INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS

*El sherris considera bronquios como vías respiratorias medias junto con laringe y
epiglotis; Andrade los toma como vías respiratorias bajas
Se desarrollan con la invasión y la enfermedad del pulmón, lo que incluye los espacios
alveolares y estructuras de sostén, el intersticio y bronquiolos terminales. La infección puede
ocurrir por extensión de una infección de las vías respiratorias medias, por aspiración de
patógenos que rebasan los mecanismos de defensa de las vías respiratorias superiores o, con
menos frecuencia, por diseminación hematógena desde sitios distantes como un absceso o una
válvula cardiaca infectada. Cuando se desarrolla infección en el aparato respiratorio, algunas
enfermedades comprometen los mecanismos de las vías respiratorias superiores para filtrar o
eliminar los agentes infecciosos inhalados. Las afectaciones más comunes son aquellas que
alteran los reflejos epiglótico y tusígeno, como fármacos, drogas, anestésicos, apoplejías o
abuso de alcohol. Las inhalaciones de tóxicos y el tabaquismo también pueden interferir con la
acción mucociliar normal del árbol traqueobronquial. En el caso del tabaquismo, éste causa
la paralización de los cilios
En personas sanas, el antecedente más común para la infección de vías respiratorias bajas
es la infección de estructuras de las vías respiratorias medias (por lo común de origen viral), lo
que permite la aspiración de microorganismos por lo demás inocuos que pertenecen a la
microbiota orofaríngea y que alcanzan las vías respiratorias bajas y progresan a enfermedad
en lugar de ser eliminadas con rapidez. (La microbiota habitual de de las vías respiratorias se
sitúa hasta la faringe, todo lo que se sitúa por debajo y los senos paranasales son estértiles).
Algunas partículas infecciosas pequeñas pueden pasar a través de las vías respiratorias medias
y sobrepasar las defensas mucociliares; si pueden sobrevivir o multiplicarse en macrófagos
alveolares, pueden producir una infección primaria. En conclusión, la infección puede ocurrir
por inhalación, aspiración, extensión de una infección de vías respiratorias medias o por
contigüidad y se asocia con afectación de los mecanismos de defensa local. Cuando se produce
una infección el sistema inmune intenta combatirla, en el caso de los pulmones primero se activa
la inmunidad humoral (IgA) y luego la celular; Si la infección aguda permanece se hace crónica.
En el caso de las infecciones por contigüidad (Pericarditis, Absceso hepático,
Mediastinitis) es importante destacar que el absceso hepático por ameba puede afectar a los
pulmones y que, en el caso de afectaciones cardíacas, las fallas de las válvulas del lado derecho
del corazón tienen mayor repercusión sobre las infecciones de las vías respiratorias que las del
lado izquierdo. Esto se debe a que del ventrículo derecho sale la arteria pulmonar que lleva la
sangre poco oxigenada a los pulmones y que la aurícula izquierda recibe a la vena cava, la cual
transporta la sangre desoxigenada de todo el cuerpo y, en casos de drogadicción, esta sangre
contiene drogas que pueden producir diversas afectaciones pulmonares por contigüidad.
Factores condicionantes del proceso infeccioso
Hospedero:
— Vías de entrada.
— Antecedentes de enfermedades de base.
— Condición genética (En pacientes con Síndrome de Down se producen complicaciones)
— Estados de inmunosupresión.

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Inmunidad Celular
Contaminación ambiental
Microorganismos: En función de sus determinantes de patogenicidad y el tamaño del
inoculo. Virus, Bacterias, Hongos y parásitos
BRONQUIOS
Manifestaciones Clínicas
La bronquitis o traqueobronquitis puede ser una manifestación primaria de infección o ser
consecuencia de la diseminación desde tejidos de vías respiratorias altas. Se caracteriza por
tos, fiebre variable y producción de esputo, que a menudo es claro al inicio, pero más tarde se
torna purulento conforme persiste la enfermedad. La auscultación del tórax con estetoscopio a
menudo revela estertores gruesos que son consecuencia de la inflamación e incremento de la
producción del líquido en las vías respiratorias de grueso calibre. La bronquitis afecta vías
respiratorias de grueso calibre La bronquitis crónica es resultado del daño duradero del epitelio
bronquial. Una causa común es el tabaquismo; produce dilatación de los bronquios
(Bronquioectasias), pero las causas pueden incluir diversos contaminantes ambientales,
infecciones crónicas (tuberculosis) y defectos que obstaculizan la eliminación normal de
secreciones traqueobronquiales y bacterias (fibrosis quística).Por la falta de integridad funcional
de las vías respiratorias de grueso calibre, tales pacientes son susceptibles a infecciones
crónicas por bacterias de la microbiota orofaríngea y también a las recurrencias, con la aparición
de exacerbaciones agudas de los síntomas cuando sufren colonización e infección por virus y
bacterias, en particular por Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae no tipificable.
Puede aparecer un círculo vicioso de infección recurrente que ocasiona daño adicional y mayor
susceptibilidad a la neumonía.
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad hereditaria que conduce a la producción
anormal de moco pegajoso por mutación de un gen de una proteína reguladora del mismo en
las vías respiratorias y aparato digestivo, pudiendo afectar también a las glándulas
sudoríparas. Los pacientes con FQ suelen tener infecciones permanentes de las vías
respiratorias, a pesar de poseer un sistema inmunológico normal debido a que el moco
glutinoso estimula el desarrollo de microambientes bacterianos (biofilms) que resultan difíciles
de penetrar para las células inmunes y los antibióticos. En los niños, el primer patógeno que
suele aparecer es S. aureus, seguido de P. aeruginosa y H. influenzae. La bacteria más aislada
en las vías respiratorias inferiores de los enfermos adultos es P. aeruginosa seguida de H.
influenzae y S. aureus . Recientemente se ha descrito un aumento de formas hipermutables
de P. aeruginosa que agravan las infecciones de estos pacientes y la aparición de
microorganismos multirresistentes como Stenotrophomonas maltophilia. Ocasionalmente
pueden aislarse bacterias como Pseudomonas cepacia y micobacterias atípicas. Los virus
suelen tener un papel importante en el desencadenamiento de algunos episodios de
exacerbaciones de infecciones bacterianas. Los aislados con mayor frecuencia son el virus
respiratorio syncitial, influenzae, parainfluenzae y rinovirus. Los hongos Aspergillus pueden
producir aspergilosis broncopulmonar alérgica que agrava los síntomas respiratorios. En
general la FQ causa Tos, flema, esputo sanguinolento, bronquioectasias, neumonía, pólipos
que aumentan la obstrucción de las vías respiratorias e incluso insuficiencia cardíaca producto
de la elevación de la presión sanguínea del pulmón, pudiendo generarse disnea
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Agentes Causales Comunes

