ascas. 60% de los hongos conocidos de los cuales 85% son patógenos para humanos.
◦ Glomeromicetos: la principal característica que define a este grupo de hongos es la formación de micorrizas,
estructuras que establecen una relación interespecífica de simbiosis con plantas, contando además con
glomerosporas.
◦ Zigomicetos: es el grupo de los comúnmente conocidos como mohos, en el que se incluyen alrededor de
1000 especies. Sus esporas reciben el nombre de zigosporas.
◦ Quitridiomicetos: este último grupo de la clasificación actual de los hongos incluye a todos aquellos
organismos microscópicos del reino Fungi, con zoosporas o gametos flagelados como células reproductoras.
Hongos dispersos pelo ar atmosférico y
síndrome de los edificios enfermos
◦ Definida 1982 OMS
◦ Signos y síntomas relacionados a mal cualidad del aire de los interiores
◦ Principales síntomas: congestion nasal, resecamiento y prurido nasal, disnea, cefaleia, faringitis, mareos, fatiga,
nauseas, urticarias, letargia, ardor ojos, irritación nasal y garganta
◦ Fungos anemófilos
◦ Hipersensibilidad tipo I anafilatica
TÉCNICA DE MICRO
CULTIVO DE HONGOS
Dr. Marcos Rigonato
Técnica de Microcultivo de Hongos

◦ Materiales: Placa de petri ; portaobjetos; cubreobjetos; doblar una barra


de vidrio ( V de vidrio); pinzas de disección; lanceta de siembra; agua
destilada; placas con medio de cultivo (Saboureaud glucosa o
Saboureaud cloranfenicol o un medio morfológico adecuado)
Técnica de Microcultivo de Hongos

◦ 1.- Fabricación de la V de vidrio


- Cortar una varilla de vidrio de longitud algo inferior al
diámetro de la placa de petri
- Calentar la parte central de la varilla con la llama del mechero
Bunsen
- Doblar en forma de V
Técnica de Microcultivo de Hongos
◦ Esterilización
-Esterilizar en el autoclave el material (portaobjetos, cubreobjetos, V
de vidrio, agua destilada y medio de cultivo)
Técnica de Microcultivo de
◦ Cultivo:
Hongos
-Introducir la barra de vidrio en la placa
-Colocar el portaobjetos sobre la barra de vidrio
-Recortar un cuadradito de medio de cultivo(superficie = ¼ de la del
cubreobjetos). Colocarlo sobre el portaobjetos
-Tomar un fragmento de micelio e inocular en los cuatro lados del
medio de cultivo
- Colocar el cubreobjetos sobre el medio de cultivo inoculado.
-Añadir el agua destilada estéril en la placa.
-Cerrar la placa y sellar con parafilm e incubar 7 dias a 25ºC
Técnica de Microcultivo de
Hongos
◦ Observacion
-Colocar una gota de lactofenol sobre un portaobjetos limpio
-Flamear las pinzas
-Retirar el cubreobjetos
-Colocar el cubreobjetos sobre el portaobjetos y esperar unos
instantes para que actúe el lactofenol
-Observar al microscopio con el objetivo “seco fuerte” (x40)
-Localizar estructuras características del hongo (conidioforos,
esporangios)
MÉTODOS DE
DIAGNÓSTICOS
Métodos Directos
1- Examen directo en fresco - blanqueo con KOH (hidróxido de potasio)
después de la tinción: Gram, Giemsa
2- Histopatológico - La tinción de hematoxilina y eosina (HE), Gomory, PAS
3- Cultivo: Sabouraud Sabouraud + antibióticos Medios específicos:
selectivos e indicadores Examen macroscópico y microscópico
4- Ensayos bioquímicos para identificación Auxonograma: ensayo de
asimilación de fuentes de carbono y nitrógeno. Zimograma: prueba de
fermentación de carbohidratos y otros.
5- Pruebas inmunológicas para identificar el agente
Métodos Indirectos

◦ Reacción de Fijación del Complemento Inmune, Aglutinación,


Precipitación, Inmunodifusión, Contrainmunoelectroforesis,
Inmunofluorescencia, Intradérmica, etc
Examen microscópico directo
◦ Es método mas utilizado
◦ Rápido y sensible
◦ Material a ser examinado es sometido a clarificación por solución de
hidróxido de potasio a 10 a 20%
◦ Acrecido o no a tinta de Parker 51 permanente
◦ Tinta de Nankin – china . C. neoformans
◦ Giemsa –H. capsulatum
Inmunofluorescencia
◦ Uso limitado
◦ Hongos de corte de tejido y secreciones
◦ Paracoccidioides brasiliensis, Histoplasma capsulatum
◦ Marcador fluorocromos
◦ Cryptococcus neoformans, Sporothrix scheckii, Coccidioides immitis e Candida
albicans
La tinción de Grocott se usa para la identificación de hongos y
bacterias, mayormente en muestras de pacientes con
Biopsia infecciones respiratorias y neumonías. Ej: infección por
Pneumoystis Jirovecii en pacientes inmuno comprometidos o
con HIV.
◦ Amuestra de tejido
◦ Tinciones Gomori, Grocott, PAS mucho utilizado para diagnostico de micosis subcutáneas y sistémicas.
◦ Biopsia es imprescindible en lobomicose en que el agente no tiene sido cultivado

a técnica de tinción con ácido periódico de Schiff (PAS) se


utiliza en estudios histoquímicos e histológicos para demostrar
la presencia de carbohidratos y compuestos de carbohidratos
como polisacáridos, mucina, glucógeno y componentes de la
pared celular de hongos
A reação do ácido periódico seletivamente oxida os
resíduos de glicose, produzindo aldeídos que
reagem com o reagente de Schiff e produz uma cor
púrpura-magenta. Um corante básico adequado é
frequentemente usado como um corante de
contraste
◦ Tinción de Gomori-Grocott Con esta técnica los hongos se tiñen de color negro al igual que una bacterias; la
mucina adquiere un color gris oscuro; las partes internas del micelio, rosa oro; el fondo aparece de color verde
claro Reactivos Ácido crómico.- Oxidación de grupos hidroxilo de los polisacáridos de pared celular Bisulfito de
sodio
La reacción tintorial está basada en que en presencia de
Ácido Peryódico, los polisacáridos de la pared celular de
los hongos son oxidados a aldehídos que a su vez
reducen el complejo Nitrato-Plata Metenamina
produciendo una coloración café a negra debido al
depósito de plata reducida, en los lugares de
localización de los aldehídos. Con esta técnica los
hongos se tiñen de color negro: la mucina adquiere un
color gris oscuro; las partes internas del micelio rosa
oro; el fondo aparece de color verde claro.
Cultura y identificación
Es imprescindible
La dificultad se encuentra en crecimiento lento de los hongos, contaminación
Medio mas utilizado es agar Sabouraud dextrose por tener
- pH acido 5,8
- Elevado en glucosa
- Cloranfenicol
Pesquisa de antígenos circulantes
◦ Meningites por C. neoformans y Candida albicans
Testes intradérmicos
◦ General realizados pela inyección intradérmica do antígeno en fase anterior do antebrazo y sirve para
pesquisar reacción del tipo I inmediato o tipo IV tardío
◦ Ejemplo bronconeumonía por aspergillus
Pesquisa anticuerpos séricos
◦ Es limitado
◦ Tecnica de inmunodifusión en gel agar
◦ ELISA
◦ Western- Blot

