"AÑO DEL FORTALECIMIENTO DE LA SOBERANÍA NACIONAL”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

“ANTIBIOTICOS”

CURSO:
BASES MOLECULARES Y CELULARES DE LA MEDICINA III

DOCENTE:
DRA.ROSARIO HERNÁNDEZ SOTO

INTEGRANTES:

• Alfaro Espinoza , Andrea Mery

• Aguilar Supo, Gian Carlos
• Castro Huacachi, George Neyder
• Calla Paredes, Karla Patricia
• Juarez Mimbela, Diego Fabian
• Cerpa Cervantes, Gonzalo
• CHOTON ESPINOZA MARIA
• HERRERA CARDENA DAYELLY
SEDE
SAN BORJA
GRUPO: 1
 Definición de antimicrobiano

Concepto: Sustancia química que impide el desarrollo o favorece la muerte de un microorganismo.

Los antimicrobianos pueden ser de tres tipos:

1. Desinfectantes: Son sustancias que eliminan la viabilidad microbiana. Son aplicables sólo a sistemas
inanimados. Ejemplo: hipoclorito de sodio

2. Antisépticos: Son sustancias que reducen y controlan la presencia de gérmenes potencialmente

patógenos. Aplicables sobre la piel y/o mucosas de humanos y animales. Ejemplo: Iodopovidona.

3. Antimicrobianos de uso clínico-terapéutico: Son drogas capaces de reducir y controlar la presencia

de gérmenes que han invadido los tejidos de un individuo.

Existen 2 fármacos de este tipo que nos interesan en este punto: antibióticos y quimioterápicos.
Antibiótico: Sustancia que es sintetizada por un microorganismo vivo. Ej: penicilina

Quimioterápico: Sustancia de preparación sintética. Ej: Sulfas. En la práctica se utiliza el término

"antibiótico" para englobar a los antimicrobianos biológicos (sintetizados por un microorganismo vivo)
y de síntesis.

Ambos se caracterizan por poseer "toxicidad selectiva"; no afectan o son relativamente inocuos para
las células del huésped, a diferencia de los desinfectantes y antisépticos, que afectan a ambos. La
toxicidad selectiva se logra gracias a las diferencias existentes entre el huésped y el microorganismo
invasor; el mejor ejemplo lo constituye la penicilina, que provoca la lisis bacteriana por inhibición de
la síntesis de la pared celular, no existiendo una estructura comparable en las células de los mamíferos.

ANTIBIOTICO

Es una sustancia química producida por un ser vivo o derivado sintético, que mata o impide el crecimiento
de ciertas clases de microorganismos sensibles. Generalmente, son fármacos usados en el tratamiento de
infecciones por bacterias, de allí que se les conozca como «antibacterianos».

Los antibióticos generalmente ayudan a las defensas de un individuo hasta que las respuestas locales sean
suficientes para controlar la infección. Un antibiótico es bacteriostático si impide el crecimiento de los
gérmenes, y bactericida si los destruye, pudiendo producir también ambos efectos, según los casos.

El objetivo del tratamiento con antibióticos es conseguir la erradicación del microorganismo patógeno.
Para ello, es necesario seguir una posología que consiga que en el foco de la infección se alcance una
concentración del medicamento superior a la mínima concentración capaz de inhibir al microorganismo9
durante el tiempo suficiente. La automedicación con antibióticos supone un serio problema de salud
pública, pues la inadecuada elección del antibiótico y, especialmente, una incorrecta posología, puede
generar poblaciones de bacterias resistentes a dicho antibiótico. Por otro lado, los antibióticos y
antimicrobianos son totalmente inefectivos en las enfermedades virales, por lo que su uso debe evitarse
en estos casos.
Clasificación de los Antibióticos

1.- Clasificación de los Antibióticos Según su efecto :

