Objetivos Bioca

Universidad Autnoma Del Estado De Mxico
Facultad De Medicina
Bioqumica
Objetivos 1er Parcial de Bioqumica
UNIDAD TEMTICA I. EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
Gaw et al. Bioqumica Clnica
TEMA 4: HIPONATREMIA DEBIDA A RETENCIN DE AGUA
SUBTEMAS
1.40. Concepto de Hiponatremia y sus Causas Generales

-Es la disminucin de la concentracin de sodio en el plasma por debajo del lmite
fisiolgico inferior (135 mEq/L).
-Puede ser causada por retencin de agua o por prdida de sodio.
1.41. Hiponatremia por Retencin de Agua

Al retenerse ms agua de lo normal, la concentracin de sodio es diluida,
provocando hiponatremia.
1.42. Relacin de la Hiponatremia con el Edema
El edema es la acumulacin de agua en el lquido intersticial, provocada por una

disminucin del volumen sanguneo efectivo.
Esta disminucin provoca una secrecin intensa de aldosterona, que aunque

ayuda a retener el sodio, la disminucin de volumen tambin activa la secrecin de
AVP, reteniendo an ms agua y diluyendo ms el sodio.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
1.43. Concepto de Edema y su deteccin Clnica
El edema es la acumulacin de agua en el lquido intersticial. Suele detectarse con
la exploracin fsica de miembros superiores, buscando la existencia de fvea.
Tambin puede encontrarse en la regin sacra en pacientes en posicin de
decbito.
1.44. Sndrome de Antidiuresis Inapropiada SADI
Es una enfermedad gentica, donde se alteran los receptores de la arginina
vasopresina en el rin, provocando un aumento en la reabsorcin de agua,
llevando a una hiponatremia.
1.45. Patologas o situaciones asociadas con el SADI
- Infecciones
- Neoplasias
- Traumatismos
- Frmacos (diurticos)
1.46. Acciones adicionales de la AVP adems de promover la Retencin de

Agua
- Es un potente vasoconstrictor
- Incrementa el factor VIII de coagulacin
- Incrementa la produccin de cortisol
1.47. Tratamiento adecuado para la Hiponatremia por sobrecarga de agua,

sin Edema
Reducir la ingesta de agua a menos de 750 ml/da.
1.48. Principales causas de la Hiponatremia con Edema
- Insuficiencia Cardiaca: Se reduce el volumen sanguneo efectivo.
- Hipoalbuminemia: La presin coloidosmtica se ve afectada por la disminucin

de la cantidad de albmina en la sangre.
1.49. Tratamiento adecuado para la Hiponatremia con Edema
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
1. Corregir las patologas subyacentes.
2. Reduccin de lquidos
3. Uso de diurticos
1.50. Caso clnico asociado con Hiponatremia por prdida de agua
TEMA 5 : HIPONATREMIA DEBIDA A PRDIDA DE SODIO
SUBTEMAS
1.51. Forma ms frecuente de Hiponatremia
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
La hiponatremia debida a la retencin de lquidos es la forma ms frecuente de
hiponatremia.
1.52. Casos en que puede ocurrir prdida de sodio e hiponatremia
- Diarrea severa
- Vmitos
- Fstulas
- Sudoracin excesiva
- Enfermedad de Addison
- Uso de frmacos antagonistas de la aldosterona
1.53. Participacin de la AVP en la gnesis de la hiponatremia

La arginina vasopresina produce una retencin de lquidos. Si al mismo tiempo
existe una prdida de sodio, entonces se presentar hiponatremia.
1.54. Diagnstico de hiponatremia por prdida de sodio
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
1.55. Tratamiento adecuado para la hiponatremia por prdida de sodio
Se debe reponer el sodio, ya sea por va oral o va intravenosa. Tambin se deben

de corregir las patologas subyacentes.
1.56. Relacin entre la disminucin de volumen del LEC y la concentracin

del sodio
Una disminucin del sodio plasmtico, conllevar a la disminucin del volumen del
lquido extracelular.
1.57. Caso clnico asociado con hiponatremia por prdida de sodio
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
TEMA 6: ALTERACIONES DE LA KALEMIA
SUBTEMAS
1.58. Intervalo normal de la kalemia

La concentracin normal de potasio en el suero oscila entre 3.4 y 4.9 mEq/L
1.59. Excrecin de potasio y factores involucrados
-La excrecin renal de potasio compensa la ingesta (30-100 mmol/da).
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
-Adicionalmente, se excreta un promedio de 5 mmol/da por las heces fecales.
1.60. % del potasio total del organismo presente en el LEC

El potasio presente en el lquido extracelular, constituye un 2% de la concentracin
total de potasio en el organismo.
1.61. Efecto de la insulina sobre la kalemia
La insulina provoca que el potasio ingrese a las clulas, disminuyendo la kalemia.
1.62. Relevancia de las alteraciones de la kalemia con relacin a las clulas
excitables
El in K+ ejerce un incremento en la excitabilidad muscular y nerviosa.
1.63. Manifestaciones clnicas de la hiperkalemia
Arritmias cardacas, debilidad muscular, parestesia
1.64. Causas de la hiperkalemia
- Disminucin de la excrecin del potasio: Insuficiencia renal e hipoaldosteronismo
(Enfermedad de Addison)
- Redistribucin al medio extracelular del potasio : Lisis celular, acidosis,
hipoinsulinemia
- Aumento de la ingesta de potasio (muy raro)
1.65. Tratamiento adecuado para la hiperkalemia

1. Suministrar insulina con glucosa
2. Suministrar calcio
3. Tratar de corregir las patologas subyacentes
1.66. Expresin clnica de la hipokalemia

Arritmias cardacas, intensa fatiga muscular, parlisis muscular.
1.67. Causas de la hipokalemia

- Reduccin de la ingesta de potasio
- Redistribucin hacia el lquido intracelular: Alcalosis, hiperinsulinemia,
realimentacin, uso de B-agonistas, tratamiento de la anemia.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
- Prdidas gastrointestinales y urinarias
1.68. Tratamiento adecuado para la hipokalemia
Reposicin de potasio por va oral (tabletas) o por va intravenosa (monitoreada
por el ECG)
1.69. Caso clnico asociado con la alteracin de la kalemia
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Bioqumica
UNIDAD TEMTICA 2. PROTENAS Y ENZIMAS. DIGESTIN - PARTE 1
CONOCIMIENTOS QUMICOS CONVENIENTES: Mendoza-Medelln,

Nociones de Qumica para las reas Mdica y Biolgica o algn otro
libro de Qumica
Estructura atmica y molecular

Tipos de enlace qumico
Combinacin qumica
Mol y su equivalencia en gramos
Conceptos de cido y base
pH y su relacin con la concentracin de hidrogeniones
Reacciones reversibles y equilibrio qumico
smosis y presin osmtica
Energa de activacin
TEMA 1: ESTRUCTURA Y FUNCIONES DE LAS PROTENAS
Bioqumica de Harper
SUBTEMAS:
2.1. Unidades bsicas que estructuran a las protenas
Los aminocidos son las estructuras bsicas que conforman a las protenas.
2.2. Grupos qumicos caractersticos de los aminocidos

Los aminocidos poseen un grupo amino (-NH2) y un grupo carboxilo (-COOH)
2.3. Nombres de los 20 aminocidos que estructuran a las protenas
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
1. Alanina
2. Cistena
3. cido asprtico
4. cido glutmico
5. Fenilalanina
6. Glicina
7. Histidina
8. Isoleucina
9. Lisina
10. Leucina
11. Metionina
12. Asparragina
13. Prolina
14. Glutamina
15. Arginina
16. Serina
17. Treonina
18. Valina
19. Triptfano
20. Tirosina
2.4. Distincin entre formas D y L de los aminocidos indicando la forma que

tienen los aminocidos en las protenas
En los aminocidos del cuerpo humano, solamente existe la forma L y se refiere a

la ubicacin espacial del grupo amino.
Mnemotecnia : L de Left (izquierdo) y D de Derecho.
2.5. Clasificacin de los aminocidos estructurales de protenas de acuerdo

con la naturaleza qumica de sus radicales
2.6. Comportamiento qumico elctrico de los aminocidos
Los aminocidos pueden tener carga positiva, negativa o neutra, dependiendo de

la naturaleza de sus radicales, as como del pH del medio.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
2.7. Concepto de pK de los grupos carboxilo y amino de los aminocidos
El pK se define como el logaritmo negativo de la constante de disociacin para un

cido dbil. Existe un pK para cada grupo funcional, y se denominan pK 1 y pK 2,
aunque algunos aminocidos pueden tener un pK 3.
2.8. Enlace peptdico como responsable de la unin de los aminocidos

entre s
Dos molculas se unen mediante un enlace covalente, con la prdida de una

molcula de agua.
2.9. Grupos qumicos involucrados en la formacin de enlaces peptdicos
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
El grupo carboxilo del primer aminocido se une con el grupo amino del segundo
aminocido.
2.10. Tipo de enlace que

corresponde a la unin peptdica
Enlace covalente.
2.11. Concepto de macromolcula
Son molculas con una masa atmica superior a los 10'000 daltons (Da).
2.12. Concepto y ejemplos de protenas globulares y fibrilares
Las protenas globulares doblan sus cadenas en una forma esfrica, con los
grupos hidrfobos en el interior y los grupos hidrfilos al exterior.
Ejemplos : Albmina, globulinas.
Las protenas fibrilares presentan cadenas polipeptdicas largas.
Ejemplos : Queratina, colgeno, elastina.
2.13. Estructura tridimensional de las protenas globulares, destacando las

estructuras primaria, secundaria, terciaria y cuaternaria, as como los
enlaces que las estabilizan
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
1. Estructura primaria: Es la secuencia de aminocidos de la cadena proteica y el orden
en que estn enlazados, mediante enlaces peptdicos.
2. Estructura secundaria: Es el plegamiento que la cadena polipeptdica adopta en el

espacio, gracias a la formacin de puentes de hidrgeno entre los grupos CO y NH del
enlace peptdico.
3. Estructura terciaria: Es la disposicin tridimensional que adoptan todas las cadenas

que conforman a la protena. Se unen mediante enlaces covalentes (puentes disulfuro y
enlaces amida) y no covalentes (fuerzas electrostticas, puentes de hidrgeno, etc).
4. Estructura cuaternaria: Es la unin de los diferentes cadenas polipeptdicas. Los

enlaces en su mayora son no covalentes.
2.14. Funciones que realizan las protenas globulares
Enzimas, mensajeros, transporte, defensa.
2.15. Protenas chaperonas y su relevancia en la conformacin de las protenas
Son protenas que participan en el plegado de ms de la mitad de las protenas de los

mamferos. Evitan la agregacin y se aseguran del correcto plegamiento estructural de la
protena.
TEMA 2: PROTENAS PLASMTICAS
Gaw et al. Bioqumica Clnica, Murray et al. Bioqumica de Jonh W.

Baynes
SUBTEMAS:
2.16. Electroforesis de protenas

Es un mtodo de separacin de protenas mediante la aplicacin de un campo
elctrico. Aprovecha las propiedades elctricas y la masa de las diferentes
protenas.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
2.17. Ubicacin relativa de la albmina y de las -1, -2, y -globulinas
en el electroferograma de protenas plasmticas.
La albmina se encuentra en el extremo cercano al nodo, debido a la carga

negativa que posee, mientras que la fraccin (gamma) es la ms cercana al
ctodo.
2.18. Significado probable de un aumento en la concentracin de protenas

totales
Deshidratacin, procesos inflamatorios, enfermedades autoinmunes, neoplasias,

sndrome nefrtico.
2.19. Significado probable de una baja en la concentracin de protenas

totales
Malnutricin, sndromes de malabsorcin, prdidas renales, prdidas intestinales,

dao heptico.
2.20. Tipos de protenas plasmticas que se sintetizan en el hgado
En el hgado se sintetizan todas las protenas plasmticas, con excepcin de las -

globulinas.
2.21. Caractersticas generales de la albmina y tejido donde se sintetiza
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Es una protena plasmtica sintetizada en el hgado, con una elevada masa
molecular (67'000 Da), con carga negativa y compuesta por 585 aminocidos. Es
la protena srica ms abundante.
2.22. Principales funciones de la albmina
- Mantener la presin intravascular

- Transporte de hormonas
- Transporte de cidos grasos
- Transporte de bilirrubina
- Transporte de micronutrientes
- Transporte de frmacos
2.23. Concepto de smosis
Es el movimiento del agua a travs de una membrana semipermeable, desde una

zona de menor concentracin de soluto hacia una zona de mayor concentracin
de soluto.
2.24. Importancia de la smosis con respecto a la distribucin de los lquidos

en los distintos compartimientos del organismo
El mecanismo de smosis es importante para regular la concentracin de los

lquidos corporales en ambos lados de la membrana, distribuyendo
apropiadamente los solutos y el disolvente.
2.25. Concepto de presin osmtica
Es la fuerza que se debe aplicar a una solucin para detener el flujo neto de
disolvente a travs de una membrana semipermeable.
2.26. La albmina como la principal protena plasmtica encargada de

mantener la presin osmtica intravascular
La albmina ejerce una fuerza osmtica que se opone al paso de lquido fuera del
vaso sanguneo, ejerciendo casi el 70% de la presin intravascular.
2.27. Definicin de presin onctica
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Es la fuerza ejercida por las protenas plasmticas que suele introducir lquido al
sistema circulatorio, oponindose a la presin hidrosttica capilar que
naturalmente expulsa al lquido fuera del vaso capilar.
2.28. Sustancias que son transportadas en la sangre por la albmina
- Hormonas tiroideas
- Hormonas liposolubles
- cidos grasos libres
- Bilirrubina no conjugada
- Frmacos
2.29. Principales tres causas de la hipoalbuminemia
- Malnutricin
- Dao heptico
- Prdidas renales y/o gastrointestinales
2.30. Consecuencias de la hipoalbuminemia
- Inflamaciones localizadas o generales en el cuerpo

- Debilidad muscular, fatiga, calambres
- Ascitis
2.31. Concepto y listado de protenas de fase aguda
Son un grupo de protenas que varan su concentracin plasmtica en respuesta

al estmulo de ciertas citocinas en procesos inflamatorios.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
2.32. Funcin de las siguientes globulinas -1: Lipoprotenas de alta
densidad (HDL), globulina fijadora de tiroxina, globulina fijadora de
corticosteroides y antitripsina -1
- HDL: Las lipoprotenas de alta densidad transportan el colesterol desde los

tejidos hasta el hgado.
- Globulina fijadora de tiroxina: Se une a las hormonas tiroideas T3 y T4 con
alta afinidad, fijando la mayor parte de esta hormona en la circulacin.
- Globulina fijadora de corticosteroides: Se une a varias hormonas esteroideas,
como el cortisol, la aldosterona y la progesterona.
- Antitripsina -1: Inhibe a las proteasas sricas, protegiendo a los tejidos de
dichas enzimas.
2.33. Funcin de las siguientes globulinas -2: Haptoglobina,

ceruloplasmina, lipoprotena de muy baja densidad y eritropoyetina
- Haptoglobina: Se une a la hemoglobina libre (por hemlisis) para formar un

complejo que posteriormente ser reciclado en el hgado junto con otros
componentes.
- Ceruloplasmina: Transporta el cobre en la sangre.
- Lipoprotenas de muy baja densidad: Transportan triacilgliceroles, steres de
colesterol y fosfolpidos hacia tejidos extrahepticos.
- Eritropoyetina: Estimula la formacin de eritrocitos.
2.34. Funcin de las siguientes - globulinas: Lipoprotenas de baja

densidad, transferrina, hemopexina, fibringeno y plasmingeno
- Lipoprotenas de baja densidad: Transporta el colesterol en la sangre para ser
utilizado por los diferentes tejidos.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
- Transferrina: Es una protena transportadora de hierro en el plasma.
- Hemopexina: Fija el grupo hemo libre y lo transporta hacia el hgado.
- Fibringeno: Es el precursor de la fibrina, responsable de la formacin de
cogulos sanguneos.
- Plasmingeno: Es el precursor de la plasmina, cuya funcin es disolver los
cogulos sanguneos.
2.35. Utilidad de la cuantificacin de las siguientes protenas en el suero

sanguneo: -1 antitripsina, 2-microglobulina, ceruloplasmina, protena C-
reactiva, ferritina, haptoglobina, globulina fijadora de hormona tiroidea,
globulina fijadora de hormonas sexuales y transferrina
Utilidad de la cuantificacin de la -1 Su deficiencia est relacionada a la

antitripsina
presencia de enfisemas y cirrosis
heptica, as como otros daos
tisulares producidos por la inflamacin.
Detectar disfuncin tubular renal,
Utilidad de la cuantificacin de la -2 algunas neoplasias (mieloma mltiple,
microglobulina
linfomas, leucemia mieloide crnica) ;
infeccin por VIH, deteccin de
enfermedades autoinmunes.
Utilidad de la cuantificacin de la Diagnstico de la enfermedad de

ceruloplasmina Wilson
Utilidad de la cuantificacin de la Se usa para verificar procesos

protena C reactiva
inflamatorios en el cuerpo.
Utilidad de la cuantificacin de la Diagnstico de anemia ferropnica.
ferritina
Utilidad de la cuantificacin de la
haptoglobina Se utiliza para monitorear la presencia
de procesos hemolticos.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Utilidad de la cuantificacin de la
globulina fijadora de tiroxina Diagnosticar trastornos tiroideos.
Utilidad de la cuantificacin de la Diagnstico de ovario poliqustico.

globulina fijadora de hormonas
Tambin se asocia a trastornos
sexuales
tiroideos y diabetes.
Utilidad de la cuantificacin de la Diagnosticar deficiencia de hierro.

transferrina
2.36. Caso clnico asociado con hipoalbuminemia
TEMA 3: INMUNOGLOBULINAS
Gaw et al. Bioqumica Clnica, Murray et al. Bioqumica de Harper
SUBTEMAS:
2.37. Concepto de -globulinas y nombres alternativos
Son globulinas que se encuentran en la fraccin del electroferograma. Abarcan a

las inmunoglobulinas o anticuerpos.
2.38. Estructura general de

las - globulinas
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
2.39. Composicin de las IgA, IgG, IgD, IgE o IgM
- IgG : Es monomrica, con cadenas .
- IgA : Se encuentra en forma dimrica en secreciones, posee cadenas . Posee

una "unin en J".
- IgM : Se encuentra como pentmero, tambin posee una unin en J. Posee

cadenas
- IgD : Se encuentra como receptor de los linfocitos B en proceso de maduracin.

Posee cadenas
- IgE : Posee cadenas
2.40. Localizacin y funcin de cada una de las 5 clases de

inmunoglobulinas
- IgG : Es la -globulina ms abundante en el plasma. Es la nica -globulina que

puede atravesar la barrera placentaria, confiriendo inmunidad pasiva al feto. Tiene
gran poder de opsonizacin y gran capacidad de activar el complemento.
- IgA : Se encuentra en mucosas y secreciones, proveyendo defensa local.
- IgM : Se encuentra en circulacin. Tiene gran poder de neutralizacin y

aglutinacin. Activa el complemento.
- IgD : Funciona como receptor de los linfocitos B en proceso de maduracin.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
- IgE : Se encuentra en circulacin. Activa en la degranulacin de granulocitos.
2.41. Concepto del incremento policlonal de inmunoglobulinas
Es un incremento de la concentracin de distintos tipos de imnunoglobulinas en

circulacin. Se observa en el electroferograma como una banda muy
prominente.
2.42. Concepto de paraprotenas y determinacin de su presencia
Son inmunoglobulinas o fragmentos de ellas (usualmente las cadenas ligeras

) que se producen por las clulas plasmticas degeneradas. stas son
disfuncionales y se encuentran en el suero y en mayor parte, en la orina.
2.43. Patologas en que puede esperarse la presencia de paraprotenas en el

suero
Las paraprotenas se asocian con la presencia de mieloma mltiple
2.44. Protena de Bence-Jones
Es una paraprotena que cuando se encuentra en orina, indica la existencia de

clulas plasmticas neoplsicas. Se asocia a mieloma mltiple, cncer de mdula
sea, falla renal y anemia.
2.45. Mieloma mltiple y su manifestacin comn/Clnica
Es un tipo de cncer de mdula sea, que consiste en una gran proliferacin

anormal de clulas plasmticas. Produce varias afecciones, entre las que se
encuentran: Anemia, dolores seos y fracturas, dao renal, entre otras.
2.46. Causas de la deficiencia o ausencia de inmunoglobulinas

(Agammaglobulinemias)
- Enfermedades hereditarias
- Inducida por frmacos inmunosupresores
- Leucemia
- Mieloma mltiple
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
- En recin nacidos, la deficiencia de inmunoglobulinas se debe a que slo
cuentan con las IgA e IgM transferidas por la madre.
2.47. Caso clnico asociado con alteracin de la concentracin de

inmunoglobulinas en el suero.
TEMA 4: NATURALEZA Y FUNCIN DE LAS ENZIMAS
Proteinas catalticas y enzimasy Bioqumica de John Baynes, Gaw et

al. Bioqumica Clnica
SUBTEMAS:
2.48. Naturaleza globular de las enzimas
La estructura globular de las enzimas se conforma por el pliegue de una o ms

cadenas polipeptdicas, que adoptan una forma esfrica u ovalada.
2.49. Sitio activo de una enzima
Es la zona de la enzima en la que se une el sustrato para ser catalizado.
En esta zona, se encuentran aminocidos que unen el sustrato a la enzima

(residuos de unin) y aminocidos que participan en la transformacin qumica del
sustrato (residuos catalticos).
2.50. Conceptos de sustrato y producto en reacciones catalizadas

enzimticamente
El sustrato es la molcula sobre la cual acta una enzima.
El producto es el resultado de la reaccin entre la enzima y el sustrato.
2.51. Conceptos de reaccin qumica y velocidad de reaccin
Una reaccin qumica es un proceso mediante el cual una o ms sustancias se

transforman por medio de energa, modificando su estructura, en otras sustancias
llamadas productos.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
La velocidad de reaccin se define como la cantidad de sustancia que se
transforma en una reaccin qumica, en unidad de volumen y tiempo (mol/s)
2.52. Equilibrio de las reacciones qumicas
El equilibrio qumico es un estado en el cual las actividades qumicas y las

concentraciones de reactivos y productos no tienen ningn cambio neto en el
tiempo.
Es el estado en el que la velocidad de formacin de productos es igual a la

descomposicin de estos para formar nuevamente los reactivos.
2.53. Concepto general de catalizador
Es una sustancia qumica que tiene la capacidad de aumentar la velocidad de una

reaccin qumica
2.54. Las enzimas como catalizadores biolgicos
En el metabolismo de los seres humanos, se llevan a cabo cientos de reacciones

qumicas. Dichas reacciones seran imposibles de realizar sin la presencia de un
catalizador.
Las enzimas proveen el ambiente necesario para llevar a cabo estas reacciones y
catalizarlas.
2.55. Magnitud del incremento de velocidad de reaccin por efecto de la

catlisis enzimtica
Como mnimo, las enzimas aceleran en un 10^6 las reacciones bioqumicas.
2.56. Efecto de las enzimas sobre el equilibrio qumico
Las enzimas no modifican el equilibrio qumico, sino aumentan la velocidad con la

que se alcanza este equilibrio.
2.57. Concepto de especificidad enzimtica
Una enzima es especfica para el sustrato que cataliza.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Cuando una enzima acta especficamente sobre un solo tipo de sustrato, se
denomina especificidad absoluta.
Cuando una enzima acta sobre sustratos con estructuras muy similares,
entonces se le conoce como especificidad relativa.
2.58. Importancia de la actividad cataltica de las enzimas para los

organismos vivos
Las enzimas hacen posible las reacciones qumicas que son necesarias para la
vida.
2.59. Concepto de cofactor enzimtico
Es un componente no proteico, necesario para que la enzima lleve a cabo su

funcin.
El complejo formado por la enzima y su cofactor, se conoce como holoenzima.
2.60. Tipos de cofactores enzimticos
- Cofactores metlicos : Son cationes como Fe2+, Cu2+, K+, Mn2+, Mg2+, entre
otros.
- Coenzimas: Por lo general, son vitaminas.
2.61. Enzimas que se encuentran en la sangre (excepto las involucradas en

la coagulacin)
Fosfatasa cida, alanina aminotransferasa, fosfatasa alcalina, amilasa, aspartato
aminotransferasa, creatinina cinasa, -glutamiltranspeptidasa, lactato
deshidrogenasa, colinesterasa, etc.
2.62. Razn por la cual se encuentran presentes en la sangre pequeas

cantidades de enzimas que no tienen funcin en este tejido
2.63. Importancia de las siguientes enzimas sricas con relacin al

diagnstico clnico: fosfatasa cida, alanina aminotransferasa, fosfatasa
alcalina, amilasa, aspartato aminotransferasa, creatina cinasa, Importancia
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
de la determinacin de la -glutamiltranspeptidasa , lactato deshidrogenasa
y colinesterasa.
Fosfatasa cida
La fosfatasa cida se encuentra elevada
en el cncer prosttico y las metstasis
derivadas.
Alanina Aminotransferasa Niveles elevados de alanina

aminotransferasa se encuentran en el
suero cuando hay dao heptico, aunque
tambin se relaciona a dao cardaco y
dao renal.
Fosfatasa Alcalina
Amilasa El aumento de la amilasa srica es

importante en el diagnstico de la
pancreatitis aguda.
Aspartato Aminotransferasa
Niveles elevados de aspartato
aminotransferasa se encuentran en el
suero cuando hay dao heptico. Tambin
se relaciona a ataques cardacos.
Creatina Cinasa El aumento de la concentracin de la

creatinina cinasa es un indicador de que
existe dao muscular, principalmente
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
asociado a distrofia muscular y ataque
cardaco.
-glutamiltranspeptidasa Valores elevados de la -

glutamiltranspeptidasa se asocian a
enfermedades hepticas, pancreticas y
de la va biliar.
Lactato Deshidrogenasa La lactato deshidrogenasa se encuentra

elevada en cardiopatas, enfermedades
hepticas, neoplasias, entre otros.
Colinesterasa La determinacin de la colinesterasa se
utiliza para evaluar la exposicin a
organofosforados (pesticidas)
2.64. Concepto de Isoenzimas
Son enzimas con diferente estructura, pero que catalizan la misma reaccin.
2.65. Importancia de la determinacin de Isoenzimas
La determinacin de Isoenzimas se utiliza para el diagnstico diferencial y como

marcadores tumorales.
TEMA 5: REGULACIN ENZIMTICA
SUBTEMAS:
2.66. Concepto de inhibicin por producto
La acumulacin del producto acta como un inhibidor enzimtico a travs de un

mecanismo de retroalimentacin negativa.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
2.67. Anlisis de la grfica de concentracin de Sustrato Vs. Actividad
enzimtica
2.68. Concepto de Km de las enzimas y su significado
La constante de Michaelis-Menten se define como la concentracin de sustrato a

la cual la velocidad de reaccin es la mitad de la velocidad mxima.
Es la inversa de la afinidad entre la enzima y su sustrato.
2.69. Concepto de regulacin alostrica
Es un mecanismo en el cual la unin de una molcula en el sitio alostrico,

modifica las condiciones de unin del sustrato en el sitio activo.
2.70. Caractersticas y funcin de las enzimas alostricas
- Poseen un sitio alostrico y uno o ms sitios catalticos
- Poseen una estructura cuaternaria
2.71. Concepto de efector o modulador alostrico
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Es una molcula que acta sobre el sitio alostrico, modificando la afinidad de la
enzima por el sustrato en el sitio activo.
2.72. Efectores alostricos positivos y negativos
- Efector alostrico Positivo : Incrementa la actividad enzimtica
- Efector alostrico Negativo : Disminuye o inhibe la actividad enzimtica.
2.73. Variacin de la Km de las enzimas alostricas en presencia de

efectores positivos o negativos
Con un efector alostrico positivo, la Km disminuye (es decir, aumenta la afinidad

de la enzima por el sustrato)
Con un efector alostrico negativo, la Km aumenta, lo que significa que la afinidad

de la enzima por el sustrato disminuye.
2.74. Concepto de modificacin covalente
Es la interconversin entre la forma activa e inactiva de la enzima a travs de la

agregacin o remocin de grupos fosfatos, metilacin o remocin de enlaces
peptdicos.
2.75. Concepto de inhibicin competitiva y no competitiva
-Es un mecanismo de regulacin enzimtica, en el cual el sustrato y un inhibidor

compiten por el mismo sitio activo.
-En este mecanismo de regulacin, el inhibidor se une a un lugar distinto al del

sitio activo, pero de esta manera impide que el sustrato se una al sitio activo.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
2.76. Diferenciacin entre inhibicin
competitiva y no competitiva con base en
las modificaciones de la cintica enzimtica
en presencia de uno u otro tipo de
inhibidor, destacando el efecto sobre la
velocidad mxima y la Km.
En la inhibicin competitiva, la velocidad

mxima no se ve afectada, pero la Km aumenta.
En la inhibicin no competitiva, la velocidad mxima disminuye, pero la Km

permanece constante.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
TEMA 6: DIGESTIN A NIVEL BUCAL
Mendoza-Medelln, Digestin y Absorcin: contexto Bioqumico
SUBTEMAS:
2.77. Composicin general de la saliva
- Agua
- Electrlitos: sodio, potasio, cloro, calcio, bicarbonato
- Moco
- Amilasa salival
- Lisozima
2.78. Cantidad de saliva que se secreta cada da
1'000 ml / da.
2.79. Mucina salival, su composicin qumica y su funcin

La mucina es una glucoprotena que le confiere lubricacin y proteccin a la
mucosa bucal.
2.80. Tejido donde se sintetiza y secreta la amilasa salival
La amilasa salival se sintetiza en las glndulas salivales : Partidas, submaxilares

y sublinguales.
2.81. Reaccin qumica catalizada por la amilasa salival
Rompe los enlaces -1,4 del almidn y del glucgeno.
2.82. Estructura qumica del almidn y del glucgeno
El almidn se compone de dos fracciones: La amilosa y la amilopectina.
La amilosa es un polisacrido lineal con enlaces -1,4.
La amilopectina es un polisacrido ramificado, que adems de tener enlaces -1,4,

posee enlaces -1,6 en sus ramificaciones.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
El glucgeno es un polisacrido ramificado similar a la amilopectina, pero con un
mayor nmero de ramificaciones y por lo tanto un mayor tamao molecular.
2.83. Enlaces -1,4 y -1,6 del glucgeno y del almidn
Los enlaces -1,4 unen los OH de dos monosacridos consecutivos.
Los enlaces -1,6 unen las ramificaciones a la cadena lineal compuesta de

monosacridos.
2.84. Diferenciacin entre polisacrido, disacrido y monosacrido,

ejemplificado en cada caso
Monosacrido:
Es la forma ms sencilla de un carbohidrato, pues no se puede hidrolizar.
Ejemplos : glucosa, fructosa, galactosa, ribosa, desoxirribosa.
Disacrido:
Es la unin de 2 monosacridos iguales o distintos.
Ejemplos: sacarosa (glucosa + fructosa), lactosa (glucosa + galactosa) y maltosa

(glucosa + glucosa)
2.85. Concepto de hidrlisis
Es la degradacin de compuestos a sustancias ms sencillas con la participacin

de agua.
2.86. La amilasa salival como una enzima hidroltica
La amilasa salival hidroliza los enlaces -1,4 del almidn y del glucgeno.
2.87. Concepto de dextrina
Son fragmentos de las cadenas del almidn y del glucgeno, compuestas por
residuos de glucosa. Pueden ser lineales o ramificadas.
2.88. Origen de las dextrinas
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Las dextrinas se originan por la hidrlisis del glucgeno y del almidn
2.89. Carcter dispensable de la amilasa salival
La amilasa es una isoenzima, pues existe amilasa salival y pancretica.
Por lo tanto, si no existiera amilasa salival, la amilasa pancretica puede catalizar

la misma reaccin.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
TEMA 7: DIGESTIN A NIVEL GSTRICO
Mendoza-Medelln, Digestin y Absorcin: Contexto Bioqumico
SUBTEMAS:
2.90. Composicin General del Jugo Gstrico
Se compone principalmente de agua (85%). Contiene cido clorhdrico, enzimas y

sales de cloro.
2.91. Diferencias entre Glndulas Oxnticas y Pilricas en cuanto a

composicin y localizacin
- Glndulas Oxnticas: Se localizan en el fondo y en el cuerpo del estmago.

Producen cido clorhdrico, moco y pepsingeno. Se compone de clulas
mucosas, parietales, principales y enteroendocrinas.
- Glndulas Pilricas: Se encuentran cerca del ploro. Contienen casi

exclusivamente clulas mucosas y enteroendocrinas.
2.92. Esquema de una Glndula Gstrica Oxntica, sealando los diferentes

tipos celulares que la forman
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
2.93. Clulas que forman cido Clorhdrico
El cido clorhdrico es formado por las Clulas Parietales u oxnticas.
2.94. Mecanismo a travs del cual se forma cido clorhdrico
El CO2 entra a la clula parietal por difusin simple y se asocia con el agua para
formar cido carbnico (por medio de la Anhidrasa Carbnica). El cido carbnico
se disocia en HCO3 y H+.
El in Cl- entra a la clula parietal desde la circulacin por un contratransporte con

el HCO3.
El in K+ entra a la clula y el H+ sale por contratransporte. El in Cl- sale de la

clula por el canal de regulador de conductancia transmembranal de la fibrosis
cstica y en la luz del estmago se une con el H+ para formar cido clorhdrico.
2.95. Concepto y causa de la Marea Alcalina
La marea alcalina es el incremento temporal de la concentracin de bicarbonato

en la sangre.
El bicarbonato proviene del proceso de formacin del cido clorhdrico, al ser

intercambiado por el in cloro.
2.96. Concepto de desnaturalizacin de las protenas
Es un cambio estructural en las protenas, donde su estructura nativa se pierde.
2.97. Diferenciacin entre desnaturalizacin e hidrlisis de protenas.
La desnaturalizacin afecta la estructura terciaria de las protenas, mientras que la

hidrlisis solamente afecta la estructura primaria.
2.98. Importancia de la desnaturalizacin de las protenas dietarias
La desnaturalizacin de protenas dietarias facilita la accesibilidad de su absorcin

en el proceso digestivo.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
2.99. Clulas que sintetizan pepsingeno
Las clulas principales
2.100. Concepto de zimgeno o proenzima
Es un precursor enzimtico inactivo, que necesita de un cambio estructural para

convertirse a su forma activa.
2.101. Participacin del medio cido y de la pepsina en la activacin del

pepsingeno +
El pH del jugo gstrico provoca la remocin de ms de 40 residuos de

aminocidos del pepsingeno, convirtindolo en pepsina.
A su vez, la pepsina tiene la capacidad de hacer autocatlisis para activar el

pepsingeno restante.
2.102. Funcin de la Pepsina, indicando los aminocidos que permiten su

actividad
La pepsina hidroliza los enlaces peptdicos de los residuos de aminocidos

aromticos (triptfano, fenilalanina y tirosina), as como de aminocidos como la
leucina y metionina.
2.103. Concepto de pH ptimo de las enzimas
Es el valor de pH en el cual una enzima desempea su mayor actividad.
2.104. Efecto del pH del jugo gstrico sobre la actividad de la pepsina y de la

amilasa salival
La pepsina tiene un pH ptimo de 2, por lo cual ejerce su activad enzimtica en el

medio cido del jugo gstrico.
En cambio, la amilasa salival tiene un pH ptimo de 7, por lo cual es inactivada al

contacto con el jugo gstrico cido.
2.105. Actividad e importancia de la lipasa gstrica
Hidroliza los triacilgliceroles dietarios a glicerol y cidos grasos libres.

Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
2.106. Tipos celulares que sintetizan el moco gstrico
El moco gstrico es sintetizado por las clulas mucosas del cuello y las clulas
mucosas superficiales.
2.107. Naturaleza qumica del moco gstrico
Est constituido por agua, mucina y bicarbonato.
2.108. Funcin que desempea el moco gstrico
Su funcin es proteger a la mucosa del estmago de la actividad proteoltica de las

enzimas digestivas y del cido clorhdrico que componen al jugo gstrico.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Bioqumica
UNIDAD TEMTICA 3. DIGESTIN - PARTE 2

libro de Qumica
pH y su relacin con la concentracin de hidrogeniones

Neutralizacin de cidos
Solubilidad de Solutos
Sustancias Polares, No Polares y Anfipticas
smosis y Presin Osmtica
TEMA 1: REGULACIN DE LA SECRECIN GSTRICA
Mendoza Medelln, Digestin y Absorcin: Contexto Bioqumico
SUBTEMAS:
3.1. Fases de la regulacin de la secrecin gstrica: ceflica, gstrica e

intestinal
a) Fase Ceflica
Induce la secrecin gstrica por estmulos ajenos a la presencia de

alimentos en el estmago, como el hecho de ver los alimentos u olerlos.
Estos estmulos actan sobre el ncleo vagal, que a su vez estimula la
secrecin gstrica.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
b) Fase Gstrica
La Fase Gstrica comprende 2 elementos:
1. La distensin del estmago al recibir el bolo alimenticio estimula la

secrecin gstrica.
2. La presencia de elementos en el estmago como polipptidos y

aminocidos y sustancias como la cafena y el alcohol, estimulan
directamente la secrecin gstrica.
c) Fase Intestinal
La Fase Intestinal comprende 2 elementos:
1. La secrecin de gastrina por presencia de alimentos en el duodeno y el

yeyuno, que estimula la secrecin gstrica.
2. La inhibicin de la secrecin gstrica por la secretina, el pptido inhibidor

vasoactivo y el pptido inhibidor gstrico.
3.2. Gastrina, su estructura qumica y su funcin
Es una hormona polipeptdica secretada por las clulas G.
Estimula el peristaltismo del estmago y su secrecin (cido clorhdrico y

pepsingeno)
3.3. Clulas que forman gastrina y su localizacin
La gastrina es secretada por las clulas G presentes en las glndulas gstricas y

pilricas, as como en el duodeno.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
3.4. Tipos de gastrina sealando el ms abundante en el organismo humano
Hay 4 tipos de Gastrina:
- Minigastrina: 14 aminocidos
- Gastrina Pequea: 17 aminocidos, es la ms abundante en el cuerpo humano.
- Gastrina Grande: 34 aminocidos
- Gastrina Gigante: Ms de 200 aminocidos
3.5. Funciones que desempea la gastrina
1. Promover el peristaltismo gstrico

2. Promover la secrecin gstrica
3.6. Regulacin de la secrecin de gastrina
La secrecin de la gastrina est regulada por 2 Mecanismos:
1. El pH estomacal: Cuando es cido (1 2), la gastrina pierde su actividad.
2. Otras hormonas: El pptido inhibidor vasoactivo, el pptido inhibidor gstrico y

la secretina inhiben la secrecin de gastrina.
3.7. Relacin entre histamina y secrecin gstrica
La histamina acta sobre la bomba de H+/K+ de las clulas parietales para

fomentar la produccin de cido clorhdrico.
3.8. Accin de los antagonistas de la histamina y del omeprazol sobre la

secrecin gstrica
1. Antagonistas de la Histamina: La cimetidina y la ranitidina bloquean el

efecto de la histamina sobre las clulas parietales, inhibiendo la secrecin
de cido clorhdrico.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
2. Omeprazol y frmacos Derivados: Inhiben la bomba de H+/K+ de las
clulas parietales.
3.9. Importancia de la digestin a nivel gstrico
La importancia de la digestin gstrica no radica tanto en la absorcin de

nutrientes, sino en la capacidad de generar polipptidos para activar la secrecin
pancretica-heptica, que es vital para el proceso de la digestin en el intestino.
3.10. Principales funciones del estmago.
- Es un reservorio temporal de los alimentos y permite su transferencia regulada al

intestino
- Estimular la secrecin pancretica y heptica
- Tiene funcin bactericida
3.11. Mecanismos involucrados en la proteccin contra la acidez gstrica
1. Produccin del moco gstrico y sntesis de prostaglandinas

2. Produccin de hormonas inhibidoras de la secrecin gstrica: PIV, PIG y
secretina
3.12. Descripcin del experimento que demostr la impermeabilidad de las

membranas luminales al cido en clulas de las glndulas gstricas
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
3.13. Reflujo gastroesofgico, sus causas, manifestaciones, consecuencias y
tratamiento.
Causas - Tabaquismo
- Uso de medicamentos anticolingricos
- Incremento del volumen gstrico
- Hernia hiatal
- Embarazo, obesidad o uso de ropa muy ajustada
Manifestaciones - Esofagitis
- Agruras
- Disfagia
Consecuencias
Tratamiento - Corregir las patologas subyacentes

- Modificacin de la dieta y hbitos de vida
- Suministracin de frmacos que inhiban la secrecin
gstrica
3.14. Concepto de lcera pptica
Es una perforacin de la mucosa gstrica y/o duodenal
3.15. Helicobacter pylori, y su papel en el proceso patognico de la lcera

pptica.
H. pylori es una bacteria que tiene la capacidad de introducirse en la mucosa

gstrica y lesionar el epitelio, llegando a provocar una lcera pptica.
3.16. Concepto de AINEs y su papel en el proceso patognico de la lcera

pptica
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Los Antinflamatorios no esteroideos (AINES) interfieren en la sntesis de
prostaglandinas, que son elementos necesarios para la preservacin del epitelio
gstrico, as como la regulacin de la secrecin gstrica.
El abuso de los AINES lesiona gradualmente la mucosa, llegando a provocar la

lcera pptica.
3.17. Relacin entre Gastrinomas y lcera pptica
Los Gastrinomas son tumores en las clulas del pncreas, que producen una
excesiva secrecin de gastrina, propiciando la aparicin de lceras ppticas a lo
largo del tracto digestivo.
TEMA 2: ACCIN HORMONAL PARA PREPARAR LA DIGESTIN A NIVEL

INTESTINAL
SUBTEMAS:
3.18. Secretina, clulas que la forman y sitio en que se encuentran
La secretina es producida por las clulas S del duodeno.
3.19. Colecistocinina-pancreocimina, clulas que la forman y sitio en que se

encuentran.
La colecistoquinina-pancreocimina es producida por las clulas I del duodeno y del

yeyuno.
3.20. Estructura qumica y funcin de la secretina y la colecistocinina-

pancreocimina
a) Secretina
Es una hormona polipeptdica, cuya funcin es estimular la secrecin de

jugo pancratico rico en bicarbonato y pobre en enzimas.
b) Colecistocinina-Pancreocimina
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Es una hormona polipeptdica. Su funcin es estimular la secrecin del jugo
pancretico rico en enzimas y estimular la contraccin de la vescula biliar
para vaciar su contenido en el duodeno.
3.21. Accin de la secretina sobre el pncreas
Promueve la secrecin de bicarbonato y sodio en la luz de los conductillos

pancreticos. Esta acumulacin de solutos arrastra agua hacia la luz, formando
as el jugo pancretico.
3.22. Tejidos extrapancreticos sobre los que acta la secretina
Esfago, estmago, intestino delgado y vescula biliar.
3.23. Accin de la colecistocinina-pancreocimina sobre el pncreas y la

vescula biliar
Estimula la secrecin del jugo pancretico rico en enzimas y en la vescula,

estimula su contraccin para vaciar su contenido en el duodeno.
3.24. Regulacin de la secrecin de secretina
La actividad de la secretina cesa cuando desaparece la acidez del contenido

duodenal.
3.25. Regulacin de la secrecin de colecistocinina-pancreocimina
La enzima tripsina degrada a la colecistoquinina-pancreocimina por un mtodo

an no conocido.
TEMA 3: JUGO PANCRETICO: ACTIVIDAD AMILOLTICA Y PROTEOLTICA
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
SUBTEMAS:
3.26. Composicin general del jugo pancretico
- Agua
- Bicarbonato
- Sodio
- Protenas
3.27. Volumen de jugo pancretico que se secreta cada da
Cada da, se secretan entre 1.5 y 3 L de jugo pancretico.
3.28. Participacin del bicarbonato en la adecuacin del pH a nivel duodenal.
El bicarbonato confiere al jugo pancretico un carcter alcalino (pH = 8), lo que

ayuda a neutralizar al quimo cido proveniente del estmago.
3.29. Esquema sobre el mecanismo de formacin del bicarbonato
El CO2 entra a la clula y por medio de la anhidrasa carbnica, se une a una

molcula de agua para formar cido carbnico (H2CO3)
El cido carbnico naturalmente se disocia en bicarbonato e hidrgeno.
3.30. Clulas en que se forma el

bicarbonato
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
El bicarbonato se forma en las clulas epiteliales de los conductillos del pncreas.
3.31. Importancia del bicarbonato con relacin a la formacin del volumen

normal de jugo pancretico
La secrecin de bicarbonato y de sodio hacia la luz canalicular, genera un

gradiente osmtico que promueve la transferencia de agua desde la sangre hasta
la luz, produciendo as un jugo isosmtico.
3.32. Comparacin de la concentracin de bicarbonato en el jugo

pancretico y en el plasma sanguneo
[HCO3-] Jugo Pancretico: 145 mEq/L

[HCO3-] Plasma Sanguneo: 21-29 mEq/L
3.33. Enzimas y proenzimas presentes en el jugo pancretico
- Enzimas: Amilasa pancretica

- Proenzimas: tripsingeno, quimotripsingeno, procarboxipeptidasas A y B,
proelastasa.
3.34. Funcin de la amilasa pancretica
Hidroliza los enlaces -1,4 del glucgeno y del almidn.
3.35. Enteropeptidasa, su estructura qumica y sitio donde se forma
Es una enzima que se sintetiza en el epitelio duodenal, donde lleva a cabo la

funcin de proteasa.
3.36. Funcin de la enteropeptidasa (enterocinasa) en el duodeno
La enteropeptidasa cataliza la activacin del tripsingeno en tripsina.
3.37. Efecto autocataltico de la tripsina sobre el tripsingeno
Una vez que la enteropeptidasa ha convertido una pequea cantidad de

tripsingeno en tripsina, sta a su vez puede activar el tripsingeno restante.
3.38. Participacin de la tripsina en relacin con la activacin de las

procarboxipeptidasas A y B, del quimotripsingeno y de la proelastasa
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
- Procarboxipeptidasas A y B: Pierden alrededor del 25% de su peso molecular
al ser activadas.
- Quimotripsingeno: La tripsina hidroliza un nico enlace peptdico para

convertir la proenzima en su forma activa.
- Proelastasa: la tripsina la convierte en elastasa.
3.39. Funcin general que desempean la tripsina, la quimotripsina, las

carboxipeptidasas A y B y la elastasa en el duodeno, indicando que tipo de
aminocidos permiten la actividad de cada una
Tripsina
La tripsina hidroliza los enlaces
peptdicos de los aminocidos en cuyo
extremo COOH- se encuentran lisina
(LYS) o arginina (ARG)
Quimotripsina La quimotripsina acta sobre el extremo

COOH- de los aminocidos aromticos
(tirosina, fenilalanina y triptfano), as
como los que tienen metionina o
leucina.
Carboxipeptidasas A
La carboxipeptidasa A acta sobre los
enlaces peptdicos terminales en el
extremo COOH- libre.
Acta sobre los aminocidos

aromticos y sobre la leucina.
Carboxipeptidasas B
La carboxipeptidasa B acta sobre los
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
enlaces peptdicos terminales en el
extremo COOH- libre.
Acta nicamente sobre lisina y

arginina.
Elastasa Acta sobre el grupo COOH- de

aminocidos como la alanina (ALA),
serina (SER) y glicina (GLY)
3.40. Diferenciacin entre endopeptidasas y exopeptidasas y clasificacin de

las proteasas involucradas en el proceso digestivo segn ese criterio
- Endopeptidasas: actan lejos de los extremos de las cadenas peptdicas,

invariablemente de los aminocidos involucrados. Ej.: pepsina, tripsina,
quimotripsina y elastasa.
- Exopeptidasas: actan sobre los extremos de las cadenas peptdicas. Ej:

Carboxipeptidasas A y B
3.41. Fibrosis Cstica, su etiologa y manifestacin clnica de la enfermedad
a) Etiologa
La causa de la fibrosis cstica, es una alteracin en la conformacin del

regulador de conductancia transmembranal de la fibrosis cstica, que es un
canal que permite el transporte del cloro en las clulas.
b) Manifestacin Clnica de la Enfermedad
El transporte del cloro es esencial para la formacin de secreciones

corporales. Al no estar bien conformado el RCTFC, se producen
secreciones demasiado viscosas, dificultando la funcin exocrina de
rganos como el pulmn, pncreas, glndulas sudorparas, aparato genital
y problemas en la absorcin gastrointestinal.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Patologa Etiologa Manifestacin Clnica Tratamiento
Pancreatitis - Alcoholismo crnico - Restriccin de la
Aguda - Obstrucciones de la La pancreatitis aguda se alimentacin por va oral.
va biliar manifiesta con un dolor Se recurre a la
- Consumo excesivo de abdominal intenso en el alimentacin parenteral y
lpidos cuadrante superior izquierdo se repone el equilibrio
- Traumatismo directo o medio. Este dolor puede hidroelectroltico por va
irradiarse hacia la espalda. intravenosa.
- Suministrar analgsicos
Puede haber distensin
abdominal, nuseas y
vmitos.
Pancreatitis - Alcoholismo crnico - Restriccin de la
Crnica La pancreatitis crnica se alimentacin por va oral.
- Episodios repetitivos
manifiesta con un dolor Se recurre a la
de pancreatitis aguda alimentacin parenteral y
abdominal de larga se repone el equilibrio
- Obstrucciones de la duracin. Puede haber hidroelectroltico por va
va biliar nusea y vmitos. intravenosa. Despus de
esto, lentamente se
- Uso de algunos
El paciente pierde peso de puede volver a la
frmacos como las manera crnica y sus heces alimentacin oral.
- Suministrar analgsicos
sulfamidas, diurticos pueden tener un aspecto - Evitar el consumo de
tiazdicos o frmacos grasoso. alcohol
- Suministracin de
inmunosupresores
enzimas pancreticas en
cada comida
- En ocasiones puede
requerir ciruga
Estas secreciones viscosas, provocan constipacin intestinal, insuficiencia
pancretica, infecciones respiratorias y dao heptico.
3.42. Pancreatitis aguda y crnica, su etiologa, manifestaciones clnicas y

tratamiento
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
3.43. Relacin de la hiperamilasemia con las pancreatitis aguda y crnica.
En la pancreatitis aguda, la amilasa suele estar elevada.
Por el otro lado, en la pancreatitis crnica, la amilasa suele estar normal o incluso
disminuida.
TEMA 4: LPIDOS DIETARIOS
SUBTEMAS:
3.44. Estructura qumica de los triacilgliceroles
Se componen de una molcula de glicerol unida a 3 cidos grasos libres.
3.45. Estructura qumica de los cidos grasos
-Son cadenas hidrocarbonadas largas.

