2.

1 (PARTE 1)

GLAUCOMA II

Cuando les pregunten ¿que es el glaucoma? Muchos dices que es el aumento de la presión
ocular, esa no es la respuesta, ese es un factor o un signo que va llevar el glaucoma (el
aumento de la presión ocular). El concepto de glaucoma ocular, es una neuropatía o
enfermedad del nervio óptico de forma progresiva que se asocia a una pérdida del campo
visual, la visión periférica es la que se va empezar a dañar de forma excéntrica hacia el centro y
de una causa multifactorial, quiere decir que son varios los posibles factores que podrían estar
desencadenando el glaucoma, hay factores que son modificables y no modificables. El único
factor modificable que tenemos es la presión ocular y ahí es el objetivo del tratamiento
farmacológico, quirúrgico o de láser para el glaucoma, pero hay otros factores que no se
pueden controlar o modificar como la edad, raza, herencia genética de glaucoma en algún
grupo familiar, esas condiciones no las podemos modificar, en la que la presión intraocular es
el único factor modificable. Todo el tratamiento que existe, farmacológico, láser o quirúrgico
está enfocado a controlar la presión intraocular, es el único factor que podemos controlar,
pero a pesar de eso hay otros factores que van a seguir influyendo en que el glaucoma siga
avanzando en el paciente y que en algún momento pueda llegar a la ceguera total, con
frecuencia se confunde al glaucoma con hipertensión ocular, es lo que les decía, cuando
preguntan ¿que es el glaucoma? Lo primero que dicen es el aumento de la presión ocular, ésta
es una característica pero no es el concepto fundamental. Otra definición es que lo consideran
como una neuropatía óptica progresiva, debida a la degeneración del axón y una posterior
muerte de la neurona ganglionar, atribuible a diversos mecanismos, acá ya hablamos de 2
teorías:

1. Teoría mecánica: en la cual ese aumento de la presión ocular por presión mecánica va
producir una atrofia de las fibras nerviosas y luego una apoptosis de estas fibras
nerviosas.
2. Teoría vascular: pacientes que tienen un problema vascular donde la sangre no llegue
al nervio óptico van a producir una muerte de estas células axonales por hipoxia
celular.
Entonces existen estos 2 conceptos, la teoría mecánica y teoría vascular para entender el
glaucoma, pero se tienen que acordar estas 3 imágenes, recién podemos hablar de un
diagnóstico de glaucoma.

- Aumento de la presión ocular, este es un tonometro de

aplanacion que hace contacto sobre la córnea y en base a eso
vamos a saber la presión ocular del paciente, si es mayor o
igual a 21mmHg es una presión ocular alta y cumple uno de los
primeros criterios, la primera columna de las 3 para hablar de
glaucoma.
- Luego tenemos que hacer una evaluación del fondo de ojo y
ver cómo se ve la papila y disco óptico del paciente, en este
disco óptico lo que me interesa es ver la excavación, que es
ésta parte pálida, un Pacman en la parte central, que debería
ser en forma normal menos del 50% de todo el disco óptico,
pero si ustedes ven está imagen en forma de pacman en relación a ésta imagen que es
el disco óptico, es casi un 70-80% de todo este disco óptico, entonces esto ya es una
condición patológica, además hay que ver la profundidad de este (no se entiende), a
veces podemos ver ahí la lámina cribosa, son pequeños agujeros como un colador que
me indica que este nervio esta bien excavado, bien profundizado y los vasos
sanguíneos no salen del centro sino se lateralizan a la zona nasal en forma de vasos en
bayoneta como un fusil que tiene en la mira una forma de M, conocido como vasos en
bayoneta o desviación lateralizada hacia la zona nasal de los vasos sanguíneos que
salen del centro del nervio óptico. Ya teniendo estos 2 criterios podría hablar de
sospecha de glaucoma, la presión ocular alta y nervio óptico anormal, o más grande de
lo normal.
- Para eso luego solicito algunos exámenes de ayuda
diagnóstica, el primer examen que antes se usaba era
el campo visual computarizado como están viendo
acá, pero actualmente ya tenemos otros exámenes
como la tomografía del nervio óptico para ver esta
lesión que se produce a nivel de las fibras nerviosas,
también hay una tomografía para ver las células
ganglionares, que es un equipo más moderno y
actualizado para predecir y detectar más
tempranamente estos pequeños cambios, antes de
que esten así como esta imagen donde esta escala de grises se ve todo negro y hay
una isla central, donde hasta un estudiante que haya hecho oftalmología sabe que es
un glaucoma avanzado o terminal, donde solo le queda esta isla de visión central,
porque ya toda la parte hay un escotoma periférico y completo en los 360°.

Con estos 3 criterios ya recién yo puedo diagnosticar glaucoma:

Presión ocular alta, del nervio óptico y exámenes de ayuda diagnóstica compatibles con el
diagnóstico probable o sospechoso de glaucoma.
 A X D
1

B E

C 2 F
Y

Ustedes saben que con el tiempo el glaucoma es una enfermedad crónica, la visita del paciente
en un tiempo determinado y va avanzando progresivamente y vean como empieza a formarse
una muesca, un escalón nasal superior (X), luego empieza a observarse un poco mas el
escalon, luego sigue avanzando el escalón nasal y temporal, luego ya hay un escalón en los
360° (Y). Como empezó la visión del paciente (X) y como termina, la visión periférica como se
va dañando, la visión central permanece (Y), pero si sigue el glaucoma va llegar a perder
totalmente, es la progresión más o menos de la visión periférica en el paciente.

¿como se ve el nervio óptico a través de un examen de fondo de ojo?, 30% en relación del
disco óptico (1) y vean cómo va avanzando esa imagen blanquecina, pálida que se ve en el
centro progresivamente y cómo llego acá, acá si un 90% de excavación (2), empezó en 30 y
terminó en 90%, los vasos acá están saliendo verticales (1) y vean los vasos acá (2), hacen esa
imagen en forma de M que lo conocemos como bayoneta y se lateralizan hacia la zona nasal.

Y ¿como se ve la proyección en el campo visual computarizado? Un ligero escalón nasal

superior (A), se va haciendo un poco más denso (B), sigue avanzando el escalón nasal superior
con algo de afectación en escalón temporal superior (C) y hay un compromiso nasal superior
completo y escalón temporal casi remodelado (D) y acá hay un escalón completo nasal y
escalón temporal y están empezando a ver escalones temporales inferiores (E) y al final hay un
escotoma absoluto en 360° con una ligera visión central (F), es lo que permite ver la imagen
solo del centro del paciente antes de que pierda por completo la visión.

Entonces esta imagen es una correlación de cómo va avanzando el nervio óptico en la

excavación en relación con el tiempo, la visión periférica del paciente y los exámenes de ayuda
diagnóstica con el tiempo, por eso a un paciente con glaucoma no basta hacerle un
diagnóstico, darle tratamiento y ya está y controlarle cada año la presión ocular, sino hay que
controlarle también anualmente por lo menos fondo de ojo, cómo está yendo el daño del
nervio óptico y ayudarnos con exámenes de ayuda diagnóstica para mostrarle al paciente
como estaba antes y como está ahora para que sea más consciente y entienda cómo está
perdiendo la visión periférica progresivamente, lamentablemente esta es una enfermedad que
al inicio no da síntomas y el paciente cree que está bien porque su visión central desde que
 empezó hasta que va avanzando casi no se afecta, él siempre va seguir viendo bien, pero la
visión periférica si es lo primero que se va perdiendo

Imagen 2 Imagen 3
Imagen 1

Ya les mencioné de esta lesión de las fibras axonales que puede ser por los factores vasculares
o por una teoría mecánica, entonces esto va llevar a una pérdida progresiva de la visión que va
terminar en la ceguera.

Acá podemos ver un corte (Imagen 1), se puede ver la excavación del disco óptico, cómo está
ligeramente excavado, haciendose más profunda la excavación va creciendo (Imagen 2) y acá
hay una excavación marcadamente avanzada donde la excavación es más profunda (Imagen 3).

Entonces las fibras nerviosas vienen por estas zonas que están acá a los costados (Imagen 1),
las banditas en 360°, y luego van entrando como si fueran una vaina de fibras para formar el
nervio óptico, si ésta excavación empieza a crecer (Imagen 2) va comprimiendo las fibras
nerviosas que están en los costados y va produciendo daño mecánico se sigue profundizando
(Imagen 3) aplastando más fibras nerviosas y las va matando por compresión mecánica, por lo
cual va producirse un daño irreversible de las fibras nerviosas en el paciente.

Entonces es importante entender que el tejido diana del glaucoma es la papila óptica, la papila
óptica es un agujero limitado por membrana de Bruch que está por debajo y la membrana de
Bruch es una zona adosada por la que salen del ojo entre 1,5 a 1,2 millones de axones o fibras
nerviosas que se van introduciendo y estos van informando este cable que es el nervio óptico,
éste cordón, pero así como está la teoría mecánica por aplastamiento, también hay que
entender que ésta excavación del nervio óptico va producir un daño vascular porque por ahí
pasan la arteria y vena central de la retina y también van a sufrir daños de hipoxia, al aumentar
la presión no llega mucho oxígeno a estas fibras nerviosas y van muriendo por hipoxia celular,
por eso es importante tener en cuenta la lámina cribosa, que es esa estructura ósea que está
ahí en la parte posterior, en la cual como si fuera un colador van ir atravesandola las fibras
nerviosas en esos pequeños espacios como si fuera un colador, pero cuando ésta excavación
avanza los va ir aplastando contra las fibras de la lámina cribosa y va producir la lesión
mecánica como la lesión vascular causantes del glaucoma

Aca podemos ver cómo se ve la distribución de las fibras nerviosas como se van introduciendo
y como van atravesando la lámina cribosa que son como panal de abeja.

Esta es una imagen tridimensional dónde está la lámina cribosa y se puede ver cómo van
atravesando las fibras nerviosas para llegar finalmente hasta el cerebro.
Entonces la TEORÍA VASCULAR como ya les dije tiene que ver mucho con que la
vascularización del nervio óptico se autorregula según las necesidades tisulares, esto tiene que
ver un poco con la parte fisiológica del óxido nítrico y la endotelina. El flujo sanguíneo que
llega a la papila depende fundamentalmente de 2 tipos de presión:

1. Hay una presión intraocular, que está dentro del globo ocular y
2. la presión arterial media, que es la presión que viene la presión arterial o sistémica.

Tienen que recordar un poco la parte de fisiología vascular donde la presión de perfusión
ocular va estar dado por la presión arterial media menos la presión intraocular, para que
tengan una idea de cómo influye la teoría vascular en el concepto de glaucoma.

Pero también hay un FACTOR MECÁNICO, esto va estar debido a que ésta compresión
mecánica exagerada de estas fibras nerviosas que están ahí cómo van introduciendo como si
fueran unas vandeletas, van a producir un daño compresivo donde hay una carencia de la
neurotrofina, liberación de glutamato y esto va llevar a una muerte celular progresiva de la
célula de las fibras ganglionares y las fibras nerviosas conocida como apoptosis celular y esto
se va interpretar en los exámenes auxiliares como es el escotoma total o como ya vimos el
otro día el escotoma de de bjerrum, todos los tipos de escotomas que conocemos y que alguna
vez hemos escuchado.
FACTORES DE RIESGO DEL GLAUCOMA:

Dentro de los factores de riesgo del glaucoma hay que ver primero la hipertensión ocular, por
eso a un paciente que tiene la presión ocular alta hay que hacerle el examen de fondo de ojo y
luego hay que solicitarle exámenes de ayuda diagnóstica para descartar glaucoma, preguntar
en la historia clínica antecedentes familiares, si algún familiar cercano tiene diagnóstico de
glaucoma o quedó ciego con diagnóstico de glaucoma.

Hay que buscar también alteraciones vasculares, esto va reforzar la teoría vascular de la causa
de glaucoma, la hipertensión arterial es la principal causa y por eso muchos pacientes que
sufren de hipertensión arterial sistémica tienen mucha posibilidad de llevar una hipertensión
ocular y luego llevar un glaucoma, es importante decartar en pacientes con hipertensión
arterial. La hipotensión se ha visto pero no es muy frecuente. La diabetes si es una
enfermedad que no solo produce en el ojo retinopatía diabética, tambien es un factor de
riesgo para desencadenar glaucoma. La miopía también es otro factor de riesgo para
desencadenar glaucoma.

Los factores genéticos, hay que averiguar en la historia clínica, como está el antecedente
familiar, si hay factores de riesgo para glaucoma.

PRESION INTRAOCULAR

Es importante recordar que lo primero que debemos recordar cuando hablamos de glaucoma
es la presión intraocular, que se puede tomar desde el primer nivel de atención hasta el nivel
de mayor complejidad, obviamente con equipos y formas distintas, pero si se puede tomar en
cualquier momento y no hay ningún pretexto para decir que no le pude tomar la presión
intraocular.
Esta es una imagen donde están viendo probablemente un paciente en el primer nivel donde
el medico que está evaluando no tiene un tonometro ocular y está haciendo uso de lo que
viene a ser la palpación, a través de lo que es la digitopresion, coge el índice de la mano
izquierda con el índice de la mano derecha, hace un poco de depresión con el índice de su
mano izquierda y siente la rigidez o dureza con el índice de la mano derecha, luego hace lo
mismo con el ojo contralateral para poder comparar la resistencia de un ojo con el otro y si
tiene dudas luego podría hacer lo mismo con los propios ojos del examinador y tomar como
referencia y sentir si esa presión ocular del paciente está más blando o más duro respecto al
médico y poder hacer una sospecha aproximada de decir si hay una resistencia muy blanda,
dura, como piedra, pero no vamos a poder poner números como la toma de presión, solo
tener una referencia cualitativa y no cuantitativa. Recuerden que el globo ocular tiene cierta
dureza a la palpación y normalmente la presión está en 15mmHg en promedio con una
desviación estándar de +/-2 para arriba y +/-2 para abajo, quiere decir con un rango de 10 a 20
mmHg y de 21 para arriba ya hablamos de hipertensión y para abajo de 10 estamos
hablando de hipotensión ocular.

Hay que entender que el globo ocular asemeja como si fuera una cámara hiperbárica donde
hay una presión dentro del globo ocular, esta presión puede variar en función a los factores
externos a los cuales va estar sometido el globo ocular, este aumento de la presión intraocular
normalmente no va producir daño en la parte superior, inferior o anterior, porque tenemos a
la esclera en la parte inferior y superior que es como una cubierta o un casquete bien
resistente y en la parte anterior tenemos la córnea que es una estructura que también en la
parte exterior del ojo tiene la función de protección y es algo resistente, pero la parte
posterior del globo ocular, donde están fundamentalmente ésta zona que es el disco óptico o
la cabeza del nervio óptico, es muy susceptible de lesiones cuando hay un aumento de la
presión ocular, por eso lo primero que se daña cuando aumenta la presión por encima de 20
mmHg es esta cara posterior del globo ocular donde está la pupila óptica.
Tiene que entenderse que todo va variar en función al humor acuoso y el humor acuoso es un
líquido nutricio porque va vimos que éste humor acuoso nutre al pasar desde las fibras
zonulares detrás del iris hasta llegar a la lámina cribosa del espacio anterior del ojo, mientras
va haciendo ese recorrido nutre a los 2 lentes intraoculares, va nutrir por detrás al cristalino,
por acá se produce el humor acuoso mientras va pasando por este callejón entre la cara
posterior del iris y la
cápsula anterior del
cristalino, al pasar por
acá y al pasar por acá el
humor acuoso en el lado
contralateral, éstas
celulas epiteliales de la
capsula anterior del
cristalino mediante
transportes de difusión
activa van absorbiendo
los nutrientes del humor
acuoso para que éste
cristalino siga creciendo y
esto vaya creciendo toda
la vida y se siga nutriendo, luego éste humor acuoso llega a la cámara anterior del ojo y en la
cámara anterior igual va estar en contacto con el endotelio y la cara interna de la córnea, como
saben la córnea también es un lente avascular pero se nutre a través de las células endoteliales
que se encuentran en la cara interna de la córnea también por transportes activos y esto le va
dar la transparencia a la córnea y la vitalidad, entonces ese humor acuoso es importante para
dar la transparencia de estos 2 medios de refringencia que tenemos a nivel ocular, luego llega
a la malla trabecular y por la malla trabecular a través del ... (se va la señal del DR)

2.1 (Parte 2) – Glaucoma II

… entonces como les iba diciendo, el globo ocular tiene 4 paredes. Una pared superior, una
pared inferior y una pared anterior; que van a estar dados fundamentalmente por la esclera en
la parte superior y en la parte inferior; y en la córnea delante en la parte anterior.

Y estas capas de córnea y esclera forman como una cubierta para el globo ocular. Lo cual lo
hace resistente al aumento de la presión; pero la cara posterior es más susceptible por que acá
tenemos al nervio óptico, una pequeña depresión y cuando aumenta la presión intraocular lo
primero que se va a dañar es esta estructura del disco óptico o la cabeza del nervio óptico.

Humor acuoso
Entonces ustedes recuerdan que el humor acuoso se produce constantemente a través de los
procesos ciliares y circula por el ojo y se elimina a la circulación cuando llega a la parte
anterior. Recordar que la producción del humor acuoso es de 2.97 microlitros/minuto y esta
secreción va a estar dado por un gasto de energía por un 90% y por sistemas de ultrafiltración
en un 10%.

Tipos de glaucoma primario

Cuando hablamos del glaucoma primario puede
dividirse en 2 tipos:

el glaucoma primario de ángulo abierto y el

glaucoma primario de ángulo cerrado o estrecho.
Y ¿Cómo yo hablo de glaucoma de ángulo abierto
y glaucoma de ángulo cerrado? Hablo por este
espacio que se forma entre el iris y la córnea
[Imagen 1A – Flecha roja] a eso se llama el
ángulo iridocorneal.

Entonces si este ángulo es amplio como se ve acá

[Imagen 1A] se llama glaucoma de ángulo
abierto, pero si este ángulo es estrecho como se
ve acá [Imagen 1B], comparen con la imagen de
arriba [Imagen 1A], acá está el iris y acá esta la
córnea, es estrechísimo, hablo de glaucoma cerrado o estrecho. Y esto me indica
indirectamente que el espacio del humor acuoso en el glaucoma de ángulo abierto es más
amplio; en el glaucoma de ángulo cerrado está más reducido o disminuido.

¿Por qué se puede deber? Por varios factores, por ejemplo:

 El glaucoma de ángulo abierto es el glaucoma más frecuente en el mundo y donde

normalmente hay una cámara anterior amplia, pero se va a producir fundamentalmente
por obstrucción de algunos procesos celulares a nivel del ángulo iridocorneal, no tanto por
bloqueo del iris. A diferencia del glaucoma de ángulo estrecho cerrado donde la cámara
anterior está bien disminuida o estrecha, menos de 2.5 mm, este espacio desde en
endotelio de la córnea hasta capsula anterior del cristalino en promedio mide entre 3.5 – 4
mm acá [Imagen 1A]; pero en un ángulo… o en una cámara estrecha [Imagen 1B] mide <
2.5mm. ¿ok?
 puede ser también el cristalino este creciéndose, aquí [imagen 1B] hay una catarata bien
avanzada o madura, y cada vez como que está avanzando o creciendo, va anteriorizando o
desplazando el iris hacia adelante y eso hace que este espacio se vaya reduciendo o
estrechando.
 también puede pasar que haya procesos ciliares hipertróficos, que consiste que el iris en
esta zona [Imagen 1B – Flecha roja] es más gruesa comparado con un paciente con
glaucoma de ángulo abierto. Y ¿en qué momento se puede engrosar el iris? Por ejemplo:
en tumores del cuerpo ciliar.
 Y otra condición en la que es usual este glaucoma de ángulo cerrado es en personas
asiáticas o en hipermétropes, quiere decir que tienen el ojo pequeño y todo lo que está
creciendo lo tiende a anteriorizar.
 En cambio, un ojo miope lo más probable es que produzca un glaucoma de ángulo abierto
y un paciente con hipermetropía se asocia a un glaucoma de ángulo cerrado. Por ello es
importante también preguntar o saber el defecto visual que pueda tener el paciente en la
consulta.

Drenaje de humor acuoso

Entonces muchos de nosotros que conocemos el humor acuoso, hacemos un ejemplo como si
fuera una alcantarilla. Donde va a haber un caño, que es la producción de humor acuoso, y el
sumidero que es por donde drena, se reabsorbe, este humor acuoso. El caño vendría a ser los
procesos ciliares, de este lavatorio y el sumidero vendría a ser la lámina cribosa por donde se
va a absorber este humor acuoso.

Entonces el humor acuoso normalmente encuentra cierta resistencia para salir del ojo a nivel
del ángulo, mayor resistencia si el ángulo es más estrecho, menor resistencia si el ángulo es
mas abierto. Unas resistencias son naturales: ser miope, hipermétrope; y depende de la
constitución anatómica del globo ocular. Si es miope el globo es grande y la apertura va a ser
mayor, si es hipermétrope el propio globo ocular es más pequeño y el ángulo iridocorneal es
más estrecho.

Otras resistencias son patológicas, por ejemplo:

 Cuando se produce una hemorragia dentro del ojo y la sangre bloquea este drenaje del
humor acuoso
 Cuando se producen neovasos en esta malla trabecular donde debería absorberse,
pero como se están neovasos ahí obstaculizan el drenaje
 puede haber también liberación de células o proteínas inflamatorias en la malla
trabecular y de esta manera obstruir el drenaje del humor acuoso y esto incrementar
la presión intraocular.

Entonces esto es una imagen [Imagen

2] donde se ver como se produce la
producción, valga la redundancia, del
humor acuosos, como pasa por este
canal o callejón entre la capsula
anterior del cristalino y la cara
posterior del iris hasta llegar a la pupila
y de ahí se anterioriza encima de la
cara anterior del iris, llega hasta los 360
en el ángulo iridocorneal y ahí se
encuentra en forma de coladores la
malla trabecular por donde se va a
producir el drenaje del humor acuoso.

Ahora, quiero que se enfoquen un poco acá [Imagen 2 – Flecha azul] en la absorción de este
drenaje del humor acuoso, porque normalmente el drenaje del humor acuoso se va a
producir de 2 maneras:
 Una es por la malla trabecular, que es la que va a producir el 75% a un 80% de absorción,
que es lo normal.
 Y hay una, llamémosle, vía de emergencia que es la vía uveoescleral, que es la que va a
drenar un 25% restante. Y esta vía casi siempre no
funciona; pero es como una vía de emergencia,
como las puertas de emergencia en los cines y hay
que… si es que pasa una emergencia uno puede
abrir y salir corriendo. Igual si pasara una
emergencia, si hubiera un aumento de la presión
intraocular y no es suficiente el drenaje de la malla
trabecular, yo a través de vías farmacológicas puedo
aperturar esta vía uveoescleral y de esta manera
ayudar a bajar presión ocular en el paciente.

Entonces, esta es una imagen [Imagen 3], una

microfotografía llamémosle así, donde se puede ver
microscópicamente la estructura de la malla trabecular
y la malla trabecular es un… como si fuera un colador en
3 capas: una interna, una media y una externa; que van
siendo formados por agujeros cada vez más pequeños
hasta llegar a la parte interna, a forma de varios
sumideros o coladores, para de esta manera ayudar al drenaje del humor acuoso.

Vean como se ve la pared interna del ángulo iridocorneal y ahí está la malla trabecular, y de
ahí poco a poco va llegando hasta el canal de Schlemm, donde por ahí a través de los vasos
epiesclerales va a drenar la producción del humor acuoso hacia el sistema venoso.

Hipertensión ocular
Entonces la presión ocular o el aumento de la presión ocular se va deber en base a esta imagen
[Imagen 4] que quiero que entiendan un poco. Esto es como la alcantarilla que les di el
ejemplo: la producción, el lavatorio y el sumidero. Entonces yo abro una cantidad
determinada, tiene que estar el lavatorio llenando y la cantidad también que está entrando
debería salir a la misma intensidad para mantener una presión constante. Pero puede pasar 2
cosas:

 Puede pasar uno que haya una mayor producción de humor acuoso, entre más liquido de
lo que se absorbe, lo cual aumenta
la presión. Que es un poco más
raro.
 Y lo otro es ya que haya un
problema en el sistema de
excreción, es decir que se va a
produciendo humor acuoso en la
cantidad normal, va llenando el
lavatorio, pero el sumidero esta
obstruido o esta tapado y entonces
el humor acuoso se sigue
reteniendo en el lavatorio y esto aumenta la presión. Este es el tipo más frecuente de
causa de glaucoma, un problema en la excreción del humor acuoso. Miren como gotea
 [Imagen 4 – flecha roja] a comparación de una… de un paciente con una presión ocular
normal [Imagen 4 – flecha azul]. El problema está en la excreción, en la malla trabecular
donde se absorbe el humor acuoso.

Efectos negativos de la hipertensión ocular

Entonces hay efectos negativos de la hipertensión intraocular, si, el aumento de la presión a
nivel del globo ocular va a dificultar el flujo sanguíneo en la papila y esto me va a dar una
isquemia y a esto lo que refuerza la teoría vascular.

Pero también la hipertensión va a comprimir, ósea el

aumento de la presión va a aplastar mecánicamente a las
fibras axonales en la lámina cribosa, las va a estrujar contra
la lámina cribosa y de esta manera se corta este flujo axonal
y esto va a llevar aun glaucoma como causa de una teoría
mecánica.

Por eso es el factor de riesgo más peligroso del glaucoma y el

único factor modificable. Aumento de la presión ocular.

Entonces la compresión centrifuga sobre la lámina cribosa va

producir lesiones mecánicas o axonales y están va a producir
isquemia sobre el axón. Por ejemplo, esta es una imagen
[Imagen 5A] en un paciente que tiene una presión normal,
donde las fibras nerviosas van atravesando la lámina cribosa
y vean sus fibras como van atravesando como si fuera un
panal y no sufren ninguna lesión hasta llegar a la parte
axonal. Pero si ven un paciente que tiene un aumento de la
presión [Imagen 5B], este aumento va a hacer que estas
capas de la lámina cribosa se compriman a las fibras axonales
que están atravesando y de esta manera esa compresión
mecánica va a hacer de que la transducción del estímulo nervioso no sea el adecuado, como
si lo era el paciente con una lámina cribosa adecuada o con una presión ocular normal. Esto es
en teoría el concepto de la teoría mecánica.

Factores que modifican la presión intraocular

Y yo creo que esta diapositiva [Imagen 6] es la más importante, porque quiero que la
entiendan un poco y en base a esto ustedes me van a presentar una monografía, ok, al tablón
ya lo voy a subir más tarde, sobre el tratamiento para el glaucoma, y más que todo el
tratamiento farmacológico, no tanto el tratamiento quirúrgico o el tratamiento laser. Más me
voy a enfocar al tratamiento farmacológico porque alguna vez ustedes lo van a manejar o van
a escuchar haciendo algunas de las especialidades, ya sean cardiólogos, gastroenterólogos…
van a escuchar que medicamentos está usando el paciente y cuáles no, si es que el paciente
sufre glaucoma.

Entonces acá me voy a demorar un poquito más porque es importante que entiendan esto.
Cuando nosotros vamos a hablar de glaucoma hay factores que causan un aumento de la
presión intraocular y hay factores que causan una disminución de la presión intraocular.

Entonces los factores que van a producir un aumento de la presión ocular son los que van a
llevar al glaucoma y los que yo tengo que administrar son aquellos que disminuyen la presión
intraocular. Acá yo me enfoco en el tratamiento farmacológico [Imagen 6A] y esta es las causas
[Imagen 6B] con el paciente que viene con el glaucoma, ¿Qué está pasando con el ojo del
paciente?

A. Factores que aumentan la presión ocular

Entonces lo que va a producir un aumento de la presión intraocular son estos 2 factores: que
haya un aumento de la producción de humor acuoso, ósea que el caño se abra más y este
entrando más agua o más humor acuoso al ojo, haciendo esa comparación para que me
entienda mejor; o que haya una disminución del drenaje más frecuente o que el sumidero de
este lavatorio este pasando menor cantidad de agua de lo que está entrando, lo que les
explicaba acá [Imagen 4]. Lo normal, lo que entra por el caño, se tiene que absorber la misma
cantidad por el sumidero para tener un volumen constante, es lo normal.

Pero puede pasar un problema acá [se refiere a la producción] o un problema acá [se refiere
al drenaje]. Para que haya un aumento de la presión ocular tendría que haber un aumento de
la producción del humor acuoso o que entre más líquido a este lavatorio y que el drenaje sea
el mismo. Osea a mayor cantidad, esto va a retener más volumen y esto va a aumentar la
presión, esa es la primera causa que estoy tratando de explicar.

Y la segunda es que se produzca una cantidad normal, este manteniendo un volumen normal
en el lavatorio, pero el sumidero podría estar cerrado o parcialmente obstruido, entonces
esta cantidad que es aparentemente normal cada vez va ir llenándose más… y más y va a ir
aumentando la presión ocular, que es la segunda causa, esta que tiene que ver con problema
de la excreción del humor acuoso es la más frecuente dentro de las causas de glaucoma, el
primero. Que sea una mayor producción del humor acuoso es bien raro.

Volvemos al cuadro [Imagen 6], ¿Qué condiciones podría llevar a que haya un aumento de la
producción del humor acuoso? Acá dice raro, poco frecuente:

 Aumento del volumen hemático, paciente con poliglobulia podría ser

 Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar, paciente hipertenso podría ser, o que
esté usando algún tipo de medicación llamado beta agonistas

Entonces estos 3 factores me van a dar un aumento de la producción del humor acuoso y esto
puede llevar a un aumento de la presión intraocular y luego esto puede llevar al glaucoma.
Que es raro

La causa más frecuente es la disminución del drenaje del humor acuoso, entonces ¿Qué puede
estar pasando acá? Un bloqueo, el bloqueo puede estar localizado en 3 zonas:

 El bloqueo puede ser antes de la malla trabecular, y esto puede estar debido a
sinequias por ejemplo en las uveítis, sinequias anteriores, sinequias posteriores; la
“rubeosis iridans” que viene a ser neovasos que se forman delante de la malla
trabecular y van bloqueando el drenaje del humor acuoso.
 puede ser un bloqueo en la misma malla trabecular; en una hemorragia, con sangre;
células inflamatorias y detritus que bloquean este enmallado que está formado por la
llamada malla trabecular.
 puede haber un bloqueo después de la malla trabecular y esto se produce cuando hay
un aumento de la presión venosa central. Aquí por ejemplo hay: el síndrome de la
vena cava superior, aquellas personas que tienen por ejemplo el cuello muy grueso y
corto, pacientes gordos donde el cuello es corto o aquellas personas que por ejemplo
usamos mucho la corbata y nos apretamos muy fuerte el cuello al usar la corbata y
 estamos haciendo un aumento de la presión venosa en nivel del cuello y eso puede
producir un bloqueo postrabecular y producir un glaucoma.

Entonces, esto es importante entender.

B. Factores que disminuyen la presión intraocular

Ahora después de entender la causa de donde está la causa del aumento de la presión
intraocular yo tengo que actuar para bajar la presión intraocular. Entonces si la causa está en
que haya un aumento de la presión ocular por UN AUMENTO DEL DRENAJE ACUOSO [creo
que el doctor quiso decir, si el problema es obstrucción del drenaje entonces usamos
fármacos que aumenten el drenaje] yo tendría que administrar medicamentos por ejemplo
como:

 La pilocarpina, la pilocarpina es un parasimpaticomimetico que me va a ayudar a

disminuir la presión intraocular. ¿Qué va a hacer la pilocarpina? Lo que va a hacer la
pilocarpina es contraer la pupila, una miosis, por eso es parasimpaticomimetico, y al
hacer la miosis el iris se va a aplanar un poquito para que el ángulo iridocorneal se
amplíe, se agrande, y por ahí pueda pasar mayor cantidad de humor acuoso por la
malla trabecular.
 Lo otro es administrar precursores adrenérgicos o betadrenergicos, y esta es parte de
la tarea que van a hacer, me van a mencionar que betadrenergicos existen en el
tratamiento del glaucoma.
 La trabeculoplastia laser ¿Qué es lo que hace este procedimiento? Lo que hace la
trabeculoplastia laser es disparar spot de láser, como acá el nombre lo dice, sobre la
malla trabecular y romper esas barreras que hay sobre la malla trabecular para que el
humor acuoso pase por la malla trabecular y se reabsorba la cantidad de humor
acuoso que está en el paciente excediendo.
 La trabeculectomia es una cirugía, una operación quirúrgica que consiste en formar un
agujero o un pequeño… una fistula a propósito para por ahí drenar la producción del
humor acuoso. Pero nuestro cuerpo, el ser humano está diseñado para que cualquier
herida que tenga el ser humano tiende a cicatrizar, entonces esto con el tiempo falla y
deja de funcionar, no es un procedimiento definitivo.
 Y hay un grupo de medicamentos llamados análogos de las prostaglandinas que lo que
van a hacer es abrir esa vía que les dije que esta como cerrada, de emergencia, que es
la vía uveoescleral. Cuando yo administro este medicamento recién apertura esta vía
de emergencia para que drene ese 25% que les explique, más en un caso de
emergencia. ¿ok?

Ahora si es que el problema está en que hay una… un descenso de la producción del humor
acuoso yo tengo que administrar… perdón, si hay un aumento de la presión yo tengo que
llevar a disminuir la producción del humor acuoso y para DISMINUIR LA PRODUCCIÓN DEL
HUMOR acuoso yo tengo que administrar medicamentos como:

 Los betabloqueadores o betabloqueantes, para eso hay un grupo de medicamentos los

cuales van a disminuir esta producción. Ósea estoy como cerrando el caño, para que
la menor cantidad que entre sea suficiente en el ojo para que no aumente la presión
y ese problema de la excreción del humor acuoso pueda ir drenando progresivamente
y no se me replete o rebalse el globo ocular a través del humor acuoso.
 Otra forma de disminuir la producción del humor acuoso es a través de los inhibidores
de la anhidrasa carbonica. Y acá podemos administrar inhibidores de la anhidrasa
 carbonica tópica o en gotas, como por ejemplo tenemos la “Dorsolamida” o la
“Brinsolamida”; y también tenemos anhidrasa carbonica sistémica como la
Acetazolamida, obviamente la Acetazolamida tiene algunos efectos colaterales,
calambres o adormecimientos. Y para evitar eso y si el paciente lo va a usar por meses
o de por vida podemos administrar farmacológicamente tópicamente para que actúen
solo a nivel ocular y no en la parte sistémica.
 La otra forma de tratar y poder disminuir la producción del humor acuoso es mediante
destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares, esto se llama “Ciclofotocoagulacion”
yo con energía o con frio, actualmente se usa calor ya no frio o con láser, voy
disparando spot de laser sobre los cuerpos ciliares para disminuir la producción del
humor acuoso y lo poco de humor acuoso que se produzca se suficiente para dar una
nutrición adecuada tanto al cristalino como a la córnea.
 Y finalmente lo que podemos hacer es una deshidratación o disminución del flujo
sanguíneo ciliar ¿y esto como lo logramos? A través de diuréticos osmóticos, por
ejemplo, el Manitol. Entonces por eso nosotros cuando hay un paciente con glaucoma
agudo administramos Manitol para bajar o deshidratar el humor acuoso, disminuir la
producción de líquido a nivel de este espacio. O usamos también Acetazolamida, si es
que no hay Manitol, para disminuir la producción del humor acuoso.

Entonces este cuadro es importante [Imagen 6] y si ustedes lo entienden, van a entender

porque damos este medicamento al paciente ¿Por qué le doy este betabloqueador a este
paciente? ¿Por qué le doy este análogo de las prostaglandinas a este otro paciente? ¿Por qué
yo le doy este betagonista a este otro paciente? ¿Por qué yo le administro pilocarpina a un
paciente con glaucoma de ángulo abierto?

Entonces esto es importante que sepan y saber también los efectos colaterales de cada uno
de estos medicamentos. Entonces ahí nos vamos a quedar en aras del tiempo.
Parte 1

PATOLOGIA PALPEBRAL

Hoy día vamos a hablar sobre patología palpebral fundamentalmente porque mucha condición
patológica que se presenta en los parpados es diferente en cada grupo etario, no es lo mismo
en los niños que en los adultos y ancianos por lo cual ustedes tienen que entender un poquito
cuales podrían ser los diagnósticos etiológicos que podrían estar llevando esta condición
inflamatoria o infecciosa a nivel de los parpados en función a la edad del paciente.

Dentro de la patología
palpebral es que nosotros
tenemos que recordar un
poco los parpados como
Uds. ven acá, forman parte
de las estructuras anexas
del globo ocular, entonces
al formar parte anexa las
funciones que van a tener
van a hacer
fundamentalmente de
actuar como si fueran 2
cortinas o 2 persianas una
superior y una inferior
protegiendo el globo
ocular de todos los factores externos o amenazas que puedan introducirse a dicho globo
ocular, entonces además de esa función protectora tienen una función fisiológica que lo que va
a hacer es ayudar a que la película lagrimal que esta sobre la superficie ocular pueda
desplazarse homogéneamente sobre esta superficie y distribuirse en toda su extensión esta
película lagrimal y de esta manera humedecer, distribuir, llevar sustancias y nutrientes para la
córnea y también llevar sustancias como factores de crecimiento si es que hubieran lesiones a
nivel de la córnea o de la conjuntiva, entonces por es importante que nosotros entendamos
cual es la función de los parpados en el ser humano.

Obviamente estos
parpados tienen un
esqueleto fibroso
hablando
anatómicamente
que va estar dado
por los tarsos, los
tarsos como ven
acá están
enumerados con el
número 1 y 2, hay
un tarso superior
que es más grande
que es el que hace
que le de esa mayor movilidad al parpado superior respecto al parpado inferior que tiene una
movilidad menor, tenemos a los ligamentos palpebrales internos y externo, el externo esta
aca con el número 3 y el interno con el número 4 y podemos ver que acá está el saco lagrimal
por debajo del ligamento palpebral interno que lo que van a hacer es darle mayor estabilidad
a los tarsos tanto superior e inferior en el momento del parpadeo y luego tenemos un SEPTUM
ORBITARIO que va a estar acá arriba, donde nos va a permitir clasificar al parpado en una
región anterior y una región posterior, la región anterior se va a llamar región preseptal
porque está por delante del septum orbitario y la región posterior se va a llamar región
postseptal u orbitaria propiamente dicha porque se encuentra por detrás de este septum
orbitario, esto es importante porque cuando veamos más adelante procesos inflamatorios
como viene a ser la celulitis orbitaria, hay que distinguir si estas celulitis es preseptal o
postseptal porque si es posterior la celulitis tiene mayor riesgo de complicación hacia el SNC
que cuando se encuentra por delante o región preseptal.

Además tenemos que recordar que después haber mencionado estas estructuras de sostén de
los parpados o el esqueleto pilocartilagionoso podríamos llamar de los parpados tenemos un
aparato muscular o dinámico, hay que recordar que el elevador del parpado superior, uds.
pueden ver acá arriba va a funcionar y va a hacer que este parpado pueda subir o bajar en
función a la apertura palpebral que estemos realizando, tenemos también el depresor del
parpado inferior, el musculo de Müller que se encuentra un poco más posterior en relación al
parpado superior y el musculo orbicular que se encuentra alrededor del globo ocular que su
función ya también es cerrar los parpados, entonces el elevador los apertura y el musculo
orbicular los cierra o los contrae los parpados para poder cerrar los parpados de forma
voluntaria. Además hay una capa epitelial o dérmica que como sabemos es la capa más
delgada del ser humano, recuerden Uds. Que la piel de los parpados es la piel más delgada en
toda la anatomía general del ser humano y es bien delicada por ende cuando hay procesos a
veces sistémicos se producen los famosos edemas palpebrales cuando hay un problema por
ejemplo cardiogenico o un problema de nefropatía y esto va depender de acuerdo a la
semiología si es en la noche o en el día que se hinchan los parpados, así como pasa a nivel de
los tobillos porque son estructuras de tejido dérmico muy delicadas y muy delgadas respecto a
toda la arquitectura del ser humano.

Acá podemos ver lo que

estuvimos mencionando, aca
tenemos al musculo elevador del
parpado con su tendón
directamente aquí esta
representado con la letra “m”
como pueden ver aca, tenemos
al musculo recto superior que se
encuentra por debajo del
musculo elevador del parpado
superior, el orbicular que va a
estar inervado por el 7mo par
que se encuentra alrededor que va a ser el encargado de cerrar los globos oculares y
tenemos el musculo de Müller que también tiene una inervación simpática a nivel del 3er par
craneal y que va influir junto o directamente o va reforzar la elevación del parpado, cuando
hay una parálisis del 3er par se va producir por eso una ptosis palpebral, porque el elevador
del parpado superior deja de contraerse y el parpado se cae y este está apoyado también por
la función del musculo de Müller. Acá podemos ver en una disección anatómica como se ve el
tarso sup., el tarso inferior más pequeño, casi la mitad o un poco menos respecto al tarso sup.,
el ligamento palpebral interno, el ligamento palpebral externo debería estar acá, el musculo
orbicular se encuentra alrededor que es el encargado de cerrar nuestro ojos de forma
voluntaria y por acá se encuentra el saco lagrimal que cuando nosotros parpadeamos o sea el
parpado superior se junta con el parpado inferior van a hacer una presión acá en el canto
interno y esta presión va a bombear el saco lagrimal que tiene lagrimas con esto va estimular
el sondaje o pasaje de la lagrima hacia el meato inferior hacia la nariz, por eso es cuando
lloramos tenemos secreción nasal en el lado comprometido, si es un ojo el que está llorando
justo esa fosa nasal va estar con secreción o si es ambos ojos la secreción nasal va a ser
bilateral, como ya les estuve mencionando respecto al musculo orbicular hay que recordar
que se va a dividir en 3 porciones:

- una porción pretarsal que está por encima del tarso superior,
- una porción preseptal que se encuentra por delante del septum orbitario y
- hay porción periorbitaria mas periférica que se encuentra casi cerca a la región
prefrontal,

entonces estas 3 porciones van a estar dados por el musculo orbicular, aca se puede
claramente la distribución circular cerrada alrededor de los parpados que van a permitir el
cierre obligatorio o voluntario en el paciente, si hubiera una parálisis del 7mo par que inerva
el musculo orbicular entonces en una parálisis facial central o periférica el paciente no va a
poder cerrar los parpados adecuadamente y va a tener un parpado entreabierto lo cual se le
conoce como lagoftalmos o cierre incompleto de los parpados.

A nivel histológico
podemos mencionar
que este es un corte
transversal del
parpado podemos
ver aca la parte
superior que vendría
a ser la piel
propiamnete y la
parte interna que
vendría estar en
relación a la
conjuntiva tarsal superior y este es el borde libre del parpado, vean la distribución aca en la
conjuntiva tarsal posterior esta lleno de glándulas fundamentalmente y en el borde libre aquí
están los folículos para las pestañas y aca está la piel que es una piel bien delgada y casi
ausente o cadente de tejido adiposo es una característica especial de la piel de los parpados,
al ser una piel delgada y fina porque no tiene tejido adiposo propiamente la piel pero si
tenemos bastante capa lipídica o glándulas sebáceas en la conjuntiva tarsal posterior, por
eso la estratificación del parpado está formado por la piel, por una capa muscular, por tarso y
una conjuntiva , piel que es la imagen que tan viendo aca, por capa muscular que es el recorte
que están viendo aca, se pueden ver las fibras musculares, el tarso que vendría a ser esta línea
blanquecina que es lo que permite que este parpado se pueda levantar como una cortina y la
conjuntiva que se encuentra en la parte interna que es la conjuntiva tarsal superior.
Aca también podemos ver un corte histológico mas amplificado donde se puede por ejemplo
una pestaña con su folículo piloso, aca podemos ver las glándulas de Moll, las glándulas de
Zeiss y en la cara interna del parpado podemos ver las glándulas de Meibomio que van a ir
drenando hacia el borde libre del parpado que estamos viendo aca.