• Efecto bactericida de los antibióticos El efecto bactericida consiste en producir la muerte del
microorganismo sensible. Los antimicrobianos bacterianos actúan en la fase de crecimiento
logarítmico bacteriano. Los antimicrobianos bactericidas deben administrarse siempre en
infecciones graves, cuando se necesita la muerte rápida de los microorganismos para
controlar la infección, y cuando no se cuenta con un sistema inmune adecuado para detener
el proceso infeccioso. Ejemplos de enfermedades infecciosas donde deben utilizarse
antimicrobianos bactericidas lo constituyen la meningoencefalitis purulenta y la endocarditis
infecciosa, también se utilizan en el paciente con fiebre y neutropenia, o en casos de infección
en el paciente con SIDA. Efecto bacteriostático de los antibióticos
• El efecto bacteriostático consiste en producir la inhibición del crecimiento bacteriano;
mientras tanto, se espera que la inmunogénesis aporte los elementos defensivos necesarios
para el control de la enfermedad. Por lo tanto, estos antimicrobianos no deben indicarse al
paciente inmunocomprometido. Actúan en la fase estacionaria de crecimiento bacteriano.
Algunos antibióticos poseen efecto bactericida o bacteriostático según la droga actúe in vivo
o in vitro, y según la dosis administrada. Por ejemplo la Anfotericina B, tiene efecto
fungistático in vivo y fungicida in vitro; la estreptomicina y la eritromicina tienen efecto
bactericida cuando se administran a altas dosis y efecto bacteriostático si se administran a
bajas dosis.

2.-Clasificación de los Antibióticos Según su Espectro

• Antibióticos de amplio espectro

Actúan sobre una amplia gama de bacterias grampositivas y gramnegativas, y también contra
Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsia, Espiroquetas y Actinomicetos. Ej: tetraciclinas, cloranfenicol.

• Antibióticos de espectro limitado

Actúan sólo contra cocos grampositivos y gramnegativos, bacilos grampositivos y espiroquetas.

Ejemplo: penicilina.

• Antibióticos de espectro reducido

Actúan sólo contra un sector limitado de gérmenes.

3.- Clasificación de los Antibióticos Según su Mecanismo de Acción

• Antibióticos que afectan la biosíntesis de la pared bacteriana

La pared bacteriana es una estructura que protege a la célula de los cambios osmóticos del medio
externo, le confiere forma y rigidez, y contiene elementos patogénicos característicos de cada especie.
La composición química de la pared celular varía de una bacteria grampositiva a una gramnegativa.
Sabemos que la pared de las bacterias grampositivas está formada por una capa de 50 a 100 moléculas
de espesor de peptidoglicano, mientras que el peptidoglicano de las bacterias gramnegativas es sólo
de una o dos moléculas de espesor, además de una capa externa de lipopolisacáridos, que está
ausente en las especies grampositivas. El peptidoglicano está formado por largas cadenas de
polisacáridos en las cuales se alternan en forma lineal N-acetilglucosamina (NAG) y ácido N-
acetilmurámico (NAM). Estas largas cadenas están unidas en forma cruzada por puentes peptídicos
mediante enlaces amida con los grupos D-alanina del ácido N-acetilmurámico.
La síntesis de la pared bacteriana se ha dividido en 3 etapas:

1. La primera es intracitoplasmática y consiste en la síntesis de las unidades NAG y NAM.

2. La segunda etapa es intramembranosa; las unidades NAM y NAG se acoplan mediante un lípido
transportador que es el 1-decaprenilfosfato.

3. La última etapa es extramembranosa y consiste en la incorporación del nuevo peptidoglicano al ya

existente, es decir se forman los puentes peptídicos extracitoplasmáticos

• Antibióticos que afectan la membrana citoplasmática

La membrana plasmática cumple funciones importantes para la vitalidad de la bacteria. Entre sus
propiedades incluye el actuar como barrera de permeabilidad selectiva, controlando de esta forma la
composición del medio interno celular.

Los antibióticos utilizados en clínica, que actúan modificando la membrana celular, son las polimixinas
y los polienos (nistatina y anfotericina B) Actúan como detergentes o tensioactivos catiónicos y
provocan una grave alteración de la membrana celular, modificando la permeabilidad y permitiendo
el escape de aminoácidos intracelulares, purinas, pirimidinas y otras moléculas fundamentales para la
vida celular.

