“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

INSTITUTO DE EDUCACIÓN SUPERIOR PRIVADO

FIBONACCI

FARMACIA TÉCNICA

Título de informe :
EJEMPLOS DE ANTIBIOTICOS SEGÚN SU CLASIFICACIÓN

Alumna: ……………
Docente: ………………………
Asignatura:…………………….

Tingo María- Perú

2022
 I. INTRODUCCIÓN

Desde el descubrimiento de los antibióticos a principios del siglo XX y gracias a

los agigantados pasos de la ciencia, se ha desarrollado una variedad de familias de

estos medicamentos que han resultado exitosos en el tratamiento de enfermedades de

origen infeccioso.Actualmente, en el ámbito hospitalario, los antibióticos siguen siendo

medicamentos ampliamente utilizados. Se sabe que el uso inadecuado de antibióticos

es la causa más importante del desarrollo de resistencia bacteriana.

El hombre ha luchado en  todas las épocas contra el dolor y la enfermedad 

para preservar la  vida y la salud e incrementar su bienestar. Cada civilización ha 

tenido  que asumir  sus males  y  ha  tratado  de combatirlos aplicando  remedios  te‐

rapéuticos, según sus creencias y los conocimientos adquiridos por la experiencia, 

lo que pone de manifiesto que el hombre aprendió poco a poco a utilizar las plan‐

tas como medio terapéutico, aunque evidentemente se aplicaban sin fundamento y 

la mayor parte de las veces sin comprensión de los efectos. 

Los antibióticos son sustancias ya sean naturales, sintéticas o semisintéticas,

que actúan eliminando o inhibiendo a los microorganismos, estos ejercen una acción a

nivel molecular, en una estructura del microorganismo o en un proceso metabólico del

mismo.

Considerando que el nivel de conocimiento es un aspecto muy importante

dentro de la prescripción de antibióticos, y la actitud es otro aspecto importante para

saber cómo se comportan los profesionales frente a diversas situaciones clínicas, se

propone el siguiente estudio para evaluar y dar pautas correspondientes para lograr un

uso correcto de los medicamentos e implementar diversas maneras de lograr un

amplio conocimiento sobre todas las características de los antibióticos.

 II. MARCO TEORICO

II.1. Antibiótico
Son sustancia química derivada o producida por microorganismos que tiene la

capacidad, a bajas concentraciones, de inhibir el desarrollo o destruir las bacterias u

otros microorganismos. Es decir, son sustancias medicinales muy selectivas porque

deben ser capaces de destruir a las bacterias sin destruir a las células o ser toxicas

para el organismo humano (Chavez,2015).

Estas sustancias también pueden ser modificadas químicamente de su

estructura original para introducir cambios. Estas modificaciones semisintéticas

otorgan al antibiótico nuevas propiedades, tales como un mayor espectro

antibacteriano o un espectro selectivo o mejor tolerancia y biodisponibilidad, ácido

resistencia para su administración oral y otros cambios farmacocinéticos que pueden

ser de utilidad. A estos se les llaman antibióticos semisintéticos.

Pueden clasificarse  según  su  retención de la  tinción de Gram  (Grampositi‐

vos  y  Gramnegativos)  y  por la  forma  de  cada  célula  (cocos,  bacilos,  espirilos). 

El  aspecto macroscópico de las colonias, propiedades hemolíticas, pigmentación,  ta‐

maño, etc, también se emplean en su identificación. 

II.2. Bases para la utilización clínica de los

antimicrobianos

De acuerdo con Guzmán (2015),para señalar las Bases para la utilización

clínica de los antimicrobianos, existen más de 5000 antibióticos de los cuales sólo

unos 100 se utilizan en la práctica clínica. Para que un compuesto químico sea

considerado un agente quimioterapéutico ideal para tratar las infecciones microbianas

debe reunir las siguientes cualidades:

  Debe ser capaz de destruir o inhibir muchos tipos de microorganismos

patógenos. Será mejor cuanto mayor sea el número de especies microbianas

afectadas. Los antibióticos más utilizados son los de amplio espectro.

