Placa de ateroma (mecanismo e fenômenos de la placa)

Fase de hemostase no infarto

Acidente de placa
Pregunto que pasa si el endotelio se rompe (genero accidente de placa – diferença de Angina inestable, infarto
Sindrom coronario agudo) transmural e epicárdico, iam
Ruptura da placa de ateroma
función de la MMP9 (metalopeptidasa 9) na arteriosclerosis Diferencia angina e infarto
Funcion da endotelina
metaloproteasas y timp Insuf cardiaca
receptores de ROS 4 estadios de la insuf cardíaca

Os 5 tipos de infarto
infarto trans mural y sub end

Mecanismo compensador e pseudo Relação da adrenalina com insuficiência

Funcion da angiotensina cardíaca
Funcion de la aldosterona Amp vamp
Criterios de fragminton para IC
Las 5 funciones de la angiotensina 2
SRAA Formulas (todas menos post carga)
Laplace

Apelinergico
Sobre los peptidos natriureticos Aumento da pre carga
Indicadores de enzima en el iam O que é post carga
Funcion dos peptidos
Sarcubitrilo Insuf cardíaca (ingrgitacion yugular)
Mecanismos (saber explicar cada um)
óxido nitrico Vasoconstriccion quem genera
Fração de eyección vasopresina

Cuales son los órganos que afecta la hta

Hta primeria é secundaria, Clasificación
Diferencia de urgência e emergencia em hta
Aumenta hta
Q es HTA y cuál valor
Causas da hipertensão
Clasificación de presion arterial
Pressão arterial média
fórmula RVS
TAM
EXPLICAR EL PROCESO DE ATEROESCLEROSIS

Todo comienza con una endotelitis ( inflamación del endotelio ).

Entonces lo primero que encontramos es la vulnerabilidad de la placa con la llegada de globulos blancos,
fundamental mente macrófagos que se meten en el subendotelio.
Existen algunos marcadores de procesos inflamatorios IL-6 FNT PCR. St2
después que la placa se inflama y empieza a romperse por las metaloproteasas empieza a entrar gb a comerse,
empieza a inflamarse por las cosas que están llegando debajo del endotelio (gb) empieza acontecer estrés parietal
del endotelio.
La placa progresivamente va reduciendo el lumen de la arteria.
La irritación del endotelio hacen que crezcan las VCAM que hacen que lleguen mas gb por diapédesis.
Ademas va haber deposito de fribrobasto que hacen que la arteria se torne rigida (lo hace por medio de la enzima
FACTOR DE CRECIMIENOT TISULAR ) generando una capsula a ese absceso de colesterol.
los radicales libres son resiudos de la acción inflamatoria, por efecto de la inflamación se produce peróxido de
hidrogeno, se oxidan otros lípidos (oxidación global = estrés oxidativo ) que tiene además un impacto genómic
pudiendo producir necrosis, aptososis e incluso cáncer.
las metaloproteasas son enzimas que lisan tejidos, están compensadas con las timps
En el estrés oxidativo se produce un desbalance a favor de las metaloproteasas

ARTEROSCLEORIS
Es una formación de una placa esclerótica, y que ocluye el vaso.
Todo empieza con la inflamación del endotelio (endotelitis), una vez que hay inflamación del endotelio si libera
mediadores inflamatorios IL-1 y 6, TNF, PCR. Las interleuquinas van a llamar glóbulos blancos, que por diapédesis si
van a extravasar al subendotelio, y van a comer la LDL, y formando las células ESPUMOSAS, que son los macrófagos
cuando si comieron los lípidos, empieza a romper la placa de ateroma a través de las metaloproteasas, empieza
entonces a atraer más GB, si inflama más en endotelio y estrés parietal del endotelio, la placa progresivamente va
reduciendo el lumen de la arteria. La irritación del endotelio hace que crezcan las VCAM que hace que llegue más GB
por diabedes. Además va haber depósitos de fibroblastos que hacen que la arteria se torne rígida, generando una
capsula a ese absceso de colesterol(LDL oxidada). Los radicales libres son residuos de la acción inflamatoria, por efecto
de la inflamación se produce peróxido de hidrogeno, que oxida otros lípidos (LDL oxidado), causando estrés oxidativo.
El estrés oxidativo puede causar necrosis, apoptosis y incluso cancer.
Rompimiento de la placa de ateroma, la inflamación sigue un estrés endotelial, la placa de ateroma tensiona el
endotelial, y empiezo a crecer dentro de la luz del vaso y con eso ruptura progresivamente el vaso, al ruptura el vaso
el tejido que sufre eso empieza a entrar en isquemia lenta y progresiva.