é um teste sorológico imunoenzimático cuja


metodologia se baseia em reações antígeno-anticorpo
detectáveis através de reações enzimáticas
PCR reacción de cadena polimerasa
La reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) es una técnica de
laboratorio que permite la producción
(amplificación) rápida de millones a
miles de millones de un segmento
específico de ADN, que así se podrá
estudiar en mayor detalle. La PCR
implica el uso de fragmentos cortos de
ADN sintético, denominados
cebadores, para seleccionar un
segmento del genoma que se
amplificará, y luego múltiples sesiones
de síntesis de ADN para amplificar ese
segmento.
ANTIFUNGIGRAMA
Dr. Marcos Rigonato
Antifungigrama
◦ Las pruebas de susceptibilidad antifúngica se derivaron de los métodos de
susceptibilidad a los antimicrobianos.
◦ Bauer y Kirby en 1956 establecieron la correlación MIC(Concentración
Mínima Inhibitoria) obtenida por dilución en caldo, con los diámetros de
halo, de los Ensayos de difusión con discos.
◦ Desde entonces, esta metodología ha sido actualizada y utilizado por la
mayoría de los laboratorios de microbiología. Recién en 1982 el Comité
Nacional de Estándares Clínicos de Laboratorio (NCCLS, por sus siglas en
inglés) ahora CLSI) organizó un subcomité sobre la estandarización de las
pruebas de susceptibilidad a antifúngicos para levaduras, por el método de
microdilución en caldo.
Antifungigramas para Levaduras
◦ Las pruebas realizadas con anfotericina B presentan una definición clara del punto de lectura, donde la
concentración inhibitoria mínima se define como la concentración más baja del fármaco capaz de inhibir
cualquier crecimiento visualmente perceptible en los ensayos. Los azoles, fármacos considerados fungistáticos,
tienen un inicio de acción retardado por la necesidad de entrada del fármaco en la célula fúngica y la necesaria
inhibición del metabolismo celular
Antifungigrama filamentosos
◦ Es raro solicitar para hongos filamentosos
Antifungigrama
➢Las técnicas más utilizadas son: técnica de dilución en caldo [protocolos M27-A3 (2008)
para levaduras y M38-A2 (2008) para hongos filamentosos] y disco de difusión [protocolo
M44-A (2004)]
➢Conceptos fundamentales de Interpretación:
➢CIM – Concentración mínima inhibitoria: es la concentración más baja de antifúngico capaz
de inhibir el crecimiento del hongo.
➢CFM – Concentración mínima de fungicida: es la concentración más baja de antifúngico
capaz de matar el hongo.
➢Fungistático: es la capacidad del antifúngico de inhibir el crecimiento del hongo.
➢Fungicida: es la capacidad del antifúngico para matar el hongo.
Cuando solicitar

◦ El antifungigrama se recomienda para situaciones


específicas cuando el paciente con fungemia y/o
inmunocomprometidos no responden bien al tratamiento y
hay necesidad para detectar el desarrollo de resistencias o
evaluar una alternativa terapéutica
CUANDO REALMENTE MEDICO SE SOLICITA
EL ANTIFUNGIGRAMA?

◦ Solicitar una prueba de susceptibilidad para microorganismos con


posibilidad de desarrollo de resistencia
◦ Cuando exista la necesidad de evaluar el desarrollo de resistencia
durante el tratamiento
◦ Para evaluar nuevas alternativas terapéuticas
◦ Para la evaluación de “nuevos” microorganismos para los cuales el
perfil de sensibilidad.
MICOSIS
DR. MARCOS RIGONATO
MICOSIS
➢Micosis superficiales
Pitiríasis versicolor-Malassezia furfur. Piedra preta- Piedraia hortae. Piedra branca- Trichosporon
beigelii
➢Micosis Cutáneas
Dermatofitoses- Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton Candidíase-Candida spp.
➢Micosis Subcutáneas
Esporotricose- Sporothrix spp. Cromomicose-Phialophora, Cladosporium e Fonsecaea Micetomas-
Pseudoallescheria, Madurella, Acremonium Doença de Jorge Lobo-Paracoccidioides loboi
➢Micosis Sistémicas endémicas
Paracoccidioidomicose- Paracoccidioides brasiliensis Histoplasmose- Histoplasma capsulatum,
Candidíase – Candida spp. Criptococose- Cryptococcus spp. Aspergilose – Aspergillus spp.
MICOLOGÍA
PRACTICA
Dr. Marcos Rigonato
Diagnostico laboratorio de micosis por
exámenes microscópicos directo y cultural
◦ Pitiriase versicolor
◦ Amuestra: escamas de piel
◦ Examen microscópico directo: células leveduriformes, globosas o elipsoides, aislados o agrupadas con o sin
brotamento unipolar, filamentos curtos y septados
◦ Macroscópica: colonias con textura cremosas, de color creme – marrón, aspecto mucoide con superficie lisa a
rugosa
◦ Medio de cultivo: agar bilis de ganado con aceite de oliva
◦ Agente etiológico: Malassezia spp.
◦ Temperatura y tiempo de incubación: 32 grados, siete días
◦ Diagnostico: lámpara de Wood/ KOH 10-20% examen directo
Tinea negra
◦ Amuestra: escamas de piel
◦ Microscopia: hifas oscuras septadas, irregulares y células leveduriformes
◦ Medio de cultivo: ASD
◦ Agente etiológico: Hortae werneckii
◦ Temperatura y tiempo de incubación: 25°C, 20 días
◦ Diagnostico: KOH 20%, examen directo
Piedra negra
◦ Amuestra: cabello con nódulos
◦ Microscopio: nódulos oscuros formados por hifas artoconidiadas, contiendo ascos con dos a ocho ascosporos
con filamientos en ambas extremidades
◦ Medio de cultivo: ASD
◦ Agente etiológico: Piedra hortae

◦ Temperatura y tiempo de incubación: 25°C, 30 dias


Piedra branca
◦ Amuestra: pelos con nódulos región genital, axilar etc.
◦ Microscopia: nódulos claros, formados por hifas artroconidiadas y blastoconidios
◦ Medio de cultivo: ASD
◦ Agente etiológico: Trichosporon ssp