Cuando ocurre obstrucción de las vías respiratorias, también deben considerarse otras
posibilidades no infecciosas, como la aspiración de un cuerpo extraño o broncospasmo
ocasionado por reacción anafiláctica. Principalmente causadas por virus
Métodos Diagnósticos Generales
Cuando se sospecha una causa viral, el método habitual para llegar al diagnóstico específico
es mediante la inoculación de cultivos celulares con material obtenido de la nasofaringe y
faringe, o bien, por PCR. Puede obtenerse suero en las etapas aguda y de convalecencia para
establecer la respuesta de anticuerpos a los virus respiratorios comunes y a Mycoplasma
pneumoniae. En las infecciones bacterianas los métodos mencionados a continuación son de
utilidad. El esputo es la principal muestra que se toma en el caso de infecciones de las
vías respiratorias bajas
Laringotraqueítis y laringotraqueobronquitis (Combina vías respiratorias altas y bajas)
La mayor parte de los casos de laringotraqueítis y laringotraqueobronquitis tienen causa viral,
pero en ocasiones se observan procesos purulentos graves. Esto último se conoce como
traqueítis bacteriana aguda y puede ser rápidamente letal si no se trata de manera intensiva.
La tinción de Gram y cultivo de esputo, o mejor aún, de secreciones purulentas obtenidas por
laringoscopia directa, ayudan a establecer cuál es el agente causal. Los hemocultivos también
son de utilidad en estos casos cuando se sospecha una causa bacteriana.
Bronquitis aguda
Una consideración bacteriológica de importancia en la bronquitis aguda, en especial en
lactantes y niños preescolares, es Bordetella pertussis. Los cultivos nasofaríngeos profundos
cultivados en medios apropiados constituyen las mejores muestras. El examen de frotis
nasofaríngeos o de aspirados mediante métodos de anticuerpos fluorescentes directos o PCR
también son métodos útiles auxiliares para establecer el diagnóstico. Cuando se produce esputo
purulento, la tinción de Gram y cultivo pueden ser de utilidad al sugerir otras causas bacterianas.
Excepciones incluyen infecciones por M. pneumoniae y Chlamydia pneumoniae, que suelen
diagnosticarse por pruebas serológicas de muestras de suero en etapas aguda y de
convalecencia.
Principios Terapéuticos Generales
La preocupación principal al inicio es asegurar la permeabilidad de la vía respiratoria. Es
de particular importancia en casos de epiglotitis porque puede volverse un problema importante

