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UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS BÁSICAS
ASIGNATURA DE EMBRIOLOGIA

“ANOMALIAS DE PLACENTA”

INTEGRANTES:
Celis Torres Rosmary

Estela Rojas Zuffely

Tantalean Segura Nury

Verona Tello Estefany

DOCENTE:

Dr. Rafael Llimpe Mitma

AÑO ACADÉMICO:
2018- I
CICLO:
III

Chiclayo, 16 de Abril del 2018


Objetivo

- Reconocer y definir las distintas anomalías de la adherencia placentaria y


como se presentan
- Definir las distintas anomalías neoplásicas.
1. DEFINICIÓN

La placenta es aquel órgano que hace las veces de intermediario entre la madre
y el feto mientras dura el proceso de gestación. Se encuentra presente en casi
todos los mamíferos y en los seres humanos (las mujeres embarazadas)
ocupándose especialmente de atender las principales necesidades del feto
mientras se encuentra en la panza, respiración, nutrición y excreción.

La composición de la placenta es el resultado de las mismas células que


proceden del espermatozoide y el óvulo que originaron el feto y presenta dos
componentes, una porción fetal o corión liso y una porción materna o decidua
coriónica. En tanto, la función de estos dos componentes es poner en relación
de igualdad de sangre a la correspondiente a la madre y la del feto.
La placenta humana se empezará a formar en la segunda semana tras la
fecundación, mientras tanto, adquirirá su forma y estructura definitiva,
redondeada en forma de disco, aproximadamente cuando la madre ingrese en
el tercer mes de embarazo, aunque, es viable que la misma sufra algunos
cambios menores hasta la finalización del embarazo.
El bebé se encuentra unido a la placenta a través del cordón umbilical, que es
un conducto vascular encargado de llevar sangre con desechos y sin oxígeno
desde el bebé hasta la placenta para que se haga efectivo el intercambio con la
madre y entonces emprender el regreso hacia el bebé con oxígeno y nutrientes.
El intercambio es bastante selectivo ya que solamente dejará atravesar a
sustancias bien determinadas sin que se mezcle la sangre del bebé con la de la
madre.
Una de sus funciones principales, como dijimos, es la alimentación
ininterrumpida del feto durante todo el embarazo, el bebé extraerá de la sangre
de la madre todos aquellos elementos que son necesarios para su desarrollo
(oxígeno, proteínas, glucosa, grasas, entre otros). Asimismo, se ocupará de la
eliminación de todos aquellos elementos que no sean necesarios para el bebé;
como los órganos de éste todavía son muy inmaduros la placenta se ocupará de
mediar en esa evacuación para que lleguen hasta la madre y desde ella ser
expulsados. Y también la placenta ostenta la función de producir aquellas
hormonas que resultan indispensables para garantizar el desarrollo del feto, tal
es el caso de la gonadotropina coriónica humana.
2. ANOMALÍAS MORFOLÓGICAS:

La ecografía permite detectar anomalías morfológicas o estructurales fetales,


pero no la función de los órganos; así, es posible diagnosticar una anencefalia
(ausencia de cráneo) pero no una sordera congénita. En Institut Marquès la tasa
de detección de malformaciones se acerca al 90%.

2.1 ALTERACIONES DE TAMAÑO

 PLACENTA GRANDE:

Hay algunos procesos patológicos que la acompañan, erritoblastosis fetal sífilis


diabetes, ciertas nefropatías edemas placentarios por anemia.

 PLACENTA PEQUEÑA:

Se ve casi exclusivamente casi en insuficiencia placentaria o en pacientes con


preclamsia eclampsia o en cualquier otra enfermedad que encuentra IVP.

 PLACENTA BI MULTILOVULADA:

Puede estar dividid por uno o más tabiques en uno o más lóbulos geralmente
con conexión vascular entre sí misma.

 PLACENTA SUCCENTURIADA:

Uno o más lóbulos se encuentran separados del disco placentario, aunque


siempre con conexiones vasculares.

