Universidad de Santander- Cúcuta

DIANA VILLAMIZAR
JHON SÁNCHEZ BREIDMAN LOZANO
STEFANY SÁNCHEZ
CARLOS PÉREZ LAURA MARTÍNEZ
JONATAN PÉREZ
KRAUDY OREJUELA
 CONTENIDO
INTRODUCCION
PURPURAS
Petequias Maculares
Purpura macular
Equimosis
Púrpura palpable
Púrpura retiforme no inflamatoria
Púrpura retiforme inflamatoria
SINDROMES PURPURICOS
Dermatosis purpúrica pigmentadas
Púrpura asociada a macroglobulinemia de waldenstrom
Síndrome de gardner-diamond
Síndrome de mondor de tromboflebitis superficial.

TRATAMIENTO
Pruebas de coagulación
Antiagregantes Plaquetarios
Cirugía Cutánea en pacientes tratados con antiagregantes
plaquetarios /anticoagulantes
INTRODUCCIÓN
La purpura se define como una hemorragia visible que no desaparece a la vitropresion
en piel o mucosas debido a una extravasación de hematíes en las capas superficiales de
la piel producto de trastornos hematológicos, de la coagulación o de los vasos
sanguíneos. Los síndromes purpúricos que se analizaran a continuación se enfocaran
en las purpuras primarias es decir, en los que la hemorragia formara parte integral en la
formación de la lesión en vez de ser una hemorragia segundaria a una lesión
preexistente. (Piette WW, 2018)

Diagnostico Diferencial Teniendo en cuenta los aspectos anteriores

se puede dividir la purpura en seis
subgrupos morfológicos:
El diagnóstico diferencial de la purpura
es muy amplio por lo que clasificar 1. Petequias maculares
morfológicamente las lesiones 2. Purpura macular intermedia
purpúricas nos permitirá facilitar de 3. Equimosis macular
manera considerable la evaluación de 4. Purpura palpable: purpura inflamatoria
un paciente con purpura, lo que nos con eritema precoz prominente
lleva a tener en cuenta los siguientes 5. Purpura retiforme no inflamatoria
aspectos: 6. Purpura retiforme inflamatoria

➢ Lugar donde apareció la primera

lesión
➢ Numero de lesiones
➢ Tamaño de las lesiones
➢ Color de las lesiones
➢ Son palpables o no las lesiones
➢ Patrón de distribución
➢ Determinar si todas las lesiones
son purpúricas o solo aquellas que
se ubican en la parte distal de las
extremidades
➢ Evolución cronológica de las
lesiones

Tabla 1 Evaluación morfológica para el diagnostico diferencial de la púrpura.

Fuente: Dermatología – (Bolognia et., al 2018)
 PETEQUIAS
MACULARES
Son diminutos puntos de
sangrado menores a 4
milímetros que se acumulan
dentro de la piel, dando lugar
a la visualización de pequeños
puntos rojos dentro de la
misma.

Por lo general son planas al

tacto y no pierden color con la
aplicación de presión. (Mayo
clinic , 2018)

Existen 3 causas asociadas:

1. Trombocitopenia de
importancia hemostatica

2. Anomalías de la función
plaquetaria

3. Etiología no plaquetaria
 Trombocitopenia de
importancia hemostatica
- Purpura trombocitopenica idiopática.
- Purpura trombocitopenica trombótica.
- Otras trombocitopenias adquiridas, incluidas las
asociadas a farmacos.
- Coagulación intravascular diseminada

Anomalías de la función
plaquetaria
- Defectos congenitos o hereditarios de la
function plaquetaria
- Defectos adquiridas de la function plaquetaria
(ASA, AINEs, IR)
- Trombocitosis secundaria a trastornos
mieloproliferativos

Etiología no plaquetaria
-Elevaciones agudas por presión venosa intravascular (maniobra
Valsalva, vómitos repetidos, parto, tos paroxística, convulsiones)
-Aumento fijo de la presión (estasis, ligaduras) o presión intermitente
(signo de rumpel-leede)
-Traumatismos -Déficit de vitamina C -Trastornos ligeramente
inflamatorios
(Piette WW, 2018, p378)

Purpura macular
Púrpura macular por exposición crónica al sol,
tratamiento con glucocorticoides, traumatismo o
anticoagulantes.
Es una mancha o cambio de coloración de la piel por
alteración de la pigmentación, sin relieve ni cambio
de textura, por lo que no es palpable. Puede ser
purpúrica, cuando ocurre por extravasación
hemática. (Ismael Sánchez Umaña,Alejandra
Quesada González, Ma. Luisa Cedeño Quesada.
2010)
Para realizar el diagnóstico diferencial de la mácula
purpúrea debe medir 5-9 mm.(Warren W.
Piette.2018)
Principales causas
• Púrpura de Waldenström.
• Infección/inflamación en pacientes con
trombocitopenia.
• Vasculitis cutáneas en pequeños vasos
inflamados. (Distribución en declive.)