Las polimixinas actúan de este modo, interactuando sobre los fosfolípidos de la membrana celular,
mientras que la nistatina y la anfotericina B son activos frente a hongos, se unen a un grupo esterol
de la membrana que solamente contienen los microorganismos contra los cuales se utilizan estos ATB.
Las bacterias más susceptibles son las que tienen en su membrana un mayor contenido de fosfolípidos
(gramnegativas).

La insensibilidad o resistencia está en relación con la impermeabilidad de la pared celular para estos
fármacos, como el caso de las grampositivas que tienen una pared celular muy gruesa. Todos estos
antibióticos son líticos, incluso en bacterias en reposo y tienen cierto potencial tóxico, especialmente
la anfotericina B, ya que son capaces de unirse con los lípidos de membranas citoplasmáticas de las
células de los mamíferos.
 • Antibióticos inhibidores de la replicación del ADN

Ácidos nucleicos

El ADN es el material genético de casi todos los organismos vivos que controla la herencia y se
localiza en el núcleo de las células. Es un ácido nucleico compuesto de dos tiras llamadas
nucleótidos. Las dos tiras se disponen en espiral formando una doble hélice y unidas entre sí por
enlaces de hidrógeno entre las bases de nucleótidos. La información genética está contenida en
secuencia a lo largo de la molécula; la cual puede hacer copias exactas de sí misma por un proceso
denominado replicación, pasando de este modo la información genética a las células hijas, cuando
las células se dividen.

El RNA es uno de los dos tipos de ácido nucleico que elaboran las células. El RNA el cual contiene
información copiada del ADN (el primer tipo de ácido nucleico). Las células elaboran diferentes formas
de RNA y cada forma cumple una función específica en la célula. Muchas formas de RNA cumplen
funciones relacionadas con las proteínas. El RNA también es el material genético de algunos virus en
lugar del ADN. El RNA se puede producir en el laboratorio y se usa en estudios de investigación.
También se llama ácido ribonucleico.

REPLICACION DEL ADN

El proceso de replicación de ADN es el mecanismo que permite al mismo duplicarse (es decir, sintetizar
una copia idéntica). De esta manera de una molécula de ADN única, se obtienen dos o más "clones"
de la primera (ósea la original). Esta duplicación del material genético se produce de acuerdo con un
mecanismo semiconservativo, lo que indica que las dos cadenas complementarias del ADN original, al
separarse, sirven de modelo cada una para la síntesis de una nueva cadena complementaria de la
cadena de modelo, de forma que cada nueva llamada doble hélice contiene una de las cadenas del
ADN original. Gracias a la complementación entre las bases que forman la secuencia de cada una de
las cadenas, el ADN tiene la importante propiedad de reproducirse idénticamente, lo que permite que
la información genética se transmita de una célula madre a las células hijas y es la base de la herencia
del material genético.

La molécula de ADN se abre como una cremallera por ruptura de los puentes de hidrógeno entre las
bases complementarias liberándose dos hebras y la ADN polimerasa sintetiza la mitad
complementaria añadiendo nucleótidos que se encuentran dispersos en el núcleo. De esta forma,
cada nueva molécula es idéntica a la molécula de ADN inicial.
 • Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos

En una célula bacteriana, o en cualquier tipo de célula, los ácidos nucleicos ADN y ARN son moléculas
increíblemente importantes. Cuando una célula se divide, primero debe replicar su ADN para darle a
la nueva célula lo que básicamente equivale a su manual de instrucciones de por vida. Y en la vida
diaria de una célula, la transcripción de ADN en ARN es un paso importante en la línea de ensamblaje
que crea proteínas. Es fácil ver que, si se inhibe la síntesis de ADN o ARN, una célula no podrá hacer
nada en absoluto.

Entonces, inhibir la síntesis de ácidos nucleicos suena como una gran estrategia para un antibiótico.
Las enzimas que llevan a cabo la síntesis de ADN y ARN son lo suficientemente diferentes entre células
eucariotas y procariotas como para lograr una toxicidad selectiva.

Hay dos clases principales de antibióticos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos: rifamicinas y
quinolonas.