 PLACENTA FENESTRADA:

Frecuencia, se caracteriza porque en el disco placentario falta cotiledones, la


ventana que se forma solo está cubierta por las membranas ovulares

 PLACENTA ANULAR:

La masa placentaria constituye un anillo en la cara interna del útero pudiendo


ser completo o incompleto.

2.2 BILOBULADA

Placenta Bipartida o Bilobulada. La placenta está dividida en dos lóbulos


separados pero unidos entre sí por los vasos primarios y por las membranas,
este tipo es una variedad rara, la retención de un lóbulo después del parto
producirá complicaciones hemorrágicas y de infecciones.

2.3 SUBCCENTURIADA:

La placenta succenturiata consta de un lóbulo principal donde habitualmente se


inserta el cordón y de uno o varios lóbulos accesorios de pequeño tamaño
(cotiledones aberrantes) unidos al principal por vasos fetales (si falta esta
conexión vascular recibe el nombre de placenta espruria). La frecuencia de
aparición es de 5-6%. El principal riesgo es la persistencia intraútero del lóbulo
accesorio tras el alumbramiento, ya que este puede producir graves
hemorragias.

2.4 PLACENTA ESPURIA:

Similar a la anterior, pero sin conexiones vasculares.

2.5 PLACENTA CIRCUNVALADA:

La placenta presenta en la porción periférica del corion un engrosamiento a


distancia del margen placentario.
lll. Anomalías de la adherencia placentaria:

La placenta puede tener diferentes tipos de anomalías o producir alteraciones


que complican el embarazo, el parto y el puerperio. La hemorragia en el tercer
trimestre constituye el signo habitual de presentación de anomalías
placentarias.

Pueden existir alteraciones en el sitio de implantación, en el grado de


penetración, en la forma de la placenta, puede ocurrir un desprendimiento
prematuro de la placenta o por el contrario dificultades para su expulsión o
alumbramiento.

 Placenta acretal

Se produce cuando la placenta se adhiere demasiado profunda en la pared


uterina, pero no se penetra en el músculo uterino. La placenta acretal es la más
común que representa aproximadamente el 75% de todos los casos.

 Placenta increta

Se produce cuando la placenta se adhiere aún más profunda en la pared uterina


y si se penetra en el músculo uterino. La placenta increta representa
aproximadamente el 15% de todos los casos.

 Placenta percreta

Se produce cuando la placenta se penetra a través de toda la pared uterina y se


adhiere a otro órgano como la vejiga. La placenta percreta es el menos común
de las tres condiciones y es responsable de aproximadamente el 5% de todos
los casos.

lV. Anomalías neoplásicas:

 Mola hidatiforme

Es una masa de células anormales formadas a partir de tejido de la placenta.


Estas células, que se convierten en un tumor, proceden de un óvulo fecundado
que no se desarrolla correctamente. Es la forma más benigna de la enfermedad
trofoblástica gestacional (ETG), un tipo de cáncer femenino poco frecuente que
se caracteriza por la aparición de células cancerosas en los tejidos que se forman
tras la concepción.

Hay dos tipos de embarazo molar, dependiendo de la existencia o no de embrión:

- Un embarazo molar parcial presenta cierto desarrollo fetal (que en la


mayoría de los casos no es normal y no continúa) y una placenta anómala.
- Un embarazo molar completo la placenta también es anormal, pero no
hay ningún feto.
 Mola invasora

La mola invasora es una de las formas en que se puede manifestar una entidad
más amplia conocida como enfermedad trofoblástica gestacional1-3. Supone
una penetración profunda de las vellosidades coriales con degeneración
hidrópica y estructuras trofoblástica dentro del miometrio o invasión de los vasos
uterinos

 Cariocarcinoma

Es un cáncer de crecimiento rápido que ocurre en el útero (matriz) de una mujer.