◦ Temperatura y tiempo de incubación: 25°C, sete dias


Cromoblastomicosis
◦ Amuestra: crosta, secreción o pus
◦ Microscopia: células arredondeadas con duplo contorno, asiladas o agrupadas de color marrón
◦ Medio de cultivo: ASD
◦ Agente etiológico: Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa ,Cladosporium carrionii, Rhinocladiella
aquaspersa, Cladophialophora

◦ Temperatura y tiempo de incubación: 25°C, 20 dias


Esporotricose
◦ Amuestra: secrecion o pus
◦ Microscopia: células leveduriformes, esfericas o alongadas en forma de charuto
◦ Medio de cultivo: ASD
◦ Agente etiológico: Sporothrix schenckii

◦ Temperatura y tiempo de incubación: 25°C e 37 °C, 20 días


◦ Diagnostico: examen directo método de Gram o Giemsa
Paracoccidioidomicosis
◦ Amuestra: escaro, pus, raspado de mucosa
◦ Microscopia: células arredondadas con dupla membrana, aislada o agrupadas con múltiplo brotamiento unidas
por célula-madre con base estrecha
◦ Medio de cultivo: ASD

◦ Agente etiológico: Paracoccidioides brasiliensis


◦ Temperatura y tiempo de incubación: 25°C e 35°C, 30 dias
Histoplasmosis
◦ Amuestra: escaro, raspado de lesión, piel, mucosas
◦ Microscopia: células leveduriformes, pequeñas, esféricas o ovaladas, interior de los macrófagos o
mononucleares
◦ Medios de cultico: ASD/ agar sangre
◦ Agente etiológico: Histoplasma capsulatum

◦ Temperatura y tiempo de incubación: 25°C e 37°C, 30 dias


Criptococosis
◦ Amuestra: LCR, escaro, pus
◦ Microscopia: células leveduriformes, esféricas circundadas por capsula
◦ Medio de cultivo: ASD
◦ Agente etiológico: Cryptococcus neoformans, Cryptococcus gattii

◦ Temperatura y tiempo de incubación: 35°C, 15 dias


Candidiasis
◦ Amuestra: raspado de mucosa, biopsia, escaro ect.
◦ Microscopia: células leveduriformes, hifas/ seudohifas
◦ Medio de cultivo: ASD
◦ Agente etiológico: Candida albicans,Candida spp
◦ Temperatura y tiempo de incubación; 37°C, sete días
Zigomicosis
◦ Amuestra: pus, tejido
◦ Microscopia: hifas cenocíticas, largas paredes, contornos irregulares, similares a galhos de arboles
◦ Medio de cultivo: ASD
◦ Agente etiológico: Absídia corymbifera,Rhizopus oryzae, Mucor ramosissimus etc
◦ Temperatura y tiempo de incubación
Introducción a
casos clínicos
Relato caso
◦ Paciente sexo femenino 48 anos, blanca , natural do Rio de Janeiro, casada , maestra.
Procuro unidad básica de salud quejando de una lesión ulcerada en segun dedo de la mano
derecha con indicativo de antibiótico. Uno mes después la paciente regresa otra vez con
relato de lesión en indicador derecho ha un mes, dolorosa y pruriginosa sin mejora después
de uso de antibioticoterapia en la cual no sabe el nombre de la medicación. Asociadamente
pasa presentar en la evolución un nódulo en antebrazo derecho. Asociar la aparición de la
lesión con perforación con un trozo de madera de tu patio trasero residencia. Datos
relevantes en antecedentes y Hábitos/Condiciones de Vida Socio-económico-cultural,
referido a vivir con otras tres personas (esposo e hijos),en una casa de ladrillo con agua
corriente, calle sin asfaltar y sin red saneamiento básico; animales de propiedad doméstico -
perro y gato. El felino presentó, en el mismo período, herida en cavidad nasal. Negó haber
sufrido arañazos o mordeduras de animales . Negó condiciones pasadas y uso continuo
medicación, alcoholismo y tabaquismo
◦ el hijo también desarrolló un Lesión cutánea en región infraescapular izquierda. Al examen físico, el paciente
presentaba una placa eritematosa-infiltrada, que afecta a la falange media del indicador derecho, coronado por
una úlcera de fondo poco profundo y con vegetación, y la exudación es rosada en pequeño volumen. fueron
percibidos también nódulos indoloros, del tamaño variada (1 a 2 cm de diámetro), con piel suprayacente sana
o eritematosa, ubicada en el dorso de la mano derecha y el dorso del antebrazo derecho (hasta el tercio
medio), en disposición lineal, formando un cordón ascendente, en el trayecto del drenaje linfático
Métodos
parasitológicos

DR. MARCOS RIGONATO


LOS PRINCIPALES MÉTODOS SON:

Sedimentación espontánea: método de Hoffmann, Pons y Janer o


método de Lutz. Este método permite el encuentro de huevos y
larvas de helmintos y quistes de protozoos;

Sedimentación por centrifugación: método de Blagg, conocido


como MIFC; El método de Ritchie y el Coprotest. Se utiliza para
investigar quistes de protozoos y huevos y larvas de helmintos.
Fluctuación: método de Willis. Indicado para la investigación de
huevos leves (ancilostomídeos).
LOS PRINCIPALES MÉTODOS SON:

Flotación centrífuga: método de Faust. Se usa para buscar quistes


y huevos leves.

Concentración de larvas de helmintos: método de Baermann-


Moraes y el método de Rugai utilizados para buscar larvas de
Strongyloides stercoralis.

Método GOTA GRUESA : utilizados para Malaria


MÉTODO DIRECTO EN FRESCO
• El método directo en fresco es la técnica más antigua que se
conoce
• en el cual se necesita menos equipo
• Corresponde a las preparaciones húmedas que se hacen
directamente con muestra fecal.
• Los exámenes ordinarios se hacen con solución salina isotónica y
lugol en caso de ser preparaciones directas de heces frescas o
no preservadas.
• Si son heces preservadas el formol servirá de diluyente.
• Las preparaciones no teñidas sirven para el estudio de parásitos
vivos, como por ejemplo trofozoitos de protozoarios móviles,
huevos de helmintos y larvas de nematodos.
• El lugol se usara para la búsqueda e identificación de quistes y
larvas
El examen directo o en fresco puede revelar o no parásitos,
dependiendo de la intensidad de la infección.

Material: -Aplicadores de madera o palillos


-Portaobjetos de 25 × 76 mm
-Cubreobjetos de 22 × 22mm -Solución salina isotónica
-Lugol

Equipo:
-Microscopio compuesto
Metodo de Willis
Método coproparasitoscopico de concentración por flotación (Willis)

Fundamento:
• Este método se basa en un principio de flotación simple
• utilizando una solución de cloruro de sodio en la cual los
quistes, huevos y larvas flotan perfectamente.

