El acné fulminans

Es una forma aguda, severa e infrecuente de acné que se presenta en varones de 13 a 16

años, se inicia de manera súbita con la aparición de lesiones pustulosas, flemonosas,
sinus y tractos que evolucionan a úlceras necróticas dolorosas con secreción purulenta.
Sus lesiones originan costras hemorrágicas y cicatrices residuales severas que se
localizan en el tórax, los hombros y los dos tercios superiores de la espalda, con
compromiso facial variable y en general, menos intenso acompañado de fiebre,
malestar, astenia, anorexia, pérdida de peso y adenopatías.
En un análisis de laboratorio, se observa eritrosedimentación acelerada, anemia,
leucocitosis con neutrofilia y hematuria microscópica.
Cuan el cuadro se encuentra asociado con alteraciones cutáneas y sistémicas: las más
frecuentes son mialgias difusas, miositis, artralgias y artritis, las articulaciones afectadas
son la cadera y las rodillas.
Otras se asocia con síndrome de hiperostosis adquirida, un trastorno inflamatorio
crónico de los huesos de causa desconocida caracterizado por hiperostosis circunscripta
y lesiones osificantes en sitios de inserción ligamentaria y tendinosa, junto con artritis
erosiva o no erosiva; sin embargo estas lesiones predominan en la región
esternocostoclavicular (80%) y, con menor frecuencia, en la columna y la cadera, en la
cual sus manifestaciones osteoarticulares están relacionadas con estos procesos se
agruparon bajo el acrónimo de SAPHO (Sinovitis, Acné, Pustulosis, Hiperostosis,
Osteítis), afección caracterizada por una dermatosis pustulosa y lesiones
osteoarticulares. Y en los huesos comprometidos se observa hiperostosis y osteomielitis
aséptica, o artritis en la pared torácica anterior, la articulación sacroiliaca y los huesos
largos.

LaOrganizaciónMundialdelaSalud(OMS)estableciólasprimerasrecomendacionesparasist
ematizareltratamientodeldolorencáncermediantelaescaleraanalgésica•Esunaaproximació
nparaelusodeanalgésicos,pasoapaso,deacuerdoalaseveridaddeldoloryalaetiologíadelmis
mo•Haidosufriendomodificaciones,detalmaneraquealgunosautoresconsideranunaescalap
araeldolornociceptivoyotraparaeldolorneuropático

La estructura básica de la escalera de tres escalones es la siguiente:

Escalón primero o inferior (dolor leve): No opioides +/-

coadyuvantes
Escalón segundo o intermedio (dolor moderado): Opioides débiles
+/- No opioides +/- coadyuvantes
Escalón tercero o superior (dolor severo): Opioides fuertes +/- No
opioides +/- coadyuvantes

Escala del dolor según la OMS

Escalón I Dolor leve
Escalón II Dolor moderado
Escalón III Dolor intenso
Escalón IV Dolor insoportable

Recomendaciones de la OMS para sistematizar el tratamiento del dolor

Escalón I analgésicos no opiodes, +/- coanalgesicos: paracetamol, AINES, metamizol

Escalón II analgésicos opioides débiles, +/- coanalgesicos, +/- escalón 1: como
tramadol o codeína habitualmente combinado con paracetamol o AINE

Escalón III analgésicos opioides potentes, +/- coanalgesicos, +/- escalón 1: morfina,
oxicodona, fentanilo, metadona,buprenorfina
Escalón IV métodos invasivos +/- coanalgesicos

Escalon 1, analgésicos no opioides como:

1.- paracetamol

2.- metamizol

3.-ibuprofeno).

4-6 ----> Dolor moderado,

analgésicos opioides débiles como

1.- tramadol o codeína habitualmente combinado con paracetamol o AINE.

7-10 ----> Dolor intenso

1.- analgésicos opioides potentes.

>10 ---> Dolor insoportable:

1.- unidades especializadas de tratamiento del dolor, donde será tratado con bloqueos
nerviosos u opioides por vía intratecal.

Escalón primero o inferior (dolor leve): No opioides +/-

coadyuvantes
Escalón segundo o intermedio (dolor moderado): Opioides débiles
+/- No opioides +/- coadyuvantes
Escalón tercero o superior (dolor severo): Opioides fuertes +/- No
opioides +/- coadyuvantes

Es una aproximación para el uso de analgésicos, paso a paso, de acuerdo a la severidad del
dolor ya la etiología del mismo.

Ha ido sufriendo modificaciones, de tal manera que algunos autores consideran una escala
para el dolor nociceptivo y otra para el dolor neuropático.

1-3 ----> Dolor leve, analgésicos no opioides como:

1.- paracetamol

2.- metamizol

3.-ibuprofeno).

4-6 ----> Dolor moderado, analgésicos opioides débiles como

1.- tramadol o codeína habitualmente combinado con paracetamol o AINE.

7-10 ----> Dolor intenso

1.- analgésicos opioides potentes.

>10 ---> Dolor insoportable:

1.- unidades especializadas de tratamiento del dolor, donde será tratado con bloqueos
nerviosos u opioides por vía intratecal.
La enzima converti-dora de angiotensina-2 (ACE2), es el receptor funcional para el
SARS-CoV-2. Este virus, tiene una proteína llamada espiga (proteína S) que reconoce a
la ACE2 como su receptor para ingresar a las células. La ACE2 es una proteína de la
membrana plasmática y se encuentra expresada en las células alveolares tipo I y II,
células epiteliales, fibroblastos, células endoteliales y macrófagos.

