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Trastornos de líquidos, electrolitos y acidobásicos

Wen Hui Tan

Stephanie L. Bonne

I. INTRODUCCIÓN.
El paciente quirúrgico corre el riesgo de sufrir múltiples trastornos del equilibrio de líquidos y la composición de electrolitos. Como resultado, saber
cómo manejar estos trastornos es esencial para un manejo postoperatorio óptimo.

A. Definición de compartimentos de líquidos corporales.El agua constituye del 50% al 70% del peso corporal magro. El agua corporal
total se divide en un compartimento de líquido intracelular y un compartimento de líquido extracelular, que consta de un compartimento
intravascular y un compartimento intersticial, como se ilustra en la figura 4-1. Los compartimentos extracelular e intracelular

tienen distintas composiciones de electrolitos. El principal catión extracelular es Na+, y los principales aniones extracelulares son Cl-

y HCO- 3. Por el contrario, los principales cationes intracelulares son K+y magnesio2+, y los principales aniones intracelulares son

fosfatos y proteínas cargadas negativamente.

B. Osmolalidad y Tonicidad.Osmolalidadse refiere al número de osmoles de partículas de soluto por kilogramo de agua, y se compone de
componentes efectivos e inefectivos. Los osmoles efectivos no pueden atravesar libremente las membranas celulares y, por lo tanto, están
restringidos a los compartimentos de fluidos intracelulares o extracelulares. La asimetría en los osmoles efectivos entre estos
compartimentos provoca el movimiento del agua a través de la membrana celular. La osmolalidad efectiva de una solución es equivalente a
su tonicidad y, a su vez, la tonicidad es el parámetro que el cuerpo intenta regular.

II. TERAPIA DE LÍQUIDOS PARENTERALES

A. Principios del Manejo de Fluidos.Un individuo normal consume un promedio de 2000 a 2500 ml de agua al día. Las pérdidas diarias de
agua incluyen aproximadamente 1000 a 1500 ml en la orina y 250 ml en las heces. La cantidad mínima de diuresis necesaria para excretar los
productos finales catabólicos del metabolismo es de aproximadamente 800 ml. Cada día se pierden 750 ml adicionales de agua insensible a
través de la piel y las vías respiratorias. Las pérdidas insensibles aumentan con el hipermetabolismo, la fiebre y la hiperventilación. La
composición del líquido parenteral de uso común se presenta en la tabla 4-1.

1. Mantenimiento.Los líquidos de mantenimiento deben administrarse a una velocidad que sea suficiente para mantener una diuresis de 0,5 a 1 ml/
kg/hora en adultos. Los requerimientos de fluidos de mantenimiento se pueden aproximar en base al peso corporal de la siguiente manera: 100 ml/
kg/día para los primeros 10 kg, 50 ml/kg/día para los segundos 10 kg y 20 ml/kg/día para cada uno.

P.63
10 kg posteriores. Los fluidos de mantenimiento en general deben contener Na+(1 a 2 mmol/kg/día) y K+(0,5 a 1 mmol/kg/día

[p. ej., D5 NaCl al 0,45 % + 20 a 30 mmol K+/L]).

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 Figura 4-1Compartimentos de fluidos corporales.

2. Manejo de fluidos intraoperatoriosrequiere el reemplazo del déficit preoperatorio, así como las pérdidas en curso. Las
pérdidas intraoperatorias incluyen líquidos de mantenimiento durante la duración del caso, hemorragia y "pérdidas del tercer
espacio". . Las pérdidas de líquido intraoperatorias insensibles y del tercer espacio dependen del tamaño de la incisión y de la
extensión del trauma tisular. Las incisiones pequeñas con trauma tisular menor (p. ej., reparación de hernia inguinal)
provocan pérdidas en el tercer espacio de aproximadamente 1 a 3 ml/kg/hora. Las incisiones de tamaño mediano con trauma
tisular moderado (p. ej., sigmoidectomía sin complicaciones) provocan pérdidas en el tercer espacio de aproximadamente 3 a
7 ml/kg/hora. Incisiones y operaciones más grandes con trauma y disección tisular extensos (p. ej.,