Las rifamicinas son antibióticos de amplio espectro, lo que significa que son efectivos contra muchos
tipos de bacterias, incluidas las bacterias gramnegativas, grampositivas e intracelulares obligadas.
Existen dos motivos principales para esto. Primero, la molécula de rifamicina puede penetrar bien en
células y tejidos. Esto significa que, a diferencia de algunos antibióticos que no pueden atravesar
ciertos tipos de paredes celulares bacterianas, las rifamicinas casi siempre pueden ingresar y obtener
acceso a su enzima objetivo. Y segundo, la ARN polimerasa bacteriana está bien conservada incluso
entre bacterias muy diferentes. Esto significa que la estructura de la enzima es lo suficientemente
similar como para que las rifamicinas puedan unirse bien a su objetivo en diversos tipos de bacterias.

El miembro más conocido y eficaz de la familia de la rifamicina es la rifampicina, que también se

conoce como rifampicina. Un uso importante de la rifampicina es el tratamiento de enfermedades
micobacterianas, como la tuberculosis y la lepra. Dado que las micobacterias son bacterias
intracelulares obligadas, viven dentro de las células huésped, donde están protegidas contra muchos
antibióticos que no pueden entrar. Las rifamicinas pueden penetrar bien en las células y los tejidos,
por lo que son una buena primera opción para las infecciones por micobacterias. Sin embargo, como
ocurre con cualquier antibiótico, existen bacterias resistentes a las rifamicinas. La forma más común
de que las bacterias se vuelvan resistentes a las rifamicinas es adquirir mutaciones que alteren la
estructura de la ARN polimerasa de tal manera que las rifamicinas no se puedan unir a ella también.

La segunda clase principal de antibióticos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos son las quinolonas
y sus derivados, las fluoroquinolonas. Estos son antibióticos sintéticos que se desarrollaron por
primera vez en la década de 1960. Los fármacos de esta familia, como el ácido nalidíxico, la
ciprofloxacina y la norfloxacina, actúan inhibiendo las enzimas necesarias para la síntesis de ADN
bacteriano. Entonces, a diferencia de las rifamicinas, que inhiben la transcripción del ADN en ARN, las
quinolonas y fluoroquinolonas inhiben la replicación del ADN. Pero afortunadamente para nosotros,
no se unen a las enzimas eucariotas para la replicación del ADN, por lo que son selectivamente tóxicos.
El principal objetivo de las quinolonas, especialmente en las bacterias gramnegativas, es la enzima
ADN girasa, también conocida como topoisomerasa II. Esta enzima normalmente alivia el estrés
torsional durante la replicación del ADN. Y bueno, a medida que la horquilla de replicación se mueve
a lo largo del cromosoma bacteriano, la hebra de ADN que está frente a ella se vuelve superenrollada
o excesivamente retorcida. La ADN girasa se une al ADN, corta una de las hebras y permite que se
desenrolle un poco antes de volver a sellar la hebra. Pero cuando hay quinolonas o fluoroquinolonas,
la ADN girasa se inhibe y no puede volver a sellar las cadenas de ADN. Esto hace que el cromosoma
bacteriano se rompa en pequeños fragmentos, y este daño extenso del ADN mata a la bacteria.

En las bacterias Gram-positivas, el objetivo principal de las quinolonas es una enzima relacionada
llamada topoisomerasa cuatro. Esta enzima normalmente separa los cromosomas hijos
interconectados entre sí una vez finalizada la replicación del ADN. Cuando la topoisomerasa cuatro es
inhibidas por estos antibióticos, ocurre el mismo resultado: la bacteria muere debido a la rotura del
ADN. Toda esta charla sobre la muerte bacteriana nos permite saber que las quinolonas son
antibióticos bactericidas. Las quinolonas, como el ácido nalidíxico, tienen un espectro de actividad
bastante estrecho y funcionan mejor contra las bacterias Gram negativas. Se utilizan con mayor
frecuencia para tratar infecciones de la vejiga.

