Purpura y CID

Heriberto José Cabrales Dajil

Medicina Interna
Universidad del Sinù
Caso Clínico
• Hombre 72 años se presentó con una nueva erupción que apareció durante un
período de un mes.
• Inicialmente notó “manchas rojas” desde la cintura para abajo y tenía un leve dolor
en el cuello. Fue tratado con corticoides orales.
• Las lesiones continuaron extendiéndose y afectaron sus brazos y la parte inferior del
abdomen. Las lesiones en sus piernas comenzaron a agruparse y ulcerarse. Tenía
asociado prurito y dolor. Negó cualquier enfermedad reciente, infección, fiebre,
escalofríos o dolor abdominal.
•
• Antecedentes:
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y diabetes mellitus tipo 2.
• El paciente era exfumador y confiesa consumo ocasional de alcohol.
• Medicamentos incluyen inhalador de albuterol, inhalador de tiotropio y metformina
500 mg BID. Es alérgico a la penicilina.

• Examen Físico:
• Extremidades inferiores reveló edema con fóvea 1+ y máculas y pápulas petequiales,
eritematosas, que no palidecen, distribuidas simétricamente en las extremidades
inferiores
 Caso Clínico
• Hombre 72 años se presentó con una nueva erupción que
apareció durante un período de un mes.
• Inicialmente notó “manchas rojas” desde la cintura para
abajo y tenía un leve dolor en el cuello. Fue tratado con
corticoides orales.
• Las lesiones continuaron extendiéndose y afectaron sus
brazos y la parte inferior del abdomen. Las lesiones en sus
piernas comenzaron a agruparse y ulcerarse. Tenía asociado
prurito y dolor. Negó cualquier enfermedad reciente,
infección, fiebre, escalofríos o dolor abdominal.
•
• Antecedentes:
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y diabetes
mellitus tipo 2.
• El paciente era exfumador y confiesa consumo ocasional
de alcohol.
• Medicamentos incluyen inhalador de albuterol, inhalador
de tiotropio y metformina 500 mg BID. Es alérgico a la
penicilina.

• Examen Físico:
• También presentaba áreas confluentes de púrpura con
necrosis central. La erupción afectó a sus extremidades
inferiores, muslos, glúteos, abdomen y brazos.
Purpura Retiforme
La púrpura son lesiones
cutáneas hemorrágicas que no
se blanquean y que resultan de
la filtración de glóbulos rojos en
la piel. El término "púrpura
retiforme" describe las lesiones
que muestran una
configuración angulada o
ramificada.
La púrpura retiforme puede ocurrir en una variedad de trastornos

Identificar la causa subyacente es un componente importante del

tratamiento del paciente.
Hallazgos Clínicos

La púrpura son parches

o placas hemorrágicas
persistentes, no
blanqueantes, de color
rojo oscuro a violeta
oscuro, que se producen
en la piel y presentan
una configuración
ramificada característica.
 Trastornos Asociados

Anormalidades Patología Pared vasos

Intravasculares Vasculitis
Trastornos trombóticos y coagulopáticos Infecciones Oportunistas
(CID, PTT) Calcifilaxis
Deposición de proteínas intravascular Hiperoxaluria primaria
(Crioglobulinemia)
Trastornos embólicos (Colesterol,
Sèpticos)
 Diagnóstico Diferencial
Livedo reticularis y livedo racemosa son trastornos no purpúricos
que se presentan con patrones vasculares acentuados en la piel.
• La livedo reticularis: • Livedo racemosa:
Disminución del flujo sanguíneo a Alteración irregular del flujo
través de los vasos cutáneos, se sanguíneo, se caracteriza por un
presenta como un patrón vascular patrón vascular más abrupto,
reticulado y blanqueable con un irregular y roto con o sin áreas de
tono rojo azulado o violáceo. necrosis.
 Abordaje del Paciente con Purpura
Reconocimiento
temprano de los
pacientes con una Historial del paciente Examen físico
enfermedad aguda
potencialmente mortal

Pruebas de laboratorio
Biopsia de piel
seleccionadas
 Evaluación Inmediata

Los hallazgos que deberían impulsar la investigación de estos trastornos incluyen:

● Púrpura fulminante (desarrollo agudo de púrpura retiforme generalizada

● Signos o síntomas de sepsis y / o shock.