3. Manejo de fluidos postoperatoriorequiere una evaluación cuidadosa del paciente y, por lo general, debe titularse para mantener una diuresis
adecuada (0,5 a 1,0 ml/kg/hora). El secuestro de líquido extracelular en los sitios de lesión o traumatismo operatorio puede continuar durante 12 o más
horas después de la operación. Las pérdidas gastrointestinales que excedan los 250 ml/día por succión por sonda nasogástrica deben reemplazarse
con un volumen igual de cristaloides. La movilización de las pérdidas perioperatorias de líquido del tercer espacio suele comenzar de 2 a 3 días después
de la operación. En general, las pérdidas gástricas deben reemplazarse con D5 1/2 NS con 20 mEq K y las pérdidas pancreáticas, biliares, del intestino
grueso (p. ej., diarrea) y del intestino delgado deben reemplazarse con solución de Ringer Lactato (LR).

B. CristaloidesSon soluciones que contienen sodio como partícula mayoritaria. Los cristaloides son económicos y se utilizan para la expansión de
volumen, la infusión de mantenimiento y la corrección de alteraciones electrolíticas.

P.64

CUADRO 4-1 Composición de los líquidos parenterales comunesa

HCO3
(como Dextrosa
Solución Volumenb N / A+ k+ California2+ magnesio2+ cl- lactato) (g/L) mOsm/L

extracelular NORTE 142 4 5 3 103 27 NORTE 280-310

líquido

lactato NORTE 130 4 3 NORTE 109 28 NORTE 273

 Campanero

NaCl al 0,9 % NORTE 154 NORTE NORTE NORTE 154 NORTE NORTE 308

NaCl al 0,45 % NORTE 77 NORTE NORTE NORTE 77 NORTE NORTE 154

D5W NORTE NORTE NORTE NORTE NORTE NORTE NORTE 50 252

D5/0,45 % NORTE 77 NORTE NORTE NORTE 77 NORTE 50 406

NaCl

D5LR NORTE 130 4 3 NORTE 109 28 50 525

NaCl al 3 % NORTE 513 NORTE NORTE NORTE 513 NORTE NORTE 1,026

NaCl al 7,5 % NORTE 1,283 NORTE NORTE NORTE 1,283 NORTE NORTE 2,567

6% 500 154 NORTE NORTE NORTE 154 NORTE NORTE 310

hetalmidón

10% 500 0/154C NORTE NORTE NORTE

0/154C NORTE NORTE 300
dextrano-40

6% 500 0/154C NORTE NORTE NORTE

0/154C NORTE NORTE 300
dextrano-70

5% de albúmina 250, 500 130- <2.5 NORTE NORTE 130- NORTE NORTE 330
160 160

25% 20, 50, 130- <2.5 NORTE NORTE 130- NORTE NORTE 330
albúmina 100 160 160

Plasma 250, 500 145 145 300

proteína

fracción

aConcentraciones de electrolitos en mmol/L.bVolúmenes disponibles (mL) de soluciones coloidales.CSoluciones de dextrano disponibles al 5%

dextrosa (0 Na+, 0 Cl) o NaCl al 0,9% (154 mmol Na+, 154 mmolCl).
D5LR, dextrosa al 5% en solución de Ringer lactato; D5/NaCl al 0,45 %, dextrosa al 5 % por NaCl al 0,45 %; D5W, dextrosa al 5% en
agua.

P.65
1. Cristaloides isotónicosincluir solución LR y NaCl al 0,9% (NS). Los cristaloides isotónicos se distribuyen uniformemente por todo el compartimento
del líquido extracelular, de modo que después de 1 hora, solo el 25% del volumen total infundido permanece en el intravascular.

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espacio. LR está diseñado para imitar el líquido extracelular y se considera una solución salina equilibrada. Esta solución proporciona un HCO- 3
precursor y es útil para reemplazar las pérdidas GI y los déficits de volumen de líquido extracelular. En general, LR y NS se pueden usar
indistintamente. Sin embargo, se prefiere la NS en presencia de hiperpotasemia, hipercalcemia, hiponatremia, hipocloremia o alcalosis
metabólica.