MALFORMACIONES
CONGENITAS:

Dentro de las patologías

que podemos encontrar
en problemas
palpebrales hay que
recordar primero algunas
causas de
malformaciones
congénitas y dentro de
ellas el famoso Coloboma
palpebral que es la
ausencia de tejido como
podemos ver acá del
parpado superior derecho que no permitió el cierre completo del parpado superior, entonces
hay falta de segmentos del parpado que puede llevar a riesgo de lagftalmos lo que les
mencione anteriormente que es la incapacidad del cierre de los parpados, este niño va a
querer cerrar los parpados pero esta apertura que tiene aca por ausencia del tejido palpebral
va hacer de que el ojo se reseque, se pueda irritar y tenga problemas más adelante. También
podemos presentar algunas malformaciones del pliegue del canto interno de los parpados por
ejemplo esto que se conoce como Epicanto o epicantus, que viene a ser epi? Uds ya saben que
etimologicamnete significa sobre o encima y cantus es el borde que puede ser el canto interno
o canto externo, entonces significa que hay pliegue de piel normal en las razas mongólicas,
vale decir que hay un aumento o hay pliegue de la piel en el canto interno, vean el canto
interno de esta imagen hay un pliegue que viene de la parte superior a la parte inferior como si
fuera una nariz de puma o avatar como en la película, entonces no llegamos a ver este canto
externo aca en el canto interno no se ve esa fusión del parpado superior con el parpado
inferior, hay un pliegue que cubre este canto interno por eso hablamos de epi un pliegue
encima del canto interno, entonces esto a veces nos hace confundir de que el paciente
tuviera un grado de estrabismo divergente que quiere decir que los ojitos estuvieran más
separados, pero no es asi, uds ven el reflejo corneal esta al centro de la pupila, esta bien
alineado pero este pliegue que aparece aquí nos da a confundir y esto lo conocemos como un
Pseudoestrabismo o falso estrabismo por esta característica que tienen los parpados en el
borde interno del paciente.

ALTERACIONES DE LA PIEL
DEL PARPADO:

Características que pueda

presentar para recordar a
nivel del parpado que es una
piel muy fina con ausencia
del tejido celular subcutáneo por lo cual es fácilmente proclive a que se formen edemas a
nivel de los parpados y esto es importante cuando nosotros evaluamos en cardiología y
nefrología como ya les dije evaluar si hay edemas palpebrales, es una zona que está muy
expuesta a las radiaciones solares porque van a cubrir nuestros globos oculares y van a
proteger estas radiaciones fundamentalmente de radiaciones ultravioleta A y B que son
dañinas hacia nuestros ojos tanto para la córnea, cristalino y la retina como lo vamos a ver en
el transcurso del curso y también es susceptible de que pueda contraer alguna patología
dermatológica, el foco sea dermatológico y por contigüidad o por extensión puedan
comprometerse los parpados, entonces pueden ser debidos a problemas degenerativos como
lo vamos a ver, problemas alérgicos es frecuente que cuando un paciente tiene alergia por ahí
toco rocoto o una sustancia irritante y se frota los ojos rápidamente la piel de los parpados se
pone roja, hiperemica, se edematiza empieza a ver un picor porque es la piel más delicada que
tenemos, puede ser debido a procesos infecciosos como el chalazión o ursuelo y también
debido a procesos tumorales recuerden uds que los parpados están bastante tiempo
expuestos en nuestros ojos es la zona que más se expone a la radiación solar por ende esta
radiación puede producir problemas de lesiones neoplásicas con el tiempo a nivel de los
parpados tanto superior como inferior.

A) DERMATOSIS
ALERGICAS

Hablando primero de
problemas alérgicos
tenemos que
distinguir una
Dermatoconjuntivitis
de contacto como les
estaba
mencionando, esto
va a llevar a un
problema de
dermatosis o sea
inflamación de la
piel, blefaritis
inflamación de los parpados y conjuntivitis que puede llevar inflamación propiamente de la
conjuntiva, esto esta dado por una hipersensibilidad retardada tipo IV hablando de reacciones
de hipersensibilidad y lo que va a producir es un problema de eritema, enrojecimiento
periocular o palpebral. Edema, se puede formar algunas vesículas aunque lo más frecuente es
que se formen un cuadro de eczema, la piel comienza a engrosarse acartonarse a un poco
áspera, formación de costras empieza a resecarse, hay un intenso picor y quemazón esto es
característico de los cuadros de Dermatoconjuntivitis de contacto y se puede hacer un
diagnóstico con la prueba del parche que esto ya lo vieron en dermatología.

Vemos estas imágenes aca tenemos un ejemplo una alergia de contacto medicamentosa,
quizás el paciente se aplicó una crema y empezó a producir esa alergia, vean el borde de los
parpados como esta esa piel media bogada, engrosada, no es una piel lisa, suave, tersa que es
lo normal o

también puede haber un cuadro ligero de edema de los parpados con enrojecimiento y
también de la conjuntiva como se observa en esta imagen o
 por ejemplo aca donde el paciente pudo haber manipulado algo con su mano izquierda y se
froto el ojo izquierdo y vean como se ve con respecto al ojo derecho ese cuadro de hiperemia
o enrojecimiento palpebral, un ligero edema, engrosamiento de la piel y eso hace que se note
como si hubiera una caída o una ptosis del parpado superior y si podemos ver un poco mas alla
aparte de la piel, hay una respuesta de hiperemia conjuntival leve con un poquito de lagrimeo
en este ojo comprometido que nos podría sospechar l cuadro de una Dermatoconjuntivitis de
contacto en el ojo izquierdo.

B) DERMATOSIS
DEGENERATIVAS

Otra condición por

un proceso
degenerativo es la
Dermatocalasia o
dermatochalazia ,
viene a ser este
exceso de piel que
se va formando a
nivel de los
parpados superiores
o inferiores, más
frecuente en el
parpado superior,
como si estuvieran colgándose como bolsas el parpado superior, el paciente tiene unas facies
de mirada cansada, de mayor edad porque la piel se le está arrugando y se está replegando
hacia abajo, otra también puede ser que se le pueda confundir con cuadros de ptosis palpebral
por este exceso de la piel por eso es importante entender que es una dermatocalasia ,

A veces podemos tener SD del parpado Flácido, párpado que lo pueden manipular o replegar
como se ve en la imagen y esto es peligroso sobre todo en personas obesas que cuando
duermen de costado, la almohada hace presión sobre el parpado superior y hace que se
repliegue y queden con el ojo medio entreabierto durante toda la noche y tengan problemas
de exposición en la noche y se produzcan cuadros de ojos seco o queratitis o conjuntivitis
porque el parpado no estuvo cerrado toda la noche estuvo abierto, está asociado a apnea del
sueño , esto es frecuente en gente con grado de obesidad marcado y hay una eversión
espontanea durante el sueño como ya les estuve mencionando y a veces uno lo detecta
porque puede estar con este problema que el ojo izquierdo por ejemplo en este caso se le para
irritando constantemente pero no pasa lo mismo con el ojo derecho, entonces uno tiene que
indagar en la historia clínica preguntarle y ver la anatomía del paciente , si es un paciente
obeso, preguntarle si siempre duerme de costado o hacia arriba y responde que le gusta
dormir hacia la izquierda, entonces probablemente ahí este la causa porque hace presión la
almohada sobre el ojo izquierdo por eso ese ojito constantemente tiene ese problema que les
estoy mencionando debido a una resequedad ocular.

Y también puede haber lesiones solares a nivel de la piel lo que conocemos como
hiperqueratosis , por la exposición solar la piel va sufriendo un cambio histológico, se va
produciendo un ligero engrosamiento del parpado en los pacientes.
EDEMA PALPEBRAL

Hay que recordar que el

edema palpebral como
ya estamos mencionando
es el hinchazón del
parpado y es un signo
clínico muy frecuente no
solo en la parte
oftalmológica sino uds
tienen que entender
como un signo al evaluar
a un paciente en general,
recordar que la piel es
laxa y no hay tejido
celular subcutáneo característica de la piel a nivel de los parpados. Los parpados pierden sus
pliegues y su movilidad ocular y el diagnóstico diferencial es importante: podemos presentar
un edema Aflogistico o edema Flogistico, estoy hablando un poquito de la historia clínica del
paciente, porque el Aflogistico es un problema que es bilateral, no hay signos de inflamación
o sea esta edematizado pero no hay parpado rojo y puede aumentar por la mañana y por la
noche entonces hay que buscar causas cardiogenicas o nefrogenicas, y el edema flogistico
suele ser un problema casi siempre unilateral, afecta un ojo mas que el otro y si hay en la
mayoría de los casos signos de inflamación, hiperemia palpebral y puede estar afectando
también al ojo subyacente, entonces esto puede ser debido a un cuadro por ejmplo de
dermatitis de contacto o Dermatoconjuntivitis de contacto.

Aca podemos a un
paciente con edema
palpebral por
hipotiroidismo, vean
como se ve este
parpado inferior
izquierdo respecto al
parpado inferior
derecho, este es un
edema Aflogistico la
piel no está
hiperemica solo esta
edematizada, igual
aca tenemos otros
ejemplos de edemas aflogísticos vean los parpados inferiores y superiores como se ven este
paciente y probablemente se deba a un problema que se va a producir en las mañanas y al
pasar de las horas del día se va reabsorbiendo el edema y esto podría descartarnos que sea un
problema de una nefropatía por retención de líquido en el cuerpo o que sea al revés que se
produzca un edema aflogistico donde solo hay aumento de volumen de los parpados sin
hiperemia pero que esto se incremente por las noches, el paciente va por la mañana despertó
bien y con el pasar de las horas del día se comience a edematizar los parpados y eso nos hace
sospechar que sea un problema de causa cardiogenica.

BLEFARITIS

Dentro de las
enfermedades del
borde libre tenemos
la blefaritis que es la
vedette llamémosle
asi de estas
condiciones
patológicas y las
blefaritis se pueden
agrupar en blefaritis
infecciosas y dentro
de estas pueden ser por bacterias, virus y parasitos, tenemos la blefaritis constitucional por un
exceso en producción de grasa o de seborrea a nivel de las glándulas de Meibomio o
podemos tener una blefaritis Alergica como ya vimos por una condición atópica o blefaritis de
contacto.

Hay que recordar que blefaro significa parpado e itis inflamación, no necesariamente infección
igual que conjuntivitis, solo es inflamación del parpado, entonces dentro de los tipos clínicos
en función al tiempo de enfermedad podemos hablar de blefaritis crónicas y agudas.

Dentro de la blefaritis crónica estos van a estar dados por el tiempo de enfermedad y están
asociados por ejemplo a cuadros de blefaritis seborreica por exceso de producción de sebo de
las glándulas de meibomio, también producto de una blefaritis crónica infecciosa por parasitos
por ejemplo, puede ser una blefaritis Meibomiana , puede ser una blefaritis por pediculosis por
ectoparásitos o blefaritis crónica por chalazión crónica que el paciente por momento solo
recibe tto farmacológico y no recibe tto quirugico para ya definir y finalmente tratar esta
enfermedad.

Y dentro de las blefaritis agudas podemos tener las que se den en cuadros de Orzuelo donde
hay mucho dolor y por el dolor hay que actuar rápido y también blefaritis afectados por unos
cuadros virales que afectan los parpados como el herpes virus tipo 1 que se han visto lesiones
tipo vesiculosas en los cortornos de los ojos en la piel del parpado superior o el parpado
inferior.

A) BLEFARITIS
CRONICAS

Entonces dentro de las

Blefaritis crónicas hay
que hablar de la
blefaritis anterior
estafilocócica

La dividimvos en
anterior porque está
por delante del borde libre o de la línea gris que es una línea que se le marca por la inserción
de las pestañas sobre el parpado y todo lo que está por acá delante hablamos de blefaritis
anterior y lo que está por detrás de la inserción de las pestañas es una blefaritis posterior y
estafilocócica porque el agente causal es un estafilococo en este grupo de pacientes. Entonces
es una lesión típica que va a dar un aspecto como costras a nivel de la piel, mielicericas que
van a pegar las raíces de las pestañas con una coloración amarillenta seca que antiguamente
daban la apariencia de que la gente tenia esto porque estaba en la calle o eran pacientes que
no tenían una buena higiene palpebral y no podían acceder a estos servicios de higiene y se les
relacionaba con pacientes que andaban e miseria. Esta infección tiene ciclos en la que se
puede controlar y si no hay una buena higiene podría tener una recidiva característica, algunas
COMPLICACIONES que puede ocasionar es que puedan ocasionar cuadros como la.

- Triquiasis que viene a ser la inversión de las pestañas, en vez de crecer hacia afuera se
empiezan a introducir dentro del ojo con un crecimiento invertido que comienza a
irritar e inflamar la conjuntiva bulbar y hasta la córnea,
- puede haber una madarosis que viene a ser la ausencia o la caída de las pestañas por
estas inflamaciones y el paciente va notando que cada vez va teniendo menos cantidad
de pestañas,
- puede producirse Orzuelos, por las infecciones a repetición y esto va atraer a nivel de
tejidos de los párpados.

Y el TRATAMIENTO en este grupo de pacientes lo fundamental es una buena higiene y una

limpieza constante de los párpados, a veces podemos hacer una limpieza general como
hacemos en la ducha pero a veces se puede realizar limpiezas especificas a nivel de los
parpados por ejmplo con agua hervida tibia, medio vaso de agua hervida tibia aplicar 5 gotitas
de shampoo jhonson el shampoo de bebe y con hisopo hacer una mezcla respectiva y luego
con el hisopo empezar a remover estar costritas o estas lesiones que están sobre os parpados
para de esta manera controlar el cuadro infeccioso en el paciente. Actualmente existen en el
marcado algunas soluciones en el mercado como shampoos especial para las pestañas que se
aplican para estos cuadros de blefaritis, entonces ya no hay que hacer estas recetas caseras
sino estas comerciales que son mas caros pero que también tiene sustancias que ayudan a
restaurar la integridad del epitelio a nivel del parpado superior o inferior.
 2.2 parte 2 PATOLOGÍA PALPEBRAL

Pero también tenemos la:

2. Blefaritis anterior seborreica constitucional: que no van a formar esas costras, pero si se va a
formar como si fueran unas manguitas a nivel de los bordes de las pestañas, como se puede
ver acá, como grumitos,
como mangas, justo en la raíz
de la pestaña y esto es
debido a una mayor
producción de grasa por las
glándulas de Meibomio y
esto se conoce como una
blefaritis escamosa o
seborreica propiamente
dicha, entonces acá lo que
hay que hacer es empezar a hacer un lavado de las pestañas, remover lo más que se puede
esta grasa que hay a nivel de los párpados, que está asociada fundamentalmente también a
cuadros de ojo seco y a veces hay que administrar un tratamiento profiláctico antibiótico
porque esta grasa que queda en esta zona podría ser un caldo de cultivo para un proceso
infeccioso más adelante.

3. Blefaritis posterior o Meibomiana: meibomitis, es una de las blefaritis posteriores más

frecuentes, acá va a haber una disfunción o alteración de las glándulas de meivbomio que
puede ser por 2 mecanismos:

- Obstrucción de los orificios de

drenaje o de salida por aumento
de viscosidad: esto es más
frecuente en las mujeres, por
ejemplo, que usan muchos
cosméticos y usan cosméticos en el maquillaje muy cargado,
si se los colocan muy profundo, llegando hasta justo por
detrás de las pestañas, que está acá, los bordes de los orificios
de drenaje de las glándulas de Meibomio, entonces al
ponerse maquillaje, obstaculizan este drenaje de esta grasita
y esto va a inducir una blefaritis posterior.

- Exceso de la secreción lipídica anormal, por alguna

condición sistémica, la grasa que producen a nivel de la
glándula de meibomio, es una grasa más densa, espesa, no es
tan acuosa, y eso hace que dificulte el drenaje, la permeabilidad de estas glándulas, por lo cual
tienden a obstruirse de esta manera se produzca cuadros inflamatorios a nivel de las glándulas
de meibomio.

Este proceso de mayor condensación de las glándulas de meibomio,

por ejemplo, está asociado a cuadros de rosácea, no solo la rosácea
afecta la piel, por ejemplo, en este paciente pueden ver acá una
deformación de la nariz característico en los pacientes varones que
tienen cuadros de rosácea, que se llama rinofima, entonces hay que
evaluar el borde de los párpados, y vean el borde del párpado del ojo derecho, respecto al ojo
izquierdo, en el ojo izquierdo la conjuntiva está normal, Rosada, el borde está rosado, pero acá
hay un borde hiperémico casi en el tercio medio y tercio interno del párpado inferior, y la
conjuntiva nasal está ligeramente hiperémica respecto a la conjuntiva temporal o a la
conjuntiva contralateral del otro ojo , entonces podría estar haciendo un cuadro de rosácea
ocular. entonces hay asociación de rosácea dermatológica con rosácea ocular, para ello
nosotros tenemos que administrar aplicación de compresas calientes, normalmente yo les digo
a los pacientes que se pongan fomentos de manzanilla tibia en las noches, o compresas, de
esta manera el calor ayuda un poquito a desinflamar esta grasa que se está solidificando, se
está espesando, se pueda derretir y que los conductos que llevan estas glándulas también se
puedan dilatar por el calor, la manzanilla, sabemos que es un antiinflamatorio natural podría
ayudar a desinflamar, mientras estamos dilatando a la vez y derritiendo la grasa con los
fomentos de manzanilla; se puede administrar también antibióticos generales y locales,
generales usamos la doxiciclina o tetraciclina, locales podemos usar ungüento a nivel del
párpado, por ejemplo de terramicina, tetraciclina, pueden ayudar bastante a desinflamar el
cuadro en el paciente.

Acá Podemos ver como se ve esta producción de espuma en el

borde de los párpados, qué es debido a la gran producción de
sebo a nivel de los párpados o de la glándula sebácea, por lo cual
se forma esta formación de espuma en los párpados, qué es
característica de las blefaritis seborreicas en los pacientes.

Pero también puede haber compromiso por parásitos, puede ser

debido a demodex, por algún tipo de pediculus pubis, que es poco
frecuente, por ejemplo, en Medicina Legal se encuentran algunos
pacientes que han sido sometidos a un tipo de acoso sexual o ultrajo
sexual, donde el médico legista podría encontrar este tipo de lesiones,
porque no es habitual encontrar este pediculus pubis a nivel de los
párpados en el paciente que se esté evaluando. Entonces hay que
buscar y evaluar qué está pasando para encontrar este tipo de parásitos en zonas en las que
no deberían estar, para eso hay tratamientos con el lindano, por ejemplo, permetrina para
ayudar a la erradicación de estos ectoparásitos.

Pero el parásito más frecuente que se va a encontrar a nivel de los párpados, es el famoso
demodex, y puede ser en sus 2 presentaciones, el demodex foliculorum y el demodex brevis, el
primero es un ectoparásito más grande y el brevis es más pequeño.

Acá podemos ver como se ve a la microscopía la presentación

de estos ectoparásitos demodex, y la característica es de que
este parásito va a dejar como si fueran unas lesiones costrosas
están pegadas en la raíz de las pestañas, y va a producir
mucho escozor y picazón en el paciente, entonces tenemos
que llevarlo y hacer un estudio histopatológico de este
raspado que se hace de estas caspitas en las pestañas, y sacar
también algunas pestañas al azar y observar en el microscopio si encontramos huevos o larvas
de este parásito llamado demodex, y la cantidad que hay. Normalmente estos ácaros existen
en nuestra piel en una cantidad determinada menor a que produzcan lesiones, pero a veces
puede haber una sobreproducción de estos ácaros que van a descompensar la producción
natural, y eso hacerse una condición, una infestación y llevará una condición patológica.
 Hay cuadros de virosis, por ejemplo tenemos el virus de
molusco contagioso, que nos va a dar estas lesiones
umbilicadas en el borde del párpado, por una infección
con dicho virus, es un cpoxvirus.

Podemos encontrar también el virus de verruga vulgar, como se observa acá en el

borde libre del párpado superior de este paciente, o también estas lesiones
verrugosas en el contorno de los párpados, y el tratamiento fundamentalmente es
cauterización, tiene una función más estética que funcional.

Hay:

B) BLEFARITIS AGUDAS: que se producen en cuestión corta, 3-4 días,

- Infección por herpes simple: podrían ser estas lesiones características,

vesiculosas, que se forman a nivel del párpado superior o del párpado
inferior, que es característico de una infección por el virus de herpes
simple tipo I.
- Infección por herpes zoster: pueden haber lesiones….
Mieliséricas, costrosas con mucho dolor, en esta región,
que… (no se entiende bien) o hacia la punta obviamente,
pero la diferencia es que acá hay mucho dolor.
- Orzuelo: y también puede haber lesiones a nivel de los
párpados como el orzuelo, que viene a ser una
inflamación de los párpados, granulomatosa, hiperémica y marcada con mucho dolor a
la presión … (no se entiende)… un hincón, y esto es
característica de los orzuelos, la diferencia con el
chalazión es que tiene unas lesiones parecidas,
pero no son hiperémicas, como acá que hay una
lesión, protrusión nodular, en el chalazión no está
hiperémica y no hay dolor, pero el orzuelo si está
caracterizado por dolor, hiperemia y secreción a
veces mucopurulenta de la lesión, que va llevando una presencia de lagaña en el
paciente.

ALTERACIONES DE LA ESTÉTICA PALPEBRAL

Puede haber también

algunas alteraciones
de la estética
palpebral, esto
quiere decir por
ejemplo, de la mal
posición de las
pestañas, que ya
estuvimos
mencionando
anteriormente. En
este paciente en el
párpado inferior las
pestañas si están dirigidas hacia afuera, pero estas están imbricando hacia adentro del globo
ocular, y van raspando el ojo y produciendo un daño mecánico, esto se conoce como triquiasis,
la mal posición de las pestañas, vean acá, como debería ser la posición normal de las pestañas
hacia la parte externa, pero en algunos pacientes esto se va imbricando dentro del globo
ocular.

LAGOFTALMIA

Viene a ser la dificultad o incapacidad del cierre palpebral, puede ser por una secuela de una
parálisis facial, por ejemplo, acá este ojo derecho el paciente no puede cerrar por completo,
igual acá se le dice al paciente que cierre los ojitos, y vean este ojo izquierdo de este niño
tampoco lo puede cerrar, quizá por una parálisis facial congénita, esto nos va a llevar a
problemas de resequedad, infecciones, tanto en la conjuntiva y en la córnea más adelante.

Acá también tenemos pacientes con algunos cuadros de

lagoftalmos, pero esto es debido a una cicatriz, en el párpado
superior que hace que no puedo cerrar los ojos, porque se le
cicatrizó y la piel se le recortó.

Y acá podemos encontrar un lagoftalmos en el ojo izquierdo, pero

por un problema conocido como ectropión, que viene a ser la
separación del borde libre del párpado del globo ocular, se cuelga,
y eso dificulta que el paciente pueda cerrar los ojos, quizá por un
problema senil, que es algo frecuente o puede ser
por un problema cicatricial, o una cirugía que tuvo
por acá y la piel se ha recortado, una quemadura por
ejemplo, iba a tener problemas de irritación
constante en el globo ocular ya que no hay un cierre
adecuado por un ectropión cicatricial probablemente.

PROFILAXIS DE LA DESECACIÓN

Entonces dentro de lo que es la profilaxis en pacientes que presentan estos problemas de

lagoftalmos o que no pueden cerrar adecuadamente los ojos, tenemos que ayudar con una
humectación constante durante la noche, puede ser con lágrimas artificiales de día y un
ungüento de lubricante en la noche, para que este ungüento cubra la superficie ocular del
paciente que no puede cerrar a través de los párpados, y no se le resequen los ojos, y a veces
también podemos aplicar unas gasitas y cerrar el párpado en la noche con una gasa o
compresa para que no se nos reseque el globo ocular. Esto es algo frecuente en pacientes, por
ejemplo, que están en las unidades de cuidados intensivos y que no pueden cerrar los ojos o
los tienen medios entre abiertos, y como están allí por meses tienen problemas luego de
irritación de la conjuntiva o de la córnea por un lado oftalmólogos que no fue manejado
adecuadamente en su estancia de UCI hospitalaria.

ECTROPIÓN:

Dentro de las patologías palpebrales por alteración de la posición de los párpados, tenemos el
más frecuente que es el ectropión, que es una situación en la que un párpado, generalmente
casi siempre el párpado inferior, queda separado del globo ocular, por lo cual se puede
observar claramente la conjuntiva tarsal inferior del paciente.

Vean este paciente, ambos ojos, el borde del párpado no

está acá arriba, sino está un poco tirado hacia abajo
como si estuviera separado, y podemos claramente sin
traccionar la piel, poder ver la conjuntiva tarsal inferior
del paciente, que eso no es normal, para que yo pueda
ver la conjuntiva tengo que hacer presión en el párpado
inferior y traccionar y recién ahí voy a ver la conjuntiva
tarsal, en este caso, sin hacer tracción o una fuerza mecánica sobre el paciente puedo ver
claramente esta conjuntiva tarsal.

Hay una clasificación dentro del ectropión, y dentro de ellos tenemos el:

- Ectropión senil o involutivo que es el más frecuente de todos los tipos de ectropión
que vamos a ver ahí, y esto es porque la piel del párpado, estos tendones: cantal
interno y cantal externo, se van haciendo cada vez más flexibles, menos rígidos y por
gravedad la piel del párpado tiende a tirarse hacia abajo por eso se evierte el párpado
inferior.
- También tenemos el ECTROPIÓN PARALÍTICO: que se puede producir, por ejemplo,
en secuelas de parálisis facial
- Podemos tener el ECTROPIÓN CICATRICIAL: puede haber una cicatriz por allí, una
herida, una lesión y se hizo la resección de la herida o el tejido y la piel sea acortó y eso
hace que tienda a tirarse para abajo
- Puede haber un ECTROPIÓN MECÁNICO: que está producido, POR EJEMPLO, en algún
tipo de lesiones o tumor en el párpado y va a estar replegando un poco la piel del
párpado inferior.
 - ECTROPIÓN CONGÉNITO: que ya nacieron con este problema de mayor flacidez del
párpado inferior que es poco frecuente

El ectropión senil que es el más frecuente, está originado por una

mayor laxitud del tejido palpebral y está asociado a la vejez, casi
siempre aparece en el párpado inferior, nunca he visto un
extropión en el párpado superior, y la laxitud va a afectar a los
músculos retractores del párpado por lo cual el párpado va a
estar tirado hacia abajo o ligeramente como colgando, además
esta exposición de la conjuntiva tarsal inferior con el tiempo, va a
hacer que haya un cambio histológico y se forme una metaplasia, como un tejido engrosado,
ya no va a ser tan fino y con una coloración rojiza constante como se puede ver en esta
imagen.

Esta metaplasia conjuntival, pueden ver acá como cambia

el tejido, la forma y la distribución, puede queratinizarse y
eso nos indica que es un cuadro ya crónico, además está
acompañado de un lagrimeo constante por esa alteración
metaplásica de la conjuntiva tarsal.

También podemos presentar un ectropión cicatricial,

acá el paciente tiene probablemente una quemadura
y la piel se ha arrugado o recortado, que hace que tire
el párpado inferior hacia afuera y el paciente tenga
este problema, entonces no va a tener un cierre
completo del párpado, va a llevar a un lagoftalmos y
probablemente necesite solo un manejo de una
reconstrucción a nivel del párpado inferior para poder mejorar este problema de lagoftalmos
que va a presentar en el ojo derecho el paciente.

También hay ectropión paralítico,

pacientes que quedan con secuelas,
como pueden ver acá , una parálisis
facial que no fue bien tratada y el
paciente va a tener, aquí el párpado
esté colgando y no presenten un
cierre completo del párpado del ojo comprometido.

Acá podemos ver el ectropión congénito de este paciente, es poco

frecuente y se ve claramente cómo se está visualizando la
conjuntiva tarsal inferior del paciente, acá también un extropión
congénito, como se ve la conjuntiva tarsal visiblemente sin
necesidad de hacer tracción sobre el párpado inferior.

ENTROPIÓN

En contraposición al ectropión, hay otra condición llamada

entropión, que viene a ser una situación de imbricación o
basculación hacia dentro del globo ocular del borde libre de los párpados, lo contrario, acá se
produce un repliegue del párpado inferior y las pestañas se meten dentro del ojo, pero por una
mal posición del párpado inferior.
También hay una clasificación, que puede ser un entropión senil, cicatricial, congénito y
espástico. Lo más usual también es el entroíón senil, podemos ver claramente como se pierde
el borde de las pestañas del párpado inferior, no se pueden visualizar las pestañas aquí (a),
aquí aparecen unas cuántas (b) y acá no hay de nuevo (c), y eso nos hace entender, que el
párpado inferior se está replegando dentro del globo ocular, el problema es que estas pestñas
que van a entrar hacia el globo ocular, van a producir un daño mecánico sobre la conjuntiva y
el tarso y van a producir constantemente cuadros de infección a repetición.

MÚSCULOS DEL PARPADEO

Pero también hay que recordar que hay músculos del parpadeo, hay músculos encargados de
la apertura palpebral, del cierre palpebral,

Apertura palpebral

En los músculos encargados de la apertura:

- Contracción del músculo elevador del párpado superior.

- contracción del músculo depresor del párpado inferior + gravedad
- y la inhibición del músculo orbicular

para que se produzca una apertura palpebral tienen que actuar estos 3 mecanismos.

Cierre palpebral

Se va a producir una contracción del músculo orbicular, esto puede ser producto de un
parpadeo normal o de un parpadeo forzado,

- del parpadeo normal sólo va a actuar la porción tarsal del músculo orbicular y en un
- parpadeo forzado actúan las porciones orbitaria y periorbitarias del músculo orbicular
de los párpados, entonces no es lo mismo un parpadeo involuntario o normal, que lo
vamos realizando sin darnos cuenta, que un parpadeo forzado o voluntario. La
cantidad de fibras que van a actuar del músculo orbicular de los párpados varía para
cada una de estas funciones de parpadeo.

Recordar que el músculo elevador del párpado superior que tiene la función de abrir los
párpados va a estar inervado por el tercer par craneal por una rama del nervio motor ocular
común y el músculo encargado del cierre, que es el músculo orbicular de los párpados, va a
estar inervado por el nervio facial que es el séptimo par craneal.

BLEFAROSPASMOS:

Pero también pueden haber problemas de blefarospasmos, aquí

hay pacientes que tienen contracturas involuntarias de los
párpados que abren y cierran y no les dificultan realizar sus
actividades normales, estos a veces pueden confundirse con tics
nerviosos, hay blefarospasmos dolorosos, que se producen
como mecanismos defensivos, como por ejemplo en cuadros de
irritación de la córnea o puede haber un blefaroespasmo esencial Benigno que es un cuadro
neurológico, y puede haber también espasmos hemifaciales o síndrome de Meige, que puede
producir sólo en un lado contralateral, esto va imposibilitar el poder abrir los párpados y es
una condición bien molesta para el paciente.

PTOSIS PALPEBRAL

Otra condición frecuente son las Ptosis palpebrales, qué es la caída del párpado uni o bilateral,
respecto al otro ojo contralateral, pueden haber ptosis congénitas o adquiridas.

A) Ptosis congénitas: pueden darse debido a

- Un problema traumático en el momento del parto, esto ya no se ve mucho, se
daba cuando se introducían los fórceps o captur para poder extraer al
producto en el momento del parto, entonces se producían lesiones a nivel de
los párpados y nacían con problemas de ptosis congénita
- O puede haber una condición con el síndrome de
Blefarofimosis, que es una condición sistémica de
formación donde se va a producir una caída del
párpado, este es un paciente característico con un
problema de síndrome de blefarofimosis, presenta
esta triada: ptosis del ojo derecho, epicanto (que
es este pliegue que se ve acá en el canto interno) y hay un telecanto que viene
a ser una mayor separación del canto interno de un ojo con respecto al otro,
hay una separación muy amplia.
B) Ptosis adquiridas
- Puede ser debido a una parálisis del tercer par craneal, eso lo vamos a ver
cuándo hablemos la parte neuro oftalmológica
- Puede ser debido también a una parálisis simpática, como viene a ser un
síndrome de Claude Bernard Horner
- Puede ser debido a miopatía seniles problemas ya del músculo, que
contribuyen también a producir lesiones a nivel del músculo elevador del
párpado superior.
- Cuadros de misatenia gravis donde el paciente va a tener una ptosis, aquí hay
que hacer unas pruebas de hielo, pruebas del edrofonio, para ver si es por un
problema de la placa muscular o es un problema propiamente del músculo
elevador del párpado
- Hay también problema de ptosis mecánica, acá
podemos ver esta ptosis mecánica debido a una
lesión es un hemangioma vascular a nivel de la
región hemicraneal derecha que va a hacer que el
párpado se cierre un poquito.

SIGNIFICADO CLINICO DE UNA PTOSIS RECIENTE:

El significado clínico de una ptosis reciente o aguda,
es que puede haber una posibilidad de un trastorno
neurológico grave que podría ser uni o bilateral, hay
que buscar una posibilidad de una enfermedad
general degenerativa muscular, por ejemplo una
miastenia gravis para afectar a ambos ojos y va ser
bilateral, o puede alertar por las consecuencias
importantes en la visión de un niño. entonces es importante evaluar las dosis en los niños,
porque si el párpado está caído y no permite que el eje visual esté despejado y el paciente
pueda ver, podemos condicionar a una ambliopía, que se conoce como una ambliopía por
deprivación u obstrucción a la visión y esto puede incrementarse con el tiempo y el paciente
tener un ojo perezoso marcado más adelante.

Vemos por ejemplo acá una parálisis completa de este

ojo izquierdo por una alteración del tercer par craneal,
nosotros le levantamos el párpado y vamos a ver que el
ojo lo tiene lateralizado hacia la región temporal porque
como saben el tercer par craneal aparte de inervar el
elevador del párpado superior también va a actuar sobre
casi 4 de los 6 músculos extraoculares, va actuar sobre el
recto inferior, el recto superior, el recto medial y el
oblicuo inferior, por lo cual el ojo se tira hacia afuera, y si vemos la pupila vamos a ver una
pupila miótica, eso nos hace sospechar sobre una parálisis del III par craneal.

- Ptosis senil o involutiva, son normales, hay una caída de

los párpados, en función a la fuerza de la estabilidad tanto
del tarso y de los pliegues cantales internos y externos del
párpado y eso va a hacer que a veces el paciente para
evitar que no se le cierren los ojos tenga que ayudarse con
la función del músculo
frontal para poder levantar un poquito los
párpados y eso lo vamos a ver cuando levante las cejas y
quiera enfocar. Acá podemos ver una imagen
caracterpistica de una ptosis senil que está con los
ojos caídos y cuando levanta las cejas, se puede ver
que levanta los párpados y se está ayudando también de
la función del músculo frontal

- Ptosis miogénica: hay otras ptosis, no solo las seniles, miogénicas, que ya vimos por
miastenia gravis, y aquí hay que hacer la prueba de Tensilon o la prueba del hielo, que
normalmente se les somete a pruebas de estrés o estímulos de abrir y cerrar varias veces
y luego se le dice al paciente que abra los ojos constantemente y se le observa en un
tiempo determinado y se va viendo como el párpado empieza a caer poco a poco, o se le
dice que se mire en la mañana como despierta y ccomostán sus párpados y que luego se
vea a mediodía y en la noche y que vea si los párpados han descendido progresivamente,
esta es una forma indirecta de poder sospechar que está habiendo un problema de la
placa miomotora y podría ser un problema de miastenia gravis en el paciente.
- Otras ptosis palpebrales, por ejemplo por oftalmoplejía crónica progresiva, esto tiene que
ver mucho con el problema a nivel cerebral por una degeneración supranuclear, donde el
 paciente va a tener esta dificultad y va a tener que levantar con la cabeza para poder
enfocar y los párpados los tiene totalmente caídos

- Ahí hablamos de problemas

simpáticos como el síndrome de
Claude Bernard Horner, por ejemplo,
en la primera imagen en el ojo
izquierdo del paciente hay una ptosis,
va a haber un poco de enoftalmos, el
ojo se hunde un poquito respecto al
ojo contralateral y va a haber una
anhidrosis ipsilateral, en este ojo y eso
nos hace sospechar por la vía
simpática o por un problema de
inervación simpática.
- Puede haber también problema de
seudoptosis, uno cree que tiene una ptosis, el paciente como pueden ver en la Imagen 2
más en el lado derecho que en el lado izquierdo, pero puede ser por el exceso de piel que
ya les mencioné al comienzo conocido como dermatocalasia. O puede haber una ptosis
miógena bilateral

Entonces, hay que evaluar adecuadamente al paciente cuando veamos condiciones de

malformaciones o condiciones patológicas a nivel palpebral.

PREGUNTAS:

1. ¿existirá alguna cirugía para la ptosis palpebral senil? Sí, para el manejo de las
patosis, casi todas las ptosis, el único manejo que hay es quirúrgico, pero va a
depender del grado, hay una ptosis leve, moderada y severa, la leve es que no llega
solo a estar el traduce superior por debajo del borde limbar de la córnea, la ptosis
moderada está entre el borde limbar y el eje central de la visión o el eje central de la
pupila, y la ptosis severa cuando ya cubre totalmente el eje de la visión. normalmente
dependiendo del tamaño de la ptosis, si es leve, moderada o severa hay varias
opciones de cirugía, dentro de ellas, sólo para que ustedes conozcan los nombres de
los procedimientos, lo que hacemos se llama, una retracción del párpado superior, se
colocan unos hilos a nivel del párpado superior en forma triangular y se levanta el
párpado hasta la región por encima de la ceja, y se ponen unos hilos que van por
debajo de la piel, son hilos absorbibles con el tiempo y que van a ayudar a fortalecer la
función del músculo elevador del párpado superior, esa es uno. Otro el recortar el
músculo de Müller, una resección del músculo de Müller, para que podamos en ptosis
leves a moderadas levantar mejor el párpado, pero todo el manejo de ptosis es
netamente quirúrgico y es levantamiento de los párpados, retracción del músculo de
Müller para tener una apertura adecuada, la idea es que el párpado se tenga que
levantar por encima del eje de la visión, porque si está por debajo y es un niño puede
tener secuelas; el ojo como ya les mencioné es un órgano que aprende a ver, no
nacemos viendo, vamos estimulando nuestra capacidad visual desde que nacemos
hasta los 10 primeros años de vida, entonces, si un ojo no lo estímulo, o tiene una
ptosis que me tapa por completo el eje de la visión, no ve la luz, pero si el otro ojo y
después de los 15 años recién le hago una cirugía de levantamiento de los párpados,
ese paciente va a quedar con una secuela de ojo perezoso o ambliopía por
deprivación, porque tenía el párpado que le estaba obstruyendo y no estimuló la
capacidad visual de este órgano sensorial, qué es la visión; por eso es importante que
en niños, ver una ptosis es más preocupante y habría que actuar más rápido que en
una persona adulta, en el adulto ya es algo estético, pero en un niño antes de los 10
años no es solo algo estético también es funcional y puede comprometer la visión de
ese ojo donde tiene la ptosis presente.
Otra sugerencia y otro Consejo que veo en la parte de la consulta frecuente, más en
mujeres que en varones, el uso de pestañas postizas, en los que se está viendo casos
de infecciones, de blefaritis, por estas pestañas a veces están con procesos infecciosos,
pueden estar con estafilococos, en estas pestañas postizas, y luego los comparten, no
los desinfectan, o los alquilan en algunos salones de belleza, para una reunión o fin de
semana y los tienen que devolver, entonces, muchas personas se van contagiando con
cuadros de blefaritis de contacto o blefaritis estafilocócica por el uso de estas pestañas
postizas, así que hay que tener mucho cuidado, ahora ya también en alguna moda
algunos varones están entrando al uso de estas pestañas, así que deben tener mucho
cuidado cuando se pongan este tipo de pestañas postizas, en las mujeres se
recomienda mucho el desmaquillante en las noches y no sólo por una cuestión de
higiene sino una cuestión funcional, para que esas glándulas de meibomio que están
ahí obstruidas por maquillaje, a veces, ustedes saben que el maquillaje está hecho a
base de petróleo, y el petróleo tapa estos conductos, por lo cual pueden producirse
blefaritis seborreica, entonces es importante que cuando tengan una sesión de
maquillaje, tengan presente que estas glándulas tienen que estar permeables y no se
pongan maquillajes muy cargados y traten de hacerlo sólo en la parte por delante de
las pestañas o hacia la parte anterior a las pestañas, no vaya muy posterior porque si
no van a obstruir este drenaje de las glándulas de Meibomio.
Otro es de la rosácea que les estuve mencionando, nuestra zona del Cusco es una zona
en la que hay mucho paciente con cuadro de rosácea, por un clima seco, personas de
piel clara, la radiación ultravioleta es mucho más fuerte, entonces, sí sería bueno ver
quizás, estudiar la posibilidad de ver un trabajo asociado al problema de rosácea
compromiso ocular, o sea, Rosácea que esté comprometiendo también los ojos y
poder documentar esto, ya que tenemos una zona con bastantes pacientes con
rosácea, pero nunca lo hemos estudiado desde el punto de vista de compromiso
ocular, hay trabajos de rosácea dermatológica pero habría que buscar alguna
asociación entre rosácea y compromiso ocular, y tal vez para una tesis o un trabajo de
investigación los invito a que puedan profundizar un poco en este problema
Otro, en la blefaritis propiamente seborreica, les blefaritis seborreica son más
frecuentes en la Sierra y esto debido a qué, ustedes deben entender que las glándulas
de meibomio producen esta grasa y la grasa normalmente debería salir como un aceite
de oliva, yo le digo esto a los pacientes, en micras o en pequeñas cantidades que se
mezcla con la glándula lacrimal, pero al vivir en un clima seco, donde hace mucho frío
 como el Cuzco, esta grasa producto de las glándulas de meibomio es una grasa más
espesa, más densa, no es una grasa líquida, es una grasa más espesa por el frío, y el
mismo frío hace que estos conductos que llevan a que esta grasa salga, se contraigan;
entonces, los conductos están cerrados, la grasa está más espesa, el clima es seco y
estamos en un ambiente frío, todo esto hace que haya más cuadros de blefaritis
seborreica en pobladores de nuestra zona que a nivel del mar o en un clima húmedo,
porque allá el sol, el calor, la humedad, estaciones de verano donde hace mucho sol
ayudan a que la grasa se derrita, en cambio, acá nosotros no tenemos cambios de
estación tan marcados, casi toda la época del año es igual sólo enero febrero y marzo
que llueve pero lo demás el frío es constante; eso estimula, y más en las épocas de
invierno, junio, julio, agosto, te sientes acuden a la consulta por cuadros de uveiión,
orzuelo, blefaritis, porque esa grasa con el frío se contrae y se solidifica rápidamente,
sería bueno ver la relación y estudiar cuán cierto es lo que dice la ciencia y verificarlo
mediante trabajos de investigación en nuestra región.

2.3 Oftalmopediatría I

OFTALMOPEDIATRIA
Hay mucha patología ocular que compromete a los niños y cuando un padre o una madre ve
que hay un compromiso en su hijo tiende a tomar unas medidas desesperantes y alarmantes,
ustedes tienen que tratar de entender los conceptos básicos y si amerita ser tratado como una
emergencia o urgencia, o quizá ni es una urgencia solo es de manejo sintomático o crónico que
en el pasar de los días va a ir mejorando.

Se debe tener paciencia al momento de evaluar al niño y mas si es una patología ocular y
preguntar en antecedente en el entorno familiar, no solo al paciente pediátrico, mientras ms
pequeño sea menos colaboración vamos a tener, tanto en la parte de la historia clínica como
es sus síntomas y si preguntar al entorno familiar para que nos de mas detalles como desde
cuando esta con este problema, quien lo presento primero, que síntomas refiere el niño y
tratar de hacerlo de una manera lúdica, tratar de jugar con el niño para acercarnos y no tener
un rechazo por el paciente.

OBJETIVOS

 Reconocer los pasos a realizar en la evaluación oftalmológica en un minuto, no es lo

mismo evaluar un adulto que un niño, hay que tener paciencia.
 Recordar un poco la función de los músculos extraoculares y su inervación.
 Identificar a un paciente si es que tiene un grado de desviación ocular y para eso
primero debo evaluar primero si sus ojitos están alineados, si no estuvieran alineados,
ver el grado de desviación
ocular.
 Identificar si es que lo que
presenta el paciente es un
estrabismo o es paresia
oculomotora.
Para entender el estrabismo
tiene que ver mucho con la
función de los músculos
 extraoculares y la paresia tiene que ver con la inervación de estos músculos
extraoculares.
 Nombrar también los factores de riesgo para retinopatía del prematuro.
 Identificar cuales son las causas de ambliopía (ojo perezoso, ojo vago)
 Definir que es la leucocoria y nombrar las patologías en las que se presenta

El contenido de la clase se dividirá en:

 Semiología oftalmológica del niño.