● Otros signos de enfermedad grave (fiebre, insuficiencia orgánica, estado mental alterado)

● Desarrollo agudo de púrpura retiforme en un paciente inmunodeprimido.

 Panel de Laboratorios

Panel
Hemograma Biopsia Piel
Metabolico

Tóxicos en
VSG y PCR
Orina
 Relevantes de Historia Clínica
Síntomas de infección

Historia de enfermedad trombótica

• Trombosis venosas profundas o émbolos pulmonares
• Abortos espontáneos recurrentes
• Historia familiar de eventos trombóticos

Antecedentes de drogas

Historia de disfunción orgánica:

• Insuficiencia renal
• Soplo cardíaco o disfunción de las válvulas
• Afecciones mieloproliferativas y discrasias sanguíneas
• Hiperlipidemia
• Cardiopatía isquémica o enfermedad vascular periférica
• Enfermedad del tejido conectivo o vasculitis sistémica primaria
• Exacerbación de las lesiones con exposición al frío
Examen Físico: Completo y un examen de la piel.

Distribución Otros
Apariencia Palpabilidad de las lesiones hallazgos
purpúricas cutáneos.
 Algoritmo Diagnóstico

Lesión macular, púrpura no palpable,

Lesión papular, púrpura palpable,
orientará a etiología no vascular
orientará, a patología vascular
(alteración de plaquetas, o de la
(vasculitis).
coagulación)
 Distribución
Tejido adiposo significativo, como • Necrosis cutánea o calcifilaxis inducida
las nalgas, los muslos y el abdomen por warfarina

• Vasculitis, vasculopatía livedoide,

Extremidades inferiores
émbolos de colesterol o calcifilaxis.

• Vasculitis séptica, trastornos embólicos,

Áreas acrales
crioglobulinemia o criofibrinogenemia.

Puede ocurrir púrpura extensa y • infecciones, CID o necrosis cutánea

generalizada (púrpura fulminante) inducida por warfarina.

La presencia de lesiones • Fenómenos embólicos.

unilaterales
Hemorragias Nódulos Lesiones
Astilla Osler Janeway
Manejo: Patologìa Base
Coagulación Intravascular Diseminada
 CID
La coagulación intravascular diseminada (CID; también llamada coagulopatía
de consumo y síndrome de desfibrinación) es un proceso sistémico con el
potencial de causar trombosis y hemorragia.

Puede presentarse como una emergencia aguda, potencialmente mortal o un

proceso crónico, subclínico, según el grado y el ritmo del proceso y la
contribución de las morbilidades de la causa subyacente.

La identificación de DIC y la condición subyacente responsable de la misma es

fundamental para una gestión adecuada.
Activación y estimulación excesiva Microangiopatía Trombótica
 HEMOSTASIA

Cascada Coagulación Fibrinolisis

Activadores
Trombina
Plasminógeno

Fibrinógeno Fibrina Plasmina

 Agregación
Rotura Plaquetaria
Fibrina en la
Mecánica de
Microcirculación Consumo De
Glóbulos Rojos
Factores
Isquemia
Tisular
Rotura Mecánica de Glóbulos Rojos
Consumo De Fáctores: Hemorragia
 CID versus Microangiopatias Tromboticas
La CID se asocia con trombos microvasculares que contienen fibrina y plaquetas.

Las otras microangiopatías trombóticas (MAT), como la púrpura trombocitopénica

trombótica (PTT) y el síndrome urémico hemolítico mediado por complemento (SUH), se
caracterizan por microtrombos ricos en plaquetas sin formación significativa de coágulos
de fibrina o coagulopatía por consumo.

Tanto la CID como otras MAT pueden producir anemia hemolítica microangiopática
(MAHA), caracterizada por esquistocitos en el frotis de sangre periférica.
Causas

Sepsis Cancer Trauma Complicaciones Hemolisis

Obstétricas Intravascular
 Hallazgos de CID Aguda

Antecedentes recientes Sangrado

de traumatismo, sepsis, (sitios de trauma, Trombocitopenia PT y aPTT prolongados
neoplasias malignas catéteres o drenajes)

Anormalidades de
Fibrinógeno plasmático Dímero D plasmático Mayor tiempo de
otras pruebas de
bajo elevado trombina
coagulación.