En 2003, Li y Col. Demostraron que la enzima convertidora de angiotensina-2 (ACE2),

isómero de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, por sus siglas en inglés), es el
receptor funcional para el coronavirus que produce el síndrome respiratorio agudo
severo (SARS-CoV, por sus siglas en inglés). Este virus, tiene una proteína llamada
espiga (proteína S) que reconoce a la ACE2 como su receptor para ingresar a las células.

Reciente mente se demostró que también la ACE2 es el receptor para el SARS-CoV-2.

Es necesario comprender con precisión el sistema renina angiotensina. Tiene cinco
ejes; sin embargo, solo abordare 2 de ellos que son los más importantes:

1) el eje clásico: angiotensinógeno/renina/ACE/angiotensina II/receptor de

angiotensina I (AT1)

Es el principal sistema hormonal involucrado en la regulación de la función

cardiovascular, la presión arterial y renal que consiste en lo siguiente: el
angiotensinógeno, que es sintetizado en el hígado, es convertido a un péptido
inactivo, la angiotensina (Ang) I a través de la acción de la renina, que es producida
por las células yuxtaglomerulares del riñón. Posteriormente, la ACE (enzima soluble
de localización plasmática) convierte a la Ang I en Ang II cuyas acciones son
mediadas por receptores metabotrópicos asociados a proteínas G, del tipo 1 (AT1) y
del tipo 2 (AT2)

En numerosas enfermedades, como las mencionadas anteriormente, la activación de

este eje produce vasoconstricción, hipertrofia cardiaca, inflamación, y retención de
fluidos. Basados en estos efectos, se desarrollaron medicamentos como el captopril
y el losartán que son representativos de los ACEi y los ARBs, respectivamente.
Cabe destacar que los ACEi solo inhiben a la ACE y no afectan a la ACE2, ya que
son enzimas diferentes.

Sin embargo, el sistema renina angiotensina es mucho más complejo y presenta un

componente regulatorio contrario al eje clásico constituido por Ang I/Ang
II/ACE2/Ang-(1-7)/receptor; Está establecido que la Ang II es el mayor substrato
para la síntesis de Ang-(1-7) vía la acción de la ACE2. Actualmente, se considera
que la Ang-(1-7) se une a su receptoR, acoplado a proteínas G, para producir
vasodilatación, inhibición del crecimiento celular, efectos antiarritmogénicos y
protección renal.

La ACE2 es una proteína de la membrana plasmática y en un estudio reciente en

tejido pulmonar humano se encontró que esta enzima se encuentra expresada en las
células alveolares tipo I y II, células epiteliales, fibroblastos, células endoteliales y
macrófagos.

Se localiza la ACE2 en neumocito tipo II del alveolo, miocitos ventriculares, las

arterias coronarias, los hepatocitos, las células del túbulo contorneado distal,
proximal y el glomérulo, los islotes pancreáticos, las células parietales gástricas, las
células epiteliales del intestino delgado y las neuronas del sistema nervioso central.

Sin embargo, el 83% de esta expresión fue localizada en las células

alveolares tipo II, como ya lo habíamos mencionado, ACE2 es el receptor
funcional para el SARS-CoV-2. Por lo tanto, la principal célula afectada por
este virus en el pulmón es el neumocito tipo II del alveolo, donde el virus
se replica, lo que ocasionaría dificultad respiratoria y aumento en la
mortalidad. No obstante, no es el único tejido donde se localiza la ACE2,
ya que se ha encontrado en los miocitos ventriculares, las arterias
coronarias, los hepatocitos, las células del túbulo contorneado distal,
proximal y el glomérulo, los islotes pancreáticos, las células parietales
gástricas, las células epiteliales del intestino delgado y las neuronas del
sistema nervioso central, entre otros. Una vez que el virus alcanza el
sistema circulatorio, después de replicarse en el neumocito tipo II,
infectará a otros órganos que expresan ACE2, pudiendo generar falla
orgánica múltiple. En este contexto, se ha demostrado que el trata-
miento con ACEi y ARBs aumenta notablemente la expresión de ACE2 en
modelos experimentales de hipertensión6,24,25, en miocarditis
experimental autoinmune26 y de nefropatía diabética27. Se sabe que este
 aumento es un mecanismo adicional com-pensatorio de estos
medicamentos para reducir los

2) el eje angiotensina I/angiotensina II/ACE2/angiotensina-(1-7)/receptor

Mas.

El tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEi) o

con antagonistas del receptor a angiotensina II (ARBs) aumentan notablemente la
expresión de ACE2 es por ello que los pacientes con estas patologías y tratados
con estos medicamentos, se podría incrementar el riesgo de desarrollar la COVID-
19 en forma severa y fatal y los pacientes, particularmente en personas de edad
avanzada, con hipertensión o con diabetes mellitus y obesidad que cursan con
hipertensión y si su tratamiento es con ACEi o con ARBs, se les debería modificar
a medicamentos alternativos como los bloqueadores de los canales de Ca 2+ tipo L
(amlodipino), que hasta el momento no han sido asociados con la ACE2.

Tiene como función principal mantener el equilibrio entre los efectos vasoconstrictores,
proinflamatorios, proliferativos, profibróticos y oxidantes de este sistema y sus antagónicos,
mediante la degradación y disminución de la producción de angiotensina II y la formación de
angiotensina 1-7, además parece que la principal regulación de la ECA2 sobre la angiotensina II
sería la degradación directa, puesto que se ha estimado que este efecto es 400 veces mayor
que el que tiene sobre la angiotensina I.

El virus emplea está enzima como receptor funcional para introducirse en las células del tracto
respiratorio y facilitar la infección. La proteína S (spike protein) del virus contiene el dominio
de unión al receptor de ECA2 y, con la ayuda de la serina proteasa TMPRSS2, permite la fusión
de ambas membranas y de está manera permite la entrada del genoma viral en el interior
celular.