Universidad Autónoma de Nuevo León

Facultad de Agronomía.

Producto integrador de aprendizaje. Antología de

patologías o casos clínicos.

Carrera: Ingeniero agrónomo.

Responsables:
Matricula:
Mauricio del Ángel Flores 2016186.
Rafael Ahuízotl Iriarte Maldonado 1957518
David Estrada Camargo 1999310.

Grupo: A2A.
Materia: Bioquímica y laboratorio.
Docente: Juanita Deniss Perales Flores.

18 de February de 2023.
Introducción.
El propósito de esta antología de patologías es conocer enfermedades (errores del
metabolismo) del metabolismo visto desde un punto bioquímico.

El metabolismo es el proceso que usa el organismo para obtener o producir

energía por medio de los alimentos que ingiere. La comida está formada por
proteínas, carbohidratos y grasas. Las sustancias químicas del sistema digestivo
descomponen las partes de los alimentos en azúcares y ácidos, el combustible de
su cuerpo.

Estos errores del metabolismo ocurren cuando hay reacciones químicas

anormales en el cuerpo que interrumpen este proceso. Cuando esto pasa, es
posible que tenga demasiadas o muy pocas sustancias que su cuerpo necesita
para mantenerse saludable.

En esta patología veremos las siguientes seis enfermedades:

 Hipocalcemia en bovinos lecheros.

 Hipomagnesemia
 Diabetes mellitus.
 Ácido graso en bovinos.
 Huanglongbing (HLB)
 Fusarium oxysporum

Dentro de las cuales se explicará sus causas, diagnostico etc. Así como lo que
bioquímicamente falla.
 Hipocalcemia en bovinos lecheros.
La hipocalcemia es un trastorno del metabolismo del calcio plasmático que se
origina cuando los mecanismos homeostáticos del calcio corporal fallan en su
intento de reponer la pérdida de calcio iónico (niveles de calcio bajos en sangre).
Este suele manifestarse en el inicio de la lactancia y entre los 4 días después del
parto. Esta es una de las enfermedades más comunes en las vacas lecheras.
Se le puede llamar de distintas formas las cuales pueden ser:
· Hipocalcemia puerperal.
· Fiebre de la leche.
· Paresia puerperal.
Esta se caracteriza por la aparición de debilidad, postración, la vaca no puede
levantarse y en caso grave puede llegar al shock y muerte del animal.
(“HIPOCALCEMIA: FIEBRE DE LA LECHE - ganadería SOS: Solución Integral ...”)
Este trastorno presenta una enfermedad variable llamada hipocalcemia subclínica
(niveles de Ca inferiores a 8,59 mg/dl o 2 mmol), su diagnóstico es más difícil y
puede pasar como desapercibida. La incidencia de la forma subclínica es mucho
mayor, pudiendo afectar al 50% de las vacas que entran en segunda lactación o
posteriores.

Ambas manifestaciones de la enfermedad tienen en común un desequilibrio en la

homeostasis del calcio, es decir, al comenzar la lactación ocurre una elevada
demanda de calcio plasmático que sobrepasa la capacidad homeostática del
animal de mantener los niveles de calcio en sangre y sobreviene la enfermedad.
Desde un punto de vista bioquímico se nota una rápida disminución de
concentraciones de calcio y fosforo en sangre relacionada con la formación de
calostro.
Homeostasis del Calcio.
El calcio junto con el fósforo son los elementos minerales más abundantes en el
cuerpo de los animales. Aproximadamente el 99% del calcio se localiza en los
dientes y en los huesos.
La homeostasis del calcio es controlada de forma muy precisa, en dicho equilibrio
intervienen las siguientes hormonas paratiroidea (PTH) secretada en la glándula
paratiroides, la calcitonina secretada por las células C de la glándula tiroides y la
1,25-hidroxi-vitamina D (1,25-(OH)2 D) secretada por el riñón y originada a partir
de la vitamina D, en respuesta a un incremento sanguíneo de la PTH.
La PTH favorece la movilización de calcio a nivel óseo y mejora la reabsorción de
calcio a nivel renal, aunque esta última función ocurre en cantidades muy
pequeñas. La elevada producción de la hormona paratiroidea incrementa el
transporte de calcio desde la sangre a la glándula mamaria. La 1,25-hidroxi-
vitamina D, actúa a nivel del intestino aumentando la eficacia de absorción del
calcio intestinal.