Las células anormales empiezan en el tejido que normalmente se convertiría en
placenta. Este es el órgano que se desarrolla durante el embarazo para alimentar
el feto.

El cariocarcinoma es un tipo de enfermedad trofoblástica gestacional.

El cáncer puede ocurrir después de un embarazo normal; sin embargo, casi


siempre se presenta con una mola hidatiforme completa. Esta es una masa que
se forma en el interior del útero al comienzo del embarazo. El tejido anormal de
la mola puede continuar creciendo incluso después de ser extirpado y puede
convertirse en cáncer. Casi la mitad de todas las mujeres con un cariocarcinoma
tuvo una mola hidatiforme o embarazo molar. Los cariocarcinoma también
pueden ocurrir después de un embarazo precoz que no continúa (aborto
espontáneo). También pueden presentarse después de un embarazo ectópico o
un tumor genital.
V. Anomalías de la ubicación con relación al feto

 Procidencia: Procúbito y prolapso de cordón


 Procidencia o laterocidencia. Consiste en un descenso del cordón a través
del estrecho superior sin sobrepasar la presentación.
 Prolapso: cuando cordón umbilical se encuentra por delante de la
presentación fetal con las membranas rotas.
 Procúbito: cuando cordón umbilical se encuentra por delante de la
presentación fetal con la bolsa o membranas amnióticas integras.

Factores causales o condicionantes

a) Factores maternos:

 Multiparidad
 Estrechez pélvica
 Malformaciones uterinas

b) Factores fetales

 Fetos prematuros y/o bajo peso


 Mala presentación fetal

c) Factores anexiales:

 Placenta previa
 Longitud exagerada de cordón
 Polihidramnios
 Rotura artificial o espontánea de membranas

VI. Anomalías del cordón umbilical:

El cordón umbilical se extiende desde el ombligo fetal hacia la cara fetal de la


placenta, es una estructura gris, blanda que comunica al feto con la madre; tiene
una longitud promedio de 50 cm aprox. Puede variar entre 30 - 70 cm; diámetro
de 1.5 – 2 cm

El cordón tiene una función vital pero infortunadamente es susceptible de


enrollamiento, compresión y oclusión.

6.1 Anomalías de longitud


La longitud del cordón a término tiene una variación apreciable y los extremos
van desde su ausencia (acordia) hasta una longitud de 300 cm.

En un estudio de más de 20 000 placentas, Baergen et al. (2001) comunicaron


una longitud promedio de 37 cm y definieron a los cordones excesivamente
largos como aquellos de 70 cm o más.

Los cordones umbilicales cortos pueden vincularse con resultados perinatales


adversos, como restricción del crecimiento fetal, malformaciones congénitas,
sufrimiento fetal intraparto y una duplicación del riesgo de muerte.

Los cordones excesivamente largos tienen más probabilidad de causar


complicaciones, como el prolapso, se ha relacionado con enfermedad sistémica
materna, circular de cordón, sufrimiento fetal, anomalías fetales e insuficiencia
respiratoria, la mortalidad perinatal aumento casi al triple.

Los determinantes de la longitud del cordón son intrigantes, estudios apoyan el


concepto de que la longitud del cordón tiene influencia positiva del volumen del
líquido amniótico y la movilidad fetal. Miller et al (1981) identificaron que el cordón
se acortaba cuando había restricción fetal crónica por oligohidramnios o
disminución de movimientos fetales como en el síndrome de Down.

6.2. Anomalías de inserción:

El cordón umbilical se inserta por lo general en el centro de la cara fetal de la


placenta o cerca.