 Debe inhibir a los microorganismos de tal manera que se evite el desarrollo de

microorganismos patógenos resistentes al antibiótico.

 No debe producir efectos secundarios no deseables en el paciente tales como

reacciones alérgicas, daño al sistema nervioso, a los riñones o irritaciones del

tracto gastrointestinal.

 No debe eliminar la microbiota normal del tracto intestinal o de otras áreas del

cuerpo ya que estos microorganismos juegan un papel importante al evitar el

crecimiento de microorganismos patógenos y por lo tanto de infecciones.

 Si el agente se administra oralmente, no debe inactivarse por los ácidos del

estómago y debe absorberse desde el tracto intestinal al cuerpo. Si la

administración es parenteral, no debe inactivarse por la unión a proteínas de la

sangre.

 Debe ser altamente soluble en los fluidos corporales ya que debe estar en

solución para ser activo.

 Debe de alcanzar una concentración lo suficientemente alta en los tejidos o la

sangre del paciente para poder matar o inhibir a los microorganismos

causantes de la enfermedad. Desgraciadamente no existe ningún antibiótico

que reúna todas estas características; es por lo que siempre se deben hacer

comparaciones entre los distintos agentes existentes para seleccionar el mejor

en el tratamiento de una infección específica.

II.3. Clasificación de antibióticos

II.3.1. Por su mecanismo de acción

López (2016) indica que en general, los antibióticos deben su toxicidad

selectiva a las diferencias entre las células eucariotas y procariotas. Su eficacia tóxica
es la consecuencia de su capacidad de inhibir una reacción bioquímica específica y

esencial, bien sea para la célula eucariota o para la célula procariota.

Para que el antibiótico ejerza su acción es necesario que llegue al foco

infeccioso, penetre en las bacterias (por difusión o transporte activo) y alcance

intracelularmente la concentración necesaria. Una vez dentro de la célula el antibiótico

puede ser bacteriostático si inhibe la multiplicación de forma reversible, o bactericida si

tiene un efecto letal.

En general, cada grupo de antibióticos actúa preferentemente de una forma u

otra. Chávez (2015), clasifica a los Antibióticos según su mecanismo de acción, en:

a) Antibióticos bacteriostáticos: macrólidos, tetraciclinas, cloranfenicol.

b) Antibióticos bactericidas: betalactámicos, aminoglicósidos, polipeptídicos,

polienos.

A continuación se describe las principales características de esta clasificación.

A. Inhibidores de la síntesis de la pared bacteriana (bactericidas)
La pared celular de las bacterias está compuesta por peptidoglicano. Esta

estructura, que es más gruesa en las G+, entre otras funciones protege a la célula de

su destrucción por estallido en un medio normal, no hiperosmótico puesto que las

bacterias tienen una gran presión osmótica interna (G+: 20 atmósferas; G-: 5

atmósferas).Por lo tanto, desaparece o se debilita la pared de la bacteria y esta estalla

porque no puede defenderse de la presión osmótica. desaparece o se debilita la pared

de la bacteria y esta estalla porque no puede defenderse de la presión osmótica.

Las células, debido a su crecimiento, están continuamente sintetizando nuevo

peptidoglicano y transportándolo a su sitio adecuado en la pared celular. Varios

antibióticos reaccionan con uno o varios de los enzimas que se requieren para

completar este proceso originando que la célula desarrolle puntos frágiles en su pared

celular debido a la síntesis de peptidoglicano deficiente, lo que origina que sea

osmóticamente frágil. Los antibióticos que producen este efecto se consideran

bactericidas ya que la célula debilitada está sujeta a lisis.

La mayor parte de estos antibióticos son activos frente a células en crecimiento

ya que las células viejas no sintetizan peptidoglicano. Antibióticos que bloquean la

síntesis de la pared celular:

 Bacitracina. Bloquea el transporte de las subunidades de peptidoglicano a su

posición en la pared celular.