Para que el transporte de calcio intestinal se incremente, son necesarias desde el

momento del parto, al menos 24 horas de estimulación de la 1,25-(OH)2D,
mientras que para que ocurra la activación de la movilización de calcio a nivel
óseo son necesarias 48 horas de estimulación de la PTH. La calcitonina a nivel
renal incrementa la excreción de calcio y aumenta su deposición a nivel óseo,
como puede observarse en el esquema
Los mecanismos de homeostasis que regulan la concentración de calcio
intervienen rápidamente restituyéndolo por tres vías: (“Hipocalcemia puerperal
bovina - Engormix”)
· Absorción intestinal de calcio
· Liberación de calcio desde los huesos a la sangre
· Reabsorción de calcio a nivel renal
El retraso en la puesta en marcha de los mecanismos de homeostasis es la causa
más importante de la hipocalcemia puerperal.
Existen tres factores que afectan a la homeostasis del Ca.
· Pérdida excesiva de Ca hacia el calostro.
· Trastorno en la absorción de Ca en el intestino, en la absorción intestinal de Ca
participan dos mecanismos, el transporte activo y pasivo a través de las células
epiteliales del intestino delgado. El transporte activo, que es el más importante,
ya que realiza por la mediación de la PTH y la vitamina D 3, mientras que el
transporte pasivo se produce por la diferencia de gradientes de concentración.
· La movilización de Ca a partir de los depósitos de Ca óseo puede no ser
suficientemente rápida como para mantener una calcemia normal.

¿Como se manifiesta la enfermedad?

La forma clínica se puede dividir en 3 etapas.
· La etapa 1: de corta duración, se manifiesta por un breve estado de excitación
y tetania con hipersensibilidad y temblores musculares. El animal trata de no
moverse y no come. Si el animal es obligado a moverse sus movimientos son
dificultosos dada la rigidez de los miembros y cae fácilmente.
· La etapa 2: se caracteriza por decúbito esternal. El animal se presenta
deprimido torciendo la cabeza como mirándose el flanco. La tetania de los
miembros ha desaparecido, pero igualmente el animal no puede levantarse. El
hocico está seco, las extremidades frías y la temperatura rectal ha disminuido a
36oC.
· La etapa 3: muestra un estado de coma con decúbito lateral. El animal no
puede levantarse y se produce un meteorismo secundario.
Si el animal no recibe tratamiento rara vez hay recuperación, muriendo por
insuficiencia respiratoria.
Tratamiento:
Ante la presencia de una vaca con fiebre de leche y tumbada, se debe administrar
una solución de Ca por vía intravenosa, para el tratamiento de la hipocalcemia
subclínica está indicado el uso de Ca por vía oral, que mantiene niveles más
elevados de Ca en sangre 20, 24 y 36 horas después del tratamiento.
El uso de soluciones de Ca intravenoso en vacas al parir está contraindicado, ya
que este provoca una elevada concentración de Ca en sangre e inhibe la PTH,
dando lugar a la aparición de hipocalcemia subclínica, con presencian de niveles
más bajos de Ca en sangre en comparación con las vacas no tratadas.
 Hipomagnesemia

Precedentes

La hipomagnesemia es una patología metabólica tradicional en rumiantes, descrita

por Sjollema y Seekles en 1929 (Pains, 1981), causada por una disminución de los
niveles de magnesio (Mg) en sangre y caracterizada por trastornos neurológicos
agudos acompañados de tetania y muerte.