Antibióticos inhibidores de las vías metabólicas

Ciertos ATB, como las sulfamidas y la trimetoprima, inhiben vías metabólicas que impiden el
crecimiento bacteriano; tienen por lo tanto acción bacteriostática. Cuando ambas drogas se
administran en forma conjunta, su acción es bactericida.

Las sulfamidas inhiben competitivamente la incorporación de ácido paraaminobenzoico (PABA) por su

semejanza química, impidiendo a partir de este precursor, la síntesis de ácido fólico bacteriano, factor
esencial en el crecimiento de los microorganismos. Cuando la bacteria adquiere la capacidad de
producir PABA o de inhibir las sulfamidas, se transforma en resistente.

Sulfametoxazol (Bactrim, Septra y Cotrim)

C10H11N3O3S

4-amino-N-(5-metilisoxazol-3-il)-bencenosulfonamida

es un antibiótico bacteriostático tipo Sulfonamida. Es con mayor frecuencia usado como parte de una
combinación sinérgica con Trimetoprima en el co-trimoxazol también conocido por los nombres
comerciales Bactrim Septrin y Septra. Su actividad primaria es contra cepas susceptibles de
Streptococcus, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, y anaerobios orales.
Es usado frecuentemente para el tratamiento de infecciones urinarias. Adicionalmente puede ser
usado como una alternativa para los antibióticos basados en amoxicilina para el tratamiento de la
sinusitis. También puede ser usado para tratar la toxoplasmosis y la neumocistosis.
Mecanismo de acción

Las sulfonamidas son estructuralmente análogos (estructuralmente específicos) al sustrato natural e

inhibidores competitivos del ácido paraaminobenzoico (PABA). Las sulfonamidas inhiben a la
dihidropteroato sintetasa, la enzima bacteriana que origina la incorporación del ácido
paraaminobenzoico (PABA) en el ácido dihidropteroico, el precursor inmediato del ácido fólico. Éstas
inhiben la utilización del PABA en las bacterias para la síntesis del ácido fólico, un metabolito
importante en la síntesis de DNA. Los efectos vistos son usualmente bacteriostáticos. El ácido fólico
no es sintetizado por el hombre a través de esta enzima, sino que se obtiene por reducción del ácido
fólico de la dieta. Estos facilitan una toxicidad selectiva para las células bacterianas sobre las células
humanas. La resistencia bacteriana al sulfametoxazol es causada por la mutación de las enzimas que
son inhibidas por las sulfonamidas permitiendo la síntesis de ácido fólico a partir del PABA.

Efectos secundarios

El efecto adverso más común de la combinación sulfametoxazol/trimetroprima es de tipo

gastrointestinal. Alergias causadas especialmente por la sulfonamida causa erupciones cutáneas,
urticaria o dificultad para respirar o deglutir lo cual requiere tratamiento médico y la suspensión del
medicamento de inmediato. El Sulfametoxazol/trimetroprima, se sabe también que aumenta los
niveles sanguíneos de la warfarina y puede causar un incremento inesperado en el tiempo de
coagulación y hemorragia descontrolada. La neutropenia y la trombocitopenia son efectos adversos
raros que requieren ser monitorizados en pacientes con terapia a largo plazo.

Sulfadiazina (Flammazine)

C10H10N4O2S

4-amino-N-pyrimidin- 2-yl-benzenesulfonamide

La sulfadiazina es un antibiótico de tipo sulfamida.

Uso y mecanismo de acción

Es usado contra bacterias patógenas actuando mediante la detención de la producción de ácido fólico
dentro de la célula bacteriana, y es usada principalmente para el tratamiento de infecciones urinarias.

La combinación entre, sulfadiazina y pirimetamina, puede ser usada para el tratamiento de la

toxoplasmosis una infección causada por el parásito Toxoplasma gondii, en estos pacientes debe
asociarse leucoverin para contrarrestar la acción antifolato de la pirimetamina.

Efectos adversos

Los efectos adversos reportados para sulfadizina incluyen: náuseas, malestar estomacal, anorexia, y
vértigo.
Sulfisoxazol

C11H13N3O3S

4-amino-N-(3,4-dimetil-1,2-oxazol-5-il) bencenosulfonamida

Sinónimos. Sulfafurazol.