MECANISMO DE LA FORMACION DE LA PLACA DE ATERONA

Empieza con la inflamación del endotelio - vasculitis, donde ocurre la inflamación y la vulnerabilidad de la placa, con
activación de los receptores ST2 (receptor de interleucina).

Después el estrés oxidativo- el tejido sufre estrés y entra en isquemia- ahí actúan las metaloproteinasas, rompiendo
las placas.

Como respuesta, el organismo va generar fibrosis a través del TGF como tentativa de protegerse, encapsula el
colesterol, con una capa dura q va protruir el vaso, reduciendo la luz del vaso.

Al reducir la luz del vaso, va causar el rompimiento de la placa y el síndrome coronario agudo.

PLACA DE ATEROMA
Es un absceso generado por la inflamación de un ldl oxidado, de muchos macrófagos que fueron muertos y si unieron al ldl,
y es rodeado por una capsula fibrótica.

ACCIDENTE DE PLACA
 la actraccion de los gb, se encuentran la LDL oxidad y se lo morfan, los macrófagos se aumentan de tamaño y no
pueden salir, intentan salir después se mueren

El exceso de LDL en el torrente sanguíneo se incrusta en la pared de la arteria. En respuesta, los glóbulos blancos
(monocitos) llegan al sitio de la lesión, pegándose a las moléculas por adhesión. Este nuevo cuerpo formado es llevado
al interior de la pared de la arteria por las quimioquinas. Una vez dentro de la pared, los monocitos cubren la LDL para
desecharla, pero si hay demasiada, se apiñan, volviéndose espumosos. Estas "células espumosas" reunidas en la pared
del vaso sanguíneo forman una veta de grasa. Este es el inicio de la formación de la placa de ateroma.

Un accidente de placa tiene un fenómeno dinámico que se llama vasoespasmo, un fenómeno blando que se llama
trombo y un fenómeno duro que es la placa de ateroma.

MECANISMOS DA HEMOSTASIA

1 – Espasmo vascular o vasoconstricción (mediado por tromboxano y serotonina y por endotelina – ACV, IAM)

2 – Formación del tapón plaquetario o adherencia y agregación (formación plaquetaria depende de ADP y recep,
trombano A2, recep de la serotonina y trombina generando un aumento de calcio na plaqueta – IAM, angina inestable)
(1 y 2 primaria)

3- coagulación 4- organización y disolución del coagulo o fibrinolisis (3 y 4 secundaria)

FASES DE LA HEMOSTASIS EN INFARTO

Dinámico- vasoespasmo
Blando- trombo
Duro- la placa en si

ENDOTELINA
Lleva a vaso espasmo(vasoconstricción), producida por células endoteliales, actúan en células del musculo liso
vascular. Repector A – Vasoconstrictor, Receptor B – Vasodilatador.
Hipoxia o estress oxidativo puede llevar a sobreexposicion de los receptores de TIPO A, ocurre mucho en el IAM y
ACV.
Si puede usar beta bloqueantes evitando el espasmo arterial luego después de un ACV.

FUNCION DE LA ENDOTELINA

Tiene función vasoconstrictora, al actuar en los receptores alfa y aumentar las concentraciones de calcio, causando
más contracciones

FUNCION DE LA MMP9 EN LA ARTERIOESCLEROSIS

Las metaloproteinasas son las encargadas de romper las placas de ateroma. El equilibrio entre ellas y las TIMPs es la
homeostasis. Al romper la placa, empieza los fenómenos de la hemostasia: dinámicos (vasoespasmo), blandos
(trombo), y duro (la placa en sí)

Cuáles Son Los Mecanismos Compensadores Y Pseudocompensadores

La insuficiencia cardiaca es lo desequilibrio entre los mecanismos
PSEUDOCOMPENSADORES:
→mecanismos pseudocompensadores (SRRA, Activacion adrenergica)
• Activacion neuroendócrina
**activacion neuroendocrina
• Vasopressina
vasopresina
• ECA1
sistema ECA 1
• Angiotensina 2
• aldosterona
angiotensina 2
aldosterona

→mecanismos compensadores (Corazón autocrino y endocrino, sistema apelinergicos y peptidonatriureticos)

**sistema apelinergico
COMPENSADORES:
sistema ECA 2
angiotensina 1,7 1,9 • Sistema apelinergico
petidos natriureticos • ECA2
• Angiotensina 1,7 y 1,9
• Peptidos natriuréticos
RECEPTORES ROS

El aumento de los radicales libres, va aumentar el estrés oxidativo, disminuyendo el óxido nítrico, aumentando la
angiotensina 2, aumentando la inflamación, provocando la trombosis.

