CARDIOLOGÍA

Residentado Médico
Dr. Jaime Torres
Grupo Qx Medic
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®Grupo Qx MEDIC
Dr. Jaime Torres
Lima. Perú
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UNIDAD 5: Enfermedades del pericardio 01
5.1 Pericarditis aguda................................................................. 01
5.2 Pericarditis tuberculosa........................................................ 02
5.3 Pericarditis constrictiva........................................................ 03

UNIDAD 6: Miocarditis 06
6.1 Definición.............................................................................. 06
6.2 Epidemiología...................................................................... 06
6.3 Etiología................................................................................ 06
6.4 Diagnóstico.......................................................................... 06
6.5 Complicaciones.................................................................... 07
6.6 Tratamiento.......................................................................... 07
6.7 Pronóstico............................................................................ 07

UNIDAD 7: Miocardiopatías 08
7.1 Definición........................................................................... 08
7.2 Miocardiopatía dilatada.................................................... 08
7.3 Miocardiopatía hipertrófica............................................... 08
7.4 Miocardiopatía restrictiva.................................................. 10

UNIDAD 8: COVID 19 y Complicaciones cardiacas 11

8.1 Etiología................................................................................ 11
8.2 Epidemiología....................................................................... 11
8.3 Fisiopatología....................................................................... 11
8.4 Transmisión.......................................................................... 12
8.5 Manifestaciones cardiacas................................................... 12
8.6 Pruebas cardiacas................................................................. 12
UNIDAD 9: Endocartitis infecciosa 14
9.1 Definición.............................................................................. 14
9.2 Etiología.............................................................................. 14
9.3 Factores de riesgo............................................................... 14
9.4 Fisiopatología...................................................................... 14
9.5 Diagnóstico........................................................................... 14
9.6 Complicaciones.................................................................... 15
9.7 Tratamiento......................................................................... 16
9.8 Profilaxis............................................................................... 16

UNIDAD 10: Fiebre reumática 17

10.1 Definición........................................................................... 17
10.2 Epidemiología................................................................... 17
10.3 Patogenia.......................................................................... 17
10.4 Patología........................................................................... 17
10.5 Diagnóstico....................................................................... 17
10.6 Complicaciones................................................................. 18
10.7 Tratamiento....................................................................... 18
10.8 Prevención......................................................................... 19

UNIDAD 11: Reanimación cardio-pulmonar 20

11.1 Definición........................................................................... 20
11.2 Cadena de supervivencia.................................................. 20
11.3 Soporte vital básico........................................................... 21
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UNIDAD 5: ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

5.1 PERICARDITIS AGUDA
ETIOLOGÍA - III: Posteriormente onda T negativa y simétrica.
- Las causas más frecuentes son la idiopática y la viral - IV: Finalmente, hay un retorno a lo normal (en 2-3
donde destaca el virus coxsackie (tipos B) y el meses).
Echovirus (ambos pertenecen al género enterovirus - En casos de derrame hay alternancia del eje
familia picornavirus) eléctrico.
- En casos bacterianos (purulenta) tenemos
estafilococo, estreptococo
- Tuberculosis (cuadros subagudos a crónicos
principalmente)
- Infarto de miocardio
- Pericarditis fibrinosa posinfarto: dentro de
1 a 3 días como reacción inmediata
- Síndrome de Dressler: semanas a meses
después de un infarto
- Posoperatorio (síndrome pospericardiotomía)
- Uremia (Debido a insuficiencia renal aguda o
crónica)
- Radiación
- Neoplasia (Linfoma de Hodgkin, cáncer de mama o
pulmón)
- Enfermedades autoinmunes del tejido conectivo
Figura 35. Etapas de la evolución del ECK en la pericarditis
(Artritis reumatoide , lupus sistémico ,
aguda
esclerodermia)
- Trauma

FISIOPATOLOGÍA
Dolor retroesternal agudo y subagudo causado por
inflamación de la pleura parietal.

DIAGNÓSTICO
Dolor retroesternal (irradia a espalda y hombro
izquierdo) típicamente agudo y pleurítico, que ↓ al
sentarse e inclinarse hacia adelante y ↑ con el decúbito
o inspiración. (ENARM 2021). Figura 36. Electrocardiograma (ECG) en pericarditis
(elevación difusa del ST cóncava hacia arriba) (Enarm 2021)
Antecedentes de cuadro catarral previo o
concomitante.
En el examen físico encontramos frote o roce
pericárdico (forma seca), también tenemos al signo de
Ewart (matidez subescapular izquierdo por colapso
alveolar debido a un derrame pericárdico) en casos de
pericarditis húmeda.
En el ECG se establecen 4 fases:
- I: Elevación del segmento ST (con la concavidad
hacia arriba) (ENARM 2021), difusa en todas las
derivaciones, asociado a infradesnivel del PR
(cambio + precoz) Figura 37. Alternancia eléctrica que se caracteriza por
alternancia de latido a latido en la apariencia del QRS (se
- II: A los 3-4 días, el segmento ST se vuelve
observa mejor en las derivaciones V2 a V4). Estos hallazgos
isoeléctrico. sugieren fuertemente un derrame pericárdico
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 Jaime Torres

Ecocardiograma TRATAMIENTO
- Confirma el derrame pericárdico (efusión > 50 ml), - Para casi todos los pacientes con pericarditis aguda
en casos de derrames hemorrágicos sospechar en idiopática o viral, recomendamos la terapia
primer lugar de malignidad (metástasis). combinada de AINES a dosis altas (aspirina 650 a
- Espacio anecoico entre el pericardio y el epicardio 1000 mg tres veces al día, ibuprofeno 600 a 800 mg
evalúa el volumen. tres veces al día) más colchicina, esta última
- <10 mm: pequeño (300 ml) disminuye la recidiva.
- 10-20 mm: moderado (500 ml) - Considere la prednisona sólo en casos graves o en
- > 20 mm: severo (> 700 ml) pericarditis causada por enfermedad del tejido
conectivo.
- Antibióticos para causas bacterianas.
- Diálisis (en el caso de uremia)
- Actividad física restringida: hasta que los síntomas
se hayan resuelto y PCR se haya normalizado.