También se conoce como tetania de rancho, tetania de avena y tetania de

transporte. Esta variación está determinada principalmente por un aporte
insuficiente de minerales, y existen dos teorías que explican su patogenia. El más
antiguo de ellos está relacionado con el consumo de vacas que pastan durante 2 o
3 semanas en invierno sobre pastos jóvenes de crecimiento rápido o granos
verdes (avena) con bajo nivel de miligramos (también son plantas jóvenes
caracterizadas por un bajo contenido de materia seca , es decir, un alto contenido
de agua, altos niveles de proteína soluble y potasio que ingresan al tracto
digestivo pueden aumentar el tránsito intestinal, alterar la fermentación ruminal y
causar diarrea, lo que resulta en una disminución de la digestibilidad, reduciendo
el ya bajo contenido de mg absorbido.

Esto se hace en primavera u otoño según las pasturas lecheras para cubrir el
momento de máxima demanda para mantener la mayor producción de leche. Otra
patogenia activa explica la situación de estrés que provoca manifestaciones
clínicas en bovinos y ovinos, como ocurre durante la inanición, el estrés
atmosférico, el hielo, el aire y la lluvia, así como durante el transporte.

Esta respuesta está asociada con la movilización de adipocitos del tejido de

reserva debido a la exposición a la adrenalina, que prepara a las células para
mayores demandas de energía para responder a las demandas de lucha o huida
del músculo esquelético bajo estrés. Los adipocitos usan miligramos a través de
sus membranas para la lipólisis intracelular, lo que resulta en una redistribución
forzada de minerales.

El potasio puede usar el mismo mecanismo, ya que se sabe que los niveles altos
de potasio son un ingrediente predisponente que interfiere con la absorción de
minerales, lo que lleva a un equilibrio deficiente y al desarrollo de
hipomagnesemia. Se ha demostrado que la pérdida de minerales a través de la
leche, especialmente durante la lactancia, es una causa de hipomagnesemia;
Cantidad de minerales en la dieta o pasto; Aporte excesivo de iones K+ al suelo,
pastos y organismos La movilización de grasas resulta en una redistribución de
miligramos. Cabe señalar que los miligramos de sal dietética presentaban un
coeficiente de absorción intestinal menor que otros minerales a falta de un aporte
del 29%. El balance nutricional de Miligramo y su concentración en el líquido
extracelular (2–3 gramo de Mg) están sujetas a la absorción activa y pasiva del
Miligramo a partir del rumen y el intestino; de los requerimientos del animal para
mantenimiento y producción; de la excreción endógena del organismo y de las
pérdidas por leche.

Un miligramo es un mineral relativamente grande, que representa el 0,05% del

peso corporal, una vaca de 500 kg tiene alrededor de 170 gramos de miligramos
en el tejido óseo, 70 gramos en el espacio intracelular, 2,5 gramos en el líquido
extracelular, 0,7 g en la sangre (Mayland, 1987, NRC, 2001). Su forma química
sola o ionizada 55% o combinada como proteína 32% o compleja con citrato y
fosfato 13% del total (Mayland, 1988), o expresada de otra manera: 60% en
hueso, 39% en tejidos blandos y 1% extracelular fluido (Contreras, 2003). El Mg
está involucrado en diversas funciones corporales como activador o cofactor de
reacciones enzimáticas; en la síntesis de proteínas; regulación de la permeabilidad
de la membrana celular; Ca en movilización; tono y contracción muscular y
regulación de bombas de Ca2+ en el sarcoplasma; Regula el nivel de acetilcolina
en las placas motoras; regula la composición del ARN y el ADN ribosomal y, por lo
tanto, regula el aumento de la síntesis de anticuerpos y linfocitos en las células
(Kaneko et al., 1997).