 Ambliopía u ojo perezoso: concepto y causas.
 Entender el concepto de desviación ocular
 Leucocoria
 Retinopatía del prematuro

SEMIOLOGÍA OFTALMOPEDIATRICA

Generalidades

 Debemos tener presente que el ojo en un paciente pediátrico no es lo mismo que el

ojo de un adulto, un ojo pediátrico es mas importante que un ojo adulto porque este
es un ojo que esta en pleno desarrollo y tiene un fenómeno de aprendizaje que con el
pasar de los años, nosotros aprendemos a ver, no nacemos viendo, vamos
aprendiendo esta capacidad de estimulo visual y sensorial para aprender a ver,
entonces si yo no estimulo mi capacidad visual, quizá tenga problemas mas adelante y
no tenga un desarrollo visual adecuado cuando mi ojo hay terminado de crecer.
 Lo otro que también es importante es que el color de los ojos que esta dado por el
pigmento del iris puede cambiar con los primeros meses de vida y esto quiere decir
que si tenemos una pareja de pacientes de raza caucásica o europea donde el padre y
la madre tienen los ojos claros y cuando el niño nace probablemente no tenga en el
momento unos ojos claros los va a tener un poco pigmentados y que con el desarrollo
4 o 5 meses el niño recién va a ir tomando el color natural quizá de sus padres.
 Entender también de que hay algunos cambios fisiológicos a nivel de la pupila que
varían mucho en los primeros años de vida y dentro de ellos casi la mayoría de los
recién nacidos tienden a tener una miosis pupilar, esto quiere decir que la pupila es
más pequeña y esto es porque la pupila va a producir miosis o midriasis en función a
dos músculos intrínsecos: Músculo constrictor de la pupila que va dar la miosis y al
musculo dilatador de la pupila que va a dar la midriasis, pero el desarrollo de ambos
músculos nos es igual al momento de nacer, en los primeros meses de vida el musculo
constrictor de la pupila desarrollo con mayor fuerza que el musculo dilatador de la
pupila por eso predomina la miosis sobre la midriasis en los pacientes recién nacidos.

Dentro de las generalidades debemos hacernos estas preguntas:

o ¿Que yo debo evaluar en el paciente pediátrico? Y lo que hay que hacer ahí es evaluar
primero la parte externa, ver si es una condición externa normal o patológica y ver si
hay alguna hiperemia o enrojecimiento ocular, si hay algún grado de desalineación
ocular, algún tipo de tumoración sobre la conjuntiva o la cornea o el segmento
anterior del ojo que ya nos haría sospechar de alguna condición patológica.
 o ¿Cuándo derivar al oftalmólogo? Normalmente nosotros debemos derivar cuando
cualquier condición que afecte a este niño podría inducir una ambliopía.

Entonces como se ve en la imagen

superior izquierda mía, el ojo derecho
esta desplazado hacia la zona temporal
por eso si ven ese reflejo que se forma
en el centro de la pupila en le ojo
derecho esta hacia el otro extremo
hacia la zona nasal y es por eso que el
ojo se ha desplazado en sentido
contrario, recuerden ustedes que ese
puntito blanco que se ve en la imagen
no se mueve, siempre va a estar
permanente, en teoría debería estar
en el centro de la pupila, lo que se
mueve es el globo ocular por eso es
que le globo ocular ahí se ve hacia fuera o hacia la oreja derecha del paciente, entonces ahí
estaríamos hablando de una exotropia del ojo derecho???, yo le vuelvo a enforcar al paciente
y en la imagen superior derecha los ojos si están centrados y alineados y el reflejo esta en el
centro de la pupila de ambos ojos, entonces esto me hace ver que probablemente el paciente
lo que tiene no es una exotropia sino es una exoforia, vale decir que es una desviación
alternante o por momento desvía o por momentos fija la mirada, entonces eso ya me hace
sospechar que el paciente no tiene una buena alineación pupilar y que hay una patología
ocular.

Imagen inferior izquierda: esa es otra pregunta por la que vienen las madres mas que todo
lactantes ya los niños un poco mas grandes ya es difícil, la madre refiere; doctor cuando yo me
acerco y le hablo a mi bebe y le doy el pecho parece que no me mira, esta como que mueve la
cabeza de un punto a otro como si estuviera buscando algo, porque normalmente los niños a
partir de los 5 o 4 meses deberían enfocar el rostro de la madre y cuando la madre les habla o
les trata de cantar el niño ya debería estar empezando a enfocar la visión en el rostro de la
madre, lo primero que aprenden a ver los niños es el rostro de la madre cuando desarrollan
esta capacidad visual, porque están constantemente con ella y luego cuando la madre les
habla empiezan a sonreír y acompañar la mirada del niño hacia la madre cuando algo les esta
diciendo, pero si ya tiene un año y ha visto que durante todo este año en el que sigue con la
lactancia notan que le niño esta con la mira que mira de un lado hacia otro desenfocado, no
fija la mirada cuando la madre le canta o le habla, podría ser de que este empezando a tener
un defecto o problema de desarrollo visual para más adelante.

Imagen inferior derecha: podría ser un estrabismo porque predomina la mirada de un ojo y por
eso es que busca esa posición compensatoria, también podría ser un defecto visual, un
problema de ametropía, puede ser que el ojo izquierdo en este caso, el Nilo ve bien y el ojo
derecho tiene una medida muy alta y es por eso que como ese ojito no tiene un lente, siempre
busca enforcar con el mejor ojo que tiene que vendría a ser su ojo izquierdo, entonces en esa
condición yo estaría sospechando que quizá no tenga un buen desarrollo de una capacidad
adecuada del ojo derecho con el ojo izquierdo y tendría que derivarlo a un oftalmólogo para
que le hagan una medida a la vista y descartar primero que esa causa de desviación de la
mirada no sea por un problema de ausencia de lentes.
Interrogatorio

Dentro del interrogatorio nosotros tenemos que

averiguar cual es el motivo de consulta, peguntar al niño
si es que nos puede decir cual es el motivo de consulta y
sino a los padres

Buscar los antecedentes personales, por ejemplo, en la

familia también puede haber antecedentes familiares que
podría ver en el entorno.

Motivo de consulta

Lo mas usual o lo mas frecuente es que a

veces solo van a venir por un control de
salud y esto es en los primeros años de vida
puede ser al mes, 6 mese o al año, y como
va desarrollando así como la parte
psicomotora y el apoyo visual así como
también se hace la evaluación auditiva.

Lo otro es que preguntemos a los padres si han notado algo raro y por eso lo traen, usted ha
notado algo raro en su hijito: si doctor parece que no me ve bien, parece que desvía los ojos,
cuando corre se tropieza mucho o se cae o se golpea con las puertas o con los bordes de las
paredes, como que no calcula al correr y se tropieza mucho, entonces eso son las preguntas
que debemos buscar hacia los padres.

La otra causa es que los padres digan que: mi hijo es un vago, no rinde bien en el colegio, hace
mal los ejercicios la profesora ya me llamo la atención, es malo para la matemática y quizá no
sea malo, sino que malo son sus ojos que no ven bien y los números los interpreta de otra
manera y el ejercicio si lo sabe ejecutar, pero la respuesta varia porque no ve un 8 sin un 3 y ya
la respuesta cambio, entonces uno resta, multiplica.

A veces los niños también refieren ver mal esto cuando ya es marcado y el compromiso es
binocular o si tiene mala visión en ambos ojos obviamente el mismo niño se va a dar cuenta
que no ve bien y que tiene dificultades visuales, pero cuando un ojo si ve bien, perfecto y el
otro si tiene un defecto visual, ahí si va a ver problemas porque el niño asume que está viendo
bien con ambos ojos y no refiere esta molestia hasta que quizá pasen 10 o 15 años y no se de
cuenta de este defecto visual.

Lo otro es el dolor de cabeza y esto es importante que ustedes tengan esto claro, todo niño
que presenta dolor de cabeza, lo primero que hay que pensar antes de un problema
neurológico, tumor cerebral, migraña a un niño de 6 o 7 años o una cefalea tensional es
descartar un defecto visual, quizá ese dolor de cabeza sea producto de un esfuerzo visual
porque no está viendo bien, entonces hay que ayudar a esta parte con preguntas: y ese dolor
de cabeza es por ejemplo cuando hace mucho esfuerzo visual en la lectura? No doctor lo
traigo a mi hijo porque justo la semana de exámenes que se pone a estudiar le duele la cabeza.
Y no es por tensión al examen, quizá tiene una hipermetropía y con el esfuerzo visual se cansa.
Lo primero que ustedes tienen que descartar cuando tengan un niño con dolores de cabeza y
no hay antecedente de trauma, contusión cerebral, primero háganle una agudeza visual y vean
si está viendo bien tanto de un ojo como del otro y si ven que esta agudeza visual no es normal
o esta alterada derivan a un especialista y se van a ahorrar quizá en pedir un TAC a la madre
que gaste 400 o 500 soles en vez de que vaya a un oftalmólogo después de haberle hecho la
agudeza visual y le de los lentes que va a necesitar con un precio de 200 o 250 soles.

Hay que buscar la evaluación de otras especialidades, hacer las interconsultas respectivas para
descartar otro compromiso sistémico, hay que manejar la parte genética por ejemplo en
problemas de craneosinostosis, todos estos problemas de malformaciones craneales que
podrían estar comprometiendo por defectos genéticos. Problemas de metabolismo también
por polimucosacaridosis y eso podría estar desarrollando un problema con compromiso visual
y para eso hay que derivar a endocrinología, genética para que se haga un manejo más
adecuado.

Antecedentes familiares

Es importante preguntar en
la familia por ejemplo si es
que hay antecedentes de
tumores malignos
intraoculares como el
Retinoblastoma, en eso si hay
una carga hereditaria,
antecedentes de estrabismo,
preguntar si es que por el
lado del padre o de la madre
alguien tiene un problema
familiar con estrabismo porque si hay carga hereditaria. Si tiene efectos visuales y ustedes ven
al padre y la madre que entran a la consulta con unos lentes bien gruesos y el niño tiene 10
años y se queja de dolor de cabeza y no esta usando lentes lo mas probable es que ese niño
tenga un defecto visual y que no sea un tumor cerebral que le esta produciendo el dolor de
cabeza sino el esfuerzo visual.

Condiciones de catarata congénita, preguntar en los antecedentes si es que: doctor parece que
mi hijo no me ve, tiene una mancha blanca en el ojo con los dos, preguntar si es que en el
momento del embarazo de la madre tenga algún problema de infección intrauterina en el
primer, segundo o tercer trimestre, descartar un problema de TORCH, toxoplasmosis, rubeola,
citomegalovirus, herpes, sífilis que pudo haber pasado la barrera placentaria y producir una
catarata congénita.

Condiciones de glaucoma congénito, aquí hay que preguntar igual, antecedentes si es que ha
tenido familiares con glaucoma directamente y algunos antecedentes personales que tiene
que ver que un niño puede tener desviación de un ojo, el segundo niño puede tener una
desviación contralateral, entonces todo eso nos hace sospechas… si el primer hijo tuvo un
retinoblastoma o un problema de catarata o glaucoma congénito, el segundo niño podía tener
un problema de ello y eso hay que evaluar.

Inspección

Por eso es importante que

nosotros hagamos una inspección
adecuada del niño y tratar de sacar toda la historia clínica desde que ingresa al consultorio,
porque va a entrar con temor, entonces desde que ingresa a ver como esta su cabeza, lo tiene
mirando de frente o si esta el cuello a un lado, si tiene una mancha en el ojo , todo eso hay que
ir viendo si lo ojos los tiene centrado o si algo nos llama la atención como se ve en las
imágenes.

Si hay una torticolis compensatoria, la cabeza lo tiene hacia un lado, si tiene una facie
particular por ejemplo en la imagen se ve que tiene una trisomía del par 21, si es una facie de
una hemiparesia niña con pelo largo por ejemplo del lado derecho, o si hay algún grado de
estrabismo como se puede ver en la imagen inferior donde el ojo izquierdo el puntito no esta
en el centro de la pupila sino esta lateralizado hacia la zona temporal.

Evaluación

Entonces dentro de la evaluación de la

parte oftalmológica en los niños hay que
hacer siempre:

o Interrogatorio e inspección es
básico, aprovechar lo ms que se
pueda.
o Hay que ver el comportamiento
visual y la motilidad ocular que
ellos tienen.
o Es importante ver el famoso reflejo rojo, esto me va a indicar que la luz me va
atravesar hasta la retina sin que haya opacidad de por medio.
o Hacer la agudeza visual en un niño es totalmente distinto que, en un adulto o mayor
de 15 años, necesitamos bastante colaboración de ellos y algunas cartillas para niños
no verbales que no saben leer todavía.
o Es importante evaluar la visión de los colores tempranamente si ya perciben los
colores, si es que no hay ninguna discromatopsia y la estereopsis (capacidad en la que
los niños ya pueden ver imágenes en 3D, para eso existe unos test unas cartillas
especiales como lo vamos a ver en el desarrollo del curso.
o La refracción es importante y el fondo de ojo también, la refracción lo hacemos con la
cicloplejia que es buscar la parálisis del musculo ciliar para evitar que los niños puedan
acomodar en el momento que yo le haga la medida de la vista y no me de un falso
valor, casi siempre, por eso es que van a escuchar ustedes que cuando se le hace la
refracción o la medida de la vista a un niño que usa lentes les echan unas gotitas no les
hacen como los adultos de frente a la maquina y les hacen ver la cartilla y ya está su
lente.
Hacemos dos medidas:
1. Como se hace en los adultos, se les pasa por la maquinita, se les hace la lectura
en la cartilla esa es la primera medida.
2. La segunda se les echa unas gotas que son cicloplegico para buscar la parálisis
del musculo ciliar y no acomodar cuando pase de nuevo a la máquina, esa
computadora que se ve la casita y nos dé un valor más natural sin acomodar
 Y con estas dos medidas yo saco una medida promedio a final para ya darle al
niño los lentes y de esta manera evitarle producir daño porque lo que yo
quiero es ayudarle a que vea bien y lo que tengo que hacer es darle la mejor
medida al niño que por primera vez va a usar lentes.

OFTALMOPEDIATRIA

Dentro de la evaluación oftalmopediatrica ya hablamos un poco de la importancia del

interrogatorio y lo más rápido y precoz que debemos hacer es la inspección y la
evaluación del pcte para poder sacar todos los mejores detalles que puede estar
trayendo el paciente a la consulta.
Luego es importante ver el comportamiento visual y la motilidad ocular y aquí en el
comportamiento visual si sería bueno recalcar que normalmente cuando nosotros la
agudeza visual el niño a la edad de 5 años debería llegar a ver 20/20, es decir que
llegue a ver la décima linea de la cartilla de Snellen o la cartilla de las letras E si
todavía no sabe leer. Dentro de la motilidad ocular hay que ver primero que los ojos
estén alineados, luego buscar como esta esta motilidad a través de los músculos
extraoculares tanto de forma monocular y de forma binocular para poder descartar de
forma monocular las forias y las tropias y en forma binocular para poder descartar las
versiones y las vergencias.
Es importante la presencia del reflejo rojo y esto lo evaluamos desde que el niño nace
y ¿para qué es importante el reflejo rojo? Para evaluar la transparencia de todos los
medios para que esta luz que estamos proyectando hacia el ojo del recien nacido
atraviese la córnea, el humor acuoso, el cristalino, el humor vítreo, llegue hasta la
retina y un poco más allá que son los vasos coroideos donde se va a ver esa red
vascular, por eso se ve de color rojo que es la sangre y todo eso nos indica que hay
una transparencia de medios y que no hay una opacidad de medios o alguna
distorsión de las imágenes al pasar la luz de afuera hacia adentro.
La agudeza visual es importante poder hablar en este grupo de pacientes y va a
depender mucho de la edad del paciente y la colaboración del paciente. Normalmente
en la ciudad a partir de los 5 o 6 años ya podemos hacer una agudeza visual con la
cartilla de snellen con las letras ya que a esa edad los niños ya saben leer pero en
menores de 6 años hay que usar la cartilla de la letra E donde se le pide al niño que
compare a la letra E como si fuera una mesita y nos indique hacia donde estan las
patitas de la mesita (derecha, izquierda, arriba o abajo) y si no puede decirlo con su
manito puede decir hacia donde se dirigen.
Otro es la estereopsis y la visión de colores. La estereopsis tiene que ver mucho con el
desarrollo visual monocular, cuando el desarrollo visual de cada ojo es adecuado y
cuando los dos ojos enfocan un mismo punto se forma la imagen en 3D o profundidad
de imágenes, entonces eso nos va a permitir saber de forma indirecta que el niño tiene
desarrollo monocular para poder ver una imagen en 3D. Y la visión de colores que a
veces uno no lo percata, eso siempre se les dice a los profesores cuando se les da
charlas que un día haga una prueba de distinción de colores para ver si alguno delos
niños presenta alguna discromatopsia o alteración en la percepción de los colores
como puede ser el daltnismo.
La biomicroscopia se hace en la consulta especializada pero nosotros lo podemos
hacer con una linterna de bolsillo y ver los detalles externos a traves de la ayuda de
una lupa si quisiéramos magnificar las imágenes.
El fondo de ojo y la refracción de las imágenes como ya les mencioné lo hacemos con
cicloplegia y más si el niño tiene hipermetropía, esto quiere decir que si el niño
acomoda mucho su poder de visión cercana hay que ponerle una gota para neutralizar
ese efecto de acomodación y que nos dé una medida más exacta en el paciente que
estamos evaluando.

Entonces dentro del comportamiento visual y motilidad ocular:

 Lo primero que hay que buscar es la alineación ocular para eso notros tenemos
que hacer el test de schirmer o test de reflejo corneal donde veremos que esos
dos puntitos que se forman sobre los ojos estén dentro de la pupila, esto nos
indica que los ojos lo tiene alineados y no hay desviación ocular. Si yo hago
esta aprueba y veo que el reflejo esta por dentro o fuera de la pupila o más
afuera de la pupila ya me indica que hay una desalineación ocular, lo cual me
indica que hay un probable estrabismo en el paciente.
 Luego es importante hacer el seguimiento, esto quiere decir que despues de
fijar y ver que los ojos estén centrados yo tengo que con un objeto acercarme a
un ojo y empezar a mover el objeto hacia un sentido y que el niño acompañe
con la mirada hacia la dirección que estoy moviendo. Si con esta prueba veo
que el niño no acompaña con el movimiento del objeto es porque no tiene buen
desarrollo visual y probablemente no este fijando y peor si le pido que siga este
punto de enfoque que yo le estoy pidiendo al niño. De preferencia esto se tiene
que hacer con imágenes que no emitan sonidos. Por ejemplo cuando evalúan
al recien nacido las enfermeras agarran una sonaja y empiezan a mover pero
eso lo hacen con el fin de saber cómo está la capacidad auditiva porque si yo
 agarro la sonaja y lo muevo hacia la derecha puede ser que el niño no vea pero
si está escuchando hacia donde está el objeto y nos da una falsa percepción
de que el niño está viendo pero en realidad solo se está guiando por lo que
escucha pero no por lo que ve.
 Luego hay que ver como estan esos ojitos, la movilidad monocular y binocular.
o La movilidad binocular normal que son las versiones:
 Mirada hacia arriba es la supraversion
 Mirada hacia abajo es la infraversion
 Hacia la derecha es la dextroversion
 Hacia la izquierda es la levoversion
Si los ojos acompañan tanto el derecho como el izquierdo en el
mismo rango de motilidad ocular en estas cuatro posiciones que
acabo de indicar, significa que tiene buena motilidad binocular. Pero
si yo veo que el niño rompe ese paralelismo y los ojos se desvían
hacia adentro o se desvían hacia afuera, ya vamos a tener las
vergencias que en función a la dirección hacia donde se enfoquen o
se dirigen nuestros globos oculares podemos hablar de:

 Convergencias, si van hacia la linea media

 Divergencias si se van hacia la región temporal de ambos
ojos

Cuando hablamos de la función visual, no es tan fácil evaluar la función visual en niños
pres verbales, es decir en niños que no hablan o no colabora. Para ello yo necesito
tener una idea si este niño tiene un buen desarrollo visual para los 3, 4 o 5 años si
todavía no puede hablar bien o no colabora; o 2 años como yo lo hago con la cartilla
de snellen 20/40, 20/60, 20/100. En cambio en estos niños yo tengo que usar la
abreviación del F S M:

 F: Fija el objeto que yo le estoy enfocando

 S: Sigue el objeto que yo lo voy moviendo
 M: Mantiene el recorrido que yo estoy haciendo con el objeto con la mirada del
niño
Entonces fija, sigue y mantiene es lo que nosotros evaluamos como una prueba
aproximada del desarrollo visual en los niños pre-verbales.
Normalmente igual que cuando se hace con la Cartilla de Snellen lo hacemos de
manera monocular primero evaluamos el ojo derecho y luego el ojo izquierdo y como
pueden ver se le está acercando al niño un peluche (verde) se le puede acercar un
chupetín un caramelo para ver si primero fija la mirada si coge el lapicero y luego
empezar a hacer el movimiento de desplazamiento ( empiezo a mover a la izquierda,
derecha), el niño debe seguir con el ojito con la mirada el objeto que le estamos
mostrando, y a veces el ojito del niño sigue el objeto y luego regresa o se va en otra
dirección y hace un movimiento como un vaivén eso quiere decir que no tiene una
fijación o un desarrollo visual adecuado, pero si continua hasta que yo regreso a la
línea media del ojo significa que el desarrollo del niño es el adecuado. Eso es
importante siempre hacer primero con el ojo derecho y luego con el izquierdo y poder
comparar el rango o como fija y mantiene la mirada en cada uno de los ojos
independientemente.
Esa es una prueba de ver la agudeza visual de manera subjetiva.
A veces los pctes no colaboran y debemos hacer la prueba de la agudeza visual de
manera objetiva y para ello podemos utilizar:

 los potenciales oculares evocados (POE): para ello se pone estimulos como
luces que puede ser el flash o el damero que es una pantalla como el tablero
de ajedrez. Se le empieza a estimular el ojo derecho y el izquierdo para ver si
esta desarrollado adecuadamente. Esto se hace en centros de
neurooftalmologia.
 Nosotros podemos usar el tambor optokinético como ven en la segunda
imagen es un tambor de líneas blancas y negras y se puede girar en sentido
de derecha a izquierda o viceversa y en el sentido que yo voy girando el
tambor el ojo del pcte debe seguir ese sentido del movimiento, si yo ve que
está acompañando el tambor adecuadamente el pcte tiene buena fijación y
seguimiento de las líneas verticales lo cual me indica indirectamente que su
capacidad visual para la edad del niño es la adecuada.
 Existe el test de mirada preferencial donde se usan unas cartillas igual con
líneas verticales blanco y negro intercaladas de distinto grosor
progresivamente para ver si el niño acompaña el movimiento. Si yo voy
moviendo en sentido de derecha a izuqierda o viceversa osea ya no es un
tambor sino son plantillas planas, y se hace el movimiento de deslizamiento
para ver cuánto está acompañando en la mirada este pacientito. Lo más fácil
que ustedes pueden hacer es el test de mirada preferencial o el tambor
optokinético para ver el desarrollo visual del recién nacido.
Ya en la etapa verbal (el niño nos puede hablar y colaborar) podemos usar estas
cartillas donde se observan imágenes.

 Yo le señalo las figuras y el niño me dice que figura ve (una casita, paraguas y
así poco a poco voy bajando, una torta, carrito).

 Hay otra cartilla del VHOT forma de agudeza visual usado más en
Norteamérica que usa solo 4 letras, esa cartilla se le da al niño(la que está
dentro del círculo amarillo) y se le hace ver otra cartilla (la que está debajo) que
tiene las mismas letras y se le pide que señale en su cartilla la misma letra que
nosotros señalamos en la cartilla. Entonces voy viendo si es que va enfocando
adecuadamente si es que todavía no habla y voy bajando poco a poco hasta
ver donde es su desarrollo adecuado del paciente. Igual primero ojo derecho y
luego el izquierdo.
 La cartilla más usada por nosotros en nuestra región es la cartilla de Snellen y
la letra E donde hay solo 4 posiciones (las patitas pueden estar hacia arriba
abajo, izquierda o derecha), si el niño es mudo o tiene alguna limitación con el
habla podría señalar con las manos hacia donde están las patitas indicándonos
la dirección de las patitas. Entonces ustedes pueden poner que le hicieron la
agudeza visual con la cartilla de Snellen que es la cartilla convencional para
alfabetos o con la cartilla de la letra E que es para no verbales o analfabetos.
Ahora si ya vemos que el niño tiene buen desarrollo monocular tanto en el ojo derecho
como en el izquierdo tenemos que ver si la fusión de la visión binocular de ambos ojos
tiene un buen desarrollo visual llamado Estereopsis o desarrollo de la imagen en un
plano de 3D.
En la imagen se ve el test de Tismus, hay el de Randot

 La diferencia es que el de Randot tiene un lente para ver en 3D son oscuros

con los cuales debe empezar a ver imágenes en la hoja de derecha y en el de
la izquierda.

 Aquí se usa más el test de la mosca volate o test de Tismus QUE ES

PARECIDO AL DE Randot. Este es el test de Tismus , hay unos lentes
oscuros con los cuales se pide que mire al pcte, la prueba es binocular.
Primero se pide que mire la imagen de la mosca y luego se pone los lentes,
cuando uno se pone lentes 3D va ver la mosca como si estuviera en 3D (patas
pegadas al libro y alas como alejadas del libro) entonces se le pide al pcte que
coja una de las alas de la mosca haciendo una pinza, si este pacte toca la
cartilla con su misma mano es porque no tiene visión en 3D osea mira una
imagen plana, pero si veo que el niño coje la ala a uns 4 o 5 cm de la hoja es
porque si ve la imagen en 3D lo que incida una estereopsis grosera.
 Ahora si uno quiere medir el grado de estereopsis, porque hay estereopsis
leve, moderada y severa, ya pasamos a la hoja donde hay 9 rombos y cada
rombo tiene 4 discos (sup, inf, der, izq) y se le dice que observe el 1er rombo y
que indique cual lo ve mas sobreelevado entonces nos va indicando si es el
superior, inf, izq o la derecha; los 3 1ros rombos indica una estereopsis mas
grosera, los 2dos robos indica una estereopsis moderada y los 3ros rombos
indican una estereopsis mas fina, entonces si veo q el pcte en el examen no
coje el test de la mosca tengo q ver cuanto de estereopsis tiene el pcte adulto.
 Y para el pcte niño tenemos la imagen con las letras A, B Y C, donde hay 5
imágenes de unos animalitos y en cada columna de A hacia C medimos
también si el grado de estereopsis es severa, moderado y leve donde debe
indicar que animalito esta mas sobreelevado. Estas cartillas tienen panel de
rptas donde indican cuales son las rptas correctas pero esto lo maneja el
medico y no le muestra al pcte hasta que después de resuelva las preguntas
 donde comparamos y podemos sacar la profundidad de la visión binocular o
estereopsis que tiene el pcte. Entonces esto es importante porque en mucha
gente cuando cumple 20 o 25 años y recién va a cine a ver una película en 3D
se dan cuenta q no tienen buena visión de la profundidad de las imágenes y
por gusto ven películas en 3D cuando tienen un defecto visual y esto es porque
un ojo no tiene buen desarrollo visual y al estar con una sola visión las
imágenes se verán planas porque el ojo contralateral no esta ayudando a ver
una imagen en 3D.
 Un ejemplo: todos estiramos el índice de la mano derecha y veamos la posición
de este dedo al ver 1ro con el ojo derecho y con el ojo izquierdo, y notamos
que se desplaza en sentido horizontal, como si saltara eso es debido a que el
punto de enfoque de cada ojo es diferente y cuando nosotros hacemos el
enfoque binocular estas 2 imágenes que acabamos de ver tanto con el OI
como con OD se fusionan las 2 imágenes y forman una imagen con
profundidad una imagen en 3D o una imagen con estereopsis adecuada. Si en
uno de los ojos no tendríamos buen desarrollo visual cuando se haga esta
fusión de imágenes, por lo tanto la imagen quedara plana porque un ojo no
está ayudando a ver la profundidad. Entonces al no haber un buen desarrollo
en un ojo o en ambos la percepción de las imágenes en 3D puede ser nula,
mala, regular, moderada o severa dependiendo del grado de defecto visual que
uno puede tener en los ojos. Entonces nosotros lo notamos cuando se hace el
test de la mosca volante o por ejemplo cuando se vaya al cine y no puedan
disfrutar de las imágenes en 3D o por ejemplo cuando estemos frente a un
microscopio donde no veremos la profundidad y solo se verá en un solo plano,
esto es importante porque si alguno de nosotros hará la especialidad q tenga q
ver con microcirugía tendremos dificultades en el proceso de la cirugía y va
limitar mucho la microcirugía porque no verán bien la profundidad de las
imágenes un ejemplo es al momento de suturar una herida en la córnea y nos
ponemos el microscopio y no veo la profundidad de la imagen entonces al
momento de suturar la córnea puedo estar suturando junto al iris y no la córnea
porque todo está en un solo plano.
En algunos centros… continuara

Oftalmo 2.4 parte 2

…En algunos centros de trabajo piden para que entren a laborar unos exámenes de
profundidad de imágenes por ejm para los pilotos le la fuerza aérea si les piden tener una
buena estereopsis, una buena profundidad de imágenes para los planos en 3D; entonces, eso
es lo que quería que vieran, ¿cuáles son las causas de que una persona no tenga una buena
imagen en 3D? Es que un ojo no esté desarrollado bien o que tenga algún defecto visual
marcado y solo trabaje o dependa de la agudeza visual de un solo ojo.
Solo para terminar esta parte el
Test de Titmus es que la mosca se
ve un relieve con las gafas
polarizadas y el niño intenta coger
las alas de la mosca, ustedes
tienen que decirle que agarre o
apriete las alitas de la mosca, si
toca con los dedos justo la tapa
del libro eso quiere decir que no
tiene profundidad de imagen,
entonces no tendría buen
desarrollo de estereopsis y hay
que estimular o ver porque no
está viendo y si es por el ojo
derecho o izquierdo y estimular a
que ese ojo pueda aprender a ver lo mas pronto posible antes de que quede con una secuela
de por vida, y esto hay que tratar de corregir antes de los 10 años de edad.

Entonces, la estereopsis o la profundidad de las imágenes es la visión binocular mas perfecta y

para eso debemos tener una visión monocular perfecta en cada ojo.

La evaluación de la función visual en consultorio la

podemos realizar dependiendo al paciente, si es un
paciente preverbal o si es ya verbal, en el paciente
preverbal lo mejor es hacer una evaluación subjetiva y
para eso hacemos el FIJA, SIGUE y MANTIENE y lo hacemos
de manera monocular primero el ojo izquierdo y luego el
derecho; si el paciente esta en la etapa preverbal y verbal y
yo quiero hacer una medida de la vista objetiva tengo que usar los potenciales visuales
evocados que estos ya son pruebas especificas que uno tiene que trabajar con el neurólogo y
pruebas de neurofisiología para ver el desarrollo visual, si es el adecuado o no según la edad
del paciente.

Entonces, dentro de la evaluación de la función

visual en el consultorio lo vamos a dividir en verbal
donde el paciente ya puede hablarnos entonces
vamos hacer la agudeza visual con la cartilla de
cerca o la cartilla de lejos, normalmente nosotros
en la cartilla de cerca usamos la cartilla de Allen,
esto se le da a 30cm al niño, obviamente un ojo a
la vez y le empezamos a mostrar a las imágenes y
él tiene que describir que imagen es y de acuerdo
a eso comparar la visión de cerca del ojo derecho
con el ojo izquierdo; pero, cuando quiero hacer la evaluación de la visión de lejos puedo usar la
prueba de la HOTV, puedo usar la cartilla de Snellen si es que ya sabe leer y si es que aún no
sabe leer podemos usar la cartilla de la letra E y que nos indique las posiciones de las patitas si
está derecha, izquierda, arriba o abajo, luego de ello podríamos hacer si tenemos a la mano el
test de la mosca la prueba de estereopsis o profundidad de imágenes que nos permite ver
adecuadamente el desarrollo de la profundidad o también el Test de Randot que también sirve
para la evaluación de la estereopsis o evaluación de la profundidad; entonces, la letra E se le
puede decir al pacientito que señale con sus manos donde están sus patitas y eso me indica
que tiene el desarrollo visual adecuado o hasta donde puede llegar a ver. La prueba del HOTV
que no es muy usada en nuestra región, también se le da una cartilla donde están solo esas 4
letras, le indico que letras ves acá y el niño me señala cual de esas 4 letras le estoy diciendo y
asi bajamos poco a poco hasta ver el desarrollo visual, pero como les repito, lo mas practico es
la cartilla de la letra E casi por consenso nacional.

AMBLIOPIA:

Es importante esto del desarrollo visual porque si no

lo corregimos nos va llevar a un problema de
ambliopía u ojo perezoso o vago; entonces , es
importante entender que la visión del niño es la
fuente mas importante de la información sobre su
nuevo ambiente o entorno; entonces, si el niño tiene
problemas, esa información del medio o de su
entorno no va estimular sus capacidades en todo
sentido: su capacidad de sociabilizar, capacidad de
aprendizaje, capacidad de juego y quizá va tener
problemas de desenvolvimiento mas adelante; entonces, es fundamental en su desarrollo
general y en el aprendizaje que va tener este pacientito, va depender mucho de esa
información para poder captar todos los aprendizajes que tiene por adelante.

Entonces cuando nosotros hablamos de la

ambliopía viene a ser la disminución uni o
bilateral de la mejor agudeza visual corregida
no atribuible a alguna alteración estructural del
ojo o de la via visual posterior, es decir, para
que pase esta condición no hay ninguna
enfermedad, todo está anatómicamente bien
solo que el niño tiene mala visión y no se le
estimuló en los primeros años de vida para que
esta mala visión pueda ir aprendiendo o enseñando a este ojo vago para que trabaje poco a
poco; entonces,

¿Cuáles son las causas que me pueden llevar a esta ambliopía?:

 Por deprivación, significa que es algún problema anatómico en que se interrumpe esta
capacidad de aprendizaje de visión que no se esté desarrollando adecuadamente por
ejm, una ptosis congénita, el niño nació con el párpado caído y quizá los padres lo
dejaron y no le dieron importancia y ya cuando llega a los 18 años cuando busca una
evaluación oftalmológica y mejorar su apariencia y aprender a ver con ese ojo, se le
puede hacer la cirugía de levantamiento de párpado pero quizá ese ojo no tenga un
desarrollo visual adecuado y quede con un ojo perezoso moderado o severo
dependiendo el estimulo visual que este ojo no tuvo entonces ese ojo ya no le va
 ayudar mucho porque va tener una ambliopía por deprivación por un ptosis congénita
y solo va depender de la visión del otro ojo sano.
 Otra causa de ambliopía es el estrabismo, por eso nosotros tratamos de corregir y no
solo es poner los ojos rectitos y ya está, es que al ponerlos rectos este estimulo de que
estén centrados puedan los ojos desarrollar un aprendizaje visual y poder ver
correctamente; entonces el estrabismo no solo es ponerlos rectos, sino que también
esos ojos ya derechos aprendan a ver adecuadamente lo mas temprano posible para
que no quede con un ojo perezoso.
 Y otra causa son los problemas de refracción o ametropías y esta es la causa más
importante y más frecuente, pasa que un niño puede tener un buen desarrollo en el
ojo derecho 20/20 y el ojo izquierdo solo ver 20/400 pero como el niño casi siempre
enfoca con ambos ojos entonces no percibe este defecto y el niño hace sus cosas
normal, pero en el momento en que se tapa un ojo y compara la visión de cada ojo se
da cuenta que un ojo no le está ayudando mucho; entonces, el problema de estos
niños con ambliopía unilateral es bien marcado y peligroso, casi siempre los que tienen
esta ambliopía unilateral tienen un defecto bien marcado en el ojo que no ve , por ello
es importante evaluar y detectarlo lo más temprano posible, en periferie si yo hago
esta pruebita de la agudeza visual de cada ojo y compararlo puedo encontrar un niño
con este defecto y podría tratarlo a tiempo dándole un lente porque son defectos de
refracción o derivándolo al oftalmólogo para que ya él le haga la medida de los lentes y
ya con su lente le ayude a ver cada vez más, si lo detecté y tenía una visión 20/400 y lo
mando al oftalmólogo y pasa 6 meses y ya aprendió a ver quizá ese ojito ya esté
aprendiendo a ver a 20/100 o 20/80 y eso lo tengo que hacer antes de los 10 años de
edad porque pasado esto probablemente el defecto de este ojito ya no lo pueda
corregir por completo.

Entonces, lo que ya les dije las causas por

deprivación: la ptosis que acá no es muy
marcado, el punto de enfoque se puede ver,
pero si estuviera el parpado mas descendido
y tapando ese punto de enfoque seria una
ptosis marcada y ahí si tendría mayor
consecuencia. Puede ser por una catarata
congénita, en la que no lo llevan al
oftalmólogo y cuando le hacen la prueba y le
tapan el ojo bueno van a ver que tiene mala
visión y esto puede ser por una ambliopía por deprivación por una catarata congénita y habría
que derivarlo para que le opere la catarata y que ese ojo puede desarrollar la capacidad de
visión o pueden ser por cicatrices en la córnea por ejm una cornea opaca o una cicatriz donde
le niño necesite un tratamiento farmacológico o quizá ya un trasplante de cornea para que
pueda desarrollarse adecuadamente el estimulo visual en ese ojo.

El otro tipo era ambliopía por estrabismo

y es cuando tiene los ojitos descentrados,
un ojito está recto y el otro desviado,
como ya les dije nuestros dos ojos deben
tener un mismo enfoque pero si los dos
ojos están desplazados nuestras imágenes
que antes estaban superpuestas se
separan y se forma la diplopía o visión doble, entonces para que el cerebro no se confunda con
esta visión doble lo que hace es anular la visión del ojo malo y solo se queda con la imagen del
ojo bueno y ahí es cuando vamos a detectar cuando hagamos la prueba de la estereopsis o
profundidad, no va tener buena profundidad. En la imagen inferior derecha vean la motilidad
ocular, no tienen los mismos rangos de movilidad y este es un problema de estrabismo y esto
si podría llevar a un problema de ambliopía si no le corregimos, hacer que este centrado y
luego estimularlo para que aprenda a ver.

Y la refracción que es la causa mas frecuente donde el niño tiene miopía hipermetropía o
astigmatismo, puede ser binocular o monocular.

DESVIACION OCULAR:

Otro es el grado de alineación ocular, si no están

alineados los ojos ver el grado de desviación
ocular, para ello debemos recordar que los
músculos extraoculares son los encargados de la
motilidad ocular y también recordar que estos
músculos extraoculares tienen una inervación por
los nervios III, IV y VI; además, hay que recordar
que hay algunas diferencias en un estrabismo que
afecta mas a los niños y una parálisis o paresia
oculomotora que se produce mas en mayores por
encima de los 20, 30 años puede ser por diabetes,
intoxicación alcohólica, TEC; la diferencia es que en el
estrabismo no hay visión doble pero en las paresias o
parálisis basta que se rompa ese paralelismo y un ojo se desvíe ya ese paciente va tener
diplopía o visión doble. El reflejo corneal o de Hirschberg que es importante para buscar la
alineación ocular. El epicanthus que viene a ser una condición de la posición de los parpados,
que es un pliegue sobre el canto interno que da la apariencia de tener los ojitos desviados
hacia adentro, esto lo conocemos como “nariz de avatar” “nariz de puma” donde nos dan una
falsa impresión de un pseudoestrabismo y lo que tiene solo es un epicanthus y no un
estrabismo. Siempre debemos hacer la prueba del reflejo rojo o Bruckner para ver la
transparencia de los medios oculares en el niño, esto obviamente se hace obligatoriamente en
los recién nacidos para ver ese reflejo y que no haya ninguna opacidad de medios.

Dentro de los músculos extraoculares acá tenemos que recordar los 6 músculos extraoculares.
Recordar además como está la distribución de los tres
pares:

 El III par inerva al: Recto medial, R. superior, R.

inferior, al oblicuo inferior y al elevador del
párpado que da un cuadro de ptosis
 El IV par inerva al oblicuo superior y
 El VI par al recto lateral

Entonces, dentro de la diferencia de estrabismo y un cuadro de paresia o parálisis

oculomotora es que:

 los estrabismos frecuentemente se

producen mas en niños y las
paresias o parálisis más en jóvenes
o adultas.
 Los estrabismos no va producir
diplopía o visión doble en cambio la
parálisis oculomotora si
 La ambliopía si es frecuente en el
estrabismo, es una de las causas de
ambliopía; en cambio, en la parálisis
no va haber ambliopía porque el
paciente ya terminó de desarrollar
su visión a los 10 años
 Comitancia significa el desplazamiento de los ojos en la misma dirección, entonces en
los estrabismos casi siempre hay una comitancia los ojos comienzan a moverse hacia
la misma posición en cambio en las paresias o parálisis no, un ojo se queda casi quieto
o inmóvil y el otro ojo si se mueve en las posiciones.

Luego de haber visto las diferencias entre estrabismos y

paresias oculomotoras, hay que recordar que el III par tiene
una función también pupilar por la inervación parasimpática;
entonces, en este cuadro la pupila va tender a producir una
midriasis y eso nos indica que esta teniendo un compromiso
probablemente a nivel del SNC y eso es peligroso; no hay
diplopía en un paciente que presente una ptosis. Dentro de
las causas de alteraciones del VI par craneal, es el que va
estar mas afectado que el III o el IV y esto por el recorrido
que tiene este nervio que es mucho mas largo y tienen
mayor posibilidad de sufrir daño en su recorrido; entonces,
cuando venga un paciente con paresia o parálisis extraocular lo mas probable es que sea un
problema del VI par. La otra condición es que casi siempre las exotropias es mas frecuente que
se presenten en menores de un año, vale decir lo que es el estrabismo divergente y pasado los
4, 5 años ya se va empezar a presentar un estrabismo convergente.
REFLEJO CORNEAL O HIRSCHBERG

Respecto al reflejo corneal o a la alineación ocular,

con una linterna de bolsillo ustedes deben enfocar
ese reflejo que se forma sobre las pupilas y en función
a ello ver el grado de desviación:

 Si el reflejo corneal está al borde de la pupila

ya hablamos de 15°
 Si está entre el borde pupilar y el borde
limbar hablamos de 30° y
 Si está en el borde limbar o corneal ya
hablamos de 45°
Puede estar para adentro, afuera, arriba o para abajo y así tendemos endotropia,
exotropia, hipertropia o hipotropia

Siempre cuando vayamos a evaluar el reflejo

corneal el niño debe estar con la cabeza
centrada y mirando de frente con la imagen
del medio, y podemos ver claramente un
discreto desplazamiento del ojito derecho
porque el reflejo está justo en el borde pupilar
y sería una endotropia de 15°. Es un poco más
complicado ver de costado porque un ojo
puede estar centrado y el otro, así como en la
imagen de la izquierda y es una posición que
nos engaña y para ello hay que fijar la cabeza
con una mano ya que a veces no colaboran fácilmente. Imagen superior derecha, Hipotropia
del ojo izquierdo, el ojo derecho esta mas arriba que el izquiedo, en fractura del piso de la
orbita

Y lo otro es los pseudoestrabismos que preguntaron el

otro día, los que parece que desvían los ojos, pero
cuando uno evalúa no hay un grado de desviación y lo
que tiene es un pseudoestrabismo y estos casi un 80%
se deben a una condición en los párpados conocida
como epicanthus. Si ven en al niño pareciera que los
ojitos los tuviera metido hacia adentro hacia la línea
nasal pero cuando levanto un poquito ese puente
nasal ahí si los ojitos están centraditos y eso es porque
se forma es pliegue en el canto interno de los
párpados que da la “nariz de avatar” o la “nariz de puma”; entonces, hay que tratar de
descartar que no se trate de una mala posición palpebral o un problema de este canto que nos
va dar una falsa impresión de estrabismo convergente.

El test de reflejo rojo o test de Bruckner va permitir como

ven como se ve el fondo, para esto es mejor a veces
dilatar la pupila un poquito para ver con mejor detalle
este reflejo, y debemos comparar el reflejo o brillo de un
ojo con el otro. Este reflejo es normal y cuando no está presente debemos preocuparnos. Este
reflejo es lo que pasa cuando nos toman una foto en un ambiente poco iluminado y el flash de
la cámara ingresa hasta la retina y es ahí donde se ven como ojos de gato.

Vean ahí, acá estamos evaluando la motilidad ocular

binocular con las versiones que son los movimientos
normales supraversion hacia arriba, infraversion abajo,
dextroversion a la derecha y levoversion hacia la izquierda y
que el rango de movilidad de ambos ojos sea igual, tanto del
derecho como del izquierdo pero a veces pueden haber
alteraciones como acá, vean que el ojito derecho está un
poquito mas metido que el izquierdo y eso ya nos estaría
indicando otro problema que son las vergencias que puede
ser convergencia o divergencia.