Introducción:
fue en 1921 cuando Willis, basado en los anteriores, describió el método que
lleva su nombre, el cual, dada su sencillez, se puede utilizar en trabajos de
campo, ya que para realizarlo únicamente se requiere microscopio y
laminillas.
Actualmente ha caído en desuso siendo inclusive poco conocido en los
laboratorios de diagnóstico parasitológico.
Material y equipo:
Reactivos y soluciones:
• Cloruro de sodio comercial. Resulta más práctico y económico utilizar sal de cocina.
• Solución de lugol parasitológico
• Agua

Material:
• Recipientes cilíndricos de aproximadamente 50 ml, de vidrio, o cualquier otro material.
• Abatelenguas de madera
• Portaobjetos de 76x26 mm
• Cubreobjetos de 22x40 mm
Método de concentración por centrifugación flotación (Faust)
Fundamento
Este método se basa en una combinación de los principios de flotación y
gravitación.
El sulfato de zinc es una solución con una densidad de 1.180° y gravitación.
El sulfato de Zinc en una solución con una densidad de 1.180° además de tener
mayor peso en algunas formas de parásitos, no produce deformación de los
mismos.
Cuando se hace suspensión de heces en esta solución, los quistes, larvas y huevos,
flotan sin sufrir alteraciones morfológicas, fenómeno que se acelera mediante
centrifugación de la suspensión.
Introducción
En 1938 Faust y colaboradores describieron este procedimiento un método
semejante, pero usando una solución saturada de cloruro de sodio.
Actualmente, por su facilidad de manejo y por hacer una buena concentración
de quistes, huevos y larvas de parásitos, el método de Faust es uno de los más
utilizados en nuestro medio.
Material y equipo

Reactivos y soluciones:Sulfato de zinco, seco granulada; puede emplearse


Sulfato de zinc industrial si se eliminan de la solución de sales insolubles mediante filtrado previo.
• Solución de Lugol parasitológico
• Agua destilada
Preparación de soluciones de trabajo
• Solución de sulfato de Zinc: pesar 331 g de sulfato de Zinc
Material:
• Recipiente de boca ancha aproximadamente 50 ml
• Tubos de vidrio de 13 x 100 mm
• Gradilla
• Embudo de 7.5 cm de diámetro
• Gasa cortada en cuadros de 15cm de lado
• Portaobjetos de 76 x 26 mm
• Cubreobjetos de 22 x 22 mm
• Aplicadores de madera
• Asa de alambre terminada en círculo de 3 a 5 mm de diámetro y formando
un ángulo recto con el resto del alambre
• Abate lenguas de madera

Equipo:
• Densímetro graduado de 1.100 a 1.2000° Baume
• Centrifuga con camisa para tubos de 13 x 100 mm
• Microscopio compuesto
Método
Técnica.
•1. Se hace suspensión homogénea con 1 g de material fecal y 10 ml de agua.
•2. Se filtra la suspensión a través de la gas colocada en el embudo, colectando el filtrado directamente
del tubo.
•3. Se centrifugan los tubos a 3,000 rpm durante 1 minuto.
•4. Se decanta el sobrenadante y se suspende el sedimento con agua, agitando con un aplicador de
madera. Se centrifuga nuevamente, repitiendo la misma operación hasta que el sobrenadante se observe
limpio.
•5. Se decanta el ultimo sobrenadante, se agregan 2 o 3 ml de solución de sulfato de Zinc 1.180° Baumé,
se agita con el aplicador de madera hasta suspender todo sedimento, se completa el volumen con más
solución de sulfato y se centrifuga a 2,000 rpm durante un minuto.
•6. Con el asa de recién flameada se recoge la muestra de la película superficial que se encuentra en el
menisco, dos o tres ocasiones, y se deposita sobre el portaobjetos; se añade una gota de Lugol
parasitológico, se mezcla con un angulo del cubreobjetos y se cubre con el mismo
•7. La preparación se observa con objetivos de 10 x y 40 x.
3/9/20XX Título da Apresentação 17
Indicaciones y limitaciones
Este método está indicado para la detección de quistes de
protozoarios y la mayoría de huevos y larvas de helmintos,
aunque en los casos de huevos más pesados como la Taenia
sp., trematodos y de Ascarasis infértiles, frecuentemente
falla, por lo que se debe de recurrir a métodos de
sedimentación.
MÉTODO COPROPARASITOSCOPICO DE GRAHAM
(CINTA ADHESIVA)

OBJETIVO: Encontrar por medio del raspado perianal de huevos de Enterobius vermicularis.

INTRODUCCIÓN: Vix en 1860 recomendó por primera vez el uso de una torunda o un raspador anal
para obtener el examen microscópico en busca de enterobius.
Graham (1941) y Jacobs (1942) introdujeron independientemente una técnica de cinta adhesiva de
celulosa Scoth para obtener huevos de Enterobius de la región perianal.

Esta técnica se basa en que la hembra adulta de Enterobius Vermicularis habitualmente no deposita
sus huevos en el interior del intestino, sino que por lo general emigra durante la noche, hacia los
márgenes del ano, depositando los huevo en los pliegues perianales. Es por esto que la toma debe
efectuarse en la mañana indicando que debe ir a defecar y no debe bañarse.
Ocasionalmente se pueden encontrar huevos de Ascaris lumbricoides, Trichiuris trichiura, Hymenolepis
nana, Taenia sp.
MATERIAL Y EQUIPO:
• Portaobjetos de 26 x 76 mm
• Abatelenguas
• Cinta de celulosa Scotch
• Microscopio

METODO:
1. Sobre un extremo del abatelenguas se coloca la cinta Scotch con la parte adherente hacia
fuera, sujetándola con los dedos pulgar e índice.
2. Se presiona la superficie sobre la región perianal hacia uno y otro lado, finalmente se hace
un frote perianal.
3. Separar cuidadosamente la cinta del abatelenguas y adherirlo sobre un portaobjetos.
4. Observar con el objetivo de 10 x.

CONSIDERACIONES: En la parasitación de Enterobius vermicularis no se buscaran huevos en las heces sino en los márgenes del ano,
que es donde la hembra va a depositarlos.

OBSERVACIÓN Y TRANSPORTE: Mantener a temperatura ambiente hasta su envío al laboratorio


Método de frotis grueso.
(Kato y Miura)
Técnica
•1. Se toma 50 mg de materia fecal con un aplicador de madera y se depositan sobre
un portaobjeto. En caso de que la materia fecal contenga fibras o residuos gruesos, se
toman de 2 a 3 g del producto, se colocan sobre una superficie desechable y sobre la
muestra se superpone una malla metálica de alambre, que se presione por tamizar la
muestra.
•2. Una vez que la muestra se encuentra sobre el portaobjeto se cubre con el
cuadrado de celofán previamente embebido con la solución de glicerol con verde de
malaquita al 3%.
•3. Se invierte la preparación y se deja reposar durante una hora a área
aproximadamente de 25 mm.
•4. Se invierte la preparación y se deja reposar durante una hora a temperatura
ambiente o durante 30 minutos a 37°C.
•5. Observación lista para ver al microscopio.
•6. Se deberá observar toda la preparación y contar todos los huevos de helmintos
que en ella aparezcan.
Recomendaciones de la técnica.
Debe evitarse excederse el tiempo de aclaración porque esto dificultaría la
observación de los huevos de helmintos. Si fuese necesario demorar la
observación puede detenerse el proceso de aclaración invirtiendo la
preparación, es decir colocarla con el papel celofán hacia abajo hasta el
momento que se vaya a observar.