El punto es que el ROS (radicales libres) son recibos de la acción inflamatoria, que por efecto de la acción
inflamatoria se produce peróxido de hidrógeno (agua oxigenada), esta agua oxigenada tiende a oxidar cualquier
cosa. Oxida lípidos, proteínas, hidratos de carbono. E esa oxidación global se llama estrés oxidativo, que no solo
tiene un impacto celular directo, sino que también genómico. Altera el ADN de las células, pudiendo eventualmente
ser origen de cáncer, o altera sobrevida de las células alterando su ADN, llevando las células a apoptosis o necrosis.
Metales pesados, metabolismo, cigarrillo, polución, radiación, alimentación procesada, rayos UV genera ROS, o
estrés oxidativo, oxidación de lípidos, de proteínas, del ADN y la célula finalmente se va transformando por los
radicales libres en algo que va a morir programadamente en forma de apoptosis o a va a morir por necrosis.

METALOPROTEASAS Y TIMP’S

Mantenimiento de la matriz tisular: Cuando ese absceso de colesterol va creciendo, las metaloproteasas le ganan a
lo que se llama TIMP’s, que son moléculas inhibidoras de las metaloproteasas. Claramente, las metaloproteasas le
ganan a las TIMP’s, aceleran la destruición del tejido circundante, perforan el endotelio generando el accidente de
placa. Cuando se produce el accidente de placa, dejo expuesto al sistema circulatorio una serie de inductores de la
hemostasia.

REMODELACÍON TISULAR MIOCARDICA: DISBALANCE A FAVOR DE LA METALOPROTEASAS CON PERDIDA DE LA

ARQUITECTURA TISULAR

SRAA

Hay 2: endocrino y tisular

Todo eso es muy útil cuando tenemos un descenso del volumen sistólico por hipovolemia, pero cuando todo eso se
prolonga en el tiempo se transforma en un problema.
El sistema activador SRAA se separa en dos universos, un fenómeno endocrino y algo que ocurre en algunos tejidos que es
un fenómeno estrictamente tisular (fenómeno celular local de algunos órganos).
1. Endocrino: es lo que circula en plasma, hay un camino que pasa por el pulmón y otro que no pasa por pulmón. La renina
transforma el angiotensinógeno en angiotensina 1

En el camino que pasa por el pulmón, la angiotensina 1 es transformada por la ECA (enzima convertidora de angiotensina,
producida por neumocito 2, la Kinsasa y por la catepsina) en angiotensina 2.
El otro camino que no pasa por el pulmón (extra pulmonar), donde encuentra otra angiotensina 1 en órganos como el
riñón, corazón, testículo, hígado, encuentra enzima convertidora 2, que a su vez, toma la angiotensina 1 y transforma en
angiotensina 1-9, y toma la angiotensina 2 y transforma en angiotensina 1-7.
•Vía enzima convertidora pulmonar
•Vía enzima convertidora 2 extrapulmonar
Renina angiotensina 1 -> UNIVERSO PARACRINO Y AUTOCRINO
El fenómeno por vía pulmonar, el TCD repliega en el glomérulo transformando una serie células denominadas macula
densa para censar cambios de presión, cambios de natremia y existencia de angiotensina 2, en función de todo eso decide
liberar o no renina al torrente sanguínea de la arteriola aferente. La renina transforma el angiotensinógeno hepático en
angiotensina 1, con lo cual pasamos a los pulmones y la ECA transforma angiotensina 1 en angiotensina 2. La angiotensina
2 va tener acción directa sobre la activación simpática, más taquicardia, más vasoconstricción. También va inducir la
reabsorción sodio, agua y cloro.
A nivel de la corteza supra adrenal induce producción de aldosterona que tiene dos impactos: pro fibrótico (fibrosa todo) y
reabsorción de agua, sodio y cloro en TCD. Con lo cual, la aldosterona quema el corazón, la arteria porque la fibrosa y por
el otro lado llena de agua y sodio.
Finalmente, la angiotensina 2 es uno de los más poderosos vasoconstrictoras del sistema y a nivel de la hipófisis libera de
vasopresina o ADH. Más agua, más volemia, más precarga, menos volumen sistólico, más vasoconstricción periférica, más
post carga, menos volumen sistólico.