2. Soluciones salinas hipertónicassolos y en combinación con coloides, como el dextrano, han generado interés como fluidos de reanimación para
pacientes con shock o quemaduras. Estos fluidos fueron inicialmente atractivos porque, en comparación con los cristaloides isotónicos, se requieren
cantidades más pequeñas para la reanimación. Se ha encontrado que la infusión de soluciones salinas hipertónicas en pacientes que sufren de shock
hemorrágico traumático reduce la activación de neutrófilos y células endoteliales, lo que puede inhibir la inflamación postraumática.Choque.
2012;38(4):348). Sin embargo, la mayoría de los ensayos clínicos en humanos hasta la fecha no han mostrado ninguna diferencia estadísticamente
significativa en la supervivencia o el síndrome de disfunción orgánica múltiple en pacientes que reciben solución salina hipertónica o soluciones
isotónicas.(Anesthesiol Clin.2013;31(1):17). Los posibles efectos secundarios de las soluciones hipertónicas incluyen hipernatremia, hiperosmolalidad,
hipercloremia, hipopotasemia y desmielinización pontina central con infusión rápida y, por lo tanto, deben administrarse con precaución hasta que se
disponga de investigaciones más concluyentes.

3. Soluciones hipotónicas(D5W, NaCl al 0,45 %) se distribuyen por todo el compartimento de agua corporal total, expandiendo el
compartimento intravascular en tan solo un 10 % del volumen infundido. Por esta razón, no se deben utilizar soluciones hipotónicas
para la expansión de volumen. Se utilizan para reponer los déficits de agua libre (como en la hipernatremia).

C. Soluciones coloidescontienen sustancias de alto peso molecular que permanecen en el espacio intravascular. El uso temprano de coloides en el
régimen de resucitación puede resultar en una restauración más rápida de la perfusión tisular y puede disminuir el volumen total de líquido requerido
para la resucitación. Sin embargo, no hay situaciones en las que se haya demostrado inequívocamente que los coloides son superiores a los
cristaloides para la expansión de volumen. De hecho, el estudio SAFE (Saline versus Albumin Fluid Evaluation), que aleatorizó a 6997 pacientes en la
UCI para recibir albúmina al 4 % o solución salina normal para la reanimación con líquidos, no encontró diferencias significativas en los resultados,
incluida la mortalidad y la insuficiencia orgánica, entre los dos grupos(N Engl J Med. 2004;350:2247). Dado que las soluciones coloidales son
sustancialmente más caras que los cristaloides, su uso rutinario es controvertido. El más recienteSobrevivir a la sepsisLas guías recomiendan el uso de
cristaloides como el líquido inicial de elección en la reanimación de pacientes con shock séptico. El uso de coloides está indicado cuando cantidades
sustanciales de cristaloides no logran mantener el volumen plasmático (Medicina de Cuidados Intensivos2013;39:165-228).

1. Preparaciones de albúminaen última instancia se distribuyen por todo el espacio extracelular, aunque la ubicación inicial de
distribución es el vascular
P.66
compartimiento. Las preparaciones de albúmina al 25 % (100 ml) y albúmina al 5 % (500 ml) expanden el volumen intravascular en una
cantidad equivalente (450 a 500 ml). La albúmina al 25% está indicada en el paciente edematoso para movilizar el líquido intersticial hacia el
espacio intravascular. No están indicados en pacientes con presión oncótica coloidal adecuada (albúmina sérica >2,5 mg/dl, proteína total >5
mg/dl), para aumentar la albúmina sérica en enfermedades crónicas (cirrosis o síndrome nefrótico) o como fuente nutricional.

2. Dextranoes un polímero de glucosa sintética que expande el volumen intravascular en una cantidad igual al volumen infundido. Los efectos
secundarios incluyen insuficiencia renal, diuresis osmótica, coagulopatía y anomalías de laboratorio (es decir, elevaciones de glucosa y proteínas en
sangre e interferencia con pruebas cruzadas de sangre). No hay un beneficio claro en el uso de dextranos sobre las soluciones cristaloides.(Ann
Cuidados Intensivos.2014; 4:38).