Mecanismo de acción y uso.

El sulfisoxazol (o sulfafurazol) es una clásica sulfonamida soluble y absorbible de acción corta, como
la sulfadiazina. Su mecanismo de acción es bacteriostático, como todas las sulfamidas, porque impide
el desarrollo y crecimiento bacterianos al inhibir competitivamente la incorporación del ácido
paraaminobenzoico (PABA) afectando así la síntesis del ácido fólico, esencial para la proliferación de
los microorganismos. Se absorbe con rapidez en el tracto gastrointestinal, se difunde a la sangre y se
liga con las proteínas plasmáticas (50-60%). Su vida media es de 5-6 horas y es biotransformado en el
hígado (acetilación). La proporción acetilada presente en el suero es del 25-30%. Su eliminación es
rápida en el nivel renal como droga libre acetilada. Con el advenimiento de la era antibiótica, estos
derivados sulfonamídicos han perdido vigencia terapéutica superados por los actuales antibióticos. Se
usa para las Infecciones respiratorias, otorrinolaringológicas y urinarias.

Reacciones adversas.

Ocasionalmente náuseas, vómitos, epigastralgias, fiebre, cefaleas, prurito, reacciones cutáneas,

leucopenia, trombocitopenia, colestasis biliar, nefropatías, púrpura trombocitopénica, necrólisis
epidérmica, hepatitis, anemia hemolítica, cristaluria.

Precauciones y advertencias.

En tratamientos prolongados deberán realizarse periódicamente controles de la función hemática,

glucemia y tiempo de Quick. Se aconseja una abundante hidratación durante el tratamiento.

Contraindicaciones.

Insuficiencia hepática o renal severa, hipersensibilidad a los derivados sulfamídicos, discrasias

sanguíneas. Lactantes, prematuros, en las primeras 6 semanas de vida. Embarazo y lactancia.

Sulfanilamida (SILVEDERMA)

C6H8N2O2S
4-aminobencenosulfonamida

La sulfanilamida (también deletreada sulfanilamida) es un fármaco antibacteriano de sulfonamida.

Químicamente, es un compuesto orgánico que consiste en una anilina derivatizada con un grupo
sulfonamida. La sulfanilamida se sigue usándose hoy en día en forma de preparaciones tópicas,
principalmente para el tratamiento de infecciones vaginales por hongos, principalmente vulvovaginitis
causada por Candida albicans.

Mecanismo de acción

Como antibiótico de sulfonamida, la sulfanilamida actúa inhibiendo competitivamente (es decir,

actuando como un análogo de sustrato) las reacciones enzimáticas que involucran al ácido para -
aminobenzoico (PABA). Específicamente, inhibe competitivamente la enzima dihidropteroato sintasa.
El PABA es necesario en las reacciones enzimáticas que producen ácido fólico, que actúa como
coenzima en la síntesis de purinas y pirimidinas. Mamíferos no sintetizan su propio ácido fólico, por lo
que no se ven afectados por los inhibidores de PABA, que eliminan selectivamente las bacterias.

Contraindicaciones

La sulfanilamida está contraindicada en aquellos que se sabe que son hipersensibles a las
sulfonamidas, en madres lactantes, durante el embarazo casi a término y en bebés menores de 2
meses de edad.

Efectos adversos

Dado que la sulfanilamida se usa casi exclusivamente en preparaciones vaginales tópicas. Los efectos
adversos generalmente se limitan a hipersensibilidad o reacciones cutáneas locales. Si se absorbe,
pueden ocurrir efectos secundarios sistémicos comúnmente observados con las sulfonamidas

Trimetoprima (Bactrim*, Septra* y Cotrim*)

C14H18N4O3

5-(trimetoxibenzil) pirimidin-2,4-diamina

La trimetoprima es un antibiótico bacteriostático derivado de la trimetoxibenzilpirimidina y de uso

casi exclusivo en el tratamiento de infecciones urinarias.

