CARDIOLOGÍA

Residentado Médico
Dr. Jaime Torres
Grupo Qx Medic
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®Grupo Qx MEDIC
Dr. Jaime Torres
Lima. Perú
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UNIDAD 12: Insuficiencia cardíaca 01
12.1 Definición........................................................................... 01
12.2 Etiología............................................................................. 01
12.3 Epidemiología.................................................................... 01
12.4 Fisiopatología.................................................................... 01
12.5 Clasifiación......................................................................... 02
12.6 Diagnóstico........................................................................ 03
12.7 Clasifiación funcional ICC (New York Heart Asociation)... 05
12.8 Clasifiación de la American Heart Association (AHA)....... 05
12.9 Tratamiento........................................................................ 05
12.10 Complicaciones................................................................ 07
12.11 Pronóstico........................................................................ 07

UNIDAD 13: Edema agudo pulmonar cardiogénico 08

13.1 Definición............................................................................ 08
13.2 Patogenia........................................................................... 08
13.3 Diagnóstico........................................................................ 08
13.4 Tratamiento........................................................................ 08

UNIDAD 14: Disrritmias 10

14.1 Definición........................................................................... 10
14.2 Clasificación....................................................................... 10

UNIDAD 15: Shock 18

15.1 Definición........................................................................... 18
15.2 Fisiopatología..................................................................... 18
15.3 Clasificación........................................................................ 18
15.4 Tratamiento....................................................................... 22

UNIDAD 16: Sepsis 23

16.1 Definición........................................................................... 23
16.2 Etiología............................................................................. 23
16.3 Factores de riesgo.............................................................. 23
16.4 Fisiopatología..................................................................... 23
16.5 Diagnóstico........................................................................ 24
16.6 Tratamiento....................................................................... 24
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UNIDAD 12: INSUFICIENCIA CARDÍACA

12.1 DEFINICIÓN
Síndrome clínico causado por la alteración del llenado
ventricular (↓diástole) o la eyección de sangre
(↓sístole), provocando una incapacidad del corazón
para mantener un gasto cardiaco adecuado para las
demandas metabólicas del organismo.
12.2 ETIOLOGÍA
- Las dos principales causas subyacentes
(determinantes) son la cardiopatía isquémica y la
HTA en el adulto (ENARM 2012) y las cardiopatías
congénitas en niños. También tenemos a las
miocardiopatías, valvulopatías, etc.
- El factor de descompensación (causa
desencadenante) más importante es la suspensión
del tratamiento (diuréticos), pero también están
las infecciones, arritmias, anemia, tormenta
tiroidea, crisis de angustia, aumento de sal en la
dieta o fármacos como los AINES o
calcioantagonistas.
Las tres causas principales de insuficiencia cardíaca son
la enfermedad de las arterias coronarias, la hipertensión
(ENARM 2012) y la diabetes mellitus.
12.3 EPIDEMIOLOGÍA
- La incidencia es mayor entre los afroamericanos y
los hispanos.
- La incidencia aumenta con la edad: ∼ el 10% de las
personas > 60 años se ven afectadas.
- La cardiopatía sistólica es la forma más común de
IC en general.
de mecanismos neurohormonales, que al inicio buscan
la homeostasis, pero al final, son deletéreos para la
función cardíaca.
Se activan el tono simpático (SA) → secretando
catecolaminas (norepinefrina) y el sistema renina
angiotensina aldosterona (SRA-A) → produciendo
angiotensina II → aumenta la secreción de aldosterona
y ADH (vasopresina), estas sustancias buscan aumentar
la presión y la volemia, así poder compensar la caída
del gasto cardiaco y mantener la perfusión de los
órganos esenciales.
La retención de sodio y agua por el riñón en la
insuficiencia cardíaca se debe al flujo sanguíneo renal
disminuido (por la ↓GC) y por la fracción de filtración
disminuida.
Al final se produce un aumento de la poscarga
(↑resistencia vascular), así como de la precarga
(↑volemia), lo cual genera un remodelado cardiaco
(fibrosis, hipertrofia) que se asocia con la mortalidad
del paciente.
Las sustancias que se contraponen a todos estos
mecanismos cardiopatogénicos son los péptidos
natriuréticos (PNB), que interpretan la distención de las
cavidades cardiacas como una situación real de
hipervolemia, induciendo natríuresis (↓precarga),
vasodilatación (↓poscarga) y es un antifibrótico
(cardioprotector endógeno). Este efecto, sin embargo,
es limitado y mucho menor a los anteriormente
descritos.

12.4 FISIOPATOLOGÍA
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
reducida (IC sistólica)
- Reducción de la contractilidad → disfunción
sistólica → disminución de la fracción de eyección
ventricular izquierda (FEVI) → ↓ gasto cardíaco

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección

conservada (IC diastólica)
- Disminución del llenado ventricular → disfunción
diastólica → aumento de presión diastólica → ↓ Figura 72. Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca
gasto cardíaco

El común denominador de la insuficiencia cardiaca (IC)

es la caída del gasto cardiaco, lo cual activa una serie
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12.5 CLASIFIACIÓN
IC SISTÓLICA (↓ CONTRACTIBILIDAD) SISTÓLICA DIASTÓLICA
- Forma más frecuente de IC (70% casos)
FRECUENCIA 70% 30%
- Se caracteriza por una hipertrofia excéntrica
HIPERTROFIA Excéntrica Concéntrica
(dilatación) por sobrecarga de volumen
FEY Disminuida Conservada
- Se ausculta un tercer ruido (R3: llenado rápido)
SÍNTOMAS Bajo gasto Congestivos
- Presenta una fracción de eyección (FE) disminuida
(< 50%). RITMO GALOPE R3 R4
PTDVI =/+ ↑
- Es producida por la cardiopatía isquémica
(principal causa), miocardiopatía dilatada, Tabla 5. LEY: Fracción de eyección PTDVI: presión
telediastólica del ventrículo izquierdo
miocarditis, valvulopatías (insuficiencia aórtica).

Que la IC se podría clasificar con FE reducida < 40%, con

FE intermedia 41 – 49% y con FE conservada > 50%

Figura 73. Insuficiencia cardiaca sistólica
IC DIASTÓLICA (↓ LLENADO)
- Se caracteriza por una hipertrofia concéntrica por
sobrecarga de presión
- Se ausculta un cuarto ruido (R4: contracción
auricular)
- Presenta una FE conservada (> 50%).
- Es causada por hipertensión arterial (también
produce IC sistólica), miocardiopatías hipertrófica y
restrictiva, valvulopatías (estenosis aórtica).
IC DE ↓ GASTO CARDIACO
- Es la falla cardiaca clásica que presenta circulación
hipocinética, pulso de baja intensidad, manos y
pies frías.
- Lo produce la cardiopatía isquémica y la HTA
- Presenta datos clínicos de congestión.
- IC izquierda → pulmonar
- IC derecha → sistémica
IC DE ↑ GASTO CARDIACO
- Se presenta en los estados hipercinéticos, pulso
celer (saltón) y manos calientes (hipervolemia).
- Lo produce el embarazo, anemia, tirotoxicosis,
fistulas arterio venosas (enfermedad de Paget),
enfermedad de Beri Beri (déficit de tiamina).
- La clínica es similar a la insuficiencia cardiaca
clásica, pero sin síntomas congestivos.