FUNCION DE LAS ANGIOTENCINA 2

→estimulacion simpática
→reabsorción directa de H20 Y SODIO, CL
→INDUCE A LA PRODUCCION DE ALDOSTERONA

• Antidiurética
• Vasoconstrictora directa
• producción de vasopresina
• activación adrenérgica
• producción de aldosterona
• reabsorción de agua, sodio y cloro

Con la baja del vm va haber activación adrenegica, aumentando la fc, mediante la adrenalina manteniendo el vm,
pero en un IFC aumenta el volumen residual y disminuye el volumen sitolico.
con eso va tener aumento de la presión en el ventrículo, aumenta las resistencias periféricas
sistema nerviso simpatico tiene efecto cronotropico e inotrópico positivo

FUNCIONES DE LA ANGIOTENSINA ll
Activa la aldosterona.
Producción de vasopresina.
Activa el sistema adrenérgico.
Función protrombótica.
Reabsorcion H20 y Na+.
Vaso constriccion inhibindo el oxido nitrico.

LA ANGIOTENSINA 2 TIENE RECEPTORES:

• • AT1: que generan retención de sodio y fibrosis renal, liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal, es
inotrópica positiva y cronotrópica positiva produciendo fibrosis y hipertrofia cardiaca, vasoconstricción y hipertrofia
vascular y aumento de producción de vasopresina a nivel cerebral. Todo eso contrapesado por otro tipo de receptor, AT2.
• • AT2: producen todo lo contrario, la eliminación de agua, la vasodilatación y la anti inflamación.

En insuficiencia cardiaca hay una sobreposición de los receptores de AT1

Cuanta más inflamación, más va tener receptor ST2, q son los receptores de las interleucinas. Cuanto más receptor,
más inflamación

FUNCIONES DE LA ALDOSTERONA

Regula los niveles de agua y electrolitos en sangre

• Reabsorbe sodio, a nivel de los TCD, intercambiando por potasio
 • causando la hipocalemia
• elimina potasio y magnesio
• aumenta la volemia
• remodelación cardiaca por acción de los fibroblastos, potencia y acelera la fibrosos vascular
• aumenta la angiotensina 2
• aumenta inflamación por interleucinas
• producción de arterioesclerosis por el tgf

FUNCION ALDOSTERONA
En el tubulo contorneado p y distal, reabsorbe sodio, agua y cloro. Intercambia sodio con potasio generando hipocalemia.
La excreción de potasio y magnesio puede provocar arritmias.
El aumento de la aldosterona en una insuficiencia cardiaca hace que a nivel tisular genera depósitos de fibroblastos que
causa fibrosis y remodelamento cardiaco.

FUNCIONES VASOPRESINA
Receptor V1 - vasoconstricción aumentando la resistencia vascular periférica.
Receptor V2 – renales, abre canales de acuaporinas, permitiendo recaptacion de agua libre.

CRITERIOS DE FRANGMINTON

La Insuficiencia Cardíaca tiene 2 criterios para diagnóstico clínico, 2 criterios mayores o menores y 1 mayor hacen el
diagnóstico de la Insuficiencia Cardíaca.

Mayores: Menores:

• Disnea paroxística nocturna • Edema pretibial

• Rales crepitantes • Hepatomegalia
• Edema agudo de pulmón • Taquicardia>120lpm
• presión venosa central >16mmhg • Derrame pleural
• Reflejo hepatoyugular • Capacidad vital <33%- restrictivo

SISTEMA APELINERGICO
Sintetizado en el endotélio del Pulmón y célulasendocárdicas por estrés mecánico;
Es un biomarcador celular , para IC
En la aurícula D, hay una producción de 200x que otrostejidos;
➢ Está codificado en el brazo largo del Cr. X
➢ Actúa a través de R específicos ➔ generando su propia VD // Son muy parecidos con los R de AT1 de la Ang
➢ No reacciona/ respuesta a la Ang II
➢ La acción es de forma parácrina(actúan en la cél. al lado)
➢ Su acción desvia el SRAA hacía a la CONVERTASA II➔ favoreciendo la producción de (ang. 1.7 / 1.9)
➢ Reducen la PA
➢ Facilita la Neoangiogenisis (formación de vasos nuevos)
➢ Reducen la Presión Venosa
➢ Promueven la diurésis
➢ Efecto inotrópico +
➢ Reduce la precarga / poscarga
➢ Aumentan la captación de Glucosa en tj insulinodependientes ➔ reduciendo la resistencia a la Insulina
➢ Aumentan los R GLUT4
➢ Potencializa los efectos de ECA ➔ generando VD
➔ vasoprotección y cardioprotección
➢ Estimula la producción de NO ➔ VD
➢ Estimula SERCA ➔ VD
➢ Inhibe liberación de vasopressina ➔ evita los efectos V1 VC y V2 que reab. H20 libre en los TCD y TC
 ➢ Tiene efecto Antiinflamatorio en Cáncer, DBT,cardiopatia isquémica.