3. Almidón de hidroxietilo (hetastarch)es una molécula sintética parecida al glucógeno que está disponible como solución al 6% en NaCl al
0,9%. El hetastarch, como la albúmina al 5%, aumenta el volumen intravascular en una cantidad igual o mayor que el volumen infundido. Sin
embargo, un metaanálisis reciente encontró que la reanimación con líquidos con hidroxietilalmidón se asocia con una mayor incidencia de
lesión renal aguda, transfusión de concentrados de glóbulos rojos, necesidad de terapia de reemplazo renal y mortalidad a los 90 días en
pacientes con sepsis.(J Crit Care.2014:29(1):185). El aumento de la literatura en poblaciones específicas de pacientes tampoco muestra
beneficios o efectos perjudiciales del hetastarch. Por estas razones, se prefiere el uso de cristaloides al hidroxietilalmidón.

tercero DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ELECTROLITO COMÚN

TRASTORNOS
A. Sodio

1. Fisiología.El individuo normal consume de 3 a 5 g de NaCl (130 a 217 mmol Na+) diariamente. El equilibrio de sodio es

mantenido principalmente por los riñones. Na normal+la concentración es de 135 a 145 mmol/L (310 a 333 mg/dL). Fuentes potenciales

de Na significativo+Las pérdidas incluyen sudor, orina y secreciones gastrointestinales (tabla 4-2).

2. Hiponatremia

una. Manifestaciones clínicas.Los síntomas asociados con la hiponatremia son predominantemente neurológicos y resultan de la
hipoosmolalidad e incluyen letargo, confusión, náuseas, vómitos, convulsiones y coma. La hiponatremia crónica es a menudo

asintomático hasta el suero Na+la concentración cae por debajo de 110 a 120 mEq/L (253 a 276 mg/dL). Una caída aguda en el

Na sérico+concentración de 120 a 130 mEq/L (276 a 299 mg/dL), por el contrario, puede producir síntomas.

b. Causas, diagnóstico y tratamiento.El enfoque diagnóstico de la hiponatremia se ilustra en la figura 4-2 y el algoritmo de
tratamiento se detalla en la figura 4-3. Primero es necesario medir la osmolalidad sérica para evaluar pacientes con hiponatremia
para determinar si existe un desequilibrio de tonicidad asociado.

P.67

CUADRO 4-2 Composición de las secreciones gastrointestinales

Fuente Volumen (mL/24 N / A+ k+ cl- HCO3

hora)a
(mmol/L)b (mmol/L)b (mmol/L)b (mmol/L)b

Salival 1500 (500-2000) 10 (2-10) 26 (20-30) 10 (8-18) 30

Estómago 1500 (100-4000) 60 (9-116) 10 (0-32) 130 (8-154) 0

Duodeno (100-2000) 140 5 80 0

Íleon 3,000 140 (80-150) 5 (2-8) 104 (43-137) 30

Colon (100-9,000) 60 30 40

Páncreas (100-800) 140 (113-185) 5 (3-7) 75 (54-95) 115

Bilis (50-800) 145 (131-164) 5 (312) 100 (89-180) 35

aVolumen promedio (rango).

bConcentración media (rango).

Reimpreso con permiso de Faber MD, Schmidt RJ, Bear RA, et al. Manejo de trastornos de líquidos, electrolitos y
acidobásicos en pacientes quirúrgicos.
En: Narins RG, ed.Trastornos clínicos del metabolismo de líquidos y electrolitos.Nueva York: McGraw-Hill; 1994:1424.