Cálculos.
El total de huevos observadores en la
preparación se deberán multiplicar por
un factor constante de 20 y el
producto será la cifra a reportar.
"Método de Ritchie"

Introducción.
En 1917 Carles y Barthelemy descubrieron el primer método de concentración por
sedimentación utilizando solución salina, éter y formaldehído.
El método de Ritchie es utilizando para el diagnóstico de parasitosis intestinales
leves o moderadas.
Tiene la ventaja de concentrar bien los quistes y huevecillos.
No importa la densidad de los parásitos.

Fundamento.
El empleo de éter y formaldehído, permite con el primero, liberar las formas
parasitarias de las grasas, por disolución de las mismas, y con el formol se fijan y
conservan.
La concentración se hace por centrifugaciones sucesivas.
Método.
-Técnica:
1.- Con el aplicador de madera se coloca aprox. 1g de materia fecal en el vaso de precipitado, se añaden 10 ml
de solución salina y se homogeniza.
2.- Se filtra la suspensión a través de la gasa colocada en el embudo, recogiendo el filtrado en el tubo cónico.
3.-Se centrifuga la suspensión durante 1 minuto a 2,000 rpm.
4.- Se decanta el sobrenadante y se resuspende el sedimento con solución salina, centrifugado, decantando y
resuspendiendo las veces necesarias hasta que el sobrenadante sea claro.
5.- Al último sedimento se le agregan 10 ml de solución de formaldehido al 10%, se mezcla y se deja reposar
durante 10 minutos.
6.- Se añaden después 5 ml de éter, se tapan los tubos con tapones de caucho y se agitan enérgicamente
durante 30 segundos.
7.- Se centrifuga durante 2 minutos a 1,500 rpm.
8.- Después de centrifugar se observan 4 capas:
a) Éter en la superficie
b) Un tapón de restos fecales.
c) Formaldehido
d) Sedimento en el fondo del tubo, conteniendo los elementos parasitarios.
9.- Se introduce la pipeta Pasteur, a través de las capas a, b y c, hasta la capa d, se extrae un agota del
sedimento y se coloca sobre un portaobjetos. Se le añade una gota de lugol y con uno de los ángulos del
cubreobjetos se homogeniza, cubriéndolo con el mismo.
10.- Se observa la preparación en el microscopio, con objetivos 10X y 40X.
Indicaciones y limitaciones.

-Es un método con la ventaja de concentrar y no deformar los quistes, huevos y


larvas.
- La principal ventaja de esta técnica es su sensibilidad para detectar
infecciones leves.
- El uso de formaldehido como fijador, permite el transporte y almacenamiento
de la materia fecal procesada antes de ser examinada.
-Se usa particularmente cuando se necesita una técnica para la evaluación de
tratamiento y determinación de frecuencia.
Técnica de Gota gruesa
Objetivo y fundamento
El alumno aprenderá la realización de la metodología así como a
la Identificación de los parásitos presentes en la muestra.

Se fundamenta en la defibrinización de la sangre y laquear los glóbulos rojos,


Ya que pierden toda la hemoglobina lo que hace que los eritrocitos que están
Acumulados se vean como fantasma y de esa manera no permiten la
observación De los parásitos
Introducción
La gota gruesa es una técnica de concentración para la búsqueda de Plasmodium
Que se encuentra en bajas proporciones.
El diagnóstico microscopio de malaria con una muestra de sangre, gota gruesa
extendido fino, está basado en la identificación de los parásitos coloreados
libres (gota gruesa) o intracelulares en el eritrocito (extendido fino).
los parásitos se identifican por su forma y por la coloración diferencial de sus
componentes, es decir, citoplasma, cromatina y pigmento, y se deben distinguir
de los elementos formes de la sangre, de otros microorganismos u organismos y
de microorganismos o artefactos presentes en la lámina o en el colorante.
En vista de que los diferentes estadios sanguíneos de Plasmodium (trofozoito
joven o anillo, trofozoitos en crecimiento, trofozoito maduro, esquizonte
inmaduro, esquizonte maduro, gametocitos inmaduros, gametocitos maduros)
tienen múltiples y variadas formas, la coloración diferencial es determinante
para una correcta identificación. Las coloraciones de giemsa
Técnica.
• Se procede a hacer el frotis al mismo tiempo y la gota gruesa en el mismo portaobjeto en un
extremo de la gota gruesa y el resto en el frotis.
• Colocar una gota en uno de los extremos del portaobjeto, el Angulo de otro portaobjetos, con el
Angulo de otro portaobjetos extender la gota de una manera circular con el fin de desinfibrinar la
sangre.
• Dejar secar y en seguida agregar una gota de agua corriente para blanquear y pintar la sangre.
• Cuando la gota se observa como una película blanquecina se deja secar nuevamente.
• Se fija con metanol absoluto, dejar secar
• Se tiñe con el colorante de Giemsa
• Observar con objetivo de inmersión
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES

. MÉTODO DE LUTZ OU DE HOFFMANN, PONS & JANER (HPJ):

Foi descrito em 1919 por Adolf Lutz e, em 1934, foi também denominado de método de Hoffmann, Pons & Janer.
FUNDAMENTO:
A concentração dos ovos no material se faz pela sedimentação espontânea. Ovos e cistos tendem a sedimentar na água, que auxilia na
diminuição de contaminação bacteriana, muco e gordura. Não serve para trofozoítos de protozoários.

FINALIDADE:
É adequado para ovos “pesados” que, por sua densidade elevada, sedimentam facilmente quando em solução;
Pesquisa de ovos e cistos em fezes, especialmente para pesquisa de Schistosomamansoni.

VANTAGENS DA TÉCNICA:
 Fácil execução;
 Pode ser usada para ovos e larvas de helmintos e cistos deprotozoários;
 Baixo custo.
DESVANTAGEM DA TÉCNICA:
demorada.
Método de Lutz o Hoffmann, Pons y
Janer (sedimentación espontánea)

1- Coloca aproximadamente 2 g de heces en un vaso de plástico


desechable, con aproximadamente 5 ml de agua y se disuelve bien con la
ayuda de un palillo de madera desechable.

