Resumen Acad. Cardiología - Parte I

ENAM 2021
RESUMEN CARDIOLOGÍA
PARTE I
Dr. Jaime Torres

® 2021
®Grupo Qx MEDIC
Dr. Jaime Torres
Lima. Perú
www.qxmedic.com
UNIDAD 01. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 01
UNIDAD 02. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA:
ANGINA ESTABLE 03
UNIDAD 03. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA) 07

UNIDAD 04. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
13
UNIDAD 05. ENDOCARTITIS INFECCIOSA 19
UNIDAD 06. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 23
UNIDAD 07. MIOCARDIOPATÍAS 26
UNIDAD 08. MIOCARDITIS 29

ENAM 2021 DR. JAIME TORRES
UNIDAD 01: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

1.1 CONCEPTOS
La cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria,

es debida al desequilibrio existente entre el aporte
y la demanda de oxígeno del miocardio y
representa la causa principal de disfunción de la
contracción miocárdica (ENAM 2013).
1.2. ETIOLOGÍA
La aterosclerosis (ATE) es la causa más frecuente,

afecta los vasos coronarios proximales
(epicárdicos). La arteria más afectada es ADA
(arteria descendente anterior) (ENAM 2011),
seguida por la circunfleja y ADP (arteria
descendente posterior). Otras causas son:
• Vasoespasmo coronario (angina

Prinzmetal)
• Alteración de la microcirculación coronaria
(síndrome X) FIGURA 1. CLASIFICACIÓN DE ATE (SOCIEDAD
AMERICANA DE CARDIOLOGÍA)
• Embolismo coronario (endocarditis
infecciosa, fibrilación auricular)
• Vasculitis coronaria (Kawasaki y sífilis)
• Disección de aorta ascendente 1.3. FACTORES DE RIESGO
• Mayores: Edad (>50 años), sexo

masculino, diabetes no controlada (ENAM
2003), dislipidemia, hipertensión,
tabaquismo, estos fueron determinados
por el estudio de Framingham (ENAM
2012).
• Menores: Obesidad, sedentarismo,
postmenopausia, hiperhomocistemia.
1
1.4. PATOGENIA
La isquemia produce metabolismo anaeróbico

(acidosis) y reducción en la producción de ATP. Esta
lesión metabólica produce primero disminución de
la función diastólica y posteriormente se afecta la
función sistólica (disfunción ventricular), lo cual
empieza a manifestarse en la clínica (angina) y en
el electrocardiograma (alteración de la onda T y
segmento ST).
1.5. CLÍNICA
La cardiopatía isquémica puede manifestarse de

diferentes formas:
1. Síndrome coronario crónico (angina

estable)
2. Síndromes isquémicos coronarios agudos

(SICA)
a. Angina inestable.
b. Infarto agudo de miocardio sin
onda Q
c. Infarto agudo de miocardio con
onda Q
d. Muerte súbita
2
UNIDAD 02: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

CRÓNICA: ANGINA ESTABLE
2.1 DEFINICIÓN 2.3 CLÍNICA
Se refiere al malestar en el pecho que ocurre de El diagnóstico es eminentemente clínico, un dolor

manera predecible y reproducible a un cierto nivel torácico es considerado angina típica cuando
de esfuerzo y se alivia con reposo o nitroglicerina. cumple los siguientes criterios:
• Dolor opresivo, retroesternal, irradiado a

2.2 PATOGENIA la cara interna del brazo izquierdo,
mandíbula, epigastrio o zona
La placa de ateroma es estable cuando tiene un interescapular. Es constante y de duración
centro lipídico pequeño, que está rodeado de una breve (generalmente < 20 minutos) (ENAM
2012)
gruesa capa fibrosa de colágeno que evita su
• Se desencadena por el esfuerzo físico o
ruptura y va creciendo poco a poco, con lo cual la
mental.
oclusión es progresiva y pone en funcionamiento la
circulación colateral del corazón. Se considera que • Se atenúa con el reposo o los nitratos.
cuando una placa de ateroma ocluye el 70% de la
luz arterial aparece angina con el esfuerzo y
cuando supera el 90% puede aparecer ya en
reposo.
FIGURA 2. PLACA ESTABLE (NO TROMBÓTICA)
FIGURA 3. ANGINA DE ESFUERZO Y SU IRRADIACIÓN
3
La angina atípica, se observa más frecuentemente • Coronariografía (angiografía coronaria):

en los pacientes de mayor edad (> 75 años), en Es una prueba invasiva y definitiva para
mujeres, diabéticos (angina silenciosa o disnea de valorar la gravedad de la enfermedad
esfuerzo), insuficiencia renal crónico o demencia. coronaria (Gold estándar). Se indica en
casos de angina severa (grado III – IV), falta
de respuesta al manejo médico, alto riesgo
CLASE ESFUERZO QUE LIMITACIÓN en pruebas funcionales o previo a la
DESENCADELA LA DE LA revascularización.
ANGINA ACTIVIDAD
COTIDIANA
I Ejercicio No
prolongado
II Caminar más de Ligera
dos cuadras
III Caminar menos de Moderada
dos cuadras
IV Mínimo o en Grave
reposo
TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA

ANGINA (SOCIEDAD CANADIENSE DE CARDIOLOGÍA)
FIGURA 4. ERGOMETRÍA O TEST DE ESFUERZO

2.4 DIAGNÓSTICO
Pruebas funcionales: sirven para el diagnóstico en

casos sospechosos, pero principalmente para la
evaluación de la gravedad de la enfermedad
coronaria y clasificar al paciente en bajo o alto
riesgo (evaluación del pronóstico). Contraindicado
en cuadros agudos (SICA), en presencia de
arritmias graves o falla cardiaca.
• Ergometría (test de esfuerzo): Detecta

cambios en el ECG con el esfuerzo.
• Ecocardiograma de esfuerzo
FIGURA 5. CORONARIOGRAFÍA
• Gammagrafía de perfusión: Tiene mayor
especificidad y sensibilidad que las
pruebas anteriores, se detectan la zona de
isquemia porque no captan los marcadores
empleados (talio 201 o tecnecio 99) tanto
al esfuerzo como en reposo.
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2.5 TRATAMIENTO
oxígeno, se pueden administrar por vía
oral o parches.
MEDIDAS GENERALES
La reducción de los factores de riesgos debe ser un Antiagregación plaquetaria:
componente central y primario del manejo de
estos pacientes, el abandono del tabaquismo, la • El AAS (ácido acetilsalicílico) por vía oral de
reducción de peso y principalmente el control 81 - 100 mg/día reduce los niveles de
glucémico en los diabéticos, dado que estos tromboxano A2 al inhibir la ciclooxigenasa
últimos, tienen un riesgo absoluto muy alto tipo 1 (COX 1) de las plaquetas y ha
(equivalente al de aquellos que ya han sufrido un demostrado reducir la incidencia de
evento coronario previo) (ENAM 2006). procesos coronarios agudos en pacientes
de riesgo cardiovascular (también
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO previene preeclampsia y cáncer
Antianginoso: colorrectal) (ENAM 2016).
• La alternativa es el clopidogrel, que
• Los beta bloqueantes son de primera línea bloquea los receptores de ADP de las
porque mejoran el pronóstico (selectivos: plaquetas (75 mg/día).
metoprolol, bisoprolol, atenolol).
Disminuyen el consumo de oxígeno, al
disminuir la frecuencia cardíaca Estatinas:
(prolongando la diástole) y la Aprovechamos su efecto pleitrópico (antioxidante,
contractilidad. Contraindicado en casos de antiinflamatorio) se indica como estabilizador de la
asma severa, EPOC, enfermedad del nodo placa de ateroma, independientemente del
sinusal, bloqueos A-V de 2º y 3º grado o colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL)
vasculopatía periférica (especialmente los basal. Se usan los más potentes como
no selectivos como propranolol). rosuvastatina 40 mg/día y atorvastatina 80 mg/
día.
• La alternativa son los calcio antagonistas