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en casos de laringitis o laringotraqueobronquitis. Así, algunos pacientes requieren la
colocación de sondas rígidas que permitan la comunicación entre el árbol traqueobronquial y el
exterior (sonda nasotraqueal o traqueostomía colocada por medios quirúrgicos). Otras medidas
auxiliares, como el aire humidificado y enriquecido con oxígeno, pueden proporcionar alivio en
casos agudos que afectan las estructuras en el interior y alrededor de la laringe. En caso de
infecciones bacterianas demostradas o sospechadas, se necesita tratamiento antimicrobiano
específico; pudieran ser necesarios otros tratamientos, como la administración de antitoxina en
casos de difteria.
BRONQUIOLOS TERMINALES Y PULMONES
Características Clínicas
Neumonía: La neumonía tiene diversos criterios de clasificación:
— Según agente etiológicos: Viral, Bacteriana, por hongos, parásitos…
— Según evolución clínica: Aguda o Crónica, También se utiliza el término de lenta resolución
— Según paciente comprometido
§ Edad del paciente
§ Procedencia del paciente: Asociada a servicios de Saludo o a la comunidad
§ Condición inmunológica del hospedero
§ Según daño preexistente (fibrosis quística)
— Según zoonosis contribuyente: Por ejemplo, la ornitosis es una enfermedad producida por
Chlamydophila psittaci generalmente en aves pero que también puede manifestarse en el
ser humano como un estado toxicoinfeccioso febril con manifestaciones pulmonares
Infección de los Legionarios
La bacterias del género Legionella recibieron su nombre en 1976, cuando muchas
personas que fueron a la Convención de la Legión Americana en Philadelphia sufrieron un
brote de esta enfermedad, que es un tipo de neumonía (infección de los
pulmones).Posteriormente, la bacteria que provoca la enfermedad recibió el nombre de
Legionella pneumophila y el nombre de la enfermedad se cambió a legionelosis. Ésta
enfermedad generalmente se adquiere por aspirar vapor de agua que contiene las bacterias
y no pasa de persona a persona. La Legionella puede sobrevivir y crecer dentro de amebas,
las cuales actúan como Caballo de troya y llevan la bacteria a ambientes humanos,
específicamente a los macrófagos.

Neumonía aguda
Es una infección del parénquima pulmonar que se desarrolla en horas o días y, sin
tratamiento, sigue su evolución natural con duración de días o semanas. El inicio puede ser
gradual, con malestar general y fiebre que se incrementa con lentitud o en forma súbita, así
como escalofríos relacionados con el inicio de la neumonía neumocócica. El único síntoma
inicial temprano que parece estar relacionado con el pulmón es la tos, que puede ser
ocasionada por irritación bronquial. En adultos la tos se acompaña de esputo, que es material
purulento producido en los alvéolos y en las vías respiratorias de pequeño calibre. En algunos
casos el esputo puede tener estrías de sangre, es herrumbroso o fétido. La dificultad para

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respirar (disnea), el incremento de la frecuencia respiratoria y en ocasiones la cianosis son
signos de aumento de la pérdida de superficie de intercambio gaseoso en los alvéolos por el
incremento del exudado. Son comunes el dolor torácico y la pleuritis. Los signos físicos en la
auscultación reflejan la ocupación y consolidación de los alvéolos por líquidos y células
inflamatorias. El patrón radiológico de cambios inflamatorios en el pulmón es de gran utilidad
en el diagnóstico de neumonía y para la diferenciación clínica en categorías etiológicas. El
patrón más común es el infiltrado en placas que está relacionado con múltiples focos ubicados
en los bronquios de pequeño calibre (bronconeumonía), que puede progresar a una
consolidación más uniforme en uno o en más lóbulos (neumonía lobular). En las neumonías
virales se observa un patrón más delicado, difuso o “intersticial”. Los cambios radiológicos
confirman y refinan el diagnóstico. En los Rx se puede llegar a confundir con procesos
metastásicos o linfomas
Neumonía crónica
La neumonía crónica tiene inicio insidioso que se desarrolla a lo largo de semanas o meses
y puede durar semanas o incluso años. Los síntomas iniciales son los mismos que para la
neumonía aguda (fiebre, escalofríos, malestar general), pero se desarrollan con mayor lentitud.
La tos puede desarrollarse en etapas iniciales o tardías de la enfermedad. Conforme progresa
la enfermedad, son más comunes la pérdida de apetito y de peso, insomnio y diaforesis
nocturna. La tos y producción de esputo puede ser la primera indicación de una enfermedad
general inespecífica referida al pulmón. El esputo sanguinolento (hemoptisis), disnea y dolor
torácico aparecen conforme progresa la enfermedad. Las manifestaciones a la exploración
física y en los estudios radiológicos pueden ser similares a las de la neumonía aguda, con
excepción de que es poco común el infiltrado intersticial de las neumonías virales. Puede haber
destrucción del parénquima y formación de abscesos o cavidades que se comunican con el
árbol bronquial. Las características clínicas de la neumonía crónica pueden ser consecuencia
de diversos agentes infecciosos o causas no infecciosas como neoplasias, vasculitis,
enfermedades alérgicas, infarto, radiación o lesiones tóxicas y enfermedades de causa
desconocida (p.ej., sarcoidosis).
El derrame pleural es un trasudado de líquido hacia la cavidad pleural en respuesta a un
proceso inflamatorio en el parénquima pulmonar adyacente. Puede ser consecuencia de una
amplia gama de causas, tanto infecciosas como no infecciosas.
El empiema es una infección purulenta de la cavidad pleural que se desarrolla cuando el
agente infeccioso tiene acceso por contigüidad desde un pulmón infectado a través de una
fístula broncopleural o, menos a menudo, por la extensión de una infección abdominal a través
del diafragma. Los síntomas suelen ser insidiosos y están relacionados con la infección primaria
hasta que se forma suficiente exudado para producir síntomas referidos a la pared torácica o a
la afectación de la función del pulmón. Son característicos los datos radiológicos y a la
exploración física con matidez a la percusión y opacidad localizada en las radiografías. A
diferencia de los derrames no infecciosos, los empiemas con frecuencia están tabicados
Absceso pulmonar
El absceso pulmonar por lo común es una complicación de neumonía aguda o crónica
causada por microorganismos que ocasionan destrucción localizada del parénquima pulmonar.