-Son tomos de carbono unidos entre s, con un extremo carboxilo.
3.46. Diferenciacin entre cidos grasos de cadena corta, media y larga
- Cadena corta: Contienen menos de 8 tomos de carbono. Se forman en el colon

por actividad de la flora bacteriana y no se encuentran en la dieta.
- Cadena media: Contienen de 8 a 12 tomos de carbono. Aparecen en porciones

pequeas de la dieta, especialmente en la leche.
- Cadena larga: Poseen un nmero mayor a 12 tomos de carbono
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
3.47. Diferenciacin entre cidos grasos saturados e insaturados
- cidos grasos saturados: Son cadenas lineales cuyos tomos de carbono se

unen por enlaces sencillos.
- cidos grasos insaturados: Son cadenas ramificadas cuyos tomos de

carbono contienen enlaces dobles entre ellos.
3.48. Listado de los cidos grasos con nmero par de tomos de carbono,
incluyendo los principales cidos insaturados
- Saturados: butrico (4), caproico (6), caprlico (8), cprico (10), lurico (12),
mirstico (14), palmtico (16), esterico (18)
- Insaturados: linoleico, linolnico, oleico y palmitoleico (18 c/u), araquidnico (20)
3.49. Definicin de punto de fusin
Es la temperatura en la cual una materia pasa de estado slido a estado lquido.
3.50. Relacin entre el estado fsico de los cidos grasos y la longitud de su

cadena y la presencia o ausencia de insaturaciones
Los cidos grasos insaturados poseen insaturaciones que dificultan la cohesin

molecular, hacindolos ms solubles.
En cambio, los cidos grasos saturados no poseen insaturaciones y por lo tanto

son menos solubles.
3.51. Diferencias qumicas entre aceites y mantecas
Los aceites son grasas de origen vegetal, con un punto de fusin bajo. Contienen
cidos grasos insaturados de cadena larga.
Las mantecas son grasas de origen animal, con puntos de fusin ms elevados y
contienen mayor cantidad de cidos grasos saturados.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
3.52. Composicin de la grasa humana en cuanto a cidos grasos
1. cido oleico (50%)

2. cido palmtico (23%)
3. cido linoleico (10%)
4. cido esterico (6%)
5. cido palmitoleico (5%)
3.53. Listado de alimentos que contengan cantidades importantes de cidos

saturados y otra de cidos insaturados
Saturados:
Mantequilla, lcteos, aceite de coco, aceite de palma, carne, manteca de cacao.
Insaturados:
Frutos secos, granos, pescado, huevo, lcteos, aceites vegetales (oliva, maz,
girasol)
3.54. cidos grasos que forman la grasa de la leche
La mayora de los cidos grasos esenciales.
3.55. Estructura qumica del colesterol
Es un lpido esteroide, derivado del anillo ciclopentanoperhidrofenantreno, con

cuatro carboxilos condensados con diferentes sustituciones.
3.56. Diferencia entre la forma libre y la esterificada del colesterol
El colesterol libre tiene el grupo OH sin esterificar y puede reaccionar con el agua.
El colesterol esterificado tiene una cadena de cido graso esterificada en el grupo

OH, es incapaz de reaccionar con el agua.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
3.57. Listado de alimentos con cantidades importantes de colesterol
Huevo, hgado, riones, chicharrn, chorizo, sardinas, salami, queso de puerco,

cremo, camarn, mantequilla, mayonesa.
3.58. Importancia biolgica del colesterol
Es precursor de hormonas esteroideas, sales biliares y de la vitamina D.
Es componente de las membranas celulares.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
TEMA 5: EMULSIFICACIN Y DIGESTIN DE LPIDOS
SUBTEMAS:
3.59. Composicin general de la Bilis.
Agua, sales biliares, protenas, lectina, pigmentos y bicarbonato.
3.60. Cantidad de bilis que se secreta cada da.
500 ml
3.61. Funciones de la Vescula Biliar
Reservorio temporal de las bilis y concentrarla.
3.62. Concepto de sustancia anfiptica.
Son sustancias que pueden interaccionar con grasas y con molculas de agua, ya
que poseen un extremo hidroflico y un extremo hidrofbico.
3.63. Sustancias anfipticas presentes en la bilis.
Sales biliares y fosfoglicridos
3.64. Diferencia qumica entre sales biliares y fosfoglicridos.
Las sales biliares se forman a partir del cido clico y de glicina/taurina.
Los fosfoglicridos son fosfolpidos formados por un glicerol esterificado a dos

cidos grasos y a un fosfato unido a una base nitrogenada.
3.65. Principales sales biliares y fosfoglicridos de la bilis.
- Sales biliares: Glicolato y taurocolato

- Fosfoglicridos: Fosfatidilcolina (lecitina
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
3.66. Funcin de las sales biliares y de los fosfoglicridos en el proceso
digestivo.
Estas sustancias participan en la Emulsificacin de la grasa dietaria, para llevar a

cabo su absorcin.
3.67. Colesterol como precursor de las sales biliares.
Las sales biliares se originan por la hidroxilacin del colesterol en su sptima

posicin.
3.68. Concepto de emulsificacin de los lpidos dietarios.
Es la dispersin de las grasas en el contenido duodenal acuoso, a travs de su

fragmentacin en pequeas gotas.
3.69. Funcin de la lipasa pancretica.
Es una enzima que hidroliza a los triacilgliceroles en sus posiciones 2 y 3 para

formar: 2-monoacilglicerol y dos cidos grasos libres.
3.70. Funcin de la colipasa y sitio dnde se produce.
Es un cofactor producido por el pncreas, que previene la inactivacin de la lipasa

pancretica por las sales biliares.
3.71. Funcin de la colesterol esterasa.
Es una enzima que hidroliza los steres del colesterol para formar colesterol libre y
cidos grasos.
3.72. Estructura general de las micelas intestinales mixtas.
Son estructuras discoidales, con una doble membrana de molculas anfipticas.
3.73. Diferenciar entre partcula emulsionada y micela.
Las partculas son grandes gotas de lpidos (500 ), mientras que las micelas son
de un tamao ms pequeo (50 )
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
3.74. Importancia relativa del peristaltismo y de las sustancias anfipticas en
la emulsificacin y absorcin de la grasa dietaria.
El peristaltismo intestinal funciona como un factor fsico que permite la

emulsificacin de las grasas dietarias en el duodeno.
Las sustancias anfipticas funcionan como detergentes que permiten la formacin

de partculas emulsionadas.
3.75. Litiasis biliar, su etiologa, manifestaciones clnicas y tratamiento.
Etiologa:
Su principal causa es la predisposicin a formar depsitos de colesterol o

bilirrubina en la vescula biliar.
Manifestaciones Clnicas:
Cuando los litos obstruyen la va biliar, el paciente puede presentar clicos

biliares, ictericia, heces fecales blancas y orina con coloracin oscura.
Tratamiento:
El tratamiento es fundamentalmente quirrgico, ya sea removiendo los clculos

biliares o de ser necesario, removiendo totalmente la vescula biliar.
Tambin se pueden suministrar frmacos para tratar de disolver los clculos

biliares.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
TEMA 6: TERMINACIN DEL PROCESO DIGESTIVO
SUBTEMAS:
3.76. Glndulas de Brunner, localizacin, estmulo y funcin de su secrecin.
Localizacin:
Se localizan en el duodeno, entre el ploro y la ampolla de Vter.
Estmulo:
Las glndulas de Brunner son estimuladas por la irritacin de la mucosa, la

actividad vagal y hormonas como la secretina.
Funcin de Su Secrecin:
Las glndulas de Brunner producen una secrecin de moco alcalino que neutraliza
el quimo cido, trabajando en conjunto con el jugo pancretico rico en agua y
bicarbonato y la secrecin biliar.
3.77. Criptas de Lieberkhn, localizacin y funcin de sus clulas

caliciformes y absortivas.
Las criptas de Lieberkhn se localizan en el intestino delgado.
Las clulas caliciformes secretan un moco protector, mientras que las clulas
absortivas se encargan de absorber los productos de la digestin.
3.76. Mecanismo involucrado en la secrecin intestinal.
El cloro, el sodio y el potasio entran a las clulas por medio de transporte activo.
Despus, el cloro sale de la clula a travs del RCTFC, generando un gradiente

electroqumico que provoca la salida de sodio.
Este gradiente osmtico, genera la salida de agua hacia la luz intestinal
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
3.77. Listado de enzimas digestivas producidas por las clulas intestinales.
- Sacarasa -dextrinasa
- Glucoamilasa
- Lactasa
3.78. Disacaridasas, dipeptidasas y tripeptidasas. Su localizacin y accin

digestiva
- Disacaridasas: Se localizan en el borde en cepillo de los enterocitos y se

encargan de romper los disacridos en los monosacridos que las forman. Ej :
Lactasa, maltasa.
- Dipeptidasas: Esciden dipptidos
- Tripeptidasas: Escinden tripptidos
3.79. Sustrato y los productos de cada una de las reacciones catalizadas por
las siguientes enzimas: maltasa, sacarasa, lactasa, glucoamilasa y -
dextrinasa Isomaltosa
Maltasa:
La maltasa hidroliza a la maltosa, liberando las dos glucosas que la forman.
Sacarasa:
La sacarasa hidroliza a la sacarosa, liberando una molcula de glucosa y otra de

fructosa.
Lactasa:
Es una enzima que acta sobre la lactosa para degradarla en glucosa y galactosa.
Glucoamilasa:
- Acta sobre los oligosacridos lineales de glucosa.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
- Tambin hidroliza los enlaces -1,6 de las dextrinas lmite, liberando
cadenas de glucosa y glucosa libre.
-Dextrinasa Isomaltosa:
La -dextrinasa (isomaltosa) hidroliza a la isomaltosa, liberando una molcula de

glucosa y otra de fructosa.
Tambin hidroliza los enlaces -1,6 de las dextrinas lmite, liberando cadenas de
glucosa y glucosa libre.
3.80. Sustrato y productos de las reacciones catalizadas por las di y

tripeptidasas.
- Dipeptidasas: actan sobre los dipptidos
- Tripeptidasas: actan sobre los tripptidos
3.81. Sitio de produccin y funcin de la aminopeptidasa.
Es una enzima producida en el intestino e hidroliza el primer enlace peptdico del

extremo con el grupo amino libre (NH2-) en estructuras peptdicas.
3.82. Listado de los principales componentes qumicos de una dieta comn y

corriente y los correspondientes productos finales de su digestin.
- Hidratos de carbono: glucosa, galactosa, fructosa
- Lpidos: 2-monoacilgliceroles, cidos grasos libres, colesterol libre
-Protenas: Aminocidos, dipptidos y tripptidos
3.83. Diarrea secretora, causas, manifestaciones y tratamiento.
Causas:
Puede ser causada por bacterias que generan toxinas que aumentan la cantidad
de AMPc, o por presencia de solutos en la luz intestinal que generan un gradiente
osmtico (como es el caso de la intolerancia a la lactosa)
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Se manifiesta como una diarrea acuosa.
Tratamiento:
Consiste en atacar al problema de manera directa.
Si la diarrea fue causada por bacterias, entonces el paciente se somete a

antibioticoterapia.
Si la diarrea fue causada por problemas digestivos, se debe modificar la dieta.
La reposicin hidroelectroltica est indicada en estos pacientes.
3.84. Intolerancia a la lactosa, su etiologa y cmo se manifiesta.
Etiologa:
La lactasa puede no estar presente por:
1. Gastroenteritis viral, que destruye el borde en cepillo de los enterocitos, junto

con sus enzimas
2. Ausencia por factores genticos
3. Con el paso de la edad, la cantidad de lactasa disminuye gradualmente
Cmo se Manifiesta?:
Se manifiesta con una diarrea acuosa, flatulencias, distensin abdominal y efectos

en la absorcin del calcio.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Bioqumica
UNIDAD TEMTICA 4. ABSORCIN Y TRANSPORTE. DESTINO DE LA

GLUCOSA PARTE l

libro de Qumica
Comportamiento de las sustancias anfipticas

Sustancias polares y no polares
Radioistopos
TEMA 1: ABSORCIN INTESTINAL DE LOS PRODUCTOS DE LA DIGESTIN
SUBTEMAS:
4.1 Estructura general de la membrana plasmtica.
Es una bicapa lipdica formada por fosfolpidos, glucolpidos y protenas.
4.2 Concepto sobre la difusin simple.
Es el transporte de molculas a travs de una membrana semipermeable. Se

realiza desde un lugar de mayor concentracin de molculas, hacia un lugar con
menor concentracin.
No requiere de un suministro directo de energa.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
4.3 Relacin entre la difusin simple y los gradientes de concentracin.
La difusin simple se realiza desde un medio con un mayor gradiente de

concentracin hacia un medio con un menor gradiente de concentracin.
4.4 Concepto de gradiente de concentracin.
Es la diferencia de concentracin de soluto que existe entre ambos lados de la

membrana.
4.5 Relacin entre la naturaleza lipdica de la membrana plasmtica y su
capacidad para absorber sustancias hidrofbicas.
La naturaleza de las sustancias hidrofbicas es muy afin con la de la membrana

plasmtica, por lo cual su difusin se realiza de una manera ms sencilla.
4.6 Listado de los productos de la digestin que son captados por el epitelio
intestinal mediante difusin simple.
- 2-monoacilgliceroles
- cidos grasos
- Colesterol libre
4.7 Concepto sobre la difusin facilitada.
Proceso de transporte en el cual se utilizan protenas acarreadoras para

transportar las molculas, con la ayuda de un gradiente favorable de otra molcula
difusible y por lo tanto no requiere de un suministro de energa.
4.8 Caractersticas de la difusin facilitada.
- Se lleva a cabo mediante protenas acarreadoras

- No consume energa
- Es bidireccional
- La velocidad es mayor en el sentido en el que existe un gradiente favorable del
ligando
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
4.9 Fructosa como monosacrido que se absorbe por difusin facilitada.
La fructosa se absorbe en el epitelio intestinal mediante el transportador GLUT5.
4.10 Concepto sobre el transporte activo.
Es un proceso mediante el cual se realiza el transporte de sustancias en contra de

un gradiente de concentracin, mediante el consumo de energa.
4.11 Caractersticas del transporte activo.
- Se realiza en contra del gradiente de concentracin

- Requiere el consumo de energa en forma de ATP
- Se lleva a cabo mediante protenas acarreadoras Translocasas
4.12 Transporte activo primario y secundario
El transporte activo primario requiere del suministro directo de energa.
Ejemplo: Bomba de Na+/K+
El transporte activo secundario se realiza mediante el uso indirecto de la

energa que utiliza el transporte activo primario, aprovechando el gradiente de
concentracin favorable.
Ejemplo: El transporte de glucosa y sodio al interior del enterocito, utilizando el

gradiente producido por la bomba Na+/K+
4.13 Listado de productos de la digestin que se absorben por transporte

activo.
- Glucosa
- Galactosa
- Aminocidos
- Dipptidos
- Tripptidos
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
4.14 Esquema del modelo de absorcin de glucosa y galactosa en el
intestino, dependiente de la bomba de Na+/K+.
4.15 Mecanismos involucrados en la absorcin de los productos de la

digestin de protenas: sitios de absorcin de aminocidos y absorcin de
dipptidos y tripptidos.
Los aminocidos se absorben mediante transporte activo secundario, utilizando el

gradiente generado por el sodio.
Los diptidos y los tripptidos utilizan el gradiente generado por los hidrogeniones.
4.16 Importancia de las sustancias anfipticas con relacin a la absorcin de

los productos de la digestin de lpidos y de las vitaminas hidrofbicas.
Los productos de la digestin de los lpidos dietarios y las vitaminas liposolubles,

se absorben mediante difusin simple a partir de las micelas mixtas creadas por
las sustancias anfipticas y el peristaltismo intestinal.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
TEMA 2: ABSORCIN DE NUTRIENTES QUE NO SE DIGIEREN
SUBTEMAS:
4.17 Absorcin intestinal de calcio.
El calcio se puede absorber a todo lo largo del intestino delgado, mediante

transporte activo y difusin facilitada.
4.18 Vitamina D activa, su formacin y efecto sobre la absorcin del calcio.
Por parte de la dieta, ingerimos la sustancia 7-deshidrocolesterol. Esta sustancia

se convierte en colecalciferol por medio de la radiacin ultravioleta en la piel.
En el hgado, el colecalciferol es hidroxilado en su posicin 1, generando el 1-

hidroxicolecalciferol.
En el rin, cuando se requiere conservar y absorber calcio, ocurre otra

hidroxilacin en la posicin 25, generando as la vitamina D activa : 1,25-
hidroxicolecalciferol.
La vitamina D activa activa en el enterocito complejos para la absorcin del calcio.
4.19 Raquitismo, osteomalacia y osteoporosis, sus causas y

manifestaciones.
Raquitismo:
El raquitismo ocurre en los nios, debido a una baja en la disponibilidad de calcio.

Esta baja puede ser debido a:
- Ausencia de vitamina D (causa ms comn)

- Baja exposicin a la luz solar
- Problemas de desnutricin o malabsorcin
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Esto altera el proceso de remodelacin sea, resultando en la formacin de
huesos blandos y frgiles.
Osteomalacia:
Es el equivalente del raquitismo en los adultos.
Osteoporosis:
Es la superacin del proceso de remodelacin sea por el proceso de resorcin

sea, resultando en un dao a la estructura sea.
Puede ser de causa gentica, o agentes fsicos como la inmovilizacin o la

postracin, o inducida por el abuso de corticosteroides.
Se manifiesta por fracturas frecuentes.
4.20 Absorcin del hierro en el intestino.
El hierro se absorbe principalmente en el duodeno. Se puede encontrar en los

alimentos como hierro frrico y hierro ferroso, o formando parte del grupo hemo.
El hierro ferroso se absorbe mediante endocitosis o a travs de la protena

transportadora de metales divalentes 1.
4.21 Gastroferrina, naturaleza qumica, funcin y sitio de sntesis.
Es una protena secretada por las clulas parietales, cuya funcin es asociar al
hierro en su forma ferrosa para permitir su absorcin.
4.22 Listado de los principales alimentos que contienen hierro.
Los crnicos, mariscos, huevo, lcteos, granos, algunas frutas y verduras.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
4.23 Comparacin de la capacidad intestinal para absorber hierro hmico,
ferroso y frrico.
- Hierro hmico: Se absorbe mediante difusin facilitada, ayudada por la

hemoxigenasa que libera al hierro del grupo hemo.
- Hierro frrico (3+): Por s solo forma complejos insolubles, por lo cual debe
reducirse a su forma frrica para ser absorbido. Esto se realiza gracias al pH
estomacal cido, la produccin de gastroferrina y el cido ascrbico.
- Hierro ferroso (2+): Se absorbe por endocitosis mediada por receptores o por la
protena transportadora de metales divalentes 1.
4.24 Listado de sustancias que pueden estar presentes en los alimentos y

que inhiben la absorcin del hierro.
Los fitatos son complejos resistentes a la disosiacin de los complejos insolubles

del hierro.
Se encuentran en semillas y en la fibra.
4.25 Sustancias presentes en los alimentos que estimulan la absorcin del

hierro.
El cido ascrbico Vitamina C favorece la absorcin del hierro.
4.26 Relacin entre la cantidad de hierro presente en el organismo y la

absorcin intestinal de dicha sustancia.
El hierro es absorbido invariablemente del estatus del hierro en el organismo. La

mayor parte del hierro captado se asociar con apoferritina para formar ferritina o
ser transportado a la sangre mediante la transferrina.
4.27 Anemia ferropnica, su etiologa y manifiestaciones.
Etiologa:
La deficiencia de hierro, debida a la malabsorcin o a la malnutricin, interfiere en

la eritropoyesis, generando eritrocitos inmaduros y anormales.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
En ocasiones, puede ser asintomtica.
Puede manifestarse con:
- Debilidad general
- Cefaleas frecuentes
- Uas quebradizas
- Mareos
4.28 Absorcin de cobalamina en el intestino.
La cobalamina dietaria se libera por la pepsina. En el duodeno, la cobalamina se

une al fijador R para formar un complejo, mismo que es absorbido en el duodeno.
La cobalamina se libera nuevamente y se combina con el factor intrnseco,

formando el complejo final que ser absorbido en el leon distal.
En el interior del enterocito, la cobalamina se libera a la circulacin por medio de la

transcobalamina II.
4.29 Deficiencia de cobalamina, su etiologa y manifestaciones.
Usualmente se debe a la ausencia de factor intrnseco

Se manifiesta con anemia perniciosa y alteraciones en el sistema nervioso.
4.30 Absorcin de cidos biliares conjugados (sales biliares).
Las sales biliares se absorben mediante transporte activo secundario (dependiente

del gradiente de sodio) en el leon distal.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
4.31 Concepto sobre la circulacin enteroheptica.
La secrecin de sales biliares en el duodeno, conlleva a su posterior absorcin en

el leon y al ser transportadas por el sistema porta, regresan al hgado para volver
a ser utilizadas.
4.32 Malabsorcin, sus posibles causas y consecuencias.
La malabsorcin es la deficiencia para ingerir uno o ms componentes dietarios o

para absorber los productos de la digestin.
Existen mltiples causas, como:
- Falla pancretica
- Gastrinoma
- Secrecin inadecuada de sales biliares
- Falla heptica
- Actos quirrgicos
- Enfermedad de Crohn
- Infecciones intestinales
Sus consecuencias se manifiestan de acuerdo al nutriente o nutrientes faltantes
TEMA 3: FERMENTACIN, PUTREFACCIN Y FIBRA DIETARIA
SUBTEMAS:
4.33 Concepto sobre la fermentacin intestinal.
Es la transformacin qumica bajo condiciones anaerobias de los hidratos de

carbono que no fueron absorbidos en el intestino delgado.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
4.34 Concepto sobre el proceso de putrefaccin intestinal.
Es la transformacin qumica bajo condiciones anaerobias de los aminocidos que

no fueron absorbidos en el intestino delgado.
4.35 Listado de los principales productos de la fermentacin.
- cido actico
- cido propinico
- cido lctico
- Alcohol etlico
- Dixido de carbono
4.36 Listado de los principales productos de la putrefaccin.
- Dixido de carbono
- Cadaverina, histamina, agmatina, tiramina y putrexina
- cido sulfhdrico
- Indol
- Escatol
4.37 Factores que permiten mantener normalmente la flora bacteriana en el

colon, impidiendo su extensin hacia el intestino delgado.
El peristaltismo intestinal y la vlvula leocecal impiden la extensin de la flora

intestinal normal.
4.38 Beneficios que representa la flora bacteriana intestinal para el

organismo.
- Sntesis de vitamina K y vitamina B12 (cobalamina)

- Eliminacin de bacterias patgenas
- Produccin de cidos grasos de cadena corta
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
4.39 Concepto sobre la fibra dietaria.
Es un material polisacrido no digerible por las enzimas intestinales, aunque

algunos de sus productos pueden ser hidrolizados por la flora bacteriana normal.
4.40 Beneficios generales de la ingestin de fibra insoluble y soluble.
- Fibra soluble: Retardan el proceso de digestin y absorcin en el intestino,

produciendo una disminucin en la secrecin de insulina. Disminuyen la
colesterolemia.
- Fibra insoluble: Permiten la hidratacin y aumento de tamao del bolo fecal,

facilitando y acelerando su trnsito por el tracto digestivo.
4.41 Listado de componentes qumicos de la fibra insoluble y de la soluble.
- Fibra soluble: pectinas y gomas

- Fibra insoluble: celulosa, hemicelulosa y lignina
4.42 Efecto que tiene la fibra sobre la absorcin de glucosa y de colesterol.
La fibra soluble provoca una secrecin disminuida de insulina debido a la

asimilacin limitada de glucosa. A su vez, esto disminuye la sntesis de colesterol.
4.43 Alimentos con alto contenido de fibra insoluble y soluble.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
4.44 Diverticulosis, su etiologa, sus manifestaciones clnicas y tratamiento.
Etiologa:
El incremento de la presin intraluminal del intestino, puede ser provocado por el

tamao disminuido de las heces (asociado a una dieta baja en fibra)
Este incremento de la presin intraluminal genera una hipertrofia muscular de la

pared intestinal, generando apndices huecos en la mucosa del colon.
Cuando los divertculos contienen heces fecales en su interior, se conocen como

fecalitos.
Es un foco de infeccin e inflamacin, que puede provocar hemorragia, abscesos

y peritonitis.
Tratamiento:
- Reposo intestinal
- Administracin de lquidos por va intravenosa
- Antibioticoterapia
- Reseccin quirrgica
- Aumentar el consumo de fibra dietaria y de agua
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
TEMA 4: DESTINO DE LA GLUCOSA EN EL HGADO: SNTESIS DE
GLUCGENO
Mendoza Medelln, Digestin y Absorcin: Bioqumica del Periodo

Postabsortivo Inmediato
SUBTEMAS:
4.45 Transporte de la glucosa luego de ser absorbida.
Aproximadamente el 60% de la glucosa absorbida, es captada por el hgado a

travs de difusin facilitada por el GLUT2.
4.46 Intervalo de valores normales de glucosa en la sangre perifrica.
- En ayunas: 70-100 mg/dL

- Periodo postabsorbativo inmediato: 180 mg/dL
4.47 Mximo de glucemia en la sangre portal en el periodo postabsortivo

inmediato.
180 mg/dL
4.48 Concepto sobre el ndice glucmico.
Es un parmetro que relaciona el incremento de la glucemia de un determinado

carbohidrato con el producido por una cantidad igual de glucosa.
4.49 Ingreso de la glucosa a los hepatocitos.
1. La glucosa ingresa al hepatocito por medio del GLUT2.

2. La glucocinasa fosforila a la glucosa para producir glucosa 6-fosfato.
3. La fosfoglucomutasa transfiere el grupo fosfato para formar glucosa 1-fosfato.
4. La UDP-glucosa pirofosforilasa cataliza la reaccin para formar UDP-glucosa y
as ser utilizada para la sntesis de glucgeno.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
4.50 Estructura qumica del glucgeno.
Es un polmero ramificado de glucosa en el cual los monosacridos se unen

mediante enlaces -1,4 y -1,6
4.51 Comparacin de la estructura qumica del glucgeno con la de la
amilopectina.
La estructura qumica del glucgeno y de la amilopectina son similares, pero el

glucgeno contiene un mayor nmero de ramificaciones.
4.52 Importancia del alto grado de ramificacin del glucgeno.
El alto grado de ramificacin del glucgeno facilita la velocidad tanto de sntesis

como de la degradacin del glucgeno.
Otro aspecto es que las ramificaciones aumentan su solubilidad.
4.53 Concepto sobre la glucognesis.
Es el proceso metablico mediante el cual se sintetiza glucgeno a partir de

glucosa.
4.54 Condiciones bajo las cuales ocurre la glucognesis.
-Cuando hay cantidades abundantes de glucosa en la sangre, se inicia la

glucognesis.
-Es favorecida por la presencia y accin de la insulina.
4.55 Reaccin catalizada por la glucocinasa.
Fosforila a la glucosa recin ingresada al enterocito en su sexta posicin, para

formar glucosa 6-fostato.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
4.56 Distribucin de la glucocinasa y las hexocinasas en los tejidos.
-La glucocinasa se encuentra nicamente en el hgado y en el pncreas.
-Las hexocinasas se encuentran en tejidos extrahepticos y extrapancreticos.
4.57 Concepto sobre las isoenzimas.
Son enzimas con diferente estructura pero con misma funcin .
4.58 Principales diferencias entre la glucocinasa y las hexocinasas.
- Glucocinasas: Se encuentran en hgado y pncreas. Tienen un Km elevado.
- Hexocinasas: Se encuentran en tejidos extrahepticos y extrapancreticos.

Tienen un Km bajo.
4.59 Relacin existente entre glucocinasa e insulina.
La insulina promueve la glucognesis, por lo cual la actividad de la glucocinasa

aumenta en presencia de dicha hormona.
La insulina tambin promueve la transcripcin de la glucocinasa.
4.60 Anlisis de la grfica de concentracin de Sustrato vs. Actividad

enzimtica.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
4.61 Diferencia entre la actividad de la glucocinasa de las hexocinasas con
relacin a su Km.
La glucocinasa posee un Km elevado, lo que significa que la afinidad enzima-

sustrato (en este caso, la glucosa), es baja. Esto es importante porque permite
que la glucocinasa ejerza su actividad nicamente en presencia abundante de
glucosa.
Las hexocinasas poseen un Km bajo, por lo cual su afinidad con la glucosa es

muy alta. Esto permite que la glucosa entre a las clulas an en concentraciones
bajas de glucosa en la sangre.
4.62 Va glucognica, condiciones en las que se activa.
La va glucognica o glucoltica es la va metablica que se encarga de oxidar la

glucosa para generar energa para la clula.
Se activa en condiciones de abundancia de glucosa en la sangre y con la

presencia de insulina.
4.63 Reacciones catalizadas por la glucgeno sintasa y la enzima

ramificante.
La glucgeno sintasa cataliza la transferencia de la glucosa de la UDP-glucosa al

extremo que tiene libre el grupo hidroxilo del carbono 4 de algunas de las ramas
del glucgeno.
Cuando las ramas del glucgeno ya han crecido lo suficiente, la enzima

ramificante rompe el enlace -1,4 del sexto o sptimo residuo de glucosa a partir
del extremo distal de la rama, y la unin consecutiva del oligosacrido liberado, en
algn residuo de glucosa de la misma rama o de otra rama vecina, mediante un
enlace -1,6, creando as una nueva ramificacin.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
4.64 Glucogenina, su participacin en el metabolismo del glucgeno.
La glucogenina es una enzima que tiene la capacidad de autoglucosilarse

utilizando la glucosa de la UDP-glucosa, permitiendo la glucognesis en ausencia
de glucgeno preformado.
4.65 Participacin de la insulina sobre la glucognesis.
La insulina promueve la glucognesis.
TEMA 5: DESTINO DE LA GLUCOSA EN TEJIDOS EXTRAHEPTICOS

SUBTEMAS:
4.66 Principales dos tejidos extrahepticos que incorporan glucosa durante

el posprandio.
Tejido muscular y tejido adiposo
4.67 Tejidos que requieren insulina para incorporar glucosa.
Todos los tejidos, excepto cerebro e hgado
4.68 Tejidos que no requieren insulina para incorporar glucosa.
Cerebro e hgado
4.69 Mecanismo por el cual los tejidos captan glucosa de la sangre.
Los tejidos captan glucosa a travs de los transportadores GLUT
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
4.70 Caractersticas de funcionamiento de GluT1, GluT2, GluT3, GluT4 y
GluT5.
Glu T1
-Se encuentra principalmente en la barrera hematoenceflica y en
los eritrocitos.
-Desempea una funcin importante para el transporte de glucosa al

encfalo.
Glu T2 -Se encuentra en el hgado, intestino, rin, clulas del pncreas.
Juega un papel muy importante en la secrecin de insulina.
Glu T3 -Se encuentra en el cerebro. Tiene una elevada afinidad por la

glucosa, por lo cual es esencial en el funcionamiento neuronal.
Glu T4 -Se encuentra en tejido muscular y adiposo. Tiene importancia en la

regulacin de la glucemia de acuerdo a la insulina.
Glu T5 -Se encuentra en msculo, intestino y espermatozoides. Transporta

principalmente fructosa.
4.71 Destino de la glucosa en el msculo, en el cerebro y en el tejido

adiposo.
Msculo
Se realiza mediante la absorcin de GLUT4 en periodos de
secrecin de insulina. Se lleva a cabo la glucognesis de manera
similar a la del hgado, sin embargo la glucognesis tiene
objetivo nutrir al propio msculo.
Cerebro
Se lleva a cabo por medio de GLUT1 y GLUT3. Su funcin es
nutrir al tejido nervioso.
Tejido Se realiza a travs de GLUT4, para ser transformada en

Adiposo dihidroxiacetonafosfato para posteriormente producir glicerol
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
fosfato, que se utiliza para esterificar los cidos grasos.

Bioqumica
UNIDAD TEMTICA 5. DESTINO DE LA GLUCOSA PARTE 2

libro de Qumica
Comportamiento de sustancias antipticas

Solubilidad de solutos
TEMA 1: SNTESIS DE CIDOS GRASOS EN EL HGADO

SUBTEMAS:
5.1. Concepto sobre la sntesis de novo de los cidos grasos.
Cuando hay una ingesta excesiva de hidratos de carbono, el proceso de

glucognesis se satura y entonces la glucosa excedente se transforma en cidos
grasos, para despus ser esterificados y ser almacenados como triacilgliceroles en
el tejido adiposo.
5.2. Tejido principal donde se sintetizan los cidos grasos.
Hgado
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
5.3. Va metablica que transforma glucosa en acetil CoA.
-La va glucoltica cataboliza la glucosa, transformndola en piruvato.
-El piruvato despus pasa a la mitocondria, donde se descarboxila oxidativamente

y se transforma en acetil CoA.
5.4. Mecanismo para que la acetil CoA salga de las mitocondrias para la
sntesis de cidos grasos.
1. La acetil CoA debe asociarse con oxalacetato para formar citrato.
2. La acumulacin del citrato hace que se transporte al citosol por la translocasa

de citrato.
3. Ya en el citosol, el citrato se descompone en acetil CoA y en oxalacetato,

liberando la acetil CoA para la sntesis de cidos grasos.
5.5. Transformacin de oxalacetato para reincorporarse a las mitocondrias,

destacando la reduccin de NADP+.
1. El oxalacetato se transforma en malato por la enzima malato deshidrogenasa.
2. El malato se convierte en piruvato por la enzima mlica, con ayuda del

cofactor NADP+ que capta los hidrogeniones perdidos, por lo cual se reduce a
NADPH
5.6. Reaccin de sntesis de la malonil CoA.
La acetil CoA se transforma en malonil CoA por la enzima acetil CoA carboxilasa,
con ayuda del cofactor biotina (vitamina B7), que fija el bicarbonato y acta como
fuente del grupo carboxilo.
5.7. Enzima que cataliza la sntesis de malonil CoA y su cofactor.
La enzima es acetil CoA carboxilasa y su cofactor es la biotina (vitamina B7)
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
5.8. Sintasa de cidos grasos, su estructura general y accin en la sntesis
de novo del cido palmtico.
La sintasa de cidos grasos es una protena dimrica. Cada subunidad, incluye 3

dominios.
En cada subunidad, se transfieren grupos acetilo y grupos malonilo, que

reaccionan para formar acetoacetilo.
Este grupo se deshidrata para formar butenoilo y se reduce a buturilo.
Estas reacciones se repetirn hasta formar al grupo palmtico de 16 carbonos, que

al ser hidrolizado se libera como cido palmtico.
5.9. Elongacin y desaturacin de los cidos grasos y sitio donde ocurren.
En el hgado y en otros tejidos, ocurre la elongacin de los cidos grasos a travs

de sistemas microsomales.
5.10. Concepto y listado de los cidos grasos esenciales.
Son cidos grasos que el cuerpo humano no puede sintetizar y al ser necesarios
para procesos metablicos, requieren ser obtenidos a travs de la dieta.
5.11. Papel de la insulina con relacin a la sntesis de cidos grasos.
Promueve la sntesis de cidos grasos, por la remocin de los fosfatos en la acetil

CoA carboxilasa o la fosfatasa 2A.
5.12. Regulacin de la sntesis de cidos grasos.
- El glucagn y la adrenalina inactivan la acetil CoA carboxilasa

- La insulina promueve la sntesis de cidos grasos
- El citrato acumulado es un efector alostrico positivo
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
- La acumulacin del palmitoil CoA / esteroil CoA ejercen un efecto alostrico
negativo.
TEMA 2: SNTESIS DE TRIACILGLICEROLES EN EL HGADO Y SU DESTINO

SUBTEMAS:
5.13. Va de sntesis de triacilgliceroles a partir de glicerol-fosfato y

derivados acil CoA.
Va metablica para la sntesis de triacilgliceroles a partir de glicerol 3-fosfato y

tres grupos acil CoA (Lisofosfatidato, Fosfatidato, Triacilglicerol). La produccin de
lisofosfatidasa ocurre a partir de la reaccin entre DHA- P y acil CoA, con la
formacin de acil- DHA fosfato y la reduccin del grupo ceo de esta sustancia, con
la participacin de NADPH para generar lisofosfatidato
5.14. Fuentes del glicerol 3-fosfato para la sntesis de triacilgliceroles en el

hgado.
Glicerol dihidroxiacetona fosfato (DHA- P)
5.15. Condiciones en que se activa la sntesis de triacilgliceroles en el

hgado.
El posprandio es la principal condicin para que se active la sntesis de

triacilgliceroles en el hgado.
5.16. Procesos metablicos involucrados en la sntesis de triacilgliceroles a

partir de glucosa.
Los cidos grasos que forman el hgado a partir de la glucosa excedente de origen
dietario se esterifican con glicerol para generar triacilgliceroles. El glicerol se
fosforila por efecto de la glicerol cinasa- fosfato (DHA- P) se forma a partir de la
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
glucosa en la ruta glucoltica, la reduccin de la DHA- P por catlisis de la glicerol
fosfato deshidrogenasa, produce el glicerol fosfato.
En presencia de acil CoA y de glicerol fosfato las enzimas acil CoA transferasas
localizadas en las membranas del retculo endoplasmtico catalizan la formacin
de derivados monoacilglicerol- fosfato o lisofosfatidatos que reaccionan con otros
derivados de acil CoA para formar los diacilgliceroles o fosfatidatos. La actividad
de una enzima fosfatidatos, generando derivados 1-2 diacilglicerol, que presenta
libre el grupo alcohol del 3 carbono del glicerol.
5.17. Concepto y composicin de las lipoprotenas de muy baja densidad.
Bajas en protenas, fosfolpidos y colesterol y altas en triacilgliceroles (55 a 95%),

se forman en el hgado, transportan por el cuerpo los triacilgliceroles provenientes
de la comida y el endgeno (propio), se forman en los hepatocitos y son
exocitadas hacia la circulacin sangunea En el centro tiene 52% de
triacilgliceroles, 14% de estrs de colesterol, en la periferia 7% de colesterol libre,
18% de fosfogliceroles y en la parte externa 8% de protenas.
5.18. Localizacin de los diversos componentes de las partculas LMBD.
Enzima que se encuentra anclada al endotelio capilar mediante un polisacrido

sulfatado heparan sulfato, de distribucin amplia en tejido adiposo, msculo
cardiaco, y esqueltico y glndula mamaria lactante. Se sintetiza en forma activa
en el retculo endoplasmtico rugoso, se transporta al aparato de golgi, se activa
por glicosilacin mltiple para secretarse.
5.19. Lipoprotena lipasa (LPL), su localizacin y accin sobre las LMBD.
Hidroliza triacilgliceroles liberando monoacilgliceroles y cidos grasos
5.20. Funcin de la apoprotena CII de las LMBD.
La apo CII de las LMBD activa la LPL
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
5.21. Destino de los productos de la reaccin catalizada por la LPL en el
msculo, el tejido adiposo y la glndula mamaria lactante.
En el msculo tejido de utilizacin, el destino de los cidos grasos es ser

catalizados por la mitocondria, mediante la beta oxidacin y el ciclo de Krebs. En
el tejido adiposos tejido de almacenamiento, los productos de actividad de la LPL
sobre triacilgliceroles lipoproteinicos es la reesterificacin. En el msculo cardiaco
y en el msculo esqueltico la actividad de la LPL es alta en abundancia de
nutrimentos y aumenta en condiciones de ayuno. En la glndula mamaria lactante
la activacin de la LPL proporciona el material graso para formar la leche, el
proceso se regula por prolactina.
5.22. Conceptualizacin de la grasa como la mejor forma para almacenar

energa.
Mientras ms hidrgeno tiene una sustancia mayor es su contenido energtico,

por lo tanto la grasa carbohidratos son un almacn de energa
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
TEMA 3: COLESTEROL

SUBTEMAS:
5.23. Caractersticas generales del colesterol.
Alcohol esteroide cristalino liposoluble que est en las grasas. Su grupo OH polar
le da un carcter dbilmente antifilico, su sistema de anillos fusionados le confiere
mayor rigidez que los otros lpidos membranales.
Es una sustancia fundamental para preservar la homeostasis, interviene en

regulacin de la fluidez membranal, la produccin de sales biliares y absorcin de
los productos de la digestin de los lpidos dietarios, produccin de hormonas
esteroides que regula el metabolismo energtico, electroltico y caractersticas
sexuales entre hombres y mujeres.
Determina las propiedades de la membrana y deriva del

ciclopentanoperhidrofenantreno
5.24. Funcin estructural del colesterol.
Es el componente mayoritario de las membranas plasmticas animales y se

encuentra en menor cantidad en las membranas de sus organelos celulares.
5.25. Relacin entre el colesterol y la fluidez membranal a 370C y a

temperaturas bajas.
Las bcapas fosfolpidicas presentan un estado fsico intermedio entre la rigidez

propia de los slidos y el desorden molecular de los lquidos cristales lquidos. El
grado de fluidez es determinado por la composicin fosfolpidica y del colesterol.
Los cidos grasos insaturados de los fosfolpidos presentan cadenas
hidrocarbonadas no lineales que dificultan las interacciones entre unas molculas
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
y otras, los cidos grasos saturados pueden alinearse entre si, generando
interacciones que confieren una cohesin importante. En el centro de las
membranas aumentan un poco debido a que las molculas de colesterol actan
dispersando las colas hidrofbicas de los fosfolpidos, que son ms largas que el
conjunto de anillos del colesterol, debajo de 37 C se preserva la fluidez
membranal
5.26. Importancia de la preservacin de la fluidez membranal.
La actividad de las protenas est asociada a las membranas y depende de que la

fluidez membranal tenga el grado adecuado. El grado de fluidez de cada tipo de
membrana es un factor que influye en grado importante sobre el funcionamiento
de la membrana y de las protenas asociadas (receptores hormonales y canales
inicos).
5.27. Lista de compuestos que se sintetizan en el organismo a partir del

colesterol.
El colesterol es precursor de la vitamina D que acta como hormona reguladora

del metabolismo de calcio, es precursor de sales biliares, que facilita la
emulsificacin de los lpidos dietarios y son esenciales para la absorcin de los
productos de la digestin de lpidos y de vitaminas liposolubles, se sintetizan
hormonas esteroides (mineralocorticoides, glucocorticoides y testosterona)
5.28. Fuentes del colesterol presente en el organismo.
Exgena dieta y endgena bilis y descamacin de clulas epiteliales
5.29. Listado de alimentos comunes que contienen cantidades importantes

de colesterol.
Leche entera, leche desnatada, mantequilla, queso, carne (vaca, cerdo, pollo,
pescado), hgado, huevo entero, yema de huevo, vsceras (hgado de cerdo, rin
de cerdo, sesos de ternera y mariscos).
5.30. Proporcin normal de colesterol libre y esterificado en el plasma

sanguneo.
El colesterol esterificado corresponde al 70% y el colesterol libre es la forma

activa, corresponde al 30% del total.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
5.31. Principales tejidos del organismo donde se sintetiza colesterol.
Se sintetiza en el hgado e intestino y el total es de 200 a 175 mg/dl
5.32. Va sinttica del colesterol.
La HMG CoA es un metabolito que se forma en la cetognesis produce grandes

cantidades de acetil CoA que sintetiza mevalonato, la HMG CoA se transforma en
mevalonato que es la reaccin limitante reguladora del proceso biosinttico de
colesterol en su conjunto. La HMG CoA reductasa aumenta o disminuye su
abundancia y actividad. El mevalonato se transforma en farnesil pirofosfato,
contiene 15 carbonos, el mevalonato se trifosforila a partir de ATP y se
descarboxila. La descarboxilacin se asocia con la liberacin de uno de los 3
grupos fosfato, quedando el producto con 2 fosfatos en serie, se produce
isopentenil pirofosfato. La isomerizacin de este metabolito produce dimetilalil
pirofosfato.
5.33. Participacin de la acetil CoA y del NADPH en la sntesis de colesterol.
La acetil CoA sintetiza mevalonato e inicia la biosntesis. El NADPH forma es

esculato por el aporte de sus equivalentes reductores.
5.34. Regulacin de la sntesis de colesterol mediante la enzima HMG CoA

reductasa.
La HMG CoA reductasa regula la sntesis de colesterol. Cataliza la reaccin en la

que se forma mevalonato a partir de HMG CoA.
5.35. Regulacin de la cantidad de HMG CoA reductasa.
La HMG CoA reductasa aumenta o disminuye su abundancia y actividad
5.36. Accin de la insulina sobre la actividad de la HMG CoA reductasa en el

hgado.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
La insulina ejerce desfosforilacin de la reductasa y activa la sntesis de colesterol
5.37. Accin del glucagn sobre la actividad de la HMG CoA reductasa en el

hgado.
Promueve la fosforilacin e inhibe a la enzima, esto ocurre durante el ayuno
5.38. Efecto de las variaciones en la cantidad de colesterol dietario sobre su

produccin endgena.
La abundancia de materiales energticos en la dieta en combinacin con la falta

de actividad fsica regular propicia una elevacin constante de la insulinemia, con
el estmulo para las vas formadoras de cidos grasos y colesterol en los
hepatocitos, la abundancia de grasa saturada en la dieta favorece el incremento
de la concentracin plasmtica de colesterol, la grasa insaturada tiende a
disminuir la colesterolemia en un grado moderado.
5.39. cidos biliares primarios y secundarios.
cidos Grasos Primarios: se forman en los hepatocitos y son el cido clico y el

cido quenodesoxicolico, cada uno se combina con glicina o taurina para formar
los cidos biliares conjugados. cido clico y glicina forman glicolato y cido biliar
y taurina forman taurocolato.
cidos Grasos Secundarios: los cidos biliares conjugados pasan al duodeno

formando parte de la bilis y por la accin bactericida en porciones ms distales del
tracto gastrointestinal los transforma en cidos biliares secundarios por perdida de
algunos grupos oxhidrilo, se forma desoxiclico (derivado del clico) y el litoclico
(derivado del quenodesoxicolico)
5.40. Estructura y funcin de las micelas biliares.
Facilitan la absorcin de productos digestivos, estructuras que forman las

sustancias anfipticas en el medio acuoso, de forma discoide, con una disposicin
molecular tipo bcapa en la que las sales biliares estn en la periferia orientados
de tal manera que sus grupos polares (carboxilo ionizado y grupos oxhidrilo)
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
interaccionan con el medio acuoso mientras que el otro lado de las molculas
completamente hidrofbico, lo hacen con el centro hidrofbico de la estructura
constituido por colesterol y fosfolpidos. El colesterol es muy hidrofobico y se
mantiene en el ncleo del cilindro micelar.
5.41. Clculos biliares de colesterol y sus efectos.
Masas duras que se encuentran en la vescula biliar o en los conductos biliares,

formados por pigmentos biliares o pro colesterol. Los de colesterol no son
radiopacos a no ser que se hallen calcificados, lo que ocurre en la quinta parte de
los casos, detectndose mediante ultrasonido, mide ms de 1 cm. de dimetro e
impiden el flujo de bilis hacia el conducto coldoco, se produce clico cuando la
vescula se contrae y si han pasado al coldoco se detienen por el estrechamiento
de la ampolla de Vater. Cesa o disminuye el flujo de bilis hacia el duodeno y al no
llegar a las sales biliares y fosfolpidos al contenido intestinal, se afecta el proceso
de digestin- absorcin de grasas dietarias y en ausencia de sustancias
anfipticas se logra un grado importante de emulsificacin, permite la actividad de
la lipasa pancretica y de la colesterol esterasa, la ausencia de material biliar
reduce la capacidad de absorcin de los productos de la digestin y de las
vitaminas hidrofbicas.
La absorcin eficaz de los productos de la digestin y vitaminas liposolubles

dichas sustancias se dispersan y se forman micelas intestinales mixtas, contienen
monoacilgliceroles, cidos grasos y vitaminas liposolubles. En ausencia de bilis no
se logra la concentracin micelar crtica necesaria para que ocurra la absorcin y
la grasa ya digerida se acumula en el intestino produciendo esteatorrea.
La malaabsorcin de grasa produce flatulencia y diarrea, pudiendo producir

deficiencia de vitamina K con la consecuente afeccin del proceso de la
coagulacin sangunea. En el bloqueo biliar las heces pierden su color
caracterstico que se debe a la estercobilina, compuesto que se forma a partir de
bilirrubina en el intestino por actividad bacteriana, se pierde el color caracterstico
de la orina, el que se debe a la urobilina, pigmento que se forma a partir del
urobilinogeno que se deriva de la bilirrubina del intestino.
5.42. El colesterol como participante en la circulacin enteroheptica.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Si no existe colesterol la circulacin enteroheptica se suspende por la obstruccin
de la vas biliares, desaparece el urobilinogeno de la sangre y la urobilina de la
orina.
5.43. Coprostanol y el colestanol.
Son productos de la actividad bacteriana sobre el colesterol (oxidacin, se excreta

poco colesterol).
TEMA 4: COLESTEROL Y LIPOPROTENAS

SUBTEMAS:
5.44. Lipoprotenas de muy baja densidad (LMBD), composicin, sitio donde

se forman y sus precursores.
Bajas en protenas, fosfolpidos y colesterol y altas en triacilgliceroles (55 a 95%),

se forman en el hgado, transportan por el cuerpo los triacilgliceroles provenientes
de la comida y el endgeno (propio), se forman en los hepatocitos y son
exocitadas hacia la circulacin sangunea, originan LBD
5.45. Lipoprotenas de densidad intermedia (LDI), composicin y sus

precursores.
Estn formadas por LMBD, es altamente insoluble contiene 50% de colesterol
5.46. Relacin entre LMBD, LDI y LBD.
De las LMBD se forman las LDI y de estas las LBD
5.47. Funcin de la lipasa heptica.
Mediante su actividad las LDI sufren en mayor grado la hidrlisis triacilgliceroles

convirtindose en LBD, libera cidos grasos y elimina de la circulacin remanentes
de quilomicrones y LDI.
5.48. Funcin de las LBD.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Liberan colesterol en a la pared arterial, lo llevan del hgado a otros tejidos,
regulan el metabolismo y la sntesis de receptores para LBD.
5.49. Mecanismo de incorporacin de las LBD al hgado y a otros tejidos.
Las LBD dejan el hgado y entran a otros a la circulacin general, alcanzando los
tejidos en los que son incorporados mediante endocitosis mediada por receptores.
5.50. Funcin que desempea la apoprotena B-100 de las LBD.
La apo B- 100 de las LBD reconoce los receptores para pasar de la sangre a los
tejidos, regula los niveles de colesterol a nivel sanguneo.
5.51. Composicin general de las lipoprotenas de alta densidad (LAD).
Partculas que produce el hgado y que exocita a la circulacin, captan colesterol

libre a partir de membranas celulares y otras lipoprotenas para esterificarlo. 55%
de protenas, 24% de fosfolpidos, 15% de steres de colesterol, 2% de colesterol
libre y 4% de triacilgliceroles.
5.52. Reaccin que cataliza la enzima lecitina colesterol acil transferasa