Entonces las desviaciones oculares tienen mucho que ver con la inervación para cada musculo
extraocular entonces:

 El III par inerva al: Recto medial, R.

superior, R. inferior, al oblicuo inferior
y al elevador del párpado
 El IV par inerva al oblicuo superior y
 El VI par al recto lateral
Entonces las paresias van estar
asociadas a diplopía mas incomitancia
donde no hay este desplazamiento de
un ojo comparado con el otro en el
mismo eje o en el mismo rango, en
cambio en el estrabismo es característico que van a desarrollar la ambliopía u ojo
perezoso o vago

LEUCOCORIA

Finalmente, un concepto que es importante que lo

tengan en cuenta que es la leucocoria que
etimológicamente leuco significa blanco y coria significa
pupila entonces seria la pupila blanca vean en la
imagen superior izquierda en donde hay una leucocoria
del ojo derecho donde podría hacerme pensar de un
tumor maligno de la retina conocido como
retinoblastoma que es algo frecuente en los 2 primeros
años de vida. Puede ser por ejm en esta imagen
superior derecha se ve normal, pero vemos un reflejo blanco en el ojo derecho….

2.4 Parte 3 oftalmopediatría II

  Puede ser por ejemplo en esta imagen acá se ve normal, pero acá vemos un reflejo
blanco en el ojo derecho que puede ser por una toxocariasis, un problema a nivel
retinal por una infestación que viaja a través de la vía sanguínea
 puede ser también por un mal desarrollo de la pupila no llegó a cerrarse la pupila y hay
esta agenesia o ausencia del cierre completo de la pupila, lo que se conoce como
coloboma de pupila.
 otra condición que puede ser son las cataratas, por ejemplo, en los recién nacidos y
voy a ver una propina blanca.
 puede ser también un problema vascular a nivel retinal conocida como persistencia
vascular fetal.

Entonces todas estas condiciones que acabo de mencionar son posibles diagnósticos de un
paciente que presenta leucocoria.

Entonces si ustedes están en periferia y ven un paciente con una pupila blanca y nos están
seguros de que podría ser pueden derivar como paciente con Dx de leucocoira ya el
oftalmólogo o el especialista le pondrá cuál es la causa de esta leucocoria.

Estos son los diagnósticos diferenciales que pueden llevar a una

pupila blanca conocida como leucocoria:

 Retinoblastoma
 Persistencia de la vasculatura fetal
 Retinopatía del prematuro
 catarata congénita
 coloboma
 Uveítis
 Toxocariasis
 Enfermedad de Coats: que es un problema de telangiectasias a nivel retinal

RETINOPATIA DEL PREMATURO:

Y finalmente la retinopatía del prematuro que también es importante recordar dentro de la
parte de oftalmología pediátrica, eso ya los compañeros nos hablaron la clase anterior solo
mencionar los factores de riesgo que son:

 la prematurez: que son recién nacidos menos de 36 semanas

 bajo peso al nacer: menos de 2500 gramos y
 la oxigenoterapia
de estos tres factores los dos primeros son no modificables, o sea, que yo ya voy a tener al
niño con estos factores de riesgo en ese momento y ya no puedo modificarlos, pero si puedo
sujetar y ajustar y corregir el oxígeno que va a recibir en función del grado de prematurés y
bajo el peso que tenga el paciente para evitar que este flujo de oxígeno que le voy a
administrar no estimulen mayores procesos angiogénicos a nivel retinal, y se forme esta
retinopatía de la prematuridad.

Diagnóstico y tratamiento oportuno

Entonces es importante un diagnóstico y tratamiento oportuno en estos pacientes, por eso el

programa de salud ocular en el Ministerio de salud nos explica, nos fortalece y nos habla de
que hay que hacer los tamizajes en estos prematuro para descartar algunos riesgo de
progresión a la ceguera y que no haya riesgo de retinopatía de la prematuridad y de acuerdo a
su poder tratarlo.

OBJETIVOS DE LA CLASE:
Entonces los objetivos eran de que ustedes puedan:
 Reconocer los pasos a realizar en la evaluación oftalmológica de un niño, ya vimos el
interrogatorio, los exámenes que hay que desarrollar, la agudeza visual en preverbales
y no verbales
 Nombrar los músculos extraoculares, ya sabemos que son seis y cuál es su inervación,
vimos que los seis están inervados por tres pares craneales.
 Identificar un paciente con desviación ocular, para ello yo tengo que ver la alineación
ocular a través del reflejo corneal con una linterna de bolsillo, enfocar hacia el dorso
de la nariz y ver como se forman los reflejos dentro de la pupila y en que grado están,
y si están centrados.
 Como diferenciar un estrabismo de una paresia o parálisis oculomotora. Eso le mostre
en un cuadro donde fundamentalmente en el estrabismo no hay diplopía y en la
parálisis si hay diplopía. el estrabismo va llevar una ambliopía en cambia en la paresia
oculomotora no va ver diplopía.
 Nombrar los factores de riesgo de la retinopatía del prematuro, ya vimos los 3 factores
de riesgo.
 Identificar las causas de ambliopía, son 3: por deprivación, por estrabismo y por
ametropías o por defectos visuales
 Definir leucocoria, que es la pupila blanca y nombrar las patologías en las que se
presenta, por ejemplo retinoblastoma, coloboma, catarata o enfermedades vasculares
persistentes de la retina.

PREGUNTAS:

Pregunta: ¿Desde que edad podemos diagnosticar estrabismo?

El estrabismo se detecta desde que nace el niño. Hay estrabismos congénitos que nacen por
un perfecto de los músculos extraoculares ni bien nacen el ojo ya se desplaza entonces, por
eso en el momento de atención del recién nacido, con la linterna, cuando vayan a buscar el
reflejo rojo también ver la alineación ocular y ver que ese puntito blanco que se forma por el
reflejo de la luz o de la linterna, este centrado en la pupila y ni bien se detecte el estrabismo, si
es importante descartar dos tipos de estrabismo, hay un estrabismo permanente y hay un
estrabismo alternante o transitorio:

 el permanente es aquel en el ojito está desviado permanente, llamamos nosotros

estrabismo permanente.
 y el alternante es aquel que por momentos usted lo va a ver y parece que el ojito está
centrado o le hace la prueba y lo tiene alineado y luego en un momento mientras
estaba conversando con la mamá y lo mira de reojo al niño, hay un ojito que se va
hacia dentro, hacia fuera, hacia arriba, abajo y luego al rato regresa como que se
centra y se va, se centra y se va.

Cuando es un estrabismo alternante, no hay mucha urgencia ,llamémoslo así, de poderlo

operar porque por momentos está centrado la pupila y está ayudando a su desarrollo visual
adecuadamente y luego se va y ahí es donde ya no ayuda mucho.

En cambio, en un estrabismo permanente, marcado todo el tiempo, hay que hacerle la

corrección lo más temprano posible para que ese ojo aprenda a ver; porque como está
desviado el cerebro lo penaliza la visión de ese ojo, borra las imágenes para que no haya la
visión doble. Entonces ese ojo no se está estimulando, la capacidad visual o neurosensorial del
ojo con estrabismo.

Si hay un estrabismo permanente hay que tratar lo más temprano posible, si es un estrabismo
alternante se podría esperar hasta los 10 años de edad en función del grado de desviación

Ahora cuando hablamos de estrabismo y cuando se va a operar el paciente, se puede hacer la

corrección en un solo ojo y a veces se puede hacer por más que un ojito esté desviado y el otro
esté centrado, se puede operar los dos, esto es un poquito a veces uno no entiende, pero para
qué le van a corregir, le van a operar el ojo que está bien, porque cuando yo voy a corregir ese
ojito que está desviado la tratar de ponerlo centrado, el ojo que está fijando la mirada se va a
desplazar ligeramente un poco entonces en estos casos si operamos ambos ojitos para hacer la
corrección muscular. Entonces los ojos más o menos se mueven como si fueran poleas, hay un
músculo que se contrae y para que el ojo se mueva el otro músculo contralateral se tiene que
relajar. Entonces en base a esta función de poleas, yo tengo que hacer la corrección de los
músculos extraoculares, normalmente lo más manejable son los músculos horizontales, el
recto medial y el recto lateral cuando hay compromiso de estos músculos, pero cuando ya hay
un compromiso, por ejemplo de los músculos elevadores o del oblicuó ya es un poco más
complicado el cuadro quirúrgico y a veces ya hay que buscar a un oftalmólogo pediatra que
tiene más experiencia en los otros músculos como los oblicuos donde hay que coger hasta tres
o cuatro músculos extraoculares para la corrección.

¿y más o menos que se hace en la corrección quirúrgica? solo para que tengan una idea, ya no
quiero profundizar más es, voy a tratar de prender mi cámara para que me puedan entender
un poco lo que voy a explicarles:
Entonces si yo tengo por ejemplo, este es el globo ocular derecho (puño del Dr), supongamos,
hay un músculo que va a estar acá, este es el derecho, aquí esta la nariz, este es el recto medial
y acá va estar el recto lateral.

- si yo tengo el ojo metido hacia la nariz, o sea una endotropia, lo que tengo que hacer
en este caso es relajar el músculo recto lateral, relajarlo y reforzar la contracción de
músculo recto lateral:
o como lo relajo este músculo recto medial alguna disección de un pedazo de
músculo, correcto, de lo que está traccionado, la inserción la suelto y lo
tracciono un poquito más atrás, entonces el ojo se va a ir un poquito hacia
medio
o y para que este músculo de acá, me ayuda a jalar un poquito más para la parte
externa recortó una fracción de músculo recto lateral, lo acorto, lo pongo más
tenso y esto refuerza más para que lo que esté más centrado.
- lo que hago en un ojo es relajar y en el otro es fortalecer para que jueguen moviendo
la posición del globo ocular en posición horizontal. Y esto se conocen en términos
médicos como escisión de músculo y excesión de músculo, uno es cortar un pedazo
del músculo, acortarlo para que tenga más fuerza y el otro tengo que soltar la
inserción y tirarla más posterior para que no jale mucho y el ojo pueda centrarse. Y
cuando se hace la corrección de un ojo tengo que cortar tanto el recto medial como el
recto lateral del ojo que tiene el estrabismo y como les digo a veces se pueden coger
ambos músculos extraoculares para hacer la corrección de los músculos en caso de
estrabismo.

Pregunta: Al momento de diferenciar, para poder diferenciar una ciringotropia con un

estrabismo, muy aparte del examen que le voy a hacer con el optalmoscopio, en el reflejo
luminoso, o tal vez realizarse la prueba de oclusión o desoclusión, estaba leyendo que decía
de que se podía, como estos tienen pliegues epicánticos promitentes y el puente de la nariz
es muy ancho, decía que se podía pellizcar con suavidad el puente de la nariz y luego esto
podía también demostrar la desviación. No logré entender esa parte, pero no sé si me puede
explicar.

Lo que pasa es que el epicanto, eso que les mencionaba como nariz de puma o nariz de Avatar
entonces lo que yo hago para mostrarle a la mamá de que este niño tiene los ojos centrados y
no están metidos hacia dentro, no hay un estrabismo convergente, yo con mi mano algo como
una pinza y cojo el dorso en la nariz y lo levanto hacia arriba como levantando un poquito el
puente, en ese momento, con mi otra mano prendo la linterna y le muestra el reflejo y le digo
que los puntitos que se van a formar en los ojos deben estar en el centro de la pupila y me va a
dar esa imagen, que los puntitos o el reflejo corneal por linterna se forman dentro de la pupila.
Entonces yo suelto esa pinza que hice en el dorso en la nariz y va aparecer que los puntitos
otra vez se meten dentro, hacia la zona media, o sea hacia la zona de la nariz y eso es porque
el epicanto está asociado a que los niños que tienen el dorso de la nariz un poquito más
aplanado y el espacio intercantal, el espacio que hay entre el canto interno del ojo derecho y el
espacio del canto interno del ojo contralateral va a ser mayor y al agrandarse este espacio
intercantal quita espacio a los párpados o a la conjuntiva y por eso pareciera que los ojos se
van hacia dentro pero si yo levanto el dorso va a tener una posición más fisiológica o normal y
los ojitos se van a centrar adecuadamente y el reflejo corneal se va a haber dentro de la pupila
entonces la madre tienen que entender eso, explicarle y mostrarle la importancia, para eso se
hace esa pinza que he trataba de hacer y eso también les traté de mostrar en las diapositivas,
pero a veces es un poco difícil porque los niños no colaboran.

En resumen: vean el dorso de la nariz, tiene un dorso ancho o sea espacio intercantal, del
canto interno y el canto externo es mayor que el promedio, lo que hacemos nosotros es coger
con una pinza como la que está acá y levantamos el dorso de la nariz y luego yo con la linterna
enfoco y voy a ver qué el reflejo va a estar en el centro y ya no va a tener la apariencia que los
ojitos los esta metiendo hacia adentro, se ven rectitos, centrados.

acá también se le quiere hacer lo mismo con este niño, se puede ver este epicando, es como
una bandita se le quiere hacer no colabora mucho, entonces hay que tener mucha paciencia.

Eso es el famoso epicanto, es un pliegue. Entonces ¿como nos damos cuenta? En el canto
externo hay un ángulo bien formadito, pero en el canto interno no hay ese angulo, hay como
una banda, aca ven no hay un ángulo formado como acá.

Pero cuando yo hago esta maniobra de pinza, sí se va a formar ese ángulo interno y el ojo se ve
centradito. Entonces esa es la mayor condición de los seudoestrabismos o falsos estrabismos y
por eso a veces nosotros lo que le indicamos nada más al paciente o yo lo indico en la parte
privada a la madre, de que les ayude con ejercicios de levantar de pinza mañana, tarde y noche
al niño o al lactante para que vayan empezando a formar el pliegue del dorso de la nariz y con
el tiempo los ojos se van centrando adecuadamente y que no se preocupe y hay que estar
controlandolos cada 6 meses para ver qué es el desarrollo esté dentro de que estamos
esperando o proyectando con la madre.

Entonces ustedes sí van a tener que, van a participar en la evaluación el recién nacido en el
momento, cuando sean internos, cuando estén en el hospital o en el centro de salud en la
atención del recién nacido y tienen que recordarse un poco de la parte que estamos viendo en
la parte oftalmológica para poder también descartar. Hay pacientes que nacen con opacidades
en la córnea o con cataratas congénitas y recién al mes o a los dos meses están haciendo la
consulta al oftalmólogo y cuando uno ve la hoja de atención de recién nacido todo está
normal, hay que ser un poquito más detallistas y darse el tiempo de evaluar y cosas muy
importantes, hay cosas que pueden estar, pero cosas muy puntuales no pueden estar
pasándose por alto, por eso es importante el reflejo rojo, tratar de ver la alineación ocular del
recién nacido que esté bien, que no hay alguna opacidad sobre la córnea, un cambio de color
en la córnea, o en el cristalino para poder descartar y hacerle interconsulta adecuada en el
momento adecuado.

¿qué más respecto a la parte de oftalmología pediátrica?

Importante lo de la ambliopía, hay que buscar y hacerle entender a la población de que si un

ojito no aprende a ver, no va a desarrollarse adecuadamente y puede quedar con secuelas de
por vida.

Y mucha gente dice ¿doctor a mí me dx ojo perezoso mi hijita va heredar o va tener el mismo
problema del ojo perezoso?

El ojo perezoso no se hereda, pero si uno puede heredar el que no tenga buena visión, o sea si
el padre o la madre en este caso que lo está trayendo al niño le detectaron ojo perezoso es
porque quizás tenía un defecto visual, miopía, hipermetropía o astigmatismo y no se le dio
lentes para que pueda aprender a ver con el lente y quizá recién le dieron ya los lentes a los 20
a 25 años, entonces quedó como una escuela conocida como ojo perezoso, entonces su hija o
hijo lo que puede heredar es el defecto visual la miopía, hipermetropía o astigmatismo que
tiene la madre, pero si esta madre ya lo lleva el oftalmólogo a los 5 años o 6 años y se detecta
que este niño no está viendo bien nosotros podemos ayudarlo con terapia primero con lentes
a que mejore o aprenda a ver más y cuando ya vemos que el lentes no es suficiente y ya esta
llegando a los 9 años, 10 años o 11 años podemos reforzar su tratamiento con terapia visual y
esto de terapia visual es parchado ocular, lo se les hace es tapar el ojo bueno, el ojo que le
ayuda a ver bien y tratar de que fue una hora o dos horas dependiendo la edad y el grado de
ambliopía que tiene ese ojo estimular que ese ojo trabaje.

Entonces yo le tapo el ojo bueno con un parche, con parches oculares y el ojo que no trabaja lo
hago estimular más con sus lentes, obviamente de medida, para que mejore más visión por
tiempo determinados y alternando algunos días para que se ese ojo trabaje y aparte de lente
el esfuerzo visual como si fuera una terapia física pero terapia visual estoy estimulando que
ese ojitos trabaje más y le estoy ayudando a que pueda aprender a ver más, lo más que pueda
y que no tenga una ambliopía muy marcada, que quizá sea mínima o quiza pueda aprender a
ver completamente con el lente y pueda corregirse este problema en el tiempo adecuado.

Por eso es importante ayudar. Ahora muchos de ustedes quizás van a la óptica y óptica les
hacen los lentes y les dicen que no ven bien a pesar que yo le doy el lente, bueno tiene ojo
perezoso y nada más, pero no les dan soluciones a ese ojo perezoso, no le ayudan a tratar.

Lo más bonito que yo veo en la consulta cuando viene un niño, como hace poco, hace dos días
vino un niño de 9 años que vino por primera vez a que le hagan la medida la vista porque los
padres notaron que no veía bien, un ojo sí pues veía 20/80 sin lentes y el otro ojito veía 20/40
no o 20/30 o sea un ojo veía solo hasta la segunda línea de la cartilla y el otro ojito el izquierdo
hasta la séptima línea de las 10 líneas de la cantidad de snelle. Entonces le di sus lentes hace
un año y el ojo que veía hasta la segunda línea con el lente mejoraba hasta la quinta linda, y el
otro ojo que veía hasta la séptima línea mejoraba hasta la novena y eso fue a los seis años y
hace un año, ahora tiene 9 años, le dije a pesar del lente que le estoy dando vamos a empezar
a hacer la terapia visual o lo que llamamos nosotros el parchado ocular: por 6 meses le indique
el tratamiento de terapia visual, volvió al año hace poco, hace dos días:

el ojo derecho que veía solo hasta la segunda línea sin lentes mejoró hasta la cuarta línea sin
lentes, o sea, de dos líneas que veía mejoro a cuatro líneas, mejoro 2 líneas más; y con el lente,
hace 2 días, lo que antes veía con el lente hasta la séptima línea ya podía ver hasta la novela
línea, sin lentes veía cuatro líneas y con el lentes hasta la 9 linea.

El ojo izquierdo que veía hasta la séptima línea y con su lente mejorado hasta la novena línea.
Ahora podía ver igual veía hasta la séptima línea sin lentes, pero con lentes mejoraba hasta la
décima línea.

En conclusión, este niño ahora que vino con lentes con el ojo derecho ve hasta la novena línea
y con el ojo izquierdo hasta la décima línea, la madre se sorprendió y vio cómo aprendió a ver,
aprendio, porque ya tenía un lente que le enseño a ver por un año y además le reforzamos
con el parchado.

Entonces no solo es lentes, hay que hacer terapia visual, es como un deportista que no solo
hay que estimulado sino hay que hacer ejercicios para que los trabajos es músculos, entonces
hay que ayudar a que los ojos aprendan a ver. Trabajando, parchando el ojo bueno para que el
ojo perezoso, juicioso, trabaje. Y podemos ayudar a que es niño no quede con una ambliopía
marcada de por vida, más adelante si este niño, por ejemplo se opera, va ver perfecto con el
ojo derecho y con el ojo izquierdo un 95% pero mejoró bastante de hace un año atrás. Por eso
es importante ayudarlo lo más temprano posible y empezar a hacer este reforzamiento con
terapia visual, no solo con lentes, ¿es básico los lentes? sí, es lo primordial, pero hay otras
formas de ayudar y eso puede ser con parchados, se puede hacer también terapia
farmacológica, se le da algunos medicamentos para tapar el ojo bueno y el ojo perezoso
trabaje.

Entonces hay todas esas opciones de tratamiento para poder brindar a los niños. Pero ya si un
paciente viene a los 15 o 16 años a que le mejoremos su capacidad visual va a ser más difícil,
casi imposible. Entonces es importante detectar lo más temprano posible esto defectos
visuales en los pacientes y siempre hagan la prueba de la de la visión de un ojo y luego con el
otro ojo para ver que no haya estas ambliopías monoculares, porque cuando el problema es en
ambos ojos el mismo paciente se da cuenta que no ve y avisa a los papás o la misma profesora
en el colegio se dan cuenta, o sea, hay varias formas de poder detectarlo, pero cuando es
monocular, se nos pasa por alto a veces y cuando ya somos muy grandes, o ya terminaron de
desarrollar su capacidad visualización recién se dan cuenta, ya va ser muy tarde eso ya va a
quedar de por vida y puede limitar a unas actividades, por ejemplo, en la parte de Medicina las
actividades de microcirugía, otros profesionales no van a poder postular a las fuerzas armadas,
a la policía, ya no se puede hacer nada y con operación laser, o sea yo lo puedo corregir, tallar
la córnea pero si ese ojo no aprendió a ver ya muy tarde no lo va estimular nada, ya se
desarrolló con un mal estímulo visual por lo cual eso va a cargar de por vida.

Entonces ya para acabar, solo les pedía que por favor, cuando estén en periferia, cuando estén
en el campo donde no hay acceso quizás a un oftalmólogo y ustedes como profesionales de
salud o como cabeza de ese centro o puesto de salud donde estén, puedan por ahí coordinar
con un centro educativo y por lo menos una vez al mes puedan ir un centro y el próximo mes a
otro centro y hacer una prueba de descarte de agudeza visual, ambliopía y poder ayudarlos,
derivarlos al oftalmólogo a tiempo y empezar a ayudarnos un poquito a actuar sobre la
prevención de la salud ocular o prevención de la ceguera en estas zonas donde no hay
especialistas o coordinar después, si se puede, si hay buena cantidad de pacientes, quizás una
prestación de servicios al centro de salud y todo eso, pero por lo menos ustedes detectar la
agudeza visual y descartar los grados ambliopía que puedan tener esa población de estudio
que están siendo evaluados, en este centro inicial o en los centro primario, en las primeras
etapas de su desarrollo visual, 5, 6 o 7 años donde el pronóstico visual va a ser mejor que un
paciente de 11 12 13 años. Ahora todos tienen SIS, ahora todo se hace con referencias,
entonces todo está avanzando y ya tenemos que ayudar a que estos niños no tengan un
defecto visual marcado y este limitando su actividad y puedan rendir su nivel estudiantil,
escolar, social, todas sus actividades, porque como les dije en los ojos son las ventanas de
todas las capacidades que uno pueda aprender, es el órgano más importante de los sentidos
que tenemos así que es importante una buena evaluación entre edades tempranas.

Oftalmología 2.5 – parte 1

RETINOPATÍA DIABETICA E HIPERTENSIVA

Hoy dia vamos a hablar de la importancia del examen de fondo de ojo, en estas 2 condiciones
patológicas que acabo de explicarles. Entonces dentro de los objetivos de la clase están:

 Describir las características de un fondo de ojo normal

 Describir los hallazgos patológicos más frecuentes del fondo de ojo.
 Describir cambios específicos de la HTA y retinopatía diabética, que van a
comprometer los ojos a nivel retinal
 Explicar los mecanismos de la pérdida visual por retinopatía diabética
 Explicar la importancia del control de la diabetes y del examen periódico del fondo de
5 en un paciente
ojo 1 con retinopatía diabética, realizado por el especialista.
4
 Enumerar cuales son los tratamientos posibles para retinopatía diabética e
indicaciones
 Explicar con qué frecuencia se debe derivar un paciente diabético para un control con
6 el especialista.
Lo primero es que quiero que vean esta imagen: fondo de ojo normal

primero se debe distinguir si es un ojo derecho o izquierdo. Es un ojo izquierdo, en este fondo
de ojo yo tengo que evaluar primero: la papila óptica, y recordando un poco yo tengo que ver
la coloración de la papila, la excavación que es la parte central, los bordes de la papila y la
distribución de los vasos sanguíneos que ahora están saliendo de la papila. Luego de evaluar la
papila yo tengo que hacer un recorrido por la arteria temporal superior (1), luego regreso por
la vena temporal superior, me voy por la arteria temporal inferior (2), luego regreso por la
vena temporal inferior (3), luego me voy por la arteria nasal superior (4), regreso por la vena
nasal superior (5); luego hago el mismo recorrido por la arteria nasal inferior (6), y regreso por
la vena nasal inferior. Y de esta manera estoy haciendo un recorrido de las 4 ramas principales
de la vascularización de la retina.

Luego de ello, me voy a evaluar la mácula, y la macula se encuentra a 2 diámetros de disco…

como ya les dije a uds, cuando hacemos una evaluación de fondo de ojo, el único patron, para
tener una idea, donde esta localizado, a que distancia, de que tamaño es; es el disco óptico
que tenemos, recuerden uds que el disco óptico aproximadamente tiene un diámetro de 1.5
mm horizontal, y 1.5 mm vertical. Este diámetro de disco me sirve como un patrón de medida.
Por ejemplo si yo quiero ver donde está la fóvea, que es la parte central de la mácula, yo más o
menos sé que está a 2 diámetros de disco, y un poquito debajo de la línea horizontal.

Si hubiera una hemorragia aquí, un tumor, yo puedo más o menos calcular, a que distancia
está, ya sé que 1 diámetro es 1.5, podría decir está a 6 mm. Vale decir, si la mácula en la parte
central, que es la fóvea, está a 2 diametros de disco, quiere decir que está casi a unos 3 mm de
distancia respecto a la papila óptica.

Luego hay que ver la retina, si se aprecia normalmente esa coloración rojiza, o por ahí se ve
algunas lesiones, hemorragia, infiltrados, que nos podrían llevar a sospechar que algo está
pasando en el fondo de ojo del paciente, por lo tanto, debo derivarlo a un especialista para
que amplie los exámenes, porque encontré un fondo de ojo anormal; para eso tengo primero
que ver, cual es un fondo de ojo normal.

Dentro del fonde de ojo anormal o patológico, vamos a encontrar alteraciones, primero a nivel
del nervio óptico o en el disco óptico, por eso tengo que ver el nervio óptico, luego tengo que
evaluar los vasos retinales, los cuatro cuadrantes; luego tengo que ver propiamente la retina.
En la retina tengo que ver si hay exudados, hemorragias, infiltrados o cicatrices, que son
condiciones todas patológicas.

Entonces vamos a hablar de cada una de ellas, empezando en la cabeza del N. óptico, que
viene a ser la papila óptica.

PAPILA OPTICA:

La papila ótica tiene características

normales y de anormalidad. Lo primero
que tengo que ver es el color: si es un
color rosado es una condición normal, si
es de un color pálido blanquecino es una
papila óptica anormal. Veo luego el
tamaño de la excavación, debería ser < de
la mitad del diámetro de disco (1.5 mm),
si es menos de la mitad es una excavación
normal, si es mayor a ½ del diámetro de disco (>50%) ya es una condición patológica, que por
ejemplo me lleva a sospechar de un glaucoma.

Luego veo los márgenes o bordes del disco óptico: si los bordes son planos, netos y bien
definidos, es una condición normal; si veo los bordes elevados, difusos, no netos,
sobreelevados, esa es una condición patológica que me podría hacer sospechar de una
papilitis o un papiledema.

En la imagen normal de la papila

óptica el color es normal, no es un
color pálido, blanquecino, que ya
podría ser una atrofia óptica, es una
condición patológica. Luego veo la
excavación, es del casi 20%, veo la
parte media, blanca central, respecto
a todo el disco óptico; entonces es
una papila normal, cuando es >50%
repito, ya es una condición
patológica, sospechosa de glaucoma.
Y finalmente los bordes, vean que
está bien definido los bordes, los
vasos sanguíneos están pasando por
encima del borde, sin sufrir ningún
cabalgamiento, distorsión, de su recorrido, lo cual me hace sospechar que es un borde normal.

Color

Viendo las características, primero del

color, vean la imagen de la izquierda, es
un disco óptico rosadito, con una parte
central excavada. Pero si yo veo un fondo
de ojo, con un disco óptico blanco, donde
no puedo ver ni la excavación, todo
pálido, esto ya es una condición
patológica. Y si soy un poco más
acucioso, van a ver que el grosor no es el
mismo que de la imagen izquierda, son
vasos más finos, delgados; me indica que
hay un daño, no solo del disco óptico, si no de los vasos retinales de este paciente.

Excavación

< de ½ del disco óptico

es normal, en la imagen
la excavación es 0.3, un
30%, esa es una
excavación normal. En la
imagen derecha, la
excavación es casi un
80%, esto ya es una
condición patológica, me hace sospechar de un glaucoma. Esa imagen de pacman que ven, de
fondo blanquecino, es >50%, y además hay un desplazamiento, los vasos sanguíneos no salen
del centro, o sea las ramas verticales superior, inferior; sino los vasos se lateralizan o se
nasalizan, hacia un costado y de ahí empiezan a salir, como su fueran vasos en bayoneta.

Márgenes

Los márgenes en la izquierda se ven bien

definidos, los vasos pasan el borde de
forma normal, sin sufrir ningún tipo de
desviación. Pero cuando yo veo un fondo
de ojo como en la derecha, disco óptico
edematizado, los bordes
fundamentalmente; y vean los vasos
como están cabalgando, como si
estuvieran arqueando la elevación del
disco óptico, donde los bordes no son claros, son difusos, no están bien delimitados, esto
podría ser un edema de papila, o un papiledema, que es una condición patológica.

VASOS RETINALES:

Luego de ver la papila,

tengo que hacer el
recorrido de los vasos
sanguíneos, en lo 4
cuadrantes que les
mencioné. Dentro de
ellos, yo tengo que ver los
vasos retinales normales:

Irradian del nervio óptico,

es decir salen del centro y
empiezan a tener un recorrido centrifugo, del centro hacia afuera, y cada vena va con una
arteria de la mano, lo cual conocemos como división dicotómica. Pueden ver arteria y vena
nasal superior, arteria y vena temporal superior, temporal inferior, arteria y vena nasal
inferior. Entonces las venas y arterias van siempre de la mano. Recuerden uds que la vena es
siempre más oscura y más gruesa, y la arteria es un poco más delgada y menos oscura; por eso
hablamos de esta famosa relación vena-arteria 3/2, quiere decir que la vena es más gruesa de
casi 3 veces más, y la arteria solo 2; y la vena es más oscura, y la arteria es un poquito más
rosada. Por ejemplo, esta imagen que veo aquí, yo podría asumir que es la vena temporal
superior, esta vena que veo aquí es la vena temporal inferior, este vaso es la vena nasal
inferior, y este vaso es la vena nasal superior. Pero siempre a su lado esta su arteria
respectivamente.

Y además cuando evaluó el fondo de ojo, en el centro de la papila puede haber un pulso
venoso, como si estuviera bombeando la vena, esto es una condición normal en un 80% de
pacientes.
Pero si ya vi lo normal, tengo que descartar que no haya una anormalidad de los vasos
retinales, para eso nosotros tenemos que evaluar lo reflejos anormales, el estrechamiento de
las arterias y de las venas, el famoso envainamiento vascular, alguna formación de placas
ateromatosas blanco amarillentas en el recorrido de estos vasos, sean arteria o vena; y
también se puede observar neoformación de vasos retinales por un proceso angiogénico.

LESIONES TIPICAS:

Entonces dentro de las

anormalidades de los vasos
retinales vamos a ver: hilos
de cobre, porque tiene esa
coloración media cobriza, e
hilos de plata, que ya
también tiene una
coloración un poco más
blanquecina. Actualmente
estos términos se están
dejando del lado, pero
forman parte de la historia
de la medicina, y nos hacían sospechar de alguna condición de retinopatía hipertensiva en el
paciente.

Y otra condición famosa son los cruces arteriovenosos anormales, normalmente en los cruces
la vena y arteria comparten la adventicia, esta arteria presiona a la vena, como si lo estuviera
asfixiando, y al asfixiar va a formar 2 puntas de lápices recién raspados, o también se conoce
como reloj de arena. También se le conoce con el nombre de signo de GUNN. Eso es un signo
sospechoso de que está habiendo una alteración de los vasos sanguíneos a nivel retinal, y
podría sospechar que el paciente tenga algún grado de retinopatía hipertensiva, como lo
vamos a ver más adelante.

Pero también se
pueden formar los
famosos
envainamientos
vasculares, que
vienen a ser como si
fueran unas mangas,
de una coloración…
alrededor de los
vasos retinales. Por
ejemplo, podemos ver aquí una ligera vaina, y en la derecha se puede ver como si fuera un
halo del vaso, también hay unas
pequeñas microhemorragias,
puntitos rojos, que también es una
condición patológica.

Y también se pueden formar placas

ateromatosas, por el recorrido de
un trombo, o un embolo, a través
de los vasos retinales. Aquí se puede observar, en esta arteria temporal superior, estos
trombos, justo en el recorrido de la arteria; aquí también podemos ver, en la arteria temporal
inferior, claramente como esos trombos están cerca a la arteria, no tanto en la vena. Esto es
una condición patológica, que podría están indicando una condición sistémica del paciente.

Y finalmente los
procesos
angiogénicos,
donde se van a
producir
formación de
neovasos, que se
observa aquí
como una rama
neovascular,
patológico o
alterado, cerca al
disco óptico, en la imagen izquierda se puede ver en el mismo disco óptico, como se forman
estos neovasos, y esto me hace sospechar que el paciente podría ser diabético, o tuvo una
obstrucción de la arteria central de la retina, y al producirse esa obstrucción la retina del
paciente, en forma compensatoria ayudo formando estos neovasos, para tratar de llevar
oxigenación a este tejido, que es muy dependiente de oxígeno, como es la retina.

Pero también puede haber

exudados retinales, y los vamos a
dividir en 2: exudados algodonosos
o blandos, y exudados duros. Los
exudados algodonosos tienen esta
imagen, manchas blanquecinas en
la retina, cerca a la arcada temporal
inferior, como si fueran copos de
algodón de azúcar, de bordes bien
difusos, color azul blanquecino,
como si fueran nubecitas, bien
delimitadas, esto ya es una
condición patológica; como pueden
ver, también tiene microhemorragias cerca a la macula. También tiene una excavación del
disco óptico cerca al 50%, en el borderline de lo patológico. Entonces aquí hay varias
características: exudados, hemorragia, y una excavación un poquito más grande de lo normal.
Entonces estos
exudados duros tienen
una coloración
amarillenta, no son
blanquecinos como los
blandos, son más
pequeños, de bordes
mejor definidos. En la
primera imagen
podemos ver una
circinada macular, un
semicírculo cerca a la
región macular, en la
imagen inferior izquierda
se puede ver exudados
duros bien delimitados en la región macular, en la imagen inferior derecha se ven exudados
perimaculares, duros, y con microhemorragias centrales. Entonces, todas esas condiciones que
uds están viendo, son condiciones patológicas, y si alguna vez encuentran en un paciente, nos
deberían hacer pensar en derivar al paciente a un oftalmólogo.

Otra condición viene a ser las hemorragias retinales, hay varios tipos: subhialoideas (debajo
de la hialoides), hemorragias superficiales o “en llama”, esto es característico de las
hemorragias por obstrucción de la vena central de la retina; tenemos las famosas manchas de
Roth, en pacientes que tienen algún problema cardiaco, o émbolos cardiacos; tenemos las
hemorragias profundas, hemorragias subretinales (entre la retina y la coroides), hemorragias
vítreas, que están por delante de la retina, es característico en pacientes diabéticos .

Aquí podemos ver

una hemorragia
subhialoidea, que
esta por debajo de la
hialoides y por
delante de la retina,
se puede ver
claramente que yo
no puedo visualizar
que hay detrás de la
hemorragia, que hay
detrás de la retina, porque esto esta delante de la retina, y me tapa toda la visualización; pero
si puedo ver algunas hemorragias puntiformes sobre la retina, y unas hemorragias en llama
cerca al disco óptico. Si yo veo con una luz verde de lisamina, se puede ver un nivel hemático
horizontal, y eso me hace sospechar que es una imagen subhialoidea.

Las hemorragias superficiales o

en llama, se ven como
pinceladas alrededor del disco
óptico, como si fuera una
llamarada, bien delimitado, que
casi siempre son debidas a un
problema de obstrucción, ya
sea de la vena central de la
retina, u obstrucción de rama
venosa de la retina; se ve una
obstrucción de rama venosa
temporal superior.

Las hemorragias puntiformes, que son esos puntitos como se

observa ahí, característico de pacientes con retinopatía
diabética, están bien delimitados, puntiformes, como si
hubieran espolvoreado pimienta sobre la retina, y se ven esas
delimitaciones bien claras de la hemorragia puntiforme.

Las manchas de
Roth vienen a ser estas imágenes, como coágulos
que se observan a nivel de la retina, característico
de pacientes con problemas cardiacos,
embolismos cardiacos o trombosis cardiaca, que
viajan y producen esas lesiones a nivel retinal

Hemorragias
subretinales, a
diferencia de los
subhialoideos, esta
por debajo de la
retina, vale decir que
sí puedo ver la retina. Por ejemplo en la imagen veo la vena temporal inferior, esta la
hemorragia pero sigo viendo el recorrido de la vena, lo cual me indica que la hemorragia esta
por debajo de la retina.

La hemorragia vítrea, va a estar en el humor

vitreo, lo cual me va a dificultar poder ver la
retina, o el disco óptico, todo lo voy a ver
opaco, oscuro, como se observa en la
imagen, y no puedo distinguir donde está la
papila óptica, porque esta hemorragia me
está dificultando la visualización de la retina
y disco óptico.

Tenemos algunos infiltrados

retinales, como pueden ver,
aquí hay 2 puntitos cerca a la
arcada temporal inferior, en la
imagen derecha hay un
infiltrado cerca a la región
macular. Los infiltrados me
pueden estar indicando un
proceso inflamatorio nivel de
la retina, una coroiditis, o procesos activos como una uveítis posterior, por toxoplasmosis,
toxicariasis, tuberculosis, sífilis, que me están indicando activación del proceso retinal, que es
una condición patológica.

Entonces este es un breve resumen de las condiciones de normalidad y patología en un fondo

de ojo. Ahora vamos a hablar de estas 2 condiciones que les estuve mencionando al comienzo,
primero de la retinopatía diabética y luego hipertensiva.

RETINOPATIA DIABETICA

Entonces recuerden uds que la retinopatía diabética es un problema de microangiopatía a

nivel de los vasos retinales. En la diabetes hablábamos de lesiones microangiopáticas y
microangiopáticas; a nivel retinal lo que va a producir son lesiones microangiopáticas, y la
complicación ocular más frecuente es… que va a estar asociado a un paciente con un cuadro
de diabetes mellitus tipo I o II, cualquiera de los 2 puede llevar a un problema retinal.
 2.5 OFT PARTE 2- RETINOPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSIVA
Entonces hay complicaciones oculares debido a esta enfermedad, que tiene
repercusión sistémica y de forma crónica.

Antiguamente no se veía mucho, antes del año 1920, no se veía mucho retinopatía
diabética, porque la mayoría de pacientes con ésta condición fallecían; ya a partir del
año 1921, donde se descubre el uso de insulina como tratamiento para paciente con
diabetes mellitus la esperanza de vida mejore en ellos pacientes, ya no se mueran tan
rápido como antes, pero estos pacientes tienen secuelas oculares por la retinopatía
diabética, viven más tiempo pero van a tener complicaciones sistémicas a nivel ocular,
entonces se ha visto por ejemplo, el problema de la retinopatía diabética es una causa
de ceguera y esto se ha estimado que por ejemplo ene E.E.U.U era al año de 1930
masomenos el 1% de la población se quedaba ciega; pero para el año 1960, después
de la masificación del uso del tratamiento con la insulina de acción, lenta, muy lenta y
rápida y todo eso, la causa de ceguera aumento a un 15% para el año de 1960.
Los otros países como por ejemplo Inglaterra, están por ahí, tienen 7% para el año de
1966 de ceguera por diabetes mellitus, y donde se ha visto que es un poco más
frecuente en mujeres respecto a hombres. Esta condición de la ceguera por
complicaciones de la diabetes mellitus (DM).
Mientras haya nuevos tratamientos para controlar la diabetes y evitar y evitar que le
paciente no muera por complicación de la diabetes, sí va a aumentar la posibilidad de
que haya un mayor daño retinal y eso es importante poder evaluar y
fundamentalmente la principal causa de ceguera es la retinopatía diabética en países
desarrollados; quizás no en nuestra realidad porque la mayoría de los pacientes ha
veces no se cuidan mucho la diabetes y fallecen por complicaciones de la diabetes;
pero en países que sí pueden tener una mejor expectativa de vida hay más
complicaciones a nivel ocular.

FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo que hay que tener presente en un paciente diabético, que
podemos sospechar que esta haciendo una retinopatía diabética son:
- El tiempo de la enfermedad de diabetes, no es lo mismo el tiempo de
enfermedad en un paciente con DM tipo 1 (insulinodependiente) y un paciente
con DM tipo 2 (no insulinodependiente).
- La severidad de la hiperglicemia que pueda tener el paciente y además si está
asociado o coasociado a enfermedad como la HTA.
- La falta de control
- La edad en que el paciente presente la diabetes o es diagnosticada de
diabetes, que tipo de diabetes tiene la paciente o si hay una enfermedad
asociada como falla renal, coagulopatía y el tiempo de actividad física que
puede estar haciendo dicho paciente.

Este cuadro es un resumen de el riesgo de sufrir de retinopatía diabética,

dependiendo si el paciente presenta DM 1 o DM 2, en función al tiempo de
diagnóstico de la diabetes que presentó, vale decir si el paciente tiene un tiempo
de diagnóstico de masomenos hace 5 años que fue diagnosticado de diabetes, hay
 que saber que tipo de diabetes, si es DM 1 tiene un 25% de riesgo de desarrollar
retinopatía diabética y si es una DM 2 va a desarrollar masomenos un 2% de la
población una retinopatía diabética. Como se puede ver, a mayor años de tener
DM, el paciente la intensidad o la posibilidad de desarrollar retinopatía diabética,
va aumenta de forma directamente proporcional a los años.
Entonces por eso es importante de que un paciente cada cierto tiempo se tenga
que hacer los controles periódicos de su retina, por más que no sienta molestias,
para detectar en que momento o ya está habiendo algún cambio microvascular o
retinal de como consecuencia o complicación de su diabetes por un problema
sistémico.

Dentro de la semiología ocular del diabético, primero hay que hacer una buena historia
clínica y ésta debe enfocarse en el tiempo de DM que tiene el paciente y que tipo de
diabetes le diagnosticaron.
Luego es importante hacer un seguimiento con la glicemia basal, urea y creatinina,
pero además deberíamos ampliar un poco con la hemoglobina glicosilada.
¿Cuál es la diferencia entre la glicemia basal y la hemoglobina glicosilada en un
paciente?
La glicemia basal me indica como esta su glucosa en el momento que yo le estoy
tomando el exámen, vale decir si por ejemplo a un paciente lo veo el 26 de diciembre,
le digo que se tome su glicemia basal el 26 de diciembre a las 8 am va a ir al
laboratorio, y quizás le va a salir 200 0 300, porque una noche antes como fue navidad
comió panetón, su pavo, su vino (se descontroló); entonces el azúcar se le subió. Pero
eso no significa que las 2 semanas antes de navidad o un mes antes ha podido tener
una glucosa normal (100 a 120); entonces solo me estas detectando la glicemia basal
la glucosa del momento.
Si yo quisiera hacer una hemoglobina glicosilada, eso sí me va detectar con un
promedio de los 3 últimos meses de como ha ido controlando su glucosa,
independiente de que si en navidad comió pavo, vino y las 2 semanas anteriores,
quizás los 2 meses anteriores, si se controló bien me va a sacar como un promedio de
como esta controlando dicha glucosa; entonces eso es importante tenerlo presente
para a veces poder solicitar estos exámenes en los pacientes, y hay que tener una
mejor idea de cómo controlan su glucosa. Por eso la hemoglobina glicosilada cuando
ustedes solicitan, saldrá un informe de que si está controlando bien, si controla más o
menos o si está mal controladol, así sale en esos rangos. En cambio, la glicemia basal
me marca 120, 140, 200 mg/Dl.

 El uso de medicamentos: Saber si el paciente está tomando antidiabéticos

orales como metformina, glibenclamida. O no es lo mismo que venga el
paciente y que me diga que está tomando insulina 20 U en la mañana y 20 U
en la noche dese hace 2 meses; entonces todo eso nos hace ver el cuadro de
severidad y el avance de la diabetes en el paciente.
 La historia médica es importante: Hay algunas enfermedades como la HTA que
ya me indican que hay comorbilidades que pueden agravar la condición del
paciente, FALLA RENAL que podrían estar empezando a tener un problema
renal, o que pueda estar haciendo una diálisis peritoneal o hemodiálisis donde
ya su función renal está muy disminuida, y eso se puede corroborar mediante
los exámenes de urea y creatinina.
 Historia Ocular: Preguntar al paciente si ya recibió un tratamiento previo antes
a nivel ocular, por ejemplo: Le aplicaron laser, o antes ya le trataron la
retinopatía diabética o fue operado de un procedimiento binocular y eso
también nos podría orientar la condición del paciente.