COMPLICACIONES
Pericarditis constrictiva
- Signo de Kussmaul: ↑PVC (ingurgitación yugular)
con inspiración.
- Pulso paradojal

Taponamiento cardíaco
- Triada de Beck: ↓PA + ↑PVC (ingurgitación
yugular) + ↓ ruidos cardiacos.
Figura 38. Derrame pericárdico
- Pulso paradojal (ENARM 2020)

5.2 PERICARDITIS TUBERCULOSA

La ecocardiografía es la prueba de elección para detectar
EPIDEMIOLOGÍA
derrames pericárdicos y taponamiento pericárdico. - 1 al 2 % de los pacientes con tuberculosis pulmonar
- Paciente con VIH → ↑ casos de tuberculosis
pericardica
Al menos dos de los siguientes cuatro criterios deben
estar presentes para un diagnóstico de pericarditis FISIOPATOLOGÍA
aguda: - Diseminación hematógena desde el sitio de la
- Dolor de pecho característico infección primaria
- Frote de fricción pericárdica - Diseminación linfática retrógrada de los ganglios
- Cambios típicos de ECG (↑ST cóncava hacia arriba) linfáticos hiliares
- Derrame pericárdico nuevo o que empeora
PATOLOGÍA
Criterios para hospitalización: - Presenta las siguientes etapas patológicas:
- Fiebre > 38 grados - Etapa 1: exudado fibrinoso que contiene neutrófilos
- Curso subagudo (> 6 semanas) y ↑ micobacterias
- Compromiso hemodinámico (taponamiento - Etapa 2: derrame serosanguinolento con linfocitos,
cardiaco) alta concentración de proteínas y ↓ micobacterias
- Inmunosupresión - Etapa 3: absorción de derrames y granulomas
- Trauma agudo caseificantes.
- Tratamiento con anticoagulantes - Etapa 4: cicatrización con calcificación, lo que lleva
- Elevación de troponinas (miopericarditis) a una pericarditis constrictiva (↓diástole)

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CLASIFICACIÓN
- Derrame pericárdico (raramente, taponamiento
cardíaco)
- Pericarditis constrictiva
- Pericarditis efusivo-constrictiva
DIAGNÓSTICO
- Síntomas constitucionales (↓peso, fiebre,
diaforesis vespertina)
- Tos
- Dolor torácico
- Disnea
- Hallazgos clínicos típicos de pericarditis o
taponamiento cardíaco
- ECG: cambios ST-T inespecíficos
- Radiografía de tórax: silueta cardíaca agrandada
con calcificación
- Ecocardiografía: derrame o disminución de la
motilidad de la pared, Hubo evidencia de
engrasamiento pericárdico, con formación de
puentes filamentosos y adherencias lineales.
Figura 39. Ecocardiograma: pericarditis tuberculosa
- TC o la RM de tórax: El compromiso característico
de los ganglios linfáticos es a nivel de mediastíno y
traqueobronquial (con preservación hiliar) > 10
mm.
- Pericardiocentesis
- Análisis: exudativo (purupento)
sanguinolento. ↑ proteínas y linfocitos.
- Microbiología: tinción ácido-resistente, PCR
y cultivo.
- ↑ Adenosina desaminasa (ADA) > 30 a 60
unidades / L
- Biopsia pericárdica: en casos dudosos después de
una evaluación completa
Jaime Torres
Frente a un derrame sanguinolento pensar en
tuberculosis, cáncer (linfoma, melanoma, cáncer de
mama o pulmón) o cirugía postcardiaca.
TRATAMIENTO
- Antituberculosos: el mismo que el de la tuberculosis
pulmonar
- Corticoides: prevención de la pericarditis
constrictiva
- Pericardiocentesis terapéutica
- Pericardiectomía
- Pericarditis constrictiva persistente
- Pacientes con hemodinámica que no
mejora o hemodinámica que se deteriora
después de cuatro a ocho semanas de
tratamiento antituberculoso
5.3 PERICARDITIS CONSTRICTIVA
DEFINICIÓN
La pericarditis constrictiva es el resultado de la
formación de cicatrices y la consiguiente pérdida de la
elasticidad normal del saco pericárdico. Usualmente de
presentación crónica.
PATOGENIA
La fibrosis o calcificación producto de la cicatrización,
reduce el llenado ventricular (diástole) en sus dos
tercios finales → elevación de la presión venosa
sistémica y pulmonar.
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es idiopática o viral (40-60%),
seguido de la etiología postratamiento (después de
cirugía cardiaca o radioterapia). Sin embargo, el riesgo
de pericarditis constrictiva después de un primer
episodio de pericarditis aguda difiere, siendo la tasa de
incidencia más alta en casos de pericarditis purulenta.
DIAGNÓSTICO
o - Clínica de falla cardiaca derecha (congestión
sistémica): edemas, ascitis severa, hepatomegalia,
esplenomegalia.
- Signo de Kussmaul: distensión venosa yugular →
aumenta en inspiración.
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Figura 42. Seno Y profundo en la pericarditis constrictiva

(CP)

ECG:
- Presencia de taquicardia y en ocasiones puede
Figura 40. Signo de Kussmaul haber bajo voltaje.
- En casos avanzados, la fibrilación auricular es
- Pulso paradójico: ↓ presión arterial sistólica > a 10 común debido al aumento de la presión auricular.
mmHg → durante la inspiración.
Las pruebas de imagen confirman el diagnóstico pues
detectan un pericardio engrosado, con frecuencia
calcificado, son útiles la radiografía de tórax o
ecocardiograma y en casos dudosos son de elección la
tomografía o resonancia magnética (cabe resaltar el
diagnóstico diferencial con la miocardiopatía
restrictiva).
- Engrosamiento pericárdico > 2 mm
- Calcificaciones
- Silueta cardíaca normal
Figura 41. Pulso paradojal

El pulso paradojal se presenta en varias entidades como

taponamiento cardiaco, embolismo pulmonar,
pericarditis constrictiva y crisis asmática severa.

- Pulso venoso yugular: aumento de prominencia y

profundidad del seno Y.

Figura 43. Radiografía lateral de tórax (Pericardio

calcificado)
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 Jaime Torres

TRATAMIENTO
La pericardiectomía (mortalidad operatoria del es del 7-
10%), es la única opción de tratamiento definitivo para
los pacientes con pericarditis constrictiva crónica que
tienen síntomas persistentes y prominentes.
La terapia con diuréticos se usa solo como medida
temporal y para pacientes que no son candidatos a
cirugía.