(LCAT).
Ayuda a las LAD a adquirir colesterol extrayndolo de membranas de la superficie

celular y lo convierte en esteres.
5.53. Localizacin de la LCAT.
Se encuentra en lipoprotenas y depende de la presencia de apo A1 para su

actividad cataltica.
5.54. Funcin que se atribuye a las LAD.
Captan y esterifican el colesterol, promueven la remocin de colesterol del

organismo, despus de circular por la sangre regresan al hgado donde son
endocitadas.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
5.55. Funcin que desempea la apoprotena AI en las LAD.
Acta como activador de la lecitina colesterol acetiltransferasa y participa en el

transporte reverso de colesterol.
5.56. Transporte del colesterol, destacando la participacin de
quilomicrones, LMBD, LDI, LBD y LAD.
El hgado segrega LMBD que se convierten en LDI al perder triacilgliceroles por

efecto de la lipoprotena lipasa en los capilares perifricos, la mitad de las LDI del
plasma son captadas por el hgado, y las que no, se convierten en LBD por accin
de la lipasa heptica. LAD llevan el colesterol de los tejidos al hgado.
5.57. Relacin entre la composicin de las lipoprotenas y su densidad.
Partculas que produce el hgado y que exocita a la circulacin, captan colesterol

libre a partir de membranas celulares y otras lipoprotenas para esterificarlo. 55%
de protenas, 24% de fosfolpidos, 15% de steres de colesterol, 2% de colesterol
libre y 4% de triacilgliceroles.
5.58. Ordenar las 5 principales lipoprotenas por densidad creciente.
El hgado segrega LMBD que se convierten en LDI al perder triacilgliceroles por

efecto de la lipoprotena lipasa en los capilares perifricos, la mitad de las LDI del
plasma son captadas por el hgado, y las que no, se convierten en LBD por accin
de la lipasa heptica. LAD llevan el colesterol de los tejidos al hgado.
5.59. Transporte inverso del colesterol y su importancia.
En el transporte inverso del colesterol, este se transporta de los tejidos al hgado,

sirve para evitar la hipercolesterolemia y la ateroesclerosis.
5.60. Hormonas esteroides, funcin general de las ms importantes.
Son sustancias hidrofbicas que se transportan en la sangre asociadas a ciertas

protenas especficas y ala albmina. Mineralocorticoides aldosterona
promueve la reabsorcin de sodio en los tbulos renales para restituir el volumen
del LEC y la presin sangunea. Glucorticoides cortisol activan la corteza
suprarrenal y activan la utilizacin de protenas para la produccin de glucosa en
el hgado. Progestgenos progesterona se forma en el cuerpo lteo y preparan
al endometrio para la implantacin del huevo y lo mantiene en condiciones
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
apropiadas. Andrgenos testosterona y dihidrotestosterona se forma en los
testculos y sirven para promover los caracteres secundarios en varones y
estrgenos estradiol producidos por ovarios.
5.61. Mecanismo de accin general de las hormonas esteroides.
Al llegar a las clulas blanco, los complejos se disocian y las hormonas penetran
en ellas para combinarse con receptores hormonales que se hallan en el
citoplasma y ncleo. La maduracin de la expresin gentica a travs de su
interaccin con los elementos de respuesta hormonal se activa o desactiva la
trascripcin de un gen.
5.62. Reaccin que cataliza la protena transportadora de steres de

colesterol (PTEC).
Transporta colesterol de las LAD a otras protenas
5.63. Reaccin catalizada por la enzima acil colesterol acil transferasa

(ACAT).
Enzima que cataliza la esterificacin del colesterol para almacenarse en las LBD
5.64. Intervalos de referencia de la concentracin de triacilgliceroles,

colesterol total, colesterol-LBD y colesterol-LAD en el suero, as como sus
lmites para considerarlos factores de riesgo aterognico.
Colesterol total deseable de menos de 200 mg/ dl y limite alto de 200 a 239 mg/dl.
Colesterol LBD 100mg /dl a 159 mg/dl, sospecha de 150 a 190 mg/ dl. Colesterol
LAD mayor a 55 y riesgo cuando es menor a 35 mg/ dl, triacilgliceroles menos de
150 riesgo de 150 a 200 mg/ dl
5.65. Relacin existente entre las sales biliares y la excrecin de colesterol.
El colesterol es el precursor de las sales biliares, y facilita la emulsificacin de los

lpidos dietarios. El colesterol se excreta solo a travs de las sales biliares
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
5.66. Aterosclerosis, su patognesis y manifestaciones.
Enfermedad crnico- degenerativa en la que se forman masas blandas ateromas

o placas en la capa interna de las arterias elsticas y musculares. En nios
menores de un ao se detectan estras grasas acmulos de macrfagos que se
hallan presentes en la ntima arterial. Estos macrfagos se forman a partir de
clulas blancas (monolitos y linfocitos T) que llegan desde la sangre. Los
macrfagos incorporan partculas oxidadas de LBD y al acumular cierta cantidad
de estas partculas adquieren un aspecto de espuma clulas espumosas.
Bajo condiciones apropiadas las estras grasas no evolucionan a ateromas, la

concentracin de colesterol asociado a LBD se halla elevada crnicamente, se
favorece la captacin de cantidades crecientes de LBD oxidasas y en conjuncin
con otros factores se inicia la formacin de la placa arterial; las clulas espumosas
se rompen y liberan su contenido lpidico. Se expresa en el infarto al miocardio,
por su participacin en el proceso aterognico colesterol malo se asocia a LBD
5.67. Factores que permiten disminuir la concentracin de colesterol-LBD y

aumentar la de colesterol-LAD.
Sobrepeso, obesidad, fumar, no hacer ejercicio fsico
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Bioqumica
Objetivos 2do Parcial de Bioqumica
UNIDAD TEMTICA 6. VA DEL FOSFOGLUCONATO. TRANSPORTE Y

DESTINO DE OTROS PRODUCTOS DE LA DIGESTIN

libro de Qumica
TEMA 1: VA DEL FOSFOGLUCONATO

SUBTEMAS:
6.1. NADP+, naturaleza qumica y funcin.
Nicotinamida adenina dinucletido fosfato.
Es un cofactor enzimtico utilizado como fuente de hidrogeno en la gran mayora

de los procesos biosintticos reductores sntesis de cidos grasos sntesis de
colesterol formacin de desoxirribonucletidos hidroxilacin de esteres
fosfosntesis.
6.2. Formas oxidada y reducida del NADP+.
Forma reducida NADPH y forma oxidada ribulosa 5 fosfato.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
6.3. Fase oxidativa de la va del fosfogluconato.
Esta va consiste en la oxidacin parcial de glucosa 6 fosfato a ribulosa 5- fosfato,

dixido de carbono mediante 3 reacciones secuenciadas, 2 reducen NADP.
6.4. Utilidad de las pentosas que se forman en la fase oxidativa de la va del

fosfogluconato.
Las pentosas se utilizan para la produccin de nucletidos en el caso de que la

clula se halle prxima a dividirse, el proceso mittico es precedido por la
replicacin del genoma de la clula.
6.5. Fase no oxidativa de la va del fosfogluconato y su importancia.
La fase no oxidativa sirve para utilizar energa, permite la transformacin de la

ribosa 5- fosfato producto de la fase oxidativa en gliceraldehido 3 fosfato y
fructosa 6- fosfato. La transformacin de ribosa 5- fosfato en intermediarios
glucolticos, inicia convirtindose en 2 pentosas (ribosa 5 fosfato y xilulosa 5
fosfato) mediante reacciones de isomerizacin catalizadas por las enzimas fosfato
pentosaisomerasa y fosfopentosa epimerasa.
La ribosa 5 fosfato y la xilulosa 5 fosfato producen una heptosa y gliceraldehido 3-
fosfato proceso catalizado por la enzima transcetolasa. La seudoheptulosa 7-
fosfato y el gliceraldehido 3 fosfato reaccionan equimolecularmente para formar
fructosa 6- fosfato y eritrosa 4- fosfato. La fructosa 6 fosfato es un producto neto
de la transformacin de pentosas, la eritrosa 4- fosfato reacciona con xilosa 5
fosfato para formar fructosa 6- fosfato y gliceraldehido 3- fosfato. Se transforman 3
pentosas (ribosa 5- fosfato y 2 xilosas 5- fosfato) en 2 de fructosa 6- fosfato y una
de gliceraldehido 3- fosfato.
6.6. Formacin de pentosas en tejidos en los que no se requiere NADPH.
En tejidos que no requieren NADPH la ribosa se obtiene a partir de intermediarios

glucolticos (gliceraldehido 3- fosfato y fructosa 6- fosfato).
6.7. Regulacin de la va del fosfogluconato.
La velocidad es regulada por la actividad de la glucosa 6- fosfato deshidrogenasa

y esta enzima puede actuar o no dependiendo de la demanda intracelular del
cofactor reducido NADPH, la reaccin requiere la forma oxidada del cofactor
(NADP). Cuando la clula consume NADPH, aumenta la concentracin de la
forma oxidada, se activa la glucosa 6- fosfato deshidrogenasa.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
6.8. Importancia de la va del fosfogluconato en el hgado con relacin a la
sntesis de cidos grasos y colesterol.
La va de fosfogluconato en el hgado es la principal fuente de NADPH

citoplasmtico para la biosntesis de cidos grasos.
6.9. Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
Patologa heredada como rasgo asociado al cromosoma X en pacientes del sexo

masculino ocurre en frica, Oriente Medio, Asia y Mediterrneo, en E. U. 10 a 14%
de negros favismo por la reaccin hemoltica que produce en las personas
afectadas por la ingestin de haba, esto se debe a la administracin de
medicamentos primaquina (antipaludismo), sulfonamidas (antimicrobianos),
nitrofunrantoina (antibiticos para infecciones urinarias), aspirina.
TEMA 2: TRANSPORTE Y DESTINO DE GALACTOSA Y FRUCTOSA

SUBTEMAS:
6.10. Va utilizada por la galactosa y la fructosa para su transporte luego de

ser absorbida por el intestino.
Se remueve rpido de la sangre por el hgado, rin e intestino.
6.11. Va metablica que transforma galactosa en glucosa.
La transformacin metablica de la lactosa en glucosa en el hgado ocurre por un

proceso de epimerizacin.
6.12. Galactosemia, sus causas, manifestaciones clnicas y consecuencias.
Deficiencia enzimtica que afecta el metabolismo de la galactosa. La enzima

alterada es la galactosa 1- fosfato uridil transferasa, la enzima deficitaria puede ser
la galactosinasa o la UDP- galactosa 4- epimerasa. Se hereda como rasgo
autosmico recesivo. La deficiencia de uridil transferasa produce efectos sobre el
desarrollo del neonato (vmito y diarrea a los pocos das de haber iniciado la
ingestin de leche). Ictericia se eleva la bilirrubina total, la afeccin heptica
puede evolucionar a cirrosis, se presenta ascitis, se acumula galactosa 1- fosfato
en pacientes con deficiencia de galactosinasa, no e presenta dao heptico, se
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
produce galactitol (polialcohol formado por reduccin del carbono 1 de la
galactosa), pueden presentarse cataratas ya que el cristalino absorbe agua por
efecto osmtica promovido por la acumulacin de galactitol, se forma a partir de la
galactosa por catlisis de la enzima aldosa reductasa que se encuentra en el
cristalino. Se presentan alteraciones neurolgicas (letargo e hipotona). Retraso
mental poco despus del nacimiento, se encuentra galactitol en el tejido nervioso.
La concentracin srica de lactosa en pacientes con deficiencia de uridil
transferasa es de 175 a 275 mg/dl (10 a 20 mM). Los pacientes con acidosis
metablica debida a alteraciones gastrointestinales y/o la afeccin renal por
albuminuria o aminoaciduria. La deficiencia de galactosinasa se distingue de la
deficiencia de uridil transferasa porno producir inanicin, alteraciones
gastrointestinales ni ictericia en el periodo neonatal. Cataratas en los pacientes
mayores cuando incluyen cantidades considerables de leche en su dieta.
La ausencia de dao heptico y renal se atribuye a que no se forme galactosa 1-
fosfato en la gactosemia por deficiencia de galactosinasa la alteracin mental no
es caracterstica. Casos benignos de deficiencia de la epimerasa, deficiencia
enzimtica en eritrocitos y leucocitos (sin lesin en estos tipos celulares cuando el
paciente ingiere leche). Metabolismo normal de la galactosa en el hgado forman
graves de deficiencia heptica de la epimerasa. Acumulacin de UDP galactosa
aun si el paciente ingiere poca cantidad ingerida es grande se acumula galactosa
1- fosfato en el hgado.
La UDP galactosa que requiere el organismo par a la sntesis de carbohidratos
complejos, galactoprotenas y galactolpidos, se forman a partir de la UDP
glucosa. Tratamiento: ingestin de cantidades menores de leche que permitan al
organismo formar la cantidad necesaria de UDP galactosa sin propiciar la
acumulacin de metabolitos txicos.
6.13. Metabolismo de la fructosa en el hgado y otros tejidos.
La fructosa se remueve rpido de la sangre por el rin, hgado y el intestino. El

hgado capta la mayor parte de la fructosa que se administra a travs de la vena
perifrica. En el hgado o el rin pueden transformarse en glucosa a travs de la
gluconeognesis.
6.14. Integracin metablica de la fructosa a las vas glucoltica y

gluconeognica.
Enzimas de la gluclisis (hexocinasa, fosfofructosa 1- cinasa y piruvato cinasa) no

intervienen en la gluconeognesis. Las enzimas piruvato carboxilasa,
fosfoenolpiruvato carboxilasa, fructosa 1, 6 bifosfatasa y glucosa 6- fosfato. El
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
piruvato carboxilasa y fosfoenolpiruvato convierten el piruvato en fosfoenolpiruvato
mediante la formacin y transformacin de oxalacetato que no interviene en la
gluclisis. La fructocinasa fosforila la fructosa a partir de ATP, produciendo
fructosa 1- fosfato en gliceraldehido y dihidroxiacetona fosfato. La triocinasa o
gliceraldehido cinasa fosforila al gliceraldehido produciendo gliceraldehido 3-
fosfato. La transformacin a piruvato o lactato ocurre mediante la va glucoltica, la
formacin de glucosa ocurre con la gluconeognesis (permite la formacin de
glucosa a partir de lactato, glicerol y aminocidos; se activa por efecto del
glucagn y del cortisol y se desactiva por la insulina).
6.15. Sndrome metablico y su posible relacin con la fructosa.
Sndrome X o sndrome de resistencia a la insulina. Conjunto de alteraciones que

aumentan el riesgo de diabetes y patologa cardiovascular. Se presenta diabetes
mellitus, alteracin en la tolerancia a la glucosa, alteracin de la glucemia tomada
en ayuno o resistencia a la insulina. Signos: presin igual o mayor a 140/ 90 mm
Hg, dislipidemia (triacilgliceroles igual o mayor a 169 mmol/l o colesterol LAD igual
o menor a 0.9 mmol/l, obesidad central mayor a 0.9 en hombres y .85 en mujeres,
ndice de masa corporal mayor a 30 kg./m2, microalbuminuria o relacin de
albmina /creatinina en orina igual o mayor a 30 mg/g).
6.16. Alteraciones del metabolismo de la fructosa, sus causas y sus

manifestaciones.
Deficiencia de fructocinasa en el hgado fructosuria esencial o deficiencia de

fructocinasa heptica no produce patologa. La deficiencia enzimtica hace que la
fructosa que ingresa al organismo se metabolize lentamente. La enzima deficiente
se secreta por va urinaria en una proporcin 10 veces mayor a la de personas
normales. La fructosa que no se excreta se metaboliza lentamente y se transforma
en fructosa 6- fosfato en el tejido adiposo y en el msculo esqueltico, en las
personas con fructosuria esencial no se forma fructosa 1- fosfato ni disminuye la
concentracin de ATP y fosfato inorgnico.
Intolerancia hereditaria a la fructosa: patologa metablica en la que no se degrada
la fructosa 1- fosfato por deficiencia de la enzima aldolasa B. Mientras los
pacientes no ingieran sacarosa o fructosa no presentan anomala. Presentan
vmito, se presenta hipoglucemia, shock, patologa heptica (ictericia y
disminucin de factores de coagulacin) y de afeccin renal. Las afecciones
hepticas y renal se atribuyen al dficit severo de ATP. Exposicin aguda a la
fructosa, sudoracin, tremor, mareo, nausea, vomito, apata, letargo, convulsiones
y coma. La aldolasa B cataliza la degradacin de fructosa 1-6 bifosfato (fructosa 1-
fosfato en el hgado, corteza renal e intestino).
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
En la deficiencia de aldolasa B, la actividad de esta se reduce a 15% o menos
respecto a las personas normales, provoca la acumulacin del derivado
monofosforilado en los 3 tejidos. Deplecin de ATP y fosfato, produccin de cido
rico en el mismo grado que en personas normales sometidas a cargas
intravenosas de fructosa. La hipoglucemia por inhibicin de la glucogenlisis y de
la gluconeognesis, la acumulacin de fructosa 1- fosfato en el hgado inactiva la
glucgeno fosforilasa y la glucosa 6- fosfato isomerasa o fosfohexoisomerasa,
impide la glucogenlisis y la gluconeognesis. La lesin en los riones produce
acidosis tubular renal y la inhibicin de la gluconeognesis genera hiperproduccin
de lactato coadyuvando al estado acidotico que llegan a presentar los pacientes
Deficiencia de fructosa 1- 6 bifosfatasa: enzimopata que afecta el metabolismo de
la fructosa, enzima fundamental para la gluconeognesis, la va metablica forma
glucosa a partir de lactato, produce episodios que ponen en riesgo la vida de los
RN y de los nios pequeos. La deficiencia de la enzima se presenta en el hgado,
riones y yeyuno. En el RN es un sntoma comn la hiperventilacin secundaria a
acidosis severa.
En la sangre se eleva el lactato, los cuerpos cetnicos, la alanina y el cido rico,
se presenta debilidad muscular y Hepatomegalia, se prolonga el ayuno, se
presenta hipoglucemia. Hipoglucemia reductiva por administracin de fructosa y
glicerol que al metabolizarse generan derivados fosforilados. El glucagn activa a
la glucgeno fosforilasa. La administracin de cargas intravenosas de fructosa o
glicerol produce incremento de la glucosa sangunea y no se presenta indicio de
aumento de lactato, las triasas formadas a partir de dichas sustancias se
metabolizan a travs de la gluconeognesis y no de la gluclisis. La deficiencia de
fructosa 1-6 bifosfatasa produce lactato y presenta acidosis.
TEMA 3: TRANSPORTE Y DESTINO DE PRODUCTOS DE LA DIGESTIN DE

LPIDOS DIETARIOS

Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
SUBTEMAS:
6.17. Reesterificacin de los cidos grasos en el epitelio intestinal.
Los cidos grasos se unen a molculas de la protena fijadora de cidos grasos, la

cual los transporta hacia el retculo endoplasmtico donde se reesterifican con los
triacilgliceroles que fueron absorbidos a partir de la luz intestinal. El proceso de
reesterificacin es catalizado por enzimas acil CoA transferasas como las que
sintetizan triacilgliceroles en el hgado. El colesterol absorbido por el epitelio
intestinal se reesterifican por reaccin con grupos acil CoA.
6.18. Va utilizada por los cidos grasos de cadena corta y media para llegar
al hgado.
Los cidos grasos de cadena media se asocian a la albmina para transportarse

del intestino al hgado.
6.19. Participacin de la albmina en el transporte de cidos grasos de

cadena media del intestino hacia el hgado.
6.20. Quilomicrones, naturaleza qumica general, composicin y sitio de

sntesis.
En el epitelio intestinal se sintetizan los quilomicrones.
Los quilomicrones se componen de 84% triacilgliceroles, 4% esteres de colesterol,

2% colesterol libre, 8% fosfolpidos y 2% protenas (vitamina A y vitaminas
liposolubles). Miden 1000 y 10000 ngstroms.
6.21. Funcin de los quilomicrones.
Los remanentes de quilomicrones son captados por el hgado, se degrada el

complejo lipoprotenico, liberando colesterol y vitaminas liposolubles.
6.22. Va utilizada por los quilomicrones para llegar a la circulacin general.
Los triacilgliceroles y los esteres de colesterol forman agregados esfricos a cuya

superficie se unen colesterol libre, fosfoglicridos y ciertas apoprotenas para
formar las lipoprotenas y quilomicrones en el interior de vesculas membranosas
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
que a travs del aparato de Golgi llegan a la cual se funden para liberar su
contenido al medio extracelular y la linfa mesentrica.
Llegan a la circulacin general a travs del conducto torcico que desemboca en

la vena subclavia izquierda, permitiendo el ingreso de las protenas a la sangre en
un sitio donde el flujo sanguneo es rpido, propicia su pronta distribucin,
impidiendo la coalescencia de los quilomicrones entre si.
6.23. Lipemia posprandial.
Es el aumento de la cantidad de lpidos en la sangre, despus de comer porque

los aminocidos que se catalizan forman cidos grasos y colesterol.
6.24. Principales tejidos donde se degradan los quilomicrones.
Los quilomicrones se degradan en el tejido adiposo, glndula mamaria lactante,

msculo cardiaco y msculo esqueltico.
6.25. Accin de la lipoprotena lipasa sobre los quilomicrones.
Cataliza la hidrlisis de los triacilgliceroles y convierte los quilomicrones en

remanentes de quilomicrones.
6.26. Funcin de la apoprotena CII de los quilomicrones.
Cofactor de actuacin de la LPL para llevar a cabo la hidrlisis de triacilgliceroles.
6.27. Remanentes de quilomicrones, su composicin y destino.
Son estructuras lipoprotenicas muy ricas en colesterol que rpidamente son

capturados por el hgado.
Los remanentes de quilomicrones son captados por el hgado y se degrada el

complejo lipoprotenico, liberando colesterol y vitaminas liposolubles
6.28. Destino de los triacilgliceroles con cidos grasos de cadena media.
Pasan directamente a la circulacin portal donde se asocian con molculas de

albmina para pasar al hgado.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
6.29. ndice de masa corporal.
Masa en kilogramos dividida entre el cuadrado de la estatura (IMC= peso (Kg/

estatura m2).
6.30. Obesidad y el sobrepeso.
Ms de 30 kg/m2 de masa corporal indica obesidad y entre 25 y 30 kg/ m2

sobrepeso.
6.31. Causas de la obesidad.
Estado en el que existe un exceso de tejido adiposo. La obesidad resulta del

incremento en la ingesta de caloras o disminucin en el gasto de energa. La
obesidad se asocia a hipotiroidismo, insulinoma y alteraciones hipotalamicas.
En el hipotlamo residen los mecanismos de control de la saciedad, el hambre y el

gasto de energa. Al disminuir el peso corporal por restricciones alimentarias,
aumenta el apetito y disminuye el gasto energtico, al aumentar de peso por
sobrealimentacin disminuye el apetito y aumenta el gasto energtico. Puede ser
gentica, disponibilidad de alimentos, actividad fsica, aspectos culturales.
6.32. Leptina, naturaleza qumica y funcin.
Es el producto del gen ob pptido que secretan los adipocitos y acta sobre el
hipotlamo, su accin es mediada por un receptor cuya deficiencia produce los
mismos resultados que la leptina. El receptor de la leptina es una protena
codificada por el gen db.
6.33. Concepto general de la diabetes mellitus, sus tipos, causas y
manifestaciones.
Se debe a la deficiencia absoluta o relativa de insulina. Diabetes mellitus tipo 1A:

dependiente de insulina, en menores de 30 aos, comn a los 12, se presenta
rpido, se destruyen autoinmunemente las clulas beta pancreticas,
manifestndose la enfermedad cuando se destruyeron 90% de las clulas.
En el suero hay anticuerpos anti- clulas beta. Diabetes mellitus tipo 1B: similar a
la 1 pero no se detectan anticuerpos anti- clulas beta en el suero. La diabetes
mellitus se presenta en 15 de cada 100, hay incapacidad para producir insulina y
deben recibirla exgenamente a fin de controlar la glucemia y las funciones
metablicas (anablicas) reguladas por esta hormona. Diabetes mellitus tipo 2: no
dependiente de insulina, se asocia a obesidad y es una deficiencia relativa de
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
insulina, hay resistencia a la insulina, se produce insulina pero disminuye su
efecto, el pncreas produce y libera cantidades crecientes de la hormona a fin de
regular la glucemia, el pncreas deja de secretar la cantidad necesaria para
preservar la normoglucemia y presenta la hiperglucemia.
El estrs orgnico que implica el embarazo provoca la alteracin del control de la
glucemia y se presenta hiperglucemia
diabetes mellitus gestacional, en el periodo posparto recuperan el control normal
de la glucosa el riesgo de desarrollar diabetes mellitus es de 60%.
TEMA 4: TRANSPORTE Y DESTINO DE PRODUCTOS DE LA DIGESTIN DE

PROTENAS

SUBTEMAS:
6.34. Va utilizada por los aminocidos para su transporte luego de ser

absorbidos.
A travs de la membrana luminar pasan aminocidos libres, alcanzando la sangre

portal.
6.35. Destino de los di y tripptidos que se absorben por el epitelio intestinal.
Se hidrolizan en el interior de las clulas epiteliales del intestino.
6.36. Utilizacin de los aminocidos dietarios en el hgado.
El hgado sintetiza protenas propias y de aportacin y es capaz de oxidar

aminocidos para su utilizacin energtica, transformndolos en CO2, H2O y urea.
6.37. Aminocidos que no se oxidan en el hgado y que pasan en proporcin

importante del hgado a la circulacin.
La tirosina, lisina, valina, leucina e isoleucina son aminocidos que no se oxidan

en el hgado y pasan a la circulacin.
6.38. Concepto y listado de los aminocidos esenciales para el organismo

humano.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Son aquellos aminocidos que no se oxidan en el hgado y pasan a la circulacin.
En adultos y nios isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina,
triptofano y valina. En nios arginina e histidina. En lactantes cisterna y tirosina.
6.39. Concepto del recambio de protenas.
Proceso a travs del cual las protenas del organismo se degradan y se sintetizan
en la misma medida.
La degradacin de una protena consiste en su hidrlisis, con liberacin

consecuente de sus aminocidos constituyentes, los cuales pierden su grupo
amino y se oxidan o se transforman en glucosa, de acuerdo con las necesidades
del organismo, el grupo amino forma parte de la urea y es necesario ingerir
protenas a fin de mantener la homeostasis.
6.40. Participacin de la insulina y de la hormona del crecimiento en la

incorporacin de aminocidos por el tejido muscular.
La insulina estimula la incorporacin de aminocidos por las clulas (valina,

leucina, isoleucina, tirosina y fenilalanina). La insulina estimula la sntesis de
protenas incrementando el grado de trascripcin y el de traduccin del RNAm
estimulando el crecimiento.
La insulina promueve eficientemente la incorporacin de algunos aminocidos a

las clulas. La hormona del crecimiento incorpora otros aminocidos.
6.41. Kwashiorkor, causas, manifestaciones y consecuencias.
Desnutricin proteinica, se presenta por insuficiente ingesta de protenas, comn

en nios menores de 3 aos y se precipita por la ablactacin, hay crecimiento
pobre, disminucin de protenas plasmticas, edema y susceptibilidad a
infecciones.
La baja concentracin de albmina plasmtica se relaciona con edema pues la

baja presin onctica intravascular hace que parte del lquido que sale de los
vasos por accin del funcionamiento cardiaco no retorne al lecho vascular. La
susceptibilidad a las infecciones se relaciona con la deficiencia de protenas de
accin inmunolgica.
Los pacientes mantienen los almacenes de grasa pues al ingerir carbohidratos, se

propicia la secrecin de insulina y el excedente se transforma en grasa, no ocurre
fcilmente la liplisis ni la cetognesis. Ala insulina inactiva a la lipasa sensible a
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
hormonas, enzima que inicia la degradacin de triacilgliceroles en el tejido
adiposo.
La falta de aminocidos en la dieta es ka acumulacin de grasas en el hgado

(hgado graso); la transferencia de grasa heptica a otros tejidos (adiposo o
muscular) requiere de protenas para que se puedan formar las LMBD. Puede
acompaarse de alteraciones en el desarrollo mental de los nios.
TEMA 5: LA INSULINA Y SUS EFECTOS METABLICOS

SUBTEMAS:
6.42. La insulina, qumica y funcionalmente.
Pequea protena con un PM de 5808 daltones consta de 2 cadenas

polipeptdicas, una con 21 residuos de aminocidos (cadena A) y otra con 30
(cadena B) unidas entre s a travs de 2 puentes disulfuro intercadena.
6.43. rgano y tipo celular donde se sintetiza la insulina.
La insulina es una hormona producida en las clulas beta de los islotes

pancreticos.
6.44. Preproinsulina, proinsulina e insulina.
Proinsulina: es inactiva y adopta una estructura tridimensional que permite a la

insulina tener su conformacin; forma precursora de insulinapolipptido con 86
residuos de aminocidos que presenta 3 puentes disulfuro intracadena. La
hidrlisis de 2 enlaces peptdicos especficos de la proinsulina, determina la
liberacin de pptido C el reto de la molcula de proinsulina, corresponde a la
insulina la que consta de 2 cadenas polipeptdicas unidas.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Preproinsulina: tiene 23 residuos adicionales en el extremo con el amino libre, la
funcin de este segmento polipeptdico extra es importante para el proceso de
secrecin de la hormona, la sntesis ocurre en los ribosomas del retculo
endoplasmtico.
6.45. Efectores hormonales y dietarios para la secrecin de insulina,

indicando cul es el ms importante.
La secrecin de la insulina esta estimulada por la hiperglucemia en el proceso

digestivo, aminocidos (fenilalanina, leucina, arginina y lisina) y hormonas
(secretina, colecistocinina, pptido inhibidor gstrico).
El ms importante es el PIG secretado por las clulas especializadas del intestino.
6.46. Accin de la insulina sobre la glucemia posprandial.
La insulina disminuye la hiperglucemia pospandrial.
6.47. Vida media de la insulina en la sangre.
La vida media de la insulina en la circulacin es de 6 minutos y desaparece de la

sangre entre 10 y 15 minutos.
6.48. Tejidos que degradan insulina. Proceso involucrado.
El hgado y los riones destruyen la insulina circulante, mediante reduccin de los

enlaces disulfuro, reaccin catalizada por la enzima glutatin- insulina
transhidrogenasa o insulinasa.
6.49. Efectos bioqumicos de la insulina.
Promueve la actividad transportadora de glucosa a nivel de la membrana celular

(tejido muscular y adiposo) y presentan GluT4, en el hgado y msculo estimula la
glucognesis, en el hgado estimula la gluclisis (transformacin de glucosa en
piruvato y la oxidacin de piruvato en acetil CoA), en el hgado estimula la sntesis
de cidos grasos y en consecuencia de triacilgliceroles, en el tejido adiposos
estimula la captacin de cidos grasos a partir de quilomicrones y LMBD y sntesis
de triacilgliceroles, en el tejido muscular estimula la captacin de ciertos
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
aminocidos y favorece la sntesis de protenas, promocin del crecimiento,
sntesis de colesterol e inhibicin de la gluconeognesis.
6.50. Elementos conocidos del mecanismo de accin de la insulina.
Receptor de la insulina: protena integral de la membrana celular y consta de 4

subunidades polipeptdicas, 2 alfa localizadas en la regin extracelular, 2 beta
transmembranales se encuentran en el medio intracelular con una parte menor en
el exterior de la clula, uniendo a las subunidades alfa entre s y con las
subunidades beta a travs de puentes disulfuro la insulina interacciona con las
subunidades y produce cambios conformacionales que afectan a las subunidades
beta, las cuales se fosforilan de manera recproca en residuos de tirosina y
adquieren actividad cataltica de tirosina cinasa, que permite fosforilar ciertos
residuos de tirosina de otras protenas del citosol
Sustrato 1 del receptor de insulina (SRI-1): una vez fosforilado, activa varias vas
de transduccin de seales, la cinasa PI- 3 (CPI-3) activada, convierte el
fosfatidilinisitol 4-5 bifosfato (FIP2) presente en la membrana, en fosfatidilinositol 3,
4, 5- trifosfato (FIP3) se une a la protena cinasa beta (PCB) es fosforilada y
activada por protena cinasa PDK1.
La protena cinasa beta activa fosforila a sus sustratos en residuos de serina o
treonina. Al glucgeno sintasa cinasa 3 (GSC3) funciona en su forma no
fosforilada y fosforila a la glucgeno sintasa y esta enzima se inactiva. La
fosforilacin de la GSC3 la inactiva, al no fosforilar a la glucgeno cinasa, se
mantiene activa.

Bioqumica
UNIDAD TEMTICA 7. BIOENERGTICA
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
libro de Qumica
Generalidades sobre termoqumica

Fusin y fisin nuclear
Calor especfico
Espontaneidad
Energa de activacin
Energa libre y constante de equilibrio
TEMA 1: ENERGA Y TRABAJO BIOLGICO
Mendoza-Medelln, Nociones de Qumica para las reas Mdica y

Biolgica, captulo 8: Reacciones Qumicas y Energa; Bioenergtica
de A. Lehninger, Captulo 1: Flujo de energa en el mundo biolgico.
SUBTEMAS:
7.1. Concepto de la Bioenergtica.
Es la ciencia que estudia las relaciones entre el calor y todas las dems formas de
energa. Toda transformacin, cambio fsico o qumico implica, casi
invariablemente, un cambio energtico.
7.2. Concepto de energa.
La capacidad para realizar trabajo.
7.3. Tipos de energa.
1) Energa cintica: Producida por un objeto en movimiento, es una de las

formas de energa que existe en la naturaleza.
2) Energa radiante o energa solar: Proviene del sol y es la principal fuente

de energa de la tierra. La energa solar calienta la atmsfera y la superficie
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
terrestre, estimula el crecimiento de las plantas a travs de un proceso
conocido como fotosntesis y tiene influencia sobre los comportamientos
globales del clima.
3) Energa trmica: Es la energa asociada al movimiento aleatorio de los

tomos y las molculas. En general la energa trmica se puede calcular a
partir de mediciones de temperatura. Cuanto ms vigoroso sea el
movimiento de los tomos y las molculas en una muestra de materia
estar ms caliente y su energa trmica ser mayor.
4) Energa qumica: Es una forma de energa que se almacena dentro de las

unidades estructurales de las sustancias; esta cantidad se determina por el
tipo y distribucin de los tomos que constituyen cada una de ellas. Cuando
las sustancias participan en una reaccin qumica, la energa qumica se
libera, se almacena o se convierte en otras formas de energa.
5) Energa potencial: Es la energa disponible en funcin de la posicin de

un objeto. La energa qumica se puede considerar como un tipo de energa
potencial porque est relacionada con la posicin relativa y el acomodo de
los tomos en una sustancia determinada.
7.4. Primera Ley de la Termodinmica.
Cuando desaparece una forma de energa debe aparecer otra (de la misma
magnitud), y viceversa.
Este principio se resume en la ley de la conservacin de la energa: La energa

total del universo permanece constante.
7.5. Interconversin de tipos de energa, ejemplificando.
7.6. Concepto sobre calora y kilocalora y su equivalencia en joules y

kilojoules.
La calora es la unidad empleada para medir el calor.
Se llama tambin calora-gramo o calora pequea (abrev., Cal), y es la unidad de

calor necesaria para elevar la temperatura de un gramo de agua de 14.50 a 15.50
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
C. Tambin se usa la calora grande o kilocalora. , Cal o Kcal.) Y equivale a 1000
caloras pequeas.
Se suele definir como equivalente a 4.840 Joules y a 4.84 kilojoules.
1 J = 0.239 caloras
1 kilo joule (kJ) = 1 000 joules
El Joule es la unidad prctica de trabajo elctrico que representa el trabajo de una
masa elctrica que reduce su potencial en un voltio.
El equivalente calorfico del trabajo elctrico de un Joule, es igual a 0.24 caloras-
gramo.
7.7. Ejercicios numricos que relacionen la cantidad de calor administrado a

masas determinadas de agua y el cambio de temperatura producido.
7.8. Concepto de trabajo y de trabajo biolgico.
Trabajo: Fuerza por distancia, cambio producido por un proceso

Trabajo biolgico: Conversin de flujo elctrico que requiere transductores
moleculares
7.9. Tipos de trabajo biolgico, ejemplificando cada uno de ellos.
1. Mecnico: contraccin muscular, movimiento de ribosomas, de husos

acromticos, de cilios y flagelos, sntesis de protenas .
2. Osmtico: paso de iones o molculas a travs de membranas.
3. Qumico: reacciones qumicas, excitacin nerviosa.
TEMA 2: ADENOSINA TRIFOSFATO Y ENERGA LIBRE
Mendoza-Medelln, Nociones de Qumica para las reas Mdica y

Biolgica, captulo 8: Reacciones Qumicas y Energa; Bioenergtica
de A. Lehninger, Captulo 1: Flujo de energa en el mundo biolgico.
SUBTEMAS:
7.10. Componentes qumicos del ATP (adenosina trifosfato).
Base Purina: Adenina

Azcar: 5 Carbonos Ribosa
Fosfato: 3 molculas
Tiene 2 puentes fosfoanhidro
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
7.11. Reaccin de hidrlisis del ATP con produccin de ADP y con
produccin de AMP.
El ATP se hidroliza a ADP cuando se rompe un puente fosfoanhidro y se libera

energa libre
ATP + H2O--- ADP + Pi (- 7000 calorias)
La energa liberada se utiliza para impulsar reacciones metablicas
El ATP se hidroliza a AMP liberando pirofosfato (PPi), sufre una hidrlisis
espontnea posterior a 2 molculas de fosfato inorgnico rompiendo los 2 puentes
fosfoanhidro
ATP + H2O--- AMP + PPi (- 7000 caloras)
7.12. Reacciones endotrmicas y exotrmicas.
Endotrmica: absorbe calor, cambio de entalpa positivo

Exotrmica: liberan calor, cambio de entalpa negativo
7.13. Reacciones endergnicas y exergnicas.
Endergnica: absorbe energa y ocurre en el anabolismo

Exergnica: al producirse libera energa y ocurre en el catabolismo
7.14. Reaccin de hidrlisis del ATP con produccin de ADP y de AMP.
Carcter termodinmico.
G = - 30.66 kj/ mol reaccin espontnea, favorable y exergnica
7.15. Segunda ley de la Termodinmica.
La energa se degrada, no es posible transformar ntegramente el calor en trabajo.

La entropa de un sistema aislado aumenta a un valor mximo, tiende al desorden.
Los sistemas cerrados tienden al equilibrio.
7.16. Concepto de entropa.
Medida del cambio en el desorden o de la probabilidad de una reaccin. El

proceso tiende a ser espontneo si se produce un aumento del desorden. Medida
de aleatoriedad o desorden que existe en un sistema
Entalpa: calor que se libera o absorbe durante la reaccin. Medida entre el
cambio de calor entre los reactivos y los productos
7.17. Procesos que ocurren con aumento o disminucin de entropa.
Aumento de entropa: vapor de calor a un milln K
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Disminucin de entropa: hielo a 0C, molcula proteica
7.18. Concepto de energa libre de Gibbs.
Energa disponible para realizar un trabajo. Predice las posibilidades a favor y la

direccin de una reaccin
Si G es negativo, hay una prdida neta de energa durante la reaccin y es
espontnea, favorable y exergnica
Si G es positivo, hay una ganancia neta de energa durante la reaccin y es
endergnica, no espontnea, debe aadirse energa
Si G es 0 est en equilibrio, la velocidad de reaccin es igual en los 2 sentidos y
no hay direccin neta.
7.19. Energa libre de Gibbs bajo condiciones estndar y no estndar (G y

G).
G se calcula a 25C, 1 atmsfera, pH de 7 y concentraciones de reactivos y

productos 1 mol/ litro
G = G cuando el producto (C) (D) es igual al producto (A) (B)
En las clulas vivas no se aplican las condiciones termodinmicas estndar
7.20. Comparacin del valor de G de la reaccin de hidrlisis de ATP dentro
de la clula con el correspondiente a condiciones estndar.
La concentracin de la hidrlisis de ATP intracelularmente es de 5 mmol/L, la de

ADP es de 4 mmol/L y Pi de 2.1 mmol/L. En la hidrlisis de ATP G es de -7
Kcal./ mol
7.21. Concepto de procesos espontneos.
La espontaneidad de un proceso qumico depende de dos factores. Uno de ellos

es la variacin de energa y el otro es el cambio en el grado de desorden de un
sistema. El factor energa influye de modo que, el proceso tiende a ser espontneo
si se produce una disminucin de la energa en el sistema.
El grado de desorden del sistema representado por una magnitud denominada

entropa que se designa con la letra S, influye de modo que, el proceso tiende a
ser espontneo si se produce un aumento del desorden.
El segundo principio de la termodinmica establece que en todo proceso

espontneo siempre se produce un aumento de la entropa del universo (sistema
ms sus alrededores).
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
7.22. Energa de activacin en reacciones no catalizadas y catalizadas
enzimticamente.
Energa de activacin: Diferencia en el nivel de energa entre el estado inicial y la

necesaria para iniciar la reaccin; barrera energtica que separa los niveles de
energa de los reactivos y productos. La energa debe adicionarse a los reactivos
para sobrepasar la barrera energtica y la reaccin es posible.
La activacin enzimtica se regula por la interaccin con sustratos, productos y
efectores alostricos y por la modificacin covalente de la protena enzimtica
Cuando Keq es > a 1, G` es negativo; cuando Keq es < a 1, G` es positivo;
cuando Keq es 1, G` es cero.
7.23. Formas adicionales al ATP para aportar energa a los procesos

endergnicos.
Metabolismo, oxidacin y combustin
TEMA 3: COMBUSTIN Y COMBUSTIBLES BIOLGICOS
Bioenergtica de A. Lehninger, Captulo 1: Flujo de energa en el

mundo biolgico; los subtemas que no se documenten en la literatura
recomendada los proporcionar el acadmico.
SUBTEMAS:
7.24. Conceptos de oxidacin y reduccin y su ejemplificacin.
Oxidacin: perdida de electrones hidrgeno y gana oxgeno

Reduccin: ganancia de electrones hidrgeno y pierde oxgeno
7.25. Oxidacin gradual de hidrocarburos hasta CO2.
1. Degradacin de molculas grandes en otras ms pequeas, protenas

hidrolizadas a aminocidos, las grasas a glicerol y cidos grasos.
2. Molculas pequeas degradadas a otras ms simples, forman acetil CoA y

sirven de sustrato.
3. La acetil CoA se oxida por completo y produce ATP, CO2, H2O y NH3
7.26. Concepto de combustin y su ejemplificacin.

Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Reaccin de una sustancia combustible, con el O comburente a un ritmo rpido y
con liberacin de energa en forma de luz y calor y termina en CO2 y H2O;
combustin de protenas, carbohidratos y grasas.
7.27. Concepto de agente reductor y agente oxidante.
Agente oxidante: gana electrones

Agente reductor: dona electrones
7.28. Ejemplificacin de reacciones en que ocurren cambios
oxidoreductores.
Fotosntesis, respiracin celular, electrlisis de las disoluciones salinas se produce

oxidacin en el nodo y reduccin en el ctodo.
7.29. Diferenciacin entre oxidacin y combustin.
En la combustin se libera energa en forma de luz y calor y se forma CO 2 y H2O

y en la oxidacin no.
7.30. Concepto de combustible en general.
Sustancias que contienen C e H y se transforman en CO2 y vapor de agua.

7.31. Concepto de combustible biolgico.
Sustancias que transforman la energa luminosa en energa qumica.

7.32. Listado de los principales combustibles biolgicos.
Protenas, carbohidratos, grasas.

7.33. Relacin que existe entre el contenido de hidrgeno de las sustancias y
la energa que contienen.
A mayor energa hay ms concentracin de hidrogeno y menos de oxgeno

reducido.
A menor energa hay menos concentracin de hidrogeno y ms de oxgeno
oxidado.
7.34. Comparacin de la cantidad de energa que libera la combustin de un
gramo de cada combustible biolgico.
La combustin de las grasas produce 9 Kcal.; la de las protenas y carbohidratos 4

Kcal.
7.35. El sol como fuente de la energa contenida en los combustibles

biolgicos.
El hidrgeno es un componente de los combustibles orgnicos

7.36. Reaccin global de la fotosntesis y su carcter termodinmico.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Es un proceso impulsado por la luz, se fija CO2 para obtener carbohidratos y O2.
Se utiliza energa luminosa para generar NADPH y ATP`
6CO2 + 6H2O----- C6H12O6 + 6O2 + y 62O
7.37. La fotosntesis como proceso bioqumico a travs del cual se capta la
energa solar.
Proceso por el cual las clulas de las plantas usan energa solar para producir
ATP.
7.38. Concepto de fusin de hidrgeno.
2 tomos de hidrogeno forman un tomo de deuterio (2 protones y un electrn) y

se pierde un electrn en forma de neutrino y positrn. El deuterio reacciona con un
3 hidrogeno formando He y liberando energa en forma de radiacin gamma; el
istopo de He reacciona con otro y genera He estable y se expiden 2 tomos de
hidrgeno.
7.39. Importancia de la fusin de hidrgeno en relacin con los seres vivos.
El hidrgeno es la fuente de energa del universo y la vida depende de su fusin.

La fusin celular en el ncleo solar ocurre de 10 a 15 millones de C. Los rayos
gamma se expanden desde el ncleo a la superficie hasta que los fotones
alcanzan la fotosfera.
TEMA 4: COFACTORES NAD+ y FAD
Bioqumica de McKee y McKee, 4. Edicin, Captulo 9, Seccin

Coenzimas Redox.
SUBTEMAS:
7.40. Concepto de cofactor enzimtico.
Enzimas con iones metlicos unidos mediante enlaces covalentes coordinados

con las cadenas laterales de los aminocidos.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
7.41. Caractersticas generales de los cofactores enzimticos.
Coenzimas de deshidrogenasas en reacciones de oxidorreduccin. Pueden estar

ntima o permanentemente unidas a protenas.
7.42. NAD y FAD como cofactores de enzimas oxidoreductoras.
NAD: Nicotinamida adenina dinucletido, se oxida en la mitocondria por la beta

oxidacin y en el citosol por la gluclisis.
FAD: Flavin adenina dinucletido en las mitocondrias.
7.43. Vitaminas que forman parte de los cofactores NAD+ y FAD.
Riboflavina (B2) contiene FAD

Niacina o cido nicotnico contiene NAD.
7.44. Formas oxidada y reducida de los cofactores NAD+ y FAD.
Formas reducidas: NADH y FADH.