que actúan como vasodilatadores IECAS o ARA II: Está indicado en paciente con
coronarios y periféricos, por eso son de diabetes mellitus (efecto antiproteinúrico) o
elección en casos de angina de Prinzmetal insuficiencia cardiaca (fracción de eyección < 50 %).
y también bajan la frecuencia cardiaca
(verapamilo y diltiazem), están
contraindicados en pacientes con
TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACIÓN
disfunción ventricular izquierda
significativa (falla cardiaca sistólica). Si el paciente es refractario al manejo médico o
presenta datos de alto riesgo en las pruebas
funcionales, el siguiente paso sería la
• Los anti anginosos de segunda línea son los coronariografía con miras a la revascularización
nitratos de acción prolongada coronaria, donde se disponen de dos técnicas:
(sintomáticos) como dinitrato de
isosorbide, que reducen la precarga
(venodilatadores) y con ello el consumo de
5
Cirugía de injerto de derivación de arteria

coronaria (“BY-PASS”)
Indicaciones:
• Enfermedad del tronco coronario

izquierdo (estenosis > 50%)
• Enfermedad severa de 2 vasos (estenosis >
70%) cuando uno de ellos es la ADA y se
asocia a diabetes o insuficiencia cardiaca
(IC)
FIGURA 7. ANGIOPLASTÍA CORONARIA
• Enfermedad severa de 3 vasos (estenosis >
TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA (ACTP)
70%) con insuficiencia cardiaca (IC)
El injerto de elección es la arteria mamaria

interna izquierda, como alternativa se
utilizarán los injertos de safena interna, esta
última tiene mayor tasa de oclusión.
FIGURA 6. BY-PASS
Angioplastía coronaria transluminal percutánea

(ACTP).
Indicaciones:
• Cuando no se cumpla los criterios para la

cirugía de By pass.
• Estenosis de by-pass previo.
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UNIDAD 03: SÍNDROMES CORONARIOS

AGUDOS
3.1 PATOGENIA
FIGURA 9. SICA SIN ELEVACIÓN DE ST (OCLUSIÓN

PARCIAL)
FIGURA 8. PLACA VULNERABLE (TROMBÓTICA)
Se produce por un accidente de una placa

vulnerable (ruptura) debido a que presenta una
capa fibrosa delgada y núcleo lipídico grande, la
exposición de colágeno activa la hemostasia FIGURA 10. SICA CON ELEVACIÓN DE ST (OCLUSIÓN
formándose un trombo que ocasiona una oclusión TOTAL)
aguda del flujo coronario produciéndose dos
cuadros según las alteraciones en el
electrocardiograma (ECG). 3.2 SÍNDROME CORONARIO
AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST
• Síndrome coronario agudo sin elevación (SCASEST)
del ST (SCASEST), cuando la placa
trombótica produce una oclusión parcial
del flujo coronario y en el trombo Si se produce aumento de marcadores de necrosis
predomina la agregación plaquetaria. miocárdica (Troponinas), se habla de infarto
subendocardico o infarto agudo de miocardio no Q
• Síndrome coronario agudo con elevación (IMA no Q), si no se producen alteraciones en las
del ST (SCACEST), cuando la placa enzimas de daño miocárdico se habla de angina
trombótica produce una oclusión total del inestable (isquemia).
flujo coronario y en el trombo predomina En la angina inestable empeora el dolor torácico y
la fibrina. se prolonga (> 20 minutos) (ENAM 2012)
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aumentando su frecuencia e intensidad, presenta que en este último caso estarán positivas. Otras
las siguientes formas: enzimas son la CPK-MB, que es útil para detectar
reinfartos por su menor tiempo de vida media y la
• Angina de reposo de menos de una
mioglobina, que es la primera enzima en elevarse
semana de evolución
en un infarto, pero tiene baja especificidad. Hay
• Angina de inicio reciente (aparición de
otras causas de elevación de las troponinas, por
angina tras esfuerzo mínimo) (ENAM 2006)
eso es importante así mismo realizar un
• Angina progresiva (agravamiento reciente)
seguimiento enzimático, es decir repetir la
• Angina post-infarto (< 48 horas)
analítica a las 6 a 12 horas, para ver si realiza una
• Angina variante de Prinzmetal
cinética propia del infarto.
(vasoespasmo coronario, se presenta en
jóvenes que consumen cocaína)
ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG de 12 derivaciones es la herramienta
diagnóstica primordial en el paciente con un
cuadro isquémico agudo, se debe realizar en los
primeros 10 minutos desde el ingreso. Pueden
FIGURA 12. CINÉTICA DE LAS ENZIMAS COMO
presentar diferentes alteraciones, infra desnivel BIOMARCADORES CARDIACOS
del ST (descenso > 0.5 mm en derivaciones
contiguas) que indica lesión miocárdica y
alteraciones en la onda T (negativa y simétrica) que
TRATAMIENTO
expresan isquemia, así mismo el ECG inicial puede
ser normal (ENAM 2005), por tanto, debe repetirse Manejo agudo inicial (ENAM 2010)
a intervalos de 15 a 30 minutos.
• Como toda emergencia primero es A (vía
área) – B (ventilación) – C (circulación) y
solicitar de forma inmediata ECG y
troponinas. (ENAM 2016).
• Control del ataque anginoso con nitrogli-
cerina 0.4 mg sublingual (ENAM 2009)
• Si el dolor persiste usar recién sulfato de
morfina 2 a 4 mg.
FIGURA 11. SICA SIN ELEVACIÓN DE ST • Oxígeno solo cuando existe una saturación
< 90%.
• Anti agregación plaquetaria a dosis de
BIOMARCADORES ataque (AAS o clopidogrel 300 mg)
Las troponinas son los biomarcadores de necrosis • Control de frecuencia cardiaca con
miocárdica más sensibles y específicas, betabloqueantes cardioselectivos
desempeñan un papel central para establecer el (metoprolol)
diagnóstico infarto (ENAM 2005), y permiten • Estatinas así tengan valores de colesterol
diferenciar entre angina inestable e IMA no Q, ya normal por su efecto pleitrópico.
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• IECAs en casos tenga fracción de eyección

deprimida (IC) o paciente con diabetes.
Tratamiento antitrombótico:
Está indicada la doble antiagregación, AAS +

bloqueadores de la ADP (Clopidogrel, Prasugrel
o Ticagrelor)
Tratamiento anticoagulante:
Se debe iniciar tratamiento anticoagulante

parenteral. Los más utilizados son la Heparina
No fraccionada (HNF), la heparina de bajo peso TABLA 2. SCORE DE TIMI (ESTRATIFICA EL RIESGO DE
molecular (HBMP) o el Fondaparinux. MORBIMORTALIDAD A 2 SEMANAS POSTERIORES A
UN SÍNDROME CORONARIO AGUDO)
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Las últimas recomendaciones en el manejo del 3.3 SÍNDROME CORONARIO
SCASEST indican la necesidad de evaluar el AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST
riesgo, y contraponer el riesgo trombótico
(escala TIMI) frente al riesgo hemorrágico (SCACEST)
(escala CRUSADE). Con estos datos nos dará
información sobre la actitud a seguir con estos Siempre va acompañado de un ascenso y descenso
pacientes. de marcadores bioquímicos de necrosis
• Estrategia Invasiva: Se recomienda a los (preferentemente troponina cardiaca T o I),
pacientes de alto riesgo (TIMI ≥ 3 puntos), conocido con el nombre de infarto agudo de
Se basa en coronariografía precoz y en miocardio con onda Q (IMA + Q).
revascularización (ACTP vs Cirugía By Pass), De esta manera se ha clasificado recientemente de
tras ver la anatomía coronaria (mismos manera universal el infarto:
criterios de angina estable).
• TIPO I: Infarto de manera espontánea de
• Estrategia Conservadora: Para pacientes causa primaria por una placa trombótica.
de bajo riesgo (TIMI ≤ 2 puntos), donde
solo debemos mantener el manejo • TIPO II: Infarto relacionado con un
farmacológico y seguimiento. aumento de las demandas de 02
(taquicardia, crisis HTA) o una disminución
de la oferta (embolismos, anemia,
hipotensión).
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considere un infarto agudo de miocardio