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 P.68

Figura 4-2Abordaje diagnóstico de la hiponatremia. CHF, insuficiencia cardíaca congestiva; GI, gastrointestinal; SIADH,
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

P.69

Figura 4-3Algoritmo de tratamiento de la hiponatremia. CHF, insuficiencia cardíaca congestiva; SIADH, síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética.
(1) Hiponatremia isotónica.Los estados hiperlipidémicos e hiperproteinémicos dan como resultado una expansión isotónica de la circulación

volumen plasmático y provocan una disminución del Na sérico+concentración, aunque el Na corporal total+permanece sin cambios. Las soluciones
isotónicas libres de sodio de glucosa, manitol y glicina se restringen inicialmente al líquido extracelular y, de manera similar, pueden provocar
hiponatremia transitoria. La hiponatremia isotónica se corrige con la resolución del trastorno subyacente.

(2) Hiponatremia hipertónica.La hiperglucemia puede resultar en un cambio transitorio de líquido desde el intracelular al

compartimento extracelular, diluyendo así el Na sérico+concentración. Infusión rápida de soluciones hipertónicas de glucosa,

el manitol o la glicina pueden tener un efecto similar sobre el Na+concentración. La hiponatremia hipertónica se corrige con la resolución del
trastorno subyacente.

(3) hiponatremia hipotónicase clasifica sobre la base del volumen de líquido extracelular.

P.70
(a) Hipovolémicola hiponatremia hipotónica en el paciente quirúrgico se debe más a menudo a la sustitución de pérdidas de líquido rico en sodio (p.
ej., del tubo digestivo, la piel o los pulmones) con un volumen insuficiente de líquido hipotónico (p. ej., D5W y NaCl al 0,45%). La hiponatremia
hipovolémica se puede controlar con la administración de NaCl al 0,9% para corregir los déficits de volumen y reemplazar las pérdidas continuas.

(b) Hiponatremia hipotónica hipervolémica.Los estados edematosos de insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad hepática y
nefrosis ocurren junto con un volumen de sangre circulante inadecuado. Esto sirve como estímulo para la retención renal de sodio y
agua. La acumulación desproporcionada de agua produce hiponatremia. La hiponatremia hipervolémica puede

responder a la restricción de agua (1000 ml/día) para devolver Na+a más de 130 mmol/L (299 mg/dL). En casos de severa

insuficiencia cardíaca congestiva, la optimización del rendimiento cardíaco puede ayudar en Na+corrección. Si el hiponatrémico edematoso

el paciente se vuelve sintomático, Na plasmático+se puede aumentar a un nivel seguro mediante el uso de un diurético de asa (furosemida, 20 a

200 mg por vía intravenosa cada 6 horas) mientras se reemplaza el Na urinario+pérdidas con NaCl al 3%. La solución salina hipertónica no debe
administrarse a estos pacientes sin una terapia diurética concomitante. Administración de péptido natriurético cerebral sintético

(BNP) también es útil terapéuticamente en el contexto de la insuficiencia cardíaca aguda porque inhibe el Na+reabsorción en el conducto
colector cortical e inhibe la acción de la hormona antidiurética (ADH) sobre la permeabilidad al agua en el conducto colector medular interno.

(c) Hiponatremia hipotónica isovolémica

(i) Intoxicación por aguaocurre típicamente en el paciente que consume grandes cantidades de agua y tiene una función renal levemente alterada
(polidipsia primaria). Alternativamente, puede ser el resultado de la administración de grandes cantidades de líquido hipotónico en el paciente con
insuficiencia renal. La intoxicación por agua responde a la restricción de líquidos (1.000 ml/día).

(ii) Hipopotasemia,ya sea por pérdida de líquidos GI o secundaria a diuréticos, puede resultar en hiponatremia isovolémica debido a

intercambio de K+y na+.

(iii) Restablezca el osmostato.Normalmente, el ÒosmostatÓ sérico se establece en 285 mOsm/L. En algunas personas con enfermedades crónicas
(p. ej., cirrosis), el osmostato se "reinicia" hacia abajo, manteniendo así una osmolalidad sérica más baja. Estos pacientes responden normalmente
a las cargas de agua con supresión de la secreción de ADH y excreción de agua libre.