Figura 75. La gestante y el hipertiroidismo son causas de IC

con gasto cardiaco alto

Figura 74. Insuficiencia cardiaca diastólica

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 Jaime Torres

La IC se caracteriza frecuentemente por un gasto

cardíaco reducido que da como resultado congestión
venosa y mala perfusión sistémica.

I.C. IZQUIERDA
- Es la forma más frecuente de IC.
- Cursa con presión capilar pulmonar ↑ (PCP)
- Cursa con congestión pulmonar → disnea (síntoma
precoz), ortopnea (disnea en decúbito), crépitos
pulmonares, dolor precordial.
- También se consideran los síntomas de bajo gasto
(hipotensión, astenia, obnubilación).
- Las causas más frecuentes que lo producen son la
cardiopatía isquémica e hipertensión arterial. Figura 77. Manifestaciones clínicas de la IC derecha

12.6 DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
Se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2
menores.
Criterios mayores
- Presión venosa yugular aumentada (> 16 cm H2O)
- Reflujo hepatoyugular positivo
- Edema agudo de pulmón
- Disnea paroxística nocturna → síntoma más
específico
- Estertores o crepitantes → síntoma más sensible
- Cardiomegalia (índice cardiotorácico: > 0.5 en
adultos, > 0.6 en recién nacidos)
Figura 76. Manifestaciones clínicas de la IC derecha - Ingurgitación yugular.
- Ritmo de galope (R3: Protodiastólico, R4:
I.C. DERECHA
Telediastólico) → signo más específico (ENARM
- Produce aumento de la presión venosa central
2010)
(PVC): se expresa con congestión sistémica →
presentando edemas periféricos, hepatomegalia,
Criterios menores
ascitis, derrame pleural, ingurgitación yugular y
- Edema en miembros (blando, simétrico,
reflujo hepatoyugular (ENARM 2014).
vespertino, obedece gravedad)
- Tos nocturna.
- Disnea de esfuerzo.
La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca derecha
- Hepatomegalia.
es la disfunción ventricular izquierda, en caso del fallo - Derrame pleural.
derecho aislado es la hipertensión pulmonar primaria o - Taquicardia (>120 Ipm).
más frecuentemente secundaria, como en los casos de
cor pulmonar (EPOC, SDRA). ESTUDIOS DE LABORATORIO
- Hemograma: Detección de anemia e infección.
- Creatinina: normal o ↑ (Injuria renal o síndrome
cardiorenal)
- Na: normal o ↓ (la hiponatremia puede indicar un
mal pronóstico)
- Glucosa o HbA1c: puede estar elevada en la
diabetes.
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BIOMARCADORES CARDÍACOS RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Péptidos natriuréticos cerebral (BNP) o NT-proBNP - Cambios en la silueta cardíaca
(precursor del BNP): - Cardiomegalia: índice cardiotorácico > 0,5
- Para establecer el diagnóstico de ICC (junto con la - Corazón en forma de bota en la vista PA
ecocardiografía) - Signos de congestión pulmonar (edema agudo de
- Evaluación del pronóstico y la gravedad de la pulmón)
enfermedad (Nivel al ingreso y antes del alta)
- Los BNP elevados se observan en una multitud de
afecciones (insuficiencia renal, SICA, efectos de la
farmacoterapia).
- La obesidad y el edema pulmonar repentino
pueden conducir a niveles de BNP normales o
disminuidos.

Niveles de péptido natriurético en el diagnóstico de

insuficiencia cardíaca
Insuficiencia La insuficiencia
cardíaca poco cardíaca es
probable probable
BNP (en pg / <100 > 400
mL) Figura 78. Agrandamiento del ventrículo izquierdo
NT- <300 > 900
proBNP (en
pg / mL)

La medición de BNP (o NT-proBNP) es especialmente útil

en pacientes con duda diagnóstica de IC. El BNP tiene un
alto valor diagnóstico cuando se combina con el examen
físico y las imágenes.

ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO (ETT)

- Todos los pacientes con sospecha de insuficiencia
cardíaca de nueva aparición (la mejor prueba de
imagen inicial para evaluar la estructura y función
cardíaca)
- Cambios en las características clínicas en pacientes
que reciben tratamiento (seguimiento) Figura 79. Edema pulmonar cardiogénico
- Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo:
12.7 CLASIFICACIÓN FUNCIONAL ICC (NEW YORK
evaluada mediante FEVI
HEART ASOCIATION)
- IC FE preservada: 50 a 70%
- Clase I: Asintomático con actividad física habitual.
- IC FE intermedia: 41–49%
- Clase II: Síntomas a moderados esfuerzos (leve
- IC FE reducido ≤ 40%
limitación) → Síntomas después de subir 2 tramos
de escaleras o levantar objetos pesados
- Clase III: Síntomas con mínimo esfuerzo (moderada
El ecocardiograma confirma la IC sistólica porque evalúa
limitación) → Síntomas durante las actividades
la FE. diarias como vestirse, caminar por las habitaciones
- Clase IV: Síntomas en reposo (severa limitación)

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CLASE I NYHA CLASE II NYHA
CLASE III NYHA CLASE IV NYHA
Figura 80. Clasificación funcional de la ICC
12.8 CLASIFICACIÓN DE LA AMERICAN HEART
ASSOCIATION (AHA)
Clasifica a los pacientes según el estadio de la
enfermedad
Asintomáticos: Estadio A y B
A. Pacientes con alto riesgo para desarrollar IC →
factores de riesgo cardiovascular (HTA, fumador,
diabetes)
B. Pacientes con disfunción ventricular asintomática o
lesión estructural → FE y baja, infarto de miocardio,
estenosis valvular
Sintomáticos: Estadio C y D
A. Pacientes con disfunción ventricular sintomática →
responde al tratamiento.
B. Pacientes con síntomas → refractarios al
tratamiento convencional (etapa terminal)
La asociación americana de cardiología (AHA)
recomienda diagnosticar la IC en estadios asintomáticos
(Estadio B).
Figura 81. Estadios evolutivos de la ICC
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Jaime Torres
12.9 TRATAMIENTO
En casos de una IC sistólica se recomienda:
- Manejar la causa desencadenante y estabilizar la
causa subyacente.
- Dieta hiposódica e hipocalórica (restricción de agua
sólo en los casos más graves)
- Inmunizaciones: vacuna antineumocócica y vacuna
contra la influenza estacional
- Evitar: calcio antagonista, AINES
- Fármacos ↓ Poscarga:
- IECAS (tratamiento de primera línea:
captopril, enalapril, lisinopril) → bloquean
la síntesis de angiotensina II (ENARM 2003),
- ARA II (valsartan, candesartan, losartan) →
bloquean los receptores de AT1 de la
angiotensina II
- beta bloqueadores → Inhiben los
receptores betaadrenérgicos del corazón
(ENARM 2003) → están aprobados en IC
compensada → Carvedilol, metoprolol,
nevibolol, bisoprolol.
Los fármacos más importantes en el manejo de la IC son
los IECAS y en caso el paciente este compensado se usa
los beta bloqueadores → el mejor Carvedilol (bloque
mixto → alfa y beta)
- Fármacos ↓ Precarga:
- Uso de diuréticos como tiazidas → casos
leves de congestión
- Furosemida → casos severos como edema
agudo de pulmón
- La triada del tratamiento de la IC sistólica es IECAS,
diuréticos y betabloqueantes.
- Aumentar la contractilidad miocárdica → Digoxina
- Bloquean la bomba Na/K (ENARM 2003) →
↑ calcio intracelular → inotropismo +.
- Indicación: sobre todo cuando la IC se
asocia a taquiarritmias supraventriculares
(fibrilación auricular) para control de la
frecuencia cardiaca.
- La digoxina está contraindicada en casos
de miocardiopatía hipertrófica.
- Intoxicación digitálica: Se produce cuando
la concentración sérica de digoxina es >2
ng. /ml, favorecida por ciertos factores
como:
- Insuficiencia renal
- Hipotiroidismo
- Hipopotasemia (↓K)
 Jaime Torres