Todos efectos positivos, diante de un cuadro de IC

TTO con Apelina: Target sobre la IC

Concepto de Prognóstico: al tener bajas [apelina] está respondiendo de forma correcta al tto, y si
tiene altas [apelina] el pcte está empeorando

FUNCION DE LAS APELINAS

Biomarcador para IC, y es mecanismos compensadores, antagonista a angiotensina ll. Como vaso dilatación, inhibi la
vasopresina, potencializa ECA ll y reduce la TA.
ENZIMAS ELEVADAS EN UN INFARTO
Troponina T y CPK

RECEPTORES DE APELINA—AT1/AT2

Tiene receptores propios, con distribución muy parecidas a los receptores AT1 de la angiotensina. Esos receptores no
responden a la angiotensina 2

Su acción, desvía el SRAA a la convertasa 2, favoreciendo la producción de angiotensina 1,7 e 1,9

RELACION ENTRE EL PETIDO NATIURETICO Y RENINA?

Estos actúan inversamente
→los petidos natiureticos aumentan cuando hay aumento del volumen saguineo por dilatación miocárdica,
y estos inhiben la renina e inducen la filtración glomerural.
→Renina se activa cuando hay caída del volumen minuto cardiaco (gasto cardiaco)la activación simpática y
el aumento de la osmolaridad.

→La renina actua sobre el angiotensinogeno que lo transforma en angiotensina 1 despues la ECA1 esta
transforma el agn 1 en angiotensina 2

PEPTIDOS NATRIURETICOS
Regulan a presión arterial, impendido que perca sodio y agua en la orina. Hacen parte de los mecanismos
compesadores. El BNP reduce la resistencia vascular sistémica, mejora la relajación del ventrículo, induce la
excreción de sodio y agua por orina. Sirve para monitorar la presencia una insuficiencia cardiaca, diagnostico de
congestión cardiaca. BNP y ANP tienen efecto sobre receptores de renina, liberan oxido nitrico y con eso aumento de
ampc y inhibe la producción de renina, y reduce la producción de AGT ll y ALDOSTERONA.

INDICADORES DE ENZIMA DE IAM

Los enzimas empleados como indicadores diagnósticos de IAM son: Creatina fosfokinasa total (CK o
CPK) que regula la disponibilidad de energía en las células musculares. Lactato deshidrogenasa (LDH)
que interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa.

FUNCION DE LOS BNP (PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL) /ANP (PEPTIDOS NATRIURETICOS ATRIALES)

Aumenta el índice cardiaco, reduce la resistencia vascular sistémica, tiene efecto inotrópico positivo, induce la
excreción de agua y sodio por orina

Mecanismo compensador de la insuf cardiaca

Tiene efectos directo en el riñón, bloqueando los canales de sodio, eliminando agua y sodio
Tiene efecto directo sobre el sistema vascular del m liso, produciendo el GMPc, que reduce las concentraciones de
calcio y vasodilata

SARCUBITRILO

Es una molécula que inhibe a la neprilisina, dando más vida útil a los BNP/ANP
Es una molécula que inhibe la Neprilisina, por lo cual prolonga la vida útil del BNP/ANP➔ promoviendo los efectos
favores de los mismo, en la IC

QUE ES SACURBITRILO
Es un fármaco que va inhibir la neprilisina, que degrada anp y bnp, que son importantes en una insuficiencia
cardiaca.

OXIDO NITRICO
Es importante en el tratamiento de insuficiencia cardiaca, pq es un importante vasodilatador, aumenta el GMPc,
disminuye el calcio = vasodilatación.

FORMULA DE FREACCION DE EYECCION

FE=VFD-VFS/VFD--% que el corazón es capaz de expulsar

VS/VFD x 100
es el % del volumen de fin de diástole que se eyecta en la sístole. Cuanto del volumen de fin de diástole es posible expulsar en
sístole. FEY= VFD--‐VFS/VFD (= a VS (VFD-‐‐ VFS)/VFD) VN=55% a 60% -‐‐ demuestra la eficiencia del corazón (cuanto más
% del volumen de fin de diástole el ventrículo sea capaz de eyectar, mayor será su eficiencia).

QUE ES HIPERTENSION ARTERIAL

La presión arterial es generada por el volumen sistólico, frecuencia cardiaca y la resistencia vascular periférica.