Niveles reducidos de Niveles reducidos de

Cambios
factores inhibidores de la
microangiopáticos en
procoagulantes: coagulación:
el frotis de sangre
Factores VII, X, V y II Antitrombina (AT),
periférica.
(protrombina) proteína C y proteína S
 Sangrado y Trombosis
Manifestaciones Hemorrágicas
• Petequias y equimosis
• Sangre sitios de las heridas, vías intravenosas, catéteres, superficies mucosas.
• Para pacientes que desarrollan CID después de procedimientos quirúrgicos, acumulación de sangre
en cavidades serosas
• El sangrado puede poner en peligro la vida si afecta el tracto gastrointestinal, los pulmones o el
sistema nervioso central.
Complicaciones tromboembólicas.
• Tromboembolismo venoso (TEV)
• Trombosis arterial con isquemia de tejidos u órganos
• En pacientes con CID crónica en el contexto de una neoplasia maligna, endocarditis trombótica no
bacteriana (endocarditis marantica, endocarditis de Libman-Sacks, endocarditis verrugosa) y
tromboflebitis migratoria superficial (síndrome de Trousseau).
 Disfunciòn Orgànica Multiple

Lesión
Insuficiencia Disfunción Disfunción Insuficiencia
pulmonar
renal hepática neurológica suprarrenal
aguda
 Púrpura fulminans

Se caracteriza por:
•CID
•Trombosis tisular extensa
•Necrosis cutánea hemorrágica.
 Pruebas de laboratorio

Tiempo de
protrombina
Conteo Revisión del (PT) y tiempo
sanguíneo frotis de sangre de Fibrinógeno Dímero D
completo (CBC) periférica tromboplastina
parcial activada
(aPTT)
Tratamiento
Trate la causa
subyacente

CID es un proceso de generación continua de trombina y fibrinólisis, y la

resolución de estas anomalías depende de la eliminación del estímulo
para estos procesos.
 Medidas de Soporte

Soporte hemodinámico y / o ventilatorio

Hidratación agresiva para la reacción transfusional

hemolítica aguda

Transfusión de glóbulos rojos para hemorragias graves

Soporte Transfusional
Transfusión de Plasma fresco congelado (PFC)
o crioprecipitado

• Pacientes con hemorragia grave y un tiempo de protrombina

(TP) prolongado o tiempo de tromboplastina parcial activada
(aPTT), o un nivel de fibrinógeno <50 mg / dL y sangrado grave,
deben recibir reemplazo del factor de coagulación.
• Plasma fresco congelado (PFC), productos de plasma
relacionados como plasma congelado (10-15 ml/kg Peso)
• El crioprecipitado proporciona una buena fuente de fibrinógeno
con una carga de volumen significativamente menor que PFC
 Transfusión De Plaquetas

• Pacientes con hemorragia grave o que necesiten una cirugía urgente /

de emergencia y un recuento de plaquetas <50.000 / microL deben
recibir transfusiones de plaquetas.
• Una a dos unidades de plaquetas de donantes aleatorios por cada 10
kg de peso corporal, ó una unidad de aféresis de un solo donante al
día.
• Los pacientes con un recuento de plaquetas <10.000 / microL deben
recibir transfusiones de plaquetas debido al mayor riesgo de
hemorragia espontánea.
 Prevención Trombosis

Pacientes con CID El tratamiento con Hay poca evidencia para Anticoagulación es
tienen riesgo de heparina en tales casos apoyar el uso de generalmente
trombosis debido a la es apropiado, aunque anticoagulación apropiada para el
estimulación continua no hay ensayos profiláctica: tratamiento de la
de la coagulación. importantes que Período perioperatorio. Enfermedad
aborden la eficacia o la Tromboembólica
administración de Ingreso hospitalario por Venosa
anticoagulantes en este una enfermedad médica
contexto. aguda.
Gracias