Formas oxidadas: NAD y FAD.
7.45. Funcin de los cofactores NAD+ y FAD en el proceso de la

transduccin energtica.
Transportan hidrogeno en las deshidrogenasas, oxidan metabolitos, estn ligados

a procesos de produccinn de energa como ciclo de Krebs, beta oxidacin.
Bioqumica
UNIDAD TEMTICA 8. METABOLISMO ENERGTICO 1
TEMA 1: CATABOLISMO DE COMBUSTIBLES
Bioqumica Mdica; Baynes y Dominiczak; captulo 12. Metabolismo

Anaerobio de Glucosa en Eritrocito; pp 143-50; captulo 14. Ciclo de
los cidos Tricarboxlicos; pp 173-184; captulo 15. Metabolismo
oxidativo de los lpidos en el hgado y msculo; pp 185-93.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
SUBTEMAS:
8.1. Conceptos de anabolismo y catabolismo.
Metabolismo: Conjunto de reacciones qumicas que tienen lugar en el

organismo, nos capacitan para extraer energa del medio y utilizarla para
sintetizar bloques de construccin que se emplean para fabricar protenas,
carbohidratos y grasas esenciales.
Anabolismo: Sntesis de molculas complejas a partir de otras ms simples,
requieren energa que proviene del ATP gnesis
Catabolismo: Rotura o degradacin de molculas complejas ricas en
protenas, carbohidratos y grasas que forman CO2, H2O, NH3. La energa
liberada es capturada como ATP y almacenada para ser utilizada en
reacciones sintticas anablicas lisis.
8.2. Formacin de acetil CoA a partir de glucosa.
La glucosa origina piruvato que penetra en la mitocondria forma acetil CoA que
abandona a la mitocondria en forma de citrato. En el citosol se forma acetil
CoA y oxalacelato en una reaccin catalizada por la citrato liasa y necesita
ATP.
8.3. Va Glucoltica.
Gluclisis: Va de degradacin de la glucosa, se lleva a cabo en el citosol de las
clulas. Los principales productos son 2 molculas de ATP y 2 molculas de
NADH y piruvato en presencia de oxgeno y lactato en ausencia de oxgeno.
Secuencia de 10 reacciones que rompen una molcula de glucosa en 2 molculas
de piruvato. La gluclisis es la nica forma de obtencin de energa de los
hemates, es el principal combustible del cerebro.
Acumula energa: de las fases 1 a 5, se produce una fosforilacin y divisin de la
glucosa en 2 molculas de gliceraldehido 3 fosfato y emplea 2 moles de ATP para
activar e incrementar el contenido de energa de los productos intermedios
Genera energa: dos molculas de gliceraldehido 3 fosfato se convierten en 2 de
piruvato con la generacin de 4 moles de ATP
Gluconeognesis: formacin de glucosa, en el citosol celular a partir de
oxalacelato.
8.4. Lanzaderas de NADH, su funcin e importancia.
Transportan electrones de NADH a la mitocondria para generar ATP por la cadena

transportadora de electrones y regenera NAD para permitir que continu la
gluclisis. La lanzadera glicerol 3 fosfato genera 1.5 ATP en msculo esqueltico y
cerebro y la malato aspartato 2.5 ATP en hgado y mitocondrias.
8.5. Concepto de fosforilacin a nivel de sustrato.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Formacin de ATP mediante la fosforilacin directa de ADP, no requiere oxgeno y
ocurre porque hay reacciones que tienen suficiente energa para producir ATP a
partir de la va metablica, genera ATP en tejidos con poco aporte de oxigeno
como el msculo esqueltico activo. La cadena respiratoria no participa
directamente. El succinil CoA generado por descarboxilacin del alfa cetoglutarato
se convierte en succinato libre y CoA por accin de la succinato tiocinasa.
8.6. Reaccin global que transforma piruvato en acetil CoA.
La piruvato deshidrogenasa cataliza la descarboxilacin oxidativa irreversible de

piruvato a acetil CoA, se localiza en la cara interna de las mitocondrias. El piruvato
se transporta a la mitocondria y se descarboxila y oxida por la piruvato
deshidrogenasa complejo de 5 enzimas descarboxilasa, NADH, FAD, TPP, COA-
SH y cido lipoico.
8.7. Reaccin de activacin de los cidos grasos.
Requiere ATP, se hidroliza a AMP y pirofosfato, rompiendo un enlace fosfato de
alta energa, consume 2 ATP y la acil- graso CoA-sintetasa (tiocinasa) activa los
cidos grasos unindolos a CoA. Son activados en la membrana externa del
organelo por la acetil CoA sintetasa.
8.8. Incorporacin de cidos grasos activados a las mitocondrias.
Se produce en la mitocondria, los lpidos son movilizados y los triacilgliceroles

degradados a cidos grasos libres y glicerol y los AGL se liberan del tejido adiposo
y se transportan a los tejidos que requieren energa; son activados y transportados
al interior de la mitocondria para su degradacin y se forma acetil CoA.
8.9. -Oxidacin.
Los cidos grasos se degradan por una secuencia cclica de 4 reacciones:

Oxidacin (introduce un doble enlace entre los tomos C2 y C3, entra el FADH 2 y
produce 1.5 ATP), hidratacin (adicin de agua a travs del doble enlace C2 y C3
mediante la enoil CoA hidratasa), oxidacin por el NAD (la beta hidroxiacil CoA
deshidrogenasa convierte el grupo OH en C3, el NADH entra para producir 2.5
ATP) y tiolsis (la tiolosa rompe la molcula y libera acetil CoA acortado listo para
sufrir otra secuencia de -oxidacin ). Se acorta la cadena del cido graso en 2
tomos de carbono por secuencia eliminados como acetil CoA.
8.10. Formacin de acetil CoA a partir de aminocidos.
El grupo amino se transfiere al alfa cetoglutarato para formar glutamato que es

desaminado oxidativamente por la deshidrogenasa del glutamato para formar NH4
y alfa ketoglutarato. Los tomos de C de los aminocidos degradados se
convierten en piruvato y este en acetil CoA, acetoacetato o un intermediario del
ciclo de Krebs.
8.11. Aminocidos glucognicos, cetognicos y glucocetognicos.
Aminocidos Glucognicos: Transforman glucosa en glucgeno, se pueden

degradar hasta piruvato o hasta uno de los productos intermediarios del ciclo de
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Krebs. Asparragina, aspartato forman oxalacetato, valina, arginina, glutamato,
glutamina, histidina, prolina metionina forman fumarato alanina, cisteina, glicina,
serina, treonina forman piruvato.
Aminocidos Cetognicos: generan cuerpos cetnicos, se degradan hasta dar
acetil CoA o acetoacetil CoA y forman cuerpos cetnicos. Leucina y liscina forman
acetoacetil CoA.
Aminocidos Glucocetognicos: fenilalanina, isoleicina, triptfano y tirosina.
8.12. Ciclo de Krebs.
Formacinn de citrato con una molcula acetil CoA y oxalacelato, serie de ocho
reacciones oxidan una molcula de acetil CoA dando 2 molculas de CO2
generando energa como ATP o en la forma de equivalentes reductores (NADH o
FADH2). Ocurre en todas las clulas en las mitocondrias.
Estado 1: unin del acetil CoA al transportador oxacelato, se condensa 2C + 4C
por la citrato sintetasa
Estado 2: rotura del transportador. Reacciones 2 a 5. isomerizacin,
deshidrogenacin y rehidratacin por la aconitasa; descarboxilacin oxidativa por
la isocitrato deshidrogenasa de 6C a 5C; descarboxilacin oxidativa por el
complejo alfa cetoglutarato deshidrogenasa requiere coenzimas TPP, FAD, cido
lipoico, NAD y CoA, de 5C a 4C; fosforilacin a nivel de sustrato por la succinil
CoA sintetasa nuclesido difosfato cinasa cataliza GTP a ATP
Estado 3: regeneracin del transportador. Reacciones 6 a 8. Oxidacin por la
succinato deshidrogenasa, hidratacin por la fumarasa y oxidacin por la malato
deshidrogenasa
Los pasos 1, 3 y 4 son limitantes e irreversibles.
8.13. El ciclo de Krebs como va central del metabolismo energtico.
Es la va comn para la oxidacin de los carbohidratos, grasas y protenas, ya que

la glucosa, cidos grasos y aminocidos se metabolizan a acetil CoA y
proporcionan energa como ATP o equivalentes reductores NADH o FADH
oxidados por la cadena transportadora de electrones. Cada vuelta del ciclo
produce 10 molculas de ATP, proporciona sustratos para la cadena
transportadora de electrones. Satisface la demanda de otras vas en varios tejidos.
8.14. Regulacin de la actividad de la gluclisis, del ciclo de Krebs y de la
oxidacin de cidos grasos.
Control alostrico: Se debe a la inhibicin del producto final en la que la

inhibicin de retroalimentacin producida por la cantidad de producto puede ser
positiva (estimulacin de la va) o negativa (inhibicin de la va), o la produccin de
efectores alostricos que se ligan a las zonas reguladoras en una enzima,
diferentes de las zonas catalticas (activas) pueden aumentar o disminuir la
actividad enzimtica.
Control hormonal: Mediante la fosforilacin reversible de las enzimas se puede
incrementar o reducir su actividad, pueden afectar la velocidad de las vas
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
mediante la induccin, aumentando la cantidad de enzima sintetizada a travs del
estmulo de la velocidad de trascripcin de su ARN.
Ciclo de Krebs genera 35 molculas de ATP
Regulacin alostrica: La citrato sintetasa, isocitrato deshidrogenasa y la alfa
cetoglutarato deshidrogenasa se activan por el Ca que aumenta durante la
contraccin muscular.
Control respiratorio: por la cadena transportadora de electrones, oxida NAD y
FADH y la velocidad de la fosforilacin oxidativa (sntesis de ATP)
Gluclisis bajo condiciones aerbicas el piruvato entra a la mitocondria y es
oxidado por el ciclo de Krebs, se generan 7 ATP porque se producen 9 pero se
utilizan 2, en condiciones anaerbicas el piruvato es reducido por NADH a lactato
en el citosol, se generan 2 ATP
Regulacin hormonal: la insulina estmula y el glucagn inhibe.
Actividad enzimtica: hexocinasa, 6 fosfofructocinasa y piruvato cinasa, se
inhibe alostericamente por el ATP
Oxidacin de cidos Grasos
Adrenalina, glucagn y hormona adrenocorticotropa (ACTH) durante el ayuno
activan la adenilato- ciclasa que aumenta los niveles de AMPc, aumenta la liplisis
y disminuye la oxidacin de cidos grasos; la insulina inhibe la liplisis largo
plazo
Lanzadera de la carnitina: el malonil- CoA inhibe la carnitina acil transferasa
inhibiendo la entrada de grupos acilo en la mitocondria.
Las enzimas de la Beta oxidacin tienen que competir con las enzimas
deshidrogenasas del ciclo de Krebs porque ambas vas estn activas al mismo
tiempo. corto plazo.
8.15. Efecto general que tienen el ATP, el ADP, el AMP, el NADH y el NAD+
sobre el metabolismo energtico.
Los aceptores de electrones se regeneran cuando NADH y FADH donan

electrones al oxgeno a travs de la cadena respiratoria, con la produccin de
ATP. La velocidad del ciclo depende del ATP. El ATP es la moneda de cambio de
energa universal en la clula
El AMP indica la situacin energtica de la clula, niveles elevados de AMP
indican que el estado energtico de ATP es bajo.
3 NADH = 9 ATP
1 FADH = 2 ATP
GTP = 1 ATP
8.16. Efecto de la ausencia de oxgeno sobre el ciclo de Krebs.
Ciclo aerbico. La ausencia de oxigeno inhibe el ciclo, no se une el O con el H2

para formar agua y los cofactores enzimticos no atraviesan la membrana
mitocondrial interna.
1. Integrar en un esquema el catabolismo de glucosa, cidos grasos y

aminocidos.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Carbohidratos Grasas Protenas
Glucosa triacilgliceroles aminocidos
Gluclisis liplisis cetogenenica
Piruvato cidos grasos desaminacin y oxidacin
Acetil CoA
8.17. Integracin del catabolismo de la glucosa, los cidos grasos y los

aminocidos.
8.18. Transformacin de cada uno de los combustibles en dixido de

carbono.
Dos tomos de carbono entran en el ciclo como acetil CoA y otros 2 tomos de
carbono y salen como dixido de carbono. Se genera una molcula de ATP
directamente por fosforilacin del nivel del sustrato a partir de GTP trifosfato de
guanosina. Por cada molcula de acetil CoA oxidada se producen 3 NADH y una
FADH. La glucosa produce 3 ATP en condiciones anaerbicas y 33 en
condiciones aerbicas con lanzadera malato aspartato y 31 con la lanzadera
glicerol 3 fosfato. El cido graso produce ms energa que la glucosa.
8.19. Modificacin del metabolismo energtico en presencia de
anaerobiosis.
El glucgeno desaparece y aparece lactato y se produce acidosis lctica por

insuficiencia de la piruvato deshidrogenasa.
8.20. Circunstancias especficas en que los tejidos entran en anaerobiosis.
Los tejidos entran en anaerobiosis bajo circunstancias hipxicas y producen
lactato como fibras blancas del msculo esqueltico, msculo liso, eritrocitos,
encfalo, vas gastrointestinales, medula renal, retina y piel.
8.21. Efecto de la anaerobiosis sobre la disponibilidad de energa.
Se impide la reoxidacin del NADH formado a partir de NAD. El NADH se reoxida
mediante el acoplamiento de la reduccin de piruvato a lactato, y el NAD permite
que siga la gluclisis. Reduce la cantidad de energa liberada por mol de glucosa
oxidada. Se necesita la gluclisis de ms glucosa.
TEMA 2: CATABOLISMO DEL ETANOL Y EFECTO ANTIATEROGNICO
Literatura general recomendada; Klatzky, A. L. Beber a su salud?

Scient Am 2003; 288: 62-69
SUBTEMAS:
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
8.22. El catabolismo del etanol como una funcin desintoxicante del hgado.
El etanol no puede excretarse y debe metabolizarse, principalmente por el hgado.

El metabolismo ocurre a travs de dos vas. La primera comprende dos pasos. El
primer paso, catalizado por la alcohol deshidrogenasa, tiene lugar en el
citoplasma.
8.23. Comparacin del valor calrico del etanol con el de carbohidratos,
protenas y grasas.
El etanol produce 7 kcal y los carbohidratos y protenas 4 kcal y las grasas 9 kcal.
8.24. Catabolismo del etanol mediante deshidrogenasas.
La catalasa en presencia de peroxido de hidrogeno cataliza la oxidacion del etanol

a acetaldehido.
El acetaldehido producto de las anteriores reacciones catalit icas, es un metabolito
muy reactivo, siendo considerado responsable de muchas de las acciones toxicas
secundarias al consumo de etanol, El acetato, resultado final, es metabolizado en
ado, a Acetil-CoA que sigue sus propias rutas
otros tejidos, y en el propio hig
metabolicas.
8.25. Sistema MEOS y su importancia.
Sistema Microsomal de Oxidacin del Etanol (etanolinducible). Esta va

dependiente del citocromo P450 genera acetaldehido y consecuentemente acetato
oxidando NADPH a NADP+. Como esta va utiliza oxgeno, genera radicales libres
que daan a los tejidos. Adems el sistema consume NADPH por lo que el
antioxidante glutatin no puede regenerarse exacerbando el estrs oxidativo.
8.26. Destinos posibles del acetaldehdo y del acetato formados en el hgado
a partir de etanol.
ado Estomago Intestino Pulmones Rino

Hig n
8.27. Clculo del rendimiento energtico del catabolismo del etanol
catabolizado por deshidrogenasas.
2 a 10% del etanol se eliminan sin metabolizar (por orina, aire espirado y sudor).
Fuente de caloras vacas, en alcohlicos reemplaza 30 a 50% de la ingesta
calrica y produce desnutricin.
8.28. Inhibicin de la utilizacin de grasa en el hgado por efecto del alcohol.
El aumento de NADH tambin inhibe la oxidacin de los cidos grasos por la

oxidacin. El propsito de esa va es producir NADH para la generacin de ATP
en la fosforilacin oxidativa, pero las necesidades de NADH de un consumidor de
alcohol son satisfechas por el metabolismo del etanol y el exceso de NADH en
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
esta condicin es una seal para la sntesis de cidos grasos, los triacilgliceroles
aumentan en el hgado, llevando a una condicin conocida como " hgado graso. "
8.29. Acidosis lctica por efecto de la ingesta de etanol.
El consumo de etanol produce aumento de NADH, ste inhibe la gluconeognesis

debido a que induce que la reaccin en la que se forma piruvato, se desplace a la
formacin de lactato provocando que este ltimo aumente. Las consecuencias
pueden ser hipoglucemia y acidosis lctica.
8.30. Importancia del acetaldehdo en la toxicidad del etanol.
El acetaldehdo producto de las anteriores reacciones catalticas es un metabolito

muy reactivo, siendo considerado responsable de muchas de las acciones txicas
secundarias al consumo de etanol.
8.31. Concepto de moderacin en la ingestin de alcohol.
Beber moderadamente requiere una definicin de moderado. Las simples

definiciones de ligero, moderado o fuerte son algo arbitrarias, pero un consenso en
la literatura mdica pone el lmite de lo que es beber moderadamente, en dos
copas estndar al da.
8.32. Relacin que existe entre beber moderadamente y la enfermedad
cardiaca coronaria.
El principal beneficio mdico de la ingestin razonable de alcohol parece ser la

disminucin del riesgo de sufrir enfermedad cardiaca coronaria Los posibles
mecanismos a travs de los cuales el alcohol ejerce tal efecto sobre la salud
cardiovascular involucra primariamente la concentracin de colesterol y la
coagulacin sangunea. Los lpidos o grasas de la sangre juegan un papel central
en la ECC. Numerosos estudios muestran que la concentracin de colesterol-LAD
(proteccin del corazn) en los bebedores moderados, es 10 a 20% mayor. Y las
personas con mayores concentraciones de LAD, que segn se sabe tambin
aumentan por efecto del ejercicio y de algunos medicamentos, tienen un riesgo
menor de ECC.
Tal riesgo menor se debe, entre otros efectos, a la capacidad de las LAD para
canalizar el colesterol de las LBD hacia el hgado para su reciclaje o eliminacin.
De esta manera queda menos colesterol para acumularse en las paredes de los
vasos sanguneos y por lo tanto se forma menos placa aterosclertica. El alcohol
parece tener una mayor influencia sobre una subespecie de las LAD (LAD3)
distinta a la que es influida por el ejercicio (LAD2), aunque ambos tipos son
protectores. (Las vas bioqumicas del hgado que podran explicar la capacidad
del alcohol para elevar las concentraciones de LAD siguen sin conocerse por
completo; se cree que probablemente el alcohol afecta a las enzimas hepticas
involucradas en la produccin de LAD). Tres anlisis realizados por separado con
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
el propsito de determinar la participacin del alcohol sugieren que las mayores
concentraciones de LAD en los bebedores son responsables de que en ellos el
riesgo de ECC disminuya aproximadamente a la mitad.
8.33. Diferencia entre angina de pecho e infarto al miocardio
Angina (molestia en el pecho que resulta de la baja concentracin de oxgeno en

el msculo cardiaco), ataque cardiaco (muerte de tejido cardiaco que ocurre
cuando un cogulo o un estrechamiento arterial impide a la sangre llegar al
corazn) y muerte, a menudo sin previo aviso.
8.34. Factores de riesgo de enfermedad coronaria
Hbito de fumar, presin sangunea elevada, diabetes, concentracin elevada de
colesterol asociado a lipoprotenas de baja densidad (colesterol-LBD o colesterol
malo), baja concentracin de colesterol asociado a lipoprotenas de alta densidad
(colesterol-LAD o colesterol bueno), gnero masculino, e historia familiar de
ECC.
8.35. Correlacin entre abstinencia de alcohol y riesgo de ataque cardiaco.
El alcohol reduce el riesgo de enfermedad cardiaca principalmente promoviendo el

incremento de la concentracin de LAD y reduciendo la coagulacin, acta en
otras formas que podran disminuir el riesgo de manera ms sutil. La ingestin
moderada de alcohol pude disminuir indirectamente el riesgo de ECC a travs de
la disminucin del riesgo de sufrir diabetes tipo 2 (inicio en la edad adulta), la cual
es un fuerte parmetro de prediccin de la ECC.
8.36. Comparacin de la concentracin de colesterolLAD entre bebedores
moderados de alcohol y abstinentes.
Numerosos estudios muestran que la concentracin de colesterol-LAD (proteccin

del corazn) en los bebedores moderados, es 10 a 20% mayor.
8.37. Otras posibles explicaciones del efecto antiaterognico del alcohol.
Puede ser tambin que el alcohol afecte la compleja cascada bioqumica que
subyace a la coagulacin de la sangre, la cual puede causar ataques cardiacos
cuando ocurre inadecuadamente, como cuando se activa sobre las regiones
aterosclerticas de las arterias coronarias. Las plaquetas, componentes celulares
de los cogulos, pueden hacerse menos adherentes en presencia de alcohol y
por lo tanto menos propensas a agregarse.
8.38. Posibles consecuencias de beber alcohol en exceso.
Puede contribuir a patologas no cardiovasculares tales como cirrosis heptica,

pancreatitis, ciertos cnceres y enfermedades neurolgicas degenerativas,
adems de que se trata de un factor involucrado en gran nmero de accidentes,
homicidios y suicidios, as como en el sndrome fetal alcohlico.
Bebertambin contribuye a la presentacin de algunas alteraciones
cardiovasculares. Demasiado alcohol aumenta el riesgo de sufrir cardiomiopata
alcohlica, en la cual el msculo cardiaco se hace demasiado dbil para bombear
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
eficientemente; tambin puede elevar la presin sangunea (un factor de riesgo
para ECC, apopleja, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal) y producir
apopleja hemorrgica, en la cual se rompen los vasos sanguneos del cerebro.
8.39. Caractersticas de las personas a quienes puede y a quienes no puede
recomendarse la ingestin moderada de alcohol.
8.40. Relacin de riesgos y beneficios en bebedores de alcohol moderados y

fuertes
TEMA 3: CADENA RESPIRATORIA Y FOSFORILACIN OXIDATIVA
Bioqumica de Baynes y Dominiczak 3. Edicin. Captulo 9.

Bioenergtica y metabolismo oxidativo; pp 97-114.
SUBTEMAS:
8.41. Localizacin de la cadena respiratoria.
En el retculo endoplasmtico y en las mitocondrias.
8.42. Estructura general de la cadena respiratoria.
Complejo I: NADH deshidrogenasa; contiene FMN reducido por NADH, catalizan

la oxidacin de NADH por CoQ rea de bombeo de protones
Complejo II: succinato ubiquinona reductasa; contiene succinato deshidrogenasa
y protenas de hierro cataliza la oxidacin de FADH por CoQ
Complejo III: ubiquina citocromo c reductasa; contiene citocromos b y c y
protenas de hierro cataliza la oxidacin de CoQ por el citocromo c
Complejo IV: citocromo c oxidasa: contiene citocromo a y 2 tomos de cobre;
cataliza la reduccin de 4 electrones de oxgeno a agua
8.43. Concepto de los complejos de la cadena respiratoria.
Conjunto de protenas de membrana integrales presentes en la membrana

mitocondrial interna a travs de la que pasan los electrones.
8.44. Funcin de la cadena respiratoria.
Proporcionar energa para impulsar la sntesis de ATP
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
8.45. Participacin del NADH y del FADH2 en relacin con la cadena
respiratoria.
La oxidacin de NADH conduce al bombeo de protones en 3 reas a travs de la

membrana. Cuando los protones vuelven a entrar en la matriz por la va de la ATP
sintetasa se genera ATP. La oxidacin de NADH genera 2.5 molculas de ATP. La
oxidacin de FADH origina el bombeo de protones en 2 reas de la membrana y
se producen 1.5 molculas de ATP.
8.46. Direccin en que ocurre el flujo de protones durante el funcionamiento
de la cadena respiratoria.
Del NADH y FADH pasan los protones a la FMN de esta a la CoQ y por ultimo al
citocromo b. a travs de la membrana mitocondrial interna dentro del espacio
intermembranoso. La translocacin de protones crea un gradiente electroqumico
a travs de la membrana. Impulsa protones fuera de mitocondria.
8.47. Utilizacin del oxgeno inhalado en la cadena respiratoria.
La disminucin de la presin de O2 causa descenso en la concentracin de O2. La

baja velocidad de captacin de O2 se debe a la ausencia de un sustrato oxidado y
de ADP. Cuando hay ADP el O2 es consumido rpido y se frena cuando todo el
ADP se convierte en ATP. Si se aade ms sustrato la respiracin aumenta hasta
que el O2 disuelto se agota.
8.48. Concepto de la fosforilacin oxidativa.
Proceso en el que se forma ATP resultado del transporte de electrones del NADH
o FADH al O2 por los portadores en la cadena respiratoria. Sistema mitocondrial
que acopla la respiracin con la generacin del intermediario de alta energa ATP.
Capacita a organismos aerobios para capturar una proporcin mayor de la energa
libre disponible a partir de sustratos respiratorios.
8.49. Localizacin y participacin de la ATP sintasa (ATPasa) en la sntesis
de ATP.
Sucede en la mitocondria y es una fuente de ATP en organismos aerbicos; se

generan 26 molculas de ATP. Parte de la energa liberada en la cadena
respiratoria es usada por los complejos para bombear hidrogeno fuera de la matiz.
El gradiente electroqumico enva hidrogeno de regreso a travs de la ATP sintasa
(complejo proteico transmembrana que utiliza la energa del flujo de protones para
sintetizar ATP a partir de ADP y Pi en la matriz).
8.50. Interrelacin entre la cadena respiratoria y la fosforilacin oxidativa.
La cadena respiratoria aporta la mayor parte de la energa capturada en el

metabolismo, y la fosforilacin oxidativa solo se lleva a cabo con la cadena
respiratoria.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
8.51. Cantidad de ATP formado por cada NADH y cada FADH2 que se oxida
en la cadena respiratoria.
La oxidacin de NADH 2.5 molculas de ATP y la oxidacin de FADH 1.5

molculas de ATP
8.52. Concepto de la relacin P/O.
Es la relacin de fosfato oxigeno

8.53. Comparacin entre fosforilacin oxidativa y fosforilacin a nivel de
sustrato.
La fosforilacin oxidativa tiene una P/O de 2 y la fosforilacin a nivel de sustrato

una P/O de 3.
Fosforilacin a nivel de sustrato: formacin de ATP mediante la fosforilacin
directa de ADP, transfiere directamente un grupo fosforil de un intermediario de
alta energa a ADP. No requiere oxgeno. No participa directamente la cadena
respiratoria. Se usa GDP como aceptor de alta energa.
Fosforilacin oxidativa: requiere oxgeno, mecanismo ms importante pare la
sntesis de ATP implica la oxidacin de NADH FADH mediante la cadena
respiratoria de electrones.
8.54. El control respiratorio y el ADP.
Se necesita ADP para la sntesis de ATP, una concentracin baja de ADP dar
como resultado una menor produccin de ATP. Ya que el transporte de electrones
y la sntesis de ATP estn estrechamente acoplados. La oxidacin de NADH y
FADH estarn inhibidos.
8.55. Concepto de la inhibicin de la cadena respiratoria.
Los inhibidores se ligan a un componente de la cadena y bloquean la transferencia

de electrones en lugares especficos. Antes del bloqueo los transportadores de la
cadena se reducen. La inhibicin conduce a una disminucin en la sntesis de
ATP.
8.56. Inhibidores de sitios especficos de la cadena respiratoria.
Rotenona y Amital: Inhibe la transferencia de electrones dentro de la NADH

deshidrogenasa (complejo II).
Antimicina: Inhiben el flujo de electrones desde el citocromo b562 reducido hasta
el citocromo c (complejo III), evita la bomba de protones.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Cianuro, monxido de carbono o azide: Inhibe la transferencia de electrones en
el citocromo oxidasa (complejo IV).
Oligomicina y diciclohexilcarbodimida (DCCD): Bloquea la parte del canal de
protones de la ATP sintetasa disminuyendo la sntesis de ATP
Especficos: Bloquean reacciones asociadas a complejos de transporte de
electrones I, III y IV; cianuro, azida, monxido, roteona, amital, piericidina,
antimicina
No especficos: Bloquean la fosforilacin y se inhibe la oxidacin; antibiticos
(oligomicina y aureovertina), atractilato
8.57. Efecto de la inhibicin de la cadena respiratoria sobre la sntesis de
ATP.
Disminucin de la sntesis de ATP
8.58. Concepto del desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa.
Cuando alguna sustancia aumenta la permeabilidad de la membrana mitocondrial

interna a los protones y puede volver a entre en la matriz mitocondrial en otros
lugares distintos a la ATP sintetasa. Y la reentrada de protones disipa el gradiente
de protones sin producir ATP. Debilitan o destruyen el acoplamiento entre
oxidacin y fosforilacin, la proporcin P/O disminuye hasta 0.
8.59. Agentes desacoplantes de la fosforilacin oxidativa, incluyendo los que

son producidos por el organismo.
2,4, Dinitrofenol: transporta protones lipofilicos (solubles en lpidos) que se

difunden libremente a travs de la membrana mitocondrial interna. Liga protones y
los transporta a travs de la membrana disipando el gradiente de protones. Ocurre
en el tejido adiposos de los bebes.
8.60. Kernicterus, causa, manifestaciones y tratamiento.
Es una afeccin neurolgica poco comn que ocurre en algunos recin nacidos
con ictericia grave.
El kernicterus es causado por niveles muy altos de bilirrubina, un pigmento
amarillo que se crea a medida que el cuerpo elimina los glbulos rojos viejos. Los
niveles altos de bilirrubina en el cuerpo pueden hacer que la piel luzca de color
amarillo (ictericia).
Si los niveles de bilirrubina estn muy altos o el beb est extremadamente
enfermo, la sustancia se movilizar por fuera de la sangre y se acumular en el
tejido cerebral. Esto puede llevar a complicaciones neurolgicas serias, que
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
incluyen dao en el cerebro e hipoacusia. El trmino "kernicterus" se refiere a la
tincin amarilla causada por la bilirrubina. Esto se observa en partes del cerebro
en una autopsia.
El kernicterus normalmente se desarrolla en la primera semana de vida, pero
puede observarse hasta la tercera semana. Algunos recin nacidos
con enfermedad hemoltica del Rh estn en alto riesgo de presentar ictericia grave
que puede conducir a esta afeccin. En raras ocasiones, el kernicterus se puede
desarrollar en bebs aparentemente saludables.
El tratamiento depende de la edad del beb (en horas) y si ste tiene cualquier
factor de riesgo (como prematuridad). Puede incluir:
Terapia con luz (fototerapia)
Exanguinotransfusiones
8.61. Efecto del desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa sobre la

sntesis de ATP.
Disminuye el flujo de protones a travs de la ATP sintetasa y disminuye la

produccin de ATP. Aumenta la oxidacin y disminuye la fosforilacin.
8.62. Transduccin de la energa de los cofactores reducidos al ATP.
Los NADH y FADH formados en la gluclisis, beta oxidacin y ciclo de Krebs son
molculas ricas en energa que contienen un par de electrones con alto potencial
de transferencia, se reduce O y se forma agua, se libera mucha energa para la
sntesis de ATP.
8.63. Integracin del flujo de energa a partir de la reaccin de fusin de
hidrgeno hasta la sntesis de ATP por fosforilacin oxidativa.
8.64. Segunda Ley de la Termodinmica con relacin a la transferencia de

energa del sol a los combustibles biolgicos.
La energa no permanece constante tiende al desorden y en este caso se

transmite del sol energa luminosa a los combustibles.
TEMA 4: UTILIZACIN DE GLUCGENO
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Captulo: Almacenamiento y sntesis de los hidratos de carbono en el
hgado y el msculo. Bioqumica de John Baynes et al. 3. Edicin,
captulo 13. Pag. 156-66.
SUBTEMAS:
8.65. Concepto de glucogenlisis.
Degradacin de glucgeno.
8.66. Condiciones bajo las cuales ocurre la glucogenlisis.
Entre comidas, ayuno o durante el ejercicio.
8.67. Principales tejidos en que ocurre la glucogenlisis y condiciones que la

activan en cada uno.
En el msculo: La adrenalina estimula la rotura de glucgeno y la insulina

estimula su sntesis, no puede abandonar el msculo. Se activa la fosforilasa por
la activacin de la fosforilasa cinasa por el Ca depende del CAMP
En el hgado: El glucagn y la adrenalina estimulan la rotura del glucgeno y la
insulina estimula la sntesis, se utiliza como combustible para otros tejidos. Los
receptores alfa 1 son los mediadores de la glucgenolisis estimulada por la
adrenalina y noradrenalina, involucra una movilizacin de Ca independiente del
CAMP desde las mitocondrias hasta el citosol, se estimula una fosforilasa cinasa
sensible a Ca/ calmodulina.
8.68. Reaccin catalizada por la glucgeno fosforilasa a
La glucgeno fosforilasa a es la forma activa y fosforilada. Cataliza la eliminacin

secuencial de residuos de glucosa del extremo no reductor del glucgeno. La
enzima requiere pirodoxal fosfato como cofactor. La fosforilasa rompe la unin alfa
1,4 glucosidica terminal para liberar glucosa 1 fosfato.
Se usa fosfato para romper el enlace. Degrada glucgeno hasta que alcanza un
residuo a 4 molculas de distancia de una ramificacin. Controlada por sustrato
(alosterismo) y por hormonas.
8.69. Reacciones catalizadas por la enzima desramificante.
Amilo alfa 1, 6 glucosidasa hidroliza la unin alfa 1, 6 para liberar glucosa libre;
junto con la transferasa convierten la estructura ramificada en lineal.
8.70. Transformacin de glucosa 1-fosfato en glucosa libre en el hgado.

Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
El ciclo intracelular inicia con la D- glucosa 1 fosfato que se convierte en UDP
glucosa, se sintetiza para producir D glucosa 1 fosfato. D glucosa 1 fosfato para la
gluclisis implica una conversin a la forma 6 fosfato, activa la glucgeno sintasa
D y la glucosa se convierte en glucgeno.
8.71. Importancia de la glucosa 6-fosfatasa para la liberacin de glucosa a la
sangre.
Durante la hiperglucemia baja la concentracin sangunea de glucagn, aumenta

la insulina. La insulina aumenta la velocidad de transporte de la glucosa a travs
de las membranas celulares extrahepticas y estimula la biosntesis de
glucoquinasa en el hgado. La insulina reduce la fosforilasa a y el glucgeno
sintasa D; aumenta la concentracin de fosforilasa b y de glucgeno sintasa 1. En
el hgado la UDP- glucosa inhibe la fosforilacin, las concentraciones elevadas de
UDP inhibirn la sintasa, la regulacin de la sntesis de glucgeno est equilibrada
por UDP- glucosa, UDP y ATP.
8.72. Importancia de la glucogenlisis heptica con relacin a la glucemia.
Tras una comida aumentan los depsitos de glucgeno, entre comidas caen los
depsitos de glucgeno al liberarse glucosa a partir del glucgeno heptico para
ayudar a mantener la glucemia. Despus de una comida se produce un aumento
de la glucemia, entre comidas se estabiliza. A lo largo de la noche los depsitos de
glucgeno se movilizan para ayudar a mantener la glucemia.
8.73. Destino de la glucosa 1-fosfato formada por la glucogenlisis en el
msculo.
Proporciona energa para la contraccin muscular, por lo que no abandona el

msculo.
8.74. Enfermedad de von Gierke, etiologa, manifestaciones clnicas y
metablicas y tratamiento.
Es una afeccin en la cual el cuerpo no puede descomponer el glucgeno en

energa. El glucgeno se almacena en el hgado y los msculos y normalmente se
descompone en glucosa cuando usted no come.
Esta enfermedad tambin se denomina glucogenosis tipo I.
La enfermedad de Von Gierke ocurre cuando el cuerpo carece de la protena

(enzima) que libera glucosa a partir del glucgeno. Esto hace que se acumulen
cantidades anormales de glucgeno en diversos tejidos. Cuando el glucgeno no
se descompone de manera apropiada, lleva a que se presente hipoglucemia.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Esta enfermedad es hereditaria, lo cual significa que se transmite de padres a
hijos. Si ambos padres son portadores del gen defectuoso relacionado con esta
afeccin, cada uno de los hijos tiene un 25% de probabilidad de desarrollar la
enfermedad.
La enfermedad de Von Gierke ocurre cuando el cuerpo carece de la protena

(enzima) que libera glucosa a partir del glucgeno. Esto hace que se acumulen
cantidades anormales de glucgeno en diversos tejidos. Cuando el glucgeno no
se descompone de manera apropiada, lleva a que se presente hipoglucemia.
Esta enfermedad es hereditaria, lo cual significa que se transmite de padres a

hijos. Si ambos padres son portadores del gen defectuoso relacionado con esta
afeccin, cada uno de los hijos tiene un 25% de probabilidad de desarrollar la
enfermedad.
Hambre constante y necesidad frecuente de alimentacin, Tendencia a sangrados

nasales y formacinn de hematomas, Fatiga, Irritabilidad, Mejillas hinchadas,
extremidades y trax delgados y un vientre protuberante.
8.75. Otras glucogenosis, mencionando nombres y enzimas deficientes
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Bioqumica
UNIDAD TEMTICA 9. METABOLISMO ENERGTICO 2
TEMA 1: UTILIZACIN DE PROTENAS
Captulo: Catabolismo de Protenas y de Nitrgeno de Aminocidos.

Bioqumica de Harper, Edicin 28, Captulo 28, Pag. 239-43
SUBTEMAS:
9.1. Condiciones fisiopatolgicas en que se estimula el catabolismo de las

protenas.
Durante la inanicin Falta de alimentos, remocin celular, control del ciclo celular,
diferenciacin celular, apoptosis, procesamiento de antgeno, ayuno, desnutricin,
caquexia (estado avanzado de cncer), postrauma (ciruga, quemaduras graves,
sepsis), cirrosis o hepatitis. Carencia de un aminocido esencial.
9.2. Principales tejidos que liberan aminocidos a la sangre durante el ayuno
para ser utilizados en otros tejidos.
La protelisis en el msculo proporciona precursores de glucosa; los tejidos

perifricos envan nitrgeno al hgado y este remueve el nitrgeno de los
aminocidos ya que contiene enzimas del ciclo de la urea.
9.3. Conceptos de transaminacin y desaminacin oxidativa y su
importancia en el contexto de la utilizacin de aminocidos con propsitos
energticos.
Transaminacin: Se transfiere un grupo amino a un cuerpo cetgeno, a un alfa

aminocido o a un aceptor alfa cetoacido. Reaccin catalizada por
aminotransferasas o transaminasas glutmico piruvica y glutmico oxalacetica.
Transfiere el grupo amino a un alfa cetoglutarato y forma cido glutmico. Las
aminotransferasas catalizan la transferencia del grupo amino de todos los
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
aminocidos al alfa cetoglutarato, formando acido glutmico. Las enzimas
requieren piridoxal fosfato y se encuentran en el citosol y en la mitocondria.
Desaminacin oxidativa: Catalizada por la cido glutmico deshidrogenasa,
elimina el grupo amino del cido glutmico, ocurre en la mitocondria y el grupo
amino liberado entra en el ciclo de la urea, produce amonio y requiere NAD o
NADP.
9.4. Reaccin prototipo de la transaminacin y de la desaminacin oxidativa,
destacando la participacin del alfa-cetoglutarato y del glutamato.
Transaminacin: el aminocido por la aminotransferasa se convierte en

cetoacido y cido glutmico; el cido glutmico por la cido asprtico
aminotransferasa se convierte en cido asprtico y alfa cetoglutarato
La desaminacin oxidativa del glutamato por la glutamato deshidrogenasa
produce amonio. La reaccin requiere de NAD+ o NADP+ y regenera -
cetoglutarato para transaminaciones adicionales.
9.5. Concepto de Gluconeognesis y tejidos en los que ocurre.
Formacin de glucosa a partir de fuentes no hidrocarburadas, en el citosol celular

a partir de oxalacelato.
Esta va metablica es importante porque el cerebro depende de glucosa como su

combustible primario y los eritrocitos usan slo glucosa como combustible. El
requerimiento diario de glucosa del cerebro en un adulto tpico es de 120 g,
mientras que se requieren 160 g de glucosa para el cuerpo entero. La cantidad de
glucosa presente en los lquidos del cuerpo es de aproximadamente 20 g, y la
glucosa disponible en forma de glucgeno, es aproximadamente 190 g. As, las
reservas directas de glucosa son suficientes para aproximadamente un da.
Durante un periodo ms largo de inanicin, debe formarse glucosa de otras
fuentes que no son carbohidratos.
9.6. Sitios de incorporacin de cetocidos al ciclo de Krebs para su

transformacin en oxalacetato.
En la alfa cetoglutarato entra glutamato y otros aminocidos; en la succinil CoA

entra isoleucina, metionina y valina.
9.7. Carcter anfiblico del ciclo de Krebs.
Porque opera tanto catablicamente (oxidacin de sustrato), como

anablicamente (reacciones de sntesis).
En krebs se produce CO2 (catablico).
Se produce oxalacetato (anablico).
9.8. Va Gluconeognica e importancia del piruvato y del oxalacetato para su
activacin.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Fosfoenolpiruvato formado por piruvato y oxalacetato; fructosa 6 fosfato se forma
de 1 6 bifosfato por hidrlisis del ester fosfato; glucosa se forma por la hidrlisis de
glucosa 6 fosfato en una reaccin catalizada por la G fosfato. Se convierte piruvato
a fosfoenolpiruvato por la carboxilacin del piruvato a oxalacetato.
9.9. Importancia de la Gluconeognesis durante el ayuno.
Las reservas de glucgeno se agotan rpidamente y como la grasa no puede

convertirse en glucosa y los hemates no usan cuerpos cetnicos. El lactato y
glicerol proporcionan algo de glucosa, pero la mayor parte se obtiene de la rotura
de protenas para mantener la concentracin de glucosa en sangre.
9.10. Cifras normales de la Glucemia.
En plasma menor a 8 mmol y de 55 a 110 miligramos por decilitro

9.11. Otros alimentadores de la Gluconeognesis adems de los
aminocidos y su origen.
Glucoprotenas, glucolpidos y lpidos

9.12. Carcter termodinmico de la Gluconeognesis.
Es reversible
9.13. Efecto inhibidor del etanol sobre la Gluconeognesis en el alcoholismo
y su efecto sobre la glucemia.
Los alcohlicos con privacin nutricional presentan insuficiencia de tiamina y al

administrarles glucosa se acumulan piruvato y cido lctico, se inhibe el
metabolismo del piruvato y causa acidosis lctica por inhibicin de la piruvato
deshidrogenasa. Los niveles altos de NADH favorecen la formacin de lactato a
piruvato e inhibe la gluconeognesis.
9.14. Ciclo de Cori y su importancia.
El lactato formado en el msculo activo durante el ejercicio intenso se convierte

en glucosa en el hgado; este ciclo transfiere parte de la carga metablica del
msculo activo al hgado. El lactato formado por el msculo esqueltico activo es
llevado al hgado para ser convertido de nuevo en piruvato y despus en glucosa
por la gluconeognesis.
TEMA 2: ELIMINACIN DE GRUPOS AMINO
Biosntesis y degradacin de los aminocidos. Bioqumica de John

Baynes et al. 3. Edicin, captulo 19. Pag. 238-48
SUBTEMAS:
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
9.15. Contexto metablico en el que acta la glutamato deshidrogenasa.
Ocupa un metabolismo central en el metabolismo del nitrgeno. La liberacin de

este nitrgeno en forma de amoniaco, se cataliza por la L- glutamato
deshidrogenasa, emplea NAD o NADP como oxidante. La actividad de la
glutamato deshidrogenasa se regula por los inhibidores alostricos ATP, GTP y
NADH y por el activador ADP. Durante el catabolismo canaliza el nitrgeno del
glutamato a la urea y durante el anabolismo, cataliza la aminacin del alfa
cetoglutarato por amonio libre.
9.16. Carcter txico del ion amonio y tejido ms vulnerable.
Un hgado sano metaboliza rpido el amonio de la sangre portal, la sangre

perifrica es libre de amonio, toxico para el SNC. En caso de que la sangre portal
no pase por el hgado, el amoniaco en la sangre sistmica se eleva a niveles
txicos. Afecta a cerebro y SNC
9.17. Cifras normales de amonio en la sangre.
Amonio en sangre de 10 a 20 microgramos por decilitro y en plasma de 25 a 40

micromoles por litro.
9.18. Sntomas de la intoxicacin por amonio.
Causa temblor, lenguaje poco entendible, visin borrosa, coma y muerte.

9.19. Hiptesis ms aceptada en relacin con la toxicidad del amonio en la
etiologa del coma heptico.
Un aumento de la concentracin de amoniaco origina una desviacin de la

reaccin de equilibrio de la cido glutmico deshidrogenasa hacia la formacin de
cido glutmico, lo que produce una deplecin de alfa cetoglutarato y disminuye la
actividad del ciclo de Krebs y tambin la produccin de ATP y aumenta la
proporcin entre NAD y NADH. Los niveles altos de amonio (hiperamonemia)
reaccionan con el cido glutamica, formando glutamina que daa al cerebro.
9.20. Principales procesos que producen amonio en el organismo.
A travs de la orina: producida por las clulas tubulares renales, facilita la

conservacin de cationes y la regulacin del equilibrio cido- base produciendo
amoniaco, derivado de los aminocidos intracelulares renales.
Liberacin hidrolitica del nitrgeno amida de la glutatin en forma de amonio:
catalizada por la glutaminasa favorece la formacin de glutamato. La glutamina
sintasa y la glutaminasa catalizan la interconversin de amonio y glutamin.
9.21. Desintoxicacin del amonio como una de las funciones del hgado.
Los iones amonio que lleva la sangre portal se destoxifican en el hgado, son
convertidos en urea nitrgeno menos toxico para el SNC si falla la sntesis de
urea por una hepatopata u obstruccin portal, los iones pasan a la circulacin
sistmica y provoca intoxicacin amoniacal. Visin borrosa y coma heptico.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
9.22. Destino de la mayor parte del amonio que llega al hgado.
Se excreta convertido en cido rico, es muy insoluble.
9.23. Caractersticas generales de la urea y sus cifras normales en la sangre.
En sangre de 15 a 45 miligramos por decilitro y en orina 86% del total; es el

producto final del catabolismo de nitrgeno. Se forma a partir de amonio ms
dixido de carbono y aspartato. Se producen 16 gramos de nitrgeno al da y 95%
se excreta en la orina y 5% en las heces. La sntesis de un mol de urea requiere 3
moles de ATP.
9.24. Reaccin de formacin del fosfato de carbamilo.
Es irreversible y es catalizada por la carbamil- fosfato- sintasa y consume 2

molculas de ATP.
9.25. Ciclo de la Urea.
El N- acetilglutamato funciona como activador enzimtico y los otros 5 transportan

tomos que se convierten en urea. La carbamoil fosfato sintasa I inicia la
biosntesis de urea se condensa dixido de carbono, amonio y ATP y se forma
carbamoil fosfato o fosfato de carbamilo. El carbamoil fosfato mas ornitina forma
citrulina. La citrulina mas aspartato forma argininosuccinato. La escisin del
argininosuccinato forma arginina y fumarato.
La ruptura de la arginina libera urea y genera ornitina. La carbamoil fosfato sintasa
I es la enzima marcapaso del ciclo de la urea.
9.26 Enzimopatas que afectan el Ciclo de la Urea
9.27. Regiones subcelulares donde se localizan las enzimas del ciclo de la

urea.
Enzimas de la matriz mitocondrial: carbomoil fosfato sintasa I, ornitina

transcarbamoilasa y cido argininosuccinato sintasa.
Enzimas del citosol: arginasa y argininosuccinasa.
9.28. Molculas que donan los grupos amino que forman parte de la urea.
El fosfato de carbamilo y el aspartato son los donadores directos de los grupos

aminos que forman parte de la urea y sintetizan las pirimidinas.
9.29. Reaccin en que se forma aspartato a partir de glutamato.
La transferencia del grupo alfa amino del glutamato hacia los intermediarios
anfiblicos piruvato y oxalacetato ilustra la capacidad de una transaminasaa para
canalizar el in amonio, va glutamato, hacia el nitrgeno alfa amino de los
aminocidos.
9.30. Importancia de la urea en la eliminacin del nitrgeno protenico.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Con la urea se elimina el nitrgeno protenico.
9.31. El amonio urinario como una forma de eliminar nitrgeno protenico.
El amonio es una forma de eliminar nitrgeno protenico. La urea convierte el

amoniaco toxico en amoniaco no toxico.
9.32. Relacin entre el ciclo de la urea y el ciclo de Krebs.
Los 2 son anfiblicos porque ocurren en el anabolismo y en el catabolismo.
9.33. Ciclo alanina-glucosa.
En el msculo la mayor parte del nitrgeno del amonio es transferido al piruvato

para formar alanina, entra en la sangre y es captada por el hgado. Los grupos
amino forman urea y el piruvato se convierte en glucosa, secretada a la sangre.
Los esqueletos de carbono alteran entre las protenas y la glucosa. La alanita
proveniente del msculo se convierte de nuevo en glucosa en el hgado para ser
usada por el msculo.
9.34. Importancia de la alanina como transportador del nitrgeno protenico
del msculo hacia el hgado.
La alanina transporta nitrgeno protenico del msculo al hgado porque obtiene

energa en el msculo y no sintetiza urea.
9.35. Reaccin catalizada por la glutamina sintetasa.
Cataliza la formacin de glutamina, se fija al amonio en forma de glutamina.

9.36. Importancia de la glutamina en el transporte de amonio de los tejidos
hacia el hgado y el rin.
El amonio se produce en tejidos y se remueve a la circulacin en glutamato,

glutamina y urea. La glutamina transporta amonio de los tejidos al hgado y rin
para su excrecin.
9.37. Importancia de la glutamina en el proceso de desintoxicacin de
amonio en el encfalo.
El tejido cerebral forma urea pero no remueve amonio y para la desintoxicacin se

forma glutamina y se sintetiza glutamato a partir de alfa acetoglutarato y se inhibe
el ciclo de Krebs, formando alfa cetoglutarato para formar glutamina.
9.38. Reaccin catalizada por la glutaminasa.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Cataliza la liberacin hidrolitica del nitrgeno amida de la glutamina en forma de
amonio y favorece la formacin de glutamato.
9.39. Localizacin e importancia de la glutaminasa.
Desamina a la glutamina y se localiza en el rin.
TEMA 3: UTILIZACIN DE GRASA
Bioqumica Mdica de Baynes y Dominiczak 3. Edicin. Metabolismo

oxidativo de los lpidos en el hgado y msculo; pp 185-93.
Bioqumica: las bases moleculares de la vida 4. Edicin. Captulo 12;
metabolismo lipdico; pp 415-20
SUBTEMAS:
9.40. El tejido adiposo como sitio de almacenamiento normal de

triacilgliceroles.
El tejido adiposo almacena triacilgliceroles.
9.41. cidos grasos que contiene la grasa almacenada en el tejido adiposo.
El tejido adiposo contiene cidos grasos libres no esterificados. En el plasma los

AGL se combinan con la albmina y en la clula se combinan con la protena
fijadora de cidos grasos.
9.42. Condiciones en las que se incrementa la utilizacin de triacilgliceroles
del tejido adiposo.
Cuando se secreta mucha lipoprotena lipasa se incrementa la utilizacin de

triacilgliceroles en el tejido adiposos. La insulina estimula el transporte de la
glucosa al interior del adipocito; algunos cidos grasos se incorporan a los
triacilgliceroles y se sintetizan en los adipocitos a partir de la glucosa .
9.43. Participacin de la triacilglicerol lipasa (lipasa sensible a hormonas) en
la liplisis.
Cataliza la hidrlisis de los triacilgliceroles que tienen cidos grasos de cadena

larga.
9.44. Hormonas que activan a la lipasa sensible a hormonas.
El glucagn estimula la fosforilacin por medio de un mecanismo dependiente del
AMP cclico; enzima menos activa cuando esta fosforilada y su actividad aumenta
con la fosforilacin. El glucagn y la adrenalina disminuyen la glucosa sangunea,
inhiben la gluclisis y estimulan la gluconeognesis heptica mediante un
incremento en la concentracin de CAMP.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
La adrenalina tiene efecto sobre la fosforilasa muscular y el glucagn estimula la
gluconeognesis a partir de aminocidos y lactato.
9.45. Proceso de sealizacin intracelular iniciado por el glucagn y la
adrenalina para la activacin de la triacilglicerol lipasa.
La adrenalina se secreta en la medula suprarrenal como respuesta a estmulos

estresantes (miedo, excitacin, hemorragia, hipoxia e hipoglucemia)
El glucagn estimula la liberacin de cidos grasos libres por parte del tejido
adiposo y activan la triacilglicerol lipasa de los adipocitos o la lipasa sensible a las
hormonas y se combinan con los receptores de la membrana celular y activan la
adenilato ciclasa, se forma AMP cclico que activa una protena quinasa, que
cataliza la fosforilacin (inducida por el ATP) de la lipasa sensible a hormonas y la
transforma en su forma activa.
9.46. Transporte en la sangre de cidos grasos que libera el tejido adiposo.
En la sangre los cidos grasos son transportados como AGL con la albmina; se
liberan AGL del tejido adiposo durante el ayuno, ansiedad o esfuerzo fsico y los
tejidos del organismo tienen constante suministro de grasa, despus de comer o
del tejido adiposo tras la absorcin o estrs.
9.47. Principales tejidos que captan cidos grasos de la sangre y tipos
celulares que no utilizan dichos combustibles.
El corazn, msculo, riones utilizan cidos grasos secretados a la sangre para

obtener energa.
9.48. Concepto de la cetognesis.
Sntesis de cuerpos cetnicos.
9.49. Nombres de los cuerpos cetnicos
Acetoacetato, beta hidroxibutirato y acetona.

