DERMATOLOGÍA

Jesús Rodolfo Moreno Ramírez – 02170181112

Lina Teresa Ortega Corredor – 02180181055
Jhonatan Darley Pérez Patearroyo – 02180181064
Carlos Mauricio Pérez Santaniello – 02180181036
Eliana Peñaranda Celis – 02180181034
Jeyli Marcela Peñaranda Rodríguez – 02180181035
Melvis Pinto Galvis – 02170182099
María Camila Rodríguez Hincapié – 02170182061

OCTAVO SEMESTRE
2021 B
 INTRODUCCIÓN

Toda la piel puede reaccionar a la luz, ya que contiene

moléculas (cromóforos) con una estructura química que es
capaz de absorber la radiación ultravioleta (RUV) u otras
formas de energía electromagnética.

La energía absorbida es emitida nuevamente de

forma inocua como radiación sin actividad biológica
o desviada hacia reacciones termoquímicas que
pueden dar lugar a cambios moleculares, celulares,
tisulares y clínicos.

Posteriormente, esas alteraciones

son reparadas o provocan
efectos permanentes.
Los ácidos nucleicos son los
cromóforos más ubicuos (que
está presente en todas partes
al mismo tiempo) , e inician
cambios inducidos por la
RUV, como quemaduras
solares, bronceado,
hiperplasia, envejecimiento y
carcinogenia.

Las fotodermatosis pueden producirse por

una respuesta tisular anómala tras la
absorción por moléculas endógenas o por
una respuesta previsible a la absorción por
porfirinas o por fármacos o sustancias
químicas fotosensibilizantes.
FOTODERMATOSIS MEDIADAS
INMUNITARIAMENTE
 ERUPCIÓN POLIMORFA LUMÍNICA

✓ Es una erupción frecuente, inducida por la

luz solar, que afecta a personas de todas las
razas y colores de piel.
✓ Los ataques son intermitentes y se producen
minutos u horas (raras veces días) después
de la exposición de la piel a la luz solar o la
RUV artificial.
• Horas después (a veces en cuestión de
minutos) se desarrollan pápulas,
papulovesículas, vesículas o placas
eritematosas, pruriginosas, no cicatriciales La EPL fue descrita por primera
✓ la erupción es más intensa en climas vez por Carl Rasch en 1900 y
templados citada nuevamente por
Haxthausen en 1918.
HISTORIA
 o Escandinavia (22%)
o Alta en Reino Unido Esto se debe
EPIDEMIOLOGIA y el norte de EE. UU. probablemente al
(10-15%) desarrollo de tolerancia
o Baja en Australia (5%) inmunitaria inducida por la
o La zona ecuatorial RUV
de Singapur (∼1%).
La prevalencia de la
EPL en la población
general muestra una
correlación inversa «endurecimiento»
con la latitud consecuencia de la
exposición solar constante
durante todo el año en los
climas soleados.

Afecta ligeramente más a las mujeres que a los

hombres, y aparece con más frecuencia en la
segunda y tercera décadas de la vida.
 ETIOPATOGENIA

La luz solar primaveral de

Los ataques de EPL se las refiones templadas es
producen por la exposición la que más probabilidades
a la RUV (y quizás, en tiene de inducir brotes.
ocasiones, a la luz visible) de
la luz solar u otras fuentes
como las camas de
bronceado.

En la EPL se ha podido observar una

disminución de la síntesis de IL-4 e IL-10, así Parece que existe una
como de los infiltrados de neutrófilos y sensibilidad genética a
mastocitos, tras la exposición a UV la EPL; hasta el 70%
 • Extenso eritema en la nariz y placas
eritematosas en la eminencia
malar y el mentón.
D
ANATOMOPATOLOGIA

• Placas eritematosas edematosas

en la mejilla de un niño pequeño.

B
Erupción polimorfa lumínica en la extremidad C
superior.
A. Pequeñas pápulas edematosas de color
rosado que se fusionan formando placas
en el antebrazo de un paciente asiático.
B. Papulovesículas separadas salpicadas.
C. Pápulas y placas eritematosas
edematosas, más extensas y pronunciadas
D. Placa eritematosa en miembra inferior
EVALUACION DE LA FOTOSENSIBILIDAD: POSIBLES
PRUEBAS DE LABORATORIO

• El uso de fotoprotección es suficiente para

evitar el desarrollo del cuadro y si este se
produce suele controlarse con el uso de
corticoides tópicos (sistemicos y
antihistaminicos orales).
• Se puede utilizar filtros quimicos cinamatos y
benzofenonas.
• Filtros fisicos inorgánicos: diózido de titanio
• Biologicos: betacarotenos y vitalinas C y E
TRATAMIENTO