- Inserción en horquilla: En esta rara anomalía, los vasos umbilicales se


separan de la sustancia del cordón antes de su inserción en la placenta.
Puesto que los vasos carecen de cobertura amortiguadora, están sujetos
a formar circulares y presentar trombosis.
- Inserción marginal: La inserción del cordón en el borde de la placenta a
veces se conoce como placenta en raqueta y se encuentra en casi 7% de
las a término.
- Inserción velamentosa: Es de importancia considerable. Los vasos
umbilicales se separan en las membranas a cierta distancia del borde de
la placenta, que alcanza a ser rodeada solo por un pliegue de amnios.
6.3 Anomalías de inserción

El cordón se puede insertar en el centro de la placenta, pero es más frecuente


que lo haga en forma excéntrica. La inserción marginal es más rara y produce la
llamada placenta en raqueta que no tiene ninguna significación patológica (fig.
21-3). Más rara aún es la inserción velamentosa del cordón y, su consecuencia,
la vasa previa.

6.3.1 Vasos Previos:

Se relaciona con inserción velamentosa cuando alguno de los vasos fetales en


las membranas atraviesa la región del orificio cervical por debajo de la
presentación.

Debido a una baja sensibilidad de los estudios de imagen de vasos previos por
Ultrasonografía, se recomienda el estudio Doppler en color cuando se sospecha
del trastorno.

En presencia de vasos previos hay posibilidad de aparición de daño fetal porque


la rotura de membranas se puede acompañar del desgarro de un vaso con
exsanguinacion fetal.

La placenta de inserción baja es un factor de riesgo en 80% de los casos,


también el diagnostico prenatal se relaciona con menor mortalidad fetal, en
comparación con su descubrimiento al nacer.

6.3.2 Vasa previa.

Es una anomalía anatómica que para que ocurra debe coexistir una inserción
velamentosa del cordón, una placenta succenturiada o vasos abe-rrantes. Su
incidencia está alrededor de 0,2% y es más frecuente en embarazos múltiples
en forma proporcional al número de fetos (Atars y col, 1988). El síntoma más
frecuente es la hemorragia genital, la cual no pone en riesgo la vida de la madre,
pero tiene una mortalidad fetal entre el 43,5% y el 66% (Obregón y col, 1991).

6.4 Anomalías morfológicas y funcionales

6.4.1 Cordón gelatinoso.


Es cuando el diámetro del cordón es mayor que el promedio, por un aumento de
la gelatina de Wharton. Aunque se le ha encontrado relacionado con ciertas
patologías que producen edema fetal, se puede ver con frecuencia en casos
completamente normales.

6.5.2. Circulares:

Es la presencia de una o más asas de cordón umbilical alrededor de una parte


del cuerpo fetal. La más frecuente es la circular del cuello y su importancia radica
en que pueden comprometer la circulación útero-placentaria con la consiguiente
hipoxia y muerte fetal intrauterina o provocar sufrimiento fetal durante el trabajo
de parto. La incidencia varía entre el 18% y el 33%. También se ha encontrado
que los niños que nacen con circulares de cordón tienden a presentar menos
bucles, especialmente, en el segmento que está alrededor del cuello o la nuca.
Esto se podría explicar por una disipación o licuefacción de la gelatina de
Wharton por la presión local o por una disminución de la misma, al hacer contacto
con el cuerpo del feto. Para que se produzca una circular de cordón se requiere
una longitud mínima de cordón de 33,5 cm, cuando existen dos circulares de 65
cm y cuando hay tres de 75 cm. El diagnóstico se puede sospechar mediante los
hallazgos que se enumeran a continuación.

 Clínicamente, por la presencia de hipo fetal y disminución de los


movimientos fetales percibidos por la madre.
 Mediante el ultrasonido, por la presencia de asas alrededor de una
estructura fetal, cordón sin bucles y rectilíneo.
 Monitoreo fetal ante e intra parto, que revela la presencia de
desaceleraciones variables.
 Mediante el eco Doppler, por las restricciones del flujo en algún segmento
de cordón.

6.5.3. Nudos:

La superficie del cordón generalmente es muy irregular debido a que los vasos
contenidos en su interior se doblan para acoplarse a la longitud del cordón, y
produce los llamados ”nudos falsos”, que no tienen ninguna significación
patológica. Los “nudos verdaderos” ocurren cuando el feto, en su movimiento,
hace que se forme un nudo.