2- Añadir otros 20 ml de agua

3- Colar la suspensión (para esto, se usa una gasa quirúrgica humedecida,


doblada en cuatro y colocada en un colador de plástico pequeño) en un
copa cónica con capacidad de 250 ml. Los restos atrapados en la gasa se
lavan con 20 ml adicionales de agua
Método de Lutz o Hoffmann, Pons y
Janer (sedimentación espontánea)

4- completar el volumen del vaso con agua.


5- Deje esta suspensión en reposo durante dos a 24 horas.
6- Desechar el líquido sobrenadante con cuidado, homogeneizar
el sedimento y recoger una porción del mismo.
7- Coloque parte del sedimento en un portaobjetos, manche con
Lugol y cubra con cubreobjetos.
Método de Rugai
1- Retirar a tampa do recipiente que acondiciona as fezes e
envolvê-lo em ter gazes, fazendo uma pequena “trouxa”.
2- Colocar o material assim preparado, com a abertura voltada
para baixo, num cálice de sedimentação, contendo água
aquecida (45ºC), em quantidade suficiente para entrar em contato
com as fezes.
3- Deixar em repouso por uma hora
4- Coletar o sedimento no fundo do cálice, com ajuda de uma
pipeta.
5-Corar as larvas com Lugol e observá-las com o maior aumento
para identifica las.
Fezes diarréicas (as larvas morrem muito rapidamente) ou
coletadas em conservador não se prestam para esses métodos.
Diagnóstico
As figuras mostram:
A – Método de Rugai: o recipiente com a
amostra fecal, protegido por gaze, é
emborcado em água a 45ºC. Dado o hidro e
termotropismo das larvas, elas migram e se
concentram no fundo do cálice. Pipetar e
examinar o sedimento com uma lupa.
B – Método de Baerman: a amostra de fezes
(ou a de solo), sustentada por tela metálica, é
posta em contato com água morna, migrando
as larvas para o tubo (fechado com uma
pinça). Recolher e examinar o sedimento.
C – Coprocultura da Harada-Mori: uma dobra
de papel de filtro, a que as fezes foram
aplicadas, fica com a ponta mergulhada na
água, que sobe por capilaridade e induz as
larvas a migrarem em sentido contrário,
concentrando-se no fundo do tubo.
As larvas de Strongyloides produzem adul-
tos que se reproduzem nessas condições.

Em amostras velhas de fezes, poderão encontrar-se as larvas L1


e L2 de ancilostomídeos, a serem reconhecidas pela morfologia.
Atlas
Dr. Marcos Rigonato

45
Ascaris
lumbricoides

DR. MARCOS RIGONATO


Ascaridíase
Filo Nematoda
Ascaris lumbricoides Linaeus, 1758

Nomes populares: lombriga, bicha

Geo-helmintoses: helmintos que não necessitam de um


hospedeiro intermediário, mas cuja maturação de ovos ou
larvas se faz no solo (Trichuris trichiura, Ancylostoma
duodenale, Ascaris lumbricoides, Necator americanus,
Strongyloides stercoralis).
BIOLOGIA
Hábitat: Intestino delgado humano (yeyuno e íleon).
En infecciones masivas: intestino entero.
Se desplazan principalmente en infecciones masivas (viven en constante movimiento
contra la corriente peristáltica).
- Se alimenta de materiales intestinales semidigeridos
- Poseen enzimas para digerir proteínas, carbohidratos y lípidos.
- Duración aproximada de 1-2 años.
- Transmisión: ingestión de alimentos o agua contaminados con huevos que contienen
larvas.
- Propagación de huevos: polvo, pájaros e insectos (cucarachas y moscas).
- Gran resistencia de los huevos en el medio ambiente: >1 año.
- Cada hembra puede ser fecundada más de una vez: 200.000 huevos/día.
Ciclo biológico do Ascaris lumbricoides : monoxênico

Ovo com L3

Capilares pulmão: L3-L4


alvéolos: L4-L5
Migração sistêmica:
Ceco
Veia
Fígado
Intestino delgado: L5-adulto Coração
Pulmão
Faringe
Intestino delgado

Embrionamento: 15 dias
Período pré-patente: 60-70 dias
Ascaris
Ascarislumbricoides
lumbricoides
CICLO BIOLÓGICO – Fêmea fecundada repetidas vezes pelo macho.

Ovo com L3 (L3) penetra


Ovos nas Ovos com (infectante) ativamente na Coração
fezes L1 e L2 no aeróbia ingerido mucosa intestinal direito
solo junto com chegando aos
alimentos vasos sangüíneos
Pulmões
Adultos machos e
fêmeas (longevidade
de 1 a 2 anos (L3)

Sobem pela mucosa e são


deglutidas, chegando ao Muda para L5 L4 (alvéolos
intestino delgado pulmonares)
PATOLOGIA Y SINTOMATOLOGIA:
Fase de invasión de larvas: la importancia de las lesiones depende
del número de larvas en el huésped.
A)En niños – Síndrome de Loeffler : fiebre, tos y marcada eosinofilia
en sangre.
B)Clínicamente, hay signos discretos de bronquitis.
Fase de Infección Intestinal – presencia de adultos en el intestino.
Presencia del helminto.
Acción de las toxinas eliminadas por ellos.
Más frecuentemente: malestar abdominal – calambres
intermitentes; dolor epigástrico y mala digestión; náuseas;
pérdida de apetito y pérdida de peso: competencia por vitaminas
como la B12; sensación de picazón en la nariz; irritabilidad; sueño
sin descanso; Rechinar de dientes por la noche.
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Caso clínico 1

paciente 08 anos, de edad, sexo femenino traído por su mama, viene por consultorio por
queja de dolor abdominal. Además mama refiere que días anteriores la niña tenia un
cuadro de tose con secreción que incluso llego a tener secreción con sangre e sensación
febril, donde llevo en una curandera y después de algunos días tenia solucionado. Pero
ahora viene por presentar dolor en epigástrico, refiere nausea, perdida de apetite, prurito
nasal. La mama refiere que de nuevo tenia llevado en la curandera porque durante sueno
la niña presenta rechinar los dientes y su mama piensa en que es algo espiritual. Mediante
cuadro en medico solicita exámenes laboratoriales:
Evidenciando un cuadro de anemia, además de eosinofilia marcada.

1. Cual probable diagnóstico:


2. Que síndrome podría ocurrir y cuales son los síntomas comunes
3. Cual diagnostico laboratorial podría ser utilizado para confirmar presencial del mismo?
4. Cuales complicaciones podrían surgir en este caso
5. Cuales orientaciones profiláctica

69
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Morfologia

– Huevos:50 - 55 mm C;
– 22 mm largo;
– Característica forma elíptica con
poros salientes y transparentes en
ambos extremos, llenos de material
lipídico;
– Shell: 3 capas (resistencia);
Habitat
• Intestino grueso;
• La región esofágica penetra en la mucosa;
• secretan enzimas;
• Porción posterior: Lumen;
• Facilita la reproducción y liberación de óvulos.
Patogenia
• Moderado: dolor de cabeza, diarrea, náuseas y vómitos;
• Severo: Diarrea crónica con moco y/o sangre, anemia,
desnutrición severa y prolapso rectal, retraso cognitivo
• Lesiones: Solo en el intestino;
• Alta carga parasitaria: Todo el intestino grueso;
• Recto: Intenso proceso inflamatorio, edema, ulceraciones y
sangrado;
• Esfuerzo para defecar + Cambios en las terminaciones
nerviosas = Prolapso rectal
DIAGNÓSTICO
Clínico: quadro não específico. Prolapso retal é típico.