9.50. Tejido que forma los cuerpos cetnicos.
Los cuerpos cetnicos son producidos por las mitocondrias hepticas.

Se producen a partir de CoA cuando se oxidan cantidades excesivas de cidos
grasos.
9.51. Reacciones a travs de las cuales se forman los cuerpos cetnicos.
5 pasos, se condensan 3 molculas de acetil CoA para formar HMG- CoA que se
escinde para formar oxalacetato. El hidroxibutirato se forma por la reduccin del
acetoacetato y depende de la disponibilidad de NADH. La descarboxilacin del
acetoacetato produce acetona pequea cantidad.
9.52. Condiciones en que se activa la produccin de cuerpos cetnicos.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Se forman cuerpos cetnicos durante la inanicin y cetoacidosis diabtica.
9.53. Relacin entre cetonemia y acidosis metablica.
Cetonemia: aumento de cuerpos cetnicos; durante el ayuno prolongado y la

diabetes mellitus descompensada, las concentraciones arteriales de estos cidos
aumentan y se presenta acidosis metablica por el carcter cido del
acetoacetato y beta hidroxibutirato.
9.54. Reacciones que transforman los cuerpos cetnicos en acetil CoA.
La acetil CoA por la beta oxidacin genera acetato, beta hidroxibutirato y acetato.
9.55. Tejidos que utilizan cuerpos cetnicos durante el ayuno.
Cerebro, corazn y msculo esqueltico.
TEMA 4: REGULACIN HORMONAL
Literatura General de Bioqumica
SUBTEMAS:
9.56. Naturaleza qumica de las siguientes hormonas: Insulina, Glucagn,

Adrenalina y Cortisol.
9.57. Tejidos que secretan las hormonas del subtema anterior y su

regulacin.
Cortisol: los relojes biolgicos humanos manifiestan un ritmo circardiano en la

descarga de cortisol, con picos altos de concentracin por la maana y niveles
ms bajos por la tarde. El estrs generado por un trauma fsico o emocional es un
estmulo potente para la secrecin de cortisol y puede producir efectos de
retroalimentacin negativa. La hormona liberadora de corticotropina, la
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
vasopresina, el quiasma ptico, los cuerpos mamilares, el ncleo paraventricular y
el ncleo suoraoptico controlan la secrecin de cortisol. El cortisol estimula la
descarga de aminocidos del msculo, captados por el hgado y se convierten a
glucosa. Inhibe la captacin de glucosa estimulada por la insulina en el msculo.
Tiene efectos lipoliticos leves
Glucagn: estimulada por una reduccin en la concentracin de la glucosa
sangunea; es estimulada por las protenas de la dieta (aminocidos, alanina y
arginina). Estas respuestas secretorias se suprimen por la presencia de insulina y
glucosa (reduciendo la trascripcin del gen del glucagn). Estimula la degradacin
de glucgeno y es mediado por el segundo mensajero CAMP.
Insulina: la secrecin es estimulada por la hiperglucemia. El estmulo ms potente
para la secrecin de insulina son los niveles de glucosa y aminocidos en el
posprandio, los que actan de forma sinrgica. Los Tg y AG tienen un pequeo
efecto estimulante. La glucosa, aminocidos, cetocidos, Tg, AG, gastrina,
colesistocinina, pptido inhibidor gstrico, secretina, adrenalina, cortisol,
glucagn, somatostatina controlan la secrecin de insulina por las clulas beta
pancreticas. Entra glucosa en la clula beta mediante el Glut-2, la glucosa se
convierte en glucosa 6 fosfato por la glucocinasa, se secreta insulina.
Adrenalina o epinefrina: la actividad muscular produce su liberacin por la
medula suprarrenal. Se forma a partir del aminocido tirosina, estimula la
degradacin de glucgeno en el msculo y en el hgado. Aumenta la frecuencia
cardiaca, la tensin arterial y la sudoracin.
9.58. Integracin del metabolismo energtico de glucgeno, grasa y

protenas y los efectos de las cuatro hormonas antes mencionadas.
Insulina: estimula la sntesis de glucgeno, gluclisis e inhibe glucgenolisis,

cetognesis, gluconeognesis, proteolisis, liplisis
Cortisol: estimula la glucgenolisis, gluconeognesis, proteolisis y liplisis e
inhibe la accin de la insulina
Glucagn: estimula glucgenolisis, gluconeognesis y cetognesis
Adrenalina: estimula la glucgenolisis, gluconeognesis, liplisis y cetognesis e
inhibe la accin de la insulina.
9.59. Participacin del AMPc en la regulacin hormonal
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Sirve como segundo mensajero en la sntesis de hormonas esenciales para el
organismo.
TEMA 5: REGULAMIENTO ENERGTICO
Literatura General de Bioqumica
SUBTEMAS:
9.59. Concepto general sobre la combustin biolgica.
Reaccin de oxidacin de los combustibles biolgicos, donde se genera CO2 y

H2O como productos finales en una reaccin exergnica.
9.60. La oxidacin total de los combustibles como proceso de combustin

biolgica.
La oxidacin total de los combustibles biolgicos se da por el Ciclo de Krebs,

donde se genera Bixido de Carbono y Agua.
9.61. Comparacin de los carbohidratos y las grasas desde el punto de vista

de la cantidad de ATP formada al catabolizarse un mol de glucosa y uno de
un cido graso
9.62. Clculo de la cantidad de energa que se conserva como ATP al

catabolizarse un gramo de glucosa y uno de cido graso.
1 mol de Glucosa = 180 g
(32 ATP) (12 kcal) / 180 g= 2.13 kcal/g de glucosa

Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
32 mol ATP
1 mol de cido Palmtico= 256 g
106 mol de ATP

(106 ATP) (12 kcal) / 256 g= 4.96 kcal/g de c. Palmtico

Bioqumica
UNIDAD TEMTICA 10. EQUILIBRIO CIDO BASE

libro de Qumica
cidos fuertes y dbiles

cidos y bases conjugados
pK y eficiencia de los amortiguadores
Reacciones qumicas reversibles
Velocidad de reaccin, equilibrio qumico y principio de Le Chatelier
Efecto de catalizadores sobre el equilibrio qumico
Soluciones amortiguadoras
Mecanismo de accin de los sistemas amortiguadores
Sistema de amortiguamiento bicarbonato/CO2
Sistema de amortiguamiento de la hemoglobina
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
TEMA 1: CIDO-BASE: CONCEPTOS Y VOCABULARIO
Gaw et al., Bioqumica Clnica
SUBTEMAS:
10.1. Relacin entre la concentracin nanomolar de H+ y el pH.
La acidez de una solucin depende de la concentracin de H+, y se expresa en

valores de pH. A mayor concentracin de H+, menor es el pH.
H+ pH
120 nmol/L 6.9 Acidosis
100 nmol/L 7.0
80 nmol/L 7.1
50 nmol/L 7.3
40 nmol/L 7.4
20 nmol/L 7.7 Alcalosis
10.2. Intervalo normal de [H+] y de pH.
[H+]= 35 Y 45 nmol/L
pH= 7.35 7.45 Plasma
10.3. Intervalo de tolerancia de la [H+] y del pH.
Valores superiores a 120 nmol/L = pH de 6.9
Valores Inferiores a 20 nmol/L= pH de 7.7
-Los dos anteriores suelen ser incompatibles con la vida
10.4. Origen de los hidrogeniones que se producen en el organismo.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Los iones de Hidrgeno se producen en el cuerpo como consecuencia del
metabolismo, especialmente por la oxidacin de los aminocidos que contienen
azufre de las protenas que se ingieren con los alimentos.
10.5. Cantidad total promedio de hidrogeniones que se producen en el

organismo cada da.
60 mmol
10.6. Concepto sobre el amortiguamiento de pH.
Evita que el pH cambie del lmite de normalidad.
10.7. Papel del amortiguamiento en la homeostasis.
Los tampones absorben temporalmente cualquier exceso de iones H+ que se

producen, el tamponamiento es tan solo una solucin a corto plazo al problema del
exceso de iones H+, el cuerpo debe lograr eliminar dichos iones a travs de la
excrecin renal.
10.8. El rin como rgano encargado de la excrecin de hidrogeniones.
Todo el ion H+ que se tampona, debe ser excretado del organismo a travs de los
riones.
10.9. Amortiguadores importantes del LEC y del LIC.
LEC= Sistema de Bicarbonato, ya que al unirse a los H+ se forma cido carbnico

y ste se disocia en agua y dixido de carbono.
LIC= Protenas/ hemoglobina
10.10. Funcin de la anhidrasa carbnica en el amortiguamiento por

bicarbonato.
Disociar cido carbnico en agua y dixido de carbono, esta reaccin se lleva a

cabo sobre todo en eritrocitos y riones.
10.11. Concentracin normal de bicarbonato en el plasma sanguneo.
LEC= 24 mmol/L
10.12. Modificacin de la concentracin del bicarbonato plasmtico al

amortiguar hidrogeniones.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Al aumentar la [H+], disminuye la concentracin de Bicarbonato y aumenta la de
cido carbnico.
Al disminuir la [H+], aumenta la de bicarbonato y disminuye la de cido carbnico.
10.13. Mecanismos de recuperacin y regeneracin de bicarbonato.
Recuperacin= Reabsorcin de bicarbonato al medio interno
Regeneracin = Regenera el bicarbonato que se perdi por el amortiguamiento
10.14. Importancia del fosfato y del amonio en la eliminacin de

hidrogeniones por el rin.
Los iones H+ excretados, deben ser tamponados en la orina o el pH del plasma

disminuir hasta valores muy bajos; el fostato acta como uno de estos tampones
mientras que el amonio es otro de stos.
TEMA 2: VALORACIN DEL ESTATUS CIDO-BASE
Subtemas:
10.15. Anlisis de la frmula que relaciona [H+] con las concentraciones de

cido carbnico (CO2) y bicarbonato.
[H+] es proporcional a pCo2/ [HCO3], las concentraciones de H+ son

proporcionales a la pCo2, e indirectamente proporcional a las concentraciones de
bicarbonato, esto es, si la concentracin de H+ aumenta, aumenta la pCo 2 y
disminuye la concentracin de bicarbonato y viceversa.
10.16. Concepto de acidosis metablica.
El trastorno primario es una disminucin de la concentracin de bicarbonato en el

plasma, o bien, el aumento de H+
10.17. Concepto de acidosis respiratoria.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
El trastorno primario es un aumento de la Presin parcial de dixido de carbono en
el gas de la sangre.
10.18. Proceso de compensacin para la acidosis metablica y para la

acidosis respiratoria.
Acidosis Metablica = Compensacin respiratoria, hiperventilacin, elimina el CO 2
Acidosis Respiratoria = Compensacin renal, mayor excrecin de H+
10.19. Comparacin de la rapidez con que ocurre la compensacin renal y la

respiratoria.
La compensacin renal produce efecto de forma lenta, la compensacin

respiratoria produce efecto de forma rpida.
10.20. Concepto de alteraciones cido-base completamente compensadas.
Son completamente compensadas cuando el pH del plasma vuelve a estar dentro

del intervalo de referencia, aunque la presin de CO2 y la concentracin de
bicarbonato se encuentran alteradas.
10.21. Concepto de alteraciones cido-base parcialmente compensadas.
Son principalmente compensadas cuando el pH del plasma no ha vuelto a sus

valores normales de referencia.
10.22. Conceptos sobre alcalosis metablica y respiratoria.
Alcalosis Metablica = El trastorno primario es el aumento de la concentracin

de bicarbonato en el plasma, disminuyendo la de H+.
Alcalosis Respiratoria = El trastorno primario es una disminucin de la presin

parcial de CO2 en la sangre.
10.23. Comparacin de los trminos acidemia y acidosis y de los trminos

alcalemia y alcalosis.
Acidemia = pH del plasma ms bajo que el intervalo de referencia
Acidosis = Puede estar compensado el pH, puede haber aumento en la [H+],

disminucin de la de bicarbonato o aumento de la pCO 2 Lo que lleva a la
academia.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Alcalemia = pH del plasma ms alto que el intervalo de referencia
Alcalosis = El pH puede estar compensado, puede haber disminucin de la

concentracin de H+, aumento de la de bicarbonato y disminucin de la pCO 2.
TEMA 3: ALTERACIONES CIDO-BASE METABLICAS
Subtemas:
10.24. Alteracin de la concentracin de bicarbonato o de hidrogeniones por

efecto de las acidosis y alcalosis metablicas.
Acidosis Metablica = > H+ < HCO3 > pCO2
Alcalosis Metablica = < H+ > HCO3 < pCO2
10.25. Concepto sobre la brecha aninica.
Brecha aninica o diferencia inica, es una herramienta bioqumica para valorar

problemas cidos bsicos, se obtiene calculando la diferencia de la suma de los
dos cationes principales (Sodio-Potasio) y la suma de los dos aniones (Cloruro
Bicarbonato)
Diferencia Inica = [Na+] [Cl-] + [HCO3-]
10.26. Utilidad de calcular la brecha aninica.
Valoracin de los problemas cidos bsicos, ya que el aumento o la disminucin

del bicarbonato produce la movilizacin de otros iones para mantener la
neutralidad electroqumica.
10.27. Intervalo normal de la brecha aninica en las personas normales.
6 y 18 mmol/L, este valor aumentar en condiciones metablicas en donde se

producen cidos como el sulfrico, lctico o acetoactico o cuando existen
salicilatos.
10.28. Principales causas de acidosis metablica.
-Enfermedad Renal
-Cetoacidosis Diabtica
- Acidosis Lctica
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
-Sobredosis o Envenenamiento Salicilatos, metanol y etilenglicol
10.29. Mecanismo compensatorio de la acidosis metablica.
La respuesta compensadora a la acidosis metablica es la hiperventilacin, ya que

la disminucin del pH del plasma acta como un poderoso estimulante del centro
respiratorio.
10.30. Respiracin de Kussmaul.
Es el patrn respiratorio profundo, rpido y entrecortado, como respuesta

compensatoria a la Acidosis metablica.
10.31. Efectos posibles de la hiperconcentracin de hidrogeniones en el

organismo.
La Hiperconcentracin de H+ disminuye el pH, lo que deriva en una irritabilidad

neuromuscular aumentada. Hay riesgo de arritmias que pueden conducir a paro
cardaco, y esto es ms probable en caso de hipercalemia que acompaa a la
acidosis.
10.32. Principales causas de alcalosis metablica.
-Prdida de ion H+ en lquido gstrico mediante vmito Estenosis Pilrica
- Digestin de um alcalino absorbible como el bicarbonato de sdio
-Deficiencia de ion potasio
10.33. Efectos clnicos de la alcalosis metablica.
- Hipoventilacin
-Confusin, que puede llegar a coma
- Rampas musculares
-Parestesias, por disminucin de la concentracin de calcio en el plasma
10.34. Revisin de un caso clnico asociado con alguna alteracin cido-

base metablica.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
TEMA 4: ALTERACIONES CIDO-BASE RESPIRATORIAS Y MIXTAS
Subtemas:
10.35. Alteracin primaria en las acidosis respiratorias.
Es causada por cambios en la presin parcial de CO2 en el gas de la sangre

Aumenta
10.36. Diferenciacin entre acidosis respiratoria aguda y crnica.
Aguda: Se produce en minutos u horas, no estn compensados, el problema

principal es la hipoventilacin alveolar, donde ocurre casi inmediatamente un
aumento de la pCO2 y un descenso del pH.
Crnica: Cuadro Clnico de larga evolucin que se acompaa de la compensacin

renal mxima, el principal problema es la afectacin de la ventilacin alveolar, el
rin incrementa la excrecin de H+ y aumenta la concentracin de bicarbonato
en el LEC.
10.37. Efecto de la acidosis respiratoria aguda si no se corrige su causa.
La pCO2 alta, as como el problema respiratorio, causa disminucin de la pO 2, si

no se soluciona pronto causan coma y sobreviene la muerte.
10.38. Causas comunes de acidosis respiratoria aguda.
-Sofocacin
-Bronconeumona
-Exacerbacin de asma
10.39. Causas comunes de acidosis respiratoria crnica.
-Bronquitis Crnica
-Enfisema
10.40. Compensacin de la acidosis respiratoria crnica.
Compensacin renal mxima, puede ser parcial o completa, donde el rin

incrementa la excrecin de H+ y aumenta la concentracin de bicarbonato en el
LEC.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
10.41. Frecuencia relativa de la alcalosis respiratoria y la acidosis
respiratoria.
La alcalosis respiratoria es mucho menos frecuente que la acidosis, pero puede

suceder cuando la respiracin es estimulada o deja de estar sometida a control de
retroaccin.
10.42. Causas ms comunes de la alcalosis respiratoria aguda.
-Hiperventilacin Histrica
-Hiperventilacin Mecnica
-Aumento de la presin Intracraneal o Hipoxia
10.43. Concepto sobre las alteraciones cido-base mixtas.
Son alteraciones con ms de un trastorno cido - base
10.44. Diferenciacin entre una alteracin mixta de una alteracin simple

compensada.
Uno de los trastornos en la alteracin mixta puede parecer: Una respuesta

compensatoria, pero en las alteraciones simples cae en sus zonas respectivas
segn los datos de laboratorio; pero en las alteraciones mixtas se encuentra fuera
de stas zonas.
10.45. Ejemplificacin de alteraciones mixtas.
- Bronquitis Crnica y Alteracin Renal
- EPOC
-Hiperventilacin con aspiracin nasogstrica
10.46. Revisin de un caso clnico asociado con alteracin cido-bsica

respiratoria o mixta.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Bioqumica
UNIDAD TEMTICA 11. FUNCIN RENAL, DIABETES MELLITUS E

HIPOGLUCEMIA
smosis
pH y concentracin de hidrogeniones
Equilibrio cido-base
Acuaporinas
TEMA 1: FUNCIN GLOMERULAR
SUBTEMAS
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
11.1. Principales funciones del rin.
- Regula el volumen del LEC y la composicin de electrolitos para compensar las

amplias variaciones diarias en la entrada de agua y electrolitos.
-Forman la Orina
-Regulacin del Equilibrio cido bsico
-Excrecin de los productos del metabolismo de las protenas y los cidos

nucleicos
-Lugar de accin de muchas hormonas, as como sntesis de otras
11.2. Papel que desempea el rin en el aspecto endocrino.
Lugar de accin de varias hormonas:
-Vasopresina: Influye en el balance hdrico
-Aldosterona: Reabsorcin de Na+
Sintetiza Enzimas
-Renina: Formacin de proangiotensina a partir del angiotensingeno
-Peptidil-dipeptidasa A, transforma la proangiotensina en angiotensina
-Eritropoyetina: Induce la formacin de hemoglobina
-Calcitrol: Absorcin de Ca+ en el intestino
11.3. Concepto sobre la velocidad (tasa) de filtracin glomerular (VFG) y su

valor normal.
Es el volumen de plasma que se filtra en el glomrulo por unidad de tiempo.
Intervalo Normal = 80-140 mL/min
11.4. Concepto y composicin del filtrado glomerular.
Es un ultrafiltrado del plasma y tiene la misma composicin que el plasma sin la

mayora de las protenas.
11.5. Concepto de depuracin o aclaramiento.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Es el volumen de plasma que se limpia por minuto.
11.6. Frmula para obtener la depuracin o aclaramiento de una sustancia.
Volumen del Plasma= (U)(V)/ p
Dnde:
U= Concentracin de la sustancia en la orina (mmol/L)
V= Volumen de orina recogido en cierto tiempo (24 h)
p= Concentracin del complemento en el plasma = Microm/L
Este es el volumen del plasma que debera ser completamente depurado del
componente en el tiempo especificado, para obtener la cantidad detectada en la
orina.
11.7. Anlisis de la frmula del subtema anterior, identificando factores que

pueden hacer variar la VFG, especificando en cada caso si la variacin es
directa o inversamente proporcional.
-Presin Arterial Renal: Si aumenta, aumenta el FG
-Tamao Corporal: Menor VFG en mujeres
-Edad: Menor VFG en ancianos
-Deshidratacin: Menor VFG
Diabetes inspida nefrognica y central
11.8. Naturaleza de la creatinina y su importancia para estimar la VFG.
Es un producto de desecho del metabolismo de los msculos, se puede calcular

e caudal de FG a partir de la cantidad de creatinina de una muestra de orina
recogida durante 24 h y la concentracin en el plasma en este periodo.
La depuracin de creatinina est relacionada directamente con el caudal de FG,

siempre que la muestra se recoja cuidadosamente, no haya presencia de
metilcetona o proteinuria que interfiera con la medicin.
11.9. Clculo de la depuracin de creatinina a partir de datos numricos.
CFG= (U)(V)/ p
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
U= Cantidad de creatinina excretada en la orina
V= Caudal de excrecin de orina (Volumen de orina/ 24*60)
P= Concentracin de creatinina en el plasma o suero
11.10. Comparacin de la depuracin de urea y creatinina como medios para

estimar la VFG.
-El caudal de FG debe disminuir hasta alrededor de la mitad de su valor normal,

para que se aprecie un aumento de la concentracin de creatinina en el plasma.
-Una concentracin de creatinina en plasma dentro del intervalo de referencia no

significa que todo est bien, los intervalos de referencia varan con la edad y la
masa corporal.
-La concentracin de urea en plasma es menos til como medida de Funcin

Glomerular, ya que se ve afectada por la ingestin de protenas en la dieta.
-Tambin un sangrado gastrointestinal causa aumento en la concentracin de

urea en plasma.
11.11. Utilidad de determinar la depuracin de creatinina sobre la sola

determinacin de creatinina srica.
Sirve para corroborar si la VFG est realmente afectada o no, ya que el hecho de
que la concentracin de creatinina est dentro del intervalo normal no significa que
la VFG est normal.
11.12. Cantidad normal de albmina en la orina.
< 25 mg/24h
11.13. Concepto y significado de proteinuria.
La membrana basal glomerular no suele dejar pasar la albmina y grandes

protenas; se dice que hay proteinuria cuando se detectan cantidades superiores a
250 mg/24 h en la orina, esto, significa que hay una lesin importante en la
membrana glomerular.
11.14. Diferenciacin entre albuminuria y microalbuminuria.
Albuminuria: Excrecin de albmina en cantidades superiores a 300 mg/24h
Microalbuminuria: Excrecin de albmina en el intervalo de 25-300 mg/24h
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
11.15. Tcnica convencional para la recoleccin de orina para una prueba de
depuracin de creatinina.
A una hora determinada en la maana, se le pide al px que vace su vejiga, sta

orina se desecha, toda la orina producida durante el da y la noche se recoge en
un recipiente apropiado. Al da siguiente a la misma hora se vaca la vejiga de
nuevo, la orina se aade al recipiente para completar la recogida de orina de 24h.
11.16. Revisin de un caso clnico que asocie la disminucin de la funcin

glomerular.
TEMA 2: FUNCIN TUBULAR
Subtemas:
11.17. Volumen aproximado de filtrado glomerular que se forma cada da.
Cada da pasan 180 L de lquidos a travs del FG, 140 mL/min (80-140)
11.18. % que se reabsorbe del filtrado glomerular.
Ms del 99% de lquido se recupera
11.19. Funcin tubular que se afecta ms frecuentemente.
La funcin ms afectada es la de: Capacidad de concentracin de la orina
11.20. Relacin normal de osmolalidades entre la orina y el plasma

sanguneo.
En las personas sanas con una ingestin media de lquidos, la razn entre la
osmolalidad de la orina y del plasma suele estar entre 1.0 y 3.0, es decir, la orina
est ms concentrada que el plasma, cuando dicha razn es < 1.0, los tbulos
renales no estn reabsorbiendo agua.
11.21. Concepto y aplicacin de la prueba de privacin de agua.
A veces es necesario privar a un paciente de la ingesta de agua para tratar de

encontrar la causa de la poliuria excesiva; la prueba supone la privacin completa
de lquido durante 24 h, y la medicin de la osmolalidad de todas las muestras de
orina recogidas durante las 12 h siguientes.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Se debe alcanzar una osmolalidad superior a 700 mmol/kg y la razn entre la
osmolalidad de la orina y la del plasma debe ser > 2.0
11.22. Aplicacin de la administracin de un anlogo de la AVP respecto al

diagnstico de las alteraciones tubulares.
La administracin de AVP en forma de anlogo sinttico acetato de desmopresina,

dar lugar a una concentracin urinaria aumentada (Osmolalidad >700 mmol/kg)
cuando haya problema de Diabetes Inspida central y NO aumentar si es
nefrognica, por lo que ayuda al Dx diferencial de Diabetes Inspida Central y
Nefrognica.
11.23. Concepto y utilidad de la prueba de carga cida.
Se emplea, para el Dx de la acidosis tubular renal, condiciones en las que la

acidosis metablica deriva de uan disminucin de la secrecin tubular de iones
H+. Se emplea cloruro de amonio por VO en cpsulas de gelatina, se recogen
todas las muestreas de orina las 8h siguientes. Si la funcin renal es normal, el pH
de al menos una muestra debera ser inferior a 5.3. No debe realizarse en
pacientes que ya estn acidticos o con enfermedad heptica.
11.24. Acidosis tubular renal.
Condicin en que la acidosis metablica deriva de una disminucin de la secrecin

tubular de H+
11.25. Tipos de acidosis tubular renal y sus causas.
Tipo I: Hay una secrecin defectuosa de ion H+ en el Tbulo Distal que puede ser
hereditaria o adquirida.
Tipo II: La capacidad para reabsorber bicarbonato en el Tbulo Proximal est

reducida.
Tipo III: NO EXISTE
Tipo IV: La reabsorcin del bicarbonato por el tbulo renal est afectada como
consecuencia de la deficiencia de aldosterona, defectos en los receptores de la
aldosterona o frmacos que bloquean la accin de la aldosterona.
11.26. Afecciones que revela la presencia de protenas especficas en la

orina.
Las protenas en la orina son un indicador de la existencia de Glomrulos con

fugas:
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
-Proteinuria por exceso de flujo: Proteinuria de Bence Jones
-Proteinuria Glomerular: Albuminuria (Aumento de la permeabilidad del

Glomrulo)
- Proteinuria Tubular: Beta2-Microglobulinuria o alfa1 Microglobulinuria
-Proteinuria por secrecin: Proteinuria de Tamm-Horsfall
11.27. Concepto y causas de la glucosuria renal.
En la presencia de glucosa en orina, suele ser un trastorno benigno y suele reflejar

la incapacidad de los Tbulos Renales para reabsorber glucosa debido a una
lesin tubular especfica.
11.28. Concepto y causa de la cistinuria. AMINOACIDURIA
Es la presencia de aminocidos en la orina Cistina, pueden existir cuando la

concentracin en el plasma supera el umbral renal, o si existe un fallo especfico
de los mecanismos de reabsorcin tubular.
11.29. Sndrome de Fanconi.
Se emplea para describir la aparicin de defectos tubulares generalizados

como: acidosis tubular renal, aminoaciduria y proteinuria tubular o a causa
de los efectos de toxinas y enfermedades metablicas hereditarias.
11.30. Clculos renales y su composicin.
La litiasis renal, produce dolor y malestar intenso y es causa frecuente de

obstruccin del tracto urinario.
-Fosfato Clcico: Puede ser consecuencia de hiperparatiroidismo primario o

acidosis tubular renal.
Tipos de Clculos Urinarios:
Magnesio, Amonio y Fosfato: Se asocian con infecciones del Tracto Urinario
Oxalato: Consecuencia de Hiperoxaluria
cido rico: Consecuencia de hiperuricemia GOTA
Cistina: Signo del trastorno metablico hereditario
11.31. Concepto y utilidad del urianlisis.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
1. Examen Macroscpico: Volumen, color y olor
2. Examen Microscpico del Sedimento: Clulas, cilindros, cristales, bacterias
3. Examen Bioqumico: pH, Osmolalidad, concentracin de protenas, urea,

creatinina y Glucosa
11.32. Revisin de un caso clnico que asocie la alteracin de la funcin

tubular.
TEMA 3: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Subtemas:
11.33. Generalidades de la insuficiencia renal aguda (IRA).
La IRA, es la interrupcin de la funcin del rin, el cual falla durante un periodo

de tiempo de horas o das, puede resolverse al recuperarse la funcin renal.
11.34. Causas posibles de la IRA.
Se deriva de problemas que afectan a los riones o la circulacin renal, se

expresa por el aumento rpido de las concentraciones de urea y creatinina en el
plasma.
La excrecin de orina desciende por debajo de los 400 mL/d
Pre-renal: El rin no puede recibir un aporte suficiente de sangre
Pos-renal: El drenaje urinario est afectado como una consecuencia de una

obstruccin
Renal: Lesin Intrnseca del tejido renal Hipovolemia + Frecuente
11.35. Elementos diagnsticos de la IRA.
La historia clnica y la presentacin, indicarn que un px tiene o puede desarrollar

una IRA.
La 1 etapa en la valoracin de un px es identificar cualquier factor pre o posrenal

que pueda corregirse fcilmente.
La historia, incluyendo enfermedades graves e historia de consumo de frmacos

pueden proporcionar claves importantes.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
En las primeras 24 h de la IRA, las magnitudes plasmticas y urinarias pueden NO
mostrar anomalas.
11.36. Manifestaciones de la IRA pre-renal.
-Concentraciones de urea y creatinina en plasma Aumentadas
-Acidosis Metablica Incapacidad del rin para excretar H+
-Aumento de la concentracin de K+ en el plasma, por la disminucin de la VFG y

acidosis
-Osmolalidad urinaria elevada
Factores que precipitan la IRA pre-renal:
-Volumen plasmtico disminuido Perdida de sangre
-Gasto Cardaco disminuido
-Factores locales como oclusin de la arteria renal
11.37. Manifestaciones de la IRA pos-renal.
Los factores pos-renales causan disminucin de la funcin renal, porque la presin

efectiva de filtracin en los glomrulos est disminuida por la presin retrgada
producida por el bloqueo; las causas son:
-Litiasis Renal
-Carcinoma de Crvix, prstata o vejiga
11.38. Necrosis tubular aguda.
Si los factores pre o pos-renales no se corrigen, los px presentarn lesin renal

intrnseca (Necrosis Tubular Aguda), aunque puede aparecer sin IRA pre o pos-
renal, se diferencia con la IRC, ya que la creatinina y la urea estn al principio
levemente aumentadas, pero con el paso de los das aumentan rpidamente.
11.39. Causas de la necrosis tubular aguda.
-Perdida aguda de sangre o traumatismo grave
-Choque Sptico
-Enfermadad Renal Especfica Glomrulonefritis
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
-Nefrotoxinas
11.40. Tratamiento de la IRA.
-Correcin de los factores pre-renales, mediante la reposicin de la deficiencia del

LEC
- Tx de la enfermedad subyacente Controlar la infeccin
-Monitorizacin bioqumica
-Dilisis Indicada cuando el K+ est aumentado, acidosis grave, sobrecarga de

lquido.
11.41. Parmetros bioqumicos que deben monitorizarse para observar la

evolucin de la IRA.
-Concentraciones de urea y creatinina en el plasma
-Potasio srico Suele aumentar muy rpidamente, debido a la aldosterona
-Volumen de orina 400 mL
11.42. Revisin de un caso clnico relacionado con IRA.
TEMA 4: INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Subtemas:
11.43. Generalidades de la insuficiencia renal crnica (IRC).
Es la destruccin irreversible progresiva del tejido renal por una enfermedad que,
si no se trata mediante dilisis o trasplante, dar lugar a la muerte del px.
Se desarrolla durante meses a aos y puede dar lugar a una Insuficiencia Renal
Terminal.
11.44. Relacin entre grado de avance de la IRC y su manifestacin

sintomtica.
Los px pueden tener pocos o ningn sntoma hasta que el caudal de FG cae por
debajo de 15 mL/min, es decir, el 10% de la funcin fisiolgica, y la enfermedad
est muy avanzada.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
11.45. Consecuencias de la IRC, en particular en lo concerniente al balance
de agua y sodio, al metabolismo del potasio, al balance cido-base, al
metabolismo del calcio y a la sntesis de eritropoyetina.
-Metabolismo de in H2O y Ca: Se mantiene la capacidad de reabsorber sodio,

pero los tbulos renales pueden perder su capacidad de reabsorber agua y as
concentrar la orina, pueden presentar sobrecarga o reduccin de lquido
fcilmente.
-Metabolismo del ion K: La hipercalcemia es un signo de IRC avanzada, la

capacidad para excretar K+ disminuye cuando el caudal de FG desciende.
-Equilibrio cido Bsico: Se altera la capacidad de los riones de regenerar

bicarbonato y excretar H+, esto causa, acidosis metablica.
-Mertabolismo del Calcio Fosfato: Disminuye la capacidad de sntesis de

Calcidiol, as como la absorcin de calcio, lo que conduce a hipocalcemia, se
estimula la paratirina, produciendo hiperparatiroidismo secundario con
osteodistrofia renal.
-Sntesis de Eritropoyetina: La IRC, se asocia a anemia normoctica,

normocrmica, por falta de produccin de eritropoyetina.
11.46. Tratamiento de la IRC.
Tratar la causa de IRC, y retrasar la progresin de la enfermedad, pueden

emplearse medidas conservadoras para los sntomas, antes de la dilisis.
-Ingestin de agua y sodio, debe equilibrarse exactamente con las perdidas
-Hipercalemia puede controlarse con resinas de intercambio inico por VO.
-La hiperfosfatemia puede controlarse con la administracin oral de sales de

aluminio o magnesio.
-Administracin de metabolitos hidroxidados de la Vitamina D, puede prevenir el

desarrollo de hipertiroidismo secundario
-Restriccin diettica de Protenas: Disminuye la formacin de productos de

desecho nitrogenado
-Dilisis
-Trasplante Renal
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
11.47. Conceptos sobre dilisis peritoneal y hemodilisis.
La clave para la dilisis es la provisin de una membrana semipermeable a travs

de la cual pueden difundir iones y pequeas molculas presentes en el plasma a
altas concentraciones, hacia las bajas concentraciones del lquido.
Hemodilisis: Se emplea una membrana artificial
Dilisis Peritoneal: El lquido de dilisis se coloca en la cavidad peritoneal, el

lquido se sustituye cada 6h
11.48. Revisin de un caso clnico que asocie la IRC.
TEMA 5: DIABETES MELLITUS
Subtemas:
11.49. Caractersticas generales de la diabetes mellitus (DM), tipos 1 y 2.
DM1: En ausencia de Insulina, la glucosa permanece em sangre, lo que resulta

em uma menor disponibilidade de glucosa para los tejidos, pero uma elevada
concentracin de glucosa plasmtica. Como la Insulina es baja, esto da lugar a
processos catbolicos: Degradacin de HC, Protenas y Grasas, a su vez, se
agrava la hiperglucemia y conduce a Cetoacidosis, Hipertriacilgliceridemia y a
Deshidratacin por diuresis osmtica.
DM2: La cantidad de insulina secretada por el pncreas puede ser INSUFICIENTE

o bien, los rganos diana no son capaces de responder correctamente a la
insulina = Resistencia a la Insulina, sta, puede deberse a diversos problemas
como: Receptores anmalos o un defecto en el transportador de la glucosa.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
11.50. Procesos metablicos estimulados por la insulina.
-Entrada de Glucosa en Msculo y Tejido Adiposo
-Gluclisis
-Glucognesis
-Sntesis de Protenas
-Entradas de Iones K y PO4
11.51. Procesos metablicos inhibidos por la insulina.
-Gluconeognesis
-Lipolsis
-Cetognesis
-Proteolsis
11.52. Complicaciones tardas de la DM.
Microangiopata: Anomalas de los pequeos vasos sanguneos (Sus paredes,

engrosamiento de la membrana basal)
Retinopata: Puede producir ceguera a causa de hemorragia vtrea, por

proliferacin de vasos retinianos y maculopata
Nefropata: Tiende a IR, fase precoz, hay una hiperfuncin renal y una fase tarda
de un descenso marcado de la funcin rernal.
Neuropata: SNP afectado
Macroangiopata: Aterosclerosis acelerada.
11.53. Importancia del control de la glucemia respecto a la presentacin de

las complicaciones tardas de la DM.
Existe una evidencia creciente que un control estricto de la concentracin de

glucosa en plasma retrasa el inicio de secuelas.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
11.54. Diagnstico de la DM.
11.55. Utilidad e indicaciones de la prueba de tolerancia a la glucosa.
El test (o prueba) de tolerancia oral a la glucosa, tambin denominado test (o

prueba) de sobrecarga oral de la glucosa, es una prueba mdica cuyo objetivo es
diagnosticar o excluir la diabetes y cuadros metablicos relacionados, como la
resistencia a la insulina.
La prueba consiste en la toma inicial de una muestra de sangre (en ayunas de 10

a 12 horas). Seguidamente se ingiere una solucin glucosada (usualmente algn
jugo) con 75 gramos de glucosa y se aguarda en reposo dos horas, momento en
que se realiza una nueva extraccin de sangre. En ocasiones el examen incluye
una extraccin a la hora. Segn los valores de glucemia obtenidos a las 2 horas
resulta:
Niveles de glucosa en sangre

Diagnstico
(Glucemia)
Menor a 140 mg/dL Normal.
Prediabetes, intolerancia a la glucosa o

Entre 140 y 200 mg/dL
resistencia a la insulina.
Mayor a 200 mg/dL Signos de diabetes mellitus.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
11.56. Concepto de hemoglobina glicada, cmo se forma y utilidad de su
determinacin con relacin a la DM.
La hemoglobina glicosilada (o glucosilada) es una heteroprotena de la sangre que

resulta de la unin de la hemoglobina (Hb) con glcidos unidos a cadenas
carbonadas con funciones cidas en el carbono 3 y el 4.
La medicin de la Hb glucosilada es una prueba de laboratorio muy utilizada en la

diabetes para saber si el control que realiza el paciente sobre la enfermedad ha
sido bueno durante los ltimos tres o cuatro meses (aunque hay mdicos que
consideran slo los dos ltimos meses). De hecho el 50% del resultado depende
slo de entre las cuatro y seis ltimas semanas
Se puede determinar dicho control gracias a que la glucosa es "pegajosa" y se

adhiere a algunos tipos de protenas, una de las cuales es la hemoglobina. Lo
mismo ocurre tambin en las personas sin diabetes. Por otra parte, el trmino
"glucosilada" est mal empleado: sera ms adecuado hablar de hemoglobina
"glicada", pues la glucosilacin es un proceso altamente regulado, en tanto que la
glicacin es un proceso espontneo y aleatorio.
11.57. Concepto y significado de la microalbuminuria.
La microalbuminuria se refiere a valores de 30 a 300 mg/24 h, 20200g/min, 30

300g/mg o 30-300mg/g (todos valores equivalentes, pero en diferentes unidades)
de una protena conocida como albmina en una muestra de orina. Dichos valores
de albmina se obtienen de dos mtodos posibles, el primero en colectas de orina
en 24 horas o el segundo en tomas de orina aislada (preferiblemente de primera
orina del da, a la cual a esta toma aislada se le realiza el cociente
albmina/creatinina para obtener dichos valores ya mencionados).
11.58.
Cetoacidosis
diabtica (CAD) y
su relacin con la
DM.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
11.59. Desarrollo de la CAD.
11.60. Tratamiento de la CAD.
El tratamiento es urgente y debe instalarse de inmediato, y tiene dos principales

objetivos: la correccin de la deshidratacin y la de la hiperglucemia.
Adicionalmente se debe vigilar y tratar el dficit de electrolitos y la eliminacin o
tratamiento de la causa de base o factores predisponentes. Por lo general, la meta
es sacar al paciente de la acidosis en un mximo de 6 horas.
La correccin de la deshidratacin puede intentarse por va oral, si el paciente se

encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente, la gran mayora de los
pacientes tiene algn grado de alteracin en el nivel de alerta (desorientacin,
somnolencia, estupor, coma), y en tal caso est formalmente contraindicada la
administracin oral de lquidos, debido al riesgo de broncoaspiracin.
La reposicin de lquidos se inicia generalmente con una solucin hipotnica de

NaCl al 0.45% de concentracin, con el fin de administrar esencialmente agua
"libre", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratacin.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Paulatinamente y de acuerdo a la mejora del paciente, se pueden alternar
soluciones isotnicas con NaCl al 0.9%, para continuar la hidratacin y reponer el
sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electroltico.
La correccin de la hiperglucemia se realiza con la administracin de insulina por

va parenteral.
11.61. Pruebas de laboratorio relevantes para monitorizar la evolucin de la

CAD.
El elemento ms destacable es la hiperglucemia que, casi invariablemente, se

encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dL.
El grado de acidosis metablica se evala a travs de la medicin del pH

sanguneo y la concentracin de bicarbonato. En casos leves el pH flucta entre
7.25 a 7.30, y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L. Sin embargo, en casos graves
pueden descender hasta <7.00 y <10 mEq/L respectivamente, concentraciones
que se asocian con estupor y coma.
Tambin se mide la concentracin sangunea de sodio y se calcula la osmolaridad

srica, que da una indicacin indirecta del grado de deshidratacin que puede
alcanzar 6-7 litros de dficit. Se debe recordar que la hiperglucemia altera las
cifras medibles de sodio sanguneo, por lo que se debe "corregir" el valor del sodio
con la frmula: Na corregido = Na medido + 0.016 (Glucosa sangunea - 100).
11.62. Coma hiperosmolar no cetnico.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
11.63. Acidosis lctica y sus posibles causas.
Se conoce como la acumulacin excesiva de cido lctico en condiciones

anaerobias, debido a que el cuerpo trata de producir energa en condiciones
aerobias, pero cuando este se ve insuficiente, el cuerpo repone energa a travs
de la formacin de cido lctico.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
La causa ms comn de la acidosis lctica es el ejercicio intenso. Sin embargo,
tambin puede ser causada por ciertas enfermedades como:
Sida
Cncer
Insuficiencia renal
Insuficiencia respiratoria
Sepsis
Un medicamento comn utilizado para tratar la diabetes, denominado metformina,

tambin puede causar acidosis lctica. Si usted toma este medicamento, hgase
revisar los niveles de electrlitos de 1 a 2 semanas despus de comenzarlo.
TEMA 6: HIPOGLUCEMIA
Subtemas:
11.64. Concepto y causas generales de la hipoglucemia
La hipoglucemia, tambin conocido como hipoglicemia, es un estado definido por

una concentracin de glucosa en la sangre anormalmente baja, inferior a 50-60
mg/100ml (2.5 mmol/L). Se suele denominar shock insulnico, por la frecuencia
con que se presenta en pacientes con diabetes mellitus en tratamiento con
insulina. Generalmente se asocia con alteraciones o prdida del conocimiento.
[
11.65. Respuesta orgnica normal a la hipoglucemia.
Una concentracin de glucosa en el plasma baja, suele dar lugar a la estimulacin

de la secrecin de Catecolaminas y a la correccin de la hipoglucemia mediante la
supresin de la secrecin de insulina y la estimulacin de glucagn, cortisol y
somatotropina. La descarga de catecolaminas desencadena los signos y sntomas
que suelen verse en la hipoglucemia: Diaforesis, taquicardia, nuseas y debilidad.
11.66. Sntomas y efectos de la hipoglucemia.
Clasificacin de la Moderada Severa

Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Hipoglucemia
Glucemia < 50 mg/100 ml < 30 mg/100 ml
Sintomatologa Taquicardia, sudoracin, Confusin mental,

parestesias faciales, irritabilidad convulsiones y coma. La
progresiva y sensacin de hipotermia es leve (32.2 a
hambre. 35C)
>3.5 mmol/L = Normal
>2.5 mmol/L = Respuesta contra reguladora Catecolaminas y Glucagn
>2.0 mmol/L = Trastorno Cognitivo
>1.0 mmol/L = Cambios en el electroencefalograma
<1.0 mmol/L = Coma
11.67. Estudios de laboratorio tiles para el diagnstico de la hipoglucemia y

sus causas.
El monitoreo de la glucemia en el hogar, con una muestra a partir de una puncin

del dedo, mostrar lecturas inferiores a 70 mg/dL en el glucmetro.
Un examen con una muestra de sangre tomada de las venas mostrar un nivel de
glucemia bajo.
11.68. Tratamiento de la hipoglucemia
Para el Shock Insulnico, el tratamiento de eleccin sera la administracin

inmediata de glucosa o glucagn. Glucosa IV o Glucagn IM
Glucosa VO px consciente (Dulces, caramelos, bebidas)
Glucosa VO, px en coma, aplicar mermelada en la boca
Frmacos utilizados:
1.Diazxido: Derivado de las benzotiadiazinas cuyo mecanismo de accin se basa

en la activacin de los canales de potasio sensibles al ATP, lo que evita su cierre
(efecto opuesto a la sulfonilurea), por lo que en el mbito de las clulas b produce
una inhibicin de la secrecin de insulina (pero no un bloqueo de su sntesis), y al
nivel del receptor de la insulina en los rganos diana, inhibe la utilizacin perifrica
de la glucosa. Se ha empleado previo a la intervencin quirrgica o como
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
tratamiento paliativo en insulinomas metastticos. La dosis es de 3 a 8 mg/kg/da
por va oral, con una dosis mxima de 400 a 600 mg.
2.Octretido: Es un anlogo de la somatostatina que se utiliza principalmente

como inhibidor de la hormona del crecimiento en la acromegalia.
3.Glucocorticoides: Se recomiendan como inmunosupresores en el tratamiento de

la hipoglucemia de etiologa autoinmune.
11.69. Causas especficas de la hipoglucemia.
-La Glucosa del cuerpo se agota con demasiada rapidez.

-La glucosa es liberada en el torrente sanguneo con demasiada lentitud.
-Se libera demasiada insulina en el torrente sanguneo.
11.70. Hipoglucemia en ayuno.
Insulinoma: Tumores de las clulas Beta del Pncreas, aumenta la concentracin

de Insulina
Cncer
Enfermedad heptica
Enfermedad de Addison: Deficiencia de glucocorticoides
11.71. Hipoglucemia reactiva
Frmacos: Administracin aumentada de Insulina
Alimentos: Hipoglucemia posprandial Sx de evacuacin gstrica rpida
Etanol
11.72. Hipoglucemia neonatal
Los niveles bajos de azcar en la sangre en los bebs recin nacidos tambin se
llaman hipoglucemia neonatal. Se refiere a un nivel bajo de azcar (glucosa) en la
sangre en los primeros das despus del nacimiento.
Los bebs necesitan azcar (glucosa) en la sangre para obtener energa. La

mayor parte de esa glucosa es empleada por el cerebro.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
El beb recibe la glucosa de la madre a travs de la placenta antes del nacimiento.
Despus del nacimiento, el beb obtiene la glucosa de la madre a travs de la
leche materna o la leche maternizada y el beb tambin la produce en el hgado.
El nivel de glucosa puede bajar si:
Hay demasiada insulina (hiperinsulinismo) en la sangre. La insulina es una

hormona que extrae la glucosa de la sangre.
El beb no est produciendo suficiente glucosa.
El cuerpo del beb est usando ms glucosa de la que se est produciendo.
El beb no es capaz de alimentarse lo suficiente como para mantener la glucosa
en subir de nivel.
La hipoglucemia neonatal ocurre cuando el nivel de glucosa del recin nacido est
por debajo del nivel considerado seguro para la edad del beb y se presenta
aproximadamente en 1 a 3 de cada 1,000 nacimientos.
Los niveles de azcar en la sangre bajos son ms probables en los recin nacidos
con uno o ms de estos factores de riesgo:
Que nacieron prematuros, tienen una infeccin grave o necesitan oxgeno

despus del parto.
Cuya madre tiene diabetes (estos nios a menudo son ms grandes de lo
normal).
Que presenten crecimiento deficiente en el tero durante el embarazo.
Que son ms pequeos de lo normal para su edad gestacional.

Bioqumica
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
UNIDAD TEMTICA 12. SANGRE
Bioqumica de John Baynes et al. 3. Edicin
Ley de Henry
pH y concentracin de Hidrogeniones
Sistema de amortiguamiento de la Hemoglobina
TEMA 1: GENERALIDADES DE LA SANGRE
SUBTEMAS
12.1. Composicin general de la sangre.
-Plasma 55%, Compuesto por agua, protenas (Albmina, fibringeno y

globulinas)
-Clulas Sanguneas 45 % Eritrocitos, Leucocitos y Plaquetas
12.2. Estructura general de los eritrocitos en comparacin con la de una

clula tpica.
Tiene forma de disco bicncavo, carecen de organelos tpicos, son deformables,

obtienen ATP por gluclisis, contienen hemoglobina. Tienen una vida media de
120 das, actan solo dentro del torrente sanguneo, en donde fijan oxgeno a la
altura de los pulmones para entregarlo a todos los tejidos y fijan dixido de
carbono a la altura de los tejidos para llevarlo a los pulmones. Enzima = Anhidrasa
carbnica.
12.3. Estructura general de la hemoglobina.
Protena globular cuaternaria, presente en altas concentraciones en los hemates,

es transportador de O2, aunque tambin transporta CO2 y protones desde los
tejidos a los pulmones, adems, transportan y liberan Oxdo Ntrico NO en los
vasos sanguneos.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Est compuesta por 4 cadenas polipetpdicas Globulinas , , y , cada una de
las cuales forma un complejo con un grupo Hemo que contiene Hierro. (Grupo
hemo est formado por 4 pirroles unidos a un Fe+)
-Hemoglobina A HbA, gran prevalencia en adultos 96 % del total de Hb,

contiene dos cadenas alfa y dos beta.
-Hemoglobina A2 HbA2 1.5 3 % total en adultos; compuesta por dos

cadenas alfa y dos delta.
-Hemoglobina F HbF, menos del 1 % de Hb en adultos, contiene dos cadenas

alfa y dos gamma, es la forma de Hb principal del Feto.
12.4. La hemoglobina como el prototipo de protenas con estructura

cuaternaria.
La estructura cuaternaria es el ordenamiento de las cadenas polipetpdicas en una

protena con mltiples cadenas unidas entre ellas de una manera NO covalente.
12.5. Cifras normales de hemoglobina en la sangre.
Hombres adultos 13 18 g/dL 15

Mujeres adultas 11 16 g/dL 14
Recin Nacidos 14 23 g/dL Tiene mayor Hb porque necesita compensar los
cambios de pO2 entre placenta y ambiente
12.6. Fundamento bioqumico gentico de los grupos sanguneos ABO.
La superficie del eritrocito est cubierta por determinantes antignicos

especficos, muchos son polisacridos. El sistema ABO se localiza en el
Cromosoma 9.
Las especifidades antignicas de los grupos sanguneos se deben a variaciones

en el azcar terminal del oligosacrido de cierto glicolpido membranal.
-Grupo A: El azcar terminal es el N-acetilgalactosamina que depende de la

existencia de la N-acetilgalactosamina transferasa
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
-Grupo B: El azcar terminal es D-Galactosa que depende de la D-Galactosa
transferasa
-Grupo O: Cuando la informacin del Gen no produce ninguna de las dos

enzimas.
Los azcares transferidos por las enzimas de los genes A y B se adicionan al

Oligosacrido denominado Sustancia H. Si un determinado aglutingeno NO
est presente en los eritrocitos, aparecen anticuerpos contra este aglutingeno, y
stos son llamados aglutinas.
Genotipo Grupo Sanguneo Aglutingeno Aglutina

Anticuerpo
O/O O - Anti A y Anti B
A/A-AO A A Anti B
B/B- B/O B B Anti A
A/B AB AyB -
12.7. Fundamento bioqumico gentico del factor Rh.
Al parecer, intervienen 3 genes enlazados de modo ntimo, los cuales se localizan

en el Cromosoma 1. En una nomenclatura, los productos de estos alelos se
designan: C o c, E o e y D o d. El antgeno D Rho, es el de mayor inters y
tambin se designa como Factor Rh, es una protena integral de la membrana
eritroctica; alrededor del 15% de los individuos de raza caucsica carecen de este
antgeno y se designan Rh -, 2 alelos D y d, genotipos D/D D/d y d/d; D/D y D/d
Rh+ d/d= Rh-
12.8. Incompatibilidad de grupo sanguneo y sus consecuencias.
Cuando se emparejan mal las sangres y se mezclan aglutinas plasmticas Anti

A y Anti B con los eritrocitos que contienen aglutingenos A o B
respectivamente, los eritrocitos se aglutinan como resultado de su unin a los
eritrocitos. Una aglutina simple puede unirse a dos o ms eritrocitos al mismo
tiempo juntndolas, esto hace que las clulas se agrupen, lo que es el proceso de
aglutinacin, estas agrupaciones tamponan los vasos sanguneos pequeos; las
clulas aglutinadas sufren hemlisis y liberan su hemoglobina.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Se manifiesta clnicamente por fiebre, hipotensin, dolor en la regin inferior de la
espalda, compresin de pecho, nuseas y vmito. La hemlisis puede causar
choque circulatorio y la hemoglobina puede causar necrosis tubular aguda.
12.9. Posibles tipos sanguneos que pueden recibir pacientes con los tipos
A, B, AB y O.
Grupo Sanguneo Recibir de Donar a

A A,O A, AB
B B,O B, AB
AB Receptor Universal A,B, AB, O AB
O Donador Universal O A,B, AB, O
12.10. Eritroblastosis fetal y sndrome hemoltico del recin nacido.
La enfermedad hemoltica del recin nacido (HDN), tambin llamada

eritroblastosis fetal, es un trastorno sanguneo en la que una madre produce
anticuerpos durante el embarazo que atacan los glbulos rojos de su propio
feto, cuando la madre y el beb tienen tipos de sangre diferentes. En la mayora
de estos casos, una diferencia en el tipo Rh (incompatibilidad Rh) provoca la
enfermedad. Esto ocurre slo cuando la madre tiene sangre Rh negativo y el
feto sangre Rh+, heredada del padre.
La razn de este problema es que el sistema inmune de la madre considera a

los eritrocitos Rh+ del beb como extraos, y dignos de ser atacados por
el sistema inmune materno. Si los glbulos rojos del feto llegan a estar en
contacto con la sangre de la madre, su sistema inmune responde desarrollando
anticuerpos para combatir los glbulos rojos del beb. Esto no es un suceso
comn en el transcurso de un embarazo normal, excepto durante el parto, cuando
la placenta se desprende y la sangre del beb entra en contacto con la sangre de
la madre. El contacto sanguneo tambin se produce durante un aborto, tanto
espontneo como provocado, o durante un procedimiento de examen prenatal
invasivo (por ejemplo, una amniocentesis).
Una vez desarrollado el ataque contra los antgenos Rh positivos el sistema

inmune de la madre guarda esos anticuerpos de forma indefinida por si
dichas clulas extraas vuelven a aparecer en contacto con la sangre
materna, y con esto se produce la sensibilizacin Rh de la madre. Durante
el primer embarazo dicha sensibilizacin Rh es improbable. Slo se vuelve un
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
problema en un embarazo posterior con otro beb Rh positivo. En este nuevo
embarazo los anticuerpos de la madre cruzan la placenta para combatir los
glbulos Rh positivos del cuerpo del beb. A medida que los anticuerpos
destruyen los glbulos rojos, el beb va enfermndose. Este proceso se
denomina eritroblastosis fetal durante el embarazo. En el neonato, el
trastorno se denomina enfermedad hemoltica del recin nacido.
La incompatibilidad Rh afecta al 5% de las parejas. Un 10% de las madres Rh

negativo se sensibiliza despus de su primer embarazo; el 30% lo hacen despus
del segundo embarazo, y un 50% con posterioridad al tercero. El riesgo de
sensibilizacin post aborto es 2%, y despus de un aborto provocado es de un 4 a
un 5%.
TEMA 2: TRANSPORTE DE GASES
SUBTEMAS
12.11. Concepto de presin parcial.
El valor de presin parcial de O2 en sangre pO2 corresponde a la presin

ejercida por el O2 que se halla disuelto en el plasma.
Suele expresarse en mmHg, unidades torr o en unidades de kilopascal (kPa) del

Sistema Internacional de Unidades.
(SI) (1 torr = 1mmHg = 0,133 kPa; 1kPa = 7,5006 mmHg o torr). En el individuo
sano su valor disminuye progresivamente con la edad y en condiciones
normales su valor debe ser superior a 80mmHg.
12.12. Cifras normales de presin parcial de oxigeno pO2 a nivel pulmonar y

tisular.
Pulmonar
-Aire Alveolar 104 mmHg

Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
-Extremo Arterial del Capilar pulmonar 40 mmHg
-Extremo Venoso del Capilar pulmonar 104 mmHg
Tisular
-Extremo arterial del capilar 95 mmHg

-Intersticial 40 mmHg
-Celular 23 mmHg
-Extremo Venoso del Capilar 40 mmHg, No puede aumentar por encima de
este nivel, si lo hiciera no se liberara desde la Hb la cantidad de O 2 que necesitan
los tejidos.
12.13. Solubilidad del oxgeno y papel de la hemoglobina.
El coeficiente de solubilidad del Oxgeno es de 0.024, 20 veces menor al del CO 2.