• TIPO III: Muerte súbita con datos con onda Q.
sugerentes de isquemia en ECG o
necropsia con trombo coronario.
• TIPO IV: Infarto relacionado con

intervención percutánea (ACTP)
• TIPO V: Infarto relacionado con cirugía

cardiaca (By Pass)
FIGURA 14. SICA SIN ELEVACIÓN DE ST
El infarto más frecuente y de peor pronóstico es el

de cara anterior. Así mismo debemos pensar en un
infarto de cara posterior cuando observemos
depresión o infra desnivel del ST en V1-V2 (ENAM
2014), ya que son el espejo de las derivaciones V7-
V8.
FIGURA 13. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

(NECROSIS COAGULATIVA)
ELECTROCARDIOGRAMA
La obstrucción completa de la arteria provoca una
elevación del segmento ST cóncava hacia abajo en
derivaciones contiguas (> 1 mm en todas las
FIGURA 15. ECG: INFARTO ANTEROSEPTAL (OBSERVE
derivaciones o > 1.5 mm en mujeres en V2-V3). Por LA ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST EN DERIVACIONES
tanto, la localización del infarto se determina por V1 – V4)
las derivaciones en las cuales se eleva el segmento
ST.
• Septal (obstrucción de ADA): V1-V2.

• Anterior incluido el ápex (obstrucción de
ADA): V3-V4. (ENAM 2017)
• Lateral (obstrucción de arteria
circunfleja): I, aVL (lateral alto) V5-V6.
(lateral bajo)
• Inferior o diafragmática (obstrucción de
ADP): II, III aVF (ENAM EXTRA 2020)
• Recordar que el bloqueo completo de FIGURA 16. ECG: ECG: INFARTO DIAFRAGMÁTICO O DE
rama izquierda oculta la elevación de ST, CARA INFERIOR (OBSERVE LA ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST EN DERIVACIONES DII – DIII - AVF)
por tanto, cuando aparezca esta arritmia,
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El infarto con elevación del ST, generalmente es

estrategia de reperfusión de elección en
transmural o subepicárdico y por tanto presentará
pacientes con IMA con onda Q (ST elevado
ondas Q de necrosis (patológica cuando es > 0,04
o BCRI), siempre que se pueda realizar de
seg. y una amplitud más del 25% del QRS) (ENAM
manera precoz (< 120 min desde el
2005, ENAM 2010).
contacto con el médico).
• En los casos en los que la angioplastia no

pueda realizarse, se debe considerar la
fibrinólisis o trombólisis precoz (< 30 min
desde el contacto con el médico) (ENAM
2007/ENAM 2019). Los agentes más
utilizados: activador tisular del
plasminógeno, como tenecteplasa o
alteplasa, una opción menos costosa, pero
FIGURA 17. ECG: ONDA Q PATOLÓGICA con resultados inferiores es la
estreptoquinasa.
BIOMARCADORES
Tratamiento antitrombótico:
La troponinas siguen siendo los biomarcadores de
elección (ENAM 2010), importante considerar su Hay que complementar con terapia antiagregante
cinética para el diagnóstico como ya se mencionó doble con AAS + clopidogrel si el paciente será
anteriormente. sometido a fibrinólisis o AAS + Ticagrerol o
Prasugrel si el paciente es candidato a angioplastia
(ACTP).
TRATAMIENTO
En la fase inicial del infarto como toda emergencia Tratamiento anticoagulante:
la secuencia A-B-C, monitorizar al paciente y tener
preparadas las técnicas de reanimación Indicamos HNF o bivalirudina (inhibidor directo de
(desfibrilador) y la misma secuencia que el la trombina) si el paciente se somete a ACTP, en
síndrome coronario sin elevación del ST caso se indique fibrinólisis se coloca HBPM
(nitroglicerina, beta bloqueante, oxigeno, AAS, (enoxaparina) o fondaparinux, este último, si el
estatinas). paciente tiene alto riesgo de hemorragia.
Reperfusión: COMPLICACIONES
La ventana terapéutica es de 12 horas (ENAM 2005) • ARRITMIAS: Es la complicación inmediata

desde el inicio de los síntomas y se indica en más frecuente y principal causa de muerte
pacientes con elevación persistente del segmento temprana o extrahospitalaria (fibrilación
ST (ENAM 2007) o bloqueo completo de rama ventricular).
izquierda nuevo (BCRI). Tenemos dos modalidades:
• EDEMA AGUDO DE PULMÓN: Se produce
• La angioplastia coronaria transpercutanea cuando el infarto afecta más del 25% del
(ACTP con colocación de stent) es la
11
ventrículo izquierdo y la presión capilar

pulmonar > 25 mmHg.
• SHOCK CARDIOGÉNICO: Aparece cuando CLASE HALLAZGOS CLÍNICOS MORTALIDAD

el infarto afecta más del 40% del ventrículo I Sin signos ni síntomas 0 a 5%
izquierdo. Hay hipotensión (presión de insuficiencia
sistólica menor de 90 mmHg) y datos de cardiaca izquierda
hipoperfusión como oliguria, acidosis II Insuficiencia cardiaca: 10 a 20%
metabólica o índice cardiaco bajo (< 2.2 estertores o
L/minuto/m 2). crepitantes, 3er ruido
o aumento de PV
• ALTERACIONES MECÁNICAS. III Edema pulmonar 35 a 45%
o Rotura de músculos papilares
IV Shock cardiogénico: 85 a 95%
(insuficiencia mitral) hipotensión y
o Rotura del septo interventricular vasoconstricción
(aparición aguda de un soplo
periférica
pansistólico) TABLA 3. SCORE DE KILLIP Y KIMBALL
o Roturo cardíaca (produce
taponamiento cardiaco)
También contamos con el score de Forrester que
• PERICARDITIS: Existen dos tipos: correlaciona datos hemodinámicos como índice
o Epistenocárdica: Inicio temprano cardiaco (IC) y presión capilar pulmonar (PCP), así
(< 7 días pos infarto) de tipo como, datos clínicos en los pacientes que sufren
inflamatorio. una insuficiencia cardiaca tras un infarto de
o Síndrome de Dressler: Inicio tardío miocardio. (IC normal es > 2.2 L/minuto/m 2 y PCP
(< 7 días pos infarto) de tipo normal < 18 mmHg).
inmune.
• INSUFICIENCIA CARDÍACA: Con fracción