Laboratorial: exame de fezes. Ex: sedimentação espontânea


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3/9/20XX Título da Apresentação 142
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144
ANEMIA.

DR. MARCOS RIGONATO


• Se define la anemia por la disminución de la masa
eritrocitaria.

• En la práctica clínica hablamos de anemia cuando


se produce una disminución del volumen de
hematíes medido en el hemograma mediante el
número de hematíes, el hematocrito, y mejor aún, la
concentración de hemoglobina.
ANEMIA.

• Disminución de la concentración de hemoglobina por


debajo de los límites aceptados como normales; variables
según edad, sexo y condiciones del medio ambiente. Se
acompaña de un descenso del hematocrito y casi siempre
del número de glóbulos rojos.

• Según la OMS:
• Hombres < 13 gr/dl
• Mujeres < 12 gr/dl
• Embarazadas < 11 gr/dl
• Se considera que hay anemia cuando existe un descenso de la
masa eritrocitaria, que resulta insuficiente para aportar el
oxígeno necesario a las células.

• En la práctica se acepta que existe anemia cuando la cifra de


Hb es inferior a 130 g/L (8 mmol/L) en el varón o 120 g/L (7,4
mmol/L) en la mujer.

• Por ello, en el embarazo se acepta como cifra inferior de


normalidad hasta 110 g/L (6,8 mmol/L).
Fisiopatologia de la anemia.

• Cuando existe anemia se producen mecanismos


compensadores.

• El principal efecto compensador consiste en la mayor


capacidad de la Hb para ceder oxígeno a los tejidos.

• El siguiente mecanismo compensador consiste en la


redistribución del flujo sanguíneo, con mantenimiento del
cerebro y el miocardio y disminución del flujo en órganos
como la piel y el riñón.
• El aumento del gasto cardíaco, aunque es un
mecanismo eficaz, sólo se produce cuando la Hb es
inferior a 100 g/L (6,21 mmol/L).

• El mecanismo compensador más apropiado sería el


aumento de la producción de hematíes, pero es lento y
sólo efectivo si la MO es capaz de responder
adecuadamente, como en la anemia posthemorrágica
aguda.

• Tal aumento se debe al incremento de Epo.


• La eritropoyetina estimula la producción de eritrocitos y
su formación aumenta en respuesta a la hipoxia.
• El principal estímulo para la producción de eritrocitos en
los estados de escasez de oxígeno es una hormona
circulante llamada eritropoyetina, una glucoproteína
con una masa molecular de 34.000.
• Pero cuando el sistema de la eritropoyetina es
funcional, la hipoxia aumenta mucho la producción de
eritropoyetina, y esta potencia a su vez la formación de
eritrocitos hasta que se alivie la hipoxia.
PARTICIPACIÓN DE LOS RIÑONES EN LA FORMACIÓN DE
ERITROPOYETINA.

• Normalmente, alrededor del 90% de toda la


eritropoyetina se forma en los riñones; el resto se
forma sobre todo en el hígado.
ANEMIA.

• La anemia, una deficiencia de GR o de Hb, es la


consecuencia de:
• la perdida excesiva (anemia por perdida de sangre) ,

• aumento de la destruccion (anemia hemolitica) o

• la produccion deteriorada de GR (anemia por


deficiencia de hierro, megaloblastica y aplasica)
• Manifestaciones de la anemia:
1. Deterioro del trasporte de oxigeno con los
mecanismos compensatorios resultantes
(taquicardia y palpitaciones para aumentar la
provision de oxigeno a los tejidos).
2. Reduccion de los indices de GR y los niveles de Hb.
3. Signos y sintomas asociados con el proceso
patologico que causa la anemia.
• Las manifestaciones dependen de su gravedad, de la
rapidez de su desarrollo, de la edad y el estado de
salud de la persona afectada.
MANIFESTACIONES DE LA ANEMIA.
• Cuando la perdida de sangre es rapida, shock y colapso circulatorio.
• Hipoxia tisular que da lugar a fatiga, debilidad, disnea, angina de
pecho.
• Hipoxia cerebral que produce cefalea, mareos, vision borrosa.
• La redistribucion de la sangre desde tejidos cutaneos o la falta de Hb
causa palidez de piel, las mucosas, la conjuntiva y el lecho ungueal.
• Taquicardia y palpitaciones.
• Soplo sistolico, hipertrofia ventricular, IC.
• La eritropoyesis esta acelerada y se manifiesta por dolor oseo difuso y
dolor esternal a la palpacion.
• Ictericia en la anemia hemolitica.
• Purpuras y petequias en la anemia aplasica.
MANIFESTACIONES DE LA ANEMIA.

• La disminución en los niveles de hemoglobina se traduce


en falta de entrega de oxígeno en los tejidos

• La falta de oxígeno produce debilidad, palidez, mareos,


cefalea, taquicardia, palpitaciones y en casos graves
puede producir lipotimia, insuficiencia cardíaca e
incluso la muerte.
CLASIFICACIÓN

• Las anemias pueden clasificarse según distintos


aspectos, aunque las clasificaciones más empleadas
se refieren a la etiopatogenia y a los índices
eritrocitarios.
• En la clasificación etiopatogénica las anemias se
dividen en dos grandes grupos:

• Regenerativas

• Arregenerativas.
Regenerativas o «periféricas»

• En las regenerativas o «periféricas» la médula ósea


conserva o tiene aumentada su capacidad de
producción, lo que suele ocurrir cuando hay un
aumento de la destrucción eritrocitaria o pérdidas en
forma de hemorragia aguda.
Arregenerativas o «centrales»

• Las arregenerativas o «centrales» se caracterizan


porque la médula ósea es incapaz de mantener la
producción eritrocitaria de forma adecuada, ya sea
por defecto de la propia médula o por falta de los
factores necesarios.
Según los índices eritrocitarios.

• La clasificación de las anemias según los índices


eritrocitarios considera tres grupos según los valores
de VCM.