El O2 se une mediante enlaces dbiles y reversibles con el Fe+ de la
Hemoglobina. Aproximadamente el 97 % del oxgeno que se transporta desde los
pulmones a los tejidos es transportado en combinacin qumica con la
hemoglobina. El 3% restante se transporta en estado disuelto en el agua del
plasma y de las clulas de la sangre.
12.14. Anlisis de la curva de captacin de oxgeno por la hemoglobina en

funcin de la pO2.
Cuando la pO2 es elevada, como en los capilares pulmonares, el oxgeno se

una a la Hemoglobina; pero cuando la pO2 es baja, como en los capilares
tisulares, el oxgeno se libera de la hemoglobina.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
-La sangre que sale de los pulmones y entra a arterias tiene una pO2. De 95
mmHg. SO2 97%
-Sangre venosa que vuelve desde tejidos perifricos, la pO2 es de 40 mmHg y la

saturacin de Hb es de 75 %
-En condiciones normales se transportan 5 ml de O2 desde los pulmones a

tejidos por cada 100 ml de flujo sanguneo.
12.15. Comportamiento de la hemoglobina con base en su curva de afinidad

por el oxgeno.
La sangre de una persona normal contiene 15g de Hemoglobina por cada 100 ml
de sangre, y cada gramo de Hb se puede unir a un mximo de 1.34 ml de
Oxgeno, por lo que si la Hb est 100 % saturada de oxgeno, en 100 ml de sangre
tendran 20 ml de Oxgeno.
-En caso de ejercicio intenso, la Po2 de lquido intersticial puede disminuyir hasta
15 mmHg, a esta baja presin solo permanecen unidos a la Hb 4.4 ml de O 2 por
cada 100 ml de sangre; as 19.4-4.4= 15 ml, cantidad de O2 que realmente se
libera en los tejidos por cada 100 ml del flujo.
Normal
-Sangre Venosa: 15 ml
O2
-Sangre Arterial: 19.4 ml
O2
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
-El desplazamiento de la curva hacia la derecha, aumenta la liberacin de Oxgeno
desde la sangre hacia los tejidos, y mejora la oxigenacin de la sangre en los
pulmones.
12.16. Cooperatividad en la asociacin de oxgeno a la hemoglobina.
La fijacin de las 4 molculas de O2 a la hemoglobina, presenta cooperactividad

positiva ya que la fijacin del primer O2 a la desoxihemoglobina facilita la fijacin
de O2 a las otras subunidades de la molcula. Por el contrario, la disociacin del
primer oxgeno de la Hb completamente oxigenada [Hb(O 2) 4] facilitar la
disociacin del O2 de las otras subunidades de la molcula tetramrica.
12.17. Factores que afectan la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno.
-pH menor de 7.4: Desplaza la curva de disociacin de O2-Hb a la derecha

-pH mayor de 7.4 hasta 7.6 desplazan la curva hacia la izquierda
-Aumento de la concentracin de CO2: Desplaza la curva hacia la derecha
-Aumento de la Temperatura Sangunea: Desplaza la curva hacia la derecha
-Aumento de la concentracin de 2.3 bifosfoglicerato: Desplaza la curva hacia
la derecha
12.18. Cifras normales de pH a nivel pulmonar y tisular.
Pulmonar = 7.6
Tisular= 7.2
Sanguneo= 7.4
12.19. Anlisis de las curvas de afinidad de la hemoglobina por el oxgeno a

valores de pH por arriba y por debajo de 7.4.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
A un pH ms cido la Hb disocia su O2 ms fcilmente y la curva se desplaza a la
derecha, lo que refleja una menor afinidad de la Hb por el O 2, a un valor de pH
mayor de 7.4, la curva se desplaza hacia la izquierda, lo que refleja mayor afinidad
del O2 por la Hb.
12.20. Efecto de la disminucin del pH en el medio tisular sobre la

hemoglobina y su relacin con los requerimientos energticos del tejido.
Al disminuir el pH en el medio tisular 7.2, la afinidad de la Hb por el oxgeno

disminuye, debido a una pCO2 ms alta, la cual es reflejo del metabolismo celular
y por lo tanto de sus requerimientos energticos, lo cual disocia la curva a la
derecha.
12.21. Efecto amortiguador de pH de la hemoglobina.
En el intervalo de pH 7.0 7.7, los grupos carboxil y amino libres de la Hb

contribuyen relativamente poco a su capacidad amortiguadora.
Sin embargo, la molcula de Hb contiene 38 residuos de Histidina y con base en
esto, ms el hecho de que la Hb se encuentra en grandes cantidades, la Hb
sangunea tiene una capacidad amortiguadora 6 veces mayor que las protenas
plasmticas.
La accin de la Hb es nica porque los grupos imidazol de la desoxihemoglobina

se disocian menos en comparacin con la oxihemoglobina.
Hb retiene 2 protones por cada 4 molculas de O2 que pierde, Hb desoxigenada

acepta CO2 en sus grupos NH2 formando compuestos carbamino, esta unin libera
un H+ que es aceptado por el grupo Imidazol.
12.22. Efecto Bhr.
Propiedad de la hemoglobina, que establece que a un pH menor (ms cido, ms

hidrogeniones), la hemoglobina se unir al oxgeno con menos afinidad. Puesto
que el dixido de carbono est directamente relacionado con la concentracin de
hidrogeniones (iones H), liberados en la disociacin del CO que conduce
finalmente a una disminucin de la afinidad por el oxgeno de la hemoglobina.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
El efecto Bohr depende de las interacciones cooperativas entre los grupos hemo
tetrmero de la hemoglobina. Esto se evidencia por el hecho de que la mioglobina,
un monmero sin cooperatividad, no muestra el efecto Bohr. Mutantes de la
hemoglobina con cooperatividad ms dbil pueden mostrar un efecto Bohr
reducido.
En la hemoglobina Hiroshima, variante de la hemoglobina, la cooperatividad de la

hemoglobina es reducida, y el efecto Bohr tambin. Durante los perodos de
ejercicio, la hemoglobina mutante tiene una mayor afinidad por el oxgeno y los
tejidos pueden sufrir falta de oxgeno.
12.23. Relacin entre la concentracin de 2, 3-bisfosfoglicerato y la afinidad

de la hemoglobina por el oxgeno.
El BFG normal de la sangre mantiene la curva de disociacin Oxgeno Hb,

desplazada ligeramente hacia la derecha todo el tiempo. En situaciones de
Hipoxia, aumenta mucho la cantidad de BFG en la sangre, esto hace que se libere
oxgeno hacia los tejidos hasta una presin de oxgeno tisular de 10 mmHg, mayor
de la que habra sin este aumento del BFG.
12.24. Respuesta orgnica a las grandes altitudes respecto a la

concentracin de 2,3-bisfosfoglicerato.
Las condiciones que producen hipoxia, tales como la anemia, fumar y la altitud,
incrementan los niveles de BFG en los eritrocitos.
12.25. Cifras normales de presin parcial de CO2 a nivel pulmonar y tisular.
Pulmonar
-Capilares pulmonares en el extremo distal: 45 mmHg

-Capilares pulmonares en el extremo venoso: 40 mmHg
Tisular
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
-Intracelular: 46 mmHg
-Intersticial: 45 mmHg
12.26. Efecto de concentraciones crecientes de CO2 sobre la curva de

afinidad de la hemoglobina por el oxgeno.
La grfica se desplaza a la derecha conforme aumenta la concentracin de CO 2
12.27. Efecto de la temperatura sobre la saturacin de la hemoglobina
-Un aumento de la temperatura desplaza la curva hacia la derecha

-Un descenso de la temperatura desplaza la curva hacia la izquierda
12.28. Diferenciacin estructural y funcional entre hemoglobina y

mioglobina.
Hemoglobina
Funcin
La hemoglobina (HB) es una protena globular, que est presente en altas

concentraciones en lo glbulos rojos y se encarga del transporte de O2 del
aparato respiratorio hacia los tejidos perifricos; y del transporte de CO2 y
protones (H+) de los tejidos perifricos hasta los pulmones para ser excretados.
Los valores normales en sangre son de 13 18 g/ dl en el hombre y 12 16 g/
dl en la mujer.
Estructura
La hemoglobina es una protena con estructura cuaternaria, es decir, est

constituida por cuatro cadenas polipeptdicas: alfa, beta, gamma y delta. La
hemoglobina A la forma ms frecuente en el adulto- es una combinacin de dos
cadenas alfa y dos cadenas beta. Debido a que cada cadena tiene un grupo
proteico hem, hay 4 tomos de hierro en cada molcula de hemoglobina; cada una
de ellas puede unirse a una molcula de oxgeno, siendo pues un total de 4
molculas de oxgeno las que pueden transportar cada molcula de hemoglobina.
Mioglobina
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Funcin
Es una hemoprotena encontrada principalmente en el tejido muscular donde sirve

como sitio de almacenamiento intracelular para el oxgeno. Es una protena
relativamente pequea que contiene un grupo hemo con un tomo de hierro, y
cuya funcin es la de almacenar y transportar oxgeno. Las mayores
concentraciones de mioglobina se encuentran en el msculo esqueltico y en el
msculo cardaco, donde se requieren grandes cantidades de O2 para satisfacer
la demanda energtica de las contracciones.
Estructura
La mioglobina es una cadena polipeptdica sencilla de 153 residuos aminoaciso

(PM 17.000 daltons). Es una protena globular con la superficie polar (rojo) y el
interior apolar (amarrillo), patrn caracterstico de las protenas globulares. Sin
contar los dos residuos de His que intervienen en el proceso de fijacin del
oxgeno, el interior de la mioglobina slo contiene residuos no polares (por
ejemplo, Leu, Val, Phe y Met).
Semejanzas entre la Hemoglobina y Mioglobina
Son dos protenas globulares con un ncleo de hierro.

Tienen la misin de transportar oxgeno y por ello tienen similitudes estructurales.
Son coloreadas
Su color depende del estado de oxidacin del hierro que contienen y de la
presin parcial de O2
Tambin ligan molculas como CO o NO
Ambas contienen grupos hemo formado por 4 anillos pirrlicos que complejan a
un in hierro divalente Fe+2
Diferencias entre la hemoglobina y mioglobina
La mioglobina aparece en el tejido muscular, mientras que la hemoglobina

aparece en la sangre.
La funcin principal de la hemoglobina es trasportar por la sangre el oxgeno
capturado en los pulmones. La mioglobina, que tiene una afinidad por el oxgeno
superior a la hemoglobina, se lo quita cuando la sangre llega al msculo,
actuando como aceptor y reserva de oxgeno del msculo.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Tienen una forma muy diferente de ligar oxigeno: mientras que la mioglobina
presenta una adsorcin hiperblica, la hemoglobina da una marcada sigmoide.
12.29. Localizacin de la mioglobina.
Protena encontrada principalmente en tejido muscular donde sirve como sitio de

almacenamiento intracelular para el oxgeno.
12.30. Anlisis de la curva de saturacin de la mioglobina.
Debido a que tiene solo un centro de fijacin se satura rpidamente a pO2 ms

bajas que las que necesita la Hb
12.31. Comparacin entre las curvas de saturacin de la hemoglobina del

adulto, la hemoglobina fetal y la mioglobina.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
La HbF tiene una afinidad levemente mayor por el O2 que la Hb del adulto. Esto
permite que el feto extraiga el oxgeno ms eficazmente de la circulacin materna.
12.32. Concepto de carbaminohemoglobina
La Carbaminohemoglobina, tambin llamada carbohemoglobina, es un trmino

bioqumico que se refiere a ciertos aminocidos de la molcula hemoglobina que
se han asociado al dixido de carbono (CO2). La carbaminohemoglobina es una
de las formas fisiolgicas en las que el CO2 viaja por la sangre. La unin de CO2
hace que la hemoglobina tenga una afinidad disminuida por el oxgeno (O2).
El CO2 se asocia a la globina, haciendo que la hemoglobina pase a llamarse

carbohemoglobina o carbaminohemoglobina. Esta unin del CO2 con la
hemoglobina es una unin reversible y es uno de los principales mtodos de
transporte para la eliminacin de CO2 en los pulmones. Entre un 5-10% del CO2
proveniente de los tejidos viaja disuelto en la sangre. Aproximadamente un 25%
del CO2 viaja unido a protenas, como es el caso de la carbohemoglobina. El CO2
restante (un 70%) viaja en la forma de bicarbonato.
La hemoglobina desoxigenadacomo es el caso a nivel de los tejidostiene una

mayor afinidad por el CO2, explicado por el efecto Haldane. De modo que cuando
la sangre llega a los tejidos del cuerpo y libera all el oxgeno requerido para el
metabolismo normal, su liberacin favorece la fijacin de CO2 para su
subsecuente liberacin o eliminacin a travs de los pulmones.
TEMA 3: COAGULACIN SANGUNEA
SUBTEMAS
12.33. Concepto de coagulacin sangunea.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Se denomina coagulacin al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez,
tornndose similar a un gel en primera instancia y luego slida, sin experimentar
un verdadero cambio de estado.
Cuando una lesin afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguneos, se
ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la prdida de
sangre. Estos mecanismos llamados de Hemostasia comprenden la
vasoconstriccin local del vaso, el depsito y agregacin de plaquetas y la
coagulacin de la sangre.
Este proceso es debido, en ltima instancia, a que una protena soluble que
normalmente se encuentra en la sangre, el fibringeno, experimenta un cambio
qumico que la convierte en insoluble y con la capacidad de entrelazarse con otras
molculas iguales, para formar enormes agregados macromoleculares en forma
de una red tridimensional.
12.34. Caractersticas generales de las plaquetas.
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmticos pequeos, irregulares

y carentes de ncleo, de 2-3 m de dimetro, derivados de la fragmentacin de
sus clulas precursoras, los megacariocitos; la vida media de una plaqueta
oscila entre 8 y 12 das. Las plaquetas desempean un papel fundamental en la
hemostasia y son una fuente natural de factores de crecimiento.
Si el nmero de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar una hemorragia

excesiva. Por otra parte si el nmero de plaquetas es demasiado alto, pueden
formarse cogulos sanguneos y ocasionar trombosis, los cuales pueden
obstruir los vasos sanguneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto
agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguneos en
cualquier otra parte del cuerpo.
Las plaquetas liberan un gran nmero de factores de crecimiento incluyendo el

factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF, potente agente
quimiotctico, y el factor de crecimiento transformante beta TGF-beta, el cual
estimula el depsito de matriz extracelular; Estos dos factores de crecimiento han
demostrado desempear un papel significativo en la regeneracin y reparacin del
tejido conectivo.
12.35. Concentracin normal de plaquetas en la sangre.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Valores normales: 150.000 - 400.000 /mm En unidades SI: 150 - 400 x 109/L
12.36. Participacin de las plaquetas en el inicio del proceso de la

coagulacin.
La funcin plaquetaria consiste en el mantenimiento del sistema circulatorio; Esto

es alcanzado primariamente por la formacin de trombos, cuando existe lesin del
endotelio de los vasos sanguneos. Por el contrario, la formacin de trombos es
inhibida en el caso de no existir dao en el endotelio.
1. Activacin: La superficie interna de los vasos sanguneos est revestida por

una capa delgada de clulas endoteliales las cuales en circunstancias
normales actan inhibiendo la activacin plaquetaria mediante la produccin
de monxido de nitrgeno, ADPasa endotelial, y PGI2; la ADPasa endotelial
despeja la va para la accin del activador plaquetario ADP.
Las clulas endoteliales producen una protena llamada factor de von

Willebrand (FvW), un ligando que media la adhesin celular, el cual ayuda a
las clulas endoteliales a adherir el colgeno a la membrana basal; en
condiciones fisiolgicas, el colgeno no est expuesto al flujo sanguneo; el FvW
es secretado esencialmente en el plasma por las clulas endoteliales, y
almacenado en grnulos dentro de las clulas endoteliales y plaquetas.
Cuando la capa endotelial es lesionada, el colgeno, el FvW y el factor tisular del

endotelio son expuestos al flujo sanguneo. Cuando las plaquetas hacen contacto
con el colgeno o el FvW, son activadas; stas son activadas tambin por la
Trombina formada con la ayuda del factor tisular.
2. Cambio de Forma: Las plaquetas activadas cambian su forma hacindose ms

esfricas, y formando pseudpodos en su superficie. De esta forma toman una
forma estrellada.
3. Secrecin de Grnulos: Las plaquetas contienen grnulos alfa y grnulos

densos. Las plaquetas activadas excretan el contenido de estos grnulos dentro
de sus sistemas canaliculares y en la sangre circundante.
a) Grnulos densos, contienen ADP o ATP, calcio, y serotonina

Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
b) Granulos-, contienen factor 4 plaquetario, factor de crecimiento
transformante beta 1 (TGF beta 1), factor de crecimiento derivado de
plaquetas, fibronectina, B-tromboglobulina, FvW, fibringeno, y factores de
coagulacin factor V y VIII.
4. Sntesis de tromboxano A2: La activacin plaquetaria inicia la va del cido

araquidnico para producir Tromboxano A2; involucrado en la activacin de otras
plaquetas y su formacin es inhibida por los inhibidores de la COX, como el cido
acetilsaliclico.
5. Adhesin y Agregacin: La agregacin plaquetaria, usa el fibringeno y el

FvW como agentes conectores. El receptor de agregacin plaquetaria ms
abundante es la glicoproteina IIb/IIIa (gpIIb/IIIa); se trata de un receptor para
el fibringeno dependiente del calcio, fibronectina, vitronectina,
trombospondina, y factor de von Willebrand (FvW).
La agregacin y adhesin actan juntos para formar el tapn plaquetario. Los

filamentos de Miosina y actina en las plaquetas son estimuladas para contraerse
durante la agregacin, reforzando todava ms el tapn.
La agregacin plaquetaria es estimulada por el ADP, tromboxano, y la

activacin del receptor-2, pero inhibido por agentes antiinflamatorios como
las prostaglandinas PGI2 y PGD2. La agregacin plaquetaria se ve aumentada
por la administracin exgena de esteroides anablicos.
6. Reparacin de heridas: El cogulo sanguneo es solo una solucin

temporal para detener la hemorragia; la reparacin del vaso debe ocurrir
despus. La agregacin plaquetaria ayuda en este proceso mediante la secrecin
de sustancias qumicas que promueven la invasin de fibroblastos del tejido
conectivo adyacente hacia el interior de la herida para formar una costra. El
cogulo obturador es lentamente disuelto por la enzima fibrinoltica, plasmina, y
las plaquetas son eliminadas por fagocitosis.
12.37. Sustancias liberadas por las plaquetas y su funcin.
-ADP o ATP
-Calcio
-Serotonina Funciona como un potente vasoconstrictor
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
- Tromboxano A2 Promueve la agregacin plaquetaria
-Factor 4 plaquetario
-Factor de crecimiento transformante beta 1 TGF beta 1 Estimula la
quimiotaxis hacia los fibroblastos y aumenta la expresin de colgeno, fibronectina
y proteoglicanos.
-Factor de crecimiento derivado de plaquetas Juega un rol significativo, en
especial para la angiognesis, que implica el crecimiento de vasos sanguneos a
partir de tejido vascular existente.
-Fibronectina Protena soluble y circula por la sangre donde parece incrementar
la coagulacin de la sangre, la cicatrizacin y la fagocitosis.
-B-tromboglobulina
-FvW Ligando que ayuda a adherir colgeno a la membrana basal
-Fibringeno Es responsable de la formacin de los cogulos de sangre.
Cuando se produce una herida se desencadena la transformacin del fibringeno
en fibrina gracias a la actividad de la trombina.
-Factores de coagulacin factor V Acelera la accin del factor Xa para
transformar la protrombina en trombina y VIII Glucoprotena que acta como
uno de los cofactores de la cascada de la coagulacin. La deficiencia del factor
VIII causa una enfermedad hereditaria, hemorrgica conocida como Hemofilia A.
12.38. Efecto del tromboxano A2 y de la prostaciclina PGI2 sobre la

agregacin plaquetaria.
Tromboxano A2: La activacin plaquetaria inicia la va del cido araquidnico

para producir Tromboxano A2; el tromboxano A2 est involucrado en la activacin
de otras plaquetas y su formacin es inhibida por los inhibidores de la COX, como
el cido acetilsaliclico.
Prostaciclina PGI2: Las prostaciclinas actan principalmente previniendo la

formacin y agregacin plaquetarias en relacin con la coagulacin de la sangre.
Es un inhibidor potente de la agregacin plaquetaria, oponindose a la accin del
Tromboxano, al elevar la concentracin de AMPc, el cual se opone al aumento de
las concentraciones intracelulares de Ca+, producido por IP3 y as inhibe la
activacin de plaquetas.
Es tambin un vasodilatador eficaz. Las interacciones de la prostaciclina, a

diferencia de los tromboxanos, otro eicosanoide, fuertemente sugieren un
mecanismo de homeostasis cardiovascular entre las dos hormonas en los que se
refiere al dao vascular.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
12.39. Sitio de sntesis de las prostaciclinas.
La prostaciclina es sintetizada por las clulas endoteliales y mastocitos, a partir de

la prostaglandina H2 (PGH2) por accin de la enzima prostaciclina sintasa (CYP8).
12.40. Importancia del cido araquidnico en la sntesis de prostaciclinas y

tromboxanos.
El cido araquidnico o cido eicosatetraenoico abreviado AA es un cido

graso poliinsaturado de la serie omega-6, formado por una cadena de 20
carbonos con cuatro dobles enlaces cis.
El cido araquidnico forma parte de fosfolpidos de las membranas de las

clulas, y es el precursor para la biosntesis de eicosanoides.
Rutas Oxidativas del cido Araquidnico
Va de la lipoxigenasa LOX, cuyos productos principales son

leucotrienos, HETE y lipoxinas.
Va de la ciclooxigenasa COX, cuyos productos principales son
prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos.
Va COX
La Ciclooxigenasa COX o prostaglandina-endoperxido sintasa, es una enzima

que permite al organismo producir sustancias llamadas prostaglandinas a
partir del cido araquidnico.
Concretamente cataliza la reaccin:
Araquidonato + AH2 + 2 O2 \rightleftharpoons Prostaglandina-H2 + A + H2O
Esta enzima puede actuar como dioxigenasa o como peroxidasa. Se une a un

grupo hemo por cada subunidad que es un homodmero. Es una protena de
membrana perifrica situada en la membrana de los microsomas y del retculo
endoplasmtico. Es inhibida por los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
como la aspirina.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
12.41. Efecto de la aspirina sobre la coagulacin.
Bloquea la COX-1 irreversiblemente, hay una disminucin del Tromboxano A2, por
lo cual disminuye la agregacin plaquetaria.
12.42. La coagulacin como secuencia de activacin de zimgenos.
Los cogulos sanguneos se forman por una serie de activaciones de

zimgenos, en forma de cascada enzimtica, son suficientes pequeas
cantidades de factores iniciales para desencadenar la cascada y los numerosos
pasos producen una gran amplificacin asegurando una rpida respuesta.
12.43. Participacin de los iones Ca+2, los fosfolpidos y protenas como

factores accesorios en la activacin de zimgenos.
Son cofactores en las reacciones de escisin por las enzimas proteolticas,

principalmente de protrombina a trombina.
-Fosfolpidos: La activacin de zimgenos se da en las membranas

-Ca+2 Puente entre fosfolpidos (-) y Zimgenos (-)
-Protenas: Es necesario la protelisis de una molcula de fibringeno para la
formacin del cogulo de fibrina.
12.44. Vas extrnseca e intrnseca de la coagulacin.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Va Intrnseca
Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era
capaz de coagular intrnsecamente por esta va sin necesidad de contar con
la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es exactamente
as. De hecho la va extrnseca es la que realmente inicia el proceso y la va
intrnseca sirve de amplificacin y seguridad del proceso hemosttico.
El proceso de coagulacin en esta va se desencadena cuando la sangre

entra en contacto con una superficie "extraa", es decir, diferente al endotelio
vascular. En el caso de una lesin vascular, la membrana basal del endotelio
o las fibras colgenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de
iniciacin.
A esta va es posible subdividirla en tres pasos:
-Formacin del factor XIa

Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
-Formacin del factor IXa: El factor IX se encuentra en el plasma como una
proenzima. En presencia de iones Ca2+ el factor XIa cataliza la ruptura de una
unin peptdica en la molcula del factor IX para formar un glucopptido, y liberar
por otro lado al factor IXa. El factor IX se encuentra ausente en personas con
hemofilia tipo B.
- Formacin del factor Xa: Sobre la membrana de las plaquetas se forma un
complejo constituido por los factores IXa, X y VIII. Primero se unen los factores X
y IXa a la membrana y luego se une el VIII. El componente VIII:C es conocido
como "componente antihemoflico" y acta como cofactor del IXa en la activacin
del factor X, el componente VIII:R es el que permite la unin del factor VIII al
complejo. La ausencia del componente antihemoflico causa hemofilia A.
El complejo formado por los factores IXa-X-VIII-Fosfolpidos y Ca2+ acta sobre el

factor X para convertirlo en Xa; En este punto concluye la va intrnseca.
Va Extrnseca
Recibi este nombre debido a que fue posible notar desde un primer
momento que la iniciacin de esta va requera de factores ajenos a la
sangre.
Utiliza el Factor Tisular, Factores VII y X y Ca+2; comienza en el sitio de

lesin con la expresin del factor tisular Traumatismo de la pared vascular
y tejido circundante.
Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con

extractos de tejidos, se genera muy rpidamente factor Xa. En este caso la
activacin de la proenzima X es mediada por un complejo formado por factor
VII, Ca2+ y Factor Tisular (factor III) unido a fosfolpidos provenientes de las
membranas celulares rotas y de las plaquetas.
El factor tisular es una lipoprotena sintetizada en el endotelio de los vasos

sanguneos de todos los tejidos, aunque es especialmente abundante en pulmn,
cerebro y placenta. El factor tisular se encuentra normalmente "secuestrado"
en el interior de las clulas endoteliales y es secretado en respuesta a una
lesin, o bajo el efecto de algunas citoquinas tales como el Factor de Necrosis
Tumoral (TNF), InterLeucina 1 (IL-1); o por endotoxinas bacterianas.
La va extrnseca es muy rpida, se cumple en apenas unos segundos y

comprende dos pasos; mientras que la intrnseca insume varios minutos.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Formacin del factor VIIa: En primera instancia el factor VII se une a la porcin
fosfolipdica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato,
utilizando iones Ca2+ como puentes. Este complejo provoca la activacin del
factor VIIa.
Formacin del factor Xa: El complejo VIIa-III-Ca2+ acta sobre el factor X
convirtindolo en la proteasa activa Xa. En este punto termina la va extrnseca
y se inicia la VA COMN.
12.45. Relacin entre las vas extrnseca e intrnseca de la coagulacin

sangunea.
El factor Xa Activador de la Trombina, producido en las dos vas, activa la

Protrombina FIIa trombina FIIa, que despus covierte al fibringeno en Fibrina
Va comn final
Se producen en formas simultneas y ambas deben ocurrir para que exista la

coagulacin. Factor X activado se combina con el FV y las plaquetas o
fosfolpidos del tejido, para formar el Complejo activador de protrombina Este
paso en la va Intrnseca es el ltimo de la extrnseca.
12.46. Factores que participan en la activacin de la protrombina.
La activacin de la PROTROMBINA requiere el ensamblaje de un complejo de:

Protrombinasa.
-Fosfolpidos plaquetarios aninicos

-Ca+2
-Factor Va
La protrombina es una protena del plasma sanguneo, forma parte del proceso
de coagulacin mediante la reaccin de sta con la enzima Tromboplastina,
una enzima ubicada en el interior de los trombocitos, liberada al romperse la frgil
membrana celular de los trombocitos. En esta etapa tambin participa el catin
Ca++ (calcio), actuando como factor coenzimtico.
Cuando la protrombina entra en contacto con la tromboplastina, reaccionan

y producen un compuesto protico llamado trombina, a su vez sta reacciona
con el fibringeno, una protena del plasma sanguneo, dando como resultados
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
enormes tiras de fibrina que van a cubrir el lugar de la hemorragia, y acto
seguido van a crear una base slida.
12.47. La trombina como catalizador de la transformacin de fibringeno en

fribrina.
La Trombina se forma a partir del precursor protrombina en una reaccin

catalizada por la enzima tromboplastina en presencia de iones de calcio
(Ca++).
La trombina activada es una enzima con accin proteoltica de forma ms o

menos esfrica que acta sobre el fibringeno suprimiendo dos pptidos de
bajo peso molecular de cada molcula de fibringeno dando formacin a
monmeros de fibrina que a su vez se aglomeran en polmeros de fibrina los
cuales se estabilizan al formar el retculo del cogulo.
La administracin de frmacos anticoagulantes como la heparina, tiene como

finalidad potenciar los efectos antitrombticos fisiolgicos naturales para
obstaculizar la conversin del fibringeno en fibrina en el lugar donde ocurri
lesin.
12.48. Diferenciar entre fibringeno y fibrina con base en sus

caractersticas generales.
Fibringeno
- Protena soluble del plasma sanguneo precursor de la fibrina

- Molcula fibrilar, que en sus extremos tiene cargas fuertemente negativas. Estos
extremos permiten la solubilidad del compuesto y tambin repelen a otras
molculas del compuesto, previniendo la agregacin.
- Compuesto por tres pares de cadenas de polipptidos que son, 2 cadenas A, 2
B y 2 (A,B,)2 unidas por enlaces disulfuro. Cadenas sintetizadas en
hgado.
Fibrina
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
- Protena acta como una especie de pegamento o hilo entre las plaquetas que se
exponen en alguna herida; la fibrina mantiene a la costra pegada a la herida hasta
que aparezca una nueva capa de piel.
12.49. Explicar cmo participa la transglutaminasa en la estabilizacin de la

fibrina. FXIII
Se une a enlaces covalentes cruzados, molculas de fibrina mediante enlaces

peptdicos, entre grupos gamma-carboxilo glutamina y psilon-amino de lisina, lo
cual produce un cogulo de fibrina ms estable, con mayor resistencia a la
protelisis.
12.50. Caractersticas generales de la vitamina K.
La vitamina K, tambin conocida como fitomenadiona o vitamina

antihemorrgica, es un compuesto qumico derivado de la 2-metil-naftoquinona.
Son vitaminas lipoflicas (solubles en lpidos) e hidrofbicas (insolubles en
agua), principalmente requeridas en los procesos de coagulacin de la
sangre. Pero tambin sirve para generar glbulos rojos. La vitamina K2
(menaquinona) es producida normalmente por una bacteria intestinal, y la
deficiencia dietaria es extremadamente rara, a excepcin que ocurra una lesin
intestinal o que la vitamina no sea absorbida.
Se conocen tres formas: natural, filoquinona presente en plantas verdes;

menaquinona, que se produce en la flora intestinal; y el compuesto sinttico
menadiona. Esta ltima es liposoluble (se diluye en grasas) y las dos anteriores
se obtienen de forma soluble (hidroflicas, se diluyen en agua).
12.51. Importancia de la vitamina K en relacin con los factores de la

coagulacin.
La vitamina K interviene en la conservacin de valores normales de los Factores

de la Coagulacin II, VII, IX y X, todos stos sintetizados en el hgado inicialmente
como protenas precursoras inactivas.
La generacin de Factores de Coagulacin con actividad biolgica se logra

mediante la modificacin, postraduccin de residuos de glutamato delas protenas
precursoras de gamma-carboxiglutamatos, por actividad de una carboxilasa
especfica que depende de la Vitamina K.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
12.52. Sitio de sntesis de la vitamina K.
La vitamina K1, tambin conocida como filoquinona, es sintetizada por plantas y

es la forma predominante en la dieta. La vitamina K2 proviene de fuentes animales
y de la sntesis de bacterias intestinales.
12.53. Funcin de los residuos de carboxiglutamato en algunos factores de

la coagulacin.
Estos residuos gamma-carboxilados permiten, a travs del Ca+2, la unin de

Factores y de la Protrombina a los fosfolpidos Membranas indispensable
para la formacin de Complejos Activadores.
TEMA 4: ANTICOAGULACIN Y
FIBRINLISIS
Bioqumica de John Baynes et
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
al. 3. Edicin
SUBTEMAS
12.54. Caractersticas generales de los siguientes anticoagulantes: heparina,

dicumarol y warfarina.
Heparina
-Glicosaminoglicano muy sulfatado, se utiliza ampliamente como

anticoagulante inyectable, y tiene la densidad de carga ms alta conocida de todas
las biomolculas. Tambin se puede utilizar para formar una superficie interior
anticoagulante en diversos dispositivos experimentales y mdicos tales
como tubos de ensayo y mquinas de dilisis renal.
-Su verdadero papel fisiolgico en el cuerpo permanece incierto, debido a

que la anticoagulacin de la sangre se consigue principalmente mediante
proteoglicanos de sulfatos de heparina derivados de las clulas endoteliales.
- Se almacena generalmente dentro de los grnulos secretores de mastocitos

y se libera en el sistema vascular slo en los sitios de lesin de los tejidos.
- La heparina es una sustancia natural que actan de la sangre que interfiere con
el proceso de la coagulacin sangunea. Acta sobre la trombina, que
desempea un importante papel en la formacin del cogulo en la sangre. La
heparina clsica ejerce su efecto anticoagulante acelerando la formacin de
complejos moleculares entre la antitrombina III y los factores II (trombina), IX, X, XI
y XII, que quedan inactivados. Tiene particular importancia la accin ejercida
sobre la trombina y el factor X.
- En el caso de sufrir intoxicacin por heparina, el antdoto empleado es la

protamina, en dosis de 1 mg IV por cada 100 unidades de heparina
administradas en las ltimas cuatro horas.
Dicumarol
- Anticoagulante cuyo mecanismo de accin es el antagonismo con la

vitamina K
- Es usado en experimentacin bioqumica como inhibidor de las reductasas.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
- Se administra en dosis de mantenimiento de 25 a 200 mg/da.
Warfarina
- Medicamento anticoagulante oral que se usa para prevenir la formacin de

trombos y mbolos.
- Inhibe la produccin de factores de coagulacin dependientes de la vitamina K y

as reduce la capacidad de la sangre de coagular.
- Hay algunos riesgos asociados con terapia con warfarina, incluyendo sangrado
excesivo, interacciones con otros frmacos, y malformaciones congnitas
- Se pueden dar altas dosis de vitamina K para contrarrestar los efectos de la

warfarina, aunque a menudo la inhibicin completa ocurre solo hasta 12-24 horas
despus la administracin.
- Otras indicaciones incluyen afecciones cardacas como fibrilacin auricular y la

presencia de una vlvula mecnica, que tambin aumentan el riesgo de formar un
cogulo que puede causar un derrame; Tambin se usa en la prevencin de
ataques de corazn en pacientes con infartos previos, a veces en conjunto con la
aspirina.
- La warfarina impide la accin de la enzima heptica que reduce el 2,3 epxido de

vitamina K, un paso clave en la formacin de ciertos factores de coagulacin.
La vitamina K reducida es un cofactor esencial en la carboxilacin de ciertos

residuos glutamatos a -carboxiglutamatos (Gla) en la produccin de los factores
II, VII, IX, X y las protenas anticoagulantes C y S. Este proceso qumico oxida la
vitamina, dejndola en la forma de epxido. Para seguir carboxilndose los
glutamatos, se necesita reducir el epxido a la forma activa.
- La warfarina se absorbe fcilmente por el tubo digestivo, ayudada por su

solubilidad alta en lpidos, y tiene una vida media entre 36 y 42 horas. Esta misma
hidrofobicidad hace que cruce la barrera placentaria. La mayora (99%) de la
warfarina encontrada en el plasma est unida a albmina.Se excreta en el bilis y la
orina.
12.55. Mecanismo de accin de los anticoagulantes mencionados en el

subtema anterior.
Heparina
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
- La heparina es una sustancia natural que actan de la sangre que interfiere con
el proceso de la coagulacin sangunea. Acta sobre la trombina, que
desempea un importante papel en la formacin del cogulo en la sangre. La
heparina clsica ejerce su efecto anticoagulante acelerando la formacin de
complejos moleculares entre la antitrombina III y los factores II (trombina), IX, X, XI
y XII, que quedan inactivados. Tiene particular importancia la accin ejercida
sobre la trombina y el factor X.
Dicumarol
- Anticoagulante cuyo mecanismo de accin es el antagonismo con la

vitamina K
Warfarina
- La warfarina impide la accin de la enzima heptica que reduce el 2,3 epxido de

vitamina K, un paso clave en la formacin de ciertos factores de coagulacin.
La vitamina K reducida es un cofactor esencial en la carboxilacin de ciertos

residuos glutamatos a -carboxiglutamatos (Gla) en la produccin de los factores
II, VII, IX, X y las protenas anticoagulantes C y S. Este proceso qumico oxida la
vitamina, dejndola en la forma de epxido. Para seguir carboxilndose los
glutamatos, se necesita reducir el epxido a la forma activa.
12.56. Concepto de fibrinlisis y su activacin.
La fibrinlisis consiste en la degradacin de las redes de fibrina formadas en el

proceso de coagulacin sangunea, evitando la formacin de trombos.
La sustancia que tiene que activarse es el plasmingeno, que se activa por:
-Activador Tisular del Plasmingeno ATP, del endotelio
-Urocinasa Enzima Renal
-Estreptocinasa
12.57. Accin de la plasmina.
La plasmina en su forma activa es la encargada de la degradacin de las redes de

fibrina, que pasarn a ser fibrinopptidos solubles tras la fibrinolisis. Estos
productos de degradacin de la fibrina (PDF), como el Dmero-D, son eliminados
normalmente por proteasas en los macrfagos del hgado y el rin.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
La activacin de plasmina a partir de plasmingeno ocurre a travs de dos
vas, la extrnseca y la intrnseca:
En la va extrnseca, que es estimulada por situaciones como el descenso de la

presin parcial de oxgeno en sangre o las infecciones bacterianas, se produce
una segregacin de diversas sustancias que posibilitarn la activacin del
plasmingeno para convertirse en plasmina. Dichas sustancias, segregadas
por el endotelio, son la uroquinasa y el activador tisular del plasmingeno o tPA.
En la va intrnseca es la calicrena (KK) la encargada de mediar la activacin

del plasmingeno.
12.58. Accin de la antiplasmina
La alfa 2-antiplasmina (2-antiplasmina o inhibidor de la plasmina) es una

glicoprotena de cadena simple sintetizada en el hgado y que funciona como
serina proteasa inhibitora, una enzima que inactiva a la plasmina. Su accin
enzimtica es vital en el proceso de fibrinolisis y en la degradacin de otras
protenas. El gen que codifica a la 2-antiplasmina es conocida como HGNC
SERPINF2 .1
Inhibe la Plasmina casi instantneamente formando un complejo estable, bloquea

la absorcin de plasmingeno por la fibrina, hace a la fibrina ms resistente.
TEMA 5: ERITROPOYESIS, METABOLISMO ENERGTICO DEL ERITROCITO

Y METABOLISMO DEL HIERRO
SUBTEMAS
12.59. Concepto de Eritropoyesis.
Proceso de generacin de los Eritrocitos, a partir de una clula madre

mieloidepluripotencial, por accin de la eritropoyetina.
12.60. Sitios donde ocurre la eritropoyesis en el adulto
Durante la vida fetal, el hepatocito es la principal clula productora de

eritropoyetina y, despus del nacimiento, la eritroproyetina se produce
fundamentalmente en el rin y, en menor medida, en el hgado y otros
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
tejidos. Los astrocitos, las neuronas y los queratinocitos de la piel tambin
producen eritropoyetina pero no pueden suplir el dficit de eritropoyetina que se
produce en las enfermedades renales crnicas.
-Mdula sea
-Huesos largos
12.61. Etapas a travs de las cuales se transforman los hemocitoblastos en

eritrocitos.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
12.62. Naturaleza qumica y funcin de la eritropoyetina.
La eritropoyetina EPO, es una hormona glicoproteica que estimula la

formacin de eritrocitos y es el principal agente estimulador de la
eritropoyesis natural. En los seres humanos, es producida principalmente por el
rin, en las clulas intersticiales peritubulares, clulas mesangiales (del 85 al 90
%), el resto en el hgado y glndulas salivales (del 10 al 15 %).
12.63. Activacin de la eritropoyesis.
- El suministro de O2 a las clulas de la corteza renal productoras de

eritropoyetina regula la secrecin de esta hormona. Cuanto menor es el aporte
de O2, mayor es la secrecin de eritropoyetina.
-Hipoxia
-Anemia
-Isquemia
-Afinidad anmala Hb-O2
12.64. Procesos que requieren energa en los eritrocitos.
-El eritrocito depende fundamentalmente de la Glucosa como fuente de energa,

en el eritrocito opera la va del Fosfato Pentosa, que metaboliza del 5-10 % del
suministro total de glucosa y produce NADPH.
-El glutatin reducido es importante en el metabolismo del eritrocito, en parte para

contrarrestar la accin de perxidos.
-Gluclisis
12.65. Va metablica utilizada por los eritrocitos para la obtencin de

energa y su producto final.
-Gluclisis Anaerbica, produce: Lactato 2 ATP
12.66. La glucosa como nico combustible de los eritrocitos.
Debido a que no hay mitocondrias en el eritrocito, no se produce ATP por

fosforilacin oxidativa, por lo que solo pueden utilizar glucosa como fuente de
ATP, el lactato producido se puede reciclar por el Ciclo de Cori y producir ms
glucosa.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
12.67. Mecanismo membranal de los eritrocitos para la incorporacin de
glucosa.
Propiedades del transportador de glucosa en la membrana del eritrocito

Glut-1
-Constituye 2% de la protena membranal del eritrocito
- Muestra especificidad para Glucosa y D-hexosa
-Funciona alrededor de 75% de su Vmax. A la concentracin fisiolgica de glucosa
-No depende de Insulina
-Difusin Facilitada Glut-1
12.68. Distribucin del hierro en el organismo.
Distribucin de Fe+ en Varn adulto de 70 kg= 3-5 g Fe
-Transferrina 3 a 4 mg 1% del total
-Hb en Eritrocitos 2500 mg 65 %
-Mioglobina y varias Enzimas 300 mg 4%
-Almacenaje Ferritina y Hemosiderina 1000 mg 15 -30 %
-Absorcin 1 mg/da
-Prdidas 1mg/da
En una mujer adulta con peso semejante, las reservas son menos 100 400 mg,
y las prdidas podran ser 1.5 a 2 mg/da.
12.69. Requerimiento diario de hierro en adultos, nios y mujeres

posmenopusicas.
Hombre adulto = 1 mg
Mujer pre menopusica = 2.2 mg
Mujer postmenopusica = 1 mg
Embarazada = 3mg
Nios 1-3 aos = 11 mg
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Jvenes 14-18 aos = 11 mg
12.70. Naturaleza qumica y funcin de la ferritina
- Principal protena almacenadora de hierro
- Se encuentra principalmente en el hgado, bazo, mucosa intestinal y mdula

sea.
-Est constituida por una capa externa de protena soluble, la apoferritina, y un

interior compuesto por hidroxifosfato frrico.
- Su cuantificacin en sangre y fluidos se utiliza en medicina principalmente

para el diagnstico de las anemias ferropnicas.
12.71. Diferenciacin entre ferritina y apoferritina
Ferritina
La ferritina es una protena especializada en el depsito del hierro. Tiene la

forma de una esfera ahuecada o con una cavidad interna, que constituye la
parte proteica denominada apoferritina, y que forma la cubierta que protege
al hierro que se encuentra en su interior; entonces, la molcula con el hierro
se denomina ferritina. Su vida media es de aproximadamente 50 a 75 horas.
Apoferritina
La molcula SIN el hierro se denomina apoferritina.
12.72. La ferritina plasmtica como indicador del estatus de hierro.
La ferritina plasmtica Pobre en hierro y rica en subunidades L, tiene una vida

media de 50 horas y se elimina a travs de las clulas del retculo endotelial y los
hepatocitos. Su concentracin, auqnue es muy baja, se correlaciona con el
tamao de los almacenes de Hierro en el organismo.
12.73. Naturaleza qumica y funcin de la Transferrina
- Es la protena transportadora especfica del hierro en el plasma.
- Glucoprotena formada por una cadena simple de polipptidos que tiene dos
sitios activos de unin para el hierro.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
- La unin del hierro a la transferrina ocurre al azar, sin embargo la forma
monofrrica es mucho menos efectiva que la difrrica para donar el hierro a los
tejidos.
- La transferrina es sintetizada en el sistema retculo endotelial (S.R.E.), pero

principalmente en el hgado. Tiene una vida media de 8 a 10 das y se encuentra
en el plasma saturado con hierro en una tercera parte normalmente.
- El hierro que se absorbe en los alimentos, es transportado en la sangre por la

transferrina y almacenado en ferritina, para ser utilizado en la sntesis de
citocromos, de enzimas y otras protenas que contienen hierro como la mioglobina
y la hemoglobina y utilizada por la medula sea para la eritropoyesis.
12.74. Mecanismo de captacin de transferrina por clulas que requieren

hierro.
La transferrina se une a receptores especficos de la superficie celular Receptor

transferrina, favoreciendo la forma difrrica. La internalizacin del complejo
Transferrina Receptor, depende de la fosforilacin de ste ltimo, por un
complejo Ca+2-Calmodulina-Protena quinasa C.
La liberacin del hierro se da dentro del medio cido del lisosoma, tras lo cual el
complejo Receptor Apotransferrina retorna a la superficie celular y la
Apotransferrina es liberada para ser reutilizada en el plasma.
12.75. Almacenamiento de hierro, forma qumica y tejidos involucrados.
-Ferritina Hgado y Bazo 300-1000 mg
-Transferrina Msculo, Sistema Reticuloendotelial, Mdula sea 3-4 mg
-Hierro ligado a Hb 2500 mg
12.76. Hemosiderina, naturaleza y significado de su presencia en el

organismo.
Pigmento de color amarillo - dorado o pardo y aspecto granuloso o cristalino que

deriva de la hemoglobina cuando hay ms hierro del necesario en el cuerpo.
Consiste en agregados micelares de ferritina, cuya funcin es servir de reservorio
de hierro.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
12.77. Integracin esquemtica de la absorcin, transporte y
almacenamiento del hierro
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Bioqumica
UNIDAD TEMTICA 13. FUNCIN HEPTICA
TEMA 1: CATABOLISMO DEL GRUPO HEMO
SUBTEMAS
13.1. Vida media (promedio) de los eritrocitos.
120 Das
13.2. Cantidad de hemoglobina que se recambia diariamente.
6g Adulto de 70 kg
13.3. Tejido donde se destruyen los eritrocitos y su distribucin en el

organismo.
Bazo
13.4. Va catablica de la hemoglobina hasta la formacin de bilirrubina

indirecta.
La Bilirrubina Indirecta se forma cuando los eritrocitos desaparecen del

aparato circulatorio, por su extrema fragilidad, cuando han alcanzado la plenitud
de su vida (aproximadamente 120 das).
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Su membrana celular se rompe y la hemoglobina liberada es fagocitada por
los macrfagos tisulares del organismo, sobre todo los macrfagos del bazo,
el hgado y la mdula sea.
En esta degradacin de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molcula de

globina y, por otro, el grupo hemo.
La hemooxigenasa degrada el grupo hemo en los macrfagos, abriendo el

anillo tetrapirrlico para dar origen a una molcula lineal de 4 anillos pirrlicos
llamada biliverdina, adems de hierro libre (se oxida el Fe2+ a Fe3+) y CO
(monxido de carbono). La biliverdina es luego reducida por la enzima biliverdina
reductasa para dar bilirrubina no conjugada o indirecta.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
13.5. Denominaciones alternativas de la bilirrubina indirecta.
Bilirrubina NO Conjugada, Bilirrubina Insoluble, Bilirrubina Libre, Bilirrubina NO

polar
13.6. Transporte de la bilirrubina indirecta hasta el hgado.
Los macrfagos de los tejidos transforman la porfirina de la hemoglobina en

bilirrubina que viaja unida a la albmina srica (protena transportadora) por el
torrente sanguneo al hgado, donde se separan, y la bilirrubina se secreta por la
bilis (por eso el color amarillo-verdoso de la bilis) y se degrada.
Se encuentra unida a la albmina ya que an no se ha unido a cido glucurnico,

en el hgado para su eliminacin, porque an no ha tenido el proceso adecuado de
degradacin para formar parte de la bilis. Su valor normal aproximado es de 0,1
a 0,5 mg/dl adultos. Tambin encontramos formas no unidas a albmina que
pueden atravesar la BHE y producir dao cerebral Kernicterus. As pues, la
bilirrubina indirecta viene determinada por la bilirrubina no conjugada, ligada y no
ligada a albmina.
13.7. Reaccin de transformacin de bilirrubina indirecta en directa.
La bilirrubina circulante es captada por receptores especficos del polo

sinusoidal del hepatocito. Ya en la clula heptica, el hepatocito toma la
bilirrubina y la une a protenas ligandinas & protenas y-z para ser
transportada al retculo endoplasmtico.
La conjugacin es el proceso en el cual se aumenta la solubilidad en agua o

polaridad de la bilirrubina. Principalmente (80%) se conjuga con cido
glucurnico formndose monoglucornido de bilirrubina por accin de la
enzima UDP- glucuronil transferasa. En baja proporcin se forma sulfato de
bilirrubina (20%). Se obtiene as la llamada bilirrubina conjugada o directa que se
caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a travs de las membranas
celulares.
Bajo condiciones fisiolgicas toda la bilirrubina secretada en la bilis se encuentra

conjugada. La actividad de la UDP-glucuronil transferasa es ms baja en los
primeros das de vida. El principal estmulo fisiolgico para aumentar su
actividad son los niveles sricos de bilirrubina. Puede ser estimulada por
tratamiento farmacolgico con fenobarbital.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Existen defectos congnitos en la captacin y conjugacin de la bilirrubina
de los cuales el ms frecuente es el Sndrome de Gilbert y en los recin
nacidos el Sndrome de Crigler-Najjar I y II.
13.8. Denominaciones alternativas de la bilirrubina directa.
Bilirrubina Conjugada, Bilirrubina Polar, Bilirrubina Polar
13.9. Participacin del glucuronato en la formacin de bilirrubina directa.
La bilirrubina NO conjugada, se conjuga con cido glucurnico formndose

monoglucornido de bilirrubina por accin de la enzima UDP- glucuronil
transferasa, formndose as Bilirrubina Directa o Polar.
13.10. Describir la relacin existente entre el glucuronato y la glucosa.
Derivado cido de la glucosa, generado por oxidacin del grupo cido del carbono
6. Se asocia a la bilirrubina en el hgado, dando lugar al diglucurnido de
bilirrubina y facilitando as su solubilidad.
13.11. Diferenciacin de las bilirrubinas directa e indirecta segn su

solubilidad en agua.
La bilirrubina Directa soluble se excreta en orina y cuando se eleva en suero

produce coloracin amarilla oscura en orina Coluria. La bilirrubina indirecta no se
excreta en orina. Insoluble
13.12. Importancia de que el hgado transforme la bilirrubina indirecta en

directa.
La bilirrubina directa es ms soluble y se secreta con ms facilidad a la bilis.
13.13. Mecanismo a travs del cual la bilirrubina directa penetra a los

canalculos biliares.
La bilirrubina conjugada, sale del hepatocito al canalculo biliar por transporte de-
pendiente de ATP.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
13.14. Principales transformaciones que sufre la bilirrubina directa en el
intestino por la accin bacteriana.
-Los cidos biliares conjugados pasan al duodeno formando parte de la bilis;

la accin bacteriana en porciones distales del tracto gastrointestinal los
transforma en cidos biliares secundarios, por prdida de algunos grupos
oxhidrilo, formndose as Estercobilina y Urobilongeno.
13.15. El urobilingeno como sustancia que participa en la circulacin

enteroheptica.
El urobilingeno participa en la circulacin enteroheptica porque la mayor parte

se excreta en las heces fecales y una mnima cantidad (20%) se reabsorbe y llega
al hgado por la circulacin porta, para luego ser nuevamente excretado en la bilis.
13.16. Significado del incremento del urobilingeno excretado por la orina
Existe una concentracin elevada de Bilirrubina conjugada en el organismo, por lo

que hay una mayor absorcin a nivel intestinal y al momento de que la sangre
retorna por va porta y est sangre sigue su curso hasta rin, se hace notoria en
mayor cantidad la presencia de urobilingeno.
13.17. Cifras normales de bilirrubina directa, indirecta y total en el suero.
-Directa = 0 a 0,3 mg/dL