(iv) Síndrome de ADH inapropiada (SIADH)Se caracteriza por osmolalidad plasmática baja (<280 mOsm/L),
hiponatremia (<135 mmol/L), diuresis baja con
P.71
orina concentrada (>100 mOsm/kg), sodio urinario elevado (>20 mEq/L) y euvolemia clínica. Las principales causas de SIADH incluyen
trastornos pulmonares (p. ej., atelectasia e insuficiencia respiratoria), trastornos del sistema nervioso central (p. ej., trauma y meningitis),
fármacos (p. ej., ciclofosfamida y cisplatino) y producción ectópica de ADH (p. ej., carcinoma de pulmón de células pequeñas). ). Para SIADH, se
debe intentar inicialmente la restricción de agua (1000 ml/día). Puede ser necesaria la adición de un diurético de asa (furosemida) o un
diurético osmótico (manitol).
(4) síndrome de resección transuretralse refiere a la hiponatremia con manifestaciones cardiovasculares y neurológicas, que con poca
frecuencia sigue a la resección transuretral de la próstata. Este síndrome resulta de la absorción intraoperatoria de cantidades significativas
de líquido de irrigación.

(5)En presencia de síntomas ohiponatremia extrema(N / A+<110 mmol/L [253 mg/dL]), solución salina hipertónica (3%

NaCl) está indicado. Suero Na+debe corregirse a aproximadamente 120 mmol/L (276 mg/dL). La cantidad de NaCl al 3% que

se requiere para aumentar el Na sérico+a 120 mmol/L (276 mg/dL) se puede estimar calculando el Na+déficit:

(Cada litro de NaCl al 3% proporciona 513 mmol Na+.) El uso de un diurético de asa (furosemida, 20 a 200 mg por vía intravenosa cada 6
horas) puede aumentar la eficacia de la administración de NaCl al 3%. La desmielinización pontina central puede ocurrir en el marco de la
corrección de la hiponatremia. Los factores de riesgo de desmielinización son controvertidos, pero parecen estar relacionados con la
cronicidad de la hiponatremia (>48 horas) y la tasa de corrección. En pacientes con hiponatremia aguda severa, la tasa de corrección inicial no
debe exceder de 1 a 2 mmol/L/hora. En las primeras 48 horas debe evitarse la normo o hipernatremia. Los pacientes

el estado del volumen debe controlarse cuidadosamente durante este tiempo, y el Na sérico+debe medirse con frecuencia (cada 1 o 2

horas). Una vez que el suero Na+la concentración alcanza 120 mmol/L (276 mg/dL) y los síntomas se han resuelto, se puede suspender la
administración de solución salina hipertónica.

3. Hipernatremia

una. Manifestaciones clínicas.Los síntomas de hipernatremia incluyen letargo, debilidad e irritabilidad y pueden progresar a
fasciculaciones, convulsiones, coma y daño neurológico irreversible.

b. Diagnostico y tratamiento.Los pacientes se clasifican en función de su estado de volumen de líquido extracelular. Los
métodos de diagnóstico y tratamiento de la hipernatremia se ilustran en la figura 4-4.

P.72

Figura 4-4Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la hipernatremia. GI, gastrointestinal.

P.73
(1) hipernatremia hipovolémica.Las causas comunes en el paciente quirúrgico incluyen diuresis, así como pérdidas de líquidos GI, respiratorias y
cutáneas (p. ej., quemaduras). La insuficiencia renal crónica y la obstrucción parcial de las vías urinarias también pueden causar hipernatremia
hipovolémica.

(a)La reposición del agua libre es el objetivo principal del tratamiento. losdéficit de aguaasociado con la hipernatremia se
puede estimar usando la siguiente ecuación donde TBW = Peso corporal total:

La corrección rápida de la hipernatremia puede resultar en edema cerebral y daño neurológico permanente. En consecuencia, sólo la
mitad del déficit hídrico debe corregirse en las primeras 24 horas, corrigiéndose el resto en los siguientes 2 a 3 días. La ingesta de
líquidos por vía oral es aceptable para reponer los déficits de agua. Si la ingesta oral no es posible, se puede sustituir por D5W o D5
0,45% NaCl.