✓ fototerapia con UVB o fotoquimioterapia con

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PUVA
✓ Farmacologico: corticoides (hidrocortisona 1%
A menudo es posible distinguir en crema, Betametazona 1% en crema,
la EPL del lupus eritematoso Prednisolona 10-30mg por día. Antihistaminicos (
cetirizina 2.5mg cada 12 horas)
(LE), las dermatosis
fotoagravadas (p. ej.,
dermatitis atópica, dermatitis
seborreica), la urticaria solar
 URTICARIA SOLAR
• Urticaria es inducida por la exposición al sol; las lesiones aparecen
al cabo de 5-10 min. Remiten en 1 o 2 h.

• El espectro de acción comprende generalmente los rayos UVA.

• La persistencia por mas de 6 sem, nos define que es crónica.

• La urticaria solar se describió por primera vez en 1905.

EPIDEMIOLOGIA
✓La urticaria solar es un trastorno relativamente infrecuente.
✓Tiene una prevalencia 3,1/100.000 habitantes
✓Se aprecia un predominio femenino
✓Se observa entre los 20-40 años de edad

FACTOR DESENCADENANTE
 PATOGENIA

Es desconocida, se manejan solo hipótesis

virtualidad
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Entre 5-10 min después de exponerse a la luz solar

Se inicia con prurito

Zonas de eritema
Formación de habones
virtualidad

Resolución espontanea
ANATOMÍA PATOLÓGICA
❑Histológicamente se observa un ligero edema dérmico con
un infiltrado perivascular mixto de neutrófilos y eosinófilos.
❑También pueden aparecer células mononucleares

virtualidad
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
✓Urticaria por calor
✓Erupción polimorfa lumínica
✓Anamnesis
✓Fotoprueba
 TRATAMIENTO

✓Antihistamínicos no sedante, VO
✓Dosis elevadas y tomadas de forma regular
✓Pacientes con lesiones leves
virtualidad
✓Exposición gradual a UVA

▪ Omalizumab
▪ Plasmaféresis
▪ IgIV
 Los FOTOSENSIBILIZANTES

FOTOSENSIBILIDAD
pueden ser administrados por
vía tópica o sistémica,
igualmente la fotosensibilidad

EXOGENA
exógena se puede dividir en:

Se produce cuando un agente REACCIÓN REACCIÓN

químico o un fármaco interacciona FOTOTOXICA FOTOALERGICA
con la radiación electromagnética y
es capaz de PRODUCIR LESIONES EN LA
PIEL.

Es un comportamiento Se comporta como un

toxico que es el resultado
de un daño tisular y celular
directo que se produce
tras la activación de un
agente fototóxico
inducida por la RUV.
antígenos, por lo que es
una respuesta de
hipersensibilidad tardía
que consta de una fase de
sensibilización y una
reacción de provocación
clínica con cualquier
exposición anterior.
 REACCIÓN FOTOTOXICA

La reacción se desencadena cuando

el fotosensibilizante interacciona con
la luz y absorbe sus fotones generando
un proceso foto-activad. No todos los
Se puede producir en
medicamentos con
cualquier personas
características de un
con altas dosis de foto-
cromóforo producen
La fototoxicidad se sensibilizante e
reacción
caracteriza por una irradiación
fotoquímica.
reacción exagerada,
similar a una
quemadura solar,
provocada
habitualmente por
fármacos. Ocurren después de
la primera exposición
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• La fototoxicidad aparece pocas horas
después de la exposición cutánea o
sistémica a un agente fototóxico y la RUV
apropiada.
• La presentación inicial se caracteriza por
eritema y edema, así como por una
sensación de quemazón y picor; en los
pacientes más afectados se observan
vesículas y ampollas.
• Las reacciones fototóxicas debidas a
fármacos orales simulan una quemadura
solar exagerada.
• Posteriormente, una vez que se evita el
fotosensibilizante o la RUV, esas reacciones
remiten espontáneamente con
descamación e hiperpigmentación.
• Limitada a zonas foto-expuestas.
• Respeta pliegues naso-labiales zona
retroauricular y submentoniana.
 Fitofotodermatitis: Se Dermatitis de los Reacciones por
forman franjas lineales de prados: Aparece alquitranes:
eritema más o menos 1 en piel húmeda Relacionadas con
día después del contacto que entra en ambiente
de la piel con plantas contacto con la ocupacional
que contienen hierba. Lesiones en (resinas e industria
furocumarinas y la zigzag o lineales, maderera).
exposición posterior a la ampollas o
radiación UVA de la luz vesículas,
solar. Un signo clásico es hiperpigmentación
la hiperpigmentación
postinflamatoria lineal.
 PATOGENIA