Dentro del examen ocular de un paciente diabético: Es importante que

complementemos examinando:
 La agudeza visual: Ver cómo está viendo el paciente, si es una agudeza visual
buena, adecuada o si esta disminuida; podré evaluar mediante una lámpara de
hendidura o una linterna de bolsillo las superficies externas del ojo; ver que no
este haciendo catarata, ver que no esté formando glaucoma o que la presión
ocular no este ligeramente aumentada, por esto es importante la toma de la
presión ocular.
 La gonioscopia es un poco difícil, ya que es un examen que permite evaluar el
ángulo iridocorneal; hay un lente especial para poder realizar este examen.
 Examen de fondo de ojo: Para ver mediante la pupila dilatada que no haya
complicación a nivel retinal por la condición de la diabetes del paciente
(complicaciones como la hemorragia vítrea que es la causa de la baja de la
visión del paciente).
Un examen de fondo de ojo en un paciente diabético debe realizarse, pero
depende del tipo de diabetes del paciente. La DT2 debe de realizarse al momento
del diagnóstico y el DT1 debe hacerse al momento del diagnóstico y después de
unos 3 a 5 años constantemente para ver cómo está yendo su retina respecto a la
complicación sistémica que tiene el paciente. EL DR DICE QUE DEBEMOS
TENER PRESENTE QUE: “SI LE DIAGNOSTICAS A UN PACIENTE CON DT
SEA TIPO 1 O 2, DEBES HACER UNA INTERCONSULTA A OFTALMOLOGÍA”
y evaluar esa retina.
En las embarazadas que puedan sufrir un cuadro de diabetes, ni bien se corrobore
la diabetes, luego se debería de hacer un fondo de ojo una vez por trimestre, en
otras palabras 3 veces durante su embarazo, porque tienen más riesgo de
desencadenar una complicación retinal por el embarazo y por la diabetes que
están presentando.

 Ahora cuando notros hablamos de retinopatía diabética, existe una

clasificación para la retinopatía diabética. Esta clasificación primero se
habla de retinopatía diabética de tipo NO PROLIFERATIVA o sea sin
formación de neovasos y esta no proliferativa se subdivide en 4 estadios: 1-
Leve, 2- Moderada, 3- Severa, 4- Muy severa.
 Después tenemos la retinopatía diabética PROLIFERATIVA donde se
caracteriza por la formación de neovasos retinales, vean la imagen hay
vasos que parecen telangiectasias.
 Muy a parte de esa clasificación, se puede ver EDEMA MACULAR
DIABETICO frecuente en los pacientes con diabetes, por eso debemos ver
la macula.
Retinopatia no proliferativa leve: Tenemos que tener presente de que estos van a
presentar un 5% que van a progresar a retinopatía proliferativa en un año, y esto es
bajo por que se esta detectando en sus fases iniciales y podemos encontrar:

 Los famosos microaneurismas o hemorragias aisladas.

 Exudados algodonosos, duros
El control debería ser en 6 a 12 meses los que tengan esta condición. Normalmente el
manejo solo es seguimiento y observación en el paciente, no se le brinda ningún
tratamiento, pero ya se le indica de que ya está empezando a ver algunos cambios
microvasculares en su retina que habría que hacer un seguimiento, para cuando sea el
momento a tratar para dichas complicaciones en sus ojos.

No
Retinopatia no proliferativa moderada: En este grupo de pacientes, como ven en la
imagen ya ven que hay cambios patológicos en el fondo de ojo como
microhemorragias, también algunos envainamientos en la parte periférica. Y estos
pacientes maso menos el 20% en un año podrían estar llegando a una retinopatía
diabética proliferativa, es un estadio entre el leve y el severo y los controles tienen q
ser más seguidos entre cada 2 a 6 meses, y solo se observa, no se le brinda un
tratamiento al paciente, solo se le indica que por las hemorragias puntiformes han ido
avanzando.
Retinopatia no proliferativa severa/muy severa:

 SEVERA: La severa donde ya más de 50% en un año probablemente va a

llevar la retinopatía diabética proliferativa. Acá tenemos que hacer uso del
famoso “4, 2, 1” que ustedes también lo han escuchado, donde 4 significa
hemorragias o aneurismas en 4 cuadrantes (en la imagen de arriba se ven las
microhemorragias señaladas por la flecha), se puede ver un rosariamiento
venoso arrosariamiento venoso que viene a ser como imágenes en salchichas
donde hay imágenes de los vasos un poco más anchas, planas (en la figura
debajo) que son condiciones patológicas y los famosos microaneurismas
vasculares intrarretinales como pequeñas telangiectasias en los vasos
periféricos que se conoce como “IRMAS”.
 Cuando hay esta condición, en los 4 cuadrantes yo encuentro hemorragias o
encuentro en 2 cuadrantes este arrosariamiento venoso o encuentro en un
cuadrante estas anomalías microvasculares intrarretinales ya lo catalogo como
una retinopatía diabética no proliferativa muy severa. Entonces acá ya
tendría que estar planteándole la posibilidad al paciente de darle un tratamiento
de láser, que es la PANFOTOCOAGULACIÓN, que significa en disparar spot
de láser en estos neovasos para de esta manera evitar que estos neovasos no
sangren más adelante y se formen esos neovasos que ya caracteriza a la
retinopatía proliferativa en su estadío más avanzado.
Y ya en la Retinopatía diabética proliferativa se van a observar neovasos en la
retina, neovasos en la papila, hemorragia vítrea o subhialoidea y ahí sí hay que hacer
una panfotocoagulación urgente. Como se observa acá (en el círculo rojo) se está
observando neovasos en el disco óptico donde hay que fotocoagular esos neovasos
antes de que se produzcan las hemorragias que acabo de mencionar.

Y el Edema macular diabético es una complicación que presentan los pacientes

diabéticos, pero en la zona de la mácula propiamente dicha, que es independiente de
que si está o no en estadío proliferativo o no proliferativo. Entonces si yo veo que la
mácula está así con estos exudados duros (flecha blanca), edematizado, hay que
brindarle un tratamiento que se pueda administrar con láser si es en la parte periférica
y si tiene daño a nivel central se puede administrar unos medicamentos de tipo
antiangiogénicos que ya nos estuvieron hablando un poquito cuando nos hablaron de
Retinopatía de la Prematuridad por ejemplo, sus compañeros. Entonces este edema
macular diabético es un engrosamiento de la mácula y que puede haber exudados
como vemos allí (la flecha blanca) esos colores blanquecinos o amarillentos sobre la
mácula.
Es la principal causa de disminución moderada de la agudeza visual, si un paciente
diabético dice que de un momento a otro empezó a bajarle la visión en cuestión de 2 a
3 días lo que hay que pensar es que puede ser un edema de la mácula o puede haber
una hemorragia en el vítreo y eso sí derivar al paciente.
Entonces las causas de la disminución de la visión en un paciente con diabetes
mellitus puede ser porque el paciente va a referir que está notando que está perdiendo
la visión y esto es importante en el tiempo, es algo agudo o es algo crónico. Y otro
puede ser por el edema macular cuando es algo muy agudo, puede ser un
desprendimiento de retina de tipo traccional que es un poco más raro, puede haber
una hemorragia vítrea subhialoidea que es más frecuente igual que un edema macular
o en casos ya crónicos, podría ser con años que esté empezando a formar una
catarata metabólica por la diabetes o un glaucoma secundario por la diabetes.

Entonces, el tratamiento que se le brinda al paciente con una retinopatía diabética

puede ser un tratamiento de 2 maneras: se le puede administrar láser o se le puede
administrar algunos medicamentos intravítreos, inyecciones en el ojo dentro del vítreo.
Vamos a ir primero por el láser, lo que se hace es la fotocoagulación láser; que
consiste en disparar spot de láser en la retina periférica para de esta manera quemar
estos neovasos que se quieren formar para que no sigan avanzando y de esta manera
la poca cantidad de oxígeno que llega al paciente solo se distribuya en la región
macular que es la más importante área de la retina encargada de la visión central
y bueno, la visión periférica la van a ir perdiendo, pero la central es la que va a ayudar
a que el paciente no se quede ciego.
De toda la retina que necesitaría ser oxigenada, llamémoslo así, voy a disparar con
spot de láser para quemar los neovasos y quemar esos tejidos que ahorita esa retina
periférica no es muy importante y solo mantener esta pequeña área llamada área
macular para que se oxigene lo más que pueda y de esta manera el paciente no
pueda producir ningún proceso de neovascularización y pérdida de la visión. El
procedimiento se hace bajo gotas de anestesia en un ambiente quirúrgico o en un
ambiente aséptico, se usa el oftalmoscopio binocular indirecto como se ve en la
imagen, se usa una lupa y se empieza a disparar los spot de láser sobre la retina
periférica para tratar al paciente cuando está en estadío de retinopatía diabética no
proliferativa severa o muy severa.

A veces se puede realizar procedimientos como el que dice acá: que es

VITRECTOMÍA, se realiza ésto cuando ya hay sangrado en el humor vítreo que está
por delante de la retina, yo tengo que entrar con el vitrector, que es como sonda hacia
el ojo y con una fuente de luz iluminar y este vitrector en la punta tiene como una
cuchilla que empieza a hacer cortes microscópicos a una velocidad entre 1000 rpm por
ejemplo, y va a ir cortando esos coágulos de sangre o esa sangre que está adentro
del vítreo y lo va aspirando para que esta sangre que está ahí no se fibrose y luego no
se cicatrice y no produzca una tracción de la retina y lleve a un desprendimiento de la
retina que vamos a ver en la próxima clase, de tipo traccional que es la complicación
de que se pueda quedar ciego un paciente con una retinopatía diabética si no se trata
a tiempo. Eso más que todo respecto a la retinopatía diabética.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Enfocándonos ahora en la Retinopatía Hipertensiva, tenemos que ver que la
Hipertensión Arterial (HTA), como ya saben ustedes, está por encima del rango de
140/90 como sistólica y diastólica para considerarse como HTA. Es una condición muy
frecuente pensar en la mayoría de la población por encima de los 60 años, aquí hay
una alta tasa de HTA sistémica y podría llevar a una Retinopatía hipertensiva. El único
problema es que a veces es una condición asintomática y puede afectar la retina, la
coroides y el nervio óptico, de estas 3 estructuras la más frecuente es la retina.

Entonces no solo depende del trabajo que haga el endocrinólogo por ejemplo con un
paciente diabético y que se trabaje multidisciplinariamente con el oftalmólogo, sino
también acá influye que el cardiólogo cuando ve un paciente con HTA también tenga
que derivar al paciente al oftalmólogo para ver cómo están esos vasos retinales que al
ser unos vasos muy delicados pueden también sufrir cambios microvasculares igual
que un paciente con retinopatía diabética, entonces lo que hay que ver es que no haya
trombosis venosa, sea de la vena central o de la rama venosa central de la retina o
que no haya oclusiones arteriales tanto de la arteria central o de la rama arterial de la
arteria central de la retina ya veces se pueden observar unos micro o
macroaneurismas arteriales, como veíamos anteriormente.

CLASIFICACION:
Acá hay una clasificación igual respecto a la retinopatía hipertensiva que más o menos
nos va a indicar de 4 grados:

 Grado 0, donde no se observe ningún cambio oftalmoscópico, o sea tanto el

grosor, calibre de la arteria y la vena se mantiene en esa relación de arteria es
a vena como 2:3 y que los cruces venosos con las arterias sean cruces
normales.
 Grado 1, es cuando se observa ya un estrechamiento o adelgazamiento
arteriolar generalizado, o sea ya no hay esa relación de arteria es a vena como
2:3 si no hablamos de arteria/vena de 1:3 o de 1:4, eso ya es un signo de que algo está
pasando a nivel sistémico y lo mejor es derivar o tomar la presión arterial del paciente,
este adelgazamiento o estrechamiento de las arterias respecto a las venas
 Grado 2: ya hay irregularidades focales como ese cruce arteriovenoso anormal,
conocido como signo de Gunn
 Grado 3: además de estos adelgazamientos o cruces ya se producen hemorragias o
exudados retinales
 Grado 4: ya se presenta, aparte de lo ya mencionado, edema de la papila, si hay todo
esto ya estamos hablando de un paciente con una retinopatía hipertensiva de grado 4.

Entonces veremos cada uno de ellos en las imágenes siguientes:

GRADO 1
Un grado 0 es un fondo de ojo normal, un grado 1 es cuando el adelgazamiento se forma más
que todo en las arterias que en las venas, y se pierde esta relación arteria es a 2 como vena es
a 3, eso quiere decir que la sería 1:3, la vena es casi 3 veces más gruesa que la arteria, eso ya
me hace sospechar que algo está mal. Por ejemplo, podemos ver:

 En la primera imagen la vena es 3, la arteria es 2, la vena es más oscura, la arteria es

un poquito más rosada, es una condición normal.
 Pero si yo veo la segunda imagen, tenemos la vena en una relación de 3, pero la
arteria es una relación casi de 1, es la tercera parte del grosor de la vena, esto ya me
habla de un estrechamiento o adelgazamiento arteriolar, lo que es una condición
sospechosa de que podría estar frente a un paciente con una retinopatía hipertensiva
grado 1.

GRADO 2
En el grado 2 ya se forman estos cruces arteriovenosos anormales, por ejemplo:
  En la primera imagen tenemos la arteria (más delgada) y la vena (más gruesa), y vemos
que, en el cruce, la arteria pasara por el puentecito, por debajo de la vena, y continúe
el recorrido, y se ve un pasaje normal.
 Pero en este cruce arteriovenoso de la segunda imagen, la vena pasa por debajo y la
arteria por encima, comprimiendo la vena y se observa como si fueran dos picos de
loro o dos puntas de lápices sin raspar o esa imagen que se conoce como el signo del
reloj de arena, esta es una condición patológica de que tanto la arteria como la vena,
al compartir la misma capa adventicia, esa constricción que se produce me va a dar esa
condición patológica y esto me hace sospechar que algo está pasando. A la vez puedo
ver la arteria y está más delgada, entonces esas 2 condiciones hacen sospechar de que
estaría habiendo un problema, una retinopatía hipertensiva en el paciente y quizás él
no sabe que es hipertenso, y tendría que derivarlo al cardiólogo para que le haga los
exámenes sistémicos respectivos.

GRADO 3

Aparte de lo ya mencionado, es decir, este estrechamiento arteriolar que se ve de la arteria en

relación a la vena, esos cruces arteriovenosos (no se ven en la imagen), aparecen exudados,
esos puntitos amarillos, y hay hemorragias, esto ya me habla de un grado III, y si puedo ver la
papila óptica la excavación es grande, es casi un 07, un 70% y los vasos no salen del centro
verticales, están desplazados hacia un costado y están cabalgando, lo que me haría sospechar
que el paciente está haciendo un glaucoma.

GRADO 4
Aquí hay un edema de papila, vean cómo está la papila, edematizada, los bordes son difusos,
los vasos están como cabalgando ese edema, hay hemorragias peripapilares en llama, la vena y
la arteria, que está bien delgada al lado, y los cruces arteriovenosos anormales, todo esto me
hace sospechar que es un grado 4, un grado extremo o severo de una retinopatía hipertensiva
en el paciente.

La diferencia en el manejo de un paciente con retinopatía diabética es que en el paciente

diabético sí yo lo puedo tratar con aplicación de laser o con inyecciones de antiangiogénicos
con vitrectomía, en cambio en un paciente con retinopatía hipertensiva, nosotros solo
encontramos la lesión o el daño que se produzca a nivel retinal, o el grado de retinopatía
hipertensiva y en base a eso informamos al cardiólogo, más no le damos un tratamiento al
paciente, solo le explicamos que sus vasos retinales están sufriendo un daño debido a su HTA y
que debería ser manejado de forma quizá más rigurosa por parte de su cardiólogo con
tratamiento farmacológico, acá no aplicamos laser, no hay forma de tratar, solo explicamos la
severidad y la complicación del cuadro.

Resumen

Lo que es importante de la clase es:

 Que se pueda entender qué es un fondo de ojo normal, dentro de ello debemos ver los
siguientes factores:
o Papila óptica
o Vasos retinales
o Retina
 Que se pueda entender cuándo es un fondo de ojo patológico:
o Encontrar los vasos anormales, ese cruce arteriovenoso anormal
o La presencia de exudados blandos o duros
o Hemorragias en llama, puntiformes, subretinales, subhialoideas
o Infiltrados retinales que nos pueden indicar lesiones infecciosas como una
toxoplasmosis, tuberculosis, sífilis, a nivel retinal

Y dentro de las dos condiciones patológicas que vimos el día de hoy:

  Retinopatía diabética:
o Hay que entender la epidemiología y como están viendo que se proyecta
actualmente la diabetes va a ser una enfermedad que con el tiempo cada vez
viene aumentando por los estilos de vida y la alimentación de los pacientes
o Hay que hacer una historia ocular de un paciente diabético detallada,
fundamentalmente en función de la agudeza visual, la presión ocular y el
fondo de ojo
o Tratar de, en función a ello, distinguir el grado de retinopatía diabética, si es
no proliferativa o proliferativa y si es proliferativa brindar el tratamiento que
puede ser láser o inyecciones intravítreas de antiangiogénicos para evitar que
se formen esos neovasos y si hay hemorragia dentro del ojo hacer una
remoción de la sangre del humor vítreo a través de una vitrectomía
 Retinopatía hipertensiva:
o La importancia de la epidemiología, la HTA y la DM son condiciones que cada
vez van afectando más a la población por encima de los 60 años, factores de
riesgo que hay que ver en el paciente hipertenso, mucho tiene que ver la
actividad, la alimentación en estas condiciones patológicos
o La clasificación, los grados, y el tratamiento, que solo es orientación al
paciente y regresarlo al cardiólogo para que controle o maneje de una manera
más adecuada esta condición patológica que está presentando el paciente
debido a un problema sistémico y todo ello.

Esto es todo lo que quería compartir el día de hoy respecto a retinopatía hipertensiva y
diabética y la importancia del examen de fondo de ojo, por eso es importante que ustedes
puedan practicar y hacer una buena oftalmoscopía directa, por lo menos para ver si ese fondo
de ojo es normal o patológico, y poder sospechar si lo que se está observando es una
retinopatía diabética, hipertensiva, y mucho influye la historia, si el paciente es diabético y no
está bien controlado, le piden una glicemia, una hemoglobina glicosilada, urea y creatinina y
los valores están alterados y también tiene colesterol y triglicéridos altos, podrían ser factores
de riesgo que nos estén indicando que está empezando a tener un problema de causa
sistémica a nivel retinal.

Preguntas
 Cuando mostró la imagen de exudados duros y blandos, yo no logré distinguirlos, y si
solo encontrara exudados duros, ¿qué me harían sospechar y si solo encontrara
exudados blandos, o siempre se encuentran?

Los exudados blandos o algodonosos, como su nombre dice, primero se van a

caracterizar por el color, son manchas blanquecinas, de color blanco, como si fueran
un algodón de azúcar, por eso se llaman así, son más grandes, tienen color blanco y los
bordes son bien definidos, son irregulares, difusos, borrosos.

Los exudados duros son lesiones más pequeñas que los blandos y de coloración
amarillenta, tanto el exudado blando y el duro se caracterizan por la secreción de un
tipo de material específicamente, un exudado que se produce a través de las paredes
de los vasos, esto es un poco más profundo, y por eso cambia el color, se asume que
los exudados amarillentos o duros tienen mayor consistencia de lípidos, porque están
trasudando a través de las paredes vasculares, y los blandos son correspondientes a un
trasudado más seroso que lipídico, por eso tienen esas coloraciones, pero no quiero
marearlos con eso, solo basta que encuentren exudados, sea blandos o duros, ya es
una condición patológica en el paciente, no es normal encontrar exudados en el fondo
de ojo, y si fuera así, derivar al paciente al oftalmólogo y decirle que tiene una lesión
en la retina que se conoce como exudado, y que algo está pasando a nivel de los vasos
sanguíneos, fundamentalmente de los pericitos de las paredes de los vasos
sanguíneos, que están permitiendo que haya una fuga del contenido sanguíneo a ese
espacio, y por eso se forman esas manchas de color blanquecino o amarillento, más o
menos de esta manera explicarle al paciente que algo está ocurriendo en sus vasos
sanguíneos retinales para poder derivarlo a un especialista para que podamos ampliar
los exámenes, y quizá no solo con un fondo de ojo por un especialista, sino también
solicitarle algunos exámenes como una retinografía o una tomografía de mácula para
poder ver esas lesiones del edema macular diabético y poder medir si el edema
después del tratamiento disminuye o no y sigue igual a pesar de la medicación para ver
que opciones de tratamiento hay que recomendarle al paciente.

Lo que deben entender es que es frecuente tener pacientes con DM o HTA, por lo que
tienen que recomendarles que siempre visiten a un oftalmólogo y explicarles que los
problemas que van a sufrir en los vasos sanguíneos de la retina que van a ser muy
complicados pueden dañarse por la DM o la HTA, y por eso es importante que se
hagan una evaluación de un fondo de ojo adecuado, y en base a eso ver si necesita un
tratamiento a nivel ocular o quizá todavía no hay un daño tan severo y solo haya que
dar recomendaciones y sugerir que vaya con su endocrinólogo o su cardiólogo para
que pueda modificar su tratamiento sistémico, antidiabéticos orales, antihipertensivos
sistémicos que maneja el cardiólogo, recomendar algunos cambios en el estilo de vida,
y sugerir controles periódicos en función a cómo estamos observando el fondo de ojo.

Actualmente contamos con la retinografía, que es casi una fotografía del fondo de ojo
del paciente, entre el ojo derecho y el ojo izquierdo y eso podemos tomarle cuando
viene a la consulta y ver si hay algunas pequeñas lesiones, para compararlo después de
un año y ver si las lesiones se han mantenido estables en el tiempo o no, hacer un
seguimiento teniendo una línea de partida, la primera retinografía que se solicita al
paciente, por eso a veces hay lesiones que al simple examen de fondo de ojo se nos
pasa pero sí tenemos exámenes de ayuda diagnóstica, retinografías, tomografías que
podemos pedir y hacer un seguimiento más detallado en el tiempo, porque lo que yo
encuentro en este momento en el paciente lo puedo escribir pero se me pueden pasar
algunas imágenes, pero si tengo una imagen fotográfica de como está su fondo de ojo
de hace un año atrás, 2 años, puedo hacer un estudio comparativo con el mismo
paciente y explicarle como están yendo los cambios en función a su fondo de ojo, si lo
está controlando o no.

Y lo otro es importante, recomendarle al paciente que continúe siempre con su

tratamiento sistémico de por vida, hipertenso o diabético, y que no le falte, para que
no tenga problemas más adelante, todo es tratamiento y lo mejor es la prevención en
lo que es la salud ocular en el paciente.

Lo otro también que viene un poquito acá es mencionar un poco las complicaciones,
por ejemplo las hipertensiones inducidas por el embarazo, cuando se lleva ginecología,
la preeclampsia, eclampsia, el síndrome HELLP, en el hospital hay más pacientes
derivados por ginecoobstetricia que por el mismo cardiólogo para evaluar el fondo de
ojo, porque ahí se asustan más, en estas condiciones, para ver como están esos vasos
 retinales y que sugerencia le podemos indicar y conversar con el cardiólogo porque
hay que trabajar en equipo en estas condiciones de hipertensiones inducidas en el
embarazo, entonces, eso es importante también, si ustedes tienen un paciente con
sospecha de hipertensión inducida por el embarazo, sea preeclampsia, eclampsia o el
síndrome HELLP y están en un centro donde puedan hacer la consulta a un
oftalmólogo, solicítenlo, no se queden solo con pacientes con DM o HTA sistémica,
también la hipertensión inducida en el embarazo es una condición.

Si tienen un paciente diabético que ya tiene falla renal y el paciente dice que sí está
perdiendo la visión pero que sus riñones no están funcionando, le dijeron que su urea
está alterada, su creatinina está mal, su riñón no está trabajando bien, esta a un 50%,
un 40%, más o menos hay una correlación de que los cambios a nivel de los vasos
renales se van a ir dañando igual que los vasos retinales, si ya está habiendo esos
cambios en los riñones, probablemente también los vasos en la retina tendrán un daño
de un 40%, un 50%, un 60%. Entonces, los que van a ser nefrólogos, si tienen un
paciente con retinopatía diabética y está con falla renal y están empezando a
plantearle la posibilidad de entrar a diálisis, o ayudarle con diuréticos para mejorar la
sobrecarga renal, derívenlo al oftalmólogo, si no lo hizo el endocrinólogo, ustedes
como nefrólogos háganlo, es necesaria también tener la intervención en un paciente
diabético por nefrología, endocrinología y oftalmología y hacerle los controles
periódicamente de cómo va yendo esa evolución en el paciente, nadie es dueño del
paciente, él tiene que trabajar con todos los especialistas que necesiten su manejo
adecuado, y a veces hacer hasta consensos o juntas médicas para llevar un mejor
tratamiento en el paciente de forma sistémica, pero a veces no se maneja de esa
manera.

 Con respecto a la retinopatía diabética, ¿en qué grado o estadio nosotros podemos
optar por láser o fotocoagulación?

Cuando ya se esté en una retinopatía diabética no proliferativa muy severa donde ya

empiezan a formarse los neovasos y la retina se empieza a comprometer, ahí sería
bueno derivarlo al oftalmólogo para nosotros aplicarle laser, y la idea de este laser no
es disparar por disparar, es tratar de reducir toda esa retina que necesita tanto
oxígeno a un área lo más pequeña posible pero importante para el ojo, y dejar solo esa
área de la mácula intacta para que solo esa área consuma el oxígeno necesario que
está llegando por esos vasos alterados ya que no llega la misma cantidad de oxígeno a
la retina y yo tengo que quemar con el láser toda la retina periférica para que no
consuma más oxígeno y solo la parte más importante, que viene a ser la mácula,
pueda subsistir con esa cantidad de oxígeno que va a llegar por esos vasos alterados
por la retinopatía diabética, entonces, reduzco ese espacio, el volumen o el área de
retina en lo menos posible pero que esté bien oxigenado para que esa visión central
que le va a dar la región macular le permita al paciente no perder la visión por
completo y no quedarse ciego, esa es la idea de fotocoagular la retina, quemamos
toda la periferia y nos quedamos con solo la parte de la mácula intacta para que eso le
ayude al paciente a que tenga buena función macular.

Ahora, normalmente se puede hacer la fotocoagulación sectorial si vemos que una

parte nomás está dañada, la otra región se puede dejar intacta o en cuadrantes, o se
puede hacer una panfotocoagulación que significa disparar el laser en los 360° de la
retina periférica, pero también se puede hacer aplicación de la fotocoagulación
 sectorial, si yo veo que solo en el sector superior externo de la retina se está
empezando a formar esos neovasos, pequeñas hemorragias, solo disparo en esa zona,
y los otros ¾ de la retina los dejo intactos, y voy haciendo el seguimiento más adelante
con el tiempo, no es que de primera mano tengo que fotocoagular toda la retina,
depende del grado de lesión que tiene el paciente.

Se ha visto que la hipoxia que tenemos aquí, por alguna condición, es un factor
protector, no es el mismo el grado de retinopatía diabética a nivel de nuestra región
que en la costa, hay más pacientes con retinopatía diabética en la costa que en la
altura, y trabajos serios relacionados a este tipo de condición no hay, tal vez más
adelante un estudio comparativo para ver a que se debe y los factores de protección o
de riesgo, en los pacientes de altura, ver por qué no hacen el mismo grado de
retinopatía diabética que el paciente que está al nivel del mar, si es que ahí la hipoxia
es un factor protector respecto a este grupo de pacientes.

Parte 1

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Es una patología frecuente de la parte ocular que debería ser tratado con urgencia para un
mejor manejo y una mejor recuperación visual del paciente.

Como se puede ver en la imagen aca estamos viendo la parte interna del ojo, se ve la retina en
la parte inferior pegada a la coroides, en la parte superior podemos ver este decolamiento o
esta separación que se observa de la retina de la capa del epitelio pigmentario de la retina y
eso era una de las primeras preguntas ¿Que capa se separa cuando hablamos
desprendimiento de retina?

La retina como vimos en el proceso embriológico tiene una primera capa llamémoslo externa
que es el epitelio pigmentario de la retina y una capa interna que es la retina neurosensorial
dentro de esta retina neurosensorial la capa cercana al epitelio pigmentario de la retina viene
a ser la capa de los fotorreceptores o la capa de los conos y bastones; estas dos capas en el
proceso embriológico están obviamente separadas es un espacio real y que en el proceso del
desarrollo embriológico se van uniéndose poco a poco hasta aplicarse o unirse antes del
momento del parto y entonces ya después de nacer en el ser humano de lo que era un espacio
real se hace un espacio virtual y esa tendencia de que más adelante con el tiempo con algún
factor desencadenante podría volverse a separar esta retina neurosensorial de la retina o de la
capa del epitelio pigmentario de la retina entonces esto puede deberse a muchos factores
como lo vamos a ver más adelante.

DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA:

Entonces el desprendimiento de la retina viene a ser la separación de la retina neurosensorial

del epitelio pigmentario de la retina y esto se va a producir porque estos dos capas llamémoslo
así están separadas embriológicamente en la vesícula óptica si recordamos un poco esta
imagen que esta aca abajo (imagen 1 de color rojo), vamos a ver la vesícula óptica aca se
empieza a formar el ectodermo superficial y se va a formar lo que viene a ser la copa óptica, en
el proceso en que se empieza a formar la copa óptica este esbozo (imagen numero 3) que
vendría a ser la retina interna que equivaldría a la retina neurosensorial y este esbozo que esta
aca que viene a ser la retina externa que equivaldría al epitelio pigmentario de la retina.
Entonces entre la retina externa y la retina interna hay un espacio real de separación en el
proceso embriológico que luego este espacio se va uniendo progresivamente poco a poco
hasta fusionarse por completo al desarrollo completo que vendría ser la retina en el recién
nacido.

Entonces en la vida adulta se unen o se cortan pero no llegan a soldarse por completo, hay
una coartación o unión pero no se entrelazan o sueldan por completo por eso hay una
tendencia de que en algún momento de que eso se pueda separar o algún factor
desencadenante que lleve a esta separación tanto del epitelio pigmentario de la retina como
de la retina neurosensorial, dentro de la retina neurosensorial la que va estar más
directamente cerca del epitelio va a ser la capa de los fotorreceptores que vendría a ser la
segunda capa de afuera hacia adentro o donde esta los conos y bastones.
Entonces ya vamos el concepto del desprendimiento de retina que viene a ser la separación de
la retina neurosensorial con su capa de fotorreceptores de conos y bastones con el epitelio
pigmentario de la retina.

Entonces este es una patología ocular grave que va a llevar a una separación de las capas las
nueve capas internas o retina neurosensorial con la capa externa que vendría a ser el epitelio
pigmentario de la retina propiamente. Ahora nosotros podemos ver en esta imagen aca está el
epitelio pigmentario de la retina y aca están las 9 capas de la retina (primera imagen de la
diapo porción inferior) que vendría a ser la retina neurosensorial pasando por los
fotorreceptores que está integrado por los conos y bastones de ahí vienen las celulas
horizontales, las bipolares, las celulas amacrinas y las células ganglionares con sus axones
respectivamente eso en función a las celulas. Pero tbm tenemos la distribución en capas aca
(segunda imagen de la diapo) se puede ver el epitelio pigmentario de la retina, se puede ver la
capa de fotorreceptores hasta llegar a la membrana limitante interna que es la capa más
interna.

Ahora la acumulación de líquido por debajo de la retina que se conoce como liquido subretinal
es un característica propia de todo tipo de desprendimiento de retina tiene que a ver un fluido,
una extravasación de líquido que ayude a decolar o a separar este epitelio pigmentario de la
retina neurosensorial, cuando los mecanismos y fuerzas fisiológicas normales que mantienen
el contacto de la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario se alteran o son
comprometidos se va a producir un desprendimiento de retina, que quiere decir esto, que
dentro del globo ocular hay una presión llamémoslo así en la parte del humor vitreo y si
hubiera algún cambio dinámico o hemodinámico fisicoquímico del humor vitreo esa presión
que está ejerciendo el vitreo sobre la retina que hace que la retina neurosensorial se
mantenga pegada hacia el epitelio pigmentario de la retina va hacer que esto pierda la fuerza
de presión y podría desencadenar un desprendimiento de retina.

Entonces aca vamos a ver (diapo superior) de mejor detalle en este corte histológico, las 10
capas de la retina. La capa más externa ( flecha) está dada por el epitelio pigmentario de la
retina que no tiene función fisiológica llamémoslo así pero desde ahí desde la siguiente capa
que viene a ser los fotorreceptores dado por los conos y bastones hasta la membrana limitante
interna si hay una función activa fisicoquímica de conversión del estímulo luminoso a un
estímulo nervioso que finalmente esto es transmitida por las capas nerviosas hacia el nervio
óptico y luego a la región occipital de la corteza cerebral.

Entonces empezando de afuera hacia adentro tenemos

el epitelio pigmentario de la retina luego viene, los fotorreceptores con sus conos y bastones
luego viene la membrana limitante externa luego viene la nuclear externa, como si fueran
núcleos, luego viene la capa plexiforme externa de ahí se repite todo pero en la parte interna
tiene la nuclear interna, la plexiforme interna, la capa de células ganglionares, la capa de fibras
nerviosas y finalmente la membrana limitante interna,

como pueden ver aca estamos hablando de 10 capas en la retina de las cuales la más externa
es el epitelio pigmentario y las 9 internas que van a formar la retina neurosensorial por eso se
conoce por la función que tiene.

Ahora esta imagen (imagen derecha de la diapo) podemos ver lo siguiente aca estaría el vitreo
(por donde entra la luz), la cara interna de la retina, la cara externa de la retina en la cara
externa va a estar el epitelio pigmentario de la retina esta monocapa de celulas es la parte
externa luego está la capa de fotorreceptores de conos y bastones de ahí van a empezar las
células por ejemplo horizontales, las células amacrinas, las células bipolares y al final las células
ganglionares y las células nerviosas y toda esta información viaja por el nervio óptico hacia la
corteza cerebral o la corteza occipital, entonces ¿que hace la luz? cuando la luz viene de la
parte externa o el estímulo viene de la parte externa del infinito y atraviesa los medios tanto la
córnea, el humor acuoso, el cristalino, el vitreo y llega hasta la retina, lo que hace no es que la
luz va llegar directamente a la capa de la membrana limitante interna y de ahí se transforma
este en un estímulo luminoso en estimulo nervioso y se va la información al cerebro no es así.
La historia fisiológica de la retina es que la luz que viene del infinito atravesando todas estas
capas que ya les acabo de mencionar o medios transparentes va a llegar hasta el epitelio
pigmentario de la retina y el epitelio pigmentario de la retina va a actuar como si fuera un
espejo y ese espejo recién cae sobre los fotorreceptores que están aca y empieza lo que se
llama como la transducción o conversión del estímulo luminoso a estimulo nervioso, entonces
ese estimulo de luz que llego hasta el epitelio pigmentario de la retina hace un efecto a este
epitelio como espejo va estimular los conos y bastones que se encuentran en la capa de los
fotorreceptores, este estimulo pasa a través de las células bipolares esto va a pasar a través de
las células horizontales luego va a llegar a las células amacrinas y luego finalmente a las células
ganglionares y por ahí a las células de las fibras nerviosas y eso hace que la información llegue
al cerebro; entonces no es que la luz llegue directamente a la membrana limitante interna y
ahi empieza todo este cambio de estímulo luminoso a estimulo nervioso, no; la luz tiene que
llegar hasta el epitelio pigmentario y hay como un reflejo empezar este estimulo luminoso
convertirse en estimulo nervioso progresivamente atravesando toda las nueve capas de la
retina neurosensorial y terminando en la capa de fibras nerviosas y empiezan a salir en
cordones hasta más o menos un millón doscientas mil a un millón quinientos mil que van a
atravesar lo que vienen a ser la malla el disco óptico lo que esta aca y de esta manera ir la
información hacia la corteza occipital.

Entonces el desprendimiento de retina puede presentarse en cualquier etapa de la vida

obviamente hay algunos factores que van a inducir que se dé con una mayor frecuencia en
personas mayores de 50 años; bien difícil pensar que un niño, un adolescente, un joven se le
haya producido un desprendimiento de retina de forma espontánea pero si se podría producir
de forma espontánea por encima de los 60 años 70, 80 años eso es porque a mayor edad la
retina se va debilitando y ¿Por qué se debilita esta retina? Porque delante nosotros tenemos el
vitreo y cuando nosotros somos jóvenes y llegamos a los 40, 50 años este vitreo es como una
gelatina transparente que está siendo presión sobre la retina pero a partir de los 50 años este
vitreo que esta aca o esta gelatina vítrea o gel vitreo se empieza a licuefactar, se transforma de
gelatina hacia una secreción media acuosa más homogénea no tan densa como el gel entonces
al formarse esa licuefacción del vitreo pierde el volumen que tiene el vitreo y empieza a perder
la fuerza que está haciendo presión sobre la retina y se empieza ligeramente a disminuir la
presión sobre la retina y eso podría llevar a un desprendimiento de la retina esto es un proceso
normal a partir de los 50 años entonces a mayor edad nuestro vitreo llamémoslo así se va a
deshidratar o se va a licuefactar va a perder la sustancia gelatinosa como un alcohol en gel y
se va hacer como un alcohol líquido, haciendo más o menos la comparación del gel vitreo de
lo que es estado gel a vitreo licuefactado y eso va a perder la fuerza que está ejerciendo el
vitreo sobre la retina; por eso el desprendimiento de retina de forma espontánea es más
frecuente ya partir de los 50 años para arriba porque hay un cambio en el humor vitreo que se
está haciendo un taponamiento sobre la retina.

La incidencia mundial se estima en 1 de cada 10 mil pacientes al año es decir hay una tasa de
0,01 % de incidencia de desprendimiento de retina en el mundo, se estima que la expectativa
de vida a los 80 años el riesgo de desprendimiento de retina seria de 0,8% vale decir que a
mayor edad más posibilidad de hacer desprendimiento de retina.

Alrededor de un 15 a 25% de individuos con desprendimiento de retina pueden cruzar con un

desprendimiento de retina del ojo contralateral en algún momento de su vida entonces hay un
antecedente de que si un ojo tubo un desprendimiento de retina probablemente el otro ojo
podría sufrir un desprendimiento en un 15 a 25 % de la población por eso hay que hacer un
buen examen en el ojo contralateral y quizá brindar un tratamiento preventivo para evitar que
ese ojito no se desprenda como ya paso con el ojo contrario.

FACTORES DE RIESGO DE DESPRENDIMIENTO DE RETINA

- una miopía elevada, a mayor miopía más probabilidades de ser un desprendimiento de

retina y esto tiene una incidencia anual de hasta un 5% ¿y porque se produce este
problema de la miopía? como ustedes saben, la miopía tiene que ver con el
crecimiento del ojo en sentido anteroposterior, entonces vean el ojo por dentro como
si fuera el cuarto de su habitación y ustedes usan un galón de pintura para poder
pintar toda la pared interna de su habitación, pero luego pasa que les pasan a otra
 habitación qué es un poco más grande y les dan la misma cantidad de pintura, si
ustedes la empiezan a pintar la nueva habitación probablemente haya zonas donde la
pintura no que quede bien impregnadas y pase ligeramente muy superficialmente muy
tenuemente para poder pintar un volumen mayor, algo así pasa con la retina, sí yo
tengo el ojo que va creciendo mi retina para cubrir un mayor volumen se tendría que
estirar un poco o adelgazar y a veces es tanto este adelgazamiento que se producen
algunas rupturas o agujeros retinales en forma espontánea, se debilita tanto que se
rompe la misma retina internamente, entonces ese es el factor por el cual la miopía es
considerada un factor de riesgo de desprendimiento retina siendo está una miopía
alta, mientras más miopía tenga el paciente significa que el ojo es más grande y
probablemente su retina podría estar teniendo un problema más adelante.
- Lo otro son los traumatismos oculares y para ello es frecuente los
que practican deportes, por ejemplo, la imagen que ven acá . Está
haciendo deporte y le cae un pelotazo, un golpe, un puñetazo, un
codo de alguien y esa retina quizás por ahí estaba un poco
debilitada adelgazada y falta que eso pase que sería gatillo para
desencadenar el desprendimiento de la retina.
- Un antecedente de cirugía de catarata también, Se ha visto que
los antecedentes de cirugía más que todo la catarata podría por
el estrés quirúrgico de la operación y por estar haciendo todos
los procedimientos en la cámara anterior del ojo de
descompresión podrían ligeramente traccionar este vítreo hacia
delante y la retina también se pueda desprender.
- Y finalmente como ya vimos el desprendimiento de retina del ojo contralateral
también es un factor de riesgo a tomar en cuenta en pacientes que sospechemos de
un desprendimiento de retina, entonces si ustedes están en la guardia en el hospital y
viene un paciente que refiere de un momento a otro ha empezado a perder la visión,
de forma aguda, hace 1-2 días veía bien y despierto y vio que como una cortinita qué
poco a poco fue avanzando y está viendo menos cada vez, se puede pensar que tiene
un prendimiento de retina y le preguntan ¿ya tuvo un problema en su otro ojo? si Dr.
hace 5 años se me desprendió la retina y me operaron o hace 10 o 20, entonces lo
primero podrían pensar es que está pasando lo mismo en el ojo contrario, por eso esa
pérdida de la visión en forma de cortina o velo estaba avanzando poco a poco con el
pasar de los horas podría ser un desprendimiento de retina del ojo En el paciente que
está viniendo al emergencia.
CLASIFICACION DE DESPRENDIMIENTO DE RETINA:

Dentro de los desprendimientos de retina, normalmente se clasifican en tres tipos de

desprendimientos de retina.

De los tres podríamos mencionar que el primer tipo de desprendimiento y el más frecuente es
el REGMATÓGENO en el que se produce un pequeño agujero o rotura, por qué regmatógeno
viene de la palabra griega donde REGMA proviene de rotura o ruptura y GENO de origen o
génesis, entonces para que se produzca un desprendimiento de retina del tipo regmatógeno
tiene que haber una pequeña ruptura, agujero o un opérculo, una herida en la retina qué es lo
que pueda desencadenar poco a poco el desprendimiento de la retina, y es la forma más
común de desprendimiento de la retina, entonces se va a producir a una o varias roturas de la
retina que según su morfología podrían presentarse dos tipos: Puede ser un

- desgarro
- agujero

los agujeros son como los que ven acá ustedes Tiene una forma circular,

en cambio el desgarro tiene una forma ovalada o en forma de herradura,

esa es una distinción entre un agujero retiniano y un desgarro

retiniano, pero cualquiera de los dos va a formar una puerta de entrada, una solución de
continuidad en la retina por la cual el humor vítreo qué se encuentra en este espacio va a
empezar a entrar por esta ruptura iba a empezar a producir una decolación o la separación de
la retina neurosensorial del epitelio pigmentario de la retina en forma progresiva y poco a
poco y la visión se va a comprometer de forma marcada cuándo se comprometa la región
macular, mientras el desprendimiento está en la parte superior o inferior inicial quizá no tenga
muchas molestias, como lo vamos a ver en la parte clínica algunos pequeños hallazgos que el
paciente va a referir.

Dentro de este desprendimiento de retina el tipo regmatógeno va a presentar algunas

características,

- primero que el humor vítreo se encuentra licuefactado o está empezando a sufrir ese
cambio ya no es gel si no se está haciendo líquido, y ese líquido va a aprovechar que
hay ese agujero o desgarro y por ahí se va a introducir iba empezar a separar a la
retina neurosensorial del epitelio pigmentario de la retina, lo separa como si fuera un
parket en la sala de ustedes cuando le echan agua, y empieza el agua separar un
parket y luego dos y si no lo limpian o lo secan rápido se empieza a levantar el piso del
parket, algo así es el mismo proceso que va a ir separando la retina neurosensorial del
epitelio pigmentario de la retina ¿y esto porque? porque hay un pasaje del vítreo
licuefactado hacia el espacio subretinal o por debajo de la retina y esto va a ir
levantando o separando, decolando la retina neurosensorial del epitelio pigmentario
de la retina.
- También puede haber fuerzas traccionales qué pueden producir una ruptura retinal,
entonces estás fuerzas traccionales pueden ser por ejemplo un accidente, un trauma o
una contusión, ustedes saben que le puede caer una pelota al ojo en una persona y
está pelota tiene un impacto de ida, luego hay un impacto de regreso, el ojo se
deforma se aplana un poco por la fuerza con la que recibió el impacto y luego regresa
a su forma inicial y esto da un sistema de un ida y vuelta, ese ida y vuelta puede
desgarrar o romper la retina y de esta manera producir un desprendimiento de la
 retina del tipo regmatógeno, entonces el factor de riesgo es el trauma o la contusión
en el paciente.
- Y también la presencia de una rotura retinal va a permitir el paso del humor vítreo
líquido hacia el espacio subretinal que ya les estuve mencionando.