- Hipoxemia - La terapia que ↓ mortalidad (↑ sobrevida) →

- Acidosis Fármacos antiremodeladores (antifibróticos)
- Interacción con otros fármacos - IECAS
como amiodarona, verapamilo y - Betas bloqueantes
quinidina. - Espironolactona o eplerenona
- En relación a la clínica de la intoxicación (antagonistas de la aldosterona) (ENARM
digitálica destaca 2003) → se indica en casos refractarios
- Síntomas gastrointestinales NYHA clase II-IV y una FEVI de <35% a pesar
(anorexia, náuseas, vómitos) → los del uso de IECA y diuréticos.
más precoces. - Resincronización ventricular o
- Xantopsias implantación de DAI.
- Psicosis - INRA (sacubitril/valsartan)
- Toxicidad cardiaca manifestada en - ARA II
el ECG por infradesnivel del ST - Sintomáticos → solo mejoran la clase funcional
(“cubeta digitálica”). - Digoxina
- La arritmia más específica de la - Diuréticos (tiazidas y furosemida).
intoxicación digitálica es la
taquicardia auricular con bloqueo
AV y la más frecuente son las
extrasístoles ventriculares
(bigeminismo).
- Nuevos fármacos:
- Los INRA (inhibidores de neprilisina y
receptores de angiotensina)
representados por sacubitril/valsartan,
indicados cuando no hay respuesta a los
IECAS.
- Empagliflozina → fármaco inhibidor de los
transportadores de glucosa (SGLT 2)
aprobado en el control glicémico del
paciente con diabetes y también en la IC.
- La ivabradina → bloquea la corriente If del
marcapaso cardiaco (nodo sinusal) y regula Figura 82. Principales blancos terapéuticos en IC
la frecuencia cardiaca → alternativa a los
beta bloqueadores.
- Terapia de resincronización: indicaciones Los fármacos que mejoran el pronóstico (↓ mortalidad)
- Fracción de eyección del ventrículo son los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA, los
izquierdo (FEVI) ≤ 35% con tratamiento ARNI, los antagonistas de la aldosterona y ARA II.
óptimo
- QRS > 0.12 segundos
- Bloqueo de rama izquierda
- Una clase funcional II – IV de la New York Los diuréticos y la digoxina mejoran los síntomas y
Heart Association (NYHA). reducen significativamente el número de
- Desfibriladores automáticos implantables (DAI) → hospitalizaciones.
Sirve para la prevención primaria de muerte súbita
cardiaca, son candidatos los pacientes con:
En casos de una IC diastólica se recomienda:
- Fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (FEVI) ≤ 35 % - Las acciones terapéuticas deben ir encaminadas a
- Insuficiencia cardíaca asociada (IC) con mejorar el llenado ventricular.
clase funcional II - IV de la New York Heart - Empleamos beta bloqueantes o calcio antagonistas
Association (NYHA). para mantener una frecuencia de 60 a 90 lpm
(aumenta el tiempo de llenado), además reducen
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la rigidez ventricular y las presiones diastólicas - S3 sonido (protodiastólico)

elevadas. - Uso de desfibrilador automático implantable
- Hospitalizaciones frecuentes por insuficiencia
cardíaca congestiva

Los calcio antagonistas están contraindicados en IC Supervivencia a 1 año según estadio NYHA
sistólica pero si se emplean en IC diastólica. - Estadio I: ∼ 95%
- Estadio II: ∼ 85%
- Estadio III: ∼ 85%
12.10 COMPLICACIONES
- Estadio IV: ∼ 35%
Cirrosis cardiaca
- Una complicación de la insuficiencia cardíaca del
lado derecho caracterizada por cirrosis debido a la
congestión crónica a nivel hepático.
- Asociado con "hígado de nuez moscada" (moteado
difuso en las imágenes debido a isquemia y
degeneración grasa).

Figura 83. Cirrosis cardiaca “hígado de nuez moscada”

Síndrome cardiorrenal
- Un síndrome complejo en el que la función renal
disminuye progresivamente como resultado de
una disfunción cardíaca grave
- Ocurre en ∼ 30% de los casos de IC
- Activación de sistema renina angiotensina →
retención de sal y líquidos → hipertensión →
nefropatía hipertensiva
- ↓ TFG, ↑ creatinina que no puede explicarse por
una enfermedad renal subyacente

12.11 PRONÓSTICO
Factores asociados con un peor pronóstico
- BNP elevado
- Hiponatremia
- PA sistólica < 120 mm Hg
- Diabetes
- Anemia
- Pérdida de peso

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UNIDAD 13: EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGÉNICO

13.1 DEFINICIÓN - Edema alveolar (PCP > 25 mmHg): infiltrado “en

Disfunción aguda del ventrículo izquierdo →
alas de mariposa” → un grado mayor de la
congestión pulmonar severa.
trasudación de líquidos que ocupa los alveolos.
- Derrame pleural, bilateral si es unilateral suele ser
13.2 PATOGENIA derecho (trasudado).
- Aumento de la presión hidrostática (ENARM 2017) o
presión capilar pulmonar (PCP > 25 mmHg) que se
mide con el catéter de Swan Ganz.
- Puede ser producto de un infarto de miocardio →
necrosis > 25% del ventrículo izquierdo.
- El análisis de esputo en pacientes con edema
pulmonar puede mostrar células de insuficiencia
cardíaca (macrófagos que contienen
hemosiderina)

Edema agudo de pulmón no cardiogénico cursa con PCP

normal y ↓ PaO2/FiO2 < 300 → síndrome de distrés
respiratorio agudo

Figura 85. Líneas A y B Kerley

Figura 84. Macrófagos cargados de hemosiderina (células

de insuficiencia cardíaca) en el tejido pulmonar sugieren
insuficiencia cardíaca descompensada.
13.3 DIAGNÓSTICO
CLÍNICO:
- Disnea severa
- Crépitos difusos en ambos campos pulmonares
- Tos o hemoptisis Figura 85. Infiltrado en “alas de mariposa”
RADIOLÓGICO: 13.4 TRATAMIENTO
- Redistribución vascular y dilatación de arterias - Posición sentada, con las piernas colgando en la
pulmonares (PCP > 15 mmHg). cama.
- Edema Intersticial (PCP > 20 mmHg) → en este - Oxigenoterapia:
momento ya está tan congestionado el pulmón que
- Mascarilla con reservorio (flujos altos de O2).
empieza a trasudar líquido con infiltración de los
- Indicado para pacientes con una SaO 2 < 90%
tabiques pulmonares (líneas A y B de Kerley).
o PaO2 < 60 mm Hg