Generalmente cursa sin problemas pero, en algunos casos, puede ser causa de
sufrimiento fetal. El diagnóstico se hace luego de ocurrido el nacimiento, aunque
en algunos casos se puede hacer diagnóstico por ultrasonido.

6.5.4. Ausencia de Arteria umbilical:

Es una anomalía común, sobre todo en embarazos múltiples, con una incidencia
entre el 0,5% al 1,1% de todos los nacimientos. Existen controversias sobre la
embriología de la AAU y sus implicaciones obstétricas y neonatológicas. Se han
propuesto tres mecanismos o teorías para que ocurra. La primera señala la
posibilidad de una falla en su formación (aplasia o agenesia), la segunda, por
una involución (atrofia) y, la tercera, un origen vitelino más que alantoideo.

La teoría más aceptada es que la AAU es debida a un proceso de atrofia.

VII. ANOMALÍAS DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO:

El líquido amniótico (LA) desempeña un importante papel en el crecimiento y


desarrollo fetales. Las alteraciones de su volumen pueden interferir directamente
en el desarrollo fetal y causar anomalías estructurales como la hipoplasia
pulmonar; pueden ser un signo indirecto de un defecto del tubo neural, de
anomalías gastrointestinales o de un trastorno fetal, como la hipoxia.

El líquido amniótico rodea y protege al feto dentro de la cavidad uterina, le


proporciona un soporte frente a la constricción del útero grávido, que le permite
sus movimientos y crecimiento, y lo protege de posibles traumas externos. Él es
necesario para el desarrollo y la maduración de los pulmones fetales, para el
desarrollo normal de los miembros al permitir movimientos de extensión y flexión,
ya que prevé la contractura de las articulaciones, mantiene la temperatura
corporal del feto y, además, contribuye a mantener la homeostasis fetal de
líquidos y electrólitos.
VII. ANOMALIAS DEL LÍQUIDO AMNIOTICO

7.1 Alteraciones cuantitativas

7.1.1 OLIGOAMNIOS

Aspectos generales

El diagnóstico de oligoamnios implica una disminución en la cantidad del LA. La


incidencia del mismo es variable y esto se debe, en gran parte, a que no existen
criterios uniformes para hacer el diagnóstico. De manera global se señala una
incidencia del 0,85%.

El oligohidramnios es un trastorno en el que la cantidad de líquido amniótico que


circunda al feto es insuficiente (por ejemplo: 400 ml en el tercer trimestre o 500
ml entre las semanas 32 y36) se debe en la mayoría de los casos, a una
insuficiencia placentaria con disminución del flujo sanguíneo placentario. Se
presenta en aproximadamente el 4 por ciento de todos los embarazos.

Aspectos etiológicos

Las patologías que se pueden asociar con oligoamnios son las que se enumeran
a continuación.

1. Ruptura prematura de membranas.

2. Restricción del crecimiento intrauterino.

3. Anomalías fetales.

4. Síndrome de transfusión intergemelar.

5. Desprendimiento prematuro de placenta.

6. Infecciones congénitas.

7. Embarazo cronológicamente prolongado.

8. Inducido por medicamentos.

9. Enfermedad hipertensiva del embarazo.

10. Idiopáticas.
Complicaciones

Las secuelas del oligoamnios dependen de la duración del mismo y de la rapidez


con la cual se produzca. La más importante es la hipoplasia pulmonar que ocurre
cuando el oligoamnios se produce precozmente y existe compresión torácica con
pérdida excesiva de líquido pulmonar, debido al aumento del gradiente de
presión alvéolo-amniótico. También se han descrito como secuela del
oligoamnios prolongado las deformidades por presión, la artrogriposis y el
síndrome de banda amniótica.