 Betalactámicos. Inhiben la síntesis de la pared celular en su última fase

interfiriendo la transpeptidación. Son análogos estructurales de la D-alanil-D-

alanina y por ello se considera que estos fármacos se unen a las

transpeptidasas a las que inactivan irreversiblemente. Algunas penicilinas son

menos efectivas frente a bacterias G- debido a que la membrana externa

bloquea su paso al interior, aunque las penicilinas sintéticas y cefalosporinas

tienen efecto también frente a G-.

B. Alteración de la permeabilidad de la membrana celular(bactericidas)

Una célula con la membrana dañada muere invariablemente por insuficiencia

metabólica o lisis incluso cuando no está en crecimiento debido a que esta estructura

es vital para todas las células ya que entre sus propiedades incluye el actuar como

barrera de permeabilidad selectiva.

Las sustancias que alteran esta estructura modifican la permeabilidad,

permiten la salida de iones K y macromoléculas como los ácidos nucleicos y causan

un efecto lítico. Desgraciadamente, debido a la presencia universal de membranas

tanto en células microbianas como animales, la mayor parte de estos antibióticos son

tóxicos para los humanos. Antibióticos que alteran la membrana citoplásmica:

  Polimixinas. Interaccionan con los fosfolípidos de las membranas

desorganizándolos y aumentando su permeabilidad originando una pérdida de

metabolitos esenciales y la muerte bacteriana como resultado final.

Las bacterias más susceptibles son las que tienen en su membrana un mayor

contenido en fosfolípidos (G- ).

 Polienos. Los antibióticos poliénicos (nistatina, anfotericina B) son activos

frente a hongos ya que forman complejos con los esteroles de las membranas

de las células fúngicas originando poros hidrofílicos, lo que modifica la

permeabilidad de la membrana.

C. Inhibidores de la síntesis de proteínas (bacteriostáticos)

La mayor parte de los inhibidores de la síntesis proteica reaccionan con el

complejo ribosoma-mRNA. Aunque las células humanas también tienen ribosomas, los

ribosomas de los eucariotas son diferentes en tamaño y estructura de los ribosomas

de los procariotas (80S y 70S) por lo que estos antimicrobianos tienen una acción

selectiva frente a bacterias. Antibióticos que inhiben la síntesis proteica:

 Aminoglicósidos (estreptomicina, gentamicina). Actúan uniéndose

específicamente y de forma irreversible a un receptor proteico de la subunidad

30S de los ribosomas (en el caso de la estreptomicina, la proteína P10). Esta

unión causa, por un lado, el bloqueo de la actividad normal del complejo de

iniciación, con lo que se detiene la síntesis proteica y, por otro, distorsiona el

codón del locus A, provocando la incorporación de un aminoácido distinto al

codificado. De esta manera se forman proteínas anómalas.

 Tetraciclinas. Se unen a la subunidad 30S de losribosomas bloqueando la

fijación del aminoacil-tRNA al locus A parando la síntesis de proteínas.

  Cloranfenicol. Se une a la subunidad 50S de los ribosomas impidiendo la

transferencia al inhibir la peptidiltransferasa y, por ello, la transpeptidación.

 Macrólidos (eritromicina). También actúan sobre la subunidad 50S de los

ribosomas, impidiendo la translocación, es decir, el paso del peptidil-tRNA del

locus A al locus P, previa liberación del tRNA.

D. Inhibidores del metabolismo del germen(bacteriostáticos)

La biosíntesis de moléculas de RNA y DNA consiste en una larga serie de

reacciones catalizadas por enzimas que al igual que cualquier otro proceso complejo

es susceptible de romperse en diferentes puntos. Una inhibición en un punto de la

secuencia puede bloquear las reacciones posteriores. Los antibióticos que interfieren

en la síntesis de ácidos nucleicos esencialmente actúan bloqueando la síntesis de sus

componentes, inhibiendo la replicación o parando la transcripción. Compuestos que

bloquean la síntesis de ácidos nucleicos:

 Sulfamidas (quimioterápicos sintéticos)

Se denominan antimetabolitos debido a que interfieren un proceso metabólico

esencial en las bacterias. Las sulfamidas son análogos estructurales de un compuesto

metabólico natural, el PABA (ácido paraaminobenzoico) que es necesario para que las

bacterias puedan sintetizar ácido fólico que a su vez es un componente del coenzima

ácido tetrahidrofólico que a su vez participa en la síntesis de purinas y ciertos

aminoácidos.