Figura 44. Pericardiectomía, tratamiento de la pericarditis

constrictiva

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UNIDAD 6: MIOCARDITIS
6.1 DEFINICIÓN
La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del
músculo cardíaco, diagnosticada mediante biopsia
endomiocárdica.
Figura 45. Biopsia endomiocárdica normal
Figura 46. Miocarditis (infiltrados linfocitarios)
6.2 EPIDEMIOLOGÍA
- A menudo ocurre en pacientes jóvenes (edad
promedio: 40 años)
- En aproximadamente el 10% de las muertes súbitas
en adultos jóvenes, la miocarditis se diagnostica en
el examen post mortem
6.3 ETIOLOGÍA
INFECCIOSA
- Hasta el 50% de los casos de miocarditis se clasifican
como idiopáticos.
- Viral: Es la causa más frecuente, siendo Coxackie
B1-B5 (picornavirus) el más asociado.
- Con frecuencia va precedida de una
infección de las vías respiratorias altas.
- Bacteriana: Destaca difteria (Corynebacterium
diphtheriae) en la que la afectación cardiaca
representa la causa más frecuente de muerte,
también tenemos
6
Jaime Torres
miocarditis como complicación de una
endocarditis por estafilococo aureus, fiebre
reumática aguda por Estreptococo β-
hemolítico del grupo A (S pyogenes),
también tenemos la enfermedad de Lyme,
infecciones por Rickettsia, brucelosis.
- Protozoos: En estos casos tenemos Toxoplasma
gondii (suele afectar a adultos inmunodeprimidos)
y Tripanosoma cruzii (enfermedad de Chagas).
NO INFECCIOSA
- Cardiotoxinas: Alcohol, antraciclinas
(doxorrubicina), arsénico, cocaína, ciclofosfamida,
Intoxicación por monóxido de carbono, veneno de
viuda negra.
- Reacciones de hipersensibilidad: Penicilina, litio,
picadura de insectos
- Trastornos sistémicos: Miocarditis de células
gigantes de etiología desconocida, que se asocia a
timoma, lupus y tirotoxicosis.
- La enfermedad celiaca y enfermedad de Kawasaki
también se asocian a miocarditis.
6.4 DIAGNÓSTICO
- Fiebre, fatiga, dolor torácico (pacientes jóvenes),
palpitaciones y clínica de insuficiencia cardíaca
aguda (disnea, ingurgitación yugular, edema)
- Laboratorio: Aumento transitorio de troponinas y
CPK-MB (dato diferencial con pericarditis),
elevación del segmento ST de forma difusa
(miopericarditis)
- ECG:
- Arritmias supraventriculares (taquicardia
sinusal o extrasístoles)
- Bloqueos cardiacos (enfermedad de Lyme)
- Radiología:
- Cardiomegalia
- Signos de congestión pulmonar.
- Biopsia de miocardio:
- Mediante cateterismo cardíaco y biopsia
asistida por resonancia magnética
- Se indica en casos de Insuficiencia cardíaca
de nueva aparición, arritmias graves y
resistencia al tratamiento
 Jaime Torres

La manifestación clínica de la miocarditis es heterogénea

e inespecífica, desde cursos asintomáticos hasta
descompensación cardíaca fulminante.

6.5 COMPLICACIONES
- Progresión a miocardiopatía dilatada (15% de los
casos)
- Insuficiencia cardíaca o muerte cardíaca súbita:
probablemente debido a arritmias ventriculares
(común en adultos <40 años)
- Bloqueo auriculoventricular (Enfermedad de Lyme)
- Formación de trombos intracardiacos, que pueden
resultar en embolización sistémica.
- Pericarditis concurrente (perimiocarditis) que
puede provocar taponamiento cardíaco

6.6 TRATAMIENTO
- Reposo y manejo de la insuficiencia cardíaca y de las
arritmias.
- Las posibles opciones para los pacientes
refractarios a pesar de la terapia médica óptima
incluyen el apoyo circulatorio mecánico
- Dispositivos de asistencia ventricular)
- Trasplante cardíaco
- En algunos casos se indica tratamiento
inmunosupresor (miocarditis de células gigantes,
sarcoidosis, miocarditis eosinofílica, miocarditis
lúpica).
- Los pacientes con miocarditis deben evitar los
antiinflamatorios no esteroideos, así como el
consumo excesivo de alcohol y el ejercicio.

6.7 PRONÓSTICO
Marcadores de mal pronóstico
- Mala función ventricular, bloqueo de rama
izquierda, fracción de eyección baja.
- Genoma viral persistente (en el miocardio)
- Miocarditis crónica persistente

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 Jaime Torres

UNIDAD 7: MIOCARDIOPATÍAS
7.1 DEFINICIÓN
Son patologías intrínsecas del miocardio, generalmente - Enfermedades neuromusculares (distrofia
primarias (etiología desconocida). de Duchenne)
- Fármacos (Doxorrubicina, Trastuzumab,
7.2 MIOCARDIOPATÍA DILATADA hidroxicloroquina, clozapina).
EPIDEMIOLOGÍA - Síndrome de Takotsubo (disfunción apical
- Incidencia: 6 / 100.000 por año (miocardiopatía más transitoria, reversible, similar a un cuadro
común) isquémico coronario inducido por éstres)
- Sexo: > (aprox. 3: 1)
DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGÍA - Síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva
- Existe una disminución del grosor de la pared (disnea y edemas)
ventricular → produce falla sistólica (Fracción de - Pulso dicroto
eyección < 50%). - Embolismos a partir de trombos murales (asocia a
- Gen TTN → Gen en el brazo largo del cromosoma 2 fibrilación auricular)
→ codifica la titina, un componente estructural y - Ritmo de galope: R3 (↓sístole)
funcional de los sarcómeros → un defecto en este - ECG: fibrilación auricular (ausencia de onda P y QRS
gen es una causa común de miocardiopatía dilatada irregulares)
familiar. - Radiografía: Cardiomegalia con hipertensión
venosa pulmonar.

Figura 47. Miocardiopatía dilatada

ETIOLOGÍA
- Primaria: Idiopática (50% casos)
- Secundaria
- Alcohol: causa secundaria más frecuente
(reversible con abstinencia)
- Miocarditis por virus (Echo, coxackie,
parotiditis, VIH), bacteriana (enfermedad
de Lyme), micótica, protozoos (enfermedad
de Chagas)
- Alteraciones de electrolitos (hipocalcemia,
hipofosfatemia).
- Deficiencias nutricionales: ↓tiamina
(beriberi húmedo), ↓selenio, ↓niacina.
Figura 48. Radiografía de tórax por miocardiopatía
dilatada
TRATAMIENTO
- Dieta hiposódica, diuréticos y IECAS (similar a una
insuficiencia cardiaca)
- Colocación de DAI → Si FEVI <35% → para prevenir
la muerte cardíaca súbita causada por fibrilación
ventricular
- Cuando la enfermedad está avanzada y es
refractaria al tratamiento médico, trasplante
cardíaco (causa más frecuente en jóvenes).

