TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

José María Rafael Saponi Cortés.
Residente de Medicina Interna del Complejo Hospitalario de Cáceres.
INTRODUCCIÓN.
Los TCE representan uno de los motivos más frecuentes de muerte e invalidez,
especialmente en personas jóvenes, es por ello que requieran de una atención rápida y
especializada que en muchas ocasiones necesita tratamiento neuroquirúrgico.
CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA.
Conmoción cerebral: Clínicamente existe una perdida de conciencia breve con
recuperación total sin secuelas neurológicas. No requieren tratamiento específico y una vez
normalizado el nivel de conciencia puede ser dados de alta bajo recomendaciones
Contusión cerebral: Alteración variable del nivel de conciencia desde confusión hasta
el coma. Requieren ser hospitalizados para su observación y control de posible complicaciones.
Lesión cerebral difusa: Cursa con coma prolongado y alta mortalidad, suelen presentar
signos de disfunción autónoma y posturas de decorticación o descerebración. Requieren
cuidados paliativos.
CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD.
Traumatic Coma Data Bank (TDCB): Basada en los hallazgos de imagen a través del
TAC clasifica 6 categorías.
Glasgow Coma Scale (GCS): Basada en el nivel de conciencia valora la apertura ocular,
la respuesta verbal y la motora; así podemos hablar de:
TCE Leve: Glasgow 13-15, asintomático desde el punto de vista neurológico con
cefalea ocasional o lesiones cutáneas leves (hematoma, scalp).
TCE Moderado: Glasgow 12-9, alteración de la conciencia de grado variable con
descarte de ingesta de alcohol o drogas, convulsiones postraumáticas, cefalea progresiva,
lesiones craneales y/o faciales de cierta gravedad.
TCE Grave: Glasgow <9, lesión craneal abierta o con aplastamiento, alteración en
la respuesta motora, anisocoria, descenso del GCS en 2 puntos, aumento severo de la cefalea.
PRUEBAS DE IMAGEN.
Radiografía simple cráneo y columna cervical: Poca utilidad para detectar lesiones
orgánicas, sin embargo nos ayuda ante la presencia de fracturas y lesiones penetrantes. Todo
paciente con TCE presenta lesión cervical hasta que no se demuestre lo contrario.
TAC craneal: Útil para valorar tanto el pronostico lesional (TDCB) como la necesidad
de intervención quirúrgica.
RMN craneal: Reservada para pacientes con TCE grave y TAC craneal normal ante la
sospecha de lesión cerebral difusa.
TRATAMIENTO GENARAL DEL TCE GRAVE.
Asegurarnos una optima permeabilidad de la vía área y administrar oxigeno a alto flujo
manteniendo una PaO2 >70 mmHg; si el paciente presenta GCS < 9 plantearnos intubación
endotraqueal con la columna cervical fijada y protegida con collarín de apoyo multipunto que se
retirará tan pronto como se descarte lesión cervical pues podría elevar la PIC.
Exploración sistemática somera de posibles lesiones toracoabdominales graves que
pudieran alterarnos la correcta ventilación del paciente (neumotórax, volet costal…) o su estado
hemodinámico (abdomen agudo…) así como de lesiones óseas de importancia.
Estabilización hemodinámica con infusión de sustancias isotónicas o hipertónicas y
fármacos vasoactivos hasta conseguir una presión arterial sistémica media de 90-110 mmHg que
nos permite obtener una presión de perfusión cerebral optima, En ocasiones por alteración
simpática podemos tener crisis HTA que trataremos con labetalol que al carecer de efecto
vasodilatador no modifica la PIC.

Exploración neurológica básica centrándonos en el GCS, estado pupilar y reactividad;
anotar dicha exploración y compararla con posteriores pues nos ayudará a evidenciar
empeoramientos del paciente.
Colocación de SNG (orogástrica en caso de fractura frontal) para reducir la distensión
gástrica y el riesgo de aspiración por vómitos y sonda vesical tras descartar lesión perineal.
Conseguir, tras la realización del diagnostico y valoración neurológica, una óptima
analgesia (cloruro mórfico o tramadol) y sedación (midazolam a dosis de 0.04/Kg/h) para
reducir los requerimientos cerebrales.
Controles exhaustivos de la glucemia ya que tanto la hiperglucemia como la
hipoglucemia pueden ser perjudiciales para el metabolismo neuronal.
Está demostrado que el empleo de corticoides de forma generalizada no aporta ningún
beneficio y sí múltiples complicaciones, solamente se administraran en caso de lesión medular.
Administraremos difenilhidantoina (100mgr / 8h en la 1ªs) como profilaxis anticomicial
en pacientes de alto riesgo, evita la aparición de convulsiones precoces pero no las tardias.
En fx craneales penetrantes o en caso de fístulas del LCR es optativo la realización de
profilaxis antibiótica en caso de hacerla emplearemos amoxi-clavulánico o ceftriaxona
(1gr/24h)
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.
Hematoma epidural; Clínicamente tras el TCE presenta típicamente un periodo lúcido
de 1 a 24 h y aparece cefalea, agitación, vómitos, confusión… Requieren cirugía inmediata.
Hematoma subdural; Evolución clínica similar a la del epidural pero con mayor
evolución temporal así podemos hablar de agudo (24 primeras horas), subagudos (24 h – 2s) y
crónicos (>2semanas). Requieren cirugía urgente.
Hematoma intraparenquimatoso; Pueden manifestarse desde procesos asintomático
hasta lesiones rápidamente expansivas. Según su localización, extensión y repercusión
requerirán tratamiento quirúrgico.
Hipertensión intracraneal (PIC > 20mmHg); Complicación esperable en la mitad de
los TCE graves, clínicamente es característico el reflejo de Cushing (HTA, bradicardia y
bradipnea), a demás de las medidas quirúrgicas tenemos las siguientes opciones:
o Colocaremos al paciente en decúbito supino con la cabeza elevada unos 30º
evitando rotaciones de la columna cervical, esto favorece el drenaje venoso
intracraneal.
o Manitol; No debe emplearse de forma profiláctica, tan solo cuando esta
instaurada la HIC, especialmente en las originadas por lesiones ocupantes de
espacio. Es más efectivo cuando la presión de perfusión cerebral es < 70
mmHg. Se ha mostrado más eficaz la administración en bolos, utilizando
manitol al 20% administraremos 0,25-2 g / Kg IV en 30´repitiendo cada 4 horas
a dosis de 0,25 g / Kg. Su eliminación es renal y corremos el riesgo de provocar
necrosis tubular si se administran grandes dosis, por otro lado grandes dosis
podrían ser lesivas al incrementar la HIC por aumento del edema cerebral.
o Hiperventilación; Ante HIC refractaria al tratamiento con manitol. Produce una
reducción del PIC por efecto vasoconstrictor (puede agravar una isquemia
establecida o inducir a la misma). Debemos mantener la PaCO2 > 30 mmHg
pues niveles menores son peligrosos y requieren la monitorización continua de
la saturación venosa del bulbo de la vena yugular interna.
o Salino hipertónico; Produce un aumento de la osmolaridad plasmática y por
tanto una disminución del edema cerebral, puede provocar acidemia metabólica
hiperclorémica e incremento de la PIC por efecto rebote.
o Barbitúricos; Los emplearemos en casos de HIC que no ceden a otras medidas,
administraremos tiopental en bolo de 1,5 mg / Kg durante 30´, seguido de una
perfusión intravenosa continua de 1 a 5 mg / Kg / h durante 48 horas

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