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Puede ocurrir como parte de un proceso crónico o como extensión de una neumonía aguda,
destructiva, a menudo después de aspiración de contenido bucal o gástrico. Los síntomas de
absceso pulmonar por lo común son inespecíficos y son similares a los que se observan en una
neumonía crónica o bien en una neumonía aguda que no se ha resuelto. La fiebre persistente,
tos y la producción de esputo fétido son manifestaciones típicas. El absceso pulmonar puede
diagnosticarse y localizarse con certeza sólo por medios radiográficos; se observa como una
región localizada de inflamación con una o múltiples excavaciones o como una cavidad con
niveles hidroaéreos. Pueden desarrollarse múltiples abscesos como consecuencia de la
infección hematógena.
Agentes Causales Comunes

La causa de neumonía aguda depende en gran medida de la edad. Más de 80% de las
neumonías en lactantes y niños son causadas por virus, en tanto que menos de 10 a 20% de
las neumonías en adultos son de origen viral. Los virus de la gripe y de otros tipos pueden
proporcionar la predisposición inicial a la infección bacteriana. Los virus son una causa
extremadamente rara de infecciones crónicas, a diferencia de las infecciones respiratorias
agudas bajas, aunque algunos síntomas de infección aguda, como la tos, pueden persistir por
semanas hasta que cicatrice el daño bronquial. El virus de la gripe es una causa notable de
neumonía aguda que pone en riesgo la vida, incluso en adultos previamente sanos.
La neumonía causada por bacilos entéricos gramnegativos, Pseudomonas y Legionella se
limita principalmente a pacientes con enfermedades debilitantes subyacentes o como
complicación de hospitalización y sus procedimientos (infección nosocomial). A cualquier edad,
el neumococo es la causa bacteriana más común de neumonía aguda, y las infecciones por
bacterias gramnegativas diferentes a Haemophilus son poco comunes en niños a menos que
tengan fibrosis quística o inmunodeficiencia. Las neumonías aguda y subaguda pueden ser
ocasionadas por Chlamydia. C. trachomatis se limita casi exclusivamente a lactantes menores
de siete meses de edad, en tanto que C. pneumoniae con frecuencia afecta a niños escolares
y adultos jóvenes, ocasionando bronquitis y neumonía. La mayor parte de las neumonías son
de origen viral en lactantes y niños.

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 Las infecciones virales predisponen a neumonía bacteriana aguda. En hospedadores
debilitados ocurren neumonías por bacterias gramnegativas. El neumococo es una causa
común de neumonía bacteriana aguda. El absceso pulmonar y empiema aparecen después de
infecciones con microorganismos más destructivos o por aspiración de microbiota anaerobia
mixta proveniente de la orofaringe. Varios indicios clínicos sugieren algunos agentes causales,
que producen síndromes clínicos típicos. Por ejemplo, Nocardia y las micobacterias, que son
aerobios estrictos, tienden a producir infiltrados en los lóbulos superiores, en tanto que la
neumonía por aspiración causada por anaerobios tiende a desarrollarse en partes más declives
del pulmón.
Métodos Diagnósticos Generales
El grado de dificultad para establecer el diagnóstico etiológico de infecciones de vías
respiratorias bajas depende del número de microorganismos presentes en las secreciones
respiratorias, de si el microorganismo causal se encuentra de manera normal en la microbiota
orofaríngea y de la facilidad con la que se cultive. En presencia de manifestaciones clínicas
típicas, el aislamiento de virus de la influenza de la faringe o la presencia de M. tuberculosis en
esputo es suficiente para establecer el diagnóstico de influenza o tuberculosis, porque estos
microorganismos no suelen encontrarse en tales sitios. No puede decirse lo mismo de S.
pneumoniae y de la mayor parte de patógenos bacterianos, porque por lo común se encuentran
en la faringe en cantidades significativas en personas sanas. La interpretación depende de si el
agente causal pertenece a la microbiota normal.
El examen del esputo ha sido el método primario para el diagnóstico de neumonía de
causas bacterianas, pero este método tiene varias ventajas y desventajas. Las ventajas son
la facilidad de recolección y la ausencia de riesgo para el paciente. La principal desventaja es
la confusión de los resultados por contaminación de esputo con microbiota orofaríngea en el
proceso de expectoración y contaminación excesiva con saliva. Se han hecho esfuerzos poco
exitosos para eliminar la salida del esputo mediante lavado o para llevar a cabo una
diferenciación de la microbiota normal infecciosa por medio de cultivos cuantitativos, como se
hace con las muestras de orina. La calidad de la muestra de esputo puede incrementarse por
la recolección de la muestra temprano por la mañana (justo después de que el paciente se
levante), proporcionando instrucciones cuidadosas al enfermo y en ocasiones mediante el
empleo de aerosoles con solución salina (inducción de esputo) bajo la supervisión de un
especialista inhaloterapeuta. Pueden esperarse los peores resultados cuando el médico sólo
participa escribiendo una solicitud de estudio, que más tarde es llevada a lo largo de la cadena
de órdenes hospitalarias y que termina con la colocación de un recipiente al lado de la cama y
con indicaciones al paciente de que “colecte su esputo” en dicho recipiente. La recolección de
esputo tiene problemas de cantidad y especificidad, la contaminación con secreciones
orofaríngeas es un problema importante. *Esto responde la pregunta de Andrade de la
recolección óptima del esputo
El examen microscópico con tinción de Gram de una muestra antes de realizar el cultivo,
de lo que parece ser esputo, ha probado ser un método útil. Hallazgos típicos incluyen la
presencia de leucocitos polimorfonucleares y grandes números de un solo tipo de
microorganismo en el esputo de pacientes con neumonía bacteriana. Las células epiteliales
escamosas de la orofaringe y la población bacteriana mixta son características de la saliva. Por