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7.3 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
GENERALIDADES
- Segunda miocardiopatía más común
- Se distinguen dos tipos:
- Obstructiva: 70% de los casos
- Tipo no obstructivo: 30% de los casos
- Constituye la causa más frecuente de muerte súbita
cardíaca en pacientes jóvenes, especialmente en
deportistas de alta competencia.
FISIOPATOLOGÍA
Aumento de grosor del ventrículo izquierdo (forma más
frecuente es la hipertrofia septal asimétrica)
produciendo:
- Alteración de la función diastólica (Fracción de
eyección conservada)
- Obstrucción del tracto de salida del ventrículo
izquierdo (30% de los casos).
Figura 49. Miocardiopatía hipertrófica septal asimétrica
ETIOLOGÍA
- Primaria: Herencia autosómica dominante
(mutación en cadena pesada β de la miosina).
- Enfermedad cardíaca hereditaria más
común
- Secundaria: Ataxia de Fríedreich.
DIAGNÓSTICO
- Disnea → angina de pecho → síncope (tipo
obstructivo)
- Pulso bisferiens
- Arritmias ventriculares (muerte súbita en
deportistas de competencia)
- Soplo sistólico (formas obstructivas → ↑ la
maniobra de Valsalva y ↓ cuclillas o elevación
pasiva de piernas)
- Ritmo de galope: R4 (↓diástole)
9
Jaime Torres
- Síntomas: empeoran con el ejercicio, la
deshidratación y el uso de ciertos fármacos
(diuréticos, hidralazina, IECA / ARA II, digoxina)
- ECG:
- La combinación de hipertrofia de ventrículo
izquierdo con agrandamiento de la aurícula
derecha es muy sugestiva de esta
miocardiopatía.
- Se pueden observar ondas T
profundamente invertidas ("ondas T
negativas gigantes") en las derivaciones
precordiales.
- Presencia de arritmias ventriculares.
- Ecocardiograma:
- Aumento inexplicable de un espesor de la
pared del ventrículo izquierdo ≥ 15 mm.
- En las formas obstructivos se observa el
movimiento anterior sistólico (SAM) de la
válvula mitral.
Figura 50. ECG: miocardiopatía hipertrófica (Ondas T
negativas en precordiales V4 - V6)
TRATAMIENTO
- Inotrópicos negativos: beta bloqueantes o
antagonistas del calcio
- Antiarrítmicos: Beta bloqueadores, en casos
refractarios amiodarona.
- Miotomía de Morrow: Resección quirúrgica del
septum interventricular
- Desfibrilador automático implantable (DAI): en
pacientes con alto riesgo de muerte súbita por
arritmias ventriculares
- Paro cardíaco previo
- Arritmias ventriculares sostenidas
- Hipertrofia severa > 30 mm
- Sincopes de causa desconocida
- Historia familiar de muerte precoz
- Hipotensión al ejercicio
- Aneurisma apical de ventrículo izquierdo,
fracción de eyección < 50%).
 Jaime Torres

- Trasplante de corazón: considerar en la forma no - Edema, ascitis, ingurgitación yugular (insuficiencia

obstructiva en etapa terminal cuando la FEVI ≤ 50%.
La digoxina está contraindicada en la miocardiopatía
hipertrófica por ser un inotrópico positivo.
7.4 MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
EPIDEMIOLOGÍA
Miocardiopatía menos común (representa ∼ 5% de
todas las miocardiopatías)
FISIOPATOLOGÍA
Produce una falla diastólica (Fracción de eyección
conservada) debido al endurecimiento o infiltración de
las paredes ventriculares (no hay hipertrofia ni
dilatación).
cardiaca derecha)
- Signo de Kussmaul (similar a la pericarditis
constrictiva)
- Ritmo de galope: R4 (↓diástole)
- En la clínica extracardiaca de la amiloidosis destaca
la presencia de síndrome nefrótico, macroglosia,
síndrome del túnel carpiano, etc.
- Péptido natriurético cerebral (≥ 400 pg/ml)
(diferenciarla de pericarditis constrictiva)
- ECG: Complejos QRS de bajo voltaje (amiloidosis
cardiaca)
- Ecocardiograma: Engrosamiento simétrico de las
paredes ventriculares, en el caso de amiloidosis se
denomina “corazón moteado”.
TRATAMIENTO
- Manejo de la insuficiencia cardiaca (diuréticos,
IECA, beta bloqueantes)
- Hemocromatosis: flebotomías y quelantes del
hierro (dexferroxamina)
- Amiloidosis AL: quimioterapia (melfalan,
dexametasona, bortezomib)
- Amiloidosis ATTR: tafamidis o en casos avanzados
trasplante doble (cardiaco y hepático).

Figura 51. Miocardiopatía restrictiva

ETIOLOGÍA
- Primaria: Idiopática.
- Secundaria
- Amiloidosis (causa más frecuente)
- Hemocromatosis
- Enfermedad por depósito de glucógeno
- Sarcoidosis
- Infiltración neoplásica

Casi todos los casos de amiloidosis cardíaca clínica (> 95

%) son causados por transtiretina (ATTR) o cadenas
ligeras (AL).

DIAGNÓSTICO
- Disnea (+ común)

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UNIDAD 8: COVID 19 Y COMPLICACIONES CARDIACAS

8.1 ETIOLOGÍA clivaje de la proteína S y para ayudar en la fusión de
El SARS-CoV-2 es un beta coronavirus, cuyo material la membrana.
genético es un ARN monocatenario, en sentido - Luego, el virus ingresa a la célula huésped a través
positivo, con envoltura. El genoma codifica cuatro de endocitosis.
proteínas estructurales: - La ACE2 tiene una alta expresión en tejido
- Spike (S): permite la entrada al unirse al receptor cardiovascular, incluidos miocitos cardíacos,
ECA2 de la célula huésped. fibroblastos, células endoteliales y células de
- Envoltura (E) músculo liso, sumado a un posible mecanismo de
- Membrana (M) lesión viral directa y que los pacientes con
- Nucleocápsida (N) enfermedad cardiovascular preexistente pueden
- 16 proteínas no estructurales (ORF 1a-1b): tener niveles más altos de ACE2, lo que
complejo replicasa-transcriptasa potencialmente los predispondría a un COVID-19
más grave.

Los pacientes con diabetes mellitus, enfermedad

cardiovascular, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, tabaquismo → aumento de las concentraciones
de ACE2.