(2) hipernatremia hipervolémicaen el paciente quirúrgico es más comúnmente iatrogénica y resulta de la administración parenteral de
soluciones hipertónicas (p. ej., NaHCO3, solución salina, medicamentos y nutrición). También puede ser el resultado de

aldosteronismo, enfermedad de Cushing (hipercortisolismo secundario) o exceso de mineralocorticoides. En casos de hipernatremia

hipervolémica, la reposición de agua libre puede complementarse con un diurético de asa.

(3) hipernatremia isovolémica

(a) Pérdidas hipotónicas.Las pérdidas por evaporación de la piel y las vías respiratorias, además de las pérdidas continuas de agua libre por la
orina, requieren la administración de aproximadamente 750 ml de agua libre de electrolitos (p. ej., D5W) diariamente a pacientes afebriles
mantenidos por vía parenteral. El reemplazo inadecuado de estas pérdidas hipotónicas con líquidos isotónicos es la causa más común de
hipernatremia isovolémica en el paciente quirúrgico hospitalizado.

(b) Diabetes insípidase caracteriza por poliuria y polidipsia en asociación con orina hipotónica (osmolalidad urinaria <200 mOsm/kg o
gravedad específica <1,005) y una osmolalidad plasmática alta (>287 mOsm/kg).Diabetes insípida central (CDI) describe un defecto en la
secreción hipotalámica de ADH mientras quediabetes insípida nefrogénica(NDI) describe la insensibilidad renal a la ADH normalmente
secretada. La CDI se puede tratar con acetato de desmopresina-ADH sintética. El tratamiento de NDI requiere la eliminación de cualquier
fármaco potencialmente dañino y la corrección de anomalías electrolíticas.
P.74
Si estas medidas son ineficaces, puede ser útil la restricción dietética de sodio junto con un diurético tiazídico
(hidroclorotiazida, 50 a 100 mg/día por vía oral).

(c) Terapéutico.Se puede administrar solución salina hipertónica para la hipernatremia deliberada para controlar la presión intracraneal elevada (PIC) y el

edema cerebral después de una lesión en la cabeza.

B. Potasio

1. Fisiología.k+es el principal catión intracelular, con solo el 2% del cuerpo total K+ubicado en el espacio extracelular. La
concentración sérica normal es de 3,3 a 4,9 mmol/L (12,9 a 19,1 mg/dL). Aproximadamente 50 a 100 mmol (195 a 390 mg/dL)

k+se ingiere y se absorbe diariamente. El noventa por ciento de K+se excreta por vía renal y el resto se elimina en las heces.

2. Hipopotasemia

una. Manifestaciones clínicas.Hipopotasemia leve (K+>3 mmol/L [11,7 mg/dL]) generalmente es asintomático. Los síntomas ocurren

con K severa+deficiencia (K+<3 mmol/L [11,7 mg/dL]) y son principalmente cardiovasculares. Las manifestaciones tempranas del electrocardiograma
(ECG) incluyen ectopia, depresión de la onda T y ondas U prominentes. El agotamiento severo aumenta la susceptibilidad a las arritmias de
reentrada.

b. Causas.k+el agotamiento por una ingesta inadecuada sola es raro. Causas comunes de K+El agotamiento en el paciente quirúrgico incluye
pérdidas GI, pérdidas renales y pérdidas cutáneas (p. ej., quemaduras). Otras causas de hipopotasemia incluyen condiciones
asociado con K intracelular aguda+captación, tales como exceso de insulina, alcalosis metabólica, infarto de miocardio, delirium tremens,
hipotermia y toxicidad por teofilina. La hipopotasemia también puede ocurrir en el síndrome de realimentación.

C. Tratamiento.En hipopotasemia leve, la sustitución oral es adecuada. La terapia diaria típica para el tratamiento de la hipopotasemia leve
en pacientes con función renal intacta es de 40 a 100 mmol (156 a 390 mg) de cloruro de potasio en dosis únicas o divididas. La terapia
parenteral está indicada en presencia de agotamiento severo, síntomas significativos o intolerancia oral.

k+las concentraciones (administradas como cloruro, acetato o fosfato) en líquidos intravenosos administrados por vía periférica no deben
exceder los 40 mmol/l (156 mg/dl), y la velocidad de administración no debe exceder los 20 mmol (78 mg)/hora. Sin embargo,

mayor K+las concentraciones (60 a 80 mmol/L [234 a 312 mg/dL]) administradas más rápidamente (con monitorización cardíaca)
están indicadas en casos de hipopotasemia grave, arritmias cardíacas y en el tratamiento de la cetoacidosis diabética.