Mecanismo de acción

La trimetoprima inhibe a la enzima dihidrofolato reductasa. En numerosos microorganismos la

efectividad de esta enzima es unas 50.000 veces mayor que la correspondiente a la enzima presente
en las células de mamíferos, lo cual explica el amplio margen terapéutico de la trimetoprima. El
dihidrofolato reductasa participa en la conversión del ácido dihidrofólico a su forma funcional, el ácido
tetrahidrofólico. Su inhibición agota las reservas de folato, un cofactor esencial en la biosíntesis de
purinas y, en último lugar, del ADN bacteriano, por lo que su inhibición impide la división del
microorganismo. Junto con las sulfamidas, la trimetoprima produce un bloqueo secuencial de la
cadena metabólica, de modo que ambos medicamentos son sinérgicos cuando actúan en conjunto.

Indicaciones

• Infecciones de vías urinarias bajas.

• Crisis agudas de bronquitis crónica.
• Otitis media aguda en niños.
• Enterocolitis y diarrea del viajero producidas por gérmenes sensibles a la asociación.
• También se ha aprobado en algunos países para tratar y prevenir la neumonía causada por
Pneumocystis carinii en pacientes inmunodeprimidos, la toxoplasmosis y la nocardiasis.

Efectos adversos

Para la calificación de reacciones adversas a este medicamento se siguen los criterios de la CIOSM:

• Infrecuentes: alteraciones gastrointestinales, náuseas, vómitos, diarrea y pérdida del apetito.

Cambios hematológicos, principalmente leucopenia, neutropenia y trombocitopenia.
• Raras: glositis, anemia megaloblástica, agranulocitosis y púrpura.
• Muy raras: síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, necrosis hepática
fulminante, anemia aplásica.

Contraindicaciones

• Embarazo y lactancia.
• Discrasias sanguíneas, en especial anemia megaloblástica.
• Porfiria.
• Deberá emplearse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o hepática, o con
deficiencias de ácido fólico, acidez estomacal (desnutrición o alcoholismo), o con deficiencias
congénitas de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
• En caso de insuficiencia renal, las dosis deben ser reducidas.
BIBLIOGRAFIA

• https://es.wikipedia.org/wiki/Antibi%C3%B3tico
• https://www.agrovetmarket.com/investigacion-salud-animal/pdf-download/antibioticos-y-
antimicrobianos
• Calvo J, Martínez-Martínez L. Mecanismos de acción de los antimicrobianos. Enferm Infecc
Microbiol Clin [Internet]. 2009;27(1):44–52. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0213005X08000177
• Inga P, Bravo AL, Fargot N, Paulina A, Macancela I, Campoverde A, et al. Antibioticos
Investigacion 1 [Internet]. Cloudfront.net. [citado el 26 de junio de 2022]. Disponible en:
https://d1wqtxts1xzle7.cloudfront.net/58910997/Antibioticos._Investigacion_1-with-cover-
page-
v2.pdf?Expires=1656213052&Signature=OF5ZJ3UgxNhpvcMfue2reS~OfHJBaByY6vXX4VScG7
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__&Key-Pair-Id=APKAJLOHF5GGSLRBV4ZA
• EmpowHER. Trimetoprima/Sulfametoxazol [Internet]. EmpowHER. 2014 [citado el 26 de junio
de 2022]. Disponible en:
https://www.empowher.com/media/reference/trimetoprimasulfametoxazol
• Unam.mx. [citado el 26 de junio de 2022]. Disponible en:
http://revistas.unam.mx/index.php/rfm/article/view/73968
• Solís F F, Cortés P L, Saavedra O R, Ramírez C C. Efectividad de la sulfadiazina de plata en
reepitelización de heridas por quemaduras con líquidos calientes en zonas neutras en niños.
Rev Chil Pediatr [Internet]. 2007 [citado el 26 de junio de 2022];78(6):607–14. Disponible en:
https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-
41062007000700006&script=sci_arttext&tlng=pt
• Mendoza G, Oreggia F. Eficacia de la asociación eritromicina/sulfisoxazol em pacientes
pediátricos portadores de otitis media aguda. Invest med int [Internet]. 1985 [citado el 26 de
junio de 2022];125–31. Disponible en: https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/lil-
2148