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- Morfina EV: reduce la ansiedad y es

vasodilatadora (reduce la precarga).
- Furosemida EV: De elección en edema de pulmón
normotensivo (PAS < 110 mmHg), por su potencia
diurética para reducir la precarga.
- Nitroglicerina EV: De elección en edema de
pulmón hipertensivo (PAS > 110 mmHg) por su
efecto vasodilatador. También se puede usar
nitroprusiato de sodio. (ENARM 2021)
- Ventilación no invasiva con presión positiva
(VNIPP): para pacientes con dificultad respiratoria
a pesar de oxígeno suplementario.
- Ventilación mecánica: en casos severos de hipoxia
asociado a disminución severa del nivel de
conciencia o está agotado. Indicaciones:
- Insuficiencia respiratoria hipoxémica que
no responde a VNIPP
- Hipoxemia refractaria (PaO 2 <60 mm Hg)
- Hipercapnia (PaCO 2 > 50 mm Hg)
- Acidosis (pH <7,35)

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UNIDAD 14: DISRRITMIAS

14.1 DEFINICIÓN Clínica:

Trastornos del ritmo cardiaco que pueden ser regulares - Se presenta más en mujeres jóvenes sin cardiopatía
o irregulares (arritmias). estructural con palpitaciones rápidas de inicio y fin
súbito. (ENARM 2009) (ENARM 2006) (ENARM 2004)
14.2 CLASIFICACIÓN
ECG:
SUPRAVENTRICULARES
- La frecuencia es de 150 – 250 lpm de ritmo regular
Presentan complejo QRS estrecho (< 0.12 seg.), a su vez
(conducción 1:1)
podemos dividirlas en:
- La onda P queda escondida en el QRS (ENARM 2004)
o por detrás de esta (P retrógrada). (ENARM 2019)
TAQUIARRITMIAS
(ENARM 2021)
Taquicardia sinusal:
Etiología: Tratamiento:
- Producida por aumento del tono simpático, ya que la - En relación con el manejo el 80% de los casos se
norepinefrina estimula los receptores beta 1 del controla con maniobras vagales como el masaje del
corazón. seno carotideo (origen de la carótida interna)
- La causa que lo desencadena es el ejercicio, estrés, (ENARM 2021)
fiebre, hipertiroidismo (su arritmia más frecuente) - En casos severos y refractarios usamos adenosina 6
(ENARM 2014), hipoxia, anemia, tóxicos (café, tabaco, mg EV (antiarrítmico de elección) (ENARM 2006)
anfetaminas), fármacos (atropina, catecolaminas). (ENARM 2015) (ENARM 2019) o en su defecto calcio
- Es el trastorno de ritmo más frecuente en el adulto. antagonistas.
(ENARM 2013)
- En casos refractarios también podemos usar
amiodarona. (ENARM 2021)
ECG:
- Si existe inestabilidad hemodinámica (↓PA,
- Aumento de la frecuencia cardiaca a 100 – 150 lpm alteración sensorio) → cardioversión eléctrica
- Ritmo sinusal (onda P positiva en DII, negativa en (ENARM 2021)
aVR y QRS regulares) - El tratamiento definitivo es con ablación
transcateter.
Tratamiento:
- El manejo va enfocado a corregir la causa y en
algunos casos se usa betabloqueantes
(tirotoxicosis).

Figura 87. EKG: Taquicardia paroxística supraventricular

Síndrome de prexcitación:
Etiología:
- El típico representante es el Wolf-Parkinson-White
Figura 86. EKG: Taquicardia sinusal - Producido por una vía accesoria (haz de Kent)

Taquicardia paroxística supraventricular: Clínica:

Etiología:
- Producida principalmente por circuitos de
reentrada en la unión auriculoventricular.
- Es la alteración más frecuente del ritmo cardíaco en
niños
- Debe sospecharse en jóvenes con palpitaciones y
generalmente tiene buen pronóstico cuando no
existe cardiopatía subyacente,

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 Jaime Torres

- En algunos casos se asocia con la enfermedad de - En casos refractarios el manejo definitivo es la

Ebstein (implantación baja de la válvula tricúspide), ablación en el itsmo cavotricuspídeo.
el prolapso mitral y la miocardiopatía hipertrófica.
ECG:
- Presenta intervalo PR corto (< 0.12 seg)
- onda delta.
- Existen dos tipos de conducción
- La forma ortodrómica (95%) que presenta
complejos QRS estrechos
Figura 89. EKG: Flutter o aleteo auricular
- La forma antidrómica (5%) cuyo QRS es ancho.
Tratamiento:
- El manejo es con frenadores del nodo AV (calcio En general se recomienda la cardioversión eléctrica en
antagonistas) o procainamida todas las arritmias (excepto taquicardia sinusal) cuando
- El tratamiento definitivo es ablación con se produce inestabilidad hemodinámica (hipotensión o
alteración del sensorio).
radiofrecuencia.
- En casos de inestabilidad hemodinámica se
recomienda cardioversión eléctrica. Fibrilación auricular (FA):
Etiología:
- Es la arritmia más frecuente en la práctica
clínica (hospitalizados)
- Es la causa principal de cardioembolismo
(forma trombos murales). (ENARM 2017)
(ENARM 2007) (ENARM 2004)
- Es más frecuente en adultos mayores con
cardiopatía estructural producida por HTA
(factor más frecuente), isquemia miocárdica,
Figura 88. EKG: Síndrome de prexcitación tirotoxicosis, estenosis mitral, miocardiopatía
dilatada o cirugía cardiaca.
- En su patogenia presenta un trastorno mixto
formación de focos ectópicos y mecanismos de
Los agentes bloqueadores del nódulo AV y las maniobras microreentradas asociado a una dilatación de la
vagales están contraindicados en pacientes con auricular izquierda que presenta estasis
preexcitación.
sanguínea con la consecuente formación de
trombos murales (orejuela izquierda).
Flutter o aleteo auricular:
Etiología:
- Es un trastorno producido por macroreeentradas en
la aurícula derecha
- Se presenta en adultos con cardiopatía estructural.
ECG:
- Cursa con ausencia de ondas P, reemplazadas por
ondas de sierra (F)
- QRS regulares.
- Su conducción más frecuente es 2:1.
Tratamiento:
- El manejo es similar a la fibrilación auricular.
- En casos de inestabilidad hemodinámica →
cardioversión eléctrica (ENARM 2007) Figura 90. Trombo en la aurícula izquierda

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 Jaime Torres

Clínica: LETRA FACTOR DE RIESGO PUNTOS

- Presenta disnea, palpitaciones irregulares, sincope C Insuficiencia cardiaca o disfunción 1
- En la exploración física encontramos un pulso ventricular (Congestive heart
deficitario e irregular. failure)
Clasificación: H HTA con o sin tratamiento 1
(Hypertension)
- Paroxística: dura menos de 48 horas generalmente.
A2 Edad ≥ 75 (Age) 2
- Persistente: dura más de 7 días hasta un año. D Diabetes melitus (Diabetes 1
- Permanente: dura más de un año (no requiere mellitus)
cardioversión) S2 Accidente cerebrovascular (Stroke) 2
ECG:
- La FA se caracteriza por una actividad auricular V Enfermedad vascular (Vascular 1
desorganizada, con ausencia de ondas P (ritmo disease). Infarto miocardio.
extrasinusal), que son sustituidos por ondas f. Claudicación intermitente, etc.
(ENARM 2012) A Edad 65-74 años (Age) 1
- Frecuencia alta > 250 lpm. Sc Sexo femenino (Sex) 1
- QRS irregular. Score total 9