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desgracia, la mayor parte de las muestras son mezclas de ambos, lo que dificulta la
interpretación.
Los estudios han demostrado que más de 10 a 25 células epiteliales escamosas por campo
microscópico de baja resolución son evidencia de contaminación excesiva con saliva; tales
muestras no deben ser cultivadas porque los resultados pueden ser confusos. Así, la tinción de
Gram directa de esputo es crucial para el diagnóstico preciso de neumonía bacteriana aguda.
La tinción de frotis puede ser útil en ausencia de resultados de cultivos, pero estos últimos son
inútiles sin una tinción de Gram para valorar las características de la muestra. Las
características microscópicas del esputo permiten su diferenciación de la saliva. Las muestras
de saliva no deben cultivarse.
Otro método es intentar una recolección más directa desde el pulmón utilizando métodos
que evitan el paso a través de la microbiota orofaríngea. Este método puede utilizarse en
pacientes que no producen esputo o en los casos donde el análisis del esputo expectorado no
ha sido concluyente. Las principales técnicas incluyen aspiración transtraqueal, lavado
broncoalveolar (BAL), aspiración directa y biopsia a cielo abierto. En la aspiración transtraqueal,
se realiza una incisión en la membrana cricotiroidea y se hace avanzar un catéter hacia el árbol
traqueobronquial para realizar aspiración directa de esputo. Este método es útil en el
diagnóstico de neumonía y de absceso pulmonar. El lavado broncoalveolar es una modificación
de la broncoscopia en la cual se administra solución salina a los bronquios y alvéolos, la cual
se aspira a través del broncoscopio. La aspiración transtraqueal y pulmonar directa evita el paso
a través de la microbiota bucal Las muestras obtenidas por BAL son de gran utilidad para
demostrar microorganismos como Pneumocystis carinii, que con anterioridad sólo se observaba
en biopsia pulmonar abierta. Como BAL involucra el paso inicial del instrumento a través de las
vías respiratorias superiores, la interpretación debe tomar en consideración la posibilidad de
cierta contaminación con secreciones orofaríngeas. El aspirado obtenido a través de
traqueostomía, así como sondas endotraqueales, prácticamente no tiene utilidad, porque estos
sitios sufren colonización con bacterias gramnegativas pocas horas después de su colocación.
La aspiración directa a través de la pared torácica puede utilizarse para el diagnóstico de
neumonía o empiema si el área afectada puede localizarse bien y se encuentra en la periferia
del pulmón.
En algunos casos, la biopsia pulmonar abierta es la única forma de obtener material
diagnóstico; puede ocurrir bacteriemia en la neumonía aguda, en particular en etapas iniciales.
El hemocultivo debe ser parte de la valoración de toda neumonía aguda. Si es positiva, puede
confirmar o descartar el diagnóstico realizado con base en el cultivo de esputo expectorado. El
material obtenido por BAL se obtiene de regiones profundas del tejido pulmonar. El hemocultivo
es de utilidad en la neumonía aguda. Una vez que se ha obtenido una muestra apropiada, el
diagnóstico suele hacerse con facilidad por cultivo utilizando los métodos descritos en el capítulo
4 y en las secciones de los agentes etiológicos individuales. Sólo deben utilizarse técnicas con
penetración corporal para obtener muestras para cultivo en medio anaerobio, porque el esputo
expectorado invariablemente está contaminado con anaerobios orofaríngeos y puede producir
resultados confusos. Las infecciones por anaerobios no pueden diagnosticarse por esputo
expectorado.