Los requisitos para una vaca de 500 kg que pesa 20 l/d son: 2,6 g por pérdida de
leche (0,13 g/l), 1,5 g de pérdida de estiércol (3 mg/kg/d) y 1,0 g de pérdida de
orina. Por tanto, su requerimiento de absorción es de 5,1 g/d. Se ha sugerido que
la interacción K+/Ca2++Mg2+ es tal que estos requisitos mantendrán un valor de
miligramos en sangre de 2,2 mg/dL (0,92 mmol/L). Hay varios componentes
nutricionales y fisiológicos que afectan la absorción de miligramos: de hecho, la
interacción K/Mg; interacción Ca/Mg; proporción de miligramos en el rumen;
interacción Na+/K+ en el rumen (el aumento de K+ altera las diferencias en el
potencial de pared y la actividad Na/K-ATPasa); altas concentraciones de
amoníaco utilizado como agente quelante; falta de energía en la microbiota
ruminal; exceso de fosfato en el alimento para formar sales insolubles (relación
Mg/PO4), y edad del animal y pH intestinal.

diagnóstico clínico

La hipomagnesemia puede sufrir una forma subclínica, otra forma clínica con
cuadros neurológicos de hiperexcitabilidad, tetania y muerte. Un patrón subclínico
sin síntomas clínicos muestra algunas protestas, como una producción de leche
reducida, una conversión de alimentos reducida, que puede no ser visible y solo
puede determinarse bioquímicamente o en respuesta a miligramos agregados en
la dieta. La manera clínica se muestra como resultado de el decrecimiento del
Miligramo en sangre, en el compartimento extracelular y en el líquido
cefalorraquídeo perjudicando la conductividad eléctrica de las terminaciones
nerviosas y musculares, controlando la excitabilidad neuronal y la transmisión de
los impulsos nerviosos en las uniones neuromusculares. Su acción actúa
estabilizando las membranas biológicas en el transporte de energía
comportándose como representante de relajación muscular por esa razón su
disminución se afirma por sintomatología nerviosa de excitación y parálisis
espástica.

En el cuadro inicial hay disminución del hambre, disminución de la producción

láctea (Kronfeld, 1980), sin embargo, después velozmente aparecen cambios en la
conducta, volviéndose violento, logrando atacar a los individuos u otros bovinos
(Hicks y Pauli, 1976).

Continúan los signos de hiperexcitabilidad con contestación exagerada a los

estímulos externos como los sonidos, hay hiperreflexia e hiperestesia, con
temblores musculares en las enormes masas musculares y cuello. La cabeza
puede estar estirada y la boca abierta por complejidad respiratoria con
movimientos superficiales de más grande frecuencia, por la contractura de los
músculos intercostales. En este periodo hay hipertermia, anorexia e intranquilidad
con defecaciones ordinarias con heces bastante líquidas.

Las micciones son comunes con orina de color regular. Las orejas permanecen
erguidas y el reflejo anal y el palpebral aumentados, los parpados se abren y se
cierran, demostrando un nistagmus. Los indicios neuromusculares incrementan de
magnitud presentándose astasia en la estación con rigidez en expansión de los
miembros, evolucionando a una incoordinación motora con ataxia que lleva a la
caída del animal en paresia espástica, instaurándose convulsiones tónico-clónicas
para finalizar con un cuadro de opistótonos, movimientos de pedaleo, rechinar de
dientes, tetania y coma.

Tienen la posibilidad de pasar ciertos episodios de convulsiones tónico-clónicas

con períodos cortos de recuperación que se reiteran desencadenados por sonidos
o básicos movimientos externos, sin embargo, al final se desencadena el cuadro
final de tetania y muerte. Puede pasar que la exclusiva manifestación visible sea el
deceso súbito. A la manera clínica crónica, con desmedro del animal, con baja
producción láctea y con alteraciones óseas es complicado de reconocer como
hipomagnesemia, salvo por tests rutinarios del tipo de los perfiles metabólicos.

La bioquímica clínica es concluyente para confirmar el diagnóstico, con el bajón

del Miligramo en el suero (<1,2 mg/dL), en el líquido cefalorraquídeo (<1,45
mg/dL) y en el cadáver por la concentración de Mg en el humor vítreo (< 1,8
mg/dL) y en la orina (< 2,5 mg/dL). Los valores de referencia son 2,0 a 3,0 mg/dL
(0,82 a 1;23 mmol/l) en suero y 2,0 mg/dL en líquido cefalorraquídeo (Hunt, 1996).
La anatomía patológica no presenta signos relevantes. El diagnóstico se establece
en base a la sintomatología clínica por el cuadro nervioso con hiperexcitabilidad y
tetania, a la patología clínica y a la respuesta al tratamiento.
 Diabetes mellitus.