PUNTUACIÓN TRATAMIENTO RECOMENDADO

≥ 2 (mujer) Anticoagulación (warfarina: INR 2-3)

≥ 1 (varón) Anticoagulación (Warfarina: INR 2-3)

0 (varón) o 75-325 mg diarias de aspirina o ningún

1 (mujer) tratamiento
Figura 91. EKG: Fibrilación auricular Tabla 6. Score de CHA2DS2 – VAS para evaluar este riesgo
trombótico
Complicaciones
LETRA RIESGO DE SANGRADO PUNTOS
- IC aguda → edema agudo de pulmón
H Hipertensión descontrolada TAS 1
- Tromboembolismo: ACV isquémico, infarto >160
renal, infarto esplénico, isquemia intestinal, A Alteración Renal (1pto) o Hepática 1+
isquemia aguda de las extremidades, oclusión (1pto)
de arteria central de la retina (amaurosis fugaz) S ICTUS-AIT previos (Stroke) 1
B Hemorragias o predisposición 1
(Bleeding)
¡El cerebro, el riñón y el bazo son los tres órganos que L INR lábil 1
tienen más probabilidades de resultar dañados por los E Edad >65 años (Elderly) 1
émbolos! D Fármacos (AINEs, Antiagregantes). 1+
Abuso del Alcohol o drogas (Drugs)

Tratamiento: Score máximo 9

- Cardioversión eléctrica: cuando el paciente esta
hemodinamicamente inestable (hipotensión o con
alteración del sensorio).
- Anticoagulación: Es importante prevenir el
embolismo cardiaco (mejora el pronóstico), se
indica de manera directa cuando el paciente
presenta prótesis valvular o valvulopatía mitral, en
el resto de los casos usamos el score de CHA2DS2 –
VAS, para evaluar el riesgo.
Tabla 7. Score HAS-BLED para evaluar el riesgo de
sangrado
- También es importante evaluar el riesgo de
sangrado con el score HAS BLED, un puntaje ≥ 3
indica alto riesgo por tanto se prefiere
anticoagulantes específicos como Dabigatrán
(inhibidor factor II o trombina), Rivaroxabán y
Apixabán (inhibidor del factor X).
- En casos este contraindicada la anticoagulación
podemos realizar la oclusión de la orejuela
izquierda (manejo invasivo).

12
 Jaime Torres

Control de la frecuencia cardiaca:

- Es importante en cuadros agudos, para ellos
usamos frenadores del nodo AV, de primera línea
tenemos a los betabloqueantes (labetalol,
metoprolol) (ENARM 2018) seguido de los calcios
antagonistas no dihidropiridinicos (verapamilo,
diltiazem) como alternativa.
- En casos se asocia a insuficiencia cardiaca indicamos Figura 92. EKG: Bradicardia sinusal
digoxina. (ENARM 2019)
- En casos refractarios amioadrona
Control del ritmo:
- En pacientes estables indicamos cardioversión Evite la atropina en pacientes con infarto de miocardio o
farmacológica que permite volver la FA a ritmo un trasplante de corazón reciente.
sinusal y se indica en casos de FA paroxística y
algunas persistentes.
Bloqueos A-V:
- Los fármacos que se utiliza son del grupo IC
Se caracteriza por un intervalo PR largo (> 0.20 seg).
(flecainida, propafenona, ibutilida) y en casos de
- Bloqueo AV primer grado:
cardiopatía estructural severa usamos amiodarona.
- En realidad, es una conducción lenta, pues
- En casos refractarios al manejo medico indicamos
cada onda P se continua de un complejo
ablación transcatéter.
QRS.
- Puede ser normal o deberse a aumento del
BRADIARRITMIAS
tono vagal o digitálicos.
Bradicardia sinusal:
- Generalmente es asintomático.
Etiología:
- Producida por la hiperactividad del sistema
parasimpático (aumento del tono vagal)
- La acetilcolina estimula sus receptores muscarínicos
(M2) del corazón
En cuanto a su etiología podemos mencionar la
hipotermia, hipotiroidismo, ictericia obstructiva,
Figura 93. EKG: Bloqueos A-V I grado
hipertensión endocraneal (reflejo de Cushing),
drogas (digital, betabloqueantes, morfina).
Bloqueo AV segundo grado: En este caso si vemos
ECG:
ondas P perdidas. Existe dos tipos:
- Frecuencia cardiaca < 60 lpm. MOBITZ I:
- Ritmo sinusal (Onda P normal antes de cada - Se caracteriza por una prolongación progresiva
complejo QRS) del PR (fenómeno de Wenckebach).
- La conducción más frecuente es 3:2.
Tratamiento:
- Se observa en el infarto de cara inferior
- En relación con el manejo no amerita, si el paciente
(compromiso ADP), por intoxicación digitálica y
este estable o asintomático.
por aumento del tono vagal.
- Dar tratamiento cuando produce inestabilidad
- Suele ser transitoria y no requiere tratamiento.
hemodinámica (síntomas graves) donde se usa
sulfato de atropina (antagonista muscarínico) y en
casos refractarios isoproterenol (agonista beta 1
adrenérgico), epinefrina o dopamina.
- Pacientes inestables hemodinamicamente y
refractarios al manejo con fármacos → estimulación
transcutánea
- Tratamiento definitivo (en casos muy sintomáticos)
con marcapasos. Figura 94. EKG: Bloqueo AV segundo grado: Mobitz I

13
 Jaime Torres

- Puede ser una manifestación de disfunción del

MOBITZ II:
- En este caso el PR es prolongado pero constante.
- La conducción más frecuente es 3:1.
- Su causa es degenerativa (Enfermedades de
Lenegre) o bien se produce por un infarto de cara
anteroseptal (compromiso de ADA). (ENARM
2006)
- Tiene mal pronóstico, pues tiende a progresar a
bloqueo completo, siendo indicación de
marcapaso.
nódulo sinusal, en este último caso cuando produce
síntomas se denomina enfermedad del nodo sinusal
(síndrome taquicardia – bradicardia)
ECG:
- Hay una pausa entre 2 ondas P (patológico cuando
dura > 3 seg).
- Para diagnosticar la disfunción del nódulo sinusal
resulta muy útil el Holter.
Tratamiento:
- Su manejo es la colocación de marcapaso
permanente → Se indica también ante pausa
sinusales > 3 seg. aún sin síntomas.