-Indirecta = 0,1 a 0,5 mg/dL adultos
-Total = 0,3 a 1,0 mg/dL
13.18. Importancia clnica de la Estercobilina y la Urobilina.
Urobilina: Pigmento de la orina

Estercobilina: Material fuertemente pigmentado que confiere a las heces su color
caracterstico marrn anaranjado.
-Aumenta en anemia, disminuye en hepatitis e insidioso o ausente en ictericia

obstructiva.
-Son Marcadores de funcin heptica o colestasis.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
13.19. Ictericia preheptica, heptica y posheptica y su relacin con las
bilirrubinas sricas.
La bilirrubina normal del adulto y del nio mayor es menor de 1 mg/dl. Cuando la
cifra de bilirrubina en la sangre excede de 1 mg/dl, existe hiperbilirrubinemia.
La bilirrubina se acumula en sangre, y cuando alcanza una cierta

concentracin difunde a los tejidos. Este signo se denomina ICTERICIA y se
evidencia por la coloracin amarilla en piel y mucosas, manifestacin clnica muy
comn. La hiperbilirrubinemia puede deberse a una produccin excesiva de este
pigmento o a una deficiencia en su excrecin y se observa en numerosas
enfermedades, que van desde la hepatitis viral hasta cncer de pncreas.
La ictericia en los adultos aparece con valores de bilirrubina mayores de 2

mg/dl. Para que un recin nacido est ictrico la bilirrubina debe ser mayor de 7
mg/dl. Ms del 50% de todos los recin nacidos y un porcentaje ms alto de
prematuros desarrollan ictericia. Ms del 5% de los recin nacidos a trmino
normales presentan valores de bilirrubina mayores de 13 mg/dl.
La hiperbilirrubinemia puede deberse a la produccin excesiva de bilirrubina que el

hgado normal puede excretar o puede resultar de la insuficiencia del hgado
daado para excretar la bilirrubina producida en cantidades normales. La
obstruccin de conductos excretorios del hgado, tambin causar
hiperbilirrubinemia.
El aumento de la bilirrubina srica puede ocurrir por cuatro mecanismos:
- Sobreproduccin,
- Disminucin de captacin heptica,
- Disminucin en la conjugacin
- Disminucin en la excrecin de la bilis intra o extraheptica.
ICTERICIA PRE-HEPTICA o Hemoltica
La hemlisis es la causa ms comn del exceso de bilirrubina indirecta.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Tambin si existe dificultad en la captacin de la bilirrubina plasmtica por el
hgado, se producir una hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina no
conjugada. Existe un aumento de la produccin de bilirrubina por una destruccin
excesiva de los eritrocitos. Predomina la bilirrubina indirecta o no conjugada y las
pruebas de funcin heptica son normales.
En estos casos existe un aumento de la bilirrubina en sangre, a expensas de su

forma no conjugada y no existe coluria (coloracin en orina). Hay coloracin
oscura de las heces fecales por acmulo de estercobilingeno (hipercolia).
Causas:
1. Hemlisis por reaccin transfusional.
2. Desrdenes hereditarios de glbulos rojos: Incluyen los siguientes

fenmenos:
a) Anemia de clulas falciformes Ms frecuente en la raza negra
b) Talasemia
c) Esferocitosis: Fragilidad de la pared del glbulo rojo por deficiencias
Enzimticas
3. Desrdenes hemolticos adquiridos: Como en el Paludismo o la

Enfermedad hemoltica del recin nacido por incompatibilidad de los Rh
madre-hijo.
4. Enfermedades hemolticas del Sistema Reticuloendotelial
5. Anemia hemoltica autoinmune
Ictericia Fisiolgica Neonatal:
Esta hiperbilirrubinemia resulta de una hemlisis acelerada y de un sistema

heptico inmaduro para la captacin, conjugacin y secrecin de la
bilirrubina. Debido a que est elevada la bilirrubina no conjugada, esta puede
penetrar la barrera hemoenceflica. Esto puede resultar en un quernctero
(encefalopata txica hiperbilirrubinmica).
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Enfermedades que pueden producir Ictericia:
- Anemia de clulas falciformes
La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria de los glbulos rojos. Se

caracteriza por la presencia de una hemoglobina de estructura anmala, que
precipita en el glbulo rojo, disminuyendo la vida media del eritrocito.
- Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH)
Esta deficiencia tiene carcter congnito. En la mayor parte de los casos se

requiere la presencia de un agente desencadenante para que la hemlisis se
presente. La deficiencia de G6PDH produce carencia del NADPH necesario para
mantener el estado redox en el eritrocito.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
ICTERICIA HEPTICA o Hemoltica
Este tipo de ictericia puede deberse a fallas en la captacin, conjugacin o

excrecin de bilirrubina por el hgado. A este tipo de ictericias se las
denomina tambin mixtas ya que pueden cursar con incremento de la
bilirrubina no conjugada, de la conjugada, o de ambas, dependiendo de la
alteracin primaria.
Las causas de la ictericia heptica son:
1. Disminucin de la captacin de bilirrubina por el hgado Poco frecue ntes,

son desordenes genticos
2. Disminucin de la conjugacin de bilirrubina Deficiencia de

glucuroniltransferasa
3. Dao hepatocelular muy frecuentes:
a) Hepatitis
b) Cirrosis
c) Cncer del hgado
- Sndrome de Crigler-Najjar:
Se caracteriza por ictericia congnita grave debida a la ausencia hereditaria

de actividad de bilirrubina UDP-glucuroniltransferasa en el hgado.
- Enfermedad de Gilbert:
Parece haber un trastorno en la depuracin heptica de la bilirrubina,

posiblemente por un defecto en su absorcin por las clulas parenquimatosas
del hgado. Sin embargo, tambin la bilirrubina UDP glucuroniltransferasa
tiene actividad reducida en el hgado de estos enfermos.
- Sndrome de Dubin-Johnson Ictericia idioptica crnica
Se presenta en la niez o durante la edad adulta. Es provocada aparentemente

por un defecto en la secrecin heptica de la bilirrubina conjugada en la
bilis.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
ICTERICIA POST-HEPTICA, OBSTRUCTIVA o COLESTTICA
Se debe al fallo para excretar la bilirrubina desde el hepatocito al duodeno.

Se diagnostica por va lores de bilirrubina directa mayores de 2 mg/dl o por
una bilirrubina directa mayor del 15% de la bilirrubina total. Es siempre
patolgica. Se caracteriza porque la bilis no llega al duodeno. No hay coloracin
en materia fecal Acolia, hay coloracin excesiva en orina Coluria.
Las causas de la ictericia post-heptica son:
1) Desrdenes estructurales del tracto biliar.

2) Colelitiasis Clculos en la vescula: El clculo obstruye el paso de la bilis.
3) Atresia congnita de las vas biliares extrahepticas.
4) Obstruccin biliar por tumores: Principalmente causados tumores en la
cabeza de pncreas y en la ampolla de Vater.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Generalmente los pacientes con ictericia obstructiva Post- heptica tienen
una coloracin amarillo-verdosa. Adems hay prurito debido a que la
bilirrubina se fija en la grasa de los tejidos.
- Obstruccin del rbol Biliar:
Resulta del bloqueo de los conductos hepticos o del coldoco. El pigmento

biliar pasa de la sangre al interior de los hepatocitos como lo hace en forma
habitual, pero no se excreta. Como consecuencia de esto, la bilirrubina
conjugada es absorbida al interior de las venas hepticas y de los vasos
linfticos.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
TEMA 2: PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPTICO
SUBTEMAS
13.20. Funciones bioqumicas que realiza el hgado.
El hgado representa el papel trascendental en la homeostasis de protenas,

carbohidratos y lpidos. Las Vas Metablicas de la gluclisis, ciclo del cido
ctrico Ciclo de Krebs, sntesis de aminocidos y la fosforilacin oxidativa
se realizan en el hepatocito, siempre y cuando estn bien dotados de
mitocondrias. El hgado contiene un sistema retic uloendotelial espacioso que
permite la sntesis y catabolismo de las clulas sanguneas.
Las clulas hepticas metabolizan, destoxifican y excretan tanto

compuestos exgenos como endgenos. La excrecin de productos finales
hidrosolubles pro-cedentes del metabolismo de nutrientes toxinas y sustancias
digestivas tales como cidos biliares, se producen en el rbol biliar.
13.21. Pruebas usuales de funcionamiento heptico.
Las pruebas o exmenes comunes que se utilizan para evaluar qu tan bien est
funcionando el hgado (esto se denomina actividad heptica) abarcan:
Albmina
Alfa-1 antitripsina
Fosfatasa alcalina (FA)
Alanina transaminasa (ALT)
Aspartato aminotransferasa (AST)
Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT)
Tiempo de protrombina, tambin expresado como razn normalizada

internacional (INR)
Bilirrubina en suero
Bilirrubina en orina
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
13.22. Bilirrubina.
La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la

degradacin de la hemoglobina de los glbulos rojos reciclados. Dicha
degradacin se produce en el bazo. Ms tarde la bilirrubina se conjuga en el
hgado. Estos pigmentos se almacenan en la vescula biliar formando parte de la
bilis (que luego es excretada hacia el duodeno, lo que da el color a las heces).
13.23. Aminotransferasas.
Las aminotransferasas o transaminasas son un conjunto de enzimas del grupo

de las transferasas, pues transfieren grupos amino desde un metabolito a
otro, generalmente aminocidos. Su reaccin es libremente reversible y su
constante de equilibrio es cercana a la unidad. Estas enzimas son inducibles,
porque su actividad puede aumentarse por la accin de diversas hormonas
como la tiroxina o los glucocorticoides.
La reaccin de transaminacin tiene lugar en el citosol y en las

mitocondrias.
Los niveles de transaminasas en sangre se utilizan como indicador para

detectar posibles patologas en las funciones del hgado.
Tanto la AST y ALT estn presentes en el suero en concentraciones

inferiores a 30-40 Ul/l, pero si el hgado est daado, la permeabilidad de la
membrana celular aumenta y estas enzimas son liberadas a la sangre en
grandes cantidades, hecho que no siempre requiere la necrosis de los
hepatocitos. De hecho, hay escasa correlacin entre el dao celular heptico y
el grado de elevacin de las transaminasas. Prcticamente cualquier
enfermedad heptica que comporte un dao necro inflamatorio puede ser la
causa.
Las enfermedades hepticas hepatitis viral, cirrosis, el hgado graso, el

consumo excesivo de alcohol, quistes o tumores en el hgado u obstruccin
graves de la va biliar pueden provocar un aumento notable de la
transaminasa en sangre.
La elevacin de transaminasas es un proceso muy inespecfico que puede ocurrir

en casi todas las enfermedades hepticas y en numerosas extrahepticas.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Las enfermedades hepticas Hepatitis viral, cirrosis provocan un aumento
notable de la transaminasa glutmico-pirvico (ALT) en el plasma sanguneo,
debido a su nica localizacin en el hgado. Otras enfermedades NO hepticas,
como pueden ser aquellas relacionadas con procesos musculares Distrofias,
polimiositis o traumatismos o un infarto agudo de miocardio pueden ser la
causa de un incremento ms marcado de la transaminasa glutmico-
oxalactico (AST), debido a su presencia, adems de en el hgado, en otros
rganos.
13.24. Fosfatasa alcalina.
Enzima hidrolasa responsable de eliminar grupos de fosfatos de varios tipos

de molculas como nucletidos, protenas y alcaloides. El proceso de eliminar
el grupo fosftico se denomina desfosforilacin. Como sugiere su nombre, las
fosfatasas alcalinas son ms efectivas en un entorno alcalino.
La fosfatasa alcalina recibe el nombre de orto-fosfrico-monoster hidrolasa.

Estas enzimas proceden de la ruptura normal de las clulas sanguneas y de
otros tejidos, muchas de ellas no tienen un papel metablico en el plasma
excepto las enzimas relacionadas con la coagulacin y con el sistema del
complemento.
Las fosfatasas alcalinas son enzimas que se encuentran presentes en casi

todos los tejidos del organismo, siendo particularmente alta en huesos, hgado,
placenta, intestinos y rin. Tanto el aumento, as como su disminucin en
plasma tienen significado clnico.
Las causas de un aumento de ALP:
-Enfermedad sea de Paget, obstrucciones hepticas, hepatitis,

hepatoxicidad por medicamentos y osteomalacia.
Las causas de una disminucin de FAL:
-Cretinismo y dficit de vitamina C
Valores de Referencia:
Mujeres: 40-190 U/l (25 C), 49-232 U/l (30 C) o 64-306 UI/L (37 C)
Hombres: 50-190 U/l (25 C), 61-232 U/l (30 C) o 80-306 U/l (37 C)
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
13.25. Glutamil transpeptidasa.
La gamma glutamil transpeptidasa -GT - GGT GGTP, es una enzima heptica.

Su nivel en sangre puede ser medido, y a pesar de existir en una gran cantidad de
tejidos, su presencia predomina a nivel de los hepatocitos, siendo un marcador de
laboratorio de enfermedad heptica.
La GGT cataliza la transferencia de una porcin de gamma-glutamil de

glutatin a un aceptor que puede ser un aminocido, un pptido o una
molcula agua Formacin de glutamato, un neurotransmisor. La GGT juega
un papel clave en el ciclo de la gamma-glutamil, una va para la sntesis y
degradacin de glutatin y de desintoxicacin de drogas y xenobiticos.
La GGT est presente en las membranas celulares de muchos tejidos,

incluyendo los riones, el conducto biliar, pncreas, hgado, bazo, corazn,
cerebro, y las vesculas seminales como tambin lo son las transaminasas y la
lactatodeshidrogenasa. Est involucrada en la transferencia de aminocidos a
travs de la membrana celular y el metabolismo de los leucotrienos.
Molculas derivadas del cido araquidnico por la accin oxidativa de la 5-

lipooxigenasa. Deben su nombre al hecho de que se aislaron originalmente a
partir de los leucocitos; son constrictores extremadamente potentes de la
musculatura lisa. Como las vas areas perifricas de los pulmones son muy
sensibles, es posible relacionar este tipo de sustancias con las dificultades
respiratorias de los pacientes asmticos. Adems, los leucotrienos participan
en los procesos de inflamacin crnica, aumentando la permeabilidad
vascular y favoreciendo, por tanto, el edema en la zona afectada.
Su rol principal es en el metabolismo del glutatin mediante la transferencia

de la fraccin glutamil a una variedad de molculas aceptoras como el agua,
algunos L-aminocidos y pptidos, dejando el producto cistena para preservar
la homeostasis intracelular del estrs oxidativo.
El rango normal de la enzima en la sangre va de 40 a 78U/L. Valores sricos

elevados de la GGT pueden ser encontrados en enfermedades hepticas, del
pncreas y de la va biliar. Al estar elevada en conjunto a la fosfatasa alcalina, el
diagnstico orienta altamente a enfermedad de la va biliar.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
13.26. Protenas plasmticas.
La sangre es un tejido que circula dentro de los vasos sanguneos. La sangre

compuesta por elementos slidos, eritrocitos, leucocitos y plaquetas,
suspendidos en un medio lquido, el plasma. El plasma consiste en agua,
electrolitos, metabolitos, nutrientes, protenas y hormonas.
Las protenas purificadas difieren en su movilidad electrofortica y peso

molecular, tambin son muy diferentes por su composicin qumica; algunas
contienen lpidos Lipoprotenas, otras metales transferrina,
ceruloplasmina. La mayora son glicoprotenas, presentando en algunos casos
variaciones genticas.
Hoy se acepta clasificar a las protenas plasmticas de acuerdo con sus

funciones:
Protenas con funcin de transporte y asociados a sistemas buffer.
Protenas reactantes de fase aguda Se llaman as porque en situaciones de

stress, procesos inflamatorios o traumatismos aumentan su concentracin
para compensar esos estados.
Protenas sintetizadas por el sistema inmunocompetente.
Protenas Sricas encontradas en cada fraccin.
1. Albmina: Es la ms abundante del plasma, representa el 50 % de las mismas.

Transporta numerosas sustancias Aminocidos, cidos grasos, enzimas,
drogas, hormonas tiroideas y productos txicos. Tambin es responsable
del control del equilibrio de lquidos entre los compartimentos intravascular
y extravascular del organismo, manteniendo la presin coloidosmtica del
plasma La presin osmtica del plasma es la suma de 2 presiones: la
onctica y la hidrosttica que es la presin del agua.
Aumento: En Deshidratacin
Disminucin: Enfermedad renal, enfermedad heptica, infeccin crnica,

neoplasias, hemorragias, inanicin, desnutricin.
2. -1-antitripsina: Neutraliza las enzimas proteolticas tripsinas Derivadas de

leucocitos, del pulmn, pncreas y otros rganos y plasmina.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Aumento: En reacciones inflamatorias.
Disminucin: En enfermedades pulmonares Enfisema.
3. -1-lipoprotenas: Transporta el colesterol y vitaminas liposolubles.
Aumento: Hiperlipidemia.
Disminucin: Enfermedad heptica.
4. -1-glicoprotena: Compuestos formados por protenas y polisacridos

que se encuentran en tejidos y secreciones mucosas. Cumplen gran variedad
de funciones.
5. Protrombina: Conocida como el Factor II, es requerida para la va de la

coagulacin sangunea, donde se convierte en trombina por el factor V.
Disminucin: En enfermedades hepticas.
6. Protena Fijadora de Hormonas Tiroideas: Transporta las hormonas

tiroideas por la sangre.
Aumento: En embarazo, empleo de anticonceptivos orales.
Disminucin: Nefrosis y tratamiento con metiltestosterona.
7. -2 macroglobulina: Inhibe proteasas, como la tripsina, plasmina y las

calicrenas.
Aumento: Sndrome nefrtico, enfisema, diabetes, sndrome de Down,

embarazo.
Disminucin: Artritis reumatoidea, mieloma.
8. Haptoglobina: Protena fijadora de hemoglobina. Los complejos

haptoglobina-hemoglobina conservan los depsitos de hierro del organismo para
su reutilizacin.
Aumento: Inflamacin, neoplasias, infarto de miocardio, enfermedad de

Hodgkin.
Disminucin: Enfermedad heptica, anemia hemoltica y megaloblstica.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
9. Ceruloplasmina: Protena srica fijadora de cobre El cobre libre es txico.
Disminucin: Enfermedad de Wilson Enfermedad congnita donde no se

produce ceruloplasmina.
Aumento: Embarazo, anticonceptivos orales.
10. -2-lipoprotena: Transporta lpidos.
Aumento: hiperlipidemia.
Disminucin: Enfermedad heptica.
11. Eritropoyetina: Hormona esencial para la eritropoyesis normal.
Aumento: Anemia, hipoxia.
Disminucin: Enfermedad renal y enfermedades autoinmunes.
12.Transferrina: Es una Glicoprotena transportadora de hierro, sintetizada y

metabolizada principalmente en los hepatocitos. Existen modificaciones en la
estructura molecular de la transferrina que le confieren su
microheterogeneidad, presentando diversas isoformas; estas isoformas, han
sido diferenciadas como consecuencias de tres tipos de variaciones:
-Secuencia de aminocidos de la cadena polipeptdica correspondientes a su

polimorfismo gentico.
-Composicin de la cadena de carbohidratos.
-Grado de saturacin de hierro.
Puede producirse variaciones debido a :
Aumento: Anemias ferropnicas.
Disminucin: Enfermedad heptica, nefrosis, neoplasias.
13. -lipoprotenas: Transporta colesterol, fosfolpidos y hormonas.
Aumento: En nefrosis, hiperlipidemias.
Disminucin: Inanicin.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
14. C3 y C4: Componentes de la Va del Complemento Sistema complejo
formado por 9 protenas sricas que actan en las reacciones inflamatorias.
Disminucin: Etapas activas de enfermedades inmunes Lupus, diabetes tipo

1, anemia hemoltica
15. Inactivadores de la estearasa C1: Inhibe la actividad de la C1 protena del

complemento.
Disminucin: Edema angioneurtico hereditario.
16. Hemopexina: Protena srica especifica transportadora del hemo.
Aumento: Inflamacin, neoplasias, infarto de miocardio, enfermedad de

Hodgkin.
Disminucin: Enfermedad heptica, anemia hemoltica y megaloblstica.
17. Inmunoglobulinas: Se conocen 5 clases IgG, IgA, IgM, Ig D, Ig E
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Aumento: Hipergammaglobulinemia, enfermedades hepticas, infecciones
crnicas, Lupus sistmico, mieloma mltiple, linfoma.
Disminucin: Edad avanzada, leucemia linfoctica crnica, enfermedad de

cadenas livianas, gammaglobulinemias, hipogammaglobulinemia.
18. Transtiretina: Transporta vitamina A, protena ligada al retinol, T3 y T4. La

protena de transtiretina es producida en el hgado, y es una mutacin de esta
protena la que causa la amiloidosis familiar. Hay otras protenas con mutaciones
que pueden causar amiloidosis familiar. Migra como prealbmina en el
proteinograma.
19. Prealbmina: Glicoprotena sintetizada en el hgado, que ejerce poca

influencia sobre el patrn normal de electroforesis debido a su baja concentracin.
Tiene una vida media corta (dos das) esto la hace un indicador sensible de
algunos cambios que afectan su sntesis y catabolismo. Es la transportadora de
aproximadamente un tercio de la hormona tiroidea activa. Su concentracin
normal es de 17 a 42 mg/dl.
Disminuye: En los ingresos energticos restringidos, enfermedades

hepatobiliares, inflamacin aguda.
La medicin en suero de la prealbmina es til en las siguientes

condiciones:
ndice para evaluar la desnutricin proteico-calrica.
Indicador de la respuesta a la terapia durante la alimentacin parenteral.
Marcador bioqumica de la adecuada nutricin en prematuros.
ndice de funcin heptica.
Indicador adicional de inflamacin aguda.
13.27. Revisin de un caso clnico en el que se halle comprometida la

funcin heptica.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
TEMA 3: ICTERICIA
SUBTEMAS
13.28. Concepto, causas y diagnstico diferencial de la ictericia.
La ictericia es la coloracin amarillenta de la piel y mucosas debida a un

aumento de la bilirrubina Valores normales de 0,3 a 1 mg/dl que se acumula
en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor nmero de fibras elsticas
paladar, conjuntiva.
Este aumento puede ser a expensas de la fraccin no conjugada o

"indirecta" de la bilirrubina (BI); sta es liposoluble y no se filtra por el rin, por
lo que no aparece coluria. Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina
conjugada o "directa" (BD), al ser sta hidrosoluble, se filtra por el rin,
apareciendo coluria. Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla
entonces de hiperbilirrubinemia mixta. La bilirrubina no conjugada es la
relacionada con la ictericia preheptica y no hay coluria ni acolia, mientras que
la bilirrubina conjugada est relacionada con la ictericia heptica y
postheptica.
Causas de acuerdo a los 3 Tipos de Ictericia
La ictericia preheptica se debe a la liberacin de bilirrubina no conjugada por

destruccin de eritrocitos (anemia hemoltica) o por el aumento de bilirrubina libre
a causa de bajos niveles de albmina, su principal transportador
(hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son la enfermedad de Gilbert, la hemlisis
debido a esplenomegalia, y la eritropoyesis inefectiva.
La ictericia heptica se debe a problemas con el rbol biliar dentro del hgado
que puede ser por destruccin de los hepatocitos, as como alteraciones del flujo
por estos conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis heptica, la hepatitis viral
aguda, la hepatitis crnica y la enfermedad de Wilson.
La ictericia postheptica se debe a la obstruccin del coldoco provocando una

disminucin de la velocidad de trnsito de la billirubina (colestasis) en cualquier
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
punto del arbol biliar, ya sea por un clculo a nivel de la vescula biliar o incluso
por la compresin originada por un cncer de cabeza de pncreas. Algunos
ejemplos son la coledocolitiasis y el cncer de cabeza de pncreas.
Diagnstico Diferencial
Adems de la ictericia, la piel se tie de amarillo:
En la carotenodermia
Con el consumo del frmaco llamado quinacrina.
Al exponerse excesivamente a los fenoles.
El diagnstico de la ictericia se basa en la exploracin fsica de la coloracin de la

piel y las membranas, sobre todo la de los ojos. Adems, se realiza analtica de
bilirrubina en sangre. En algunos casos, la ictericia puede acompaarse de coluria
(orinas de color muy oscuro por la presencia de bilirrubina en la orina) y acolia
(heces muy claras por la ausencia de pigmentos derivados de la bilirrubina).
En el recin nacido, la ictericia es un signo objetivo clnico caracterizado por el

color amarillento de la piel, conjuntiva (blanco de los ojos) y mucosa.
13.29. Enfermedad de Gilbert.
Enfermedad hereditaria que se manifiesta por niveles elevados de bilirrubina

no conjugada o indirecta en sangre provocada por una deficiencia parcial de
la enzima glucuroniltransferasa. Por lo general no presenta sntomas, aunque
una leve ictericia puede aparecer en condiciones de esfuerzo excesivo, estrs,
insomnio, ayuno, infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el
paracetamol, ya que la concentracin de bilirrubina en la sangre aumenta en estas
situaciones. No precisa ningn tratamiento por tratarse de un trastorno benigno
que no ocasiona complicaciones ni afecta a las Gilbertxpectativas de vida.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
13.30. Hemlisis.
La hemlisis Eritrocateresis es el fenmeno de la desintegracin de los

eritrocitos glbulos rojos o hemates.
Aproximadamente un 85% de los eritrocitos se destruyen extravascularmente,

es decir, sin liberar su hemoglobina al plasma. Se produce en el bazo y en
menor medida en el hgado y la mdula sea. Se produce al final de la vida
media de los eritrocitos, aproximadamente a los 120 das.
En determinadas situaciones patolgicas hay un aumento de la destruccin de los

eritrocitos intra o extravascular, como consecuencia de:
-Unin antgeno-anticuerpo Reaccin transfusional, enfermedad hemoltica del

recin nacido
-Lesiones mecnicas Como en el fallo de las prtesis de vlvula cardaca.
-Trastornos osmticos
-Trastornos enzimticos
-Trastornos txicos por hemotoxinas
-Alteraciones congnitas de los eritrocitos En anomalas de la hemoglobina o
en infecciones.
-Infecciones como la malaria
13.31. Obstruccin biliar extraheptica.
Es un bloqueo en los conductos que transportan la bilis desde el hgado hasta la

vescula biliar y el intestino delgado.
Los temas conexos abarcan:
Colecistitis aguda
Coledocolitiasis
Clculos biliares
13.32. Dao hepatocelular.
Su principal razn es la incapacidad de los hepatocitos para transportar

eficientemente la bilirrubina. Por ello, entrega un criterio de gravedad til en dao
heptico agudo, donde la ictericia es paralela a la extensin del dao.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
En el dao heptico crnico, cuando est presente en forma importante, habla de
mal pronstico porque indica actividad inflamatoria difusa o un dao estructural
severo. A menudo la ictericia es inicialmente mnima, porque en estos pacientes
existe un balance entre necrosis y regeneracin y la capacidad heptica de
transporte est slo parcialmente afectada.
13.33. Revisin de un caso clnico con relacin a ictericia.
TEMA 4: ENFERMEDAD HEPTICA
SUBTEMAS
13.34. Causas comunes de la patologa heptica aguda.
La insuficiencia heptica o fallo heptico es la incapacidad del hgado para llevar a

cabo su funcin sinttica y metablica, como parte de la fisiologa normal.
1. Envenenamiento
2. Infeccion
3. Perfusion inadecuada.
Desarrollo de encefalopata heptica Confusin, estupor y coma y

disminucin de la produccin de protenas Tales como la albmina y protenas
de coagulacin, en las cuatro semanas posteriores a la aparicin de los primeros
sntomas, como la ictericia, de un problema heptico.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
13.35. Envenenamiento.
Los toxicos mejor documentados que afectan al hig ado, son el paracetamol y
el tetracloruro de carbono. Estos son metabolizados por el hig ado en pequena
s
cantidades, pero cuando se presentan en concentraciones elevadas dan lugar a
metabolitos txicos que originan la destruccin de los hepatocitos con liberacion
masiva de enzimas. La capacidad del hig ado para resistir una agresin est
reducida si est presente una lesin heptica subyascente debida a alcoholismo,
malnutricion o alguna otra enfermedad cronica.
13.36. Infecciones.
Tanto las bacterias como los virus pueden causar hepatit is infeccionsa que es el
motivo de muchas defunciones a nivel mundial. La hepatit is A, la hepatitis B y la C
son las mas comunes.
13.37. Evolucin del dao heptico agudo.
La lesion hepatica puede evolucionar en 3 formas:
de los casos
1. Puede curarse. Como sucede en la mayoria
2. Puede evolucionar a insuficiencia hepatica aguda
3. Puede dar lugar a una insuficiencia hepatica cronica
13.38. Insuficiencia heptica.
La insuficiencia heptica o fallo heptico es la incapacidad del hgado para llevar a

cabo su funcin sinttica y metablica, como parte de la fisiologa normal.
13.39. Enfermedad heptica crnica. Sus formas principales.
La Insuficiencia heptica crnica por lo general ocurre en el contexto de una

cirrosis heptica que, a su vez, puede ser la consecuencia de muchas causas
posibles, tales como la excesiva ingesta de bebidas alcohlicas, la hepatitis B
o la C, causas autoinmunes, hereditarias y metablicas, tales como la
hemocromatosis Acumulacin excesiva de hierro o la Enfermedad de Wilson
acumulacin excesiva de cobre o una esteatohepatitis no alcohlica.
13.40. Cirrosis, etiologa y manifestaciones clnicas.

Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo dependen

fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado pueda conservar a
pesar de la alteracin histolgica.
Las principales causas de cirrosis son:
-El consumo excesivo de alcohol Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica.
-La hepatitis crnica por virus C
-Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o

infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
-Enfermedades colestsicas crnicas Que afectan a la produccin o a la salida

de la bilis del hgado, tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis
esclerosante primaria.
-Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis

primaria Sobrecarga heptica de hierro, bastante frecuente, la enfermedad de
Wilson Sobrecarga heptica de cobre, muy rara y la deficiencia de alfa-1
antitripsina, bastante rara; o enfermedades metablicas adquiridas como la
esteatohepatitis no alcohlica asociada a la diabetes o la dislipidemia.
-Otras: Hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros

qumicos hepatotxicos.
Es posible que no haya sntomas o que se presenten lentamente, segn qu tan

bien est funcionando el hgado.
Los sntomas iniciales abarcan:
Fatiga y desaliento
Inapetencia y prdida de peso
Nuseas o dolor abdominal
Vasos sanguneos pequeos, rojos y aracniformes en la piel
A medida que el funcionamiento del hgado empeora, los sntomas pueden

abarcar:
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Acumulacin de lquido en las piernas Edema y en el abdomen Ascitis
Coloracin amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos Ictericia
Enrojecimiento de las palmas de las manos
En los hombres, impotencia, encogimiento de los testculos e hinchazn de las
mamas
Tendencia a la formacin de hematomas y sangrado anormal
Confusin o problemas para pensar
Heces de color plido o color arcilla
13.41. Causas infrecuentes de cirrosis.
La cirrosis puede producirse en los nios que presentan una deficiencia de anti-
tripsina -1 o que padecen enfermedad de Wilson y en los adultos con hemocro-
matosis. La deficiencia de antitripsina -1 puede detectarse en los recien nacidos
que presentan un periodo prolongado de ictericia durante varias semanas.
En algunos casos evoluciona a cirrosis juvenil. La hemocromatosis es un trastorno

de la absorcin de hierro, asociado con el depsito del mineral en los hepatocitos
y otros tejidos, lo que puede conducir a insuficiencia hepatica. El diagnostico se
establece a travs de la medicin de las concentraciones de hierro, transferrina y
ferritina en el plasma.
La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario del metabolismo del cobre

que origina un fallo en la excrecion del mineral, bajas con-centraciones de
ado y otros
ferroxidasa (ceruloplasmina) en el plasma y el depsito de cobre en hig
tejidos.
13.42. Otros problemas hepticos.
ado es un sitio frecuente de metastasis secundarias de una amplia variedad

El hig
de tumores primarios y la ictericia puede ser la primera indicacin de la presencia
de cancer en algunos pacientes.
El hepatoma primario se asocia con diversos cuadros como cirrosis o hepatitis,

aunque se han identificado algunos carcinogenos como las aflatoxinas generadas
por hongos especficos que infecta alimentos. La concentracin de -fetoprotein a
en el plasma es un marcador util de tumores hepaticos.
13.43. Revisin de un caso clnico relativo a dao heptico.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Bioqumica
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
UNIDAD TEMTICA 14. BIOQUMICA GENTICA
TEMA 1: TRANSCRIPCIN, TRADUCCIN Y REPLICACIN DEL DNA
SUBTEMAS
14.1. Generalidades sobre la transcripcin.
Se denomina transcripcin al proceso de trasvase de la informacin contenida

en el ADN, a la molcula de ARN.
Constituye el primer paso en la expresin de los genes, y mediante esta ruta se

sintetizan todos los tipos de ARN que existen en la clula. En la transcripcin
cada ARN formado corresponde a la copia de una porcin o segmento de
ADN. La informacin escrita en una secuencia de desoxirribonucletidos se
convierte en informacin escrita en una secuencia de ribonucletidos cuyas bases
son complementarias a las del ADN. El lenguaje escrito en bases nitrogenadas
contina siendo el mismo, con la salvedad de que cambia una base pirimidnica, la
timina del ADN que es sustituida por el uracilo del ARN.
La molcula de ARN es extraordinariamente verstil, y desarrolla funciones

muy variadas en la clula. Se sabe actualmente, que estas molculas no son
slo portadoras de informacin gentica, sino que tambin tienen acciones
catalticas, estando as ubicadas a mitad de camino entre el concepto de enzima
y de cido nucleico.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
14.2. Ejemplificacin de la secuencia de bases del DNA y del producto de su
transcripcin.
Solo se transcriben los genes, una porcin de ADN codifica la sntesis de ARN, se
copia una de las 2 cadenas de ADN. Guanina y citosina; adenina y uracilo.
CCATGC
GCUACG
14.3. Tipos de RNA que se obtienen como productos de la transcripcin.
Existen tres clases principales de ARN. El mensajero que codifica la secuencia

de amincidos de uno o ms polipptidos especificados por un gen. El ARN
trasnferente que lee la informacin codificada en el ARNm y transfiere el
amonicido adecuado a la cadena polipptidica en crecimiento durante la
sntesis proteica y el ARN ribosmico que forma parte de los ribosomas, las
complejas maquinarias celulares donde se sintetizan las protenas.
14.4. RNA polimerasas I, II y III y tipos de RNA que sintetizan.
Las ARN-polimerasas o ARN-polimerizado ARNP son un conjunto de protenas

con carcter enzimtico capaces de formar los ribonucletidos para
sintetizar ARN a partir de una secuencia de ADN que sirve como patrn o
molde.
-ARN polimerasa I o A: Sntesis, reparacin y revisin. Sintetiza precursores de

ARN ribosmico.
-ARN polimerasa II o B: Reparacin, Sintetiza precursores de ARN mensajero,

microARNs y otros tipos de cido ribonucleico.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
-ARN polimerasa III o C: Sintetiza ARN de transferencia, ARN ribosmico de
5S y otros pequeos ARN ARNpequeos encontrados en el ncleo celular
ARNp nucleares y en el citoplasma ARNp citoplasmticos.
14.5. Concepto de genes fragmentados.
Un GEN se define como la unidad mnima de informacin gentica.
Un GEN es el fragmento ms pequeo de una molcula de DNA que posee

informacin completa para un carcter determinado.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
En eucariotas es frecuente que un gen est constituido por varios fragmentos
de DNA separados por secuencias sin sentido que no codifican ninguna
protena; a las partes con sentido que sirven para fabricar la protena se les
llama EXONES, y a las partes sin sentido intercaladas en el gen INTRONES,
que deben ser eliminados tras la transcripcin.
Los genes se encuentran en los cromosomas. Los cromosomas pueden ser

definidos como un conjunto de genes unidos o GENES LIGADOS, que son
aquellos que se heredan juntos Si no se da recombinacin gentica.
Los Genes Fragmentados o Doscontinuos son aquellos genes existentes en

el genoma de las clulas eucariotas, que estn compuestos por varias
secuencias codificantes o exones, separadas por otras no codificantes o
intrones.
14.6. Concepto de intrones y exones.
Intrn
Un intrn es un fragmento de ADN que est presente en un gen pero que no

codifica ningn fragmento de la protena. Los intrones son eliminados en el
proceso de maduracin del ARN.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Exn
Los exones son las regiones de un gen que codifican protena. El ARNm
maduro que dirige la sntesis de una protena est compuesto slo de secuencias
correspondientes a exones.
14.7. Organismos en los que se encuentran los genes fragmentados.
Se encuentran Fragmentados en todos los eucariontes y en las

arqueobacterias y NO fragmentados en las eubacterias.
14.8. Proceso general mediante el cual se remueven los intrones, destacando

la participacin del RNA nuclear pequeo RNAnp.
Se eliminan durante el procesamiento del RNA transcrito primario. Tiene

lugar despus de la transcripcin.
Los procesos de transcripcin y maduracin que originan el ARN mensajero son

procesos muy complejos en los que intervienen un gran nmero de protenas y
factores de transcripcin y de procesamiento. La maduracin es un proceso
simultneo, coordinado y regulado recprocamente con el proceso de
transcripcin.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
La ARN polimerasa II es la enzima encargada de la transcripcin de genes
que codifican protenas. Su dominio CTD, se encarga de regular los
procesos de adicin de la caperuza en el extremo 5del ARNm y de la cola
poliA en el extremo 3. Tambin regula los procesos de splicing y splicing
alternativo. Son estos tres procesos los que constituyen la maduracin del
ARNm. La caperuza en 5y la cola poliA son estructuras bsicamente protectoras.
El splicing elimina los intrones del ARNm uniendo los exones consecutivos y el
splicing alternativo combina los exones de un gen de otra manera para obtener
otras protenas a partir de un mismo gen.
El RNA pequeo nuclear RNAsn est presente en el ncleo, y es de pequeo

tamao. Est implicado en los procesos de maduracin del RNAhn. En este
proceso, el RNAsn se asocia a protenas formando las ribonucleoprotenas
pequeas nucleares RNPsn que se encargan de eliminar los intrones
aquellos fragmentos del transcrito primario de RNA que no aparecen en el molde
de RNAm. Cuando las RNPsn se unen al precursor del RNAm para eliminar
los intrones se forma un complejo RNA-protena de gran tamao, visible al
microscopio electrnico, y que recibe el nombre de espliciosoma.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
14.9. Concepto general de la traduccin.
La traduccin es el paso de la informacin transportada por el ARN-m a protena.
La traduccin es el segundo proceso de la sntesis proteica Parte del proceso

general de la expresin gnica. La traduccin ocurre tanto en el citoplasma,
donde se encuentran los ribosomas, como tambin en el retculo
endoplasmtico rugoso RER. Los ribosomas estn formados por una subunidad
pequea y una grande que rodean al ARN. En la traduccin, el ARN mensajero
se decodifica para producir un polipptido especfico de acuerdo con las
reglas especificadas por el cdigo gentico. Es el proceso que convierte una
secuencia de ARNm en una cadena de aminocidos para formar una protena. Es
necesario que la traduccin venga precedida de un proceso de transcripcin. El
proceso de traduccin tiene tres fases: iniciacin, elongacin y terminacin
entre todos describen el crecimiento de la cadena de aminocidos, o polipptido,
que es el producto de la traduccin.
14.10. Reaccin general de activacin de los aminocidos.
La activacin de los aminocidos para formar los complejos de transferencia es

el paso previo necesario para que pueda comenzar la traduccin, y consiste
en la unin de cada aminocido a su ARN-t especfico mediante la
intervencin de un enzima, la aminoacil-ARN-t sintetasa y el aporte de
energa del ATP.
La unin del aminocido al ARN-t tiene lugar por el extremo 3' del ARN-t.
Todos los ARN-t en su extremo 3' contienen la secuencia 3' ACC 5'. Las
aminoacil-ARN-t-sintetasas tienen tres sedes distintas, una para el
reconocimiento delaminocido, otra para el ARN-t y otra para el ATP. Debe
existir al menos una aminoacil-ARN-t-sintetasa diferente por cada ARN-t distinto.
El ARN-t se une a la aminoacil-ARN-t-sintetasa a travs del lazo dihirouracilo
(DHU).
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
14.11. Etapas de la sntesis protenica.
Se conoce como Sntesis de Protenas al proceso por el cual se componen

nuevas protenas a partir de los veinte aminocidos esenciales. En estre
proceso, se transcribe el ADN en ARN. La sntesis de protenas se realiza en
los ribosomas situados en el citoplasma celular.
En el proceso de sntesis, los aminocidos son trasnportados por ARN de

transferencia correspondiente para cada aminocido, hasta el ARN
mensajero donde se unen en la posicin adecuada para formar nuevas
proteas.
Al finalizar la sntesis de una protena, se libera el ARN mensajero y puede

volver a ser ledo, incluso antes de que una sntesis de protena termine, ya
puede comenzar la siguiente, por lo cual, el mismo ARN mensajero puede
utilizarse por varios ribosomas al mismo tiempo.
Fases de la Sntesis de Protenas
- Fase se activacin de los Aminocidos
Mediante la enzima aminoacil ARN-t sintetasa y de ATP, los

aminocidos pueden unirse a ARN especfico de transferencia, dando
lugar a un aminoacil-ARNt; en este proceso se libera AMP, y tras l, se
libera la enzima que vuelve a actuar.
- Fase de Traduccin
INICIACIN de la cadena poliptidica
El ARN se une a la subunidad menor de los ribosomas, a los que se les

asocia el aminoacil-ARNt; a este grupo se les une la subunidad ribosmica
mayor, con lo que se forma el complejo activo ribosomal.
Se pueden distinguir Tres Fases en el proceso de iniciacin:
Fase 1: Unin del mensajero ARN-m a la subunidad pequea 30S de

los ribosomas estimulada por la accin del factor IF3.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Fase 2: El ARN-t-iniciador ARN-t-Formilmetionina se une al factor IF2 y a
GTP y se situa en la Sede P.
Fase 3: Unin de las dos subunidades ribosomales 30S y 50S

mediante la hidrlisis del GTP unido a IF2 catalizada por una protena
ribosomal. Una vez unidas ambas subunidades se sueltan o disocian los
factores IF2 e IF3. La funcin de IF1 no se conoce con exactitud
aunque se cree que interviene en el proceso del reciclado de los
ribosomas.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
ELONGACIN de la cadena poliptididica
Una vez formado el complejo de iniciacin se puede comenzar la

elongacin del polipptido. La elongacin o crecimiento de la cadena
polipeptdica tiene lugar en esencia mediante la formacin de enlaces
pptdicos entre los aminocidos sucesivos.
El complejo ribosomal posee dos sitios de unin o centros. El centro

peptidil o centro P, donde se sita el primer aminoacil-ARNt y el centro
aceptor de nuevos aminoacil-ARNt o centro A. El carboxilo terminal (-
COOH) del aminocido iniciado se une con el amino terminal (-NH2) del
aminocido siguiente mediante enlace peptdico. Esta unin es catalizada
por la enzima peptidil transferasa. El centro P queda pues ocupado
por un ARNt sin aminocido. El ARNt sin aminocido sale del
ribosoma. Se produce la translocacin ribosomal. El dipeptil-ARNt
queda ahora en el centro P. Todo ello es catalizado por los factores de
elongacin (FE) y precisa GTP. Segn la terminacin del tercer codn,
aparece el tercer aminoacil-ARNt y ocupa el centro A. Luego se forma el
tripptido en A y posteriormente el ribosoma realiza su segunda
translocacin. Estos pasos se pueden repetir mltiples veces, hasta
cientos de veces, segn el nmero de aminocidos que contenga el
polipptido.
La traslocacin del ribosoma implica el desplazamiento del ribosoma a

lo largo de ARNm en sentido 5'-> 3'.
Fase 1: El aminoacil-ARN-t correspondiente al siguiente triplete del

ARN-m entra en la sede A del ribosoma gracias a la intervencin del
factor EF-Tu. Para ello EF-Tu se une primero a GTP activndose y
despus el complejo activado (EF-Tu-GTP) se une al aminoacil- ARN-t.
Despus la hidrlisis de GTP a GDP favorece la entrada del aminoacil-
ARN-t en la sede A y el complejo EF-Tu-GDP se libera.
Fase 2: La liberacin del ribosoma del complejo EF-Tu-GDP esta

mediada por la intervencin del factor de elongacin EF-Ts. Este factor,
EF-Ts, tambin interviene en la regeneracin y activacin del factor EF-Tu.
Fase 3: La transferencia de la cadena peptdica del peptidil-ARN-t que

est en la Sede P al aminoacil-ARN-t nuevo que ha entrado en la sede
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
A. Esta reaccin est catalizada por un enzima que es la peptidil-
transferassa. Despus el ribosoma avanza un codn sobre el ARN-m en
la direccin 5'3' se transloca. Este paso se realiza gracias a la
intervencin del factor EF-G activado por la hidrlisis de GTP. En esta fase
se libera el ARN-t descargado que estaba en la sede P y al moverse el
ribosoma el pptidil-ARN-t recin formado que estaba en la sede A pasa a
ocupar la sede P.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
TERMINACIN de la cadena poliptidicia
Los codones UAA, UAG y UGA son seales de paro que no

especifican ningn aminocido y se conocen como codones de
terminacin; determinan el final de la sntesis proteica. No existe
ningn ARNt cuyo anticodn sea complementario de dichos codones y, por
lo tanto, la biosntesis del polipptido se interrumpe. Indican que la cadena
polipeptdica ya ha terminado. Este proceso viene regulado por los
factores de liberacin, de naturaleza proteica, que se sitan en el sitio
A y hacen que la peptidil transferasa separe, por hidrlisis, la cadena
polipeptdica del ARNt. Un ARNm, si es lo suficientemente largo, puede
ser ledo o traducido, por varios ribosomas a la vez, uno detrs de otro. Al
microscopio electrnico, se observa como un rosario de ribosomas, que se
denomina polirribosoma o polisoma.
Una vez finalizada la sntesis de una protena, el ARN mensajero queda

libre y puede ser ledo de nuevo. De hecho, es muy frecuente que antes
de que finalice una protena ya est comenzando otra, con lo cual, una
misma molcula de ARN mensajero, est siendo utilizada por varios
ribosomas simultneamente.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
14.12. Relacin entre la traduccin y el trabajo biolgico.
-La traduccin se lleva a cabo en el citoplasma, a nivel del ribosoma, quien

recibe los elementos necesarios para la sntesis de protenas: los ARNt que
aportan aminocidos y el ARNm, la traduccin es un trabajo biolgico porque
es una conversin de flujo elctrico que requiere de transductores
moleculares.
-Ocupa ATP
14.13. Papel que desempea cada uno de los tipos de RNA en la sntesis
proteica.
La traduccin requiere ARNm que exporta la informacin desde el ncleo,

ARNt que lee el mensaje y transporta los aminocidos lleva un aminocido
en su extremo 3 y en otro el anticodn especifico, ARNr componente de los
ribosomas y acta como centro cataltico y de organizacin de la sntesis
proteica. Los ARNm, ARNt y ARNr sintetizados en el ncleo salen por el poro
nuclear hacia el citoplasma.
14.14. Concepto del cdigo gentico.
El cdigo gentico es el conjunto de reglas que define la traduccin de una

secuencia de nucletidos en el ARN a una secuencia de aminocidos en una
protena, en todos los seres vivos. El cdigo define la relacin entre
secuencias de tres nucletidos, llamadas codones, y aminocidos. De ese
modo, cada codn se corresponde con un aminocido especfico.
La secuencia del material gentico se compone de cuatro bases nitrogenadas

distintas, que tienen una funcin equivalente a letras en el cdigo gentico:
adenina (A), timina (T), guanina (G) y citosina (C) en el ADN y adenina (A), uracilo
(U), guanina (G) y citosina (C) en el ARN.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Debido a esto, el nmero de codones posibles es 64, de los cuales 61
codifican aminocidos Siendo adems uno de ellos el codn de inicio, AUG
y los tres restantes son sitios de parada UAA, llamado ocre; UAG, llamado
mbar; UGA, llamado palo. La secuencia de codones determina la secuencia
de aminocidos en una protena en concreto, que tendr una estructura y una
funcin especfica.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
14.15. Codones de terminacin.
-UAA
-UAG
-UGA
14.16. Degeneracin del cdigo gentico.
Existen ms tripletes o codones que aminocidos, de forma que un determinado

aminocido puede estar codificado por ms de un triplete.
14.17. Universalidad del cdigo gentico.
El mismo triplete en diferentes especies codifica para el mismo aminocido.