Período de incubación: 2–14 días, usualmente 5 días. Se

han descrito cuatro mecanismo de daño tisular:
- Efecto citopático directo: pulmón → hígado
Figura 52. Virión del SARS-COV 2
→corazón
- Desregulación del sistema renina angiotensina
aldosterona
8.2 EPIDEMIOLOGÍA
- Tromboinflamación
- La frecuencia de lesión miocárdica (reflejada por la
- Alteración de la respuesta inmune: ↓ interferón
elevación de los niveles de troponina cardíaca) es
lambda (III) ↑ interferon alfa y beta (III), ↑ citocinas
variable entre los pacientes hospitalizados con
(Factor de necrosis tumoral , IL-1β , IL-6)
COVID-19: Aprox. 7 al 28 %.
- La edad avanzada, la obesidad, la HTA, la
enfermedad cardiovascular, tabaquismo, la
diabetes mellitus constituyen factores de riesgo
asociados a COVID 19 grave.
- La disnea, el dolor torácico, ↑troponinas, ↑CPK
son datos de mal pronostico

8.3 FISIOPATOLOGÍA
- El SARS-CoV-2 se adhiere a la célula huésped
uniendo su proteína S a la proteína receptora, la
enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que
se expresa en las células epiteliales del intestino, Figura 53. Mecanismo de infección del SARS – COV 2.
riñón, corazón, vasos sanguíneos y, más Nótese que el virus expone la proteína S (Spike) y la célula
abundantemente, en los neumocitos tipo II. huésped el receptor ECA II. Las proteasas (furina, TMPRSS2)
- El virus también utiliza la enzima Serin proteasa favorecen la infección al escindir la proteína S en la fracción
transmembrana humana 2 (TMPRSS2), para el S1 (une a ECA II) y S2 (fusión de membranas).

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 Jaime Torres

8.4 TRANSMISIÓN electrocardiograma (ECG) de referencia al momento de

Persona-persona:
- Principalmente por gotas de Flügge (gotitas
respiratorias presentes en estornudos y tos).
- Transmisión por aerosoles respiratorios
- Transmisión por contacto directo (mano-cara)
- Transmisión por fómites (superficies)
- Transmisión fecal-oral (es posible)
- Transmisión vertical (improbable)
8.5 MANIFESTACIONES CARDIACAS
Enfermedad cardíaca asintomática: la mayoría de los
pacientes con COVID-19 con anomalías en las pruebas
cardíacas (como elevación de la troponina cardíaca,
anomalías en el ECG o hallazgos de imágenes cardíacas)
carecen de síntomas de enfermedad cardíaca.
ingresar al sistema de atención médica
- La arritmia más común en general en pacientes con
COVID-19 es la taquicardia sinusal
- Las arritmias patológicas más probables incluyen:
fibrilación auricular, aleteo auricular y TV
monomórfica o polimórfica.
- Síndrome del QT largo adquirido: inducido por
fármacos (azitromicina, hidroxicloroquina,
remdesivir, lopinavir, ritonavir) o alteraciones
electrolíticas como (↓Ca, ↓K, ↓Mg) da como
resultado la taquicardia ventricular polimórfica
(Torsades de Points)
- Las bradiarritmias, incluidas las pausas sinusales o
el bloqueo cardíaco de alto grado con ritmos de
escape lentos, no se han observado típicamente.

Lesión miocárdica: se detecta por la elevación de

troponina (>99º percentil) que se identifica
comúnmente en pacientes hospitalizados con COVID- En general, el intervalo QT corregido promedio en
19. Las condiciones clínicas asociadas con la lesión del personas sanas después de la pubertad es 420 ± 20
milisegundos (470 milisegundos en varones y 480
miocardio incluyen
milisegundos en mujeres). Un QTc > 500 milisegundo (>
- Miocarditis 0.50 segundos) o si el cambio en el intervalo QT es ≥ 60
- Miocardiopatía por estrés (miocardiopatía de milisegundos desde el ECG basal, se considera altamente
takotsubo) anormal tanto para hombres como para mujeres.
- Infarto de miocardio
- Lesión hipóxica

Insuficiencia cardíaca: en pacientes con COVID-19

puede precipitarse por una enfermedad aguda en
pacientes con cardiopatía preexistente conocida o no
diagnosticada (enfermedad de las arterias coronarias o
cardiopatía hipertensiva), estrés hemodinámico agudo
(Cor pulmonar agudo) o lesión miocárdica.
- Presenta ↑ péptido natriurético tipo B

Cor pulmonale agudo (IC derecha debido a la

hipertensión pulmonar aguda): precipitada por
embolia pulmonar o el síndrome de dificultad
respiratoria del adulto (SDRA).
Figura 54. La fórmula de Bazett sirve para corregir la
duración del intervalo QT
Choque cardiogénico
8.6 PRUEBAS CARDIACAS
Cardiopatía isquémica: Un porcentaje relativamente
- Los biomarcadores (troponina cardíaca y péptido
alto de pacientes admitidos con COVID-19 tendrán
natriurético de tipo B) suelen estar elevados entre
enfermedad de las arterias coronarias subyacente.
los pacientes hospitalizados con COVID-19 y se
- IMA tipo 1 (primario)
asocian con un mayor riesgo de mortalidad.
- IMA tipo 2 (secundario)
- Los hallazgos ecocardiográficos prevalentes en
pacientes con COVID-19 incluyen dilatación y
Arritmias cardiacas: Todos los pacientes en los que se
disfunción del ventrículo derecho, así como
sospeche COVID-19 deben someterse a un

12
 Jaime Torres

disfunción diastólica y sistólica del ventrículo

izquierdo.
- ECG
- Fibrilación o aleteo auricular
- Bloqueo de rama derecha > izquierda
- Anomalías de la repolarización incluyeron
elevación del ST e inversión de la onda T

No debemos suspender el tratamiento antihipertensivo

con IECA o ARA II a los paciente con HTA que presentan
la infección por coronavirus.