Figura 95. EKG: Bloqueo AV segundo grado: Mobitz II

- Bloqueo AV tercer grado:

- Es una disociación completa entre la Figura 97. EKG: Pausa sinusal
aurícula y el ventrículo.
- Puede aparecer de forma aguda (infarto de VENTRICULARES
miocardio anterior) o crónica (por causa Presenta complejo QRS ancho (> 0.12 seg.)
degenerativa). generalmente.
- La clínica es de insuficiencia cardiaca y/o de
crisis de Stokes-Adamas (sincopes a Extrasístoles ventriculares:
repetición) Etiología:
- produce las ondas “a” cañón en el pulso - En los pacientes sin cardiopatía estructural, no se ha
venoso yugular. observado que se asocien a un incremento de
- El tratamiento consiste en la implantación morbimortalidad.
de marcapasos. - Por el contrario, el riesgo de muerte súbita es mayor
en los pacientes con cardiopatía isquémica, en
especial tras un infarto de micoardio o
miocardiopatías.
- La intoxicación por digoxina (bigeminismo)
ECG:
- QRS anormal con pausa compensadora.
Figura 96. EKG: Bloqueo AV Tercer grado
Tratamiento:
- En los individuos sin cardiopatías y asintomáticos no
requieren tratamiento.
Es indicación de marcapasos en bloqueo AV de II grado - Si causan palpitaciones, angustia o en casos de
Mobitz II, bloqueo de III grado y enfermedad del nodo enfermedad coronaria se puede dar un
sinusal. betabloqueante. (ENARM 2012)
- Tradicionalmente se usaba lidocaína en su manejo
Pausa sinusal: en pacientes con infarto de miocardio. (ENARM
Etiología: 2014)
- Falla la formación de un impulso sinusal.
- Suele deberse a estimulación vagal o intoxicación
digitálica,

14

Figura 98. EKG: Extrasístoles ventriculares
Taquicardia ventricular (TV):
Etiología: cardiopatía isquémica (causa más común),
miocardiopatías.
ECG:
- Presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares
consecutivas
- frecuencia superior a 100 Ipm.
- QRS anchos (> 0.12 segundos) y regulares, que
pueden ser iguales (TV monomorfa), de distinta
morfología (TV polimorfa → Torsades de Points).
- En casos dure menos de 30 seg. se denomina no
sostenida, pero la más peligrosa es la que persiste
más de 30 seg (TV sostenida) que genera
inestabilidad hemodinámica.
Tratamiento:
- En casos el paciente este estable puede emplearse
procainamida (probablemente el fármaco más
eficaz), amiodarona o lidocaína (en contexto del
IAM agudo)
- En casos de inestabilidad hemodinámica
(hipotensión o alteración del sensorio) está
indicada la cardioversión eléctrica.
- En casos de TV sin pulso iniciar RCP → desfibrilación
Figura 99. EKG: Taquicardia ventricular monomórfica
El manejo de la fibrilación ventricular y la TV sin pulso es
el mismo e incluye RCP y desfibrilación.
15
Jaime Torres
Torsades de Points (TV helicoidal o polimórfica):
Etiología:
- Producida por postpotenciales cuyo factor de
riesgo es intervalo QT largo (> 0.50 seg o > 500
mseg o si el cambio en el intervalo QT es ≥ 60
milisegundos desde el ECG basal) cuya etiología es
múltiple:
- Fármacos: eritromicina, terfenadina,
moxifloxacino, antidepresivos tricíclicos,
hidroxicloroquina, procainamida, sotalol
- Trastornos electrolíticos: hipokalemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia,
- Tóxicos: organofosforados, carbamatos
- Trastornos congénitos como síndromes de
Romano (autosómico dominante) y de
Nielsen (autosómica recesiva).
En general, el intervalo QT corregido promedio en
personas sanas después de la pubertad es 420 ± 20
milisegundos (470 milisegundos en varones y 480
milisegundos en mujeres).
ECG:
- Es una TV polimórfica, no sostenida, con frecuencia
entre 120-200.
Tratamiento:
- Con relación al manejo el antiarritmico de elección
es el sulfato de magnesio (ENARM 2007) en casos de
etiología adquirida y los betabloqueantes en los
trastornos congénitos.
- En casos de inestabilidad hemodinámica →
desfibrilación
Figura 100. EKG: Torsades de points (TV helicoidal o
polimórfica)
El sulfato de magnesio se usa en preeclampsia severa
como prevención de las convulsiones en la gestante
(eclampsia) y también es el antiarrítmico de elección en
casos de Torsades de Points cuando el paciente está
estable.
 Jaime Torres

Fibrilación ventricular:
Etiología: en casos severos de hiperkalemia (QRS ancho en el ECG
- Producen paro cardiaco y si no se tratan o hipotensión con bradicardia) se usa gluconato de calcio
rápidamente, la muerte. para estabilizar la membrana del miocito.
- Su causa más frecuente es la cardiopatía isquémica.
ECG:
- El ritmo es caótico, irregular Hipokalemia (K<3.5 mEq/L):
- Frecuencia > 300 lpm - Produce onda T plana
- Genera gasto cardiaco cero. - aparece la onda U
Tratamiento: - depresión del segmento ST
- Desfibrilación - se prolonga el intervalo QT.
- monofásico: 360 joule
- bifásico: 200 joule
- Casos refractarios a la terapia eléctrica
- amiodarona
- lidocaína

Figura 102. EKG: Signos electrocardiográficos por

hipokalemia

Hipocalcemia (< 8.5 mg/dl):

Figura 100. EKG: Fibrilación ventricular - Intervalo QT largo (> 0.45 segundos).

La arritmia más frecuente post infarto agudo de

miocardio es las extrasístoles ventriculares y las que
generan mayor mortalidad fibrilación auricular.

ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO POR

TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
Figura 103. EKG: Signos electrocardiográficos por
Hiperkalemia (K> 5.5 mEq/L): hipocalcemia
- Produce las ondas T alta y picudas (ENARM 2011)
(ENARM 2010)
- Onda P plana
- Prolongación del intervalo PR ↓ Ca, ↓ K, ↓Mg → prolongan el intervalo QT →
- Ensanchamiento del QRS (grave). Torsades de Points.

Figura 101. EKG: Signos electrocardiográficos por

hiperkalemia

16
 Jaime Torres

Hipercalcemia (> 10 mg/dl):

- Intervalo QT corto (< 0.30 segundos).

Figura 104. EKG: Signos electrocardiográficos por

hipercalcemia

Los trastornos de calcio debemos observar el intervalo

QT (ENARM 2018)

17
 Jaime Torres

UNIDAD 15: SHOCK

15.1 DEFINICIÓN - ↑el eje suprarrenal con ↑ACTH y cortisol (ENARM

Insuficiencia circulatoria que origina hipoperfusión e 2018)
hipoxia tisular; con compromiso de la actividad
15.3 CLASIFICACIÓN
metabólica celular y función orgánica.
Desde el punto de vista fisiopatológico tenemos cuatro
15.2 FISIOPATOLOGÍA tipos de shock:
Se activan mecanismos neurohormonales:
- ↑tono simpático → taquicardia sinusal (primer
mecanismo compensatorio) (ENARM 2014)

HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO

GC ↓ ↓ ↓ ↑
PCP ↓ ↑ +/- ↓
PVC ↓ N/↑ +/- N/↓

RVS ↑ ↑ N ↓

Tabla 8. Clasificación del shock

GC: gasto cardiaco, PCP: Presión capilar pulmonar, PVC: presión venosa central, RVS:
resistencia vascular sistémica

SHOCK DISTRIBUTIVO - Alergias alimentarias (Maní) →

Patogenia: niños
- Se produce por una vasodilatación generalizada - Insuficiencia suprarrenal (Síndrome de
(↓ RVS). Addison)
- Cursa con ↑GC (shock con piel caliente)
- Shock neurogénico (lesión cerebral
traumática, lesión de la médula
espinal).

Shock distributivo es la principal causa de shock en el

adulto.