Interviene la formación de radicales de oxígeno libre,

aniones superóxido, radicales hidroxilo y oxígeno singlete,
que producen una serie de efectos citotóxicos en los
tejidos. Otros mecanismos lesionales consisten en la
producción de fotoproductos estables, la formación de
fotoaductos y el reclutamiento de mediadores
inflamatorios

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en identificar y evitar el factor
causal, y en utilizar medidas de fotoprotección.
• Es sumamente importante identificar y evitar el agente
causal.
• Para las reacciones fototóxicas y fotoalérgicas puede
resultar muy útil la analgesia.
• En ocasiones, se puede administrar el fármaco
fototóxico por la tarde-noche para que alcance las
concentraciones sistémicas máximas durante la noche
 REACCIÓN FOTOALERGICA

REACCIONES
INMUNOLÓGICAS DE FASE
HIPERSENSIBILIDAD SENSIBILIZACION
TARDIA
Solo las personas sensibilizadas
inmunitariamente pueden
desarrollar fotoalergia.
REACCION DE
PROVOCACION
PERIODO DE CLINICA POR
INCUBACION (7-10 días) CUALQUIER
TRAS LA 1 EXPOSICION EXPOSICION
POSTERIOR
 Epidemiologia
Aunque se desconoce la prevalencia
exacta, su frecuencia en centros de
derivación de fotodermatología oscila
entre 2 y el 8% en fotoalergia.

Patogenia
Se producen cuando un sensibilizante entra
en contacto con la piel, por vía tópica o
sistémica requiriendo la presencia de rayos
UVA para inducir la formación de los
fotoalérgenos; aunque también puede ser
de tipo UVB, como las sulfanilamidas.
 Anatomía patológica

Se caracteriza por la aparición de espongiosis epidérmica

más un infiltrado linfohistiocítico dérmico superficial.

Dx diferencial
Reacciones fotoalérgicas comprende todas las demás formas de
dermatitis que pueden aparecer en las zonas expuestas al sol,
especialmente la dermatitis de contacto aerotransportada y la dermatitis
atópica.
 Características clínicas

Personas sensibilizadas
previamente a Los pacientes más
exposición de afectados pueden
fotoalérgenos y a la luz desarrollar:
solar

vesículas y ampollas,
inducen el desarrollo aunque con menos
de una erupción frecuencia que en las
eccematosa reacciones
pruriginosa fototóxicas

Las reacciones fotoalérgicas suelen recordar a la dermatitis de contacto alérgica, no siempre es fácil
distinguir estos dos patrones de reacción únicamente a partir de la morfología
SUSTANCIAS FOTOALERGICAS
Generalmente, la fotoalergia
puede confirmarse con la
prueba del fotoparche, en
donde se aplican series
dobles de fotoalérgenos en
la espalda del paciente y
solo se irradia con UVA una
de las series
 TRATAMIENTO

✓ Es sumamente importante identificar y evitar el agente causal.

✓ Administrar el fármaco fotosensibilizante de noche siempre que sea posible, para disminuir
la concentración del mismo en los momentos de mayor exposición a la luz solar.
✓ Evitar la exposición a fuentes artificiales de radiación UV (bronceado artificial).
✓ Evitar la exposición solar en las horas de mayor radiación (12-16 horas).
✓ Utilizar medios físicos como ropa adecuada, sobre todo en periodos de radiación solar
intensa (sombreros, gafas de sol)
✓ Utilizar fotoprotectores adecuados a su tipo de piel, preferiblemente del tipo de los
denominados de pantalla solar física.
✓ En caso graves administrar corticoides
 FOTOTOXICIDAD FOTOALERGIA
Naturaleza Toxicoirritativa Inmunológica
Epidemiologia Mas frecuente (95%) Menos frecuente 5%
Etiología Mas frecuente vía sistémica Mas frecuente vía tópica
Cuadro clínico Eritema, edema, vesículas, ampollas Pápulas, vesículas, escamas, costras,
ardorosas, prurito prurito
Aparición en 1era exposición Si No
Comienzo de la erupción Minutos a horas 24 – 48 horas
Similitud Quemadura solar Dermatitis de contacto alérgica
Dosis dependiente Si No
Reactividad cruzada Rara Frecuente
Fotoparche +(>24 h) + (<24 h)
 PORFIRIA
CUTANEA TARDIS
Las porfirias cutáneas son los ejemplos más claros de
fotosensibilidad inducida por factores endógenos.