Entonces estas tres características son requisitos principales para poder producir o
desencadenar un desprendimiento de retina del tipo regmatógeno, qué es el más frecuente de
los desprendimientos de retina.

FISIOPATOLOGIA

Entonces la fisiopatología de cómo se produce el desprendimiento de retina del tipo

regmatógeno tiene que ver con los cambios propios de la edad, y fundamentalmente el
cambio que se va a producir acá en el humor vítreo

Entonces el vitreo está como aplastando a la retina neurosensorial y está retira neurosensorial
aplasta al epitelio pigmentario de la retina y este epitelio pigmentario hacia la coroides, ese es
más o menos el orden cómo produciendo esa fuerza de presión para que no haya esa
separación de la retina, entonces a medida que nosotros envejecemos se produce una
desestabilización en el humor vítreo y está desestabilización va hacer que haya cambios de la
estructura del humor vítreo fundamentalmente en el colágeno y los proteoglicanos qué son las
sustancias que van a formar este humor vítreo, estos cambios se conocen como licuefacción
osea el vítreo cambia de un estado gel gelatinoso a un estado líquido, propio de la edad,
cuando el vidrio se condensa y pierde volumen la corteza posterior del vítreo que vendría a ser
está de acá
Se va a romper y al romperse la corteza del vítreo posterior va a producirse lo que se conoce
como "desprendimiento de vítreo posterior" esta es una condición que es muy frecuente en
personas mayores de 60 años y este desprendimiento de vítreo posterior podríamos decir qué
es un pre desprendimiento de retina si es que el paciente no tiene algunos cuidados más
adelante, entonces acá estamos viendo el vitreo que está pegadito a la retina.

pero acá se está produciendo ese desprendimiento de vítreo posterior

¿por qué? Porque el líquido que está aca

Va perdiendo volumen del humor vítreo y eso va haciendo de qué si vaya separando el vítreo
de la retina ¿ustedes alguna vez han cortado han visto la fruta del maracuyá? Si ustedes la
cortan la fruta del maracuyá fresca la telita que está en contacto con el mismo fruto está
pegado hacia la cáscara pero si ustedes la dejan y se seca y lo dejan una semana van a ver
cómo se separa una tela por dentro de esta fruta como si fuera un desprendimiento del vítreo
posterior y luego esto podría traccionar, como ven acá.
Bandas de anclaje sobre la retina y formar los agujeros o desgarros de la retina y de ahí recién
entrar este líquido del vítreo qué está acá porque esta es la gelatina vítrea y empezar a separar
la retina cómo lo vamos a ver en la siguiente diapositiva.

Entonces yo tengo acá una tracción del vítreo posterior sobre la retina

entonces está tracción del vítreo posterior va a producir un pequeño agujerito en la retina, un
desgarro y está el líquido vitreo va a aprovechar eso y se va a introducir en esta zona como
están viendo acá

y va empezar a producir el desprendimiento de retina propiamente dicho

esos son los cambios fisicoquímicos qué podríamos decir de cómo se produce el
desprendimiento de retina en las personas, del tipo regmatógeno.
Pero también tenemos el DESPRENDIMIENTO DE RETINA DE TIPO NO REGMATÓGENO ¿y qué
quiere decir? que acá no hay un agujero, un desgarro que produzca el desprendimiento, lo que
va a ver es dos tipos: hay un desprendimiento de retina del tipo traccional por fibras de
tracción, fibras son membranas que traicionan a la retina y luego vamos a ver el
desprendimiento de retina del tipo exudativo o seroso, qué es por una exudación como su
nombre lo dice de líquido subretinal y eso va a producir el desprendimiento de la retina.

Entonces el desprendimiento de retina del TIPO TRACCIONAL que vendría ser en frecuencia el
segundo tipo de desprendimiento de retina más frecuente, se produce debido a la tracción de
vítreo retinal qué jala y de esta manera sí para la retina neurosensorial del epitelio pigmentario
de la retina, ¿Qué quiere decir esto? Acá

tenemos un ejemplo del desprendimiento de retina del tipo traccional, entonces acá están las
bandas

se puede producir por ejemplo una hemorragia y sangra Y esta sangre puede luego fibrosarse
cicatrizar y formar una membrana fibrosa y esta membrana puede empezar a desprender o a
jalar, traccionar la retina y producir un desprendimiento de la retina ¿Dónde pasa este tipo de
desprendimiento de retina de tipo traccional? pasa en los pacientes con diabetes, un paciente
que tiene diabetes puede producir una retinopatía diabética y está retinopatía diabética va a
producir un hemovitreo, sangre en el vítreo, y está sangre sino se limpia se va a empezar a
coagular luego se fibrosa y esto va traccionar la retina iba a empezar a separarla.

o también que lo que pasa en la retinopatía de la prematuridad

donde se forman neovasos anormales en los prematuros estos neovasos son muy frágiles y se
revientan y sangran luego se fibrosan, se coagulan y está sangre o esta fibrosis tracciona la
retina que va a llevar a un desprendimiento de retina de tipo traccional en los estadios 4A, 4B y
5 cuando hablamos de la retinopatía de la prematuridad, entonces los ejemplos de
desprendimiento de retina de tipo traccional es la retinopatía de la prematuridad y la
retinopatía diabética, ahora una característica de este desprendimiento es que cuando
nosotros hagamos un fondo de ojo vamos a ver una imagen cóncava

al hacer el fondo de ojo cómo si hubieran bolsas que están traccionando y se va a ver como
una imagen cóncava a diferencia del desprendimiento retina del tipo exudativo.

EL DESPRENDIMIENTO DE RETINA DE TIPO EXUDATIVO ya también va a producirse porque

hay una ausencia de rotura, no es regmatógeno tampoco hay ausencia (creo que quiso decir
presencia) de tracción del vítreo, no es traccional y se produce la acumulación de líquido sub
retinal secundario enfermedades que afectan la coroides y la retina ¿y qué enfermedades
pueden afectar a la retina y la coroides propiamente? Por ejemplo, una retinoblastoma, en la
coroides puede estar producido por un problema vascular o también por un hemangioma
coroideo, entonces la mayoría de lesiones metastásicas a nivel ocular o lesiones tumorales
oculares pueden desencadenar en un desprendimiento de retina del tipo exudativo. Entonces
el epitelio pigmentario de la retina que como ya saben es la capa más externa de la retina es la
gran responsable de la absorción del líquido subretinal
A través de unas bombas de sodio y potasio, absorben y eliminan, en cambio en el
desprendimiento de retina del tipo exudativo, cuando se rompe esta barrera de la bomba
sodio potasio que existe en el epitelio pigmentario se va a acumular liquido subretinal y esto
va ir decolando poco a poco, esta unión que existe entre el epitelio pigmentario y la retina
neurosensorial.

CAUSAS DE DESPRENDIMIENTO DE RETINA DE TIPO EXUDATIVO

Entonces cuales son las principales causas de un desprendimiento de retina de tipo exudativo:

 Enfermedades inflamatorias
 Enfermedades neoplásicas
 Alteraciones hematológicas

El desprendimiento de retino de tipo exudativo, de los tres tipos es el menos frecuente, y

cuando uno hace un fondo de ojo o una oftalmoscopia va a observar un desprendimiento
donde se van visualizar imágenes convexas, imágenes levantadas, sobreelevadas o abombadas
y no cóncavas como pasa en el desprendimiento de retina de tipo traccional, acá se levantan
como pequeñas imágenes sobreelevadas propiamente dicho, pero en esta imagen de acá se
puede ver cerca a la macula de este ojo izquierdo, esta imagen que ven un poco blanquecina
que esta delimitando claramente un desprendimiento de la retina, no estoy viendo un agujero
o una ruptura por lo cual no será regmatogeno, no estoy viendo algún tejido traccional y no
tiene la forma cóncava por lo que no seria de tipo traccional, por el contrario esta
sobreelevado esta imagen lo que me indica que es un desprendimiento de retina de tipo
exudativo y se tendrían que evaluar marcadores tumorales, si existe un foco tumoral primario
que puede hacer una metástasis o pueda ser un melanoma coroideo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Cuáles son los exámenes o que manifestaciones clínicas va a presentar un paciente que tenga
un tipo de desprendimiento de retina. La principal manifestación clínica es la disminución
aguda de la visión. El paciente indica que veía bien hace un día y ahora estoy notando que con
un ojo poco a poco estoy perdiendo la visión de forma acelerada y rápida, entonces ojo puede
ser un desprendimiento de la retina. Entonces recordemos que cuando hablábamos de
disminución aguda de la visión teníamos desprendimiento de retina, problemas de neuropatía
óptica, problemas de opacidad de medio o problemas de glaucoma agudo, entonces esta es
una manifestación que no haría sospechar en un probable desprendimiento de retina.

Lo otro son las entopsias, vienes a ser puntos blancos en fondos negros y lo contrario vienen a
ser las fotopsias que vienen a ser destellos, ustedes aprecias ahí como lucecitas, rayos,
relámpagos cuando un esta visualizando el campo y también pueden haber miodesopsias que
vienen a ser la presencia de mosquitas volantes, ya también marchas negras oscuras en la
visión del paciente y la pérdida de visión en forma de velo, se ve como una cortinita que cada
vez va avanzando y me está quitando la visión de forma progresiva, entonces estas
manifestaciones nos hacen pensar que probablemente este teniendo un problema de
desprendimiento de retina. Ya la visión se perderá por completo cuando afecte el área macular
y todo se vea oscuro.

Ojo: dentro de las manifestaciones nunca hablo de dolor, el paciente es asintomático, no

siente dolor ocular cuando hay desprendimiento de retina a diferencia de un nervio óptico, el
nervio óptico si duele, pero la retina no.

DIAGNOSTICO DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Hacer una evaluación clínica adecuada, hacer una buena historia clínica, buscar antecedentes,
si es diabético, si tiene miopía alta, si ha tenido cuando era joven retinopatía de la
prematuridad como antecedente y si recibió un contusión o golpe con un balón o un puñete,
entonces eso nos va a ayudar a sacar un mejor diagnostico en el paciente. Es necesario una
evaluación por un especialista, entonces uno ya puede estar sospechado como medico general
con una historia clínica con el antecedente, factores de riesgo que acabamos de ver que podría
ser un desprendimiento de retina y que tendría que derivar lo mas pronto posible al
oftalmólogo para descartar o confirmar que no sea esta patología, ya el especialista ubicara la
localización del desprendimiento y el tamaño del desprendimiento. Es importante porque no
es lo mismo encontrar un desprendimiento en la parte inferior o en la superior de ojo o en la
parte nasal o en la parte temporal.

También es preciso evaluar la agudeza visual y esto no necesariamente lo tiene que hacer un
oftalmólogo, lo puede hacer el medico de primer nivel para saber como esta la agudeza del
paciente y cuanto a comprometido este desprendimiento a la calidad visual.

Se puede medir la presión ocular, pero no es urgente, es opcional

Lo que si sería bueno en ustedes que están en primer nivel y no tiene un oftalmólogo, puedan
hacer una examen de fondo de ojo directo con una oftalmoscopia directa y ver si encuentran
un retina normal o patología y si es patológica derivar con mayor seguridad al paciente con un
especialista, cunado hacemos el fondo de ojo tenemos que observar si hay una retina
desprendida como ven en la imagen, yo veo esta imagen y hay una línea demarcatoria donde
la parte inferior se ve rosadita pero la parte superior se ve medio blanco nacarado o
blanquecino y un poquito mas arriba hay una sonrisa de la retina que vendría a ser un opérculo
de la retina o desgarro retinal por la cual el líquido del vitreo está entrando y está empezando
a decolar poco a poco a la retina.

También tenemos que buscar una ondea libremente, se nota un signo de una ondulada, se le
pide al paciente que parpadee y se nota como nota claramente como va ondulando el liquido
retinal que esta por debajo y va moviendo esta retina desprendida. También se ve el aspecto,
el cambio de coloración, porque al haber un líquido sub retinal ya no va a tener esa coloración
rojiza ya que no se pueden visualizar los vasos de la coroides y se va a ver pálida toda la parte
que ha sido desprendida o separada la retina neurosensorial del epitelio pigmentario del
paciente.

Algunos exámenes que podemos solicitar

al paciente si estamos pensando en un
desprendimiento de retina es la famosa
oftalmoscopia indirecta con dilatación de
la pupila, normalmente esta
oftalmoscopia lo realizan los
especialistas, pero ustedes podrían hacer
una oftalmoscopia directa como primera
ayuda. Esta oftalmoscopia indirecta nos
va a permitir determinar cuantos
desgarros hay, por ejemplo, en la imagen veo 4 desgarros y de acuerdo a ello indicar la
posibilidad de tratamiento que va necesitar el paciente y también se debe ver si se ha
comprometido la macula, porque si la macula no se compromete quizá la visión del paciente
todavía no se ha comprometido de forma importante, pero cuando ya la macula este dañada
la capacidad visual del paciente va a estar bien disminuida

Se pueden realizar exámenes a parte de la

oftalmoscopia directa como una ecografía ocular,
pero la realizamos cuando yo tenga una opacidad
de medios, vale decir si tengo una cicatriz en la
cornea que no me deja ver el ojo por dentro o hay
sangre en la cámara anterior o hay una catarata
que no me deja ver la retina o hay hemovitreo o
sangre en el vitreo y no puedo ver la retina.
Entonces si hay esas condiciones solicito una
ecografía ocular y puedo ver claramente como se
observa la retina que esta pegada a la cabeza del
nervio óptico que es eso que ven como una mancha oscura y cuando se ve esta imagen en “V”
esto es característico de un desprendimiento de la retina, la retina la única parte dura o solida
que tiene pegada hacia la parte posterior del ojo es la papila óptica por eso esa parte no se
llega a desprender pero lo demás si se separa tanto arriba y abajo.

Pronostico

Sin tratamiento el pronostico es malo ya que existe una perdida severa a de la visión,
recuerden que la retina es la capa neurosensorial mas importante del ojo y que para que esta
retina tenga esa función biológica o bioquímica o físico química de convertir el estimulo
luminoso a estimulo nervioso y viajar por el nervio óptico necesita bastante oxigeno para
hacer todos esos cambios metabólicos y el oxigeno lo vana recibir de dos fuentes vasculares,
viene de la arteria central de la retina con su arteria y vena de los vasos coroideos que están
más periféricos, esta doble irrigación hace que la retina pueda consumir bastante oxigeno y
trabaje en todos estos cambios. Pero si se separa la retina, ya no le llega sangre, toda la capa
neurosensorial llámese los foto receptores, las células bipolares, células amacrinas, células
horizontales, células ganglionares, van a empezar a tener un cuadro de apoptosis porque no
están recibiendo oxígeno y si después de 4 a 5 días coloco en su posiciona la retina quizá la
calidad visual y esas células que se mencionaron hallan sido dañadas en un 40, 60, 80 o 100% y
el paciente no recupere la visión, entonces mientras más rápido se pueda reaplicar la retina
desprendida y esta hipoxia no haya producido mucho daño en la retina neurosensorial, la
calidad visual del paciente puede ser mejor. Por eso se cree que, si se trata lo más rápido un
desprendimiento de retina, algunos lo consideran como emergencia, el paciente recuperara la
visión pues si tiene validez por lo que les estoy explicando. Ahora si no recibe tratamiento y
después de un mes esta viniendo el paciente,
quiere operar y hacer algún tratamiento
lamentablemente no va a haber buena
posibilidad de recuperación visual en el
paciente y a veces cuando ni siquiera se
operan y dejan ahí a ala retina desprendida
puede haber algunos cambios como la atrofia
del globo ocular y esto va a hacer que el ojo
sufra un proceso de involución. Vean esta imagen con el ojo derecho sano y el ojo izquierdo
con opacidad de la córnea, pero vean el tamaño, el izquierdo a sufrido un proceso de
involución, se va secando como si fuera una pasa y eso es un proceso degenerativo y es
peligroso en niños, porque el crecimiento del globo ocular estimula que crezca la orbita a la
par, pero si el globo ocular no crece y por el contrario sufre una involución y empieza a achicar
o disminuir de tamaño, la orbita no va tener un estimulo para que siga creciendo y puede
haber una asimetría facial en el tiempo, esto no pasa en adultos pero si en niños, por eso es
importante tratar de estimular el crecimiento de la orbita retirando el ojo dañado y perdido; y
poniendo en su lugar una prótesis ocular para que la orbita no tenga cambios en su forma con
el crecimiento progresivo del niño y esto podría tener problemas estéticos y emocionales en el
futuro.

La agudeza visual puede tardar muchos meses en mejorar, pero desafortunadamente

algunos pacientes no van a recuperar la visión, dependiendo del tiempo en el que hayan sido
tratados del desprendimiento de la retina, se ha visto que algunos desprendimientos de
retina en la aparte inferior pueden autolimitarse y formar líneas de demarcación. Quiere decir
que cuando el desprendimiento es en la parte inferior por gravedad el humor vitreo o el gel
vitreo empieza a presionar a ese desprendimiento de la retina y va a evitar que siga avanzado y
van a quedar algunos pliegues que podemos observar acá, que se conocen como pliegues
retinales que lo autolimitan para que este desprendimiento no avance. Entonces si uno ve un
desprendimiento hay que esperar que felizmente sea inferior y se pueda autolimitar.

Tratamiento prequirúrgico

El manejo de un desprendimiento es quirúrgico, pero podemos brindar algunos tratamientos

de soporte o prequirúrgicos hasta que el paciente pueda operarse lo mas pronto posible, para
ello la conducta inmediata es indicar reposo relativo al paciente, evitar esfuerzos físicos, que
no haga fuerza par que no aumente el desprendimiento, se puede administrar algún midriático
como la atropina 2 veces al día para de esta manera calmar un poquito la molestia o tensión
en el paciente.

Tratamiento quirúrgico

Está encaminado a la rehabilitación funcional del ojo y evita que se pierda la visión. La cirugía
debe ser urgente para lograr un pronostico favorable. Tratar que las células de la capa
neurosensorial no sufran un hipoxia y luego una apoptosis debido a esta deficiencia de
oxígeno, los diferentes métodos que existen consisten en poder sellar o aplicar de nuevo las
roturas retinales y usar métodos de adhesión corioretiniana, vale decir pegar de nuevo la
retina a la coroides y esperar que otra vez la sangre a través de la malla coroidea y de la arteria
central de la retina lleven el oxígeno a estas células y puedan volver a funcionar y recuperar la
visión, permitiendo el cambio del estimulo luminoso al nervioso que se conoce como
fenómeno de transducción ocular.

Exoplante escleral o cirugía clásica

Para que nosotros podamos reacomodar o recolocar esta retina desprendida podemos hacer a
través de 3 procedimientos fundamentalmente, incluso 4. El mas antiguo de estos 4 y el que se
esta casi dejando de aplicar por los efectos y consecuencias que lleva con el tiempo es el
exoplante escleral que consiste en:

Si yo tengo esta imagen con la retina desprendida

en la parte superior, se entraba a sala de
operaciones, este es un grafico de ese
desprendimiento, lo que tengo que hacer es que
la retina separada se vuelva a unir al epitelio
pigmentario y para eso colocaba una banda de
silicona por fuera como si fuera una correa
alrededor del ecuador del globo ocular y esta
correa aplastaba al globo ocular para que la retina
desprendida se pueda recolocar o unir con el epitelio pigmentario, pero acá produzco un
cambio en la forma del globo ocular, le saco cinturita, entonces ahí colocaba la retina y luego
de 6 meses o un año retiraba poco a poco el cerclaje de silicona y la retina quedaba recolocada
en esa posición. El único inconveniente es que es un procedimiento muy largo, la curva de
aprendizaje es bien larga, hay que poner las bandas de 360, 180 grados dependiendo del
tamaño de la ruptura y a veces hay que coger los músculos extraoculares que están ahí como
referencia anatómica para poder colocar las bandas, pasaba con el tiempo esta banda
comenzaba a extruirse, se iba moviendo y moviendo, producía molestias en el paciente y había
que retirarlo. Otro problema era que al poner la banda a los costados aumentaba el eje
anteroposterior y la miopía después de este procedimiento
se incrementaba marcadamente.

Pueden ver acá una imagen donde esta el globo ocular, los
músculos extraoculares, su inserción y por detrás de la
inserción se ponía la banda en los 360 grados dependiendo
del desprendimiento puede ser de 180 pero luego había
que retirar.

Acá se ve un ojo con desprendimiento de retina en la parte inferior

ya ca estoy colocando la banda y uniendo de nuevo la retina
neurosensorial con el epitelio pigmentario, colocando esa banda
como si fuera una correa alrededor del globo ocular.

Esta es una imagen donde se puede ver una cirugía in vivo

y estoy buscando acá la inserción de los músculos
extraoculares con esta pinza y por debajo voy a empezar
a colocar la banda, ahí esta la banda que va por debajo de la inserción de los músculos
extraoculares.

Con la idea de que permita esta banda unir el epitelio pigmentario

a la retina neurosensorial y de esta manera evitar que se siga
produciendo el desprendimiento de la retina.

Retinopexia neumática

Lo que se esta utilizando ahora es colocar

algunos gases expansibles en el ojo o
algunas sustancias pesadas como viene a
ser el aceite de silicón, dentro de lo que
vienen a ser los gases expansibles
intraoculares se conoce como retinopexia
neumática, esta es una técnica donde se
inserta una burbuja de un gas expansible
que puede ser por ejemplo perfluorocarbono que se inyecta dentro del ojo y dentro de ojo
pasando cierto tiempo comienza a expandirse, acá por ejemplo han colocado el gas y pasado
cierto tiempo comienza a expandir y de esta manera este gas que se esta expandiendo hace
que la retina que se estaba desprendiendo se vuelva a recolocar en su posición sin cambiar la
forma anatómica del ojo por fuera como pasaba con los explantes esclerales.

Entonces es una técnica en la que se inserta una burbuja de gas temporalmente en el vitreo
con el objetivo de empujar la retina desprendida hacia su posición original y evitar el paso de
liquido vitreo y se siga separando la retina. Ahora esto se puede reforzar con láser, si hay un
pequeño agujerito yo puedo poner un gas y alrededor del agujerito disparo un laser para
soldar y evitar que se siga separando la retina o también se puede colocar crioterapia, pero ya
se esta dejando de usar y actualmente solo se persiste con el laser y de esta manera podemos
aplicar gas y laser para de esta manera evitar el desprendimiento de la retina.

Cual vendría a ser la diferencia con la colocación de un aceite de silicón por ejemplo, que
cuando yo pongo gases expansibles voy a usar para desprendimiento de retina en la parte
superior porque el gas se tiende a ir hacia arriba y ahí recién se expande, entonces si hay un
desprendimiento de retina superior yo coloco gases expansibles, si hay desprendimiento de
retina inferior no coloco gas porque se va a ir arriba y seguirá desprendiéndose, cuando el
desprendimiento es inferior, en vez de gas uso una sustancia pesada conocida como aceite de
silicón y el aceite por gravedad se va a ir hacia abajo y va a tener la misma función del gas pero
se va hacia la parte inferior, entonces depende del tipo o localización del desprendimiento
para ver si se coloca gases expansibles o aceite de silicón en el paciente.
Igual acá podemos ver de lo que
estamos hablando de la retinopexia
neumática, acá hay un
desprendimiento superior, coloco
el gas y luego se dispara el laser
para soldar y evitar que loa
agujeritos puedan seguir
desprendiendo la retina, ahí estoy
combinando laser con colocación
de gases expansibles. Ahí se puede
ver en una foto in situ el fondo de
ojo, ahí está el disco óptico y se
puede ver la burbuja o la onda del
gas expansible que va siempre
hacia la parte superior, también se puede ver cómo aplicar crioterapia, pero actualmente ya no
se aplica ese procedimiento, se trata de hace con láser o Endo fotocoagulación que llamamos
laser dentro del ojo.

Vitrectomía

Y otro procedimiento conocido como vitrectomía es más

que todo para prevenir el desprendimiento de retina,
cuando hay tejido de tracción, sangre, fibrina, tejido
fibrovascular que está jalando la retina se puede producir
un desprendimiento, y yo tengo que entrar con un aparato
llamado vitrector que está en la imagen que en la punta
tiene un cuchillito como si fuera una guillotina que va a una
velocidad de entre 1000 a 3000 revoluciones por minuto y
eso va cortando esas bandas para que eso luego no
traccione la retina y haya un desprendimiento.

Entonces, si es un paciente con una retinopatía diabética, hay que hacerle una vitrectomía así
en sangre para evitar que no acabe en desprendimiento de la retina, por ejemplo.

Entonces, consiste en entrar en la cavidad vítrea con instrumentos microscópicos para extraer
el gel vitreo y el tejido cicatrizal o fibrovascular presentes dentro del ojo, de esta manera se
lograr evitar o liberar esta tracción vítrea y de esta manera evitamos un desgarro retinal y de
esta manera evitamos un desgarro de la retina.

Más o menos aquí hay una imagen de como

consiste este procedimiento, se hacen 3
agujeros en el globo ocular, por uno entra
una fuente de luz, por otro entra el
vitrector, y por el otro entra un canal de
irrigación porque voy a sacar, no solo voy a
aspirar la fibrina o el tejido fibrovascular, si
no voy a aspirar o cortar el vitreo que está
en esta zona y para que el globo ocular no pierda volumen lo tengo que reemplazar por una
cánula de irrigación la misma cantidad de líquido que estoy retirando, y el otro es la fuente de
luz que me va a permitir ver lo que estoy jalando o cortando con el vitrector.

Cánula de irrigación

Fuente de luz Vitrector

Esta es una imagen real con los 3 trócares, uno para el vitrector, otro para la fuente de luz y la
fuente de irrigación para no perder volumen cuando uno esté operando en el paciente.

Se puede usar laser también, como ya se dijo, cuando veo un pequeño agujero, evalúo al
paciente y encuentro un pequeño desgarro, que todavía no hay desprendimiento, puedo
aplicar un laser y soldar la zona alrededor de la lesión para de esta manera reforzar y evitar
que con el tiempo llegue a un desprendimiento de la retina.

Esto normalmente se hace en algunos procedimientos, por ejemplo, cuando el paciente quiere
operarse de catarata, y antes de hacerle la operación de catarata, porque ya vieron que la
misma cirugía de la catarata y poner un lente intraocular y los cambios de presión que yo voy a
producir en la cámara anterior van a hacer que el vitreo se vaya un poco adelante y traccione
el vitreo posterior y este jale a la retina y produzca un desprendimiento, y veo que la retina
está muy delicada o hay zonas en las que hay unas fisuritas o grietitas, mejor le hago un laser y
luego ya le opero la catarata al paciente para que no haya ninguna sorpresa postoperatoria si
es que no le hice un fondo de ojo adecuado al paciente.

Eso es lo que quería hablar sobre desprendimiento de retina, para que tengan una idea y
sepan los manejos que hay, entiendan que no hay un tratamiento farmacológico, es
netamente quirúrgico y hay medidas de prevención para de esta manera poder evitar que el
desprendimiento no avance en el paciente o no afecte también al ojo contralateral.

Preguntas

 Al verificar que haya un desprendimiento de retina unilateral, ¿qué probabilidad hay

que el otro ojo también pueda tener un desprendimiento de retina?

Se mencionó en la clase, es un 15 a 25% de probabilidad.

El alumno leyó algo similar, que por problemas de epidemiología o de casuística varía,
pero siempre hay que hacer el examen de los dos ojos. El doctor complementa
diciendo que la probabilidad es alta, un 15 a 25%, entonces por eso hay que evaluar el
otro ojo contralateral, y no solo enfocarse en el desprendimiento de un ojo y no
evaluar el otro, porque ese otro quizás en 2 o 3 días también pueda hacer un
desprendimiento si no lo evaluamos, por eso es tan importante evaluar, y es un factor
de riesgo el desprendimiento de la retina.

 Con respecto al primer nivel de atención, si vemos al paciente con clínica como
miodesopsias o fotopsias, ¿en cuanto tiempo debería recomendarle al paciente que
vaya a un especialista, ya que la mayoría podría dejarlo y esto convertirse en un
problema a la larga para tener una pérdida de la visión? ¿Cuánto es el tiempo
sugerido?

No puede haber un tiempo porque hay que ver el tipo de desprendimiento de retina
que tiene el paciente, la localización del desprendimiento y su extensión, y todo eso es
complicado de detectar en el primer nivel de atención, yo no les pido que me refieran
a un paciente con desprendimiento de retina de tipo traccional, en retina inferior, con
una extensión de un 70%, eso es difícil, entonces, basta con sospechar que hay un
desprendimiento de retina para derivar al paciente, hacer la IC y derivar como si fuera
una emergencia ocular, porque luego el paciente llega a las manos del retinólogo o el
oftalmólogo y le va a decir que ya pasaron 5 días, ya no se puede hacer nada, mejor ya
no operarlo, ya pasó mucho tiempo y pueden tener problemas médico-legales,
diciendo que por qué el médico que los vio la primera vez no dijo que era una
emergencia, siempre actúen un poco más pensando en exceso que en defecto,
exagerar a veces las cosas y no quedarse con los brazos cruzados, si exageran no va a
pasar nada, pero si se quedan con los brazos cruzados luego van a tener problemas
médico-legales, entonces, es mejor anotar en la historia, escribir “se le explica al
paciente que fue una emergencia y que tiene que ser referido y el paciente niega la
referencia” y que firme el paciente y se liberan de los problemas médico-legales,
porque ahora mucha gente quiere sacar un beneficio con problemas o con nuestra
forma de actuar y nosotros somos seres humanos, a veces podemos equivocarnos,
 pero equivoquémonos siempre para más, no para menos, actuemos siempre
pensando en lo peor, y si llega y por ahí no era un desprendimiento y solamente era un
desprendimiento de vítreo posterior, pero ya, por lo menos ya el oftalmólogo lo
manejó y ustedes se lavan las manos y ya le dejan al oftalmólogo o especialista el
manejo del paciente, explicarle que mientras más tiempo tarde en que esa retina
reciba un tratamiento, va a presentar más lesiones, y la capacidad de recuperación de
la agudeza visual va a ser marcada, porque el retinólogo o el oftalmólogo puede
colocar de nuevo la retina en su posición, pero no sabemos si esas fibras o esas células
fotorreceptoras, horizontales, amacrinas, ganglionares, responderán, fueron dañadas,
en qué porcentaje, solo se va a saber después, con las recuperaciones y evaluaciones
posteriores al procedimiento quirúrgico del paciente, por eso hay que actuar lo más
rápido posible, expliquen bien al paciente que en relación a la hipoxia que tenga el
paciente, su capacidad visual va a ser alterada.

Clase 2.7 Parte 1

Neuro-Oftalmología
Repasaremos y recordaremos un poco la parte de neurología asociado a la parte ocular y toda
esa parte neurológica ya la hemos llevado y hemos visto un poco lo que es el nervio óptico, las
lesiones del nervio óptico y de la vía visual óptica, que vamos a repasar pero también hay que
entender que no es sólo la patología del nervio óptico o de la vía visual óptica la que vamos a
repasar y hablar en este tema sino que también hay que evaluar la función pupilar que tienen
las pupilas en la capacidad visual del enfoque y lo que tiene que ver un poco con los músculos
intraoculares.

 Recordemos que cuando hablamos anatómicamente de lo que viene a ser la

musculatura extrínseca a nivel de los ojos y la musculatura intrínseca a nivel de los
ojos, quiere decir que cuando nos referimos a la musculatura extrínseca nos referimos
a los músculos extraoculares que son los seis que conocemos y lo que van a hacer
estos músculos es la movilidad o motilidad del globo ocular
 También tenemos una musculatura intrínseca por dentro del ojo que llevemos así que
está dado por dos músculos fundamentalmente que son el músculo constrictor de la
pupila que va a ayudar al cuadro de miosis y el músculo dilatador de la pupila que va a
ayudar a la midriasis, obviamente esta función de dilatar la pupila que está dado por la
midriasis va a depender mucho de la función simpática y la función de miosis va a
depender mucho de la función parasimpática.

Entonces ya estamos hablando de inervación simpática y parasimpática también cuando

hablamos de la parte de neuro oftalmología y finalmente hay que ver algunas lesiones que se
pueden producir a nivel de la vaina del nervio óptico y ahí están las neuritis ópticas que
pueden ser anteriores o neuritis ópticas retroculares o posteriores, iremos hablando de todo
ello y las patologías que están en mayor intensidad dentro de la parte neuro-oftalmológica.

Hay muchas enfermedades como la neuropatía óptica de Leber o la neuropatía óptica de

“Yerun” que no lo vamos a mencionar porque son patologías bien raras y tienen que ver con
problemas de herencias mitocondriales por ejemplo como la neuropatía óptica de Leber que
va a llevar a la ceguera al paciente pero hablaremos de las condiciones más frecuentes, más
que todo a nivel de la evaluación pupilar.
Importancia

La importancia de la clase de
hoy es que nosotras
entendamos de que las vías
visuales tanto la vía visual
aferente como eferente están
además interrelacionadas con
el sistema oculomotor y el
sistema oculomotor va a
depender mucho de la musculatura extrínseca e intrínseca. Toda esta sucesión de vías visuales
aferentes, musculatura intrínseca y extrínseca y vía visual eferente nos van a reflejar en algún
momento estados del sistema nervioso central o condiciones a nivel del cerebro que podrían
manifestarse a través de la evaluación de los reflejos pupilares , del tamaño de las pupilas o de
algunas condiciones patológicas que veremos más adelante.

Recordemos que el 35% de las fibras sensitivas son aferentes y van a estar dadas por el
segundo par craneal o nervio óptico y el 65% de la patología intracraneal o intracerebral va a
dar manifestaciones de signos y síntomas neuroftalmologicos entonces a veces no es necesario
ser oftalmólogos y quizá solo como médicos generales o médicos en el primer nivel de
atención, con la clínica que vamos a desarrollar el día de hoy en la clase podremos detectar
alguna patología intracraneal o cerebral y si se maneja adecuadamente y se siguen las guías de
derivación o referencia entonces el manejo del paciente sea el más adecuado

Hay que ver la detección precoz de algunas alteraciones neurológicas que se pueden detectar
a través del examen de la pupila o de la evaluación de la vía óptica que lo veremos en el
transcurso de la clase.

Objetivos

Los objetivos de la clase de hoy es que

nosotros podamos realizar o entender
o comprender cómo se debería llevar a
cabo un examen básico
neuroftalmológico y que podamos
reconocer e interpretar cuáles son los
síntomas y signos de las alteraciones
neuro oftalmología más frecuentes

Examen Básico

Entonces como cualquier examen que

estaremos viendo en la parte oftalmológica
es importante hacer un examen básico y el
examen básico va a estar formado por:

1. Lo primero que es hacer una buena

agudeza visual, hay que ver cómo
está el ojo derecho
independientemente del ojo
izquierdo y para eso necesitamos
 una cartilla de Snellen y recordemos que a nivel ocular siempre hay que hacer el
examen de agudeza visual al paciente.
2. Luego de ver la agudeza visual de manera independiente, nos interesa evaluar las
pupilas qué es lo primero que nos va a orientar para ver si es que hay algún problema
simpático o parasimpático o algún problema de musculatura intrínseca del globo
ocular.
3. Luego veremos la musculatura extrínseca del globo ocular y para ello evaluaremos la
motilidad ocular
4. Luego podremos hacer una evaluación de los campos visuales y si estamos en el
primer nivel podemos hacer una evaluación de Campos visuales por confrontación
que es de sentarnos a la misma altura del paciente a 1metro y empezar a acercar los
dedos de la parte externa hacia el centro en los 4 cuadrantes primero como un ojo y
luego con el otro y comparar si el campo visual del ojo derecho es igual al campo visual
del ojo izquierdo y si estos Campos visuales son iguales a los del examinador
5. Finalmente sí se puede realizar un examen de oftalmoscopia o un examen de fondo de
ojo.

Entonces estos cinco exámenes nos van a permitir tener una idea de cómo poder evaluar la
parte de neuro oftalmología.

Evaluación de las pupilas

Entonces ya no hablaremos de la parte de la

historia clínica y ya hemos hablado mucho al
respecto y vamos a pasar de frente al segundo
punto que es cómo poder evaluar las pupilas de
un paciente y esto es básico.

Entonces en una sala de urgencias o sala de

emergencias, el personal médico o interno o
quién este debe saber evaluar las pupilas para poder ver el compromiso del sistema del
sensorio, del SNC del paciente entonces lo que nosotros debemos evaluar al ver las pupilas es:

Primero ver el tamaño, luego evaluar la forma que tienen y cuando hablamos del tamaño de
las pupilas normalmente las pupilas cómo sabemos van a cambiar mucho en función a la
iluminación del paciente o el entorno del día porque las pupilas tienden a tener un cambio
dinámico, vale decir que, por ejemplo:

 En condiciones de día nuestra pupila se tiende un poco a achicar o hay una miosis
fisiológica porque hay mucha iluminación en el ambiente
 En la noche cuando hay poca iluminación la pupila se tiende a dilatar y hay una
condición de midriasis fisiológica.

Entonces es un tejido dinámico que va cambiando, es decir, no tiene el mismo tamaño las 24
horas del día, va a depender mucho de las condiciones ambientales o de la exposición a la luz a
la que esté expuesto el paciente.

En condiciones mesópicas, vale decir dónde es un lugar donde no hay ni mucha iluminación ni
poca iluminación o sea un ambiente de iluminación media que es la condición mesópica,
nuestras pupilas deberían medir aproximadamente entre 3 a 5 mm de diámetro y cuando está
por debajo de 3 mm hablamos de pupila miótica y cuando están por encima de 5 mm
hablamos de pupilas midriáticas.
Pero no porque la pupila la tenga en 2 mm indica una condición patológica, quizá esté en 2mm
porque estamos en la playa al mediodía y el sol está brillante, estamos en arena blanca y el
reflejo del mar y de la arena sobre nuestros ojos hacen que nuestra pupila como mecanismo
de defensa hago una contracción pupilar y por eso está en 2 mm-3mm y eso no es patológico.
Lo mismo pasa en la noche, entonces si nos vamos a una cena romántica bajo la Luna nuestras
pupilas obviamente van a estar en midriáticas, quizá en 5-6mm y no quiere decir que sea amor
a primera vista y que estén dilatadas nuestras pupilas sino es un mecanismo dinámico y en
función a la iluminación.

También hay que ver la forma y como sabemos las pupilas son cilíndricas o circulares y lo que
alguna vez en la historia clínica nosotros abreviábamos como CIRLA que indicaban pupilas
Cilíndricas Isocóricas Reactivas a la Luz y a la Acomodación, entonces CIRLA son pupilas
circulares isocóricas reactivas a la luz y a la acomodación. Entonces ahí estamos evaluando dos
reflejos en la pupila, el reflejo de iluminación a la luz y el reflejo de acercamiento o
acomodación cuando enfocamos un objeto cercano que puede producir una miasis fisiológica.
Ahora las reacciones a la luz como nos estaba adelantando pueden ser de dos maneras, puede
ser una respuesta directa o una respuesta consensual o contralateral.

 La respuesta directa es aquella respuesta de la pupila a la linterna con la que estamos

estimulando al paciente, es decir, si nosotros iluminamos con nuestra linterna de
bolsillo el ojo derecho del paciente como respuesta natural la pupila debería
contraerse o cerrarse esa es el reflejo fotomotor directo o respuesta fotomotora
directa
 Pero si nosotros miramos el otro ojo, el ojo donde no estamos estimulando con una
fuente de luz va a pasar lo mismo que con el ojo derecho, la pupila del ojo izquierdo
también va a producir una contracción y eso se conoce como reflejo fotomotor
consensuado.

Entonces el directo es como su nombre dice, directamente estimulamos con el fuente de luz y
el reflejo consensual es la respuesta que se produce en el ojo que no estoy estimulando y que
obviamente la respuesta debe ser la misma. Si estimulamos el ojo derecho entonces tanto la
pupila izquierda como derecha se deben contraer y si estimulamos el ojo izquierdo de la
misma manera tanto la pupila izquierda como derecha se deben contraer en el mismo grado y
en el mismo tamaño de contracción.

También tenemos la prueba o test de iluminación alternante que consiste en que primero
iluminamos un ojo y luego rápidamente pasamos a iluminar el otro ojo, luego regresamos al
otro ojo para ver si es que hay una respuesta fotomotora consensual bilateral igual en ambos
ojos del paciente.

Todo lo que acabamos de hablar tiene mucho que

ver con la inervación a nivel de la vía visual y como
nosotros podemos ver estamos hablando de la
inervación parasimpática, que quiere decir que si
nosotros estimulamos con una fuente de luz por
ejemplo el ojo izquierdo del paciente lo normal es
que se produzca una miosis o una contracción de la
pupila como respuesta natural y ¿qué va a estimular
esa contracción? a la inervación parasimpática.
Entonces esta inervación parasimpática tiene un estímulo visual aferente que es la luz que
ingresa hasta la retina y está luz viaja por el nervio óptico izquierdo, llega el quiasma óptico,
hace una primera decusación, luego llega al núcleo pretectal y del núcleo pretectal hace una
segunda decusación hacia el núcleo de Edinger Westphal y de esta manera recién se produce
el estímulo eferente a través de dicha vía visual eferente llegando al ganglio ciliar y del ganglio
ciliar va a producir una respuesta de miosis a nivel pupilar, entonces esa es la vía
parasimpática con su doble decusación y esa doble decusación que se da primero en el
quiasma y luego que se da a nivel del núcleo pretectal al núcleo de Edinger Westphal va a
producir que cuando estimulamos un ojo la respuesta se produzca en el mismo grado e
intensidad en el ojo contralateral por esta doble decusación, basta que estimulemos un ojo , la
respuesta tiene que ser en el mismo grado e intensidad en ambos ojos.

Este es el test de iluminación

alternante consiste en que
tenemos que estar en un ambiente
con una iluminación entre
moderada a Baja, se fija al paciente
a una distancia de más o menos un
metro y se le pide que mire a un
punto hacia el infinito y
empezamos a estimular entre 3 a 5
segundos un ojo y luego el otro ojo
y vamos viendo la respuesta directa y consensual del ojo contralateral y esta respuesta tiene
que ser igual cuando estimulemos el ojo derecho que cuando estimulemos el ojo izquierdo.

Defecto pupilar aferente

Pero si es que encontramos una

condición patológica al hacer
este reflejo de test alternante
vamos a encontrar un defecto
pupilar aferente relativo que
alguna vez se abreviaba como
DPAR o “Dipar” , también lo
conocían como pupila de Marcus
Gunn , que quiere decir que
cuando estimulamos el ojo
derecho como en esta imagen
con una fuente de luz, la pupila debería contraerse tanto la del ojo derecho como la del ojo
izquierdo pero si nosotros iluminamos y la pupila iluminada no se contrae y se mantiene del
mismo tamaño o peor aún se dilata ya nos está indicando que no hay un estímulo visual
eferente, algo está pasando en la vía visual eferente para que no haya esa respuesta de miosis.
Luego pasamos al ojo contralateral y en el ojo contralateral estimulamos con la linterna , en
este ejemplo es el ojo izquierdo y sí se produce una contracción de la pupila pero el ojo
derecho no se contrae, sigue en midriasis o normoreactivo. Entonces esto nos está indicando
que hay un defecto pupilar aferente relativo del ojo derecho y esto nos indica que
probablemente hay una disfunción del nervio óptico del ojo derecho del paciente o puede
haber una lesión extensa de la retina como, por ejemplo, un desprendimiento total de la
retina por eso no hay un estímulo eferente que contraiga la pupila que estoy estimulando.
Anisocoria

Ahora aparte de entender todos los

conceptos de la pupila que acabamos de
ver hay que entender que cuando
hablamos de la evaluación pupilar hay
un término conocido como anisocoria y
la anisocoria viene ser la diferencia de
tamaños de la pupila de un ojo con
respecto al otro.