La HTA se produce por el aumento, sostenido en tiempo, de la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de la
arteria

HIPERTENSION
hipertensión puede producir daños cardiacos graves. El exceso de presión puede endurecer las arterias, con lo que
se reducirá el flujo de sangre y oxígeno que llega al corazón. El aumento de la presión y la reducción del flujo
sanguíneo pueden causar:
Dolor torácico (angina de pecho).
Infarto de miocardio, que se produce cuando se obstruye el flujo de sangre que llega al corazón y las células del
músculo cardiaco mueren debido a la falta de oxígeno. Cuanto mayor sea la duración de la obstrucción, más
importantes serán los daños que sufra el corazón.
Insuficiencia cardiaca, que se produce cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre y oxígeno a otros
órganos vitales.
Ritmo cardiaco irregular, que puede con llevar la muerte súbita.

ORGANOS AFECTAN: cifras de presión arterial elevadas de forma mantenida (hipertensión arterial) puede a la larga
afectar a órganos diana vitales para el ser humano, el corazón y su prolongación en la aorta, el cerebro y los riñones
PRIMARIA Y SECUNDARIA
Hipertension primaria - hipertensión primaria a la presión arterial alta (más de 140/90 mmHg) sin una causa
reconocible.
Hipertension secundaria – Renal, endocrina otras enfermedades. E otras condiciones como gestación o drogas.
Los órganos que son afectados por la hipertensión son el corazón, ojos, pulmones, cerebro y riñones.

Primaria: sin etiología clara. También esencial o idiopática. Por una falla evolutiva, no estamos diseñado para
generar el endurecimiento arterial. El 90 % padece esta condición.
- Secundaria: renal, endocrina, otra. Generada por otra enfermedad. Renal, endocrina o condición como la
gestación o drogas.

Comorbilidades de HTA
- Obesidad: Factores de ambiente, genéticos , generan hiperinsulinemia, hiperuricemia y aumentan las
integrinas, aumentando DPP4 (digestivo).
- Alimentación: sodio.
- Diabetes
- Tabaquismo: activa estrés oxidativo e induce HTA
- Renovascular: cuando hay una oclusión de arteria renal, tengo lo que se llama hipertensión renovascular.

HTA EN TABAQUISMOS Y ALCOHOL

Tabaquismo, alcohol, obesidad, diabetes son comorbilidades de la HTA. Activan el stress oxidativo que va inducir la
angiotensina2, la inflamación…

CAUSAS DE LA HTA

Edad. Raza. Antecedentes familiares. Sobrepeso u obesidad. Falta de actividad física. Consumo de tabaco. Alto
contenido de sal (sodio) en tu dieta. Cantidad insuficiente de potasio en tu dieta.

CLASIFICACION DE PRESION ARTERIAL

Normal- menos de 120 x 80

Elevada 120 -129 y menos de 80
Nivel 1- 130-139 o 80-89
Nivel 2- 140+ o 90+
Crisis de HTA mas de 180 y/o mas de 120

PAM

La presión arterial media depende de la RVS. A su vez el VS depende de la precarga (Volumen total de sangre y
cuando las venas son ccapaces de retener) y del inotropismo (equilibrio de fuerza contráctil y poscarga). El
volumen de sangre depende de activación SRAA neuro adrenérgica, que genera la reabsorción de agua y sodio,
compensa inotropismo, FC y RVS.

FÓRMULA DE RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA

RVS=TAM- PRESION AURICULA DERECHA/ VM

LA TAM es medida en la aorta por que los regímenes de presión del aparato arterial van haciendo que, si bien
esta es la presión, 120 sistólica en VI a medida que salimos del VI esta va bajando y en las arteriolas de 120, los
capilares tienen 40 mmHg y las venas de presión sistólicas de
6 – 8 mmhh. Es decir, el circuito comienza con 120 y termina con 8 mmhh de sistólica venoso de retorno. En el
camino, las resistencias van “comiéndose” la presión arterial.

Diferencia entre hipertensión de urgencias y emergencias

urgencia hipertensiva 180-120
es cuando esto aumenta y es asintomático, sin daño de órgano blanco, sin daño evidente cardiaco y cerebral, sin
daño evidente.
emergencia hipertensiva 210-120
cuando curso angina de pecho, cuando tengo un ACV cuando tengo sangre en la orina, hematuria, donde hay daño
de órgano blanco y esta sufriendo mucho

Urgencia es cuando el paciente tiene la insuficiencia cardiaca pero no tiene lesión de un órgano blanco, como en la
emergencia. Ejemplos: encefalopatía hipertensiva, preeclampsia, exceso de catecolaminas, ACV hemorrágico,
ruptura de aorta

Las urgencias hipertensivas incluyen a los pacientes con elevación aguda de la presión arterial (PA), pero sin lesión
aguda de ningún órgano diana. Las emergencias hipertensivas (210 sistolica, 120 diastolica) se definen por la
elevación aguda de la PA, acompañada de lesión aguda de uno o varios órganos diana.