de eyección baja (sistólica), es la principal
causa de muerte tardía o intrahospitalaria.
PRONÓSTICO
Tenemos el score de Killip que establece una
clasificación clínica radiológica al ingreso del
paciente con SCACEST.
FIGURA 18. SCORE DE FORRESTER DIAMOND
12
UNIDAD 04: HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
4.1 DEFINICIÓN
4.2 FACTORES DE RIESGO
Un individuo adulto se considera hipertenso • Sexo: Más frecuente en mujeres (los
cuando presenta una presión arterial en 2 a 3 hombres tienen peor pronóstico).
visitas al consultorio ≥140 / 90 mm Hg, o si es ≥180
/ 110 mm Hg con evidencia de enfermedad • Raza: Más frecuente, más grave, inicio
cardiovascular se podría diagnosticar desde la temprano en la etnia afroamericana.
primera visita. • Edad: la edad avanzada se asocia con un
aumento de la presión, en particular la
Si se sospecha HTA de bata blanca (solo presenta
presión arterial sistólica.
elevación de la presión en el consultorio o en el
• Antecedentes familiares: la hipertensión
hospital) o hipertensión enmascarada (solo
es aproximadamente dos veces más
presenta elevación de la presión fuera del
común en sujetos que tienen uno o dos
consultorio o del hospital) se debe realizar la
padres hipertensos.
automedición de presión arterial domiciliaria
• Obesidad: El 60% de los HTA están un 20%
(AMPA) o mediante Monitorización Ambulatoria
por encima del peso ideal.
de la Presión Arterial (MAPA).
• Hábitos: alcohol en consumos excesivos y
dieta rica en sodio (> 3 g / día)
Criterios de HTA basadas en la consulta, en el La importancia pronóstica de la presión arterial

monitoreo ambulatorio de la presión arterial como factor de riesgo cardiovascular parece
(MAPA) y en la automedicación de la presión depender de la edad. La presión sistólica (PAS) es
arterial domiciliaria (AMPA) predictor de riesgo en pacientes mayores de 50
Sistólica/diastólica años. En los menores de 50 años, la presión arterial
(mmHg) diastólica (PAD) es un mejor predictor de
PA en consulta ≥140 y/o 190 mortalidad.
MAPA
Promedio en 24 horas ≥130 y/o 80
Promedio diurno ≥135 y/o 85
Promedio nocturno ≥120 y/o 70
AMPA ≥135 y/o 85
TABLA 4. SOCIEDAD INTERNACIONAL DE
HIPERTENSÓN GLOBAL
13
4.3 CLASIFICACIÓN o Clínica subyacente de la

enfermedad
Clasificación de la HTA según la medición de la

Las causas de HTA secundaria se mencionan a
PA en la consulta (ENAM 2013)
continuación:
Categoría Sistólica Diastólica
(mmHg) (mmHg) Renal: Causa más frecuente de HTA secundaria en
PA normal <130 y <85 adultos mayores, se produce por enfermedad renal
PA normal 130 - 139 y/o 85 – 89 crónica o aguda (enfermedad parenquimatosa).
– alta Otra causa es la estenosis de la arterial renal (HTA
HTA 140 – 159 y/o 90 – 99 renovascular) se suele presentarse con un soplo a
grado 1 nivel abdominal y/o lumbar (ENAM 2019), en
HTA ≥160 y/o ≥100 mujeres jóvenes se debe a displasia fibromuscular
grado 2 afectando la parte distal del vaso renal, mientras
TABLA 5. SOCIEDAD INTERNACIONAL DE que, en varones mayores de 55 años, suele deberse
HIPERTENSÓN GLOBAL a aterosclerosis y afecta al tercio próximal de la
arteria renal (50% de los casos es bilateral).
HTA SISTÓLICA AISLADA

Endocrina: Algunas causas son el
Definida como una PAS ≥140 mmHg y una PAD <90
hiperaldosteronismo primario (hipertensión,
mmHg. Se trata de pacientes adultos mayores con
hipopotasemia y alcalosis metabólica), síndrome
arteriosclerosis (rigidez arterial).
de Cushing (obesidad central, estrías, cara de luna
llena). En el caso del feocromocitoma (cefalea,
diaforesis y palpitaciones) se trata de un tumor en
HTA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA la médula suprarrenal secretor de catecolaminas,
• Primaria o esencial (90-95%): Se presenta el diagnóstico es con el test de metanefrinas (ácido
de manera gradual, en una persona entre vanilmandélico).
35 y 50 años, con antecedentes familiares
y factores de riesgo (alcohol, tabaco,
obesidad, síndrome metabólico). Debida Otras causas:
fundamentalmente al aumento de las • Apnea del Sueño: presenta ronquidos y
resistencias periféricas. somnolencia.
• Coartación de la aorta: Presenta pulsos
• Secundaria (5-10%): Sospecharla cuando femorales disminuidos, presión en brazos
tenemos los siguientes datos: mayor al de piernas (ENAM 2020). Es una de
o Edad de inicio < de 30 o > 55 años. las principales causas de hipertensión
o Inicio brusco de HTA. secundaria en los niños pequeños. La
o Empeoramiento brusco de HTA forma más frecuente es postductal.
controlada previamente. • Fármacos: La toma de anticonceptivos
o HTA refractaria (3 fármacos no orales en particular los que contienen
controlan la presión, incluido dosis más altas de estrógeno, AINES y
diuréticos).
o HTA con daño de órgano severo
14
corticoides de uso crónico, eritropoyetina,

ciclosporina.
• Drogas: cocaína (inhibe la recaptación de
norepinefrina) o anfetaminas (aumenta la
liberación de norepinefrina) (ENAM EXTRA
2020) que aumentan la resistencia vascular
periférica por el estímulo de los receptores
alfa 1 (vasoconstricción).
4.4 COMPLICACIONES
CORAZÓN
La HTA supone un aumento de la poscarga para el
ventrículo izquierdo, lo que produce una
hipertrofia concéntrica, con el tiempo se termina
produciendo insuficiencia cardíaca de tipo
diastólico (altera el llenado) y al final de tipo FIGURA 21. ECG: ÍNDICE DE SOKOLOW – LYON
sistólico por enfermedad coronaria. La cardiopatía
hipertensiva es la principal causa de muerte en el
hipertenso, puede diagnosticarse mediante SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
criterios en el electrocardiograma (eje desviado a
La hipertensión es el factor de riesgo más
la izquierda, ondas R altas >25 mm, sokolow
importante para el accidente cerebrovascular, lo
positivo), pero la prueba más sensible y de elección
más frecuente es un Infarto cerebral (isquemia)
es el ecocardiograma.
por trombosis, pero también predispone a
hemorragia cerebral por rotura de
microaneurismas de Charcot-Bouchard
(localización más típica es ganglios basales:
putamen). También puede producir síntomas
comunes como cefaleas occipitales matutinas,
mareos, vértigo, tinnitus, alteraciones visuales o
FIGURA 19. HIPERTROFIA DE VENTRÍCULO IZQUIERDO síncope, sin embargo, la encefalopatía hipertensiva
constituye una complicación aguda donde se altera
la conciencia (confusión, estupor, coma) (ENAM
2019).
FIGURA 20. ECG: EJE DESVIADO IZQUIERDA
15
RIÑÓN
La HTA es la segunda causa más frecuente de
insuficiencia renal terminal. La HTA produce
arteriosclerosis de las arteriolas aferente y
eferente, lo que causa disminución de la filtración
glomerular y disfunción tubular. Se manifiesta con
proteinuria y hematuria.
FIGURA 22. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)
RETINA
Los cambios retinianos producidos por la HTA se
clasifican según Keith-Wagener:
• Grado I: Vasoconstricción arterial y venas