Basta que haya una diferencia entre una pupila y otra de más de 1 mm de diámetro y ya se
considera anisocoria. La anisocoria puede deberse a que un ojo este midriático o que el otro
ojo este miótico, entonces podría haber estas condiciones entonces se van a producir
condiciones de anisocoria por una midriasis:

1. Por ejemplo, una midriasis farmacológica vale decir que estimulamos con una gota de
algún medicamento tópico midriático y solo dilatamos un ojo del paciente, por
ejemplo, atropina en gotas, que le ponemos atropina en gotas al paciente y le
producimos una midriasis farmacológica en el ojo derecho y en el otro ojo izquierdo
que no le he puesto nada, va a tener una pupila normorreactiva, entonces cuando yo
lo veo al paciente el ojo derecho va a estar con la pupila dilatada y el ojo izquierdo va a
estar con la pupila normorreactiva y ese es una anisocoria medicamentosa o
farmacológica.
2. Puede también haber anisocorias en algunas condiciones patológicas como la pupila
tónica de Adie que es fundamentalmente en los cuadros agudos de la pupila tónica de
Adie.
3. Puede haber también una midriasis en un traumatismo de Iris, donde el iris sufre un
daño por el trauma y los músculos constrictores de la pupila que están más cerca al
borde pupilar se lesionan, se rompen entonces el paciente no va a poder producir una
contracción y lo que va a predominar en este paciente es la dilatación porque son los
músculos dilatadores más periféricos y los músculos constrictores de la pupila está
más cercanos al centro pupilar entonces el paciente va a tener una madriasis
obviamente traumática
4. También en lesiones como la parálisis del III par craneal, porque recordemos que el III
par craneal que aparte de inervar casi 5 músculos extraoculares tiene una rama
parasimpática y si esa rama parasimpática está con una paresia o parálisis entonces va
a predominar la rama simpática y la pupila se va a dilatar. Entonces esas son las
condiciones de midriasis que van a producir.

Para las condiciones de miosis puede ser:

1. Una miosis farmacológica y para eso podemos estimular con algún medicamento
parasimpaticomimético como, por ejemplo, la pilocarpina que lo que va hacer es
producir una miosis pupilar
2. Algunas condiciones patológicas como la pupila tónica de Adie pero ya en condiciones
crónicas, no en un cuadro agudo.
3. También tenemos la condición del síndrome de Horner o el síndrome de Claude
Bernard Horner que nos va a producir o va a tener una clínica característica que le
vamos a ir viendo más adelante
 4. Hay algunas lesiones que van a producir una miosis bilateral, el Sd.Horner produce
una miasis unilateral y una miasis bilateral se puede producir en una pupila de Argyll
Robinson que es una secuela de una neuro sífilis o una sífilis terciaria.
5. En cuadros de uveítis también puede haber una miosis, que ya vimos en uveítis que las
pupilas tienden a producir una contracción pupilar como respuesta a la inflamación de
la capa media del ojo que produce mucho dolor ocular.

Pupila Tónica de Adie

Entonces hablando un poco de las

patologías, vamos a hablar de la pupila
tónica de Adie que generalmente se
produce en mujeres entre los 20 y 50 años,
tiende a producir una midriasis unilateral,
el reflejo fotomotor estar ausente o
disminuido pero si habrá una miosis en
convergencia o sea al estímulo de la
acomodación no estará alterado, sí habrá
miasis, pero cuando nosotros estimulamos con una fuente luminosa si NO se va a producir la
miosis al estímulo luminoso y por ende habrá una midriasis.

Al examen de la biomicroscopía vamos a ver que la pupila va a producir unos movimientos

vermiformes o medios ondulantes, como que quisiera contraerse y relajarse, contraerse y
relajarse, como espasmos a nivel del Iris. Podemos inducir esta midriasis con tratamiento a una
miosis farmacológico con la aplicación de pilocarpina como tratamiento farmacológico.

Porque les molesta esta condición de la

pupila tónica de Adie? es que el paciente va
a estar con una midriasis unilateral, y
cuando haya ambientes como el sol,al
mediodía o este en la playa, tanta luz que
va entrar a ese ojo alterado por la pupila
dilatada va a dañar mucho y va a
incomodar al paciente y también va a tener
dificultad para ver de cerca no va a poder
leer textos cercanos porque está
neutralizado la miosis acomodativa y el
paciente no va a poder enfocar y cuando
haya mucha luz va molestar, entonces yo tengo que tratar de farmacológicamente contraer
esa pupila con pilocarpina

-indicar aplicación por ejemplo de usar lentes con protección ultravioleta con filtros para que
la luz no sea tan fuerte y no estimule algún tipo de fotofobia o migraña por tanto estímulo
luminoso en el ojo dañado

- hay una disminución de los reflejos tendinosos profundos q está asociado a un cuadro
neurológico
- hay que descartar algunos trastornos sistémicos asociados qué podrían llevar a esta
condición patológica y esto hay que manejarlo con el neurólogo en un trabajo en equipo

SÍNDROME DE HORNER

Otra condición dentro de la

neuroftalmologia frecuente aparte
de la pupila tónica de Adie viene a ser
el síndrome de horner que ya
también me va a producir una miosis
unilateral, se compromete un ojo
produciendo contracción de la pupila

Hay una ptosis parcial de este ojo

comprometido

Hay una anhidrosis ipsilateral al ojo que está comprometido

Y si el síndrome de horner no es secundario si no es un horner congénito primario, puede

presentar una heterocromía del Iris, un iris va a estar de un color y el otro Iris del ojo
contralateral va tener otro color, entonces eso me hace indicar que el problema
neuroftalmologia del paciente puede ser congénito y si no hay la heterocromía es un horner
adquirido o secundario a algo

Las etiologías

cuando hablamos del síndrome de horner puede dividirse en etiología central, etiología
preganglionar y una etiología postganglionar, y porque se dividen en estas tres posibles
causas? Porque cuando hablamos del síndrome de horner al haber una miosis del ojo
comprometido me indica que la vía simpática está alterada, la inervación simpática, entonces
sí recordamos nosotros la inervación simpática empieza a nivel del hipotálamo con la primera
neurona o neurona central q va llegar al centro cilioespinal de Budge más o menos a nivel de la
columna dorsal y de ahí sale la segunda neurona motora es decir el nervio preganglionar hasta
llegar al ganglio cervical superior y ahí sale la tercera neurona o el nervio postganglionar que
va ir hasta el músculo dilatador de la pupila, entonces al tener este recorrido tan largo la vía
simpática basta que haya alguna lesión cerca a alguno de estos primera, segunda o tercera
neurona, qué podría comprometer la via simpática y podría llevar a un Horner secundario, por
ejemplo si hay un problema de un aneurisma, un tumor a nivel del hipotálamo podría
desencadenar un Horner central, sí es por acá cerca al apice del pulmón en pacientes por
ejemplo que tienen la costumbre de fumar o son fumadores crónicos podría producirse el
famoso tumor de Pancoast qué va comprimir el vértice pulmonar en el nervio preganglionar o
segunda neurona o podría producirse alguna lesión a nivel del ganglio cervical Superior, por
ejemplo una cirugía de cabeza y cuello dónde se daña la vía simpática y podría ser un Horner
postganglionar, entonces hay que tratar de hacer la evaluación y ver dónde podría estar la
localización del Horner q estemos evaluando en el paciente para ello hay que ayudarnos de
pruebas farmacológicos o exámenes de ayuda diagnóstica como la resonancia magnética para
poder localizar sí es un problema de aneurisma, un tumor o de una lesión iatrogenica por
cirugía qué pueda estar desencadenando alguna lesión de la via simpática del paciente
Hay algunos test q obviamente se puede administrar y realizar por ejemplo para el síndrome
de horner se puede usar el test de la cocaína, cómo saben es difícil conseguirlo y hacer esta
prueba

En el síndrome de la pupila tonica de Adie, tenemos la prueba de la pilocarpina para ver la

respuesta que estamos queriendo encontrar

Finalmente la otra condición viene

a ser la pupila de argyll robertson
que ya también me va a producir
una miosis pero a diferencia del
síndrome de horner me va a
producir una miosis bilateral

A parte de la miosis bilateral, va a

presentar pupilas irregulares

Es bilateral y asimétrico

El reflejo fotomotor está ausente o

disminuido y hay una miosis con
acomodación y convergencia, el reflejo de acercamiento de acomodación no se altera en
cambio el reflejo a la luz si va estar ausente

Y una de las causas probables de la pupila de argyll robertson viene a ser por ejemplo la sífilis
terciaria o neurosifilis

DIPLOPIA

Pero además de haber condiciones de anisocorias,

miosis unilateral o bilateral o midriasis unilateral o
bilateral, tenemos que evaluar otra condición q es la
diplopía o la visión doble puede ser una diplopía
binocular vale decir que el paciente cuando veo con
un ojo ve bien ve solo una imagen, cuando ve con el
otro ojo contralateral también ve una sola imagen pero cuándo enfoca con los dos ojos la
imagen que estaban viendo única se separa en dos y se ve está visión doble:

 Está visión doble podría ser horizontal una imagen al lado de la otra
 Podría ser vertical una imagen encima de la otra
 Puede ser diagonal, una imagen oblicua a la otra y eso más o menos me va a indicar
cuál es la causa de la condición de la diplopía

Además las diplopias también pueden ser monoculares por catarata por ejemplo

Y está diplopia binocular puede ser permanente o transitoria

Y además hay que evaluar las 9 posiciones de la mirada, si la diplopía es con la posición
primaria mirando de frente, sí es en la posición secundaria cuando mira abajo,arriba,
izquierda, derecha o se encuentra en la posición terciaria mirando arriba hacia la derecha,
abajo hacia la derecha, arriba a la izquierda, o abajo a la izq es importante evaluar la diplopía
en las 9 posiciones de la mirada para ver si está asociado algún problema de la musculatura
extrínseca

Entonces cuando yo quiero ir evaluar la musculatura

extrínseca, tengo que evaluar la motilidad ocular

Para evaluar la motilidad ocular hay que hacer

la prueba de:

1. ver si es una lesión de parálisis de los nervios

craneales: Tercero, cuarto y sexto

2. si es una lesión de la placa miomotora o una

miastenia gracias

3. Sí es un problema de miopatía o musculares

asociados los musculos extraoculares

4. Puede ser algunos nistagmus, puede ser nistagmus horizontales o verticales, o pendulares q
son aquellos movimientos de ida y vuelta en forma horizontal qué son los más frecuentes en
ambos ojos de forma bilateral, uno tiene los ojos fijos, está moviendo el ojo de der a izq
constantemente y más tmbn se exacerba cuando no estimula con un reflejo de acercamiento
o un reflejo luminoso dónde despierta está respuesta conocida como nistagmus pupilar

Causas de parálisis de los nervios

craneales puede ser:

 Por problemas isquemicos

cómo la hipertensión arterial, la
diabetes por ejemplo es una
causa que puede llevar a una
parálisis de los nervios
craneales y más frecuente se
ha visto del sexto par craneal
Traumatismos, una contusión,
un ACV, un accidente puede
comprometer el origen del
tercero, cuarto o sexto, origen
aparente, origen real y de esta manera llevar a una parálisis de los músculos
extraoculares
  Producto de tumores
 Por lesiones congénitas

Ahora recuerden ustedes que dentro de las urgencias neuroftalmologicas está el aneurisma, la
arteritis temporal y la hipertensión endocraneana y q estas condiciones hay que derivarlo lo
más pronto posible a un nivel de mayor complejidad

EVALUACION

Dentro de la evaluación de un paciente:

Importante es el interrogatorio, e informar
y hacer una buena historia clinica

Luego hay que pasar a hacer un examen

oftalmologico completo, evaluando estos
5 puntos la agudeza visual, las pupilas, la
motilidad ocular, campo visual, el fondo
de ojo del paciente

Luego podemos pedir algún examen complementario cómo es la tensión arterial para ver si
hay hipertensión arterial en el paciente y esto pueda llevar a un aneursima

Exámenes de laboratorio por ejemplo la glicemia basal porque sabemos que la diabetes podría
desencadenar un tipo de neuropatía con lesión del sexto par craneal, hay que evaluar la
velocidad de eritrosedimentación porque se ha visto q se encuentra aumentada en
condiciones por ejemplo como la arteritis de la temporal q podria desecandenar en una
neuropatía óptica isquémica anterior y algunos exámenes de imágenes si podemos solicitar
una resonancia magnética en buena hora sino una tomografía con contraste para poder
detectar si está habiendo algún problema de aneurisma o tumores a nivel del sistema
nervioso central o la protuberancia qué podrían estar por ejemplo comprometiendo la via
simpático o parasimpática en el paciente

PARALISIS DEL III NERVIO

Cuando hablamos de parálisis del

tercer nervio, tenemos que recordar
que el tercer par craneal inerva al
músculos elevador del párpado
Superior, al recto superior, al recto
inferior, al recto medial y al oblicuo
inf, 5 de los 7 musc extra oculares,
entonces si yo veo esta imagen en la
posición primaria de la mirada
( imagen centra) , lo que veo en este ojo izquierdo es que hay una ligera ptosis del párpado
superior izquierdo me indica que el músculo elevador del párpado no está funcionando bien
por eso se ha caido, eso de primera mano luego yo le pido al paciente que mire en las
posiciones secundarias, q mire para arriba ( imagen superior) el ojo derecho se ve bien en
cambio el ojo izquierdo no sube se queda en medio camino entonces hay una mala función del
músculo recto superior izq, ( imagen inf) le pido que mire para abajo el ojo derecho si se
desplaza adecuadamente en cambio el ojo izquierdo se queda en medio camino no desciende
por completo entonces me indica que también hay un compromiso del recto inferior izq;
entonces ya voy con el elevador del párpado superior, rector superior, recto inferior; luego
evaluo los ejes horizontales le pido al paciente que mire a la derecha (imagen derecha) el ojo
derecho lo desplaza adecuadamente pero el ojo izquierdo se queda casi a la mitad, no está
funcionando acá el recto medial del ojo izquierdo, entonces elevador del párpado superior,
rector superior, recto inferior y recto medial del ojo izquierdo me hacen el diagnóstico de una
paresia o parálisis del Tercer par craneal, ahora yo le pido al paciente que mire a la
izquierda( imagen izquierda) su recto medial del ojo derecho trabaja normal y el recto lateral
del ojo izquierdo trabaja normal , entonces aca tengo un cuadro típico de una paresia o
parálisis del Tercer par craneal característico en el paciente

PARÁLISIS DEL III PAR CRANEAL CON COMPROMISO PUPILAR

Cuando nosotros evaluamos esta posible

parálisis del tercer par craneal y encuentro
que hay un compromiso pupilar, quiere
decir que la pupila está midriatica, esa si
es una urgencia y hay que descartar un
aneurisma cerebral lo más pronto posible,
entonces hay que solicitar imágenes de
ayuda diagnóstica como una RM o una
angioresonancia para detectar este
aneurisma o una angiografia y trabajar con el neurocirujano y el neurólogo a la mano y hacer
una interconsulta lo más rápido posible

PARÁLISIS DEL IV PAR

Cuando yo quiero
evaluar la parálisis del
cuarto par, el cuarto par
inerva el músculo oblicuo
Superior como ya
sabemos yo le pido el
paciente q mire de frente
aparentemente no
encuentra ninguna
condición anormal, le
pido que mire para
arriba los dos ojos se desplazan adecuadamente, le pido que mire para abajo aquí si puedo ver
que el desplazamiento del ojo derecho no es por completo como en el ojo izquierdo, se ha
quedado a medio camino luego hago la evaluación de los oblicuos arriba a la derecha arriba a
la izquierda ,abajo a la derecha abajo a la izquierda en la posición terciaria pero cuando le pido
que mire para arriba a la derecha aparentemente los dos ojos se desplazan normal pero
cuando le pido q mira para abajo a la derecha, el ojo derecho no desciende por completo se
queda en la parte media y cuando le pido que mire hacia abajo a la izquierda el ojo izquierdo
si se desplaza bien y el ojo derecho igual no llega a desplazarse hacia abajo, entonces esto me
hace sospechar en una probable lesión del cuarto par craneal, no está funcionando el músculo
oblicuo superior derecho del paciente

Además los pacientes tiene una ligera torticulis tienden a inclinar un poquito la cabeza hacia
un lado porque no pueden descender el ojo derecho hasta abajo por eso tienden a laterizar la
cabeza hacia abajo como una tortícolis compensatoria para que no tengan una visión doble y si
le piden los exámenes de ayuda diagnóstica y se puede encontrar una lesión a nivel cerebral q
este comprometiendo el origen del cuarto par craneal por eso la lesión a nivel del músculo
oblicuo Superior del ojo der en el paciente

PARÁLISIS DEL VI PAR

Para poder evaluar la parálisis del sexto par

craneal q es la más fácil de poder evaluar,
recuerden ustedes que el sexto par craneal
inerva al recto lateral entonces primero se le
pide al paciente q está en posición primaria,
no hay nada que llame la atención ( segunda
imagen), los párpados están bien los ojos
están centrados, se le pide que mire a la
derecha el recto lateral del ojo derecho
inervado por el sexto par se contrae y el recto
medial del ojo izquierdo inervado el tercer par
está funcionando normal pero cuando yo le pido al paciente que mire hacia la izquierda el
recto medial del ojo derecho trabaja normal pero el recto lateral del ojo izquierdo no está
trabajando y por lo tanto el ojo se queda en medio camino y eso me indica que hay una
limitación a la abducción del ojo izquierdo debido a una parálisis del sexto par craneal qué va
inervar al músculo recto lateral del ojo izquierdo, entonces cuando uno quiere hacer la
evaluación,la evaluación del sexto par o paresia del sexto par es la más fácil de realizar luego
viene el tercer par craneal y uno podria por descarte al final si el sexo está bien y el tercero
está bien asumir qué es una lesión del cuarto par craneal qué es un poquito más laborioso
poder confirmar si hay una lesión del músculo oblicuo superior
 El músculo elevador del párpado superior del
ojo izquierdo no está funcionando hay una ligera
ptosis parcial y este músculo está inervado por el
tercer par craneal (SEGUNDA imagen), entonces
hay una lesión del músculo elevador del párpado
superior y hay una imposibilidad del recto medial
del ojo izquierdo (primera imagen) porque el
paciente esta mirando a la derecha, entonces lo
cual reforzaría la parálisis del tercer par
craneal ...

Si ya tienen que hay una lesión del recto medial

del ojo izquierdo que está fallando, una mala
función del recto medial del ojo izquierdo, una ptosis del ojo izquierdo y poca movilidad del
recto inferior del ojo izquierdo, ¿Qué par craneal podría estar alterado? PARALISIS DEL III PAR
CRANEAL, si uno quiere ser más fino en los detalles hay que recordar que es distinto hablar de
paresia del III par craneal y parálisis del III par craneal, la parálisis es una limitación completa,
no se puede movilizar, en cambio la paresia es una limitación parcial.

TEST DE FATIGA:

Podemos realizar algunos exámenes como el test de fatiga, es como pueden ver en la imagen
el paciente entra y se le pide que habra y cierre los ojos varias veces, ya luego a los 10
segundos de mantener abiertos los ojos, los párpados empiezan como a caer de forma
bilateral y se le pide al paciente que siga en esa posición pasados 30 segundos ya los párpados
cada vez van disminuyendo o cayendo más de forma avanzada, luego se le dice al paciente que
cierre un rato los ojos, que descanse y los vuelva a abrir y después los párpados otra vez se
aperturan nuevamente, esto es lo que conocemos como el test de la fatiga y esto nos hace
sospechar de que el paciente tiene un problema de miastenia gravis, ésta es una forma de
hacer el test de la fatiga y ver si el paciente tiene algún problema, este ya no es un problema
de inervación de los pares craneales, tiene que ver con la placa miomotora
TEST DEL HIELO:

Otra forma de poder hacer una prueba para descartar ptosis o miastenia, es la prueba de hielo,
el paciente viene con el párpado caído, le aplicamos hielo sobre el párpado y al cabo de un
rato el párpado comienza a levantarse progresivamente, entonces también nos sirve para
poder hacer un diagnóstico de ptosis por miastenia gravis y no será una ptosis de origen
nervioso o por lesión de los pares craneales.

Finalmente podemos hacer la evaluación de los campos visuales, como ya lo mencioné

nosotros acá hacemos el automatizado computarizado en aras del tiempo y es más exacto a
través de los equipos que ya tenemos en nuestra ciudad, pero si estamos en el primer nivel
podemos hacer el examen de campo visual por confrontación, para tener una idea si está bien
o tiene una alteración de la visión periférica, esto lo vamos a ver en más detalle en la 7ma guía
práctica oftamologica, donde vamos a ver la evaluación de los campos visuales periféricos y los
campos visuales centrales.
Todas estos exámenes del campo visual nos van a permitir observar lesiones en las vías
ópticas, hay que recordar que el recorrido de las vías ópticas lo vamos a dividir
anatómicamente en 3 porciones.

- Pueden ser lesiones de las vías ópticas prequiasmaticas: estos van a estar por delante
del quiasma óptico, las características de estas lesiones prequiasmaticas es que van a
producir lesiones campimetricos monoculares.
- Lesiones quiasmaticas: ya se van a producir defectos binoculares y los defectos
binoculares a nivel del quiasma óptico van a ser los defectos de hemianopsias
fundamentalmente heteronimas.
- Cuando están por detrás del quiasma óptico, vendrían a ser lesiones
retroquiasmaticas, también son lesiones que van a producir hemianopsias homónimas
y mientras más periférica se acerca a la cisura calcarina o al lóbulo occipital, van a
producir lesiones hemianopsicas homónimas congruentes o parecidas tanto del ojo
derecho e izquierdo.

Esto es importante que entiendan para más o menos poder localizar dónde está la lesión a
nivel de la vía óptica.

Para recordar lo que ya vimos anteriormente, que las lesiones de hemianopsias altitudinales
superior e inferior van a ser debido a problemas vasculares y acá tenemos por ejemplo las
neuropatías ópticas isquémicas anteriores, entonces cuando es un problema vascular se va
producir hemianopsias superior e inferior altitudinales y cuando son problemas de la vía óptica
propiamente dichas son hemianopsias laterales temporales, nasales o a veces puede ser
cuadrantonopsias dependiendo dónde está la localización de la lesión

Este es el recorrido de la vía óptica, como pueden ver la parte prequiasmatica, quiasmatica y
retroquiasmatica, la parte retroquiasmatica hay que recordar que tiene el tracto óptico, luego
viene el cuerpo geniculado lateral, luego vienen las radiaciones ópticas y finalmente la corteza
occipital, ese es el recorrido de toda la vía óptica, entonces si yo tengo una lesión
prequiasmatica, casi siempre me va producir una lesión monocular (B), si yo tengo una lesión
quiasmatica, me va producir una lesión heteronima (C) y si es una lesión retroquiasmatica me
va producir una lesión homónima (D, E, F). Heteronima significa que está hacia la zona
temporal, mejor dicho hacia la zona izquierda de un ojo y derecha del otro ojo o puede ser
homónima que quiere decir que esta hacia el mismo lado, como una hemianopsia,
cuandrantonopsia o cómo está hemianopsia (D). Finalmente, mientras más posterior está la
lesión es una hemianopsia homónima congruente (F), puede haber incongruente, se llama
congruente a que ésta imagen si yo lo pongo encima del otro, me va coincidir exactamente a
esta imagen (F), son congruencias, similares o iguales, en cambio las lesiones que están más
cerca al quiasma óptico no son lesiones tan congruentes, se conocen como hemianopsias
homónimas incongruentes. Y esta hemianopsia altitudinal (A) es característica de una
neuropatía isquémica anterior o por lesiones vasculares y las laterales o hemianopsias
nasales o temporales son propiamente por lesiones de la vía óptica.

ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL:

Entonces las alteraciones del campo visual las podemos conocer cómo escotomas y se dividen
en 2 tipos:

Hay escotomas positivos y negativos.

- Escotoma positivo: es aquella escotoma o perdida de la visión periférica que el

paciente lo nota o percibe.
- Escotoma negativo: es aquella en el que el paciente no percibe que su visión periférica
está siendo alterada y cuando se hace un examen de campo visual se observa este
escotoma en el examen de campo visual.

Las hemianopsias se pueden dividir en altitudinales por problemas vasculares, dentro de ellas
la neuropatía óptica, hemianopsias homónimas cuando son retroquiasmatica y hemianopsias
heteronimas cuando están a nivel del quiasma óptico.

Por ejemplo este es un defecto altitudinal, hay una hemianopsia superior del campo visual
superior, ésta es probablemente sugerente a una lesión vascular conocida como neuropatía
óptica isquémica anterior.
Podemos tener hemianopsias heteronimas o hemianopsias bitemporales como quieran
llamarlo, esta por ejemplo es una lesión en el quiasma óptico por un macroadenoma de
hipófisis, a veces pueden producirse por un craneofaringioma, adenoma de hipófisis, pueden
haber solo cuandrantonopsias superiores o inferiores bilatelares, también es compatible, una
hemianopsia binasal es más rara pero también se pueden producir porque hay una
compresión a nivel periférico por un aneurisma por ejemplo.

Las hemianopsias homónimas que están en el mismo lado que son por problemas
retroquiasmaticas más posteriores, por ejemplo un ACV como se observan en estas imágenes
con contraste.

FONDO DE OJOS:

Finalmente, la evaluación de fondo de ojo, que es importante para poder ver el disco óptico,
hay edema, no hay edema, por qué si hay edema puede ser por un papiledema, si es bilateral o
si es solo un ojo el edematizado y el otro no, puede ser por una papilitis, con inflamación del
nervio óptico y va depender mucho del grupo etareo, si es un problema en niños lo más
probable es que sea un problema viral, en gente joven entre 20 a 40 años puede ser el
problema desmielinizante, entre los 60 años puede ser una neuropatía isquémica no
arteritica y si es más de 80 años, una neuropatía isquémica arteritica.

Acá está el edema de la papila, atrofia óptica dentro de las neuroatias.

EDEMA DE PAPILA:

Un edema de papila o papiledema es un problema bilateral, la papila se edematiza y puede ser

por un aumento de la presión endocraneana, un problema de compresión del nervio óptico,
problema inflamatorio como la enfermedad por granulomatosis o puede ser un problema
isquémico.

ATROFIA ÓPTICA:

Una atrofia óptica es una papila pálida que va llevar a la disminución de la agudeza visual y
puede ser por una lesión del nervio óptico o traumatismo que el mismo hueso o el canal óptico
cerceno el nervio óptico y por eso se pone pálido por un trauma o un ACV.
NEUROPATIAS ISQUEMICAS:

Las neuropatías isquémicas no arteriticas que ya les dije que son más frecuentes a partir de los
50 años no producen muchos cuadros de emergencia, en cambio una neuropatía óptica
isquémica arteritica que se producen en mayores de 60 años si es una urgencia, esto lo vimos
en emergencias oftalmológicas, 1/3 de estos pacientes pueden quedar ciegos en 48 horas, el
otro 1/3 puede quedar ciego en una semana y el 1/3 restante puede quedar ciego en un mes si
es que no recibe tratamiento lo más rápido posible.

¿Que hay que hacer para descartar que no sea una neuropatía isquémica arteritica? hay que
evaluar cómo está el flujo carotídeo, como está la arteria temporal, una biopsia de la arteria
temporal, ver la velocidad de eritrosedimentación, plaquetas, si están aumentados podrían
hacer diagnóstico de una neuropatía isquémica anterior arteritica.

ARTERITIS TEMPORAL:

La arteritis temporal es una de las primeras causas que hay que descartar en una neuropatía
isquémica arteritica anterior en mayores de 70 años, asociado a cuadros de polimialgia
reumática, dolor o claudicación yugular, hay una disminución brusca de la agudeza visual,
además está asociado a parálisis de los nervios craneales o una alteración de la motilidad.

MANEJO:

Solicitar exámenes de laboratorio, velocidad de eritrosedimentacion, PCR, hay que administrar

corticoides para ayudar a desinflamar y poder corroborar con una biopsia de la arteria
temporal para descartar esta condición.
CONCLUSIÓN:

Hay que hacer una evaluación neurooftalmologica que está formado por la cartilla de snellen,
hay que hacer el uso del agujero estenopeico para ver la agudeza visual, hay que usar la
linterna de bolsillo para ver la respuesta pupilar como está y los reflejos fotomotores a la luz, a
la acomodación o acercamiento, tratar de hacer una oftalmoscopia directa para ver el disco
óptico, si están los bordes definidos, el color si es pálido o rosado, hay que hacer una buena
historia clínica para saber cuál es el motivo de la consulta del paciente, hay que poder hacer un
campo visual por confrontación, entender cómo es un fondo de ojo anormal de un fondo de
ojo normal, buscar paresias o parálisis extraoculares, tener en cuenta la edad del paciente
porque condiciones mayores de 70 años hay que pensar en cuadros como la arteritis
temporal que podrían llevar a una neuropatía isquémica arteritica anterior. Recuerden
siempre esto, una parálisis del III par craneal con una pupila midriatica es una emergencia
porque podría estar habiendo un aneurisma cerebral, si es solo paralisis del III nervio pero la
pupila está isocorica, reactiva y no hay anisocoria respiren un poco, pero si encuentran que en
el ojo que está con la parálisis, la pupila está midriatica, lo primero que hay que pensar es una
emergencia y un aneurisma cerebral y empezar a hacer la derivación urgente del paciente al
neurocirujano y al neurólogo además del oftalmólogo.

PREGUNTAS:

- Cuando hablamos de aneurisma, cuando vemos midriasis y parálisis, ¿sabemos a qué

nivel está localizado a nivel cerebral o no es específico?
DR: Se acuerdan que tenemos el polígono de Willis, hay un hallazgo anatómico que
está asociado a las arterias comunicantes cerebrales posteriores donde hay
pinzamiento, ahí es donde se produce el aneurisma, por eso es importante este
polígono de Willis y las arterias cerebrales posteriores que producen pinzamiento y ahí
es donde en teoría se va encontrar este aneurisma cerebral cuando hay una midriasis
asociado a una paralisis del ojo comprometido que estamos evaluando.
- En caso de que tengamos en el primer nivel una alteración de la motilidad y no tenga
una midriasis, ¿igual lo referimos al oftalmólogo o tenemos que tratarle en el primer
nivel?
DR: Cuando tengan un paciente con un cuadro de parálisis o paresias oculomotoras,
hay que buscar primero el antecedente de la parálisis y normalmente éstas paralisis o
paresias siempre van a estar acompañadas de una diplopía binocular, no monocular, al
haber una parálisis las imágenes se separan y el paciente tiene diplopía y eso le va
molestar más, más que un ojo lo tenga en un lado y el otro lo tenga en otra posición,
 es el que tenga la visión doble y eso le va preocupar y molestar, no es tan fácil
manejarlo en el primer nivel porque hay que buscar la causa de esta parálisis y como
pueden ver la etiología es muy variada, puede ser por problema nada más muscular
como las miopatias restrictivas, puede ser por un problema neurológico por parálisis
del III, IV o VI, puede se por una alteración de la placa miomotora como una
miastenia gravis o problemas tumorales a nivel cerebral que va estar
comprometiendo o por ejemplo la diabetes que es una de las condiciones frecuentes y
eso no se olviden en un paciente diabético, que si de un momento a otro comienza a
tener visión doble, el VI par craneal es el más frecuente que se afecta en los
pacientes diabéticos, uno cree que solo la diabetes produce retinopatía diabética,
glaucoma y catarata, pero como pueden ver también producen paralisis o paresia del
VI par craneal, en el primer no es una emergencia a no ser que sea una parálisis del III
par craneal bien marcada con midriasis como ya les expliqué, derivenlo al paciente con
el especialista para ampliar a que se debe esa lesión y solicitar exámenes de ayuda
diagnóstica, mucho tiene que ver acá la ayuda de lo que son neuroimágenes,
tomografía, resonancia con o sin contraste y eso solo lo podemos manejar en
hospitales de III nivel, hay que tratar de convencer al paciente que tiene que ser
atendido en un nivel de mayor complejidad pero no es algo urgente, a no ser repito
que sea una lesión de III par craneal con midriasis del ojo comprometido.

EXTRAA

Es importante que ustedes tengan su linterna de bolsillo para poder evaluar el reflejo pupilar y
hacer una evaluación adecuada.

No siempre asuman que al paciente se le está evaluando en la posición primaria, puede que yo
le esté pidiendo mirar a la derecha y en ese momento el esté tomando la imagen y les muestre
la imagen como al comienzo vimos en ese ejemplo que dijeron como lo vio el ojo a un lado,
dijo que ese ojo era el alterado pero quizás ese paciente está con una posición secundaria, está
mirando a la derecha y el ojo alterado es el que está recto y no al revés, igual la pupila, si yo
estoy en un ambiente en la playa, al mediodía, con mucho sol y yo le veo que el ojo derecho
está miotico y la pupila del ojo izquierdo está midriatica, en ese caso el ojo enfermo vendría a
ser el ojo izquierdo porque al mediodía la pupila debería estar en miosis, pero si yo veo al
mismo paciente a las 12 de la noche bajo la luna y el ojo derecho lo tiene en miosis y el ojo
izquierdo en midriasis, el ojo enfermo sería el ojo derecho, entonces depende mucho de las
circunstancias, el momento del día que yo vaya a evaluar las pupilas en el paciente, hay que
ver la iluminación donde estoy evaluando al paciente.

2.8 Parte I – Emergencias oculares

Trauma ocular y orbitario

Entonces vamos a hablar un poco de trauma ocular y orbitario, reforzar algunos temas que ya
también lo mencionaron el día de la última exposición de la semana pasada.

I. Objetivos
Entonces dentro de la clase del día de hoy los objetivos son que:
 Ustedes puedan describir como realizar un examen completo de un paciente con un
trauma ocular
 Describir cuales son las lesiones por traumatismos más frecuentes
  Explicar la importancia del tratamiento durante la emergencia oftalmológica
 Describir cuales son los tratamientos de sostén o mantenimiento
 Y explicar cuáles son las conductas básicas, sean estas médicas o quirúrgicas ante
traumatismos oculares u orbitarios, luego de una evaluación y atención primaria, por el
médico general obviamente

II. Contenido
Entonces, el contenido lo vamos a dividir como está ahí:
 Primero vamos a ver la parte de generalidades de trauma ocular y orbitario
 Luego vamos a ver quemaduras químicas
 El trauma contuso ocular
 Trauma perforante y penetrante
 Cuerpos extraños subtarsales y subcorneales
 Cuerpo extraño intraocular
 El trauma orbitario
 Y las laceraciones palpebrales

III. Generalidades
Entonces dentro de las generalidades de trauma ocular y orbitario vamos a primero evaluar
como es la valoración o el examen inicial de un paciente con trauma ocular.

Para ello hay que ver la valoración general del paciente y como se evalúan las emergencias
oculares. La identificación de algunos factores intercurrentes durante el trauma ocular u
orbitario, la necesidad de poder solicitar exámenes complementarios de ayuda diagnostica
para ampliar el diagnóstico del paciente y poder diseñar un plan terapéutico inicial hasta que
llegue el paciente a la consulta de un especialista y pueda empezar el tratamiento adecuado.

Emergencia vs urgencia
Entonces es importante que nosotros entendamos de que hay una diferencia cuando
hablamos de una emergencia ocular de una urgencia ocular.

 Entonces la emergencia ocular es aquella condición patológica en la cual se debe

atender lo más rápido posible, lo más pronto posible.
 Y una urgencia ocular vendría a ser aquella condición patológica en la cual podríamos
quizás retrasar la evaluación durante horas y de acuerdo a ello poder tener
problemas… dentro de un día o dos días de evaluación o de referencia al paciente.

Entonces eso es lo que hay que tener presente ¿Cuándo es una emergencia, cuando es una
urgencia ocular? Y de acuerdo a ello poder derivar rápidamente al paciente

IV. Quemaduras oculares

Entonces dentro de las condiciones que puedan estar dentro del capítulo de trauma ocular y
orbitario vamos a hablar un poco de las quemaduras oculares y dentro de las quemaduras
oculares, estas pueden ser: físicas o pueden ser químicas.

 Las quemaduras oculares físicas son por… directamente por exposición, por ejemplo:
al sol, por soldadura, por el reflejo de la nieve en pobladores de altura que están cerca
a las nieves, bueno aquellas personas que hacen deporte sobre nieve, por ejemplo,
que pueden tener algún grado de quemaduras oculares de grados leves o moderados.
  Pero también tenemos las quemaduras químicas y dentro de las quemaduras químicas
estas pueden dividirse en por ácidos, que son menos peligrosas por los álcalis, que si
son más agresivas y peligrosas.

Como sabemos, así como ya lo expusieron anteriormente, una quemadura química me puede
producir 2 fenómenos: o puede ser una saponificación de las proteínas; o puede ser una
desnaturalización de las proteínas. En función a ello vamos a saber si el agente es un ácido o
es un álcali.

Entonces sea cual sea de estos 2 factores o causas de origen de la quemadura en el paciente
con quemadura química, lo que se tiene que pretender hacer de primera mano es la irrigación
abundante y esto debería iniciarse antes de la llegada al centro de emergencia, vale decir de
que: un paciente ni bien haya recibido una quemadura o haya tenido el accidente de una
quemadura, sea con ácido o álcali; donde este lo primero que se tiene que hacer es un lavado
ocular o una irrigación de la superficie ocular para de esa manera tratar de retirar la mayor
cantidad posible de el agente que está produciendo esta lesión en la superficie ocular y
mientras más rápido se haga es mejor.

Ustedes pueden ver esta imagen [Imagen 1A] de acá, donde se puede ver claramente que hay
una quemadura bilateral, hay un enrojecimiento de la conjuntiva como pueden ver ahí, que
hay… los ojos medios brillosos con sensación de lagrimeo. Y se le ha puesto un colorante que
es el azul de la fluoresceína y se
puede ver ahí como se ven los
bordes de la conjuntiva de un
color medio azulado, entonces
por el colorante que se ha usado,
para poder evaluar el grado de
lesión que presenta el paciente.

Si nosotros podemos ver esta

imagen [Imagen 1B] que esta acá,
se va a ver una cornea con vasos
sanguíneos sobre la córnea, con
una retracción del parpado inferior hay una unión de la mucosa de la conjuntiva temporal con
la conjuntiva bulbar como si se estuvieran pegando o sinequiando, juntando, lo cual acorta el
fondo de saco y de esta manera la dificultad para poder revertir el parpado inferior; y esto ya
son secuelas de una quemadura ocular, lo que hay que evitar.

Y acá ya se puede ver [Imagen 1C] una secuela más tardía que es una membrana que sale de la
conjuntiva tarsal hacia la conjuntiva bulbar o hasta el limbo que se conoce como “Sinblefaron”;
que es donde justo está la flecha señalando esa telita como si fuera una carnosidad.

Entonces estas son las consecuencias o las secuelas que va a dejar una quemadura ocular, sea
por acido o por álcali en el paciente. Entonces por eso ni bien el paciente haya sufrido la
quemadura, después de haber hecho el lavado, hay que derivar al especialista, para tratar de…
mediante medicación, evitar estas secuelas crónicas.

Que va a… esta vascularización de la córnea podría llevar a una cicatrización corneal o una
opacidad corneal y el paciente va a perder la visión lamentablemente; o se puede sinequiar o
pegar tanto los parpados superior con el inferior, se conoce como “Anquiloblefaron”, o este
“Sinblefaron” que viene a ser la unión de la conjuntiva tarsal con la conjuntiva uveal como está
señalando la flecha [Imagen 1C]

Tratamiento (inicial)
Entonces el tratamiento de urgencia en un paciente que hay sufrido una quemadura química,
sea por acido o por álcali es que:
 Primero hay que instilar un poco de anestésicos en gotas, si lo tenemos en gotas en
buena hora, sino nosotros podemos preparar un poco de anestesia que vendría a ser la
lidocaína y diluirlo con suero fisiológico y de acuerdo a eso aplicar en gotas hacia el
ojo. Para de esta manera calmar un poco la molestia o el ardor, o el dolor que va a
producir aplicar sueros sobre esta superficie quemada, y controlar un poco el dolor y la
molestia que va a sentir el paciente.
 Luego de colocar anestésicos en gotas lo que vamos a hacer es una irrigación continua
que puede realizarse con: solución salina, con lactato de Ringer, agua destilada o agua
si no hubiere y es la primera atención que recibe en su domicilio el paciente. O con
agua, si no hay agua hervida fría, agua de cano, mínimo un lavado durante 20 minutos,
tratar de hacer un lavado enérgico lo más que se pueda, para de esta manera remover
la sustancia química que está produciendo en ese momento las quemaduras en la
superficie ocular.
 Y mucha gente tiene el concepto de que si el paciente se quemó por un ácido yo
tendría que echar una sustancia alcalina y si fuera al revés, si tuvo una quemadura por
álcali, yo aplicar una sustancia acida en el ojo. Y de esta manera buscar un efecto de
neutralización del pH, eso NO APLICA para el concepto de la superficie ocular,
entonces no hay que buscar neutralizar, lo que hay que hacer es un lavado, sea álcali o
acido, para tratar de remover esta sustancia que está produciendo la quemadura en la
superficie ocular.
 Es importante también poder hacer una irrigación abundante, de la sustancia que
estoy usando para el lavado ocular, de los fondos de saco. Lo que pasa con la
quemadura en la superficie ocular es que primero directamente va a caer sobre la
córnea y la conjuntiva bulbar, pero luego la sustancia acida o álcali por gravedad se va
a localizar hacia el fondo de saco inferior y luego va a dañar la conjuntiva tarsal del
parpado inferior. Entonces al momento de nosotros hacer el lavado y la irrigación
tenemos que lavar la superficie anterior, luego los fondos de saco tanto superior como
inferior y luego evertir tanto el parpado superior y el parpado inferior para lavar la
conjuntiva tarsal superior y conjuntiva tarsal inferior lo más que se pueda.

Por eso hay que darnos un tiempo, entre 20 a 30 minutos para hacer un lavado adecuado,
ahora si el paciente por alguna razón en su domicilio, en su lugar de trabajo no se hizo el
lavado y ya llego a la posta o centro de salud, ahí nosotros tenemos que aplicar ese lavado lo
más que se pueda, no importa el tiempo que haya pasado, lo que hay que hacer primero es
lavar lo más que se pueda la superficie ocular.

Entonces vamos a ver acá algunas

imágenes [Imagen 2] de cómo se
pueden aplicar o como se puede
realizar esta irrigación con suero
fisiológico con lavado de la
superficie ocular, por ejemplo, acá
se está separando con la mano
izquierda los parpados y con un
recipiente se está empezando a echar suero fisiológico sobre la superficie ocular del ojo
izquierdo de este paciente.

Si no tenemos, podemos coger igual una jeringa de 10, de 20, ir cargándola y empezar a hacer
con un poco de presión, para que sea un lavado un poco más enérgico el lavado de la
superficie ocular. O también se puede aplicar una vía y se puede colocar el suero fisiológico
que caiga y directamente empiece a lavar continuamente la superficie ocular que estuvo
expuesto a esta sustancia química.

Evaluación de quemaduras oculares

Entonces dentro de las quemaduras oculares lo importante en el examen es:
 Hacer una buena anamnesis, en la anamnesis lo que tenemos que tratar de averiguar es
cual fue el agente o la sustancia que estuvo manipulando el trabajador o la persona. Eso
quiere decir, si era un desinfectante, por ejemplo, lo que se saltó al ojo; si fue un ácido
para limpiar alguna sustancia especial; o si fue por ejemplo, cemento, yeso, que al abrir
una bolsa le salto al ojo directamente. Y de acuerdo a ello nosotros poder maso menos
averiguar el agente y poder ver si es origen acido o alcalino.
Siempre pensado que si fuera un agente alcalino el daño y la
lesión va a ser más agresiva en el ojo que la sustancia acida.
 Luego hay que hacer la inspección, en la inspección
necesitamos una linterna de bolsillo si es que estamos en el
primer nivel de atención y poder ver las estructuras del ojo,
que han sido dañadas con el cambio de coloración. Vean acá
[Imagen 3] por ejemplo en esta parte inferior cerca al limbo
se puede ver un cambio de coloración medio oscuro, donde
se podría asumir que hay una lesión de la conjuntiva bulbar y
también de la córnea en esta zona limbar que estoy
remarcando con el puntero.
 Y luego hacer un examen oftalmológico y dentro del examen oftalmológico es crucial hacer
el examen de la agudeza visual para ver cuánto
se ha comprometido su capacidad visual del
paciente después del accidente con esta
sustancia química.
 Podemos usar algunos medios de tinción
[Imagen 4], esto si lo tenemos a la mano la
fluoresceína nos podría ayudar y con el
oftalmoscopio directo buscar la luz azul de
cobalto y buscar las lesiones que se van a pintar sobre la superficie ocular como pueden
ver acá. Por ejemplo, en esta imagen que esta acá a la izquierda [Imagen 4A] le estoy
colocando la fluoresceína y con la luz azul de cobalto estoy buscando y veo una lesión
sobre la córnea, media circular en el eje central de la visión, que me puede hacer asumir
que hay una quemadura corneal. Acá también estamos viendo otra lesión [Imagen 4B] y se
puede ver claramente esta quemadura corneal en la parte inferior con compromiso
también de la conjuntiva bulbar en la parte inferior

Secuelas
¿Qué secuelas o consecuencias puede dejar estos accidentes por quemaduras químicas?
Es la vascularización de la córnea ¿no? y esta vascularización de la córnea nosotros la
conocemos con el nombre de Pannus [Imagen 5], como está ahí, que es una respuesta de que
como hay una hipoxia o quemadura de las células
limbares que están nutriendo la córnea y dándole una
transparencia, si hay una quemadura esas células
limbares mueren y la conjuntiva va a empezar a llevar
vasos sanguíneos a modo de defensa sobre la
superficie ocular que ha sido dañada. Pero
lamentablemente luego lo va a vascularizar la córnea y
la capacidad visual en el paciente puede estar
comprometida, obviamente va a formar también una
cicatriz sobre la córnea, que es una cornea opaca y va a perder la transparencia, que se conoce
también con el nombre de leucoma secundario a una quemadura por sustancia alcalina o
acida.