Se trata de una patología crónica que se produce por la incapacidad del

organismo para producir o usar de manera correcta la insulina, hormona que se
ocupa de regular los niveles de glucosa en sangre posibilitando su utilización por
parte de las células para producir energía. (Rochd, 2020)

Es una endocrinopatía que se presenta en perros y gatos, consiste en la falta o

escases de insulina generando una disfunción en capacidad del individuo para
utilizar y almacenar glucosa. Si no se proporciona un tratamiento adecuado, esta
enfermedad puede ser mortal.

Existen diferentes tipos de diabetes, pero la más común en perros es la tipo 1, o

diabetes insulinodependiente. Ocurre cuando el páncreas no produce suficiente
insulina, es decir, las células beta del páncreas endocrino no pueden producir
insulina debido a la destrucción de estas células. Los pacientes con diabetes
mellitus insulinodependiente (IDDM) deben ser tratados con insulina para prevenir
la cetoacidosis.

La diabetes tipo 2 ocurre cuando hay suficiente insulina, pero el cuerpo no puede
usarla, o cuando el páncreas no produce suficiente insulina para satisfacer las
necesidades del cuerpo. En pacientes con diabetes mellitus no
insulinodependiente, la dieta, el ejercicio y los agentes hipoglucemiantes orales
pueden usarse para controlar el azúcar en la sangre y prevenir la cetoacidosis.La
diabetes mellitus gestacional que se diagnostica durante el segundo o tercer
trimestre del embarazo, y la diabetes producida por otras causas como: defectos
genéticos, enfermedades pancreáticas, endocrinopatías, etc.

Síntomas
Los signos clásicos de esta enfermedad la diabetes mellitus pueden pasar
desapercibidos o considerarse irrelevantes por el propietario. La secuencia del
tiempo entre el inicio de los signos clínicos iniciales y el desarrollo de cetoacidosis
diabéticas o cataratas, es impredecible, variando de días a semanas (Mooney y
Peterson, 2012, 164).

Sin embargo, los signos clínicos más frecuentes son la polidipsia, poliuria y
pérdida de peso que se desarrolla progresivamente en un lapso corto de tiempo.
En muchos casos, se llega a consulta por ceguera causada por cataratas
bilaterales. Generalmente estos signos se desarrollan hasta que los niveles de
glucosa en la sangre alcanzan los niveles de 180-220 mg/dl. Para el diagnóstico
se requieren tres pruebas de laboratorio: hemograma completo, perfil bioquímico y
análisis de orina.

Tratamiento.

Con el objetivo de estabilizar los niveles de glucosa plasmática, el médico

veterinario puede optar por:

Dieta: El veterinario se encargará de recomendar una dieta comercial alta en fibra

y muy baja en grasas; además, se deben evitar los alimentos dulces.Para evitar
cambios frecuentes en los niveles de glucosa, la dieta debe ser equilibrada en
nutrientes y de sabor agradable para que sea consumida en su totalidad.

Ejercicio: Un perro con sobrepeso u obesidad es más propenso a contraer DM y

otras complicaciones por eso es importante mantener un peso adecuado del
paciente. Tanto el ejercicio como la terapia con insulina pueden ayudar a reducir el
nivel de azúcar en la sangre.

Insulina: En la insulinoterapia, se utilizan moléculas de insulina porcina debido a

su gran homología a la insulina canina. La insulina de acción intermedia (lenta,
NPH) es la de elección inicial para establecer el control de la glucemia en los
perros diabéticos.

Etiología.
La glucosa se obtiene mediante los alimentos que se ingieren en la dieta,
normalmente esta es metabolizada por las células para producir energía en forma
de adenosín trifosfato (ATP). En estos mecanismos participan dos hormonas el
glucagón y la insulina.