Clínica:
- Shock con piel caliente (↑GC)
- Pulmón seco (↓PCP)
Figura 105. Shock distributivo - Sepsis: foco infeccioso + falla de órgano (oliguria,
Etiología: hipotensión, alteración sensoria, ictericia) (ENARM
2015)
- Sepsis (causa más frecuente)
- Anafilaxia: signos mucocutáneos (edema facial,
- Anafilaxia
urticaria) + falla de órgano (disnea, estridor,
- Reacciones farmacológicas (sulfonamidas,
hipotensión) (ENARM 2020) (ENARM 2021)
alergia al medio de contraste) → adultos
- Picaduras de insectos (Picaduras
de abejas)
-
18
 Jaime Torres

- Pérdidas del tercer espacio (posoperatorio,

obstrucción intestinal, lesión por
El shock es un diagnóstico clínico. aplastamiento, pancreatitis, cirrosis, grandes
quemados)

Manejo:

- En casos de sepsis → la fluidoterapia con Shock hipovolémico es la principal causa de shock en

pediatría.
cristaloides (NaCl 0.9% 30 ml/kg) y aumento de
cobertura antibiótica en la primera hora → en
casos persista la hipotensión (shock séptico) → Clínica:
usaremos vasopresores (primera línea:
- Shock con piel fría (↓GC) (ENARM 2017) (ENARM
norepinefrina)
2014)
- En casos de anafilaxia (reacción de
- Pulmón seco (↓PCP)
hipersensbilidad tipo I mediada por IgE y
- Llenado capilar lento
mastocitos) colocar de forma inmediata →
- Mucosas secas
epinefrina 0.4 mg IM o SC en el adulto o 0.01
- Taquicardia con hipotensión sostenida
mg/Kg en lactantes (ampolla: 1/1000) (ENARM
- Oliguria
2020) (ENARM 2021) → si usamos la vía endovenosa
- Alteración del sensorio.
diluir → 1/10 000
- Índice de shock = frecuencia del pulso / presión
SHOCK HIPOVOLÉMICO arterial sistólica
Patogenia: - Rango normal: 0,4-0,7
- Se produce por caída de la volemia > 30% (↓ GC) - Patológico > 0.9 → consistente con shock
- La precarga (volumen tele diastólico) disminuye. circulatorio
(ENARM 2010)
- Respuesta compensatoria: ↑ RVS y ↑ FC
(taquicardia) La triado mortal del shock hemorrágico: hipotermia,
coagulopatía y acidosis metabólica. (ENARM 2015)

Figura 106. Shock hipovolémico

Etiología:

- Politraumatizado (ENARM 2014)

- Hemorragia digestiva
- Hemorragia retroperitoneal (rotura de aneurisma)
- Pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómitos
- Pérdidas renales (diuresis osmótica,
hipoaldosteronismo)

19
 Jaime Torres

GRADO I GRADO II GRADO III GRADOIV

PÉRDIDA < 750 ml 750- 1000 ml 1500- 2000 ml >2000 ml
(< 15%) (15%- 30%) (30%- 40%) (>40%)
FC <100 100- 120 120- 140 >140

PA Normal Normal Disminuida Disminuida

FR 14- 20 20- 30 30- 40 >35

DIURESIS >30 20- 30 5- 15 Insignificante

(ML/HORAS)
SNC Ansioso Confuso Letárgico/Coma
(ENARM 2016)

Tabla 9. Clasificación del shock hemorrágico según ATLS

SHOCK CARDIOGÉNICO

Manejo: Patogenia:
- Colocación de accesos vasculares periféricos y - Se produce por falla en la sístole (↓ GC).
fluidoterapia inmediata - Respuesta compensatoria: ↑ RVS
- Para restablecer el volumen arterial - Característico la congestión ↑ PCP
efectivo con cristaloides (ClNa 0.9%)
(ENARM 2018) (ENARM 2015) (ENARM 2012)
- Hemorragia: 10 a 20 ml/kg (1 a 2 litros a
chorro) (ENARM 2014)
- Ho hemorrágico: perdidas insensibles (1.5
litros) + 20 ml/kg (ENARM 2019)
- Hemoderivados: en casos de hemorragia
- Transfusión de paquete globular
- hemoglobina < 7 gr/dl en todos
los pacientes (ENARM 2013)
- Hb < 9 gr/dl, en pacientes con
Figura 107. Shock cardiogénico
cardiopatía isquémica o accidente
cerebrovascular
Etiología:
- Transfundir unidades de plaquetas
- Infarto de miocardio, que afecta > 40% del
- plaquetas < 50 mil ventrículo izquierdo (causa más frecuente)
- el paciente está tomando aspirina - Arritmias
- Transfundir plasma fresco congelado. - Valvulopatías agudas (insuficiencias).
- Se altera el perfil de coagulación (↑TP o
↑TPTa) Clínica:
- Shock con piel fría (↓GC)
- Pulmón húmedo (↑PCP)
- Congestión pulmonar (crépitos) con disnea severa
asociado a hipotensión
- Caída del índice cardiaco (IC < 2.2 L/min/m2)

Los signos de insuficiencia cardíaca congestiva (edema

agudo de pulmón) junto con hipotensión o IC bajo
sugieren un shock cardiogénico.

20
 Jaime Torres

SCAI (Society for Cardiovascular Angiography and Interventions)

Figura 108. Clasificación del shock cardiogénico según SCAI

Manejo: Etiología:
- Uso de inotrópicos - Tromboembolismo pulmonar (ENARM 2015)
- Primera línea norepinefrina (ENARM 2017) - Taponamiento cardiaco (ENARM 2018)
- También se puede emplear dobutamina o - Neumotórax a tensión
dopamina - Pericarditis constrictiva.
- Tratar la causa subyacente, en casos de infarto de
miocardio realizar angioplastia.
- En casos refractarios se usan dispositivos de
asistencia ventricular (balón de contra pulsación
aórtica).

SHOCK OBSTRUCTIVO
Patogenia:
- Se produce por falla en la diástole (↓GC).

Figura 109. Taponamiento cardiaco

cuando el volumen alcanza > 250 ml de forma aguda o > 2
litros de forma crónica

Figura 108. Shock obstructivo

21

Figura 110. Taponamiento cardiaco. En el
ecocardiograma es característico el colapso de cavidades
derechas (signo específico)
Figura 111. Tromboembolismo pulmonar. En el
ecocardiograma es característico el signo de la “D” en el
ventrículo izquierdo.
Figura 112. Neumotórax a tensión. En la radiografía es
característico el colapso pulmonar izquierdo como se
muestra en la imagen, con desplazamiento de la tráquea
hacia el lado contralateral (sano).
22
Jaime Torres
Clínica:
- Shock con piel fría (↓GC)
- Pulmón húmedo (↑PCP)
- Congestión sistémica (ingurgitación yugular)
Manejo:
El tratamiento es etiológico
- Realizar pericardiocentesis en casos de
taponamiento cardiaco
- Toracostomía (aguja gruesa o tubo de drenaje) en
casos de neumotórax a tensión
- Anticoagulación inmediata en casos de
tromboembolismo pulmonar.
15.4 TRATAMIENTO
Los objetivos generales en el manejo del paciente con
shock son los siguientes:
- Presión arterial media (PAM) > 65 mmHg
- Presión capilar pulmonar (PCP) 15 – 18 mmHg
- Índice cardiaco (IC) > 2.2 L/min/m2
- Hemoglobina > 10 gr/dl
- Diuresis > 0.5 ml/kg/hr
- Reversión de la encefalopatía
- Aclaramiento de lactato
El manejo especifico se describió en cada tipo de shock
a mayor detalle
- Sepsis → fluidos (ENARM 2016) → vasopresores
(norepinefrina) (ENARM 2021) → corticoides o
hemoderivados
- Anafilaxia → epinefrina IM 1/1000 (ENARM 2021)
(ENARM 2020) → epinefrina EV 1/10 000 →
glucagón EV (sobretodo si está tomando beta
bloqueadores) → adyuvantes (corticoides,
antihistamínicos)
- Shock neurogénico → fluidos → vasopresores →
atropina (manejo de bradicardia)
- Shock cardiogénico → inotrópicos (norepinefrina,
dobutamina)
- Shock hipovolémico → fluidos (ENARM 2018) →
hemoderivados
- Shock obstructivo → manejo etiológico
 Jaime Torres

UNIDAD 16: SEPSIS

16.1 DEFINICIÓN
- Una respuesta inflamatoria desregulada frente a un
foco infeccioso, que conlleva a la falla de órgano
- La particularidad es que responde a la fluidoterapia
temprana y tiene una mortalidad de 10%.