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Toma De Muestra *Andrade
Técnicas no invasivas
— Esputo
— Quellung
— ID
— Elisa
— Sondas genéticas y estudios moleculares
— Cultivos
— Citologias-Citoquimicas ( exudado-trasudado)
Técnicas invasivas
— Aspiración traqueal y TT
— Toracocentesis: En el derrame pleural es importante realizar la toracocentesis en el borde
superior de la costilla, porque en el borde inferior se sitúa el paquete vasculonervioso
— Broncoscopia (Lavado bronquio alveolar, cepillado bronquial). El Cepillado Bronquial es
un Procedimiento mediante el que se toman células del interior de las vías respiratorias que
conducen a los pulmones. Se introduce un broncoscopio (tubo delgado con una luz y una
lente para observar) a través de la nariz o la boca hasta los pulmones. Luego se usa un
cepillo pequeño para extraer células de las vías respiratorias. Estas células luego se
observan al microscopio
— Biopsias pleural y Punción pulmonar a cielo abierto
Principios Terapéuticos Generales
Los principios generales de tratamiento de las infecciones de vías respiratorias bajas son
similares a los observados con infecciones de las vías respiratorias medias. El drenaje o
medidas quirúrgicas son a menudo necesarios como métodos auxiliares al tratamiento con
antimicrobianos en casos de neumonía crónica, absceso pulmonar y empiema. Cuando se
considera la posibilidad de infecciones bacterianas, suele iniciarse con tratamiento empírico
hasta que se obtienen los resultados de los cultivos y las pruebas de susceptibilidad a los
antimicrobianos. El tratamiento puede variar desde administración de penicilina sola para una
persona previamente sana en quien la causa no viral más razonable es S. pneumoniae, hasta
la administración de múltiples fármacos para individuos debilitados o con inmunodepresión, en
quienes las posibilidades diagnósticas
Infecciones Respiratorias en Pacientes con VIH
— CMV (Citomegalovirus) y otros virus
— Micobacterium tuberculosis
— Micobacterium avium intracelular y otros
— Micosis variadas
— Clamidia trachomatis
— Nocardiosis
— Rhodococcus equii
— Parasitosis variadas
— Neumonitis intersticial no especifica

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— Neumonitis intersticial linfoidea
(Se asocia a fallas congestiva del corazón, debe hacerse diagnostico diferencial con sarcoma
de Kaposi y linfomas)
En personas con VIH/sida, el sarcoma de Kaposi (Rhadinovirus) es causado por una
interacción entre el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), un sistema inmunitario
debilitado y el herpes virus humano 8 (HHV-8)

Diagnósticos diferenciales: Neoplasias, sarcodiosis

Situaciones especiales
— Anaerobios: Por broncoaspiración,se da en personas que convulsionan
— Micoplasmas
— Chlamidya trachomatis
— Virus más frecuentes
o V. S.R
o Virus influenza A o B
o Coxsackie B4
o Adenovirus
o Parainfluenza
Situaciones especiales para parásitos
Síndrome de Loeffler: Se produce una acumulación de eosinófilos en los pulmones por una
infección parasitaria. se caracteriza por síntomas respiratorios ausentes o leves (lo más
frecuente, tos seca), opacidades pulmonares migratorias y fugaces y eosinofilia en sangre
periférica. El tratamiento es sintomático con corticoides y suele resolverse al plazo de un mes
Hiperinfección por S.s (Strongyloides stercoralis): La infeccion se adquiere por la
penetración a través de la piel de las larvas filariformes presentes en el suelo o en el agua. Una
vez en el interior del huésped, la corriente sanguínea lleva las larvas hasta los pulmones, donde
atraviesan los capilares pulmonares y salen a los alveolos. Migran a la tráquea y faringe, se los
deglute y al llegar al duodeno atraviesan la mucosa donde la hembra deposita los huevos que
darán lugar a la eclosión de larvas (no infectivas) que llegan a la luz del intestino y se expulsan
con las heces. En el síndrome de autoinfección, las larvas presentes en la luz intestinal pueden
desarrollarse en larvas infectivas o filariformes mientras pasan a través del intestino, producen
una reinfección en el propio huésped y ocasionan una enfermedad crónica de larga duración.
Esta infección crónica puede ser cínicamente inaparente o manifestarse por síntomas cutáneos,
gastrointestinales o pulmonares, y puede conllevar el fenómeno denominado ‘‘hiperinfección’’
con incremento notable de parásitos fuera del tracto digestivo y que se ha descrito en numerosos
casos de inmunosupresión, relacionado con los trasplantes de órganos, VIH, desnutrición grave,
alcoholismo y tratamiento con corticoides, que precipita la muda de larvas no infectivas a
filariformes invasoras. El cuadro cl´ınico respiratorio se produce por la infiltración larvaria de los
espacios vasculares y alveolares, y da como resultado edema pulmonar, bronconeumonía y
microhemorragias intraalveolares que, con un importante efecto acumulativo, producen

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neumonitis e insuficiencia respiratoria, caracterizada clínicamente por SDRA y fallo
multiorgánico. La mortalidad en estos pacientes alcanza cifras superiores al 80%. El diagnóstico
del síndrome de hiperinfección se realiza mediante la visualización de larvas de Ss en muestras
microbiológicas, principalmente del pulmón. En el hemograma cabría esperar eosinofilia, que
orientaría hacia la sospecha de una infección por parásitos, pero cuando ya se ha desarrollado
una HSS no hay eosinofilia, y el recuento de leucocitos es variable. En los casos de HSS es
importante realizar un diagnóstico precoz para mejorar el pronóstico de estos paciente
Paragonimiasis: Es una parasitosis producida por trematodos del género Paragonimus,
especialmente por el P. westermani, frecuente en países tropicales. El parásito adulto se ubica
habitualmente en el pulmón de algunos mamíferos y del hombre y los estadios larvarios en
caracoles y cangrejos. La clínica cursa, fundamentalmente, con tos y expectoración
hemoptoica, lo cual hace que esta entidad se confunda con la tuberculosis pulmonar. Las
imágenes radiológicas, el examen parasitológico de esputo y heces y las pruebas serológicas
permiten establecer un diagnóstico correcto. El esputo purulento y con sangre tiende a hacer
que se confunda con tuberculosis. No se transmite de persona a persona, se contrae a partir
de los cangrejos, caracoles y camarones
Inmunosuprimidos:
Pneumocystis jirovecii (antiguamente conocido como P. carinii), es un hongo patógeno,
oportunista, extracelular, que parasita el árbol respiratorio del ser humano, produciendo una
infestación que se manifiesta en muchos pacientes que han sufrido de inmunosupresión. Los
síntomas clínicos son neumonía, tos sin expectoración, disnea, fiebre, pérdida de peso,
temblores, expectoración con sangre (rara)e infiltración bilateral en la radiografía de tórax
Tos Ferina