La función principal del glucagón es activar la descomposición del glucógeno de

reserva para producir glucosa a niveles plasmáticos bajos. Además, la insulina es
responsable de regular los niveles de azúcar en plasma al activar los receptores
de transporte de glucosa, integrando la glucosa en el citoplasma para su
descomposición y producción de energía.

En el funcionamiento normal y adecuado del metabolismo de la glucosa, el

páncreas produce la insulina necesaria, la cual se une al receptor de insulina e
introduce la glucosa a la célula para producir energía. Sin embargo, cuando el
páncreas no la produce no llega señal al receptor de insulina provocando que los
receptores de glucosa (Glut) no se activen, impidiendo que la glucosa entre a la
célula generando un incremento extracelular de glucosa, esto en el caso de la
diabetes tipo 1. En el caso de la diabetes tipo 2, el páncreas sí produce insulina,
pero el receptor de insulina no tiene la capacidad de aceptarlo o de activarse, y, de
igual manera impide total o parcialmente la expresión de los receptores Glut. En
ambos tipos de DM, se produce hiperglucemia plasmática.
 Ácido graso en bovinos.

El hígado graso es la deposición y acumulación de grasa en el hígado. El hígado

graso es una enfermedad transitoria causada por un balance energético negativo
en las vacas lecheras. Durante este tiempo, la grasa corporal se moviliza y
transporta al hígado en forma de ácidos grasos no esterificados (NSFA), donde se
metaboliza para formar glucosa o, si el suministro excede la capacidad metabólica,
en exceso. depósito de triacilglicerol.

Las vacas con ácidos grasos no esterificados (NSFA) circulantes por encima de
0,9 mmol generalmente tienen un alto riesgo de desarrollar cetosis clínica y
enfermedad del hígado graso. Los cuerpos cetónicos, subproductos del
metabolismo incompleto de las grasas, se correlacionan con los niveles circulantes
de NEFA y pueden usarse como indicadores de riesgo de desarrollar cetosis o
enfermedad del hígado graso.

La acumulación de grasa en el hígado inhibe la función metabólica y desencadena

una cascada de eventos negativos que a menudo conduce a la muerte. Dado que
el tratamiento clínico a menudo no tiene éxito, la prevención es la medida más
exitosa. Una puntuación de condición corporal de 2,75 a 3,5 se considera óptima
para reducir el riesgo de cetosis o síndrome del hígado graso.

La descomposición de los ácidos grasos se produce a través de la b-oxidación,

que produce moléculas de acetil-CoA que entran en el ciclo de Krebs para generar
energía en forma de ATP. Este proceso ocurre principalmente en el hígado (donde
el glicerol produce glucosa), los músculos y los riñones. (Murray et al., 2001).

Cuando la cantidad de grasa movilizada supera la capacidad del hígado, la acetil-

CoA no entra en el ciclo de Krebs y el exceso produce cuerpos cetónicos. (Murray
et al., 2001). El exceso de glicerol y ácidos grasos en los hepatocitos no se oxidan
y reesterifican para formar triglicéridos, que se acumulan en esta célula,
haciéndola menos funcional (Gunner, 1993 Un aumento gradual de los ácidos
grasos no esterificados en plasma podría explicar la disminución gradual de la
ingesta de materia seca y contribuir a la acumulación de triglicéridos en el hígado.
(Radostitis, 1999). tierra.

La enfermedad del hígado graso (esteatosis hepática) ocurre cuando el hígado no

puede procesar la cantidad de grasa que ingresa al hígado y se metaboliza en
glucosa. El riesgo de hígado graso inicia cuando las vacas movilizan las reservas
de grasa corporal debido al bajo consumo de energía. Normalmente, el hígado de
vaca lechera contiene menos del 1% de grasa, pero cuando los niveles de grasa
circulante superan la capacidad del hígado para metabolizar AGNE, el exceso de
grasa se deposita en el hígado en forma de triacilgliceroles. En general, se
considera que los niveles circulantes de AGNE de 0,9 mmol o más colocan a las
vacas en alto riesgo de cetosis clínica y enfermedad del hígado graso.