Una molécula de sulfonamida tiene gran afinidad por el sitio donde se une el

PABA al enzima (dihidropteroatosintetasa) que sintetiza ácido fólico. Si esto ocurre se

bloquea la síntesis de ácido fólico, lo cual provoca que exista una cantidad insuficiente

de ácido fólico con lo que se bloquea la síntesis de ácidos nucleicos.

 Aunque los humanos requieren también ácido fólico en la síntesis de ácidos

nucleicos, los humanos no pueden sintetizar ácido fólico; éste es un nutriente esencial

(vitamina) que se obtiene exógenamente a través de la dieta. Ya que los humanos

carecen de este sistema enzimático especial para incorporar el PABA al ácido fólico,

su metabolismo no puede ser inhibido por las sulfamidas.

II.3.2. Por su estructura química

Hilario et al.(2017) señalan otro tipo de clasificación de los antibióticos y, así

tenemos:

a) Betalactámicos
Los antibióticos β-lactámicos se caracterizan por poseer en su estructura el

anillo betalactámico que está compuesto por 3 átomos de carbono y 1 átomo de

nitrógeno. Actúan inhibiendo las síntesis del peptidoglicano de la pared celular de las

bacterias Gram + produciendo la lisis celular son bactericidas de amplio espectro. En

esta categoría se incluyen:

 Penicilinas: Bencilpenicilina (Penicillium chrysogenum).

 Clavamas: Acido clavulánico (Streptomyces clavuligerus).
 Cefalosporinas: 3ª generación Cefotaxima (Acremonium [Cephalosporium]).
 Monobactamas: Aztreonam (Chromobacterium violaceum)
 Carbapenemas: Imipenem (Streptomyces cattleya)

b) Aminoglicósidos (Gentamicina, Amikacina)

El antibiótico más conocido es la estreptomicina. Consisten en azúcares

aminados y un anillo llamado aminociclitol. La estreptomicina la produce Streptomyces

griseus. La neomicina también pertenece a este grupo y debido a que se absorbe poco

se utiliza oralmente antes de una cirugía intestinal. Actúan uniéndose específicamente

y de forma irreversible a un receptor proteico de la subunidad 30S de los ribosomas

son bactericidas.
 c) Macrólidos (Azitromicina)
Esta categoría pertenece la eritromicina que consiste en un anillo lactónico con

azúcares aminados. La eritromicina es producida por Streptomyces erythreus que fue

aislado de un suelo de Filipinas. Actúan sobre la subunidad 50S del ARN del ribosoma

son bacteriostáticos.

d) Quinolonas (Ciprofloxacino)
Interfieren en la síntesis del ADN girasa es un enzima que cataliza el

enrollamiento del ADN. Penetran la pared celular a través de porinas, inhibiendo

directamente la replicación bacteriana al interactuar con 2 enzimas; ADN girasa y

topoisomerasa.

e) Tetraciclinas
Los antibióticos de este grupo (tetraciclina, clortetraciclina, oxytetraciclina,

doxiciclina) tienen en común en su estructura el anillo naftaleno (4 anillos). Son

producidas por el género Streptomyces.

f) Polipeptídicos
A este grupo pertenece la bacitracina que es producida por una cepa de

Bacillus subtilis que fue aislada de una herida infectada de una joven llamada Tracy

(de ahí su nombre). Los antibióticos pertenecientes a este grupo se caracterizan por

poseer una cadena de aminoácidos algunas veces circular como es el caso de la

polimixina B que es producida por Bacillus polymyxa. Debido a su toxicidad se aplican

de forma tópica.