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 Jaime Torres

UNIDAD 9: ENDOCARTITIS INFECCIOSA

9.1 DEFINICIÓN 9.4 FISIOPATOLOGÍA
Es una infección del endocardio de las válvulas El flujo turbulento daña el endotelio de las válvulas
(superficie anterior). activando la hemostasia y se forman vegetaciones
asépticas formadas por plaquetas y fibrina (trombo
9.2 ETIOLOGÍA estéril). Luego estas se contaminan debido a una
Válvula nativa: Frecuencia de afectación valvular: bacteriemia por un foco séptico, formándose una
válvula mitral > válvula aórtica > válvula tricúspide > verruga bacteriana (vegetación séptica), esta puede
válvula pulmonar. destruir la válvula (rotura de cuerdas tendinosas,
- Endocarditis aguda → estafilococo aureus músculo papilar) y formar abscesos, produciendo la
(estafilococo dorado) → suele afectar a las válvulas clínica cardiaca y los émbolos sépticos que pasan a la
sanas → por lo general, fatal en 6 semanas si no se circulación sistémica, producen la clínica extracardiaca
trata (en casos de ADVP predomina los émbolos
- Endocarditis subaguda → estreptococos del grupo pulmonares).
viridans → válvulas nativas dañadas previamente →
causa común de después de procedimientos
dentales
- En casos de estreptococo bovis se asocia con cáncer
o pólipo en el colon.
- Enterococos (especialmente Enterococcus faecalis)
→ causa común después de ITU nosocomiales
- Endocarditis micótica (Candida, Aspergillus
fumigatus) → pacientes inmunodeprimidos (VIH o
trasplante de órganos)

Válvula protésica (marcapasos o DAI):

- Precoz: < 1 año tras la cirugía → la etiología más
frecuente es el estafilococo epidermidis (coagulasa
negativo).
- Tardía: > 1 año tras la cirugía → destaca estafilococo
aureus (coagulasa positivo).

ADVP (Adictos a droga por vía parenteral):

- El germen más frecuente es S. aureus → la válvula
más afectada es la tricúspide. (ENARM 2009)
Figura 55. Vegetación séptica o verruga bacteriana

La válvula tricúspide es la válvula más comúnmente

afectada en usuarios de drogas intravenosas (asociada
con Pseudomonas, S. aureus y Cándida) (ENARM 2009)
9.3 FACTORES DE RIESGO
Existen cardiopatías o procesos subyacentes que
predisponen a una endocarditis:
- Episodio previo de endocarditis
- Prótesis valvulares (mecánicas o biológicas)
- Cardiopatías congénitas (cianóticas > acianóticas),
excepto CIA (comunicación interauricular).
- Valvulopatía reumática (estenosis o insuficiencia)
14
Endocarditis no infecciosa como la Endocarditis de
Libman-Sacks → lupus eritematoso sistémico o síndrome
antifosfolípido y la endocarditis marántica → se asocia a
estados de hipercoagulabilidad (cáncer, enfermedades
autoinmunes, VIH)
9.5 DIAGNÓSTICO
Clínica
La triada clínica es fiebre (95 %), soplo de regurgitación
(85%) y esplenomegalia (30%). Además, podría haber
clínica extracardiaca producto de los émbolos sépticos

al territorio de la arteria cerebral media como
hemiparesia por un ictus isquémico en pacientes
jóvenes o manifestaciones embólicas pulmonares (tos,
disnea, hemoptisis), que son más frecuentes en la del
lado derecho (ADVP).
La endocarditis infecciosa debe considerarse siempre
como causa de fiebre de origen desconocido,
especialmente en presencia de un nuevo soplo cardíaco.
Laboratorio
Pueden incluir marcadores inflamatorios elevados
(velocidad de sedimentación globular y/o proteína C
reactiva elevada), anemia normocrómica - normocítica
y factor reumatoide positivo.
CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS
CRITERIOS MAYORES
Hemocultivos positivos (95% de casos) para
microorganismos típicos (ENARM 2016) (ENARM 2015):
- Estreptococos, Estafilococo y Enterococo
- En caso de Coxiella Burnetii serología: IgG
anticuerpo > 1:8000
Ecocardiografía positiva (80% de casos) (ENARM 2015)
- Masa oscilante sugerente de verruga o absceso o
dehiscencia de prótesis.
- Nueva regurgitación valvular (el aumento o cambio
en el soplo preexistente).
CRITERIOS MENORES
- Lesión predisponente o ADVP
- Fiebre > 38°
- Fenómenos embólicos: aneurismas micóticos
(10%), hemorragias conjuntivales, hemorragias "en
astilla" en el lecho subungueal las lesiones de
Janeway (indoloras, rojizas, en palmas y plantas)
- Fenómenos inmunológicos: factor reumatoide
positivo, nódulos de Osler (dolorosos, aparecen en
los pulpejos) y las manchas de Roth en el fondo de
ojo.
- Hemocultivos positivos que no alcanzan el criterio
mayor
15
Jaime Torres
Figura 56. Manifestaciones clínicas de la encocarditis
El diagnóstico definitivo de endocarditis infecciosa se
establece en presencia de cualquiera de los siguiente:
Criterios patológicos:
- Lesiones patológicas: como vegetación o absceso
intracardíaco que demuestran endocarditis activa
en la histología.
- Microorganismos: demostrados por cultivo o
histología de una vegetación o un absceso
intracardíaco.
Criterios clínicos: 2 mayores, un mayor y 3 menores o 5
menores.
9.7 COMPLICACIONES
- Cardiacas (50%): la insuficiencia cardiaca es la causa
más frecuente de muerte, por insuficiencia valvular.
Presencia de infartos de miocardio (émbolos
sépticos en las arterias coronarias), bloqueos
auriculo-ventriculares. (descartar abscesos
septales).
- Cerebrales (40%): Las embolias más importantes y
los aneurismas micóticos suelen afectar al territorio
de la arteria cerebral media, generando infartos en
jóvenes.
- Émbolos sépticos sistémicos:
- Se producen infartos por los émbolos y
glomerulonefritis que cursa con hematuria,
proteinuria, pueden llevar a falla renal.
- También se reporta infarto de bazo y otros
órganos.
- En pacientes con endocarditis derecha, se
pueden observar émbolos pulmonares
sépticos (ADVP).
 Jaime Torres

9.8 TRATAMIENTO 9.9 PROFILAXIS

El manejo de la endocarditis infecciosa incluye un
diagnóstico rápido, tratamiento con terapia
antimicrobiana y en algunos casos de endocarditis
complicada, manejo quirúrgico.
MÉDICO
El tratamiento antibiótico es de elección usando
sinergia (beta lactámico + aminoglucósido)
Estreptococos
- Sensible: Penicilina G / ceftriaxona + gentamicina
- En alérgicos o resistentes a beta lactámicos:
Vancomicina + gentamicina.
Las medidas preventivas, incluida la profilaxis
antibiótica, pueden reducir el riesgo de endocarditis
inicial y recurrente en pacientes con factores de riesgo
relevantes (prótesis valvular o cardiopatías congénitas)
previo a intervenciones que favorecen una bacteriemia
(procedimientos dentales, respiratorios, digestivos o
génito-urinarios).
- El antibiótico de elección es amoxicilina VO o
ampicilina EV.
- En alérgicos a beta lactámicos clindamicina.
- Si se sospecha enterococo se puede añadir
aminoglucósido.