Etiopatogenia Corta
Es una enfermedad muy contagiosa que afecta principalmente a niños y adolescentes, y está
causada por la Bordetella pertussis, la cual es un cocobacilo gramnegativo, aerobio estricto,
no productor de esporas, con fimbrias capsulado. En un inicio, los síntomas son los de una
infección no específica del tracto respiratorio superior, seguidos por una tos paroxística o
espasmódica que suele terminar en una inspiración prolongada aguda (el "silbido"). El
diagnóstico se establece por cultivo de muestras nasofaríngeas, PCR y pruebas serológicas.
El tratamiento se realiza con antibióticos macrólidos. Es fácilmente prevenible por vacuna

La tos ferina es endémica en todo el mundo. Es la única enfermedad infantil prevenible por
vacunación cuya incidencia está aumentando. El aumento se debe a la inmunidad menguante
en adolescentes y adultos previamente vacunados, y a los padres que se niegan a vacunar a
sus hijos.La mortalidad es de 1 a 2% en niños de menos de 1 año, y es mayor en el primer mes
de vida. La mayoría de las muertes se producen por bronconeumonía o complicaciones
cerebrales. También es grave en los ancianos. Un episodio no confiere inmunidad natural para
toda la vida, pero los cuadros secundarios y las infecciones en adolescentes y adultos ya
vacunados cuya inmunidad ha menguado suelen ser leves y a menudo no reconocibles.La
transmisión se produce mediante aerosoles de B. pertussis provenientes de pacientes

VICTORIA ROSENSCHEIN
infectados, especialmente en las etapas de catarro y de tos paroxística temprana, y causa
enfermedad en el ≥ 80% de los contactos cercanos. Es infrecuente la trasmisión por contacto
con artículos contaminados. Los pacientes ya no pueden contagiar la infección después de la
tercera semana de la fase paroxística.

Signos y síntomas
En promedio, el período de incubación tiene entre 7 y 14 días (con un máximo de 3
semanas). La B. pertussis invade la mucosa respiratoria e incrementa la secreción de moco,
que inicialmente es líquido y luego se torna viscoso y duro. Los cuadros no complicados duran
entre 6 y 10 semanas, y consisten en 3 etapas: Catarral, paroxística y Convaleciente

La etapa catarral comienza de manera insidiosa, por lo general con estornudos, lagrimeo u
otros signos de rinitis, anorexia, apatía y una tos seca nocturna molesta que gradualmente se
torna diurna. El paciente puede presentar ronquera. La fiebre es infrecuente. Después de 10 a
14 días, comienza la etapa paroxística con un aumento en la gravedad y la frecuencia de la
tos. Se producen accesos repetidos de 5 o más toses forzadas consecutivas durante una misma
espiración, que están seguidas por el silbido (una inspiración profunda rápida). Pueden
expulsarse cantidades copiosas de moco viscoso, que también puede borbotear de la nariz,
durante o después del paroxismo. Son característicos los vómitos. En los lactantes, las crisis
de apnea (con o sin cianosis) pueden ser más comunes que los silbidos. Los síntomas
disminuyen al comenzar la etapa de convalecencia, generalmente a las 4 semanas del
comienzo del cuadro. En promedio, la duración de la enfermedad es de unas 7 semanas (y
varía entre 3 semanas y 3 meses o más). La tos paroxística puede recurrir durante meses, en
general por la inducción en el tracto respiratorio aún sensible de una irritación por una infección
respiratoria.

Diagnóstico
Cultivos nasofaríngeos, PCR, Pruebas de Anticuerpos y detección por fluorescencia de frotis
nasofaríngeos

Tratamiento
• Cuidados generales, Eritromicina o azitromicina
• En ocasiones en lactantes se requiere retirar el exceso de moco, administración de
oxígeno e intubación nasotraqueal

Prevención
La inmunización activa (vacunación) es parte de los esquemas estándares para los niños.
Se administran 5 dosis de la vacuna acelular contra tos convulsa (generalmente combinada con
difteria y tétanos [DTaP]) a las edades de 2, 4 y 6 meses, con refuerzos a los 15 a 18 meses y
a los 4 a 6 años. Las personas en contacto cercano con un enfermo menores de 7 años y que
han recibido menos de 4 dosis de la vacuna deben vacunarse. Las personas en contacto de
todas las edades, vacunadas o no, deben recibir una terapia profiláctica de 10 días con
eritromicina, en dosis de 500 mg orales 4 veces al día, o 10 a 12 mg/kg

Síndrome coqueluchoide o paratosferina

Esta enfermedad, causada por B. parapertussis,, puede ser clínicamente indistinguible de la tos
ferina, pero suele ser más leve y menos mortal.