dilatadas, relación arteria/vena de 1:3
• Grado II: Arterias con brillantez aumentada FIGURA 24. NEFROESCLEROSIS BENIGNA
por esclerosis (hilo de plata y cobre) y signo
de cruce arterio – venoso (Gunn y Salus).
4.5 TRATAMIENTO
• Grado III: Hemorragias y/o exudados.
Los objetivos del tratamiento son:
(ENAM 2016)
• Grado IV: Edema de papila. • Esencial: Reducir la presión arterial al
El grado I-II representa el estadio crónico y tiene menos 20/10 mm Hg para lograr
mejor pronóstico en comparación con el grado III – idealmente <140/90 mm Hg.
IV que definen la HTA maligna, cuadro agudo que TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
se asocia a mayor mortalidad.
El tratamiento inicial consiste en promover estilos
de vida saludable (ENAM 2012):
• Pérdida de peso (1 mmHg por cada 1 kg de

reducción de peso), es el más efectivo.
• Dieta mediterránea: DASH (8-14 mm Hg,
rica en frutas y vegetales), tiene más
impacto.
• Dieta baja en sal (< 6g) o sodio (< 2g) y rica
en potasio (3.5 a 5 gr/día)
• Ejercicio físico aeróbico (30 -60 minutos 5
a 7 días de la semana)
• Consumo moderado de alcohol (10 a 20 gr
FIGURA 23. CAMBIOS RETINIANOS PRODUCTO DE LA al día) es cardioprotector.
HTA
16
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • HTA con enfermedad renal crónica (TFG >

30 ml/min o niveles K normales) (ENAM
La terapia antihipertensiva farmacológica, produce 2004/ENAM 2003)
una reducción del riesgo relativo de casi el 50 % en
la incidencia de insuficiencia cardíaca (ENAM EXTRA CONTRAINDICACIONES
2020), una reducción del 30 al 40 % de accidente
• Embarazo
cerebrovascular y una reducción del 20 al 25 % de • Estenosis bilateral de la arteria renal
infarto de miocardio. • Falla renal avanzada con hiperpotasemia
DIURÉTICOS: Hidroclorotiazida
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS

• HTA en adulto mayores (ENAM 2008/ENAM • Tos seca vespertina (más frecuente de
2012)
IECA) (ENAM 2020)
• HTA sistólica aislada (ENAM 2017)
• Angioedema (más severa de IECA)
• HTA con osteoporosis
• Teratogenicidad (hipoplasia pulmonar,
• HTA de etnia afroamericana
oligohidramnios) tanto IECA como ARA II
CONTRAINDICACIONES
CALCIO ANTAGONISTAS: nifedipino, amlodipino,
• Gota
verapamilo, diltiazem.
• Dislipidemias
• REACCIONES ADVERSAS INDICACIONES
• Hiponatremia, hipokalemia, alcalosis
• HTA en adultos mayores (ENAM 2012)
metabólica
• HTA con fenómeno de Raynaud
• Pancreatitis aguda
• HTA con angina de Prinzmetal
• Trombocitopenia
• HTA con enfermedad renal avanzada (TFG
< 30 ml/min o niveles de K > 5.5) (ENAM
INHIBIDORES DE LA ECA (IECA: captopril, 2004/ENAM 2003)
enalapril) - ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES • HTA con arritmias supra ventriculares
DE LA ANGIOTENSINA II (ARA II: losartan,
valsartan)
CONTRAINDICACIONES
INDICACIONES
• Insuficiencia cardiaca sistólica
• HTA con diabetes mellitus
• REACCIONES ADVERSAS
• HTA con proteinuria o microalbuminuria
• Edemas (más frecuente)
(ENAM 2020)
• Cefalea
• HTA de etnia caucásica
• Taquicardia refleja (nifedipino)
• HTA con infarto agudo de miocardio
• Constipación
• HTA con insuficiencia cardiaca sistólica
(fracción de eyección deprimida)
• HTA con hipertrofia ventricular izquierda
(efecto antiremodelador)
17
BETA-BLOQUEANTES: Metoprolol, bisoprolol, EMERGENCIA HIPERTENSIVA

propranolol
El paciente presenta alteraciones orgánicas graves
INDICACIONES que comprometen la vida de modo inminente:
encefalopatía hipertensiva (alteración del
• HTA con arritmias supraventriculares
sensorio), eclampsia, edema agudo de pulmón,
(fibrilación auricular)
infarto agudo de miocardio, accidente
• HTA con hipertiroidismo
cerebrovascular, retinopatía hipertensiva grado II –
• HTA con migraña
III, disección de aorta o insuficiencia renal aguda.
• HTA con temblor esencial
Requiere tratamiento endovenoso inmediato para
• HTA con angina de esfuerzo
reducir la presión un máximo de un 25% de la
basal. Los fármacos usados son:
CONTRAINDICACIONES • Hidralacina: Se emplea en HTA grave en

gestantes. Un efecto colateral es un
• Insuficiencia cardiaca descompensada
síndrome tipo lupus y edema pulmonar.
• EPOC o asma severa (no selectivos)
• Nitroglicerina: Empleado en angina
• Bloqueos A-V de segundo y tercer grado
inestable (SICA), la HTA después de la
HTA Y GESTANTES cirugía de derivación coronaria y en edema
agudo de pulmón hipertensivo.
• Seguros son labetalol (casos severos),
• Furosemida: Empleado en edema agudo
metildopa (casos leves) (ENAM 2020),
de pulmón normotensivo.
hidralacina (no se dispone en el Perú) y
nifedipino (casos refractarios). • Fentolamina y Fenoxibenzamina (alfa1 y
• Evitar IECA (enalapril), ARA II y alfa2 bloqueante): indicado en las crisis
nitroprusiato por su toxicidad. hipertensivas del feocromocitoma.
• Labetalol o esmolol: Utilizados en casos de
disección de aorta.
• Nitroprusiato: Relaja el músculo liso
4.6 CRISIS HIPERTENSIVA arterial y venoso (antihipertensivo más
potente), elegido en casos de emergencias
hipertensivas severas y refractarios.
Importante aumento agudo de la presión arterial
(presión sistólica ≥ 180 mmHg, diastólica ≥ 120
mmHg). Podemos encontrarnos frente a:
URGENCIA HIPERTENSIVA
El paciente está sintomático (cefalea, mareos,
vértigo), pero sin falla de órgano. Permite la
reducción de la presión durante las primeras 24
horas, con tratamiento por vía oral (captopril).
18
UNIDAD 05: ENDOCARTITIS INFECCIOSA

• Episodio previo de endocarditis
5.1 DEFINICIÓN • Prótesis valvulares (mecánicas o
biológicas)
Es una infección del endocardio de las válvulas • Cardiopatías congénitas (Cianóticas >
(superficie anterior). acianóticas), excepto CIA (comunicación
interauricular).
• Valvulopatía reumática (estenosis o
insuficiencia) (ENAM 2020)
5.2 ETIOLOGÍA
5.4 FISIOPATOLOGÍA
• Válvula nativa: las más afectadas son del
lado izquierdo (aórtica > mitral). En casos El flujo turbulento daña el endotelio de las válvulas
agudos destaca estafilococo aureus activando la hemostasia y se forman vegetaciones
(estafilococo dorado) (ENAM 2003) y en asépticas formadas por plaquetas y fibrina (trombo
casos subagudo estreptococos del grupo estéril). Luego estas se contaminan debido a una
viridans. En casos de estreptococo bovis se bacteriemia por un foco séptico, formándose una
asocia con cáncer o pólipo en el colon. verruga bacteriana (vegetación séptica), esta
puede destruir la válvula (rotura de cuerdas
• Válvula protésica: tendinosas, músculo papilar) y formar abscesos,
o Precoz: < 1 año tras la cirugía. produciendo la clínica cardiaca y los émbolos
Generalmente se debe a sépticos que pasan a la circulación sistémica,
contaminación intraoperatoria. La producen la clínica extracardiaca (en casos de
etiología más frecuente es el ADVP predomina los émbolos pulmonares).
estafilo¬coco epidermidis
(coagulasa negativo)
o Tardía: > 1 año tras la cirugía.
Destaca estafilococo aureus
(coagulasa positivo).
• ADVP (Adictos a droga por vía

parenteral): El germen más frecuente es S.
aureus (ENAM 2012/ENAM 2009) y la válvula
más afectada es la tricúspide.
5.3 FACTORES DE RIESGO