El riesgo y la gravedad de desarrollar el síndrome del hígado graso y los

trastornos metabólicos relacionados se clasifican según el grado de depósito de
triglicéridos en el hígado. (TAG = triacilglicerol).

Para evaluar el riesgo de cetosis, el beta-hidroxibutirato (BHB) generalmente se

mide en sangre o leche. Se considera que los niveles de BHB superiores a 2,5
mmol colocan a las vacas lecheras en alto riesgo de enfermedad del hígado graso
(ECLINPATH, 2019).

Tabla referente a alteraciones de indicadores en la esteatosis hepática en bovinos.

Síntomas La aparición de hígado graso está íntimamente relacionada con la

cetosis, ambas afectan directamente a la función hepática. Las posibles
indicaciones para el síndrome de hígado graso clínico o subclínico incluyen:
Depresión del CMS (consumo de materia seca).

 Pérdida rápida o excesiva de PCC.

 Bajo rendimiento de leche.
 Alta prevalencia de otros trastornos metabólicos en la lactancia temprana.
como mastitis, retención de placenta y fiebre de leche.
 Ingesta insuficiente de alimentos.
 Trastornos digestivos que alteren la absorción.
 Disminución del apetito o alimentos de mala calidad, con escasa digestibilidad
o mal balanceados (contreras, 1997).

La combinación del estrés del parto y los desbalances hormonales pueden

provocar un déficit de energía (Grummer, 1993). (“Síndrome de Movilización
Grasa (hígado graso subclínico) en Ganado ...”)
 Huanglongbing (HLB)
El Huanglongbing (HLB), también conocido como enverdecimiento de los cítricos o
dragón amarillo, es una plaga cuarentenaria, causada por la bacteria Candidatus
Liberibacter spp.
Es la peor plaga de cítricos del mundo, y una vez que un árbol se infecta no hay
cura, provocando pérdida de vigor, ramas muertas y, en última instancia, la muerte
de la planta. HLB ha interrumpido la producción de cítricos en varias partes del
mundo, como Brasil, México y partes de los Estados Unidos, causando grandes
pérdidas económicas debido a la reducción de la producción. De los cítricos, se
ven afectados principalmente todos los cítricos: naranjas, limones, mandarinas,
limas.
Actúa como un parásito al importar ATP y nucleótidos de las plantas a través de
una translocasa ATP/ADP. La enzima tiene un gen que codifica para que obtenga
ATP de la célula huésped, lo que se denomina parasitismo energético.
HLB se traslada a otras áreas con material de propagación infectado (brotes,
ramas o plantas enfermas). Viaja distancias cortas entre las plantas y se transmite
por insectos vectores infectados. Los principales vectores de la enfermedad son el
gorgojo asiático (Diaphorina citri Kuwayama) y el gorgojo africano (Trioza erytreae
Del Guercio).
Se puede reconocer por síntomas que suelen aparecer principalmente en las
hojas, pero en otros casos también pueden aparecer en el fruto. La detección es
difícil porque los síntomas pueden confundirse con otro tipo de enfermedades o
desnutrición, donde la forma más segura es analizar las plantas sospechosas en
el laboratorio mediante métodos moleculares.