CLASIFICACION PRESION ARTERIAL

DIFERENCIA DO QUE PASA EN INFARTO Y ANGINA

Infarto siempre cursa con troponina +

TIPO DE INFARTO

Subendocárdico- tapa todo, sin onda Q, que puede ser con troponina + o – (cuando es – no es infarto y si angina)

Transmural- ruptura de placa, tapa todo, con onda Q, siempre con troponina elevada

CLASIFICACION DE INFARTO

• Espontaneo- subendocardio y transmural

• Desequilibrio de oferta y demanda de O2. Siempre subendocárdico, sin onda Q
• Muerte súbita
• Post angioplastia

CUANDO AUMENTA LA PRE-CARGA, EN CORAZON ENFERMO

Cuando un corazón aumenta el volumen de fin de diástole, aumenta el volumen de sistólico hasta un cierto punto,
llamado punto de reserva precarga, que al continuar aumentando, va perder el poder contráctil ya que las fibras
acto-miosinicas se desconectan. Así que, se sigue aumentando el volumen de fin de diástole, va disminuir el volumen
sistólico, por congestión. Quedando a la derecha de la curva de Frank-starling.

RELACIONAR LA INSUFICIENCIA CARDIACA CON LA IY

Un aumento de presión yugular, aumenta la presión de vena cava que es signo de falla ventricular derecha.

En la insuficiencia cardiaca derecha el acúmulo de sangre en las venas de todo el cuerpo produce una
serie de síntomas y signos característicos. Las venas del cuello, la vena yugular, se hace más prominente
(ingurgitación yugular). El hígado se llena de sangre y se hace más grande (hepatomegalia).

INGUGITACION YUGULAR

Se ustedes ponen un estetoscopio en el pecho de un paciente y alguien está fritando papas fritas, ese tipo está en
insuficiencia cardiaca IZQUIERDA. No mismo con la ingurgitación yugular, la columna de flujo yugular tiende a
colapsar y yo aprieto hígado, lo que fuero, no debería nunca subir esa columna. Se yo presiono el hígado y tengo un
reflujo hepatoyugular me está hablando que la vena cava esta hinchada de volumen y se la vena cava se ha
congestionado es porque el corazón derecho no está funcionando.

La distensión de la vena yugular proporciona una indicación de la presión auricular derecha. En la práctica
clínica actual, la evaluación de la presión venosa yugular generalmente se realiza mediante la inspección
de las venas yugulares y estimando el grado de distensión.

INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardíaca es una afección en la cual el corazón ya no puede bombear sangre rica en
oxígeno al resto del cuerpo de forma eficiente. Esto provoca que se presenten síntomas en todo el cuerpo.
Afección crónica que provoca que el corazón no bombee sangre con la eficacia necesaria.

La insuficiencia cardíaca puede producirse cuando el corazón no bombea (sístole) o no se llena (diástole)
correctamente.

Los síntomas incluyen dificultad para respirar, fatiga, hinchazón en las piernas y ritmo cardíaco acelerado.

Los tratamientos incluyen comer alimentos con menos sal, limitar los fluidos y tomar medicamentos con
prescripción. En algunos casos, puede ser necesario colocar un desfibrilador o un marcapasos.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

El infarto agudo de miocardio es un síndrome coronario agudo. Se caracteriza por la aparición brusca de un
cuadro de sufrimiento isquémico (falta de riego) a una parte del músculo del corazón producido por la
obstrucción aguda y total de una de las arterias coronarias que lo alimentan.

RELACION ENTRE ADRENALINA Y IC

Con baja en el volumen minuto, va haber una activación adrenérgica, aumentando la frecuencia cardiaca mediante
la adrenalina, manteniendo el volumen minuto pero en una insuficiencia cardiaca disminuye el volumen sistólico y
aumenta el volumen residual, eso va traer un aumento en la tensión arterial y en caso de insuficiencia cardiaca si no
es tratado en las próximas horas el paciente muere.

TROPONINA T POSITIVA Y NEGATIVA, DIFERENCIA DE INFARTO TRANSMURAL Y SUBENDOCARDICO.