FIGURA 25. VEGETACIÓN SÉPTICA O VERRUGA
Existen cardiopatías o procesos subyacentes que BACTERIANA
predisponen a una endocarditis:
19
CRITERIOS MENORES
5.5 DIAGNÓSTICO
• Lesión predisponente o ADVP
Clínica • Fiebre > 38°

La triada clínica es fiebre (95 %), soplo de
regurgitación (85%) y esplenomegalia (30%) (ENAM • Fenómenos embólicos: aneurismas
2017). Además, podría haber clínica producto de micóticos (10%), hemorragias
los émbolos sépticos al territorio cerebral como conjuntivales, hemorragias "en astilla" en
hemiparesia por un ictus isquémico en pacientes el lecho subungueal (ENAM 2017,) las
jóvenes (ENAM EXTRA 2020/ENAM 2020). lesiones de Janeway (indoloras, rojizas, en
palmas y plantas)
Laboratorio • Fenómenos inmunológicos: factor

reumatoide positivo, nódulos de Osler
Pueden incluir marcadores inflamatorios elevados (dolorosos, aparecen en los pulpejos) y las
(velocidad de sedimentación globular y / o manchas de Roth en el fondo de ojo.
proteína C reactiva elevada), anemia
normocrómica - normocítica y factor reumatoide • Hemocultivos positivos que no alcanzan el
positivo. criterio mayor
5.6 CRITERIOS DE DUKE

MODIFICADOS
CRITERIOS MAYORES
• Hemocultivos positivos (95% de casos)

para microorganismos típicos (ENAM 2011):
Estreptococos, Estafilococo y Enterococo.
En caso de Coxiella Burnetii serología: IgG
anticuerpo > 1:8000.
• Ecocardiografía positiva (80% de casos) FIGURA 26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA

masa oscilante sugerente de verruga o ENCOCARDITIS
absceso o dehiscen¬cia de prótesis. (ENAM
2011)
El diagnóstico definitivo de endocarditis infecciosa
• Nueva regurgitación valvular (el aumento se establece en presencia de cualquiera de los
o cambio en el soplo preexistente no es siguiente:
suficiente).
20
• Criterios patológicos: 5.8 TRATAMIENTO

o Lesiones patológicas: como
vegetación o absceso
intracardíaco que demuestran El manejo de la endocarditis infecciosa incluye un
endocarditis activa en la diagnóstico rápido, tratamiento con terapia
histología. (ENAM 2019) antimicrobiana y en algunos casos de endocarditis
complicada, manejo quirúrgico.
o Microorganismos: demostrados
por cultivo o histología de una
vegetación o un absceso MÉDICO
intracardíaco.
El tratamiento antibiótico es de elección usando
sinergia (beta lactámico + aminoglucósido)
• Criterios clínicos: 2 mayores, un mayor y 3
menores o 5 menores. Estreptococos
• Sensible: Penicilina G o ceftriaxona +

gentamicina
5.7 COMPLICACIONES
• En alérgicos o resistentes a beta
lactámicos: Vancomicina + gentamicina.
• Cardiacas (50%): la insuficiencia cardiaca
Estafilococos
es la causa más frecuente de muerte, por
insuficiencia valvular. Presencia de infartos • Válvula nativa:
de miocardio (émbolos sépticos en las o Sensible (SAMS): Oxacilina o
arterias coronarias), bloqueos auriculo- cotrimoxazol + clindamicina
ventriculares. (descartar abscesos o Resistente (SAMR): Vancomicina o
septales). dapotomicina (más efectivo)
• Cerebrales (40%): Las embolias más • Válvula protésica

importantes y los aneurismas micóticos o Sensible (SAMS): Oxacilina +
suelen afectar al territorio de la arteria gentamicina + rifampicina
cerebral media, generando infartos en o Resistente (SAMR): Vancomicina o
jóvenes. daptomicina + gentamicina +
rifampicina
• Émbolos sépticos sistémicos: Se producen o Enterococo
infartos por los émbolos y
glomerulonefritis que cursa con • Sensible: amoxicilina + gentamicina o
hematuria, proteinuria, pueden llevar a ampicilina + ceftriaxona
falla renal. También se reporta infarto de
bazo y otros órganos. En pacientes con • Resistente: daptomicina o linezolid
endocarditis derecha, se pueden observar
émbolos pulmonares sépticos (ADVP).
Grupo HACEK: ceftriaxona
21
Hongos
• Candida: anfotericina B + flucitosina

• Aspergillus: voriconazol + equinocandina
CIRUGÍA
Se realiza recambio valvular en casos de fracaso del
manejo médico, falla cardiaca (principal
indicación), insuficiencia valvular grave (sobre todo
aórti¬ca), abscesos miocárdicos o perianulares,
embolismo recurrente o cuando es producido por
hongos o bacterias complejas como brucella.
5.9 PROFILAXIS
Las medidas preventivas, incluida la profilaxis

antibiótica, pueden reducir el riesgo de
endocarditis inicial y recurrente en pacientes con
factores de riesgo relevantes (prótesis valvular o
cardiopatías congénitas) previo a intervenciones
que favorecen una bacteriemia (procedimientos
dentales, respiratorios, digestivos o génito-
urinarios). El antibiótico de elección es amoxicilina
VO o ampicilina EV. En alérgicos a beta lactámicos
clindamicina. Si se sospecha enterococo se puede
añadir aminoglucósido. Recordar que Ia CIA y el
prolapso de válvula mitral sin insuficiencia no
predisponen a endocarditis.
22
UNIDAD 06: ENFERMEDADES DEL

PERICARDIO
6.1 PERICARDITIS AGUDA • III: Posteriormente onda T negativa y

simétrica.
• IV: Finalmente, hay un retorno a lo normal
ETIOLOGÍA (en 2-3 meses).
• En casos de derrame hay alternancia del
Las causas más frecuentes son la idiopática y la
eje eléctrico.
viral donde destaca el virus coxsackie (tipos B) y el
Echovirus (ambos pertenecen al género ECOCARDIOGRAMA
enterovirus familia picornavirus), en casos
bacterianos (purulenta) tenemos estafilococo, Confirma el derrame pericárdico (detecta a partir
estreptococo, tuberculosis (cuadros subagudos a de 15 ml), en casos de derrames hemorrágicos
crónicos principalmente) (ENAM 2020). sospechar en primer lugar de malignidad
(metástasis).
DIAGNÓSTICO
Dolor retroesternal (irradia a espalda y hombro
izquierdo) típicamente agudo y pleurítico, que
mejora al sentarse e inclinarse hacia adelante y
empeora con el decúbito o inspiración.
Antecedentes de cuadro catarral previo o
concomitante.
En el examen físico encontramos frote o roce