Una contusión (también llamada equimosis) es

Equimosis
causada por la acumulación subcutánea de
sangre extravasada. La piel es plana. El color
evoluciona con el tiempo de azul violáceo a
marrón rojizo a amarillo verdoso, reflejando el
metabolismo (descomposición) de la
hemoglobina en biliverdina y bilirrubina. Los
hematomas generalmente se consideran
importantes cuando se observan cinco o
más. Los moretones de la misma edad son
consistentes con un solo evento traumático,
mientras que los moretones de diferentes Equimosis en la superficie plantar del medio pie en
un paciente que sufrió una lesión
edades son consistentes con un proceso tarsometatarsiana o de Lisfranc.

continuo. (Alice Ma, MD, FACP. 2021.)

Principales causas.
• Defecto de procoagulante y traumatismo menor. Equimosis
o Uso de anticoagulantes.
o Insuficiencia hepática con síntesis inapropiada
de procoagulantes.
o Deficiencia de vitamina K.
o Coagulación vascular diseminada.
• Soporte dérmico inadecuado de los vasos
sanguíneos y traumatismo menor.
o Púrpura solar actínica o senil.
o Tratamiento con corticoesteroides tópicos o
sistémicos.
o Deficiencia de vitamina C (escorbuto.)
o Amiloidosis sistémica.
o Síndrome de Erles Darlos.
• Trastornos plaquetarios y traumatismo menor
o Defectos de la función plaquetaria, como la
enfermedad de Von Willebrand.
o Trastornos inducidos por fármacos y alteraciones
metabólicas.
o Trombocitopenia adquirida o congénita.
• Causas diversas.
o Síndrome papulopurpúrico en guantes y Fuente: Dr. P. Marazzi. Manual MSD
calcetín.( Warren W. Piette 2019.)

Purpura palpable
La purpura palpable es un tipo de purpura inflamatoria en la cual se observa un eritema
precoz prominente es un tipo de purpura que no desaparece a la digitopresion y que con
el tiempo se tornan más oscuras y dejan hiperpigmentacion (Piette WW, 2018, p378)

Purpura de Waldenstrom en
una mujer con brotes
recurrentes

Fuente: vasculitis leucocitoclastica e infección

Reumatología clínica
Principales causas
Suele estar asociada a una vasculitis leucocitoclasica debida a enfermedad de
inmunocomplejos. Y estos a su vez afectan vasos de pequeño y mediano calibre

-complejos igG, igM, igA idiopáticos asociados a infecciones o fármacos

-purpura de Waldenstrom
-Vasculitis urticarial (la cual suele ser mínimamente purpurica)
-Vasculitis pustulosa (como en el caso del síndrome de bypass intestinal)
-crioglobulinemia mixta
-Vasculitis reumáticas
Vasculitis leucocitoclasica pauciinmunitaria (Asociada a ANCA)

-granulomatosis con pilivasculitis

-polivasculitis microscópica
-granulomatosis eosinofila con polivasculitis (síndrome de Churg-Strauss)
-eritema elevatum diutinum
-síndrome de Sweet (vasculitis inusual)
Vasculitis no leucocitoclasica (única de vasos pequeños)

-eritema multiforme
-pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda
-erupciones purpuricas pigmentadas
-purpura de Waldenstrom (Piette WW, 2018, p378)