g) Polienos
Compuestos que contienen tres o más dobles enlaces. El grupo incluye los

antibióticos nistatina y anfotericina B. La nistatina (cuyo nombre proviene del estado

donde se descubrió, New York STATe) es producida por Streptomyces noursei y fue el

primer antifúngico descubierto pero debido a su toxicidad se usa en tratamientos de la

piel e infecciones bucales. La anfotericina B (su nombre proviene de su carácter

anfotérico ya que posee propiedades de ácido y base) es producido por Streptomyces

nodosus y también es tóxico (causa daños en el riñón) por lo que se administra

monitorizado en el tratamiento de infecciones internas fúngicas.

h) Otros antibióticos
El Cloranfenicol posee una estructura simple (nitrobenceno). Lo produce

Streptomyces venezuelae aunque debido a su simplicidad resulta más económica su

síntesis química. Causa como efecto secundario anemia aplástica (la médula ósea

deja de producir nuevas células sanguíneas) por lo que su administración está limitada

a la fiebre tifoidea, abcesos cerebrales e infecciones oculares. El cloranfenicol nunca

debe administrarse durante largos períodos de tiempo.

II.3.3. Por su espectro de acción

 Espectro reducido: Actúan selectivamente sobre ciertas especias de

microorganismos. Ejemplo: la penicilina G que es básicamente selectiva sobre

gérmenes gram positivos.

 De espectro menos amplio o intermedio: Actúan frente a un número más

limitado de especies. Este grupo incluye la mayoría de los antimicrobianos,

entre los que destacan los macrólidos y aminoglucósidos.

 Espectro amplio: Actúan sobre un rango muy amplio de especies patógenas.

Ejemplo: activas contra gram positivos y negativos.

- Aminopenicilinas:  Ampicilina,  Amoxicilina,  ésteres  de  ampicilina

(Bacampicilina). 

-strepAmidinopenicilinas: Mecillinam, Pivmecillinam. 
 II.4. Ejemplos de clasificación de algunos

antibioticos

II.4.1. Clindamicina

Aislado a partir del Strptomyces Lincolnensis. Al igual que Macrólidos y Clo‐

ranfenicol inhibe la elongación de las proteínas al unirse al ribosoma 50 S. 

Es una Lincosamida de origen semisintético, derivada de la Lincomicina. Su 

actividad antibacteriana es similar a la de Eritromicina en contra de estafilococos y 

estreptococos; además es efectiva en contra de anaerobios, en especial Bacteroides

fragilis.

La mutilación del ARN 23 S. da lugar a la aparición de resistencias. 

La Clindamicina es activa en contra de la mayoría de las bacterias Grampo‐ sitivas. 

Son sensibles Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus

pyogenes, S. pneumoniae, S. viridans, S. durans, S. bovis, Clostridium tetani, C.

perfringens y C. diphtheriae. El S. faecalis es resistente. 

II.4.2. Cloranfenicol

Antibiótico de amplio espectro. 

No se utiliza apenas porque además de interferir en la síntesis proteica de 

las bacterias interrumpe la síntesis de proteína en la médula ósea del ser humano. 

Se ha observado resistencia al Cloranfenicol en las bacterias dotadas de un 

plásmido que codifique la enzima cloranfenicol‐acetiltransferasa. 

II.4.3. Macrólidos 

Producido a partir de Streptomyces Erithreus. 

El prototipo de macrólido de la Eritromicina. 

Los macrólidos son bacteriostáticos de amplio espectro. Se utilizan principalmente  en 
el  tratamiento  de  infecciones  debidas  a  Micoplasma, Legionella y

Chlamydia, y bacterias Grampositivas en pacientes con alergia a la Penicilina. 

La resistencia a los macrólidos suele ser  consecuencia de la mutilación del 

ARN ribosómico 23 S., que impide la unión al antibiótico. 