VICTORIA ROSENSCHEIN
 CUADROS DE AGENTES CAUSALES DE INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS
BAJAS*Andrade

BRONQUITIS AGUDA NIÑOS ADULTOS

VSR Virus Influenza A y B

Adenovirus Adenovirus
Rinovirus Rinovirus
MAS FRECUENTES
Virus parainfluenza Virus parainfluenza
Enterovirus VSR
Virus Influenza A y B Enterovirus
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Haemophilus influenzae
MENOS FRECUENTES Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Bordetella pertussis
Bordetella pertussis

BRONQUITIS CRÓNICA

Virus Influenza A y B
Virus parainfluenza
Adenovirus
MAS FRECUENTES
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Branhamella catarrhalis

Chlamydophila pneumoniae
MENOS FRECUENTES
Bacilos gramnegativos

BRONQUIOLITIS AGUDA NIÑOS ADULTOS

MAS FRECUENTES • VSR • Virus Influenza A y B

• Virus parainfluenza • Virus parainfluenza
• Rinovirus • Adenovirus
• Adenovirus • VSR
• Virus Influenza A y B
• Enterovirus
MENOS FRECUENTES Mycoplasma pneumoniae

* POCO COMUN EN ADULTOS

VICTORIA ROSENSCHEIN
NEUMONÍAS ADQUIRIDAS EN
NIÑOS ADULTOS
LA COMUNIDAD
Virus parainfluenza
VSR
Streptococcus
Adenovirus
pneumoniae
Enterovirus
Haemophilus influenzae
Virus Influenza A y B
Branhamella catarrhalis
MAS FRECUENTES Virus parainfluenza
Mycoplasma
Streptococcus pneumoniae
pneumoniae
Haemophilus influenzae
Chlamydophila
Chlamydophila pneumoniae
pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
L. pneumophila
Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus
Anaerobios
P. aeruginosa
L. pneumophila
M. tuberculosis
MENOS FRECUENTES Staphylococcus aureus
Coxiella burnetii
Anaerobios
Coccidioides immitis
Cryptococcus
neoformans
Histoplasma capsulatum

NEUMONÍAS
NIÑOS ADULTOS
INTRAHOSPITALARIAS
VSR Streptococcus pneumoniae
Virus Influenza A y B Haemophilus influenzae
Streptococcus Staphylococcus aureus
pneumoniae Anaerobios
Haemophilus influenzae Pseudomonas aeruginosa
MAS FRECUENTES
Staphylococcus aureus Especies de Enterobacter
Klebsiella pneumoniae Stenotrophomonas
Pseudomonas aeruginosa maltophila
Especies de Enterobacter Serratia marcescens
Serratia marcescens Klebsiella pneumoniae
L. pneumophila
L. pneumophila
Mycobacterium tuberculosis
MENOS FRECUENTES Anaerobios
Virus Influenza A y B
Especies de Aspergilus
Especies de Aspergilus

VICTORIA ROSENSCHEIN
 ABSCESOS
NIÑOS ADULTOS
PULMONARES

Staphylococcus aureus
Estreptococo betahemolitico del
grupo A
Streptococcus pneumoniae
MAS FRECUENTES
Haemophilus influenzae
Especies de Prevotella
Especies de Bacteroides
Especies de Fusobacterium
Especies de Prevotella
Especies de Bacteroides
Especies de Fusobacterium
Staphylococcus aureus
Estreptococo betaemolitico del
grupo A
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Especies de Proteus
Haemophilus influenzae

M. tuberculosis
Bacilos gramnegativos (neonatos) Especies de Nocardia
Mycobacterium tuberculosis Coccidioides immitis
MENOS FRECUENTES Especies de Nocardia Histoplasmosis
Coccidioides immitis Rhodococcus equii
Histoplasmosis Especies de Salmonella
L. pneumophila

PACIENTES CON FQ NIÑOS ADULTOS

Pseudomonas aeruginosa
Virus Influenza A y B
Especies de Acinetobacter
Streptococcus pneumoniae
Especies de Enterobacter
Haemophilus influenzae
Burkhoideria cepacia
Branhamella catarrhalis
Stenotrophomonas maltophilia
MAS FRECUENTES Staphylococcus aureus
Achromobacter xylosoxidans
Klebsiella pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Streptococcus pneumoniae
Especies de Enterobacter
Haemophilus influenzae
Serratia marcescens
Staphylococcus aureus
M.A.C
M.A.C
MENOS FRECUENTES Especies de Aspergillus
Especies de Aspergillus
Virus Influenza A y B

EMPIEMA Y DERRAME
NIÑOS ADULTOS
PLEURAL
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
MAS FRECUENTES Streptococcus pyogenes
Haemophilus influenzae
Haemophilus influenzae
Streptococcus pyogenes
Anaerobios
Pseudomonas aeruginosa
M. tbc M. tbc
MENOS FRECUENTES
anaerobios Coccidioides immitis
Coxiella burnetii

VICTORIA ROSENSCHEIN