7.1.2 POLIHIDRAMNIOS

Aspectos generales

Se define al polihidramnios como un aumento en la cantidad del LA, usualmente


mayor de 2 000 ml. El mejor criterio para el diagnóstico es el valor del índice de
LA y su incidencia varía del 0,13% al 3,2%.

Aspectos etiológicos

Existen diversas causas de polihidramnios, las más frecuentes se señalan en la


tabla

Dentro de las anomalías congénitas las más frecuentes son los defectos
gastrointestinales en el 39%, de las cuales la más común es la atresia duodenal;
los defectos en el sistema nervioso central en el 26%, de los cuales el más común
es la anencefalia; los defectos cardiovasculares en el 22% y los defectos del
tracto urinario en el 13%.

Polihidramnios agudo

Esta condición ocurre en menos del 1% de los casos, generalmente en el


segundo trimestre del embarazo. La incidencia de malformaciones fetales es
muy alta, por lo que es necesario descartarlas antes de iniciar cualquier terapia
agresiva. Si se diagnostica eritroblastosis fetal o diabetes materna, se debe
manejar según la etiología. Se recomienda la amniocentesis con aspiración de
500 a 1 000 ml de LA, repitiendo el procedimiento cada 2 a 3 días si se produce
reacumulación del LA. Se debe recomendar una dieta rica en proteínas y se
puede administrar albúmina parenteral. En la tabla 22-4, se muestran algunas
diferencias entre el polihidramnios agudo y el crónico.

7.2 Alteraciones cualitativas

7.2.1. Líquido amniótico meconial.

El líquido amniótico se puede clasificar mediante inspección visual en claro, o


verdoso y verde en el caso de que exista tinción meconial. Se debe reflejar la
intensidad de la tinción en leve (+), moderada (++) e intensa (+++) o “meconio
denso o en pasta”. Aunque este es el método de clasificación más utilizado, tiene
el inconveniente de que depende de la impresión subjetiva del observador, pero
resulta útil en la práctica clínica. La coloración por meconio del líquido amniótico
es duradera. A diferencia de la auscultación fetal, el momento del examen no
suele coincidir con la expulsión de meconio. Esta expulsión de meconio indica
un trastorno fetal actual o anterior.

El estrés intrauterino puede causar paso de meconio al líquido amniótico. Hay


factores que lo favorecen, como son la insuficiencia placentaria, la hipertensión
arterial materna, la preeclampsia, el oligoamnios y algunos hábitos tóxicos en
especial el tabaquismo y el consumo de cocaína
7.2.2. Alteraciones de la relación Lecitina / Esfingomielina

Para conocer la maduración del pulmón fetal y la probabilidad de EMH se estudia


en el líquido amniótico, el índice de lecitina-esfingomielina (L/S). Si es > 2 hay
muy poca probabilidad de SDR, 1,5-2,0 un 21 % y < 1,5 un 80 %. Cuando hay
fosfatidilglicerol en el líquido amniótico hay poca probabilidad de que se produzca
el SDR (síndrome de dificultad respiratoria).
Conclusiones

- Se reconoció y se definió que dentro de las anomalías de la adherencia


neoplásica se encuentran la placenta percreta que se penetra en la pared
uterina y se adhiere a otro órgano, también encontramos a la placenta increta
se adhiere más profundo a la pared uterina a diferencia de la placenta acretal
que no se penetra en el musculo uterino.
- Hemos definido y encontrado las distintas anomalías neoplásicas como u
mola hidatiforme, mola invasora y cariocarcinoma.
REFERENCIAS:

1. Agüero O. Circulares del cordón. Rev Obstet Ginecol Venez 1993;


53(3):131-41.
2. Atars R, Sanoja R, Borregales J, Pérez C. Vasa previa con
inserción velamentosa del cordón: reporte de un caso. Rev Obstet
Ginecol Venez 1988; 48(4):207-9.
3. Benirschke K, Kaufmann P. Pathology of the human placenta. 2nd
ed. New York: Springer-Verlag, 1990.