SHOCK SÉPTICO:
- Clínicamente incluye a pacientes que cumplen con
los criterios de sepsis, que, a pesar de una adecuada
reanimación con líquidos: Figura 113. Focos infecciosos de sepsis
- requieren vasopresores para mantener una
presión arterial media (PAM) ≥ 65 mmHg 16.3 FACTORES DE RIESGO
- un lactato > 2 mmol/L (> 18 mg/dL). (ENARM - El ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
2009) - Infección nosocomial
- Presenta una mortalidad del 40%. - Bacteriemia
- Edad avanzada (≥ 65 años) estados de
SHOCK SÉPTICO RESISTENTE: inmunosupresión (SIDA, neoplasias, insuficiencia
- Estado cínico con ausencia de respuesta a fluidos y renal, insuficiencia hepática)
vasopresores. (ENARM 2019) - Diabetes
- Obesidad
Sepsis responde a fluidos, el shock séptico no responde a
- Hospitalización previa
fluidos, pero si a vasopresores y el shock séptico - Neumonía extrahospitalaria.
resistente no responde a fluidos ni a vasopresores.
16.4 FISIOPATOLOGÍA
Existen tres vías patógenas que explican la disfunción
16.2 ETIOLOGÍA orgánica en el cuadro de sepsis:
- El foco infeccioso más frecuente es el pulmonar
(neumonías) - Respuesta inflamatoria y contrainflamatoria:
- En caso de las gestantes es el foco urinario - Las citosinas proinflamatorias son IL1, IL6,
(infección de tracto urinario) FNT alfa, IFN λ que inducen vasodilatación
- En relación con los agentes patógenos el origen generalizada con shock distributivo y
bacteriano más frecuente son los Gram positivos responsables de los efectos sistémicos
(estreptococo, estafilococo) seguido por Gram (fiebre, hipotensión).
negativos (enterobacterias). - El estado hiperinflamatorio iniciado por la
- La incidencia de sepsis fúngica ha aumentado sepsis activa también mecanismos
durante la última década, pero sigue siendo menor inmunodepresores de contrarregulación,
que la sepsis bacteriana. reflejado con la producción de mediadores
antiinflamatorios (receptor soluble de TNF
e IL-10).
- Activación y lesión endotelial:
- Produce aumento de la permeabilidad
vascular con fuga plasmática que empeora
la perfusión tisular.
- Estado procoagulante:
- Generación de una coagulación
intravascular diseminada (CID) por
23
 Jaime Torres

aumento del factor tisular (III), XII y del

sistema antifibrinolítico.
- Alteraciones metabólicas:
- Resistencia a la insulina e hiperglucemia

Figura 114. Vías patogénicas del shock séptico

16.5 DIAGNÓSTICO Ahora de manera práctica podemos usar la puntuación

- Los pacientes con sepsis sospechada suelen
qSOFA que es fácil de calcular ya que solo tiene tres
presentar fiebre, hipotensión, taquicardia, y
componentes, cada uno de los cuales es fácilmente
leucocitosis. (ENARM 2015)
identificable al lado de la cama del paciente y se les
- A medida que empeora la gravedad, se desarrollan
asigna un punto (≥ 2 puntos: sepsis probable).
signos de shock (piel fría y cianosis) y disfunción
- Frecuencia respiratoria ≥22 / minuto
orgánica (oliguria, encefalopatía).
- Sensorio alterado (Glasgow < 15)
Para evaluar la falla de órgano se utiliza actualmente los
- Presión arterial sistólica ≤100 mmHg
criterios de SOFA:
- Respiratorio: relación entre la presión
16.6 TRATAMIENTO
parcial de oxígeno arterial (PaO 2) /
- Las medidas más importantes en el manejo de la
fracción de oxígeno inspirado (FiO 2)
sepsis es la fluidoterapia con cristaloides (ClNa 0.9%
(↓)
o lactato de Ringer) en un volumen de 30 ml/kg en
- Hematología: recuento de plaquetas (↓)
las tres primeras horas (ENARM 2016) (ENARM 2015)
- Hígado: Bilirrubina sérica (↑)
- Oxigenoterapia
- Renal: creatinina sérica (↑)
- Aumentar la cobertura antibiótica dentro de la
- Sistema nervioso: Puntaje de coma de
primera hora, previa toma de cultivos
Glasgow (↓)
- Uso de vasopresores en el caso de shock séptico, de
- Cardiovascular: Presión arterial (↓)
elección, la norepinefrina. (ENARM 2021) → en
casos refractarios vasopresina o epinefrina
24
 Jaime Torres

- Para los pacientes que son refractarios a la terapia

con fluidos intravenosos y vasopresores, se pueden
administrar terapias adicionales, como En el paciente con sepsis pueden ser necesarios de 6 a 10 L
de líquidos intravenosos durante las primeras 24 horas.
glucocorticoides (hidrocortisona), terapia
inotrópica y transfusiones de sangre (hemoglobina
<7 g/dl).

SODIO POTASIO CALCIO MAGNESIO CLORURO ACETATO LACTATO GLUCONATO BICARBONATO OSMOLARIDAD

PLASMA 135- 3,5 a 5,0 2,2 2,6 0,8 a 1,9 94-111 - 1-2 - - 275-295
145 mEq/L mEq/L mEq/L mEq/L mEq/L mOsm/L
mEq/L
4,4 – 1,0 – 1,2
5,2 mg(dL
mg/dL
0,4 – 0,5
1,1 – mmol/L
1,3
mmol/L

CLORURO 154 - - - 154 - - - - 308 mOsm/L

DE SODIO mEq/L mEq/L
(ClNa
0,9%)
Lactato 130 4,0 2,7 - 109 - 28 mEq/L - - 273 mOsm/L
de Ringer mEq/L mEq/L mEq/L mEq/L

5,4
mg/dL

1,4
mmol/L

Tabla 10. Comparación entre el plasma y los principales cristaloides

FÁRMACO EFECTO INOTRÓPICO EFECTO
(beta) VASOPRESOR (alfa)
NOREPINEFRINA ++ +++

EPINEFRINA +++ ++

DOBUTAMINA +++ -/+

FENILEFRINA 0 +++

Tabla 11. Agentes vasoactivos en shock séptico

La norepinefrina es de primera línea en el manejo del

shock séptico y del shock cardiogénico.

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