En el mecanismo de la fototoxicidad inducida por porfirinas

intervienen:
• Especies reactivas de oxígeno
• El sistema del complemento
• los mastocitos y los neutrófilos
SÍNDROME DE SMITH-LEMNI-
OPITZ

El síndrome de Smith-Lemni-Opitz es un trastorno autosómico

recesivo que produce fotosensibilidad a los UVA de comienzo
precoz en el 55-75% de los pacientes.

➢ Afecta a 1 de cada 40.000 concepciones.

➢ Debido a mutaciones en el gen DHCR7, que codifica la 7-
deshidrocolesterol reductasa, se acumula 7-
deshidrocolesterol.
 PELAGRA

La pelagra, que se debe a una deficiencia de

niacina, se asocia también a fotosensibilidad,
aunque tampoco se conoce bien su patogenia.
 FENOMENO DE BERLOQUE
FITOFOTODERMATITIS

• La fitofotodermatitis indica reacciones

fototóxicas, que consisten en eritema (con o sin
ampollas) e hiperpigmentación retardada
después del contacto con las plantas.
• Y su componente fototoxico esta dado por el
contacto de una sustancia fotosensibilizante
tópico u oral seguido de una exposición a la
radiación UV en la longitud de onda adecuada.
Las plantas de las familias Apiaceae (antes Umbelliferae) y Rutaceae (familia de los cítricos) son las
causas más frecuentes de fitofotodermatitis.
Los miembros de las familias de la morera (Moraceae) y el guisante (Fabaceae) también contienen
furocumarinas.
 PATOGENIA

• Las furocumarinas poseen estructuras tricíclicas lineales (psoralenos) o angulares (angelicinas).

• El bergapteno (5-MOP), originalmente aislado de la naranja bergamota (Citrus bergamia) del
sur de Europa, y el 8-MOP (xantotoxina), aislado por primera vez del fresno espinoso nigeriano
(Fagara zanthoxyloides), causan las reacciones más graves.

En presencia de UVA, Los UVA también excitan los psoralenos

los psoralenos dentro para formar enlaces covalentes
En las 2 h siguientes a
de la piel pueden cruzados de ADN uniéndose a las
la exposición a los
reaccionar con pirimidinas. Esto aumenta la muerte
UVA, las placas
oxígeno molecular y celular de los queratinocitos y estimula la
desmosómicas se
formar especies hiperpigmentación a través del
desprenden y
reactivas de oxígeno aumento de la mitosis y la dendricidad
degeneran, lo que da
que inducen la de los melanocitos, la hipertrofia de los
lugar a la formación
vacuolización melanocitos, el aumento de la actividad
de ampollas sin
citoplásmica y la de la tirosinasa, el mayor tamaño los
necesidad de daños
ruptura de la melanosomas y el aumento de la
en el ADN.
membrana de los distribución de los melanosomas en toda
queratinocitos. la epidermis.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• La sensibilidad cutánea a la luz UVA alcanza
el valor máximo 30-120 min después del
contacto con las furocumarinas.
• Las configuraciones extrañas de eritema,
edema y ampollas aparecen después de 24 h
y alcanzan su punto máximo a las 72 h.
• Para evitar un diagnóstico erróneo de
dermatitis por hiedra venenosa, los médicos
deben tener en cuenta que la reacción inicial
eritematosa y ampollosa solo se produce en
áreas expuestas al sol.
• La hiperpigmentación aparece 1-2 semanas
después y dura meses o años.
• La humedad de la piel, la sudoración y el
calor aumentan la respuesta fototóxica.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

• En ocasiones, dosis bajas de UVA y/o

psoralenos causan hiperpigmentación sin
una erupción vesicular o eritematosa
precedente. Las áreas afectadas pueden
seguir siendo hipersensibles a la radiación
UV durante años.
• La «dermatitis del desbrozador» aparece 12-
24 h después como máculas y pápulas
eritematosas irregulares, sin distribución
linear o angular extraña, en el pecho, los
brazos y las piernas si se usan pantalones
cortos.
• La dermatitis de Berlock (o berloque, que
significa abalorio o amuleto) se caracteriza
por líneas de pigmentación en forma de
colgante en el cuello, la cara, los brazos o
el tronco después de la aplicación de
colonias que contienen 5-MOP.
 TRATAMIENTO

La prevención es el mejor tratamiento para la

fitofotodermatitis. Las plantas que se sabe que
contienen furocumarina no deben plantarse
cerca de las áreas de juegos. Los operarios que
utilizan orilladoras y desbrozadoras deben
cubrirse el pecho y las extremidades. Si se ha
estado en contacto con una planta fototóxica
sospechosa, el lavado inmediato con agua y
jabón puede prevenir una reacción.
 BIBLIOGRAFÍA
• Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatology essentials. 4th
ed. Barcelona; 2018.