Cuando hablamos de troponina T positiva es un infarto transmural o subendocardico, en la transmural afecta al
grosor completo de la pared del corazón, suele ser más extenso y con mayor riesgo de complicaciones que los
infartos subendocárdicos, vamos tener oclusión total, con troponina T positiva, con supra desnivel del ST, siempre
presenta onda Q. En infarto subendocárdica, afecta a las capas más internas, preservando la viabilidad y la
funcionalidad de las capas más externas del miocardio, troponina T positivo, tiene infra desnivel ST y no tiene onda
Q. Hay parte del tejido miocardio a salvar y tenemos que potenciar la vasodilatación, la trombólisis y reperfundir el
miocardio con angioplastia, con una cirugía cardiaca rápidamente, antes de las 6h de producir un accidente de placa.
Cuando la troponina esta negativa estamos hablando de una síndrome de la angina inestable, entonces todavía
ninguna parte del miocardio murió y necesita actuar inmediatamente para salvar todo el tejido miocárdico.

SUPRA DE ST Y INFRA DE ST
Infradesnivel de st significa una lesión subendocárdicaes buen indicador de isquemia miocárdica y predictor de
eventos coronarios agudos, como angina inestable, infarto agudo de mio- cardio y muerte súbita cardíaca.
Cuando hay una supradesnivel de ST significa que hay un infarto del miocardio.

TIPOS DE INFARTO
El primer tipo es accidente de placa, que es siempre supra desnivel del ST con onda Q, transmural (lo más común). El tipo
2 será por un desequilibrio oferta y demanda de O2, la demanda de O2 aumenta y la oferta cae, esos son infartos
subendocárdicos o endocárdicos, no transmurales, que se dan porque a los miocitos no puedo dar todo lo que necesita y
no hay enfermedad coronaria y si la hay no está completamente tapado el vaso. El 3 muerte súbita. Tipo 4 angioplastia, no
salió bien, infarto. Los infartos del tipo 5 culpa del cirujano cardiovascular, operamos el paciente e después se infartó.

ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Estadio 1/A
El paciente solamente tiene los factores de riesgos, pero no hay manifestación clínica

Estadio 2/B
El paciente pierde la capacidad del inotropismo:
- Aumento del VR y VFD.
- Existe un VS adecuado solamente en el ECG
- Todavía no hay manifestaciones clínicas, pero existe un cambio estructural.
- Hay formas de compensación y pseudocompensación.

Estadio 3/C
- Ventrículo + dilatado y rígido
- Aumento de VR/ aumento de presión de fin de diástole > 16mmg.
- Alveolos con líquidos, generando disnea.
- X aumento de líquidos, genera edema.

Estadio 4/D
- Insuficiencia cardiaca congestiva, este paciente tiene 40% de mortalidad.
- Cursa con hipotensión.
- Disnea con clase funcional 4.
- Corazón pierde su capacidad de bombeo.

Un paciente con IC puede morir de dos formas:

- IC progresiva: no sale del estadio D.
- Muerte Súbita: muerte extra hospitalaria, dentro de las primeras horas establecidas de plateado un síntoma.

FORMULAS PARA SABER

RVS = TAM - AD / VM (resistência vascular sistêmica)

PAM = PD + (PS – PDS/3) (presion arterial media)

Gasto cardiaco = Volumen sistólico x FC

Volumen sistólico = VFD – VFS / VFD

Tension = P x R /2e (Laplace)

Según este principio, a mayor presión desarrollada por el ventrículo izquierdo mayor tensión de pared y, asimismo,
ante mayor dilatación ventricular, y por tanto mayor radio, es superior la tensión a la que es sometida la pared
ventricular 6

FEY= VS / VSF x 100.

GC = VS - FC

El síndrome coronario agudo son un conjunto de signos y síntomas que se desarrollan debido a un desbalance
agudo o subagudo entre la necesidad e el aporte de O2 miocárdico.

La presión arterial es el fruto de la negociación de estos dos actores. El parasimpática reduce la FC generando la
reducción del VM reduciendo la PA. EL SNP tiende a la reducción de PA a través de la FC. El SNS hace un
desastre, activa fuertemente la presión arterial, activa el volumen minuto cardiaco y el sistólico por ser
inotrópico positivo. El SNS Activa la vasoconstricción periférica, reduciendo diámetro arterial y aumentando PA.
El SNS activa el SRAA aumentando la producción de renina, aldosterona, angiotensina I, retoro venoso y
vasopresina.

PRECARGA Y POSTCARGA
La poscarga se define como la «carga» contra la que el corazón debe contraerse para expulsar la sangre.
La poscarga es un determinante importante del gasto cardíaco para unas condiciones determinadas de
contractilidad y precarga.
Precarga Volumen de sangre que llega al corazón antes de la contracción. Volumen telediastólico del
ventrículo (el volumen que presenta el ventrículo al final de diástole). La precarga influye directamente
sobre la postcarga, pues modifica el radio.