Vasculitis leucocitoclasica cutánea por infección (una de las formas más comunes de
vasculitis aunque suele ser de etiología idiopática)
Antes y después del tratamiento antibiótico
Fuente: Vasculitis leucocitoclastica e infección. Reumatología clinica
Purpura retiforme no inflamatoria
La purpura retiforme suele tener una
característica forma de red la cual es indicativa de
que ha ocurrido un proceso de oclusión
microvascular debido a procesos vaso-oclusivos y
para el caso de la no inflamatoria es debido a que
no está asociada a proceso inflamatorios. (Piette
WW, 2018, p379)
Oclusión por trombopatia asociada a
plaquetas:
-síndrome de trombocitopenia inducido por
heparina
-trombocitosis secundaria a trastornos
mieloproliferativos
-hemoglobinuria paroxística nocturna
-purpura trombocitopenica trombotica
Precipitación o aglutinación relacionada con
el frio:
-crioglobulinemia
-criofibrinogenemia
-crioaglutininas
Oclusión por microorganismos que viven en
los vasos sanguíneos:
-hongos que invaden los vasos (por ejemplo Fuente: calcifilaxis severa en paciente
en hemodiálisis. Elsevier
el mucor y aspergillus)
-Ectima gangrenoso (a menudo por
pseudomonas u otros bacilos gram - que
proliferan en la arteriolas subcutáneas
-estrongilosis diseminada
-Fenomeno de Lucio en la enfermedad de
Hansen
-Fiebre exantemática de las montañas
rocosas
Alteración sistémica del control de la
coagulación:
-Deficiencia de proteína C y S ya sean
naturales o adquiridas
-Necrosis por warfarina
-Purpura fulminante post infecciosa
-anticuerpos antifosfolipidos, anticoagulante
lúdico
-Cocaína adulterada con levamisol
Coagulopatia vascular:
-Coagulopatia livedoide/atrofia blanca
-papulosis atrófica maligna/ Enfermedad de
Degos
-Síndrome de Sneddon
-deficiencia de adenosina desaminasa 2 Purpura retiforme asociada a déficit de
(ADA2) proteína S
Émbolos o depósitos de cristales:
-Émbolos de colesterol Fuente:Actas Dermo-sifiliograficas
-Deposito de cristales de oxalato
-Endocarditis marantica
-drepanocitosis
-paludismo grave
-calcifilaxia cutánea
-hidroxiurea
-linfoma intravascular de linfocitos B (Piette
WW, 2018, p379)

Lesiones necróticas por

vasculitis en paciente leproso
(Fenómeno de Lucio)

Fuente: comunicación de 14 casos lucio. Science direct


Máculas purpúricas y pápulas de
las nalgas con coalescencia en una
configuración retiforme arriba a la
izquierda; se observa púrpura
retiforme inflamatoria en algunas
formas de vasculitis, entre ellas la
vasculitis IgA.
PURPURA
RETIFROME
INFLAMATORIA
Características clínicas:
La púrpura retiforme
inflamatoria puede
presentar también una
morfología reticulada o
ramificada, pero se
acompaña de eritema
periférico, No obstante,
dado que respuesta
cicatricial puede producir
en última instancia
eritema y leucocitoclasia
en las lesiones causadas
por una oclusión no
inflamatoria, la vasculitis
genera a veces lesiones
que pueden mostrar una
inflamación precoz
mínima. (Piette WW, 2018,
p380).
DERMATOSIS PURPÚRICA PIGMENTADA
PROGRESIVA O ENFERMEDAD DE
SCHAMBERG.
Patogenia: Estos Características Clínicas: Las
trastornos se deben todos lesiones suelen aparecer en
a una inflamación y una extremidades inferiores de forma
hemorragia mínimas de bilateral, pero pueden aparecer en
los vasos dérmicos tronco, brazos, muslos y glúteos.
papilares superficiales Consisten en máculas rojo-
(generalmente capilares). anaranjadas que en la periferia
Se desconoce la razón de presentan un punteado purpúrico en
la inflamación. Este forma de granos de pimienta de
grupo de trastornos cayena. Se tornan en amarillento-
inflamatorios crónicos no parduzcas conforme evolucionan.
se asocia a ninguna Son asintomáticas de forma general,
anomalía de la aunque hay pacientes que refieren
coagulación. (Piette WW, prurito. Su curso es crónico, con
2018, p385). numerosas exacerbaciones y
remisiones.
Tratamiento: El tratamiento con
corticoesteroides tópicos
proporciona buenos resultados
en ocasiones, especialmente en
aquellos pacientes que
manifiestan prurito o presentan
un eritema más evidente. Se ha
descrito un tratamiento eficaz
para las erupciones purpúricas
pigmentadas más extendidas
mediante PUVA y UVB de
Máculas rojo-anaranjadas con
Punteado en granos de pimienta
banda estrecha. (Piette WW,
tendencia a confluir formando grandes
placas.
en la periferia 2018, p385).
• Normalmente afecta a las mujeres
• Brotes de petequias y maculas purpúricas mas
extensas en las extremidades inferiores
• Pacientes con hipergammaglobulinemia policlonal y
títulos elevados de factor reumatoide IgG o IgA
• Puede presentarse síndrome de Sjögren (Piette WW , 2018 p 385)