Fusarium oxysporum
Fusarium oxysporum es un hongo fitopatógeno de gran importancia económica
debido a que provoca grandes pérdidas en muchos cultivos. Esta especie produce
varias enzimas capaces de degradar polisacáridos complejos en las paredes
celulares.
El hongo ataca a las plantas independientemente de su etapa de desarrollo;
comienza con el adelgazamiento de las hojas basales, luego se marchita, muere y
se pudre en los brotes, y finalmente mata la planta. Forma hifas que penetran la
pared celular epidérmica de la raíz e invaden los vasos de la xilema.
La invasión y propagación del hongo en las raíces provoca el bloqueo de los vasos
conductores, lo que provoca un desequilibrio hídrico, por lo que las hojas
comienzan a mostrar síntomas de amarillamiento y posterior marchitamiento.
Fusarium oxysporum es un hongo fitopatógeno, de gran interés económico ya que
ocasiona grandes pérdidas en numerosos cultivos. Produce esta especie una
batería de enzimas capaces de degradar polisacáridos complejos de las paredes
celulares. Como se sabe, las paredes vegetales tienen tres constituyentes
poliméricos fundamentales: celulosa, hemicelulosa (polisacáridos no celulíticos
que incluyen glucanos, mananos y xilanos) y lignina, que posee una estructura
polifenólica compleja.
El polímero mejor conocido de cuantos forman parte de la pared vegetal es la
celulosa, que constituye entre un 20 y un 30 % del peso seco de la mayoría de las
paredes primarias. Su cadena elemental corresponde a la de un glucano con
enlaces P entre el carbono 1 y 4. Las enzimas que hidrolizan celulosa, producidas
por microorganismos, tienen repercusión en la podredumbre de la madera, en la
rotura de paredes celulares y en la maceración de tejidos.
También pueden jugar un papel importante en la invasión del patógeno en el
vegetal, en la penetración intra e intercelular de los tejidos del huésped y en el
desarrollo del marchitamiento. El complejo celuloso está integrado por tres
actividades enzimáticas: la enzima Cl que libera las cadenas de glucano de la fibra
de celulosa, proporcionando el sustrato de la enzima Cx o endoglucanasa que
hidroliza los enlaces 0-1,4 glucosídicos, dando como productos de reacción
oligosacáridos solubles. Cx sola no es capaz de hidrolizar celulosa nativa y puede
ser producida por organismos celulolíticos y no celulolíticos, y, por otra parte,
presenta actividad frente a carboximetilcelulosa y otros derivados solubles de
celulosa con bajo grado de sustitución. La enzima exoglucanasa se ha identificado
en preparaciones de muy pocos organis- mos. La presencia de esta enzima
siempre está acompañada de endoglucanasa, y libera celobiosa de los glucanos.
P-glucosidasa es la actividad que completa el sistema celulasa.
No se puede considerar una celulasa propiamente dicha, aunque su papel es
esencial para hidrolizar la celobiosa, que es un fuerte inhibidor de la exoglucanasa
(BERGHEM, 1975).

Bibliografía:
Huanglongbing de los cítricos. (s. f.). SAG | Servicio Agrícola y Ganadero.

Recuperado 25 de noviembre de 2022, de https://www.sag.gob.cl/ambitos-

de-accion/huanglongbing-de-los-citricos-hlb

Scanning electron microscopy and enzymatic analysis in Agave americana during

Fusarium oxysporum infection. (s. f.). scielo. Recuperado 25 de noviembre

de 2022, de https://www.scielo.org.mx/pdf/rmfi/v38n3/2007-8080-rmfi-38-03-

408.pdf

Desórdenes metabólicos en la vaca lechera de alta producción (VLAP). (s. f.).

urgfs. Recuperado 25 de noviembre de 2022, de

https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2018/06/Desordenes-

metabolicos_VLAP.pdf
Mancipe, H. B. L. (2019, 2 julio). Contribución al estudio de algunos componentes

bioquímicos y moleculares de la resistencia del clavel (Dianthus

caryophyllus L) al patógeno Fusarium oxysporum f. sp. dianthi.

https://repositorio.unal.edu.co/handle/unal/60056

Vidal, L. B. Hipocalcemia e hipomagnesemia en vacas lecheras: diagnóstico y

control. A vaca leiteira do século 21: lições de metabolismo e nutrição, 181.
 Albornoz, L. (2015, 20 junio). Hipocalcemia Puerperal Bovina. Revisión.
SCIELO. Recuperado 25 de noviembre de 2022, de
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
48092016000100004
 Albornoz, L. (2019, 11 enero). Hipocalcemia puerperal bovina. Engormix.
Recuperado 25 de noviembre de 2022, de
https://www.engormix.com/ganaderia-leche/articulos/hipocalcemia-
puerperal-bovina-t43155.htm