Estafilococos
- Válvula nativa: La CIA y el prolapso de válvula mitral sin insuficiencia no
- Sensible (SAMS): Oxacilina / cotrimoxazol + predisponen a endocarditis.
clindamicina
- Resistente (SAMR): Vancomicina /
daptomicina (más efectivo)
- Válvula protésica
- Sensible (SAMS): Oxacilina + gentamicina +
rifampicina
- Resistente (SAMR): Vancomicina /
daptomicina + gentamicina + rifampicina

Enterococo
- Sensible: amoxicilina + gentamicina / ampicilina +
ceftriaxona
- Resistente: daptomicina o linezolid

Grupo HACEK (bacilos gram negativos)

- ceftriaxona

Hongos
- Cándida: anfotericina B + flucitosina
- Aspergillus: voriconazol + equinocandina

CIRUGÍA
Se realiza recambio valvular en los siguientes casos:
- Fracaso del manejo antibiótico (ENARM 2005)
- Insuficiencia cardiaca (principal indicación)
- Insuficiencia valvular grave (sobre todo aórtica)
- Abscesos miocárdicos o perianulares
- Embolismo recurrente
- Cuando es producido por hongos o bacterias
complejas como brucella.

16

UNIDAD 10: FIEBRE REUMÁTICA
10.1 DEFINICIÓN
La fiebre reumática aguda es una complicación no
supurativa de la infección por estreptococo beta
hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes).
10.2 EPIDEMIOLOGÍA
- La mayoría de los casos ocurren en niños de 5 a 15
años posterior a una faringitis bacteriana
- 3% en casos de una epidemia
- 0.3% en casos endémicos
- Es más común en los países subdesarrollados
10.3 PATOGENIA
Se requiere infección faríngea estreptocócica y se cree
que el mimetismo molecular debido a la activación de
células B y T autorreactivas por antígenos del
estreptococo (proteína M) desempeña un papel
importante en el inicio de la lesión tisular producto de
una reacción cruzada.
Figura 57. Fisiopatología de la fiebre reumática
10.4 PATOLOGÍA
Cuerpos de Aschoff
- Granuloma de inflamación reumática
- Área central de necrosis fibrinoide
- Rodeado de células gigantes multinucleadas
características (células de Aschoff) y otras células
inflamatorias (células mononucleares, células
plasmáticas y linfocitos T) debido a una reacción de
hipersensibilidad tipo IV.
17
Jaime Torres
Células de Anitschkow
- Histiocitos o macrófagos cardiacos (células
mononucleares) que aparecen en los cuerpos de
Aschoff
- Sección longitudinal: núcleo ovoide que contiene
una barra ondulada de cromatina en forma de
oruga (célula de oruga)
- Sección transversal: apariencia de ojo de búho
Células de Cuerpos de
Anistschkov Aschoff
Figura 58. Patología de la fiebre reumática
10.5 DIAGNÓSTICO
Hay un período de latencia de dos a tres semanas
- La manifestación más frecuente y precoz es la
artritis (ENARM 2019) que generalmente es
poliarticular, migratoria y compromete
articulaciones grandes, más común en jóvenes.
- La carditis es la manifestación más grave, lo más
característico es una pancarditis (endocarditis,
miocarditis y pericarditis)
- La Corea de Sydenham (también conocida como
corea menor o "baile de San Vito") es un trastorno
neurológico que consiste en movimientos
involuntarios bruscos, no rítmicos, debilidad
muscular y alteraciones emocionales, tiene un
período de latencia más prolongado que otras
manifestaciones reumáticas, por lo general se
presenta de uno a ocho meses después de la
faringitis bacteriana.
- El eritema marginado es una erupción no
pruriginosa evanescente, rosada o ligeramente roja,
que afecta al tronco y a las extremidades. La lesión
se extiende de forma centrífuga y la piel del centro
vuelve a tener un aspecto normal (eritema anular).
- Los nódulos subcutáneos son lesiones firmes,
indoloras que van desde unos pocos milímetros
 Jaime Torres

hasta 2 cm de tamaño, suelen localizarse sobre una

superficie o prominencia ósea o cerca de los
tendones (por lo general superficies extensoras) y
suelen ser simétricos.

Tenemos los criterios de JONES para el diagnóstico de la

fiebre reumática:
CRITERIOS MAYORES PORCENTAJE
Carditis y valvulitis (pancarditis) 50 – 70 %
Artritis (ENARM 2019) 60 – 80 %

Nódulos subcutáneos 0 – 10%

Corea de Sydenham 10 – 30%
Eritema marginado < 6%
CRITERIOS MENORES
Fiebre (ENARM 2002)
Intervalo PR prolongado
Enfermedad reumática previa
Reactantes elevados: ↑ PCR ≥3,0 mg / dL ↑VSG ≥ 60 mm
en la primera hora
Artralgias
Figura 60. Nódulos subcutáneos
Tabla 1. Criterios diagnósticos de la fiebre reumática

Diagnóstico inicial: 2 criterios mayores o 1 criterio 10.6 COMPLICACIONES

mayor más 2 criterios menores - Enfermedad cardíaca reumática es la secuela más
común y grave, generalmente ocurre de 10 a 20
años después de la infección inicial.
- Es la causa más común de valvulopatía adquirida,
siendo la más frecuente la estenosis mitral que se
presenta con disnea, hemoptisis y embolismo
asociada a un soplo diastólico en el ápex, coexiste
una insuficiencia mitral que produce un soplo
sistólico irradiado a la axila.
- Otra secuela tardía es la artropatía de Jaccoud.