Existen
El uso 2de medias
formas elásticas
, la yprimaria que
ácido acetilsalicílico puede agravar el
generalmente se presenta trastorno
en jóvenes,
aunque no es raro que a estos mas tarde se
les encuentre una AI-CTD (enfermedad
autoinmune del tejido conectivo) como: el
síndrome de Sjögren, artritis reumatoide ó
Lupus eritematoso
La colchicina
suele ser útil
Precaución en el
tratamiento
El uso de medias elásticas y ácido
acetilsalicílico puede agravar el trastorno de esta
patología

Síndrome de
gardner-diamond
El síndrome de Gardner-Diamond
se considera una enfermedad rara,
que predomina en mujeres de
edad media, aunque hay algunos
casos en niños y ancianos, y sólo
10 casos descritos en hombres.
Generalmente las pacientes
presentan trastornos psiquiátricos,
y en algunas ocasiones puede
existir el antecedente de trauma
leve.
Características clínicas
Estas lesiones se caracterizan por
la aparición repentina de
hematomas dolorosos y es instaurada de forma temprana durante el curso de
edematizados, de tamaño variable,
en cualquier zona del cuerpo.
Normalmente desaparecen en un
plazo de 2 semanas y después
suelen reaparecer de forma
característica. (Piette WW, 2018,
p387).
Anatomía patológica
Rasgos histológicos de las
lesiones consisten en edema,
infiltraciones mínimas
mononucleares perivascular y la
presencia de eritrocitos
extravasados en la dermis
superior.
Diagnóstico diferencial y tratamiento
Se comprobó que algunos pacientes inducían las
lesiones de forma traumática (es un trastorno
facticio). El diagnóstico diferencial incluye una gran
variedad de trastornos tales como: coagulación
intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica
idiopática, púrpura anafilactoide, enfermedad de Von
Willebrand, deficiencia de factor XIII, síndrome
antifosfolípido, LES, síndrome de Ehlers-Danlos,
dermatitis artefacta, celulitis, síndrome de
Munchausen, síndrome compartimental, paniculitis
espontánea. (Piette WW, 2018, p388). Su manejo
suele ser difícil, es aconsejable averiguar con
delicadeza la posible existencia de una alteración
psiquiátrica subyacente y potencialmente tratable.
Múltiples medicamentos se han utilizado para tratar
esta enfermedad, pero hasta el momento ningún
fármaco ha probado tener un beneficio significativo
para controlar las manifestaciones. La mejor
respuesta al tratamiento se ha observado con la
psicoterapia. La psicoterapia es más eficaz cuando
la enfermedad. Así mismo, algunos medicamentos
psicotrópicos (amitriptilina y levomepromazina) han
sido prescritos con éxito.
Antebrazo izquierdo con edema y equimosis.
Nódulos violáceos y equimosis en ambas tibias.
Síndrome de
mondor de
tromboflebitis
superficial.
Características clínicas
Clínicamente se manifiesta como un
cordón subcutáneo indurado, de rápida
aparición acompañado de dolor
torácico de comienzo repentino. Otros
signos asociados son sensibilidad,
sensación de tensión, eritema,
equimosis, prurito, artralgia, y algunas
veces fiebre. (Piette WW, 2018, p388).
Anatomía patológica
El proceso puede afectar a las arterias
y los vasos linfáticos, además de las
venas. Raras veces se necesita una
biopsia. Es muy característica una
endoflebitis esclerosante con
obliteración completa o parcial de la
luz por trombosis y células
inflamatorias.
Mama izquierda. Se observa la presencia de cordón lineal
en la región anterolateral del tórax, superficial, dolorosa.
La Enfermedad de Mondor se caracteriza por una
tromboflebitis superficial de las venas subcutáneas de la
pared toracoabdominal anterolateral, es decir, las venas
torácica lateral, toracoepigástrica, y epigástrica superior.
Puede producirse una tromboflebitis superficial similar
en forma de cordón en otros lugares como en las
extremidades superiores e inferiores, el abdomen, la
ingle y el pene.
Diagnóstico diferencial y tratamiento
Dentro de los factores predisponentes están el
trauma, actividad física excesiva, cirugía de