Desde el surgimiento de la familia de los macrólidos con el descubrimiento  de la 

Eritromicina,  se  han  venido  sumando  a  este  grupo  nuevos  compuestos. No 

obstante, los más representativos por su efectividad, costos y dosis lo constituyen 

la Claritromicina, la Azitromicina y la Roxitromicina.  

Otros mecanismos de resistencia son la inactivación enzimática del antibi‐

ótico o mutaciones del ARN y proteínas ribosómicas. 

II.4.4. Clindamicina

Aislado a partir del Strptomyces Lincolnensis. Al igual que Macrólidos y Clo‐

ranfenicol inhibe la elongación de las proteínas al unirse al ribosoma 50 S. 

Es una Lincosamida de origen semisintético, derivada de la Lincomicina. 

Su 

actividad antibacteriana es similar a la de Eritromicina en contra de estafilococos y 

estreptococos; además es efectiva en contra de anaerobios, en especial Bacteroides

fragilis. La mutilación del ARN 23 S. da lugar a la aparición de resistencias. 

La Clindamicina es activa en contra de la mayoría de las bacterias Grampo‐

sitivas. Son sensibles Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus

pyogenes, S. pneumoniae, S. viridans, S. durans, S. bovis, Clostridium tetani, C.

perfringens y C. diphtheriae. El S. faecalis es resistente. 

II.4.5. Quinolonas

Son antibióticos sintéticos que inhiben las enzimas Topoisomerasa del ADN 

tipo  II  y  tipo  IV,  necesarias  para  la  replicación,  recombinación  y  reparación  del 
ADN.  Son activos frente a Gramnegativos y Grampositivos.  En  los  años  sesenta 

del  siglo  pasado  se  introdujo  en  la  práctica  clínica  el  ácido  nalidíxico,  la 

primera  quinolona  usada  como  antiinfeccioso  para  bacterias  Gramnegativas.

 Sin embargo, la importancia de este grupo radica en las modificaciones que a 

partir de  finales de los años 1970 se introdujeron en el núcleo de la  molécula de la 4‐

quinolona y que han originado un gran número de agentes antibacterianos.  Hay dos 

grandes grupos de quinolonas: La diferencia más sustancial entre  estos  dos 

grupos  es  el  espectro  donde  las  últimas  actúan  sobre Grampositivas  y 

Gramnegativas  y las primeras exclusivamente sobre Gramnegativas. 

II.4.6. Metronidazol

Activo frente a Tricomonas y amebiasis e infecciones por bacterias anaerobias 

(B. fragilis).

Las resistencias se derivan de una disminución de la captación de antibiótico o la elimi

nación de los metabolitos citotóxicos. 
 III. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

Bernabé, E. (2014). Intervención educativa para mejorar la adherencia de los

pacientes que usan antibióticos durante la dispensación en una oficina de

farmacia.Universidad de Granada. España.

Bunge M.(1980). Epistemología. Ciencia de la ciencia. 1° ed. Barcelona: Ariel.

Chávez, R. (2015). Conocimientos, actitudes y prácticas del consumo de antibióticos

en la población del distrito de Jesús Nazareno. Ayacucho.

Flores, Br. (2014). Uso de antibiótico en adultos hospitalizados en el HGZ24. [En

línea]. Instituto Mexicano del Seguro social. México.

Girón, W. (2008). Antimicrobianos. [En línea]. Rev. Fac. Cienc. Med. Universidad

Nacional Autónoma de Honduras.

Guzmán, L. y Paredes, I. (2015). Expendio de antibióticos en farmacias y boticas del

distrito de Sullana – Piura, Diciembre 2015. [En línea]. Universidad Nacional de

Trujillo.

Hilario, S. y Quichca, S. (2017). Características de prescripción de antibióticos en las

recetas médicas dispensadas en la farmacia de consultorio externo del Hospital

Nacional Dos de Mayo

López, J. y Garay, A. (2016). Estudio de utilización de antibióticos en el servicio de

consulta externa de un Hospital Público en Bogotá, D.C