• En la práctica, conocer si la anemia es microcítica (o


hipo- crómica), macrocítica o normocítica ayuda a
dirigir las exploraciones complementarias.
ANEMIA FERROPENICA.
• La anemia ferropénica se debe a eritropoyesis deficiente
por falta o disminución del hierro del organismo.
• El grado de anemia varía ampliamente.
• En la mayoría de los casos hay microcitosis e hipocromía
en el hemograma.
• El examen morfológico de los hematíes puede revelar
hipocromía, microcitosis, anisocitosis y poiquilocitosis
• Puede haber trombocitosis de grado moderado, sobre
todo en caso de hemorragia activa
• La anemia por deficiencia de hierro, que se
caracteriza por la disminucion de la sintesis de Hb,
puede ser resultado de deficiencia en la dieta, de la
perdida de hierro a traves del sangrado o de un
aumento de las demandas de produccion de GR.

• La anemia por perdida de sangre puede ser aguda o


cronica. Con la hemorragia se pierde hierro y otros
componentes del eritrocito.
ANEMIA FERROPÉNICA.

• La ferropenia es la causa más frecuente de anemia.

• No todos los enfermos con ferropenia llegan a desarrollar


anemia, considerándose que hasta el 20% de las mujeres y el
50% de las embarazadas la pueden presentar.
ANEMIA FERROPENICA.
1. DEFICIENCIA EN EL INGRESO.

A) DEFICIT DE INGESTION

• HIPOALIMENTACION.
• MALOS HABITOS DIETETICOS.
• ABLACTACION INCORRECTA.
ANEMIA FERROPENICA.
2. DEFICIT DE ABSORCION.

• SINDROME DE MALA ABSORCION.

• GASTRECTOMIA.

• RESECCIONES INTESTINALES.
ANEMIA FERROPENICA.
3. AUMENTO DE LAS NECESIDADES.
A) EMBARAZO
B) ADOLESCENCIA

4. AUMENTO DE LAS PERDIDAS.


A) PARASITISMO
B) SANGRAMIENTO CRONICO
Anemia por pérdida de sangre.

• Tras una hemorragia rápida, el organismo sustituye la


porción líquida del plasma en 1-3 días, pero esto deja una
concentración baja de eritrocitos.
• Si no se produce una segunda hemorragia, la
concentración de eritrocitos suele normalizarse en 3 a 6
semanas.
• En las pérdidas continuas de sangre, una persona no puede
con frecuencia absorber suficiente hierro de los intestinos
como para formar hemoglobina tan rápidamente como la
pierde.

• Entonces los eritrocitos se producen mucho más pequeños


de lo normal y tienen muy poca hemoglobina dentro, lo
que da lugar a una anemia hipocrómica microcítica.
ANEMIA MEGALOBLASTICA.

• Las anemias megaloblásticas son un grupo de


anemias arregenerativas debidas a la síntesis
defectuosa de DNA en los eritroblastos,
generalmente por déficit de vitamina B12, ácido
fólico o interferencia en su metabolismo.
• La deficiencia de vitamina B12 y la deficiencia de acido
folico dañan la produccion de GR porque interfieren en la
sintesis de DNA.
ANEMIA HEMOLITICA.

• La hemólisis se define como la destrucción


acelerada de los hematíes que implica un
acortamiento sustancial de su vida en la circulación,
cuyo valor normal es de 120 días.
• Anemia hemolítica.

• Diferentes anomalías de los eritrocitos, muchas de las


cuales son hereditarias, hacen frágiles a las células,
de manera que se rompen fácilmente cuando
atraviesan los capilares, en especial los del bazo.

• Aunque el número de eritrocitos formados sea normal,


o incluso mucho mayor que el normal en algunas
enfermedades hemolíticas, la vida del eritrocito frágil
es tan corta que las células se destruyen más
rápidamente de lo que se forman, y se produce una
anemia grave.
ANEMIA.

• La anemia hemolitica se caracteriza por la destruccion prematura


de los GR, con retencion en el cuerpo de hierro y otros productos
de la destruccion del GR.

• La anemia hemolitica puede ser causada por defectos de la MC,


hemoglobinopatias (anemia de celulas falciformes o talasemia) o
defectos enzimaticos congenitos (deficiencia de G6PD).
• La anemia de celulas falciformes o drepanocitosis es
resultado de una mutacion puntual de la cadena B
de la molecula de Hb, con una sustitucion anormal
de un solo aminoacido, el acido glutamico por
valina.

• La talasemia constituyen un grupo de trastornos


congenitos de la sintesis de Hb, debidos a la sintesis
ausente o defectuosa de la cadena alfa o beta de la
Hb del adulto.
ANEMIA.

• Las formas adquiridas de anemia hemolitica son


causadas por agentes extrinsecos al GR, como
farmacos antibacterianos, anticuerpos y traumatismos
fisicos.
• La anemia aplasica (depresion de la MO), es un
trastorno primario de las celulas madres de la MO que
produce reduccion de las tres lineas celulares
hematopoyeticas, GR,GB y plaquetas. Entre las
causas se encuentran exposicion a dosis elevadas de
radiacion, sustancias quimicas y toxinas que suprimen
la hematopoyesis.
• Anemia de enfermedades cronicas como
complicacion de infecciones cronicas, inflamacion y
cancer.
• Anemia aplásica. Aplasia de la médula ósea significa falta de
función en la médula ósea. Por ejemplo, una per- sona
expuesta a altas dosis de radiación o a quimioterapia para
tratamiento del cáncer puede sufrir daños en las células madre
de la médula ósea, seguido en unas semanas de ane- mia.
Además, dosis elevadas de ciertos productos químicos tóxicos,
como los insecticidas o el benceno de la gasolina, pueden
provocar el mismo efecto. En trastornos autoinmu- nitarios,
como el lupus eritematoso, el sistema inmunitario empieza a
atacar a células sanas, como las células madre de la médula
ósea, lo que puede conducir a anemia aplásica. En
aproximadamente la mitad de los casos se desconoce la
causa, en un trastorno que se denomina anemia aplásica
idiopática.
• Las personas con anemia aplásica grave suelen morir, salvo
que reciban tratamiento con transfusiones sanguíneas, que
pueden elevar temporalmente la cantidad de eritrocitos, o un
trasplante de médula ósea.
POLICITEMIA.
• Aumento anormal de GR.
• Puede presentarse como un trastorno primario o secundario.
• POLICITEMIA VERA: trastorno proliferativo, aumento de las plaquetas y
los glóbulos blancos de manera simultánea. Piel oscura. Sangre espesa.
• Evoluciona hacia leucemia mieloide aguda en la mayoría de los
pacientes.
• POLICITEMIA SECUNDARIA: mecanismo compensatorio. Una hipoxia
crónica estimula la producción de la enzima eritropoyetina, que
activa, a su vez, a la médula ósea para aumentar la producción de
GR. EPOC, cardiopatías crónicas, altitud, tabaquismo.
POLICITEMIA.

• Síntomas:
• Por el incremento del volumen de sangre: cefalea, tinnitus,
fatiga, visión borrosa, parestesia y mareo.
• Por el incremento de la viscosidad de la sangre: angina,
claudicación, disnea y tromboflebitis.

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