mama, cáncer de mama e infecciones. El
diagnóstico es fundamentalmente clínico y se
puede confirmar por medio ecográfico.
Dentro de los posibles tratamientos para la
tromboflebitis superficial de la extremidad
inferior se recomiendan los AINE y la
heparina de bajo peso molecular siendo
satisfactoria un 70% según en una revisión de
Cochrane, pero este suele ser benigno y cura
sin necesidad de tratamiento, excepto cuando
se asocia a un cáncer de mama. (Bolognia,
2018, p388).
Cordón de 0,5 cm de diámetro, situado en la unión de
cuadrantes superiores de la mama izquierda, de unos 6
cm de longitud, que se hace más evidente con la
tracción
TRATAMIENTO
Dermatosis purpúricas pigmentadas.
- Enfermedad de Schamberg o púrpura pigmentaria progresiva:
Corticoides tópicos y sistémicos, vitamina C y agentes
antiinflamatorios tópicos y sistémicos.
- Púrpura anular telangiectásico de Majocchi: Disminución de estasis
venosa en extremidades, corticoides tópicos. También se han
empleado de forma ocasional pentoxifilina, rutósido, griseofulvina,
ácido ascórbico e isoflavonas.
- Púrpura liquenoide de Gougerot y Blum: Corticoides tópicos
potentes. Los tratamientos con griseofulvina, ciclosporina, ácido
ascórbico, rutósido, fototerapia, han sido descritos con resultados
favorables, sin que aún se compruebe su verdadera utilidad.
(Rodríguez, Silva, & Carreño, 2016).
Purpura asociada a macroglobulinemia de Waldenström.
combinación de quimioterapia con trasplante de células madre,
agentes alquilantes, análogos de nucleótidos o anticuerpos
monoclonales como rituximab, fludarabina, bortezomib o interferón.
(Morales-González A, Santos-Lozano A. 2014)
Síndrome de Gardner-Diamond
La psicoterapia es más eficaz cuando es instaurada de forma
temprana durante el curso de la enfermedad. Así mismo, algunos
medicamentos psicotrópicos (amitriptilina y levomepromazina) han
sido prescritos con éxito, Otras opciones terapéuticas incluyen el uso
de antidepresivos, en especial los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina. (Santos Estrada, J., Rivera Toquica, F.,
Munoz-Grajales, C., Velásquez Franco, C., Márquez Hernández, J., &
Pinto Peñaranda, L. 2016).
Síndrome de mondor de tromboflebitis superficial.
La combinación de AINE y la infiltración local de bupivacaína, las
guías recientes sugieren dosis profilácticas o intermedias de heparina
de bajo peso molecular. (Villalobos Mora, C., & Mora Hernández, G.
2017).
 Pruebas de coagulación
Un estudio de coagulación son recuento de plaquetas, el tiempo de
protrombina y el TTPa. Cuando hay un TP prolongado con un TTPa
normal indica una deficiencia de factor VII o que se está usando un
anticoagulante oral.
Un TTPa prolongado con un TP normal puede deberse al huso de
heparina, a la enfermedad de von Willebrand o a una deficiencia de
uno de estos factores: VIII, IX, XI, XIII.
Cuando el TP como el TTPa están prolongados es probable que haya
una deficiencia de fibrinógeno, protrombina, factor V o X, una
deficiencia grave de vitamina k o un anticoagulante oral elevado.
Se recurre a las pruebas de función plaquetaria cuando se indiquen
defectos en estas que no se puedan explicar por el uso de fármacos.

CIRUGIA Antiagregantes plaquetarios

CUTANEA EN En ciertas condiciones clínicas se
PACIENTES utilizan antiagregantes plaquetarios para
TRATADOS CON reducir el riesgo de trombosis; también
hay nuevos agentes que se han unido a
ANTIAGREGANTES la heparina y la Warfarina como
PLAQUETARIOS/A fármacos anticoagulantes bastantes
NTICOAGULANTES útiles.

Antes de que los pacientes entraran a cirugía se interrumpía la

administración de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, pero
estudios han demostrado que el riesgo de sangrado es bajo, por lo
cual se sugiere que se continúe con los fármacos para reducir el
riesgo de ictus o trombosis. (Piette WW, 2018)
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