pericárdico (forma seca), también tenemos al signo
de Ewart (matidez subescapular izquierdo por
colapso alveolar debido a un derrame pericárdico)
en casos de pericarditis húmeda.
FIGURA 27. ETAPAS DE LA EVOLUCIÓN DEL ECG EN LA
En el ECG se establecen 4 fases:
PERICARDITIS AGUDA
• I: Elevación del segmento ST (con la
conca¬vidad hacia arriba), difusa en todas
las derivaciones, asociado a infradesnivel
del PR.
• II: A los 3-4 días, el segmento ST se vuelve
isoeléctrico.
23
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es idiopática o viral (40-
60%), seguido de la etiología postratamiento
(después de cirugía cardiaca o radioterapia), Sin
embargo, el riesgo de pericarditis constrictiva
después de un primer episodio de pericarditis
aguda difiere, siendo la tasa de incidencia más alta
en casos de pericarditis purulenta.
FIGURA 28. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) EN
PERICARDITIS (ELEVACIÓN DIFUSA DEL ST CÓNCAVA
HACIA ARRIBA) DIAGNÓSTICO
• Clínica de falla cardiaca derecha
TRATAMIENTO (congestión sistémica): edemas, ascitis
severa, hepatomegalia, esplenomegalia.
Para casi todos los pacientes con pericarditis aguda
idiopática o viral, recomendamos la terapia • Signo de Kussmaul: encontramos
combinada de AINES a dosis altas (aspirina 650 a distensión venosa yugular, que aumenta
1000 mg tres veces al día, ibuprofeno 600 a 800 mg en inspiración.
tres veces al día) más colchicina, esta última
disminuye la recidiva. • Pulso paradójico: una caída de la presión
arterial sistólica superior a 10 mmHg
durante la inspiración.
6.2 PERICARDITIS CONSTRICTIVA
• Pulso venoso yugular: aumento de
prominencia y profundidad del seno Y.
La pericarditis constrictiva es el resultado de la
formación de cicatrices y la consiguiente pérdida
de la elasticidad normal del saco pericárdico. • ECG: presencia de taquicardia y en
Usualmente de presentación crónica. ocasiones puede haber bajo voltaje. En
casos avanzados, la fibrilación auricular es
común debido al aumento de la presión
PATOGENIA auricular.
La fibrosis o calcificación producto de la • Las pruebas de imagen confirman el

cicatrización, reduce el llenado ventricular diagnóstico pues detectan un pericardio
(diástole) en sus dos tercios finales, con la engrosado, con frecuencia calcificado, son
consiguiente elevación de la presión venosa útiles la radiografía de tórax o
sistémica y pulmonar. ecocardiograma y en casos dudosos son de
elección la tomografía o resonancia
magnética (cabe resaltar el diagnóstico
diferencial con la miocardiopatía
restrictiva).
24
FIGURA 29. SIGNO DE KUSSMAUL
FIGURA 30. RADIOGRAFÍA LATERAL DE TÓRAX

(PERICARDIO CALCIFICADO)
TRATAMIENTO
La pericardiectomía (mortalidad operatoria del es
del 7-10%), es la única opción de tratamiento
definitivo para los pacientes con pericarditis
constrictiva crónica que tienen síntomas
persistentes y prominentes. La terapia con
diuréticos se usa solo como medida temporal y
para pacientes que no son candidatos a cirugía.
25
UNIDAD 07: MIOCARDIOPATÍAS

DIAGNÓSTICO
7.1 DEFINICIÓN
• Síntomas de insuficiencia cardiaca
congestiva (disnea y edemas) y pulso
Son patologías intrínsecas del miocardio,
dicroto
generalmente primarias (etiología desconocida).
• Embolismos a partir de trombos murales
(asocia a fibrilación auricular)
• ECG: fibrilación auricular (ausencia de
7.2 MIOCARDIOPATÍA DILATADA onda P y QRS irregulares) (ENAM 2011)
• Radiografía: Cardiomegalia con
hipertensión venosa pulmonar.
Es la más frecuente. Existe una disminución del
grosor de la pared ventricular, produce falla
sistólica (Fracción de eyección < 50%) (ENAM 2011).
ETIOLOGÍA
• Primaria: Idiopática.
• Secundaria
o Alcohol: causa secundaria más
frecuente (reversible con
abstinencia)
o Miocarditis por virus (Echo,
coxackie, parotiditis, VIH),
bacteriana (enfermedad de Lyme),
FIGURA 31. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX POR
micótica, protozoos (enfermedad MIOCARDIOPATÍA DILATADA
de Chagas)
o Alteraciones de electrolitos
(hipocalcemia, hipofosfatemia).
TRATAMIENTO
o Deficiencias nutricionales:
tiamina, selenio, niacina. • Dieta hiposódica, diuréticos y IECAS
o Enfermedades neuromusculares (similar a una insuficiencia cardiaca)
(distrofia de Duchenne) • Colocación de DAI o terapia de
o Fármacos (Doxorrubicina, resincronización cardíaca
Trastuzumab, hidroxicloroquina, • Cuando la enfermedad está avanzada y es
clozapina). refractaria al tratamiento médico,
o Síndrome de Takotsubo trasplante cardíaco (causa más frecuente
(disfunción apical transitoria, en jóvenes).
reversible, similar a un cuadro
isquémico coronario inducido por
éstres) (ENAM 2020)
26
7.2 MIOCARDIOPATÍA
HIPERTRÓFICA
Aumento de grosor del ventrículo izquierdo (forma

más frecuente es la hipertrofia septal asimétrica),
que altera la función diastólica (Fracción de
eyección conservada), con obstrucción del tracto FIGURA 32. ECG: MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
(ONDAS T NEGATIVAS EN PRECORDIALES V4 - V6)
de salida del ventrículo izquierdo (30% de los
casos).
TRATAMIENTO
ETIOLOGÍA • Inotrópicos negativos: beta bloqueantes o
antagonistas del calcio (la digoxina está
• Primaria: Herencia autosómica dominante
contraindicada)
(mutación en cadena pesada β de la
• Antiarrítmicos: Beta bloqueadores, en
miosina)
casos refractarios amiodarona.
• Secundaria: Ataxia de Fríedreich.
• Miotomía de Morrow: Resección del
septum interventricular
• Desfibrilador automático implantable
DIAGNÓSTICO
(DAI): en pacientes con alto riesgo de
• Disnea, angina de pecho, síncope (similar a muerte súbita por arritmias ventriculares
la estenosis aórtica) y pulso bisferiens. (Paro cardíaco previo o arritmias
• Arritmias ventriculares (muerte súbita en ventriculares sostenidas, hipertrofia
deportistas de competencia) (ENAM severa > 30 mm, sincopes, historia familiar
2017/ENAM 2020) y soplo sistólico (formas de muerte precoz, hipotensión al ejercicio,
obstructivas) aneurisma apical de ventrículo izquierdo,
• ECG: La combinación de hipertrofia de fracción de eyección < 50%).
ventrículo izquierdo con agrandamiento
de la aurícula derecha es muy sugestiva de 7.3 MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
esta miocardiopatía. Se pueden observar
ondas T profundamente invertidas ("ondas
T negativas gigantes") en las derivaciones Produce una falla diastólica (Fracción de eyección
precordiales. Presencia de arritmias conservada) debido al endurecimiento o
ventriculares. infiltración de las paredes ventriculares (no hay
• Ecocardiograma: Aumento inexplicable de hipertrofia ni dilatación).
un espesor de la pared del ventrículo ETIOLOGÍA
izquierdo ≥ 15 mm. En las formas
obstructivos se observa el movimiento • Primaria: Idiopática.
anterior sistólico (SAM) de la válvula • Secundaria
mitral. o Amiloidosis (causa más frecuente).
o Hemocromatosis.
o Enfermedad por depósito de
glucógeno.
27
o Sarcoidosis. TRATAMIENTO
o Infiltración neoplásica.
• Manejo de la insuficiencia cardiaca
Casi todos los casos de amiloidosis cardíaca clínica (diuréticos, IECA, beta bloqueantes)
(> 95 por ciento) son causados por transtiretina • Hemocromatosis: flebotomías y quelantes
(ATTR) o cadenas ligeras (AL). En la clínica del hierro (dexferroxamina)
extracardiaca de la amiloidosis destaca la • La amiloidosis AL: quimioterapia (melfalan,
presencia de síndrome nefrótico, macroglosia, dexametasona, bortezomib)
síndrome del túnel carpiano, etc. • La amiloidosis ATTR: tafamidis o en casos
avanzados trasplante doble (cardiaco y
hepático).
DIAGNÓSTICO
• Edema, ascitis, ingurgitación yugular
(insuficiencia cardiaca derecha)
• Signo de Kussmaul (similar a la pericarditis
constrictiva) (ENAM 2006)
• Péptido natriurético cerebral (≥ 400 pg/ml)
(diferenciarla de pericarditis constrictiva)
• ECG: Complejos QRS de bajo voltaje
(amiloidosis cardiaca)
• Ecocardiograma: Engrosamiento simétrico
de las paredes ventriculares (ENAM 2006),
en el caso de amiloidosis se denomina
“corazón moteado”.
FIGURA 33. AMILOIDOSIS CARDIACA (COMPLEJOS QRS DE