3. Hiperpotasemia

una. Causas y diagnóstico.La hiperpotasemia puede ocurrir con reservas normales o elevadas de K corporal total+. pseudohiperpotasemia

es una anormalidad de laboratorio que refleja K+liberación de leucocitos y plaquetas durante la coagulación. Elevación espuria en

k+puede resultar de la hemólisis. Redistribución anormal de K+desde el compartimiento intracelular al extracelular puede ocurrir como
resultado de la deficiencia de insulina, bloqueo de los receptores β-adrenérgicos, acidemia aguda, rabdomiólisis,
P.75
lisis celular (después de quimioterapia), intoxicación digitálica, reperfusión de extremidades isquémicas y administración de succinilcolina.

b. Manifestaciones clínicas.La hiperpotasemia leve generalmente es asintomática. Los signos de hiperpotasemia significativa son, sobre todo,
anomalías en el ECG: picos simétricos de las ondas T, reducción del voltaje de las ondas P y ensanchamiento del complejo QRS. Si no se trata, la
hiperpotasemia grave finalmente puede causar un patrón de ECG sinusoidal.

C. Tratamiento

(1) hiperpotasemia leve(k+= 5 a 6 mmol/L [19,5 a 23,4 mg/dL]) puede tratarse de forma conservadora mediante la reducción de la

k+la ingesta y, si es necesario, la adición de un diurético de asa (p. ej., furosemida) para promover la eliminación renal. Cualquier medicamento que

es capaz de alterar K+homeostasis (p. ej., antagonistas β-adrenérgicos no selectivos, enzima convertidora de angiotensina

inhibidores, K+-diuréticos ahorradores y antiinflamatorios no esteroideos) debe suspenderse, si es posible.

(2) hiperpotasemia grave(k+>6,5 mmol/L [25,4 mg/dL])

a) Medidas provisionalesproducir cambios de potasio desde el espacio extracelular al intracelular.

(i) Gluconato de calcioSe debe administrar 10% (5 a 10 ml por vía intravenosa durante 2 minutos) a pacientes con cambios profundos en el
ECG que no estén recibiendo preparaciones digitálicas. El calcio funciona para estabilizar el miocardio.

(ii) NaHCO33(1 mmol/kg o 1 a 2 ampollas [50 ml cada una] de NaHCO al 8,4 %3) se puede infundir por vía intravenosa durante un período de 3 a 5

periodo de minutos. Esta dosis se puede repetir después de 10 a 15 minutos si persisten las anomalías del ECG.

(iii) Dextrosa(0,5 g/kg de peso corporal) infundido con insulina (0,3 unidades de insulina regular/g de dextrosa) reduce transitoriamente

suero k+(la dosis habitual es de 25 g de dextrosa, con 6 a 10 unidades de insulina regular administradas simultáneamente en bolo intravenoso).

(iv) agonistas β inhalados(ej., sulfato de albuterol, 2 a 4 ml de solución al 0,5 % [10 a 20 mg] administrados mediante nebulizador) tienen

se ha demostrado que reduce la K plasmática+, con una duración de acción de hasta 2 horas.

(b) Medidas terapéuticaspara disminuir definitivamente el potasio corporal total aumentando la excreción de potasio:

(i) Poliestireno sulfonato de sodio(Kayexalato) es un Na+ÑK+resina de intercambio Una disminución en el suero K+el nivel generalmente ocurre
de 2 a 4 horas después de la administración; sin embargo, se advierte su uso en pacientes quirúrgicos, ya que se ha asociado con necrosis
intestinal.

(ii) Hidratacióncon NaCl al 0,9 % en combinación con un diurético de asa (p. ej., furosemida, 20 a 100 mg por vía intravenosa) debe
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