Las válvulas más afectadas por la fiebre reumática son la

mitral (65% de los casos) y la aortica (25% de los casos)
(ENARM 2013)

10.7 TRATAMIENTO
Tiene como objetivo el alivio sintomático de la artritis
con terapia antiinflamatoria (AINES), la erradicación de
la infección por estreptococo con antibióticos
(Penicilina, amoxicilina, macrólidos) y el manejo de la
insuficiencia cardíaca (corticoides).
Figura 59. Eritema marginado

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 Jaime Torres

ATB DOSIS
PNC G Benzatínica 1.2 millones IM dosis única
(niños: 0.6 millones)
Amoxicilina 500 mg / 12 horas VO por 10 días
(niños: 25-50 mg/kg/día)
Azitromicina 500 mg / 24 horas por 5 días
(Alergia a (niños: 12 mg/kg/día)
penicilina)
Tabla 2. Antibióticos y Dosificación

10.8 PREVENCIÓN
La prevención primaria (infección inicial) se logra
mediante el diagnóstico rápido y el tratamiento
oportuno con antibióticos de la faringitis bacteriana.
La prevención secundaria se logra mediante la
prevención de la faringitis recurrente por estreptococo.
Se recomienda la profilaxis antimicrobiana continua, la
duración depende de la severidad de los ataques
iniciales como se muestra en el siguiente cuadro.

CATEGORÍA DURACIÓN

Fiebre reumática con 10 años después de la

carditis y secuela valvular
Fiebre reumática con
carditis sola
Fiebre reumática sin
carditis
Tabla 3. Profilaxis antimicrobiana continua
infección inicial o hasta los 40
años de edad (a veces
indefinido)
10 años después de la
infección inicial o hasta los 21
años de edad
5 años después de la
infección inicial o hasta los 21
años de edad

El antibiótico parenteral preferido para la profilaxis es la

penicilina G benzatínica de acción prolongada
administrada por vía intramuscular cada 21 a 28 días.

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 Jaime Torres

UNIDAD 11: REANIMACIÓN CARDIO-PULMONAR

11.1 DEFINICIÓN
El paro cardiaco es el cese de la función cardiaca
potencialmente reversible con las medidas de
reanimación (ENARM 2019). Por cada minuto después
del paro se pierde 10% de supervivencia.

11.2 CADENA DE SUPERVIVENCIA

En el adulto según las recomendaciones de la AHA 2020:

EXTRAHOSPITALARIO

INTRAHOSPITALARIO

En la edad pediátrica según las recomendaciones de la

AHA 2020:

EXTRAHOSPITALARIO

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 Jaime Torres

INTRAHOSPITALARIO

11.3 SOPORTE VITAL BÁSICO

- Primero asegúrese de que el entorno es seguro para
los reanimados y para la víctima.
- Luego hacemos el reconocimiento del paro Las compresiones torácicas (masaje cardiaco) es lo más
cardiaco, el paciente no respira o solo importante y se efectúa antes de la ventilación en el
soporte vital básico. (ENARM 2015)
jadea/boquea (es decir, no respira normalmente).
- No se detecta pulso palpable en un plazo de 10
segundos, entonces activamos el sistema de
Componente Adultos y Niños Lactante
emergencia e iniciamos la secuencia: Adolescentes (entre 1 (menos
- C: compresiones A: vía aérea B: ventilación. año de de 1 año
(ENARM 2015) edad y la de edad,
pubertad) excluidos
los RN)

Relación 1o2 1 reanimador 30:2

Compresión: reanimadores 2 o más reanimadores
ventilación 30:2 (ENARM 15:2 (ENARM 2016)
2015) (ENARM 2013)
(ENARM
2018)
Figura 61. Soporte vital básico: regla C – A – B Frecuencia 100- 120 lpm

Las características de las compresiones son las Profundidad 5 - 6 cm Al menos Al menos

siguientes de las 5 cm 4cm
compresiones
Tabla 4. Características de las compresiones en el RCP

En el caso de los lactantes las compresiones pueden ser

con la técnica de los dos dedos (1 reanimador) o de los
dos pulgares (2 reanimadores), en la mitad inferior del
esternón. En el caso de los niños y adultos las
compresiones se realizan sobre la línea intermamilar
con las dos manos. En caso de niños pequeños se hace
con una mano.

21
 Jaime Torres

Figura 62. Técnica de compresiones en lactantes (dos Figura 63. Técnica de compresiones en lactantes (dos
dedos) pulgares)

Figura 64. Técnica de compresiones en niños

Figura 65. Las compresiones torácicas en el adulto se realizan con ambas manos (una encima de la otra, con los dedos
entrelazados), que deben estar en la mitad del esternón
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 Jaime Torres

- Cuando no hay respuesta a la primera descarga

eléctrica colocar epinefrina 1 mg EV cada 3 a 5
minutos en adultos y 0.01 mg/kg EV en caso de
Las compresiones torácicas de alta calidad se asocian con pacientes pediátricos.
mejores tasas de supervivencia. - Si persiste la ausencia de respuesta a la terapia
eléctrica colocar amiodarona bolo EV de 300 mg en
adultos o 5 mg/kg en niños o lactantes, también
Luego tenemos que reconocer si el ritmo es tenemos como alternativa la lidocaína 1mg/kg EV.
desfibrilable, que incluye la fibrilación ventricular y
taquicardia ventricular sin pulso (ENARM 2015) donde
procedemos:
- Energía de descarga eléctrica: 360 joule si es
monofásico o 200 joule si es bifásico en adultos, 2
joule/kg la primera (ENARM 2015) y luego 4 joule/kg
las siguientes en caso de pacientes pediátricos

Figura 67. EKG: Fibrilación ventricular

Figura 68. EKG: Taquicardia ventricular sin pulso

Factor pronóstico más importante en el síndrome

postparo cardiaco → Encefalopatía anóxica (ENARM
2019).

Figura 66. Colocación de palas para desfibrilación o

cardioversión eléctrica, la paleta esternal se coloca a la
derecha del esternón, justo debajo de la clavícula derecha
en la línea medioclavicular. La paleta apical se coloca en 5
espacio intercostal izquierdo, con la línea axilar media o
anterior, que corresponde a la posición de la punta del
corazón.
Si se presenta ritmos no desfibrilables, como asistolia o
actividad eléctrica sin pulso (AESP) procedemos:
- Colocar de forma inmediata epinefrina 1 mg EV
cada 3 a 5 minutos en adultos y 0.01 mg/kg EV en
caso de pacientes pediátricos.

Los desfibriladores bifásicos tienen una mayor tasa de

éxito si utilizan una corriente más baja, lo que causa
menos daño al tejido cardíaco.

- Primera descarga: 120-200 J

- Choques adicionales: 200–360 J
Figura 69. EKG: Asistolia

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 Jaime Torres

Figura 70. EKG: Actividad eléctrica sin pulso

En casos de actividad eléctrica sin pulso debemos

descartar causas reversibles de paro con manejo
específico, recordar las 5H Y 5T:

Figura 71. Causas reversibles de paro cardiaco

Bicarbonato se usa en casos de hiperkalemia grave

(ENARM 2007) y acidosis metabólica.

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