BAJO VOLTAJE)
28
UNIDAD 08: MIOCARDITIS
8.1 DEFINICIÓN Con frecuencia va precedida de una

infección de las vías respiratorias altas
La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del (ENAM 2017).
músculo cardíaco, diagnosticada mediante biopsia

endomiocárdica. • Bacteriana: Destaca difteria en la que la
afectación cardiaca representa la causa
más frecuente de muerte, también
tenemos miocarditis como complicación
de una endocarditis por estafilococo
aureus, también tenemos la enfermedad
de Lyme, infecciones por Rickettsia,
brucelosis.
• Protozoos: En estos casos tenemos

Toxoplasma gondii (suele afectar a adultos
inmunodeprimidos) y Tripanosoma cruzii
FIGURA 34. BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA NORMAL
(enfermedad de Chagas).
NO INFECCIOSA
• Cardiotoxinas: Alcohol, antraciclinas,
arsénico, cocaína, ciclofosfamida.
• Reacciones de hipersensibilidad:
Penicilina, litio, picadura de insectos
• Trastornos sistémicos: Miocarditis de
células gigantes de etiología desconocida,
que se asocia a timoma, lupus y
tirotoxicosis. La enfermedad celiaca y
FIGURA 35. MIOCARDITIS (INFILTRADOS enfermedad de Kawasaki también se
LINFOCITARIOS) asocian a miocarditis.
8.3 DIAGNÓSTICO
8.2 ETIOLOGÍA
• Fiebre, fatiga, dolor torácico (pacientes
INFECCIOSA jóvenes), palpitaciones y clínica de
insuficiencia cardíaca aguda (disnea,
• Viral: Es la causa más frecuente (ENAM ingurgitación yugular, edema) (ENAM 2017)
2008), siendo Coxackie B el más asociado.
29
• Laboratorio: Aumento transitorio de

troponinas y CPK-MB, elevación del
segmento ST de forma difusa
(miopericarditis) (ENAM 2004)
• ECG: Arritmias supraventriculares
(taquicardia sinusal o extrasístoles),
bloqueos cardiacos (enfermedad de Lyme)
• Radiología: Cardiomegalia. Signos de
congestión pulmonar.
8.3 TRATAMIENTO
• Reposo y manejo de la insuficiencia

cardíaca y de las arritmias.
• Las posibles opciones para los pacientes

refractarios a pesar de la terapia médica
óptima incluyen el apoyo circulatorio
mecánico (Dispositivos de asistencia
ventricular) y el trasplante cardíaco).
• En algunos casos se indica tratamiento

inmunosupresor (miocarditis de células
gigantes, sarcoidosis, miocarditis
eosinofílica, miocarditis lúpica).
• Los pacientes con miocarditis deben evitar

los antiinflamatorios no esteroideos, el
consumo excesivo de alcohol y el ejercicio.
30

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ENAM 2021

Dr. Jaime Torres

UNIDAD 03. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA) 07

UNIDAD 06. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 23

UNIDAD 07. MIOCARDIOPATÍAS 26

UNIDAD 08. MIOCARDITIS 29

UNIDAD 01: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

La cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria,

La aterosclerosis (ATE) es la causa más frecuente,

• Vasoespasmo coronario (angina

• Mayores: Edad (>50 años), sexo

La isquemia produce metabolismo anaeróbico

La cardiopatía isquémica puede manifestarse de

1. Síndrome coronario crónico (angina

2. Síndromes isquémicos coronarios agudos

UNIDAD 02: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

2.1 DEFINICIÓN 2.3 CLÍNICA

Se refiere al malestar en el pecho que ocurre de El diagnóstico es eminentemente clínico, un dolor

• Dolor opresivo, retroesternal, irradiado a

FIGURA 2. PLACA ESTABLE (NO TROMBÓTICA)

FIGURA 3. ANGINA DE ESFUERZO Y SU IRRADIACIÓN

La angina atípica, se observa más frecuentemente • Coronariografía (angiografía coronaria):

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA

FIGURA 4. ERGOMETRÍA O TEST DE ESFUERZO

Pruebas funcionales: sirven para el diagnóstico en

• Ergometría (test de esfuerzo): Detecta

• La alternativa son los calcio antagonistas

Cirugía de injerto de derivación de arteria

• Enfermedad del tronco coronario

El injerto de elección es la arteria mamaria

Angioplastía coronaria transluminal percutánea

• Cuando no se cumpla los criterios para la

UNIDAD 03: SÍNDROMES CORONARIOS

FIGURA 9. SICA SIN ELEVACIÓN DE ST (OCLUSIÓN

FIGURA 8. PLACA VULNERABLE (TROMBÓTICA)

Se produce por un accidente de una placa

• IECAs en casos tenga fracción de eyección

Está indicada la doble antiagregación, AAS +

Se debe iniciar tratamiento anticoagulante

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

considere un infarto agudo de miocardio

• TIPO IV: Infarto relacionado con

• TIPO V: Infarto relacionado con cirugía

El infarto más frecuente y de peor pronóstico es el

FIGURA 13. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

• Septal (obstrucción de ADA): V1-V2.

El infarto con elevación del ST, generalmente es

• En los casos en los que la angioplastia no

La ventana terapéutica es de 12 horas (ENAM 2005) • ARRITMIAS: Es la complicación inmediata

ventrículo izquierdo y la presión capilar

• SHOCK CARDIOGÉNICO: Aparece cuando CLASE HALLAZGOS CLÍNICOS MORTALIDAD

• INSUFICIENCIA CARDÍACA: Con fracción

FIGURA 18. SCORE DE FORRESTER DIAMOND

UNIDAD 04: HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

Criterios de HTA basadas en la consulta, en el La importancia pronóstica de la presión arterial

4.3 CLASIFICACIÓN o Clínica subyacente de la

Clasificación de la HTA según la medición de la

HTA SISTÓLICA AISLADA

corticoides de uso crónico, eritropoyetina,

FIGURA 20. ECG: EJE DESVIADO IZQUIERDA

• Grado I: Vasoconstricción arterial y venas

• Pérdida de peso (1 mmHg por cada 1 kg de

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • HTA con enfermedad renal crónica (TFG >