La principal excepcin a la universalidad es el cdigo gentico mitocondrial.
14.18. Modificacin postraduccional de las protenas.
Algunas protenas emergen del ribosoma preparadas para ejercer su funcin de

inmediato, mientras que otras experimentan diversas modificaciones
postraduccin, que conducen a la protena a la adquisicin de su forma
funcional, a su traslado a un compartimento subcelular determinado, a su
secrecin al exterior de la clula, entre otras.
Plegamiento
Las protenas deben adquirir su estructura tridimensional nativa, la que

desempea la funcin, a partir de la estructura primaria.
As, muchas protenas adquieren espontneamente la correcta conformacin

tridimensional, pero otras muchas solo adquieren la conformacin correcta
con la ayuda de una o ms protenas chaperonas. Las chaperonas se unen
reversiblemente a regiones hidrfobo|hidrofbicas de las protenas desplegadas y
a los intemediarios de plegamiento; pueden estabilizar intermediarios,
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
mantener protenas desplegadas para que pasen con facilidad a travs de
membranas, ayudar a desplegar segmentos plegados incorrectamente,
impedir la formacin de intermediarios incorrectos o impedir interacciones
inadecuadas con otras protenas.
Glucosilacin
La glucosilacin es la adicin de uno o ms glcidos a una protena lo que da

lugar a las glucoprotenas, que son esenciales en los mecanismos de
reconocimiento celular. La glucosilacin puede implicar la adicin de unas pocas
molculas glucdicas o de grandes cadenas ramificadas de oligosacridos. Existe
un centenar de glucosiltransferasas distintas, las enzimas encargadas de realizar
este proceso. El mecanismo es bsicamente el mismo en todos los casos; un
azcar es transferido desde un sustrato dador activado hasta un aceptor
apropiado.
Proteolsis Parcial
Etapa frecuente en los procesos de maduracin de las protenas. Pueden

eliminarse secuencias de aminocidos en ambos extremos o en el interior de
la protena. La protelisis en el retculo endoplasmtico y en el aparato de Golgi
son, por ejemplo, esenciales en la maduracin de la insulina; la preproinsulina
codificada por el ARNm es introducida en el retculo endoplasmtico; una
peptidasa la corta y origina la proinsulina que se pliega para formar los puentes
disulfuro correctamente; la proinsulina es transportada al aparato de Golgi, donde
es empaquetada en grnulos de secrecin; entonces se elimina un fragmento
Pptido C por protelisis originando la insulina funcional, que es secretada. La
Hiperproinsulinemia familiar es una enfermedad gentica autosmica
dominante causada por en defecto en el proceso de maduracin de la
proinsulina, que da lugar a la presencia en el torrente circulatorio de insulina
y de proinsulina en cantidades similares.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Modificiacin de Aminocidos
Slo 20 aminocidos estn codificados genticamente y son incorporados

durante la traduccin. Sin embargo, las modificaciones postraduccin
conducen a la formacin de 100 o ms derivados de los aminocidos. Las
modificaciones de los aminocidos juegan con frecuencia un papel de gran
importancia en la correcta funcionalidad de la protena.
Son numerosos los ejemplos de modificacin postraduccin de aminocidos. La

formacin postraduccin de puentes disulfuro, bsicos en la estabilizacin
de la estructura terciaria de las protenas est catalizada por una disulfuro
isomerasa. En las histonas tiene lugar la metilacin de las lisinas. En el colgeno
abunda el aminocido 4-hidroxiprolina, que es el resultado de la hidroxilacin de la
prolina. La traduccin comienza con el codn "AUG" que es adems de seal
de inicio significa el aminocido metionina, que casi siempre es eliminada por
protelisis.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
14.19. El ciclo celular y caractersticas generales de sus fases.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
14.20. Relacin de la replicacin del DNA y el ciclo celular.
La replicacin del ADN se lleva a cabo en la fase S.
Replicacin: La informacin necesaria para la sntesis de las diferentes

protenas, contenida en el ADN, va a transmitirse de generacin en
generacin. El ADN de la clula madre es idntico en las clulas hijas.
Sntesis de los nuevos nucletidos: En sentido 5 a 3, de forma

complementaria segn las clsicas normas de emparejamiento A-T C-G, de forma
antiparalela.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Propagacin de la replicacin: Bidireccional, se propaga simultneamente
hacia la derecha y hacia la izquierda a partir del punto de inicio.
Replicacin discontinua en una de las 2 cadenas y continua en la otra

retrasada. Interviene una ADN polimerasa alargando la cadena de nucletidos y
la ARN polimerasa inicia la sntesis de una cadena de ARN. La sntesis de una
nueva cadena de ADN comienza con un pequeo fragmento de ARN gracias
a un ARN polimerasa Primasa, la ADN polimerasa III alarga el comienzo, pero
esta vez con ADN. Los comienzos de ARN sern destruidos, hidrolizados y
sustituidos por ADN. La ADN polimerasa I y III actan como exonucleasas y
releen el ultimo nucletido situado en posicin y, si existe un defecto de
emparejamiento retiran este ltimo nucletido y aaden el nucletido
adecuado.
14.21. Replicacin del DNA. Carcter semiconservativo.
En cada una de las molculas hijas se conserva una de las cadenas

originales, y por eso se dice que la replicacin del ADN es semi
conservadora.
El proceso de replicacin de ADN es el mecanismo que permite al ADN

duplicarse es decir, sintetizar una copia idntica. De esta manera de una
molcula de ADN nica, se obtienen dos o ms "rplicas" de la primera. Esta
duplicacin del material gentico se produce de acuerdo con un mecanismo
semiconservador, lo que indica que las dos cadenas complementarias del
ADN original, al separarse, sirven de molde cada una para la sntesis de una
nueva cadena complementaria de la cadena molde, de forma que cada nueva
doble hlice contiene una de las cadenas del ADN original.
Gracias a la complementacin entre las bases que forman la secuencia de cada

una de las cadenas, el ADN tiene la importante propiedad de reproducirse
idnticamente, lo que permite que la informacin gentica se transmita de una
clula madre a las clulas hijas y es la base de la herencia del material gentico.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
La molcula de ADN se abre como una cremallera por ruptura de los puentes
de hidrgeno entre las bases complementarias puntos determinados: los
orgenes de replicacin. Las protenas iniciadoras reconocen secuencias de
nucletidos especficas en esos puntos y facilitan la fijacin de otras protenas que
permitirn la separacin de las dos hebras de ADN formndose una horquilla de
replicacin. Un gran nmero de enzimas y protenas intervienen en el
mecanismo molecular de la replicacin, formando el llamado complejo de
replicacin o replisoma.
14.22. Participacin del RNA en el proceso replicativo del DNA.
La ARN polimerasa inicia la sntesis de una cadena de ARN. La sntesis de

una nueva cadena de ADN comienza con un pequeo fragmento de ARN gracias
a un ARN polimerasa Primasa, la ADN polimerasa III alarga el comienzo, pero
esta vez con ADN. Los comienzos de ARN sern destruidos, hidrolizados y
sustituidos por ADN.
14.23. Enzimas involucradas en la replicacin del DNA y reacciones que

catalizan.
La ADN polimerasa es la enzima que cataliza la sntesis de la nueva cadena

de ADN a partir de desoxirribonucletidos y de la molcula de ADN plantilla
o molde que es la que ser replicada. La enzima copia la cadena de nucletidos
de forma complementaria (A por T, C por G) para dar a cada clula hija una copia
del ADN durante la replicacin.
-La Helicasa rompe los puentes de hidrgeno de la doble hlice permitiendo

el avance de la horquilla de replicacin.
-La Topoisomerasa impide que el ADN se enrede debido al

superenrollamiento producido por la separacin de la doble hlice.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
-Las Protenas SSB Protenas ligantes de ADN monocatenario se unen a la
hebra discontnua de ADN, impidiendo que sta se una consigo misma.
-La ADN polimerasa sintetiza la cadena complementaria de forma continua

en la hebra adelantada y de forma discontnua en la hebra rezagada.
-La ARN Primasa sintetiza el cebador de ARN necesario para la sntesis de la

cadena complementaria a la cadena rezagada.
Cebador: Son pequeas unidades de ARN que se unen a los fragmentos para
que la ADN polimerasa reconozca donde debe unirse. Los cebadores los quita
la pol. I y coloca bases a la cadena en crecimiento por la ligasa.
-La ADN ligasa une los fragmentos de Okazaki.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
El proceso se puede dividir en 3 fases: Iniciacin, Elongacin y Terminacin.
Iniciacin
Mediante consumo de ATP en direccin a la horquilla de replicacin, es decir,

en direccin 5' 3' en la hebra rezagada y 3' 5' en la hebra adelantada, la
helicasa acta rompiendo los puentes de hidrgeno que mantienen unida la
doble hlice.
El siguiente conjunto de protenas reclutadas son las denominadas protenas SSB

encargadas de la estabilizacin del ADN monocatenario generado por la
accin de las helicasas, impidiendo as que el ADN se renaturalice o forme de
nuevo la doble hlice, de manera que pueda servir de molde. Estas protenas se
unen de forma cooperativa, por lo que su unin al DNA conforme avanza la
helicasa es rpida.
Por otro lado, conforme las helicasas van avanzando se van generando
superenrollamientos en la doble cadena de ADN por delante de la horquilla y si
stos no fueran eliminados, llegado a un punto el replisoma ya no podra seguir
avanzando. Las topoisomerasas son las enzimas encargadas de eliminar los
superenrollamientos cortando una o las dos cadenas de ADN y pasndolas a
travs de la rotura realizada.
Elongacin
En el siguiente paso, la holoenzima Enzima que est formada por una protena
Apoenzima y un cofactor, que puede ser un ion o una molcula orgnica
compleja unida grupo prosttico o no una coenzima. En resumidas cuentas, es
una enzima completa y activada catalticamente ADN Pol III cataliza la
sntesis de las nuevas cadenas aadiendo nucletidos sobre el molde. Esta
sntesis se da bidireccionalmente desde cada origen, con dos horquillas de
replicacin que avanzan en sentido opuesto. Cuando el avance de dos
horquillas adyacentes las lleva a encontrarse, es decir, cuando dos burbujas
se tocan, se fusionan, y cuando todas se han fusionado todo el cromosoma
ha quedado replicado.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Puesto que la holoenzima ADN Pol III necesita de un extremo 3'-OH libre, es
necesario que una ARN primasa catalice la formacin de un fragmento corto
especfico de ARN llamado cebador, que determinar el punto por donde la
ADN polimerasa comienza a aadir nucletidos. As, durante la sntesis, en
cada horquilla de replicacin se van formando dos copias nuevas a partir del
cebador sintetizado en cada una de las dos hebras de ADN que se separaron en
la fase de iniciacin, pero debido a la unidireccionalidad de la actividad
polimerasa de la ADN Pol III, que slo es capaz de sintetizar en sentido 5
3', la replicacin slo puede ser continua en la hebra adelantada; en la hebra
rezagada es discontinua, dando lugar a los Fragmentos de Okazaki.
La mitad del dmero de la holoenzima ADN Pol III sintetiza la hebra

adelantada y la otra mitad la hebra rezagada. La elongacion de la hebra
rezagada ocurre por medio del modelo del trombn.
En la hebra rezagada, cuando la ADN Pol III hace contacto con el extremo de
otro fragmento de Okazaki contiguo, el cebador de ARN de ste es eliminado
y los dos fragmentos de Okazaki de ADN recin sintetizado son unidos. Una
vez se han juntado todos se completa la doble hlice de ADN. La eliminacin de
cebadores tambin se da en la hebra conductora, de sntesis continua, pero
debido a que en sta hay un solo cebador es un proceso que slo tiene lugar
una vez, mientras que en la hebra rezagada se dar tantas veces como
fragmentos de Okazaki haya.
En la eliminacin del cebador Tambin denominado iniciador o primer

intervienen dos enzimas: por un lado la ADN Pol I, que va eliminando el ARN
con su actividad exonucleasa 5' 3' y simultneamente rellenando con ADN
mediante su actividad polimerasa 5' 3' Proceso denominado Nick-
traslation. Al final queda rotura O mella entre el extremo 3'-OH libre y el
fosfato 5' de la cadena sintetizada; por ltimo, la ADN ligasa sella esa rotura
catalizando la reaccin de condensacin entre el grupo fosfato y el OH de la
desoxirribosa del nucletido contiguo, completando el enlace fosfodister;
para ello, es preciso hidrolizar una molcula de ATP.
Diversos autores difieren en las enzimas implicadas en esta etapa. Para algunos
no es la propia ADN Pol I la que rellena el hueco tras eliminar el primer, sino
que lo hace la ADN Pol III La misma que polimeriza el resto de la cadena.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Del mismo modo, algunos autores siguen empleando el trmino ribonucleasa
o RNasa para referirse a la ADN Pol I en esta etapa, ya que hasta hace poco
se desconoca que la propia ADN Pol I tena la capacidad exonucleasa 5'
3, y se pensaba que esto lo realizaba otro enzima, que reciba este nombre
genrico.
Terminacin
El final de la replicacin se produce cuando la ADN polimerasa III se encuentra

con una secuencia de terminacin. Se produce entonces el desacople de todo
el replisoma y la finalizacin de la replicacin.
TEMA 2: MUTACIN, REPARACIN Y CNCER
14.24. Concepto de mutacin.
Se denomina mutacin gentica, mutacin molecular o mutacin puntual a

los cambios que alteran la secuencia de nucletidos del ADN.
No confundir con una mutacin gnica que se refiere a una mutacin dentro
de un gen.
Estas mutaciones en la secuencia del ADN pueden llevar a la sustitucin de

aminocidos en las protenas resultantes. Un cambio en un solo aminocido
puede no ser importante si es conservativo y ocurre fuera del sitio activo de la
protena. De lo contrario puede tener consecuencias severas.
Las mutaciones pueden darse en tres niveles diferentes:
1. Molecular, Gnicas o Puntuales): Son mutaciones a nivel molecular y afectan

la constitucin qumica de los genes, es decir a la bases o letras del DNA.
2. Cromosmico: El cambio afecta a un segmento de cromosoma de mayor

tamao que un gen, por tanto a su estructura. Estas mutaciones pueden ocurrir
porque grandes fragmentos se pierden delecin, se duplican, cambian de lugar
dentro del cromosoma.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
3. Genmico: Afecta al conjunto del genoma, aumentando el nmero de
juegos cromosmicos Poliploida o reducindolo a una sola serie haploida
o monoploida o bien afecta al nmero de cromosomas individualmente por
defecto o por exceso, como la trisoma 21 o Sndrome de Down.
14.25. Mutaciones puntuales, por insercin y por delecin. Posibles

consecuencias de cada tipo.
Una Mutacin Puntual es un cambio en un solo nucletido o en un nmero

reducido de nucletidos. Se podra comparar con el hecho de cambiar una nica
letra en una frase completa.
-Insercin
En este tipo de mutacin se aade una o ms bases al DNA original. De esta
forma se puede alterar el marco de lectura, para formar la protena o insertar
aminocidos extra que son inadecuados.
-Delecin
En este tipo de mutacin se pierden una o ms bases, es decir, se pierde un
trozo de DNA, alterando la cadena proteica que debera formarse y su
funcin. De esta forma se puede alterar el marco de lectura, para formar la
protena o eliminar aminocidos que son propios de la cadena proteica. En
ocasiones las deleciones son tan largas que pueden comprometer un gen
entero o varios genes contiguos.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
14.26. Diferenciacin entre transversin y transicin.
Pricas / Purinas = A Adenina y G Guanina
Pirimdicas / Pirimidinas= T Timina y C Citosina
Transversiones: Cambio de una Purina Pu por una Pirimidina Pi o cambio

de una pirimidina Pi por una purina Pu.
Transiciones: Cambio de una Purina Pu por otra purina, o bien cambio de

una pirimidina (Pi) por otra pirimidina.
14.27. Mutaciones espontneas e inducidas.
Mutaciones Naturales o Espontneas: Son las que se producen en

condiciones normales de crecimiento y del ambiente. Representan la base
de la evolucin biolgica.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Las principales causas de las mutaciones que se producen de forma natural o
normal en las poblaciones son 3:
1. Errores en la Replicacin
Se consideran tres tipos de errores durante la replicacin del ADN:
a. La Tautomera: Las bases nitorgenadas se encuentran habitualmente en

su forma cetnica y con menos frecuencia aparecen en su forma tautomrica
enlica o imino.
Las formas tautomricas o enlicas de las bases nitrogenadas A, T, G y C

muestran relaciones de apareamiento distintas: A-C, T-G, G-T y C-A.
El cambio de la forma normal cetnica a la forma enlica produce

transiciones. Los errores en el apareamiento incorrecto de las bases
nitrogenadas pueden ser detectados por la funcin correctora de pruebas de la
ADN polimerasa III.
b. Mutaciones de Cambio de Fase o Pauta de Lectura: Se trata de

inserciones o deleciones de uno o muy pocos nucletidos.
Estas mutaciones se producen con frecuencia en regiones con secuencias

repetidas. En las regiones con secuencias repetidas, por ejemplo,
AAAAAAAAAAA o por ejemplo, ATATATATATATATAT, durante la replicacin se
puede producir el deslizamiento de una de las dos hlices La hlice molde o
la de nueva sntesis dando lugar a lo que se llama el Apareamiento errneo
deslizado. El deslizamiento de la hlice de nueva sntesis da lugar a una adicin,
mientras que el deslizamiento de la hlice molde origina una delecin.
c. Deleciones y Duplicaciones Grandes: Las deleciones y duplicaciones de

regiones relativamente grandes tambin se han detectado con bastante
frecuencia en regiones con secuencias repetidas.
2. Lesiones o daos fortuitos en el ADN
-Despurinizacin: Rotura del enlace glucosdico entre la base nitrogenada y

el azcar al que est unida con prdida de una Adenina A o de una Guanina
G. Como consecuencia aparecen sedes Apurnicas.
-Desaminacin: Consiste en la prdida de grupos amino. La Citosina C por

desaminacin se convierte en Uracilo U y el Uracilo empareja con Adenina
A producindose transiciones: GCAT.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
El Uracilo U no forma parte del ADN, existindo un enzima llamada
glucosidasa de uracilo encargada de detectar la presencia de U en el ADN y
retirarlo. Al retirar el Uracilo U se produce una sede apirimidnica.
La 5-Metil-Citosina 5-Me-C por desaminacin se convierte en Timina T. La

Timina (T) es una base normal en el ADN y no se retira, por tanto estos errores no
se reparan. Este tipo de mutacin tambin genera transiciones.
-Daos oxidativos en el ADN: El metabolismo aerbico produce radicales:

superoxido O2, perxido de hidrgeno H2O2 e hidroxilo.
Estos radicales producen daos en el ADN, y una de las principales

alteraciones que originan, es la transformacin de la Guanina G en 8-oxo-
7,8-dihidro-desoxiguanina que aparea con la Adenina A. La 8-oxo-7,8-dihidro-
desoxiguanina recibe el nombre abreviado de 8-oxo-G. Esta alteracin del ADN
produce transversiones: GCTA. La Timidina se convierte en Glicol de timidina.
3. Elementos Genticos Transponibles

Los elementos genticos transponibles son secuencias de ADN que tienen la
propiedad de cambiar de posicin dentro del genoma, por tal causa tambin
reciben el nombre de elementos genticos mviles.
Por tanto, cuando cambian de posicin y abandonan el lugar en el que

estaban, en ese sitio, se produce un delecin o prdida de bases.
Si el elemento transponible estaba insertado en el interior de un gen, puede que

se recupere la funcin de dicho gen. De igual forma, si el elemento gentico mvil
al cambiar de posicin se inserta dentro de un gen se produce una adicin de una
gran cantidad de nucletidos que tendr como consecuencia la prdida de la
funcin de dicho gen. Por consiguiente, los elementos genticos transponibles
producen mutaciones.
Deleciones entre Secuencias Repetidas:
Encefalopata Mitocondrial: Afecta al sistema nervioso central y a los

msculos. Se produce por un funcionamiento defectuoso de las
fosforilacin oxidativa. Este mal funcionamiento se produce a
consecuencia de una delecin de 5000 pares de bases del ADN
mitocondrial entre secuencias repetidas.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Enfermedad de Fabry: Afecta al catabolismo de los
glicoesfingolpidos, la enzima -galactosidasa cuyo gen est en el
cromosoma X es defectuosa debido a una delecin entre repeticiones
directas de una secuencia corta.
Expansiones de Trinucletidos:
En los genomas de las especies eucariontes existen secuencias cortas

repetidas en tandem un nmero variable de veces, que se denominan
abreviadamente VNTRs (Variable Number Tandem Repeat).
Las VNTRs se pueden clasificar a su vez en Minisatlites y Microsatlites en

base a la longitud de la secuencia repetida; en los Minisatlites la longitud de
la secuencia que se repite es superior 10 bases, en los Microsatlites es
inferior a 10.
En las mutaciones producidas por expansiones de trinucletidos el nmero

normal de repeticiones de un determinado trinucletido en una determinada
posicin del genoma Locus se altera, aumentando su nmero de
repeticiones.
Un posible mecanismo propuesto para explicar este aumento en el nmero de

repeticiones sera el Apareamiento errneo deslizado, sin embargo, est
hiptesis no explica incrementos demasiado grandes en el nmero de
repeticiones.
Algunos ejemplos de enfermedades producidos por expansiones de trinucletidos

en la especie humana son las siguientes:
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Sndrome X-Frgil: Causa ms comn de retraso mental en varones.
El trinucletido que se repite en el cromosoma X en el locus (FRM-1) es

CGG. El nmero normal de repeticiones oscila entre 6 y 50, existe un alelo
premutacional con un nmero de repeticiones que vara entre 50 y 200 y la
enfermedad se manifiesta cuando el nmero de repeticiones oscila
entre 100 y 1.300.
Corea de Huntington: Enfermedad neurodegenerativa de la edad

adulta, se suele manifestar despus de la poca reproductiva. Este
microsatlite se localiza cerca el telmero del brazo corto del
cromosoma 4, el trinucletido repetido es CAG. El nmero normal de
repeticiones oscila entre 11 y 34 y el nmero de repeticiones en los
individuos enfermos vara entre 42 y 100. Se trata de una enfermedad
con herencia autosmica dominante.
Distrofia Miotnica: Afecta al sistema nervioso central y al sistema

muscular. El trinucletido que se repite se localiza en el cromosoma
19 y es CAG, el nmero normal de repeticiones vara entre 5 y 35, las
personas enfermas poseen entre 50 y 200 repeticiones. Tambin tiene
herencia autosmica dominante.
Atrofia Muscular Espino Bulbar: Microsatlite localizado en el

cromosoma X. El trinucletido repetido es CTG, el nmero normal de
repeticiones oscila entre 11 y 31, mientras que las personas afectadas por
esta enfermedad muestran entre 40 y 65 repeticiones.
Mutaciones Inducidas: Son las mutaciones provocadas artificialmente por

algn agente exgeno generalmente conocido llamado agente mutgeno.
Entre los agentes mutgenos encontramos:

1. Agentes Fsicos:
-Radiaciones Ionizantes: Como los rayos ultravioleta, los rayos X, partculas
alfa, beta y gamma de fuentes radiactivas como el radio, uranio, cobalto, rayos
csmicos que aumentan con la disminucin de la capa de ozono.
-Choque trmico.
-Ultrasonidos de altsima energa.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
-Centrifugacin masiva.
2. Agentes Qumicos: Anlogos de bases de cidos nucleicos como la 5-
bromouracilo, Alcaloides como la cafena, Agentes que atacan al ADN
Formalina, cido nitroso, Agentes alquilantes como el gas mostaza, colorantes
de acridina proflavina, acridina, Carcingenos Benzopireno, sulfato de cobre,
cido brico, cido frmico, colchicina, uretano, drogas como el LSD,
nicotina, edulcorantes como el ciclamato, perxidos como el agua oxigenada,
entre otros.
3. Agentes Biolgicos: Virus, bacterias.
14.28. Concepto de agente mutagnico.
Un mutgeno es un agente fsico, qumico o biolgico que altera o cambia la
informacin gentica ADN de un organismo y ello incrementa la frecuencia de
mutaciones por encima del nivel natural.
14.29. Listado de agentes mutagnicos fsicos y qumicos.
14.30. Oncogenes y antioncogenes.
Oncogn
Gen que por su gran capacidad de mutacin o transformacin induce a la

formacin de cncer en una clula.
Los protooncogenes son genes cuyos productos promueven el crecimiento y

la divisin de la clula.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Codifican Factores de Transcripcin Un factor de transcripcin es una
protena que participa en la regulacin de la transcripcin del ADN, pero que
no forma parte de la ARN polimerasa. Los factores de transcripcin pueden
actuar reconociendo y unindose a secuencias concretas de ADN,
unindose a otros factores, o unindose directamente a la ARN polimerasa.
Los factores de transcripcin son estimulados por seales citoplasmticas. Al

ser activados adquieren la capacidad de regular la expresin gnica en el
ncleo celular, activando o reprimiendo la transcripcin de diversos genes.
Ciertos factores de transcripcin pueden sufrir mutaciones que los mantienen
continuamente activos sin necesidad de seales externas, transformndose
as en oncogenes, estimulando sin control la sntesis de protenas implicadas en
la regulacin del ciclo celular. Esto puede dar lugar al crecimiento incontrolado de
las clulas y por tanto a un tumor. Son numerosos los factores de transcripcin
cuya importancia ha sido demostrada en el cncer. Entre estos factores de
transcripcin que actan como oncoprotenas cabe destacar Myc, Max, Myb,
Fos, Jun, Rel, Ets, entre otros. que estimulan la expresin de otros genes,
molculas de transduccin de seales que estimulan la divisin celular y
reguladores del ciclo celular que hacen que la clula progrese a travs de este
ciclo.
Los productos de los protooncogenes pueden localizarse en la membrana

plasmtica, en el citoplasma y en el ncleo celular, y sus actividades se
controlan de diversas maneras, incluyendo la regulacin a nivel
transcripcional, traduccional y de modificacin de la protena.
Cuando las clulas se convierten en quiescentes y dejan de dividirse,

reprimen la expresin de la mayor parte de los productos de los
protooncogenes. En clulas cancerosas, uno o ms de un protooncogn
est alterado de manera que su actividad no puede ser controlada de manera
normal.
A veces eso es debido a una mutacin en el protooncogn que resulta en un

producto protico que funciona de manera anormal. Otras veces, los
protooncogenes pueden codificar productos proteicos normales, pero los genes se
sobre-expresan y no pueden ser transcripcionalmente reprimidos en el momento
adecuado. En otros casos, el producto del protooncogn est continuamente
activo, lo que estimula constantemente la clula a dividirse.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Cuando un protooncogn est mutado o se expresa incorrectamente, y
contribuye al desarrollo de un cncer, pasa a denominarse oncogn.
Antioncogn
Tipo de gen que elabora la Protena supresora de tumores, la cual ayuda a

controlar el crecimiento celular. Las mutaciones en el ADN en
antioncgenos pueden conducir al cncer.
Un gen supresor tumoral es un gen que reduce la probabilidad de que una clula
en un organismo multicelular se transforme en una clula cancergena. Los genes
supresores de tumores se encuentran en las clulas normales y
generalmente inhiben la proliferacin celular excesiva. Una mutacin o una
delecin de un gen supresor tumoral, aumentar la probabilidad de que se
produzca un tumor, al perder su funcin. De esa manera, un gen supresor
tumoral alterado es similar a un oncogn.
14.31. Relacin entre mutaciones y cncer.
Cuando numerosas mutaciones causan el cncer adquieren la denominacin

de carcingenos. No todas las mutaciones son causadas por mutgenos. Hay
Mutaciones espontneas, llamadas as debido a errores en la reparacin y la
recombinacin del ADN.
14.32. Efectos locales de los tumores.

Los cnceres suponen una amenaza mucho mayor para el husped que los
tumores benignos. Ambos tipos de neoplasias pueden causar problemas, debido
a:
1. Su localizacin y presin sobre las estructuras adyacentes
2. Su actividad funcional como: Sntesis de hormonas

3. Las hemorragias e infecciones secundarias cuando se ulceran a travs de
superficies naturales adyacentes
4. Aparicin de sntomas agudos causados por su rotura o infarto.
Lo mismo sucede con las metstasis. Adems, los cnceres pueden ser los
responsables de caquexia o de sndromes paraneoplsicos.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Los Efectos Locales y Hormonales de los tumores son los siguientes:
Relacionados con la Localizacin:
Los adenomas hipofisarios, aunque no producen hormonas, pueden expandirse y

destruir al resto de la hipfisis, provocando una endocrinopata.
Los cnceres originados en una glndula endocrina o que metastatizan en

ella pueden dar lugar a una insuficiencia hormonal por destruccin de la
glndula.
Los tumores del aparato gastrointestinal cuando alcanzan un tamao

suficiente pueden producir la obstruccin o ulceracin del intestino y causar
una hemorragia Melena o sangre en las heces y la hematuria son caractersticas
de las neoplasias intestinales y de la va urinaria. El peristaltismo puede
traccionar de la neoplasia produciendo una invaginacin obstructiva
Produccin hormonal: Los tumores de las glndulas endocrinas, sobre todo

los benignos, pueden elaborar hormonas y producir manifestaciones
secundarias a la produccin de hormonas. Un adenoma benigno de clulas
beta puede producir insulina suficiente para causar una hipoglucemia mortal.
Tambin los tumores no endocrinos pueden elaborar hormonas o productos
de tipo hormonal Sndromes paraneoplsicos.
14.33. Caquexia relacionada con el cncer y sus causas probables.
Es un estado de extrema desnutricin, atrofia muscular, fatiga, debilidad y

anorexia en personas que no estn tratando de perder peso activamente.
Puede ser sntoma de algunas enfermedades; cuando un paciente presenta

caquexia, generalmente se considera la posibilidad de cncer, de algunas
enfermedades infecciosas como tuberculosis y sida y de algunos trastornos
autoinmunes Elevados niveles de TNF Factor de necrosis tumoral en la
sangre.
La caquexia debilita fsicamente a los pacientes hasta un estado de

inmovilidad causado por la anorexia, la astenia y la anemia, y habitualmente
la respuesta a los tratamientos comunes es muy baja.
Investigaciones han puesto el nfasis en que en el estado de caquexia se

reemplaza el denominado tejido adiposo blanco por tejido adiposo pardo o
marrn en el que se produce un incremento de gasto de energa.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Este fenmeno de Pardeamiento de la grasa blanca ocurre antes de la atrofia
muscular caracterstica del estado caquctico ya instaurado. Este fenmeno de
pardeamiento del tejido adiposo estara inducido por distintos mediadores
de la inflamacin y la citoquina Interleucina-6 (IL-6).
Si se consiguiera controlar el paso de grasa blanca a parda se podra

aminorar la gravedad de la caquexia.
Se ha encontrado tambin un vnculo molecuar con el pardeamiento de la

grasa blanca que es el aumento de la expresin de la protena UCP1
encargada de desacoplar la respiracin mitocondrial hacia la produccin de
calor o termognesis en lugar de hacia la sntesis de ATP lo que en los
ratones caqucticos en los que se ha estudiado lleva a un aumento de la
movilizacin de los lpidos y a un incremento del gasto energtico.
Tanto la Inflamacin crnica como la [Interleuquina|IL-6]] aumentan en los

cipocitos la expresin de UCP1. En los primeros ensayos siguiendo este
modelo se ha conseguido que los tratamientos que controlan la inflamacin
as como el uso de bloqueantes -adrenrgicos -bloqueadores reducen el
fenmeno de pardeamiento adiposo.
Los pacientes con cncer sufren una prdida progresiva de grasa y de masa
corporal magra, acompaada de debilidad, anorexia y anemia intensas. Este
sndrome de emaciacin recibe el nombre de caquexia. La causa de la
caquexia del cncer no esta clara, pero no se debe a las demandas nutritivas del
tumor. La caquexia se debe a la accin de factores solubles, como las
citocinas producidas por el tumor o por el propio husped en respuesta a
aqul.
La anorexia es frecuente en los enfermos con cncer, incluso en ausencia de una

obstruccin mecnica producida por un tumor gastrointestinal. La disminucin de
la ingestin de alimentos se ha relacionado con alteraciones del gusto y del control
central del apetito. A pesar de la reduccin del aporte alimentario, el gasto
calrico suele permanecer alto y el ndice metablico basal aumenta. En la
inanicin se produce una reduccin adaptativa de este ndice.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
En la caquexia del cncer, la prdida afecta por igual a la grasa y al msculo,
mientras que en la inanicin la masa muscular permanece relativamente
conservada a expensas de los depsitos de grasa.
Se cree que el TNF- a, producido por los macrfagos o posiblemente por

algunas clulas tumorales, podra ser un mediador del sndrome de
emaciacin que acompaa al cncer. La IL-1 y el IFN- actan de manera
sinrgica con el TNF-. Existen otros factores solubles que incrementan
directamente el catabolismo del msculo y del tejido adiposo.
14.34. Produccin ectpica de hormonas.

Los Sndromes Paraneoplsicos son conjuntos de sntomas que afectan a los
pacientes con cncer y que no pueden explicarse por el efecto del tumor local,
por el de las metstasis ni por la elaboracin de hormonas propias del tejido
del que procede el tumor. Su diagnstico es importante por varios motivos:
1. Pueden constituir la primera manifestacin de una neoplasia oculta.

2. Pueden dar lugar a importantes problemas clnicos que incluso lleguen a
ser mortales.
3. Pueden simular una enfermedad metastsica y, por tanto, confundir el
enfoque teraputico.
Esos sndromes pueden ser la primera manifestacin clnica de una

neoplasia y pueden simular una propagacin a distancia. Los ms frecuentes
son:
-Endocrinopatias: Algunos cnceres no endocrinos producen hormonas o
factores de tipo hormonal Produccin ectpica de hormonas; as,
determinados cnceres de pulmn de clulas pequeas producen el
sndrome de Cushing, debido a que elaboran hormona adrenocorticotropa u
otros pptidos parecidos.aaa
-Hipercalcemia: Puede deberse a la resorcin de hueso a consecuencia de la
elaboracin de pptidos similares a la hormona paratiroidea Protenas
relacionadas con la PTH o, en algunos casos, de TGF-a por determinados
tumores Carcinoma epidermoide del pulmn, leucemia/linfoma de clulas T.
La hipercalcemia asociada al cncer tambin puede ser consecuencia de la
ostelisis inducida por las metstasis seas; no obstante, este cuadro no puede
ser considerado como un sndrome paraneoplsico.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
-Acanthosis Nigricans: La forma adquirida No gentica de esta lesin
verrugosa pigmentada de la piel suele asociarse a neoplasias malignas
viscerales.
-Acropaquias y osteoartropata hipertrfica: Estos cuadros se asocian a
cnceres de pulmn y a otras lesiones torcicas.
-Ditesis Trombtica: Las ditesis trombticas debidas a la produccin de
sustancias tromboplsticas por las clulas tumorales pueden manifestarse
como un cuadro de coagulacin intravascular diseminada o por
vegetaciones sobre las vlvulas cardacas Endocarditis trombtica no
bacteriana.
14.35. Marcadores tumorales y sus aplicaciones.
Los marcadores de tumores son sustancias producidas por las clulas
cancerosas o por otras clulas del cuerpo como respuesta al cncer o a
ciertas afecciones benignas NO cancerosas.
La mayora de los marcadores de tumores son producidos tanto por las clulas
normales como por las clulas cancerosas; sin embargo, se producen en
concentraciones ms altas en enfermedades cancerosas.
Estas sustancias pueden encontrarse en la sangre, en la orina, en la materia

fecal, en tejido de tumores o en otros tejidos o lquidos del cuerpo de
algunos pacientes con cncer. La mayora de los marcadores de tumores
son protenas. Sin embargo, ms recientemente, los patrones de expresin de los
genes y los cambios de ADN han empezado a usarse como marcadores de
tumores. Los marcadores del segundo tipo se evalan especficamente en el tejido
tumoral.
Los marcadores de tumores se usan para ayudar a detectar, a diagnosticar y

a controlar algunos tipos de cncer. Aunque una concentracin elevada de un
marcador de tumores puede sugerir la presencia de cncer, este hecho solo no es
suficiente para diagnosticar cncer. Por lo tanto, las mediciones de los
marcadores tumorales se combinan en general con otras pruebas, como con
biopsias, para diagnosticar el cncer.
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
14.36. Listado de 10 marcadores tumorales de los ms utilizados,
relacionando con el tipo de cncer en cada caso.
Varios marcadores de tumores se usan actualmente para una amplia gama de

tipos de cncer.
1. Activador del plasmingeno urocinasa (uPA) e inhibidor del activador del

plasmingeno (PAI-1)
Tipo de cncer: Cncer de seno
Tejido analizado: Tumor
Cmo se us: Para determinar la malignidad del cncer y guiar el tratamiento
2. Alfa-fetoprotena (AFP)
Tipos de cncer: Cncer de hgado y tumores de clulas germinativas
Tejido analizado: Sangre
Cmo se us: Para ayudar a diagnosticar cncer de hgado y vigilar la reaccin al
tratamiento; para evaluar el estadio, el pronstico y la reaccin al tratamiento de
tumores de clulas germinativas.
3. Anlisis de mutacin del EGFR
Tipo de cncer: Cncer de pulmn de clulas no pequeas
Cmo se us: Para ayudar a determinar el tratamiento y el pronstico
4. Anlisis de mutacin del KRAS
Tipos de cncer: Cncer colorrectal y cncer de pulmn de clulas no
pequeas
Cmo se us: Para determinar si el tratamiento con un tipo especfico de terapia
dirigida es el adecuado
5. Antgeno carcinoembrionario (CEA)
Tipos de cncer: Cncer colorrectal y cncer de seno
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Cmo se us: Para revisar si el cncer colorrectal se ha diseminado; para buscar
la recidiva del cncer de seno y evaluar la reaccin al tratamiento
6. Antgeno prosttico especfico (PSA)
Tipo de cncer: Cncer de prstata
Cmo se us: Para ayudar en el diagnstico, evaluar la reaccin al tratamiento y
buscar la recurrencia (recidiva)
7. CA15-3/CA27.29
Cmo se us: Para evaluar si el tratamiento est funcionando o si la enfermedad
ha regresado
8. CA19-9
Tipos de cncer: Cncer de pncreas, cncer de vescula biliar, cncer de
conducto biliar y cncer gstrico
Cmo se us: Para evaluar si el tratamiento est funcionando
9. CA-125
Tipo de cncer: Cncer de ovarios
Cmo se us: Para ayudar en el diagnstico, en la evaluacin de la reaccin al
tratamiento y en la evaluacin de la recidiva
10. Calcitonina
Tipo de cncer: Cncer medular de tiroides
Cmo se us: Para ayudar en el diagnstico, para revisar si el tratamiento est
funcionando y evaluar la recidiva
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
11. CD20
Tipo de cncer: Linfoma no Hodgkin
Cmo se us: Para determinar si el tratamiento con una terapia dirigida es el
adecuado
12. Cromogranina A (CgA)
Tipo de cncer: Tumores neuroendocrinos
Cmo se us: Para ayudar en el diagnstico, en la evaluacin de la reaccin al
tratamiento y en la evaluacin de la recidiva
13. Cromosomas 3, 7, 17 y 9p21
Tipo de cncer: Cncer de vejiga
Tejido analizado: Orina
Cmo se us: Para ayudar en la vigilancia de recurrencia (recidiva) de tumores
14. Fibrina y fibringeno
Cmo se us: Para vigilar el avance y la reaccin al tratamiento
15. Fragmentos de citoqueratina 21-1
Tipo de cncer: Cncer de pulmn
Cmo se us: Para ayudar en la vigilancia de recurrencia (recidiva)
16. Gen de fusin BCR-ABL
Tipo de cncer: Leucemia mieloide crnica
Tejido analizado: Sangre y mdula sea
Cmo se us: Para confirmar el diagnstico y vigilar el estado de la enfermedad
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
17. Gonadotropina corinica humana (Beta-hCG)
Tipos de cncer: Coriocarcinoma y cncer de testculo
Tejido analizado: Orina o sangre
Cmo se us: Para evaluar el estadio, el pronstico y la reaccin al tratamiento
18. HE4
Cmo se us: Para evaluar el avance de la enfermedad y vigilar la recurrencia
(recidiva)
19. HER2/neu
Tipos de cncer: Cncer de seno, cncer de estmago y cncer de esfago
Cmo se us: Para determinar si el tratamiento con trastuzumab es el adecuado
20. Inmunoglobulinas
Tipos de cncer: Mieloma mltiple y macroglobulinemia de Waldenstrm
Tejido analizado: Sangre y orina
Cmo se us: Para ayudar a diagnosticar la enfermedad, evaluar la reaccin al
tratamiento y buscar si ha habido recurrencia (recidiva)
21. KIT
Tipos de cncer: Tumor del estroma gastrointestinal y melanoma mucoso
Cmo se us: Para ayudar en el diagnstico y determinar el tratamiento
22. Lactato deshidrogenasa
Tipo de cncer: Tumores de clulas germinativas
Cmo se us: Para evaluar el estadio, el pronstico y la reaccin al tratamiento
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
23. Microglobulina -2 (B2M)
Tipos de cncer: Mieloma mltiple, leucemia linfoctica crnica y algunos
linfomas
Tejido analizado: Sangre, orina o lquido cefalorraqudeo
Cmo se us: Para determinar el pronstico y vigilar la reaccin al tratamiento
24. Mutacin BRAF (V600E)
Tipos de cncer: Melanoma cutneo y cncer colorrectal
Cmo se us: Para pronosticar la reaccin a terapias dirigidas
25. Protena de matriz nuclear 22 (NMP22)
Cmo se us: Para vigilar la reaccin al tratamiento
26. Receptor de estrgeno (ER) y receptor de progesterona (PR)
Cmo se us: Para determinar si el tratamiento con terapia hormonal (como con
tamoxifeno) es adecuado
27. Reordenacin de genes ALK
Tipos de cncer: Cncer de pulmn de clulas no pequeas y linfoma
anaplsico de clulas grandes
Cmo se us: Para ayudar a determinar el tratamiento y el pronstico
28. Sello de 5 protenas (Ova1)
Cmo se us: Para evaluar la masa plvica antes de operacin para lo que se
sospecha ser cncer de ovario
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
29. Sello de 21 genes (Oncotype DX)
Cmo se us: Para evaluar el riesgo de recurrencia (recidiva)
30. Sello de 70 genes (Mammaprint)
Cmo se us: Para evaluar el riesgo de recurrencia (recidiva)
31. Tiroglobulina
Tipo de cncer: Cncer de tiroides
Cmo se us: Para evaluar la reaccin al tratamiento y buscar la recurrencia
(recidiva)
PROTOONCOGN FUNCIN NORMAL CNCER ASOCIADO

K-ras Molcula de transduccin de Colorectal, vejiga
seales
CDK2,4 Regulan las fases del ciclo celular Vejiga, mama
Ciclinas Se unen a CDK y regulan el ciclo Pulmn, esfago
celular
c-erbB Receptor transmembrana de Glioblastomas, cervical,
factores de crecimiento mama
RAR Factor de transcricin dependiente Leucemia
de hormonas promieloctoca aguda
c-raf Transduccin de seales Estmago
c-kit Transduccin de seales Sarcomas
c-fos Factor de transcripcin Osteosarcomas
c-myc Factor de transcripcin Linfomas, pulmn,
leucemias
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
Antioncogenes Genes Supresores de Tumor
GEN TIPO DE CNCER

RB1 Retinoblastoma, carcinoma microctico pulmonar, carcinoma
mamario
TP53 Sndrome de Li Fraumeni
DCC Cncer colorrectal
MLH1, MSH2, MSH6 HNPCC
CDKN2A Melanoma familiar
ATM Ataxia telangiectasia; prueba de implicacin directa en el cncer
de mama.
CHK2 Cncer pulmonar, cncer de mama
DPC4 Poliposis juvenil
APC Carcinoma de colon/recto
BRCA1 Carcinomas de mama y ovario
BRCA2 Carcinoma de mama
INK4 Melanoma, carcinoma de pulmn, tumores cerebrales, leucemias,
linfomas
NF1 Neurofibromatosis-1
NF2 Neurofibromatosis-2
PTCH Carcinoma de las clulas basales
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01
PTEN Tumores cerebrales, melanoma, carcinomas de vejiga, pulmn y
mama
Smad2 Carcinoma de colon/recto
Smad4 Carcinoma de colon/recto, carcinoma pancretico
TRII Carcinoma de colon/recto, carcinoma gstrico
VHL Carcinoma de clulas renales
WT1 Tumor de Wilms
Daniel Gmez
Agosto 2017
Grupo 01

Objetivos Bioca

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Objetivos Bioca

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Universidad Autnoma Del Estado De Mxico

Objetivos 1er Parcial de Bioqumica

UNIDAD TEMTICA I. EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

Gaw et al. Bioqumica Clnica

TEMA 4: HIPONATREMIA DEBIDA A RETENCIN DE AGUA

Gaw et al. Bioqumica Clnica

1.40. Concepto de Hiponatremia y sus Causas Generales

-Puede ser causada por retencin de agua o por prdida de sodio.

1.41. Hiponatremia por Retencin de Agua

El edema es la acumulacin de agua en el lquido intersticial, provocada por una

Esta disminucin provoca una secrecin intensa de aldosterona, que aunque

1.45. Patologas o situaciones asociadas con el SADI

1.46. Acciones adicionales de la AVP adems de promover la Retencin de

1.47. Tratamiento adecuado para la Hiponatremia por sobrecarga de agua,

- Hipoalbuminemia: La presin coloidosmtica se ve afectada por la disminucin

1.49. Tratamiento adecuado para la Hiponatremia con Edema

1.50. Caso clnico asociado con Hiponatremia por prdida de agua

TEMA 5 : HIPONATREMIA DEBIDA A PRDIDA DE SODIO

Gaw et al. Bioqumica Clnica

1.51. Forma ms frecuente de Hiponatremia

1.53. Participacin de la AVP en la gnesis de la hiponatremia

1.54. Diagnstico de hiponatremia por prdida de sodio

Se debe reponer el sodio, ya sea por va oral o va intravenosa. Tambin se deben

1.56. Relacin entre la disminucin de volumen del LEC y la concentracin

1.57. Caso clnico asociado con hiponatremia por prdida de sodio

Gaw et al. Bioqumica Clnica

1.58. Intervalo normal de la kalemia

1.59. Excrecin de potasio y factores involucrados

-La excrecin renal de potasio compensa la ingesta (30-100 mmol/da).

1.60. % del potasio total del organismo presente en el LEC

1.65. Tratamiento adecuado para la hiperkalemia

1.66. Expresin clnica de la hipokalemia

1.67. Causas de la hipokalemia

Objetivos 1er Parcial de Bioqumica

UNIDAD TEMTICA 2. PROTENAS Y ENZIMAS. DIGESTIN - PARTE 1

CONOCIMIENTOS QUMICOS CONVENIENTES: Mendoza-Medelln,

Estructura atmica y molecular

TEMA 1: ESTRUCTURA Y FUNCIONES DE LAS PROTENAS

2.1. Unidades bsicas que estructuran a las protenas

2.2. Grupos qumicos caractersticos de los aminocidos

2.3. Nombres de los 20 aminocidos que estructuran a las protenas

2.4. Distincin entre formas D y L de los aminocidos indicando la forma que

En los aminocidos del cuerpo humano, solamente existe la forma L y se refiere a

2.5. Clasificacin de los aminocidos estructurales de protenas de acuerdo

2.6. Comportamiento qumico elctrico de los aminocidos

Los aminocidos pueden tener carga positiva, negativa o neutra, dependiendo de

El pK se define como el logaritmo negativo de la constante de disociacin para un

2.8. Enlace peptdico como responsable de la unin de los aminocidos

Dos molculas se unen mediante un enlace covalente, con la prdida de una

2.9. Grupos qumicos involucrados en la formacin de enlaces peptdicos

2.10. Tipo de enlace que

2.11. Concepto de macromolcula

2.12. Concepto y ejemplos de protenas globulares y fibrilares

Ejemplos : Albmina, globulinas.

Las protenas fibrilares presentan cadenas polipeptdicas largas.

Ejemplos : Queratina, colgeno, elastina.

2.13. Estructura tridimensional de las protenas globulares, destacando las

2. Estructura secundaria: Es el plegamiento que la cadena polipeptdica adopta en el

3. Estructura terciaria: Es la disposicin tridimensional que adoptan todas las cadenas

4. Estructura cuaternaria: Es la unin de los diferentes cadenas polipeptdicas. Los

2.14. Funciones que realizan las protenas globulares

Enzimas, mensajeros, transporte, defensa.

2.15. Protenas chaperonas y su relevancia en la conformacin de las protenas