Entonces esto es lo que hay que evitar, porque lamentablemente luego de este cuadro que
están viendo ustedes la única posibilidad de que pueda recuperar la visión el paciente podría
ser la posibilidad de un trasplante de córnea, sacar toda esta cornea cicatrizada, vascularizada
y que ha perdido la transparencia; y poner una nueva cornea transparente, pero la posibilidad
de rechazo en un paciente que ha perdido las células limbares en un 360 grados o más de 270
grados va a hacer que después de 3 o 6 meses ese nuevo trasplante también se rechace y el
paciente tenga que perder la transparencia del nuevo botón corneal durante el trasplante de
córnea. Entonces es importante cuidar las células limbares que están en el contorno de la
córnea que son las células encargadas de la protección y la nutrición de esta estructura en el
ojo llamada cornea.

Grados de severidad
Entonces cuando vemos un paciente con un tipo de quemadura química, existe una
clasificación para saber el grado de severidad y este grado de severidad se puede dividir en 4
estadios, llamémosle así:

 El grado 0 es que no hay una lesión, felizmente todo está intacto, y no hay ninguna
lesión ni en la conjuntiva ni en la córnea.
 En el grado 1 ya se va a ver una lesión epitelial sobre la córnea, pero el limbo está en
buen estado, no hay isquemia limbar
 En un grado 2 se puede apreciar que ya hay una ligera opacidad corneal, pero se
puede a través de la córnea visualizar el iris y podemos ver que hay una isquemia de
1/3 del limbo, limbo que es de 360 grados, lo
dividimos en tercios y si la isquemia es menor a
1/3 del limbo y ya hay una ligera opacidad de la
córnea podemos asumir de que ya es un grado
2. Siempre tratando de ver que se pueda
visualizar el iris por detrás de la córnea.
 En un grado 3 hay una pérdida total del epitelio
corneal, donde ya no se va a poder visualizar
tanto el iris como la pupila, se ven estructuras
borrosas. Y hay un daño de la isquemia limbar
mas de 1/3 y menor a la mitad de la isquemia
limbar.
  Y finalmente el grado 4 es cuando hay una opacidad total de la córnea, no podemos
ver ninguna estructura interna y hay una isquemia limbar mayor del 50% de la córnea,
ósea quiere decir que más del 50% hay una isquemia limbar lo cual ya me indica que el
pronóstico es sombrío o de pronostico malo, reservado en un paciente para ver la
capacidad de remisión del cuadro y preservar la agudeza visual en el paciente.

Es distinto ver un paciente con una quemadura asi [Imagen 6A] que se puede ver las
estructuras internas, la córnea transparente y una ligera hiperemia. Que ver un paciente
[Imagen 6B] donde toda la córnea esta opaca no se puede visualizar ninguna estructura, tanto
el iris como la pupila y hay una isquemia, osea una palidez marcada en la región limbar que
puede ser 1/3; entre 1/3 y 1/2; o más de la mitad de los 360 grados de las células limbares

Tratamiento
Entonces como ya estuvimos mencionando el tratamiento:
 Lo primero y lo más urgente en un paciente, nunca se olviden, es el lavado ocular con lo
que tengan, suero, solución salina balanceada, lactato de Ringer. Hay que hacer un lavado
entre 20 a 30 minutos, no se queden cortos en el tiempo, laven y laven lo más que puedan.
 Luego hay que administrar corticoides tópicos y/o sistémicos, si no tengo corticoides
tópicos en gotas oftálmicas, podría administrarle corticoides sistémicos para controlar un
poco el cuadro inflamatorio.
 Se puede ocluir el ojo que ha sido comprometido o ha sufrido esta quemadura química y
además administrar un antibiótico de ungüento. Porque al desepitelizarse la córnea o al
sufrir una quemadura, el epitelio corneal se barre y esa es una puerta de entrada para que
los microbios del medio ambiente puedan ingresar a la superficie ocular y producir una
infección. Tal cual, como un paciente quemado, un paciente que tiene una quemadura
entre 2do y 3er grado en su cuerpo, no se muere por la quemadura sino se muere por las
complicaciones que puede producir la infección al perder esta barrera epitelial de la piel.
Igual pasa en la superficie ocular, entonces hay que cubrir y hay que administrar
antibióticos para evitar que no se infecte, no nos dé una infección y proteger de esa
manera hasta que sea evaluado por un especialista.
 Hay que tratar de disminuir la presión ocular, se pueden administrar beta-bloqueadores
como el Timolol, porque las quemaduras tienden a producir un aumento de la presión
ocular.
 Hay mucho dolor, podemos administrar cicloplejicos como la Atropina, por ejemplo, que
nos va a ayudar en gotas a relajar un poco el musculo ciliar y de esta manera calmar el
dolor producto de esta contracción tan intensa del musculo ciliar por la quemadura que ha
tenido el paciente.
 Se pueden administrar lentes de contacto terapéutico, esto es difícil tenerlo en primer
nivel, esto manejamos más los especialistas de superficie ocular o cornea, para que el
paciente no este con… ocluido, o con un parche permanente en el ojo, porque yo necesito
administrarle antibióticos, antinflamatorios para remitir el cuadro, entonces es incómodo.
En cambio, si yo le pongo un lente especial que se llama “lente de contacto terapéutico”
que tiene una permeabilidad a los medicamentos y que va a permitir ponerle lubricantes
constantemente, ponerle antibióticos o antinflamatorio, gotas para la presión y de esta
manera poder controlar con su lente de contacto; como si fuera una venda, pero es un
lente especial.
 Luego se puede colocar el lente de Illing, el lente de Illing que en la parte central tiene una
pequeña abertura y a los costados evita de que la conjuntiva tarsal ósea la conjuntiva que
está detrás de los parpados se pegue sobre la córnea o sobre la conjuntiva bulbar para
 evitar que no se formen esos Sinblefaron que les estuve mencionando, mostrando
inicialmente.
 Y luego ya los tratamientos después del manejo, que ya lo hace el especialista, que son las
cirugías de reconstrucción de la superficie ocular, que podemos ver si administramos
trasplante de células limbares para que esa cornea se vuelva a vitalizar o no pierda la
transparencia, hay que hacer una reconstrucción de la conjuntiva dañada o alterada. A
veces hay que colocar membrana amniótica o se puede colocar también conjuntiva de la
mucosa oral para regenerar toda esa conjuntiva que ha sido dañada o quemada en el
paciente que ha sufrido este tipo de accidente.

V. Trauma ocular
Otro capítulo aparte de las quemaduras oculares, que es algo frecuente dentro de las
emergencias, vienen a ser los traumas oculares. De los traumas oculares podemos dividir en:
traumas oculares a globo cerrado y trauma ocular a globo abierto.

 Un ejemplo de un trauma ocular a globo cerrado viene a ser las contusiones oculares,
donde reciben un golpe y ojo no sufre una solución de continuidad en ninguna de sus
capas. Pero si esta contusión va a producir lesiones por el movimiento de onda de vaivén
en el ojo; que puede le puede producir un desprendimiento de retina, por ejemplo, si uno
recibe un pelotazo sobre el ojo o un puñetazo en el ojo sin que este globo ocular sufra
alguna estructura de rotura, pero por la deformación del globo ocular que primero se va a
aplanar y luego va a alongarse para regresar a su tamaño original puede producir un
desprendimiento de la retina, por ejemplo.
 Otra causa de trauma ocular vienen a ser los traumas a globo abierto y un traumas a globo
abierto es cuando ya hay una solución de continuidad en la pared ocular. Por ejemplo, un
perdigón, un corte en el ojo, una explosión del globo ocular, una avulsión del globo ocular ;
y podríamos dividirlo en 2 grupos el trauma ocular a globo abierto: el trauma ocular
penetrante y el trauma ocular perforante.
Cuál es la diferencia entre un trauma ocular penetrante y un trauma ocular perforante, es
el que trauma ocular penetrante solo tiene un agujero de entrada, pero no tiene agujero
de salida; quiere decir que, por ejemplo, entro una esquirla de metal, un perdigón y llego
al globo ocular y se quedó ahí incrustado, pero no atravesó solo tiene agujero de entrada.
En cambio, un trauma ocular perforante si tiene un agujero de entrada y salida por el
globo ocular, puede ser un perdigón que se disparó y atravesó el globo ocular y luego llego
a la región cerebral, por ejemplo, o en la región craneal. Entonces eso hay que tenerlo
presente.
 Y otro tipo de accidentes son los cuerpos extraños intraoculares ¿no? entonces ahí puede
ser por cuerpo metálico; un trabajador que está clavando, por ejemplo, esta con su
martillo y está ahí clavando sobre cemento y ahí apreta mucha fuerza sobre el martillo y el
clavo sale, rebota y se le incrusta en el globo ocular del paciente, por ejemplo. Entonces
hay que evaluar este tipo de lesiones

Trauma ocular contuso o trauma ocular a globo cerrado

Entonces dentro del trauma contuso o trauma ocular a globo cerrado hay que ver primero si
esta es una urgencia o es una emergencia ¿no?
 Entonces la causa de este trauma habitualmente es mecánico.
 Hay que hacer un buen interrogatorio al momento de tener al paciente para saber que
se encontraba haciendo en el momento que sucedió el trauma contuso.
  Y los síntomas que va a referir el paciente, que van a presentar un dolor intenso, es
característico; hay una fotofobia o sensibilidad a la luz; hay una sensación de lagrimeo;
puede referir una disminución de la visión por horas hasta por días que luego con el
tiempo va mejorando; sensación de fosfenos o miodesopsias esa sensación de
mosquitas volando, como pelusitas o hilitos que se mueven en el cambio visual por el
proceso inflamatorio a nivel de la región vítrea.

Acá podemos ver [Imagen 7A], por

ejemplo, un deportista que está
sufriendo una contusión con balón,
esto es un trauma ocular a globo
cerrado donde no hay solución de
continuidad. Y después podemos ver
que se forma un Hifema [Imagen 7B]
o un nivel hemático en la cara
anterior del ojo hay una línea
horizontal bien delimitada que ocupa menos del tercio inferior de la cámara anterior lo cual no
va a dificultar la capacidad visual del paciente, pero si podría tener molestias de inflamación y
dolor porque la sangre que esta acumulada en este espacio dificulta el drenaje del humor
acuoso y eso podría llevar a un aumento de la presión ocular con dolor.

Examen
Entonces dentro del trauma del globo ocular cerrado, un trauma contuso, hay que hacer un
examen adecuado, y dentro del examen clínico:

 Hay que inspeccionar primero los parpados y luego ya el globo ocular, siempre empezar de
fuera hacia adentro y de adelante hacia atrás. No nos olvidemos siempre los parpados, a
veces solo vemos el globo ocular, pero por el parpado podemos ver una herida que puede
ser la puerta de ingreso del perdigón o de una sustancia que pudo ingresar al ojo y esta
introducida en el globo ocular.
 Hay que evaluar la palpación y la motilidad ocular. Y la palpación fundamentalmente del
reborde orbitario, hay que tratar de palpar como está la órbita, tanto en la pared superior,
inferior, medial y lateral; y ver si es que existe alguna solución de continuidad, alguna
separación de los tejidos, alguna irregularidad del borde orbital que nos podría hacer
sospechar de un trauma de orbita, por ejemplo.
 (Continua …)

EMERGENCIAS OCULARES. PARTE 2

MIN 26

Que nos podría sospechar un trauma de orbita por ejemplo, y tamb hay que ver la
inspección del globo ocular, pedir la paciente que mira para arriba, para abajo,
derecha e izquierda, y comparar ese ojo la movilidad respecto al ojo sano, si se
desplaza en el mismo rango y con la misma amplitud porque si hubiera alguna
limitación del ojo que ha sufrido el trauma respecto al ojo sano ya nos estaría
indicando que podría haber un atrapamiento de músculos extra oculares en la pared
orbitaria por ejemplo. Lo otro que hay hacer es la agudeza visual, ya les mencione que
es importante saber como esta el paciente viendo en el momento que viene con este
problema o con esta contusión porque hay mucho problema médico legal después de
que reciben un puñetazo, un pelotazo, y dicen que después del golpe la visión bajo,
que no están viendo bien, tratar de documentar como esta viendo el paciente correcto,
y si también pueden hacer un examen de campo visual por confrontación importante
para ver si hay algún grado de desprendimiento de retina periférico que podría estar
comprometiendo la visión periférica del paciente. El examen con la lámpara de
hendidura ya lo hace el especialista en un nivel de 2do o 3er nivel, pero nosotros
podríamos evaluarlo con la linterna de bolsillo en el 1er nivel de atención y ver
superficies de conjuntiva bulbar, la cornea, la conjuntiva tarsal, el fondo del saco y el
limbo si es que esta habiendo alguna lesión o una solución de continuidad en la
superficie anterior de los ojos. La presión ocular si es un trauma ocular contuso si se
puede realizar, y hay que realizarlo a través de la digito presión sutilmente. Se puede
realizar un fondo de ojo mediante la oftalmoscopia directa ok y se puede realizar
algunos exámenes complementarios como una tomografía computarizada, una
radiografía de orbita, una ecografía orbitaria, y algunos exámenes electrofisiológicos
tamb para ver si hay algún compromiso de la capacidad visual en el paciente, por ejm
dentro de los exámenes electrofisiológicos pueden ser potenciales visuales evocados,
puede ser un electroretinograma, o un electrooculograma, que son exámenes ya mas
especializados en la parte de fisiología ocular.

SIGNOS
Pero dentro de los signos que va a referir un paciente que a tenido un trauma contuso
es que va ver un edema y hematomas palpebrales superior inferior dependiendo
donde a sido la zona de la lesión, puede haber una hemorragia subconjuntival y una
quemosis marcada en la conjuntiva del paciente. Otros signos es una inyección ciliar,
una abrasión corneal o conjuntival, puede haber un grado de hipema o como ya les
mencione sangre en cámara anterior como la imagen que acabamos de ver, una
miosis o midriasis que nos podría tamb indicar el daño que ha producido sobre el
globo ocular el cambio o alteración de tamaño de la pupila, podemos ver tmb si se esta
produciendo alguna catarata traumática por la contusión que ha recibido ese ojo o si el
cristalino se ha desplazado de su eje en sentido horizontal a sentido antero posterior
llevando un grado de subluxación o hasta luxación del cristalino que amerite un
manejo quirúrgico. Y podemos ver tamb si es que hay una hemorragia vítrea o
hemovitreo producto de esa fuerza de vaivén de aplanarse el globo ocular y luego
alongarse para volver a tomar su forma original que podría desencadenar una
hemorragia vítrea, desgarros retinianos, desprendimientos de retina, o hasta un edema
de retina que se conoce como un edema inflamatorio por el trauma contuso que ha
recibido el globo ocular en un momento dado.
Por ejemplo en esta imagen podemos ver un grado de hipema o hipema traumático,
en la parte inferior, es mínimo felizmente y hay que estar controlando como se va
reabsorbiéndose esa sangre en cámara anterior y si es que no hay un remisión
paulatina con el pasar de los días quizá necesite un manejo quirúrgico y se haga un
lavado de cámara anterior y esto ya lo hacemos en sala de operaciones bajo anestesia
tópica

MANEJO DE TRAUMA OCULAR Y ORBITARIO

Entonces cual es el manejo ante una contusión ocular, siempre hay derivar al
especialista, nosotros podemos brindar la 1ra atención o la atención básica en el 1er
nivel, pero derivar siempre al especialista para que amplié los exámenes, hay que
aplicar un frio local, reposo y antiinflamatorios de preferencia antiinflamatorios
sistémicos para que calme un poco el dolor y de acuerdo a cada identidad por ejem si
es una ulcera corneal se puede ocluir administrando antibióticos, si se puede también
administrar cicloplejicos para de esta manera calmar un poco el dolor ocular, y si es un
cuerpo extraño corneal, que pasa por ejm en gente que trabaja en metal mecánica,
soldadura, gente que esta cortando metal, hay que extraer el cuerpo metálico que se
introdujo en la cornea y luego hay que ocluir con un antibiótico igual y cicloplejicos
para que ese cuerpo extraño que se retiro de la cornea regenere de nuevo el epitelio y
calme las molestias del paciente
Entonces dentro del manejo lo que un paciente por ejm presente un hipema o sangre
en cámara anterior, esta tarde hay que tener un reposo que descanse con la cabecera
un poco levantada en 30° para que esa sangre que pueda tener en la camara anterior
si esta totalmente echado en posición horizontal no se disemine en los 360° grados del
angulo iridocorneal y de esa manera bloquee todo el drenaje del humor acuoso, en
cambio si esta en posición semi sentada y la sangre por gravedad va ir a la parte
inferior y quizás bloquee entre 30 y 60° de la cornea en la parte inferior, hay que
administrar antiinflamatorios ok, hay que ver cicloplejicos como la atropina o
cliclopentolato o este, cualquiera de estos medicamentos que pueda relajar el musculo
ciliar para de esta manera poder calmar el dolor y siempre hay q estar controlando la
presión intraocular, que no se eleve, porque es un efecto tamb por la sangre en la
cámara anterior. Si hubiera un caso de catarata o subluxación de cristalino acá el
manejo es netamente quirúrgico entonces hay que explicar la posibilidad al paciente
de que va necesitar una posibilidad de tratamiento quirúrgico y por lo cual debería ser
derivado a un nivel de mayor complejidad. En caso de hemorragia vítrea o hemovitreo
hay que tmb igual que la hemorragia en la camara anterior o hipema tratar de que el
paciente este en un reposo de 30°, hay que evaluar como esta la presión ocular y
administrar antiinflamatorios y cicloplejicos. En caso de desgarros retinales se puede
administrar un tratamiento de láser para disparar estos láseres especiales y soldar ese
pequeño agujero en la retina y evitar que no se produzca un desprendimiento de la
retina, igual si hubiera un caso de desprendimiento de retina el manejo es quirúrgico
para eso hay derivarlo al paciente. Y si hubiera un edema reinal que tmb se conoce
como edema de berlin por esa contusión, hay que administrar corticoides sistémicos,
corticoides tópicos y tmb administrar cicloplejicos

Ante un traumatismo globo abierto, podría ser de tipo penetrante – perforante

hay que seguir los siguientes pasos:
Lo primero es un interrogatorio y preguntar con que se accidento, si fue un clavo, si fue
una botella rota que le cortaron la superficie ocular, si fue un disco, si fue un CD que
pudo haber sido lanzado y este impacto sobre el ojo y produjo este tipo de trauma,
entonces eso es importante en el interrogatorio y cuánto tiempo ya lleva con este tipo
de lesión
Luego la inspección, hay que tratar de, aquí si hay que tener un poco mas de cuidado
cuando es un traumatismo abierto, tratar de usar guantes estériles, y tratar de no
manipular mucho la superficie ocular en salva guarda de la integridad de los tejidos
que todavía no han sido dañados, que a veces cuando uno es muy brusco en las
maniobras de exploración y empieza a presionar un poco el ojo o tratar de abrir con
fuerza el parpado, esas maniobras de fuerza podrían aumentar la presión y de esta
manera poder aumentar la evisceración o mayor exposición de los tejidos que se han
prolapsado mediante la herida o la solución de continuidad y podría estar aumentando
mayor el daño en el paciente
El examen oftalmológico tiene que ser bien resumido y bien sucinto en un paciente con
trauma ocular a globo abierto y a veces se puede realizar exámenes complementarios
que no hagan presión sobre el globo ocular por ejm un ecografía ocular esta
contraindicado con un paciente con traumatismo abierto, si se podría hacer un
tomografía, una resonancia que no hacen, que no se apoyan mecánicamente sobre el
globo ocular

Podemos ver en esta imagen, donde se ve claramente una herida penetrante, aquí
hay un herida en la cornea, una solución de continuidad en forma de sonrisa como
pueden ver en la parte central y se puede ver q a través de esta herida en la cornea se
esta prolapsando el iris, que esta en la parte interna se esta, hay una extrusión o
prolapso del iris a través de la herida de cornea y también hay un desgarro, vean aquí
en esta zona no se puede observar el iris, se ha roto o se ha desgarrado el iris que se
esta prolapsando por la herida que presenta el paciente, si yo vengo y no soy muy
cuidadoso al evaluar y hago mucha presión sobre el globo ocular podría aumentar y
hasta podría sacar todo el iris por esta herida y dejarlo sin iris al paciente, y
lamentablemente es una mayor complicación, entonces siempre que vean ustedes un
paciente con una herida penetrante o una herida a globo abierto, si tienen la duda de
poner penetrante o perforante, pueden poner trauma ocular a globo abierto y ven que
hay un prolapso de tejidos intraoculares, no lo repongan estos tejidos, no lo traten de
colocar con la pinza como estaba, meterlo dentro del ojo no, porque va depender
mucho del tiempo de exposición de este tejido al factor ambiental o al medio externo,
normalmente el tejido se puede estar desvitalizando poco a poco en función a las
horas de exposición y nosotros ya vamos a evaluar si este tejido es viable o no es
viable para ver si se puede reponer o no, pero ustedes en la 1ra intensión o 1er nivel
no repongan todas las estructuras que están viendo por fuera y traten de introducirlas
al ojo, si es que el paciente ya lleva 6 horas con este cuadro y ustedes llegan a su
centro de salud y quieren recolocar con una pinza y empiezan a meterlo, este iris
prolapsado dentro de la camara anterior pueda que ya este contaminado y pueda
llevar una mayor infección y una endooftalmitis…(esta parte no hay audio)… hasta que
sea derivado al especialista y por ahí quizás colocar aca un parche no compresivo sino
oclusivo, un parche oclusivo es por ejm un parche en canastilla que no hace contacto
directo con el ojo, hay un espacio, como si fuera un espacio real, donde solo va sellar
el borde del globo ocular para que el polca la tierra no entre, pero no se va hacer
contacto sobre la estructuras intraoculares, no hay que poner un parche compresivo,
ojo esto, no se olviden por favor y ténganlo presente, hay muchos que ven asi y le
ponen una cremita de antibiótico y luego le cierran el ojito y le ponen un parche
compresivo o con mucha fuerza para cerrar totalmente, paciente llega de emergencia
al hospital derivado de primer nivel y el interno o el medico de emergencia o el
personal que recibe retira el parche con fuerza y a veces este parche que es una gasa
se pega a estas estructuras del iris prolapsado, en el momento que yo retiro o voy
sacando puedo de lo que estaba asi el iris ligeramente prolapsado, aumentar este
vaciamiento de iris y desgarrarlo por completo el iris por que se pegó a la gasa y
puedo aumentar que el contenido ocular, el humor acuoso y hasta el cristalino puedan
salir por esta herida que se ha pegado a la gasa y pueda producir un evisceración un
vaciamiento del contenido intraocular, lo cual ya no se podría hacer nada en
salvaguarda de la visión de ese paciente. Por eso en estos casos de trauma de herida
a globo abierto, penetrante o herida perforante puedan poner una canastilla, a veces
no hay la canastilla en los puestos de salud, pero como podrían ingeniarse como
veremos mas adelante es colocar por ejem un vasito descartable, un vasito de
tecnopor lo cortan por la mitad y con eso lo cierran alrededor herméticamente, pero
esta parte tiene que estar libre, no tiene que estar en contacto directamente con esta
sustancia o con este dispositivo que ustedes están elaborando para ocluir, y lo otro es
que si hay solución de continuidad o herida abierta esta contraindicado colocar
antibióticos en gotas, ungüentos, no se puede administrar ningún tipo de tratamiento
tópico si hay una herida perforante o penetrante, solo se puede administrar tratamiento
sistémico al paciente, analgésicos via oral, antibióticos via oral, antiinflamatorios via
oral, pero no tratamiento tópico
Vean por ejemplo esta es una imagen de ese famoso escudo protector para lo que son
heridas a globo abierto, penetrante o perforante, aca tenemos estos oclusores
especiales que son transparentes, sobre elevados que se ponen alrededor del ojo para
cubrir y evitar de que le polvo, la tierra no ingresen al ojo y no haya riesgo de infección,
pueden ver ahí, se puede poner con espadrapo alrededor o como los explique cortar
un vasito de tecnopor y poder ocluir de esta manera al paciente para que pueda llegar
a la emergencia del nivel de mayor complejidad

CICATRICES
El problema de los accidentes por trauma ocular a globo abierto o trauma ocular a
globo cerrado, es que puede dejar algunas secuelas, por ejemplo vamos a ver ahí un
tipo de cicatrices, tanto cicatrices en la córnea, vean aca hay un cornea atrófica,
cicatrices también en el parpado, vean como ha quedado su parpado en este paciente
y una atrofia del globo ocular, se ve más pequeño, hundido o caído por la lesión o
trauma que ha recibido el paciente

EXAMEN ESCLERAL
Entonces dentro de la evaluación de un paciente con trauma ocular abierto o cerrado,
hay q evaluar 1ro la esclera, podemos ver por ejemplo aquí hay una hiperemia
localizada, una hemorragia subconjuntival en la zona nasal, podemos ver si el
cristalino ha sido desplazado o no, por ejemplo aquí hay un subluxación del cristalino,
donde se ve que el borde del cristalino esta por fuera del eje pupilar y aquí se puede
ver bandeletas o las fibras zonulares desgarradas que están traccionando a este borde
del cristalino que ha sido luxado por una contusion un trauma
Podemos ver también algunos tipos de lesiones si uno evalua adecuadamente el
parpado como esta imagen, se me puede pasar por alto esta solución de continuidad
aca en el parpado superior y por ahí pudo haber ingresado algún perdigón, alguna
sustancia y producir alguna lesión en la conjuntiva o en la esclera del globo ocular del
paciente, por eso si yo veo un solución tendría que revisar por debajo del parpado
como se encuentran la estructuras intraoculares, si ha habido algún compromiso, si ha
habido una solución de continuidad o no.

MANEJO TRAUMA OCULAR A GLOBO ABIERTO

Entonces dentro del manejo en pacientes con trauma ocular abierto o trauma ocular
penetrante - perforante, hay que tratar de proteger el ojo con parches en escudo, no
comprimir el globo ocular porque podemos vaciar el contenido intraocular por esta
solución de continuidad, hay que administrar ATB sistémicos, no se da ATB tópicos, si
es un cuerpo extraño metalico hay que cubrir también con su medicación antitetánica,
y a veces el paciente por la contusion y por el golpe puede tmb tener una sensación de
nauseoso, vomitos y de esta manera incrementar las maniobras de valsalva, lo cual
nosotros debemos evitar, mediante ello administrar antieméticos para tratar de que el
paciente no este con esa sensación nauseosa o arcadas o fuerza que pueda pujar y
de esta manera aumentar el vaciamiento del globo intraocular, pedirle que este en
reposo en cama y no realizar esfuerzos físicos y podemos solicitar algunos exámenes
complementarios y prequirurgicos para ir ganando tiempo si es que en mi centro de
salud cuento con laboratorio, pedir un hemograma, glucosa, urea, creatinina, mientras
que llegue el paciente ya pueda llegar con esos exámenes prequirurgicos y fácilmente
pueda ingresar a sala de operaciones lo mas pronto posible, la idea es actuar lo mas
rápido posible y agilizar el manejo quirúrgico adecuado del paciente y luego derivar
para q el especialista pueda evaluar al paciente y ver la magnitud de la lesión y la
posibilidad de manejo quirúrgico si es urgente o emergente

CUERPOS EXTRAÑOS
En caso de cuerpos extraños es importante ver donde esta localizado el cuerpo
extraño, los cuerpos extraños pueden ser en la cornea, corneales como esta imagen
que ven aca o pueden estar localizados en la conjuntiva bulbar como se observa aca y
aca, o pueden estar subtarsales, en la conjuntiva tarsal detrás del parpado inferior o
detrás del parpado superior, entonces dependiendo donde se encuentren, yo creo que
si los cuerpos extraños están en la conjuntiva bulbar o en la conjuntiva tarsal, ustedes
podrían en el 1er nivel tratar de retirar el cuerpo extraño y evitar que el ojo no sufra un
inflamación, pero si el cuerpo extraño esta localizado en la cornea, si amerita que el
paciente sea derivado al especialista, para que pueda ser retirado el cuerpo extraño
por un oftalmólogo, porque aquí se necesita la ayuda de un microscopio para ver la
profundidad de la lesión y de acuerdo a ello no perforar el globo ocular o la cornea si
estoy intentando sacar este cuerpo metálico en un 1er nivel de atención, aquí si debe
ser derivado a un especialista y sino pueden derivar, no pueden retirar el cuerpo
extraño conjuntival, en conjuntiva bulbar o en conjuntiva tarsal, luego también
derívenlo a un especialista para poder extraer este cuerpo extraño

EVERSION DE PARPADO SUPERIOR:

Es importante que ustedes y por eso ya lo vimos el 1er dia de clases cuando hablamos
del examen básico oftalmológico, saber evertir el parpado superior, porque a veces los
cuerpos extraños, el polvo la tierra o particula entran al ojo y el parpado superior que
actua como un cortina o un parabrisas atrapa este cuerpo extraño y queda incrustado
en la conjuntiva tarsal superior y sino podemos visualizarlo no podemos retirar y esto
va producir mas lesión si el paciente se frota los ojos o si sigue parpadeando, por eso
es importante que ustedes practiquen la forma adecuada de como evertir el parpado
superior como se esta viendo aca los pasos y poder luego visualizar la conjuntiva
tarsal superior y si el cuerpo extraño esta ahí visible, ustedes con un hisopo, hisopo de
algodón puedan retirar ese cuerpo extraño que va producir mucha molestia en el
paciente

CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR

Ahora los cuerpos extraños intraoculares, frecuentemente se producen como
accidentes laborales, y para eso lo que les mencionaba justo el otro dia es la
protección que debe tener toda persona que va a trabajar con material punzo cortante
y en la cual a veces uno debe enfocar o acercarse demasiado para poder visualizar
donde debo de golpear o clavar y esto podría ser que el clavo mediante la fuerza por
fenómeno de rebote pueda salir disparado hacia la superficie ocular del trabajador.
Entonces los cuerpos extraños intraoculares pueden ser por materiales de hierro, por
ejemplo un clavo, acero, cobre o vegetal, entonces eso va depender de la actividad
laboral que presente o que realice el trabajador. Entonces casi siempre sea el cuerpo
extraño que sea introducido se van a retirar en sala de operaciones mediante un
manejo quirúrgico

FRACTURAS ORBITARIAS
Ahora dentro de otro capitulo de trauma ocular y orbitario es frecuente las fracturas
orbitarias y esto se ve en los accidentes automovilísticos, en personal atropelladas, en
personas que están manejando la moto por ejemplo donde es mas frecuente y
sufrieron un choque, un accidente, salieron disparados, lo mas seguro es que van a
presentar fracturas cráneo faciales u orbitarias, entonces aquí es importante igual
hacer un interrogatorio al paciente si se puede, se realiza un inspección de todo lo que
es el macizo cráneo facial, hacer una palpación de las estructuras oseas orbitarias y
fáciales para ver si hay soluciones de continuidad, si hay asimetrías respecto a un ojo
al otro ojo, hay que evaluar la motilidad ocular porque los musculos pueden quedar
atrapados en estas soluciones de continuidad, por ejemplo el piso de la orbita y el
recto inferior que quedara atrapado en esta fractura de piso de orbita y limitar la
motilidad cuando el paciente se le pide que mire para arriba, hay que descartar si hay
un compromiso del globo ocular o solo ha sido afectado los musculos extraoculares,
hay que hacer un examen oftalmológico completo e investigar si ha debido algun
cuerpo extraño intraoorbitario a través de examens de ayuda diagnostica como una
tomografía o una resonancia. Ya saben ustedes que si asumimos hubo un cuerpo
extraño metalico intraocular esta contraindicado realizar resonancia magnética porque
este equipo por el magnetismo que va emitir puede realizar que este cuerpo extraño
metalico intraocular se pueda mover dentro del globo ocular por la resonancia
magnética y produzca mayor lesión intraocular, por eso si asume que un paciente o se
sospecha de un cuerpo extraño metalico esta contraindicado solicitar una resonancia
magnética y se podría pedir una radiografía o una tomografía de orbita o tomografía
craneal si es que queremos descartar la presencia de un cuerpo extraño intraorbitario

acá podemos ver por ejemplo asumiendo que este es el globo eh, la órbita, el techo de
la órbita, el piso de la orbita, la pared medial y al otro lado la pared lateral, y si una
persona recibe un balonazo o por ejemplo esas pelotas de tenis o de frontón y cae
directamente sobre el ojo, la fuerza de impacto que va venir desde este cuerpo extraño
sobre la órbita, va hacer que se rompan las estructuras más débiles que presenta la
órbita y las estructuras mas débiles son el piso de orbita y la pared medial de la orbita,
y el piso de orbita porque la fuerza que va caer va ser que se rompa y pueda haber
una fractura en el piso o en la pared medial a través de la lámina papirácea del
etmoides que es una estructura también muy delgada y delicada
SIGNOS
Los signos que se pueden evaluar mediante cuando uno asume que hay un trauma
orbitario es que hay una limitación, restricción de los movimientos, se le pide al
paciente que mira para arriba, abajo, ala derecha o izquierda y si por ejemplo como en
esta imagen hay una fractura del piso de la órbita, el musculo recto inferiror va quedar
atrapado y cuando se le pide la paciente que mire para arriba, este ojo no va poder
subir comparado con el ojo sano, podemos asumir que esta habiendo un compromiso
del recto inferior y que algo ha pasado en el piso de la orbita, y para eso necesitamos
los exámenes de ayuda diagnostica como la radiografía de frente o lateral, o los
exámenes de tomografía con sus tres cortes, frontal sagital y axial. También podemos
evaluar si hay un edema palpebral o si hay equimosis. Si hay también cuando
hacemos la palpación de los parpados y sentimos un crepitación como bolsitas de aire,
cuando presionamos el parpado inferior o el superior que nos podrían asumir de que
también esta habiendo una comunicación con alguna de, lo que vendría a ser este,
alguna lesión a nivel del senos porque la orbita esta rodeado del seno frontal, del seno
etmoidal, del seno esfenoidal y del seno maxilar, que podría ser también estos senos
el origen de este proceso inflamatorio por el trauma orbitario que pueda tener el
paciente, hay que tratar como les digo de hacer la palpación del reborde orbitario y
comparar del ojo comprometido con el ojo sano si tiene el mismo grado de definición
de borde palpebral y del reborde orbitario o si hay algún tipo de crepitación, crujido
cuando yo voy haciendo la maniobra de palpación del reborde orbitario. Hay que ver si
hay un ptosis en fracturas de techo, tratar de ver si el globo ocular esta a la misma
altura que el ojo sano, o el ojo esta ligeramente mas bajo en una línea horizontal
respecto al otro ojo y también buscar si hay una pseudoptosis por fractura de piso, a
veces cuando hay una fractura de piso el globo ocular tiende a descender un poco
hacia abajo lo cual nos indica que hay un asimetría de los globos oculares
Podemos ver en esta imagen donde se puede ver un pequeño defecto epitelial en la
cornea, pero miren esta conjuntiva esta bien edematizada, sobre elevada, hiperemica
que me hace pensar que esta habiendo una quemosis conjuntival… CONTINUA DESDE MIN 52

2.8 PARTE 3 EMERGENCIAS OCULARES

…Podemos ver en esta imagen donde se puede ver un pequeño

defecto (flecha) epitelial en la córnea, pero miren esta conjuntiva esta
bien edematizada, sobre elevada, híperemica que me hace pensar que
está habiendo una quemosis conjuntival, puede ser que esté entrando
líquido o que hay una trasudación de líquido, por eso se ha
edematizado, o puede ser una trasudación de aire, atrapamiento de
aire como estas bolsitas de aire que cuando uno empieza a presionar
siente como un crepitar, como si estuvieran reventando las bolsitas de
aire, vienen estas bolsas que cubren cuerpos muy frágiles en los equipajes o embalajes que
uno manda, entonces podría asumir que está habiendo un compromiso con una estructura
ósea que contiene aire como los senos frontal, maxilares, esfenoidal o etmoidal, que puede
estar habiendo un tipo de fístula o comunicación de aire entre estos senos con el compromiso
de la conjuntiva o la superficie ocular.

Podemos ver también, en esta imagen, claramente en este

paciente el ojo derecho no está a la altura del ojo izquierdo,
estaba un poco por debajo, lo que me hace suponer que
puede haber una fractura del piso de la órbita, por eso el
globo ocular ha descendido un poco o se ha caído a la parte
inferior, vean la desalineación o la pérdida de alineación
ocular tanto del ojo sano, el ojo izquierdo, con el ojo derecho
comprometido del paciente.

FRACTURA DE PISO

Acá podemos ver imágenes por ejemplo, radiografía, o

mejor mediante tomografía, cómo se ve una fractura del
piso de la órbita en esta región, acá no hay estructura ósea pero en el lado contralateral sí hay
estructura ósea, y todo el contenido que está intraocular puede descender, por ejemplo el
tejido peri aponeurótico, la grasa peri ocular, descienden y eso hace que haya esa simetría
como la imagen que acabamos de ver de la paciente, y si yo le hago las pruebas de movilidad
ocular hacia arriba, va a haber una limitación obviamente marcada de la movilidad hacia
arriba y puede haber un atrapamiento del músculo recto inferior en esta zona, acá pueden ver
la comunicación de los senos que está cerca a la pared orbitaria.

TRATAMIENTO

En este tipo de casos cuando nosotros entendamos que hay un accidente, un trauma orbitario,
hay que administrar antibióticos orales, hay que evitar que haga maniobras de valsalva cómo
sonarse la nariz, para evitar que no aumente el desplazamiento del contenido intraocular a
través de la fractura que se ha producido en la órbita, administrar frío local para de esta
manera bajar un poco el edema local producto de la contusión y poder evaluar de mejor
manera las estructuras intraoculares, pedirle al paciente que esté en reposo, administrar
analgésicos y antiinflamatorios vía oral o sistémicos, y si hubiera algún tipo de fractura
sospechosa fundamentalmente del techo de la órbita, hay que solicitar la evaluación por
neurocirugía para evitar y descartar que no se esté por la prolapsando por la fractura del techo
de la órbita alguna estructura meníngea, como meningocele.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS

Las indicaciones quirúrgicas de un paciente con trauma

orbitario, es que el paciente refiera que presenta una
diplopía, visión doble, el paciente cuando está viendo
con ambos ojos refiere que tiene una visión doble, esto
podría indicar que tiene una fractura de la órbita, que
hay un enoftalmos estéticamente inaceptable, que se
pueda ver claramente que el ojo está metido hacia
adentro o ligeramente hundido, que hay un marcado
enoftalmos respecto al ojo sano y que hay un atrapamiento muscular. Si hay alguno de estos 3
criterios, sí está indicado el manejo quirúrgico de la fractura orbitaria, se puede colocar alguna
malla de titanio, dependiendo el tamaño de la solución de continuidad y si también está
habiendo algún desplazamiento de la fractura, sí es una fractura orbitaria desplazada, sí es una
fractura orbitaria pequeña y no ha sido desplazada no amerita un manejo quirúrgico en ese
momento.

HEMORRAGIA ORBITARIA

Dentro de las hemorragias orbitarias se pueden producir por un

cuadro de un trauma ocular, una causa es la proptosis, el ojo
tiende a ir hacia adelante y puede ser de una forma indirecta o
directa y para eso hay que ayudarnos de exámenes de ayuda
diagnóstica.

Hemorragia retrobulbar: Una complicación peligrosa es la hemorragia retrobulbar, que se

produzca una hemorragia por detrás del globo ocular y esto desplaza el globo ocular en
sentido antero posterior comprometiendo una compresión del nervio óptico, de esta manera
si esta compresión cada vez va aumentando podría lesionar el nervio óptico de forma
irreversible y llevar a una atrofia del nervio óptico, por eso es importante evaluar la función
visual del paciente, si el paciente está viendo bien con ese ojo o no, cómo es su agudeza visual,
ver la presión ocular del paciente, cómo es la respuesta pupilar tanto a la luz como a la
acomodación y si se puede hacer un fondo de ojo directo para poder visualizar por lo menos la
papila óptica y ver si es que el color, los bordes, la excavación son normales o están alterados,
si hubiera alguna lesión, o sospecha de que el nervio óptico está sufriendo una lesión por una
hemorragia retrobulbar, lo que se debería hacer es una cantotomía lateral urgente, que
consiste en hacer un corte en el canto externo del globo ocular, para ayudar de esta manera a
descomprimir esa presión del globo ocular como si fuera un síndrome compartimental a nivel
de la pared orbital y de esta manera con este corte en el canto externo tratar transitoriamente
de aliviar esa presión intensa, como si fuera un síndrome compartimental a nivel del globo
ocular.

LESIONES DEL NERVIO ÓPTICO

Las lesiones del nervio óptico propiamente por un trauma, son poco frecuentes, pueden ser de
forma directa o indirecta, las

- más agresivas son de forma directa donde se puede producir un cizallamiento o una
fractura del nervio óptico, como saben el nervio óptico tiene un recorrido bien largo,
atraviesa cuatro canales: hay un nervio intraocular, intracanalicular, intraorbitario e
intracraneal, el tener todo ese recorrido, en alguna de estas zonas podría sufrir por un
trauma ocular, alguna lesión propiamente del nervio y producir una ruptura del nervio
óptico y de esa manera una atrofia,
- y de causas indirectas producto del proceso inflamatorio, se pueden producir por
continuidad lesiones inflamatorias que podrían comprometer el nervio óptico y con
procesos farmacológicos o quirúrgicos de descompresión del nervio óptico podríamos
mejorar esta lesión y de esta manera salvaguardar la visión del globo ocular
comprometido.

LACERACIONES PALPEBRALES

Y las laceraciones palpebrales que nos hablaron un poco el otro día, es importante saber si es
una lesión del párpado superior, del párpado inferior, cerca del canto interno, cerca al canto
externo, porque el manejo va a variar dependiendo de la localización donde este esta
laceración palpebral, por eso es importante la inspección, inspeccionar dónde está la lesión,
profundidad, tamaño, y hacer una palpación para ver si sólo está comprometido el tejido
celular o la piel o sí es una lesión que compromete estructuras intraoculares, hay que poder
hacer una evaluación funcional, pedir el paciente si puede abrir y cerrar los ojos para ver que
no se haya lesionado el músculo elevador del párpado superior, por ejemplo, hay que
descartar siempre que no hay un trauma penetrante del globo ocular y fundamentalmente no
olvidarse de esto, hay que descartar que no hay un compromiso de la vía lagrimal. Y ¿cómo
descartar que no hay un compromiso de la vía lagrimal? Es que cerca al canto interno, tanto
arriba como abajo tenemos el orificio lagrimal superior e inferior respectivamente, que es
donde va a empezar el sistema de excreción de la vía
lagrimal, luego de estos orificios viene el canalículo
superior, el canalículo inferior, el canalículo común,
el saco lagrimal y el conducto lacrimo nasal inferior,
entonces todo este recorrido va a hacer que se
pueda producir una lesión en el sistema de excreción de la vía lagrimal, entonces, esto sí
debe ser evaluado por el especialista, si ustedes presentaran un paciente con lesiones en el
tercio medio, superior o inferior del ojo, soluciones de continuidad, lesiones palpebrales, no
lo suturen si están dudando de que no haya un compromiso de la vía lagrimal excretora, y
mejor derivenlo al especialista sin suturarlo y el especialista ya verá si hay compromiso o no,
pero si es del tercio externo, de la mitad del párpado superior o inferior hacia el canto externo,
yo creo porque no hay ningún problema porque por ahí no pasa el sistema excretor de la vía
lagrimal y ustedes podrían suturar alguna lesión en esta zona que estoy indicando o que estoy
especificando.

EXPLORACIÓN QUIRÚRGICA

Acá podemos ver, se está haciendo una exploración, si es que

esta herida a nivel del canto interno de este paciente ha
comprometido la vía lagrimal excretora, si hay compromiso de
la vía lagrimal mejor derivar al oftalmólogo para que
reconstruya esta vía lagrimal o re canalice y luego suture la
lesión palpebral.

CONCLUSIONES

Dentro de las conclusiones de la clase de hoy para acabar:

- Hay que recordar que cualquier quemadura ocular, sea por ácido o por álcali, lo
primero que hay que hacer es El lavado ocular abundante, con lo que tengamos a la
mano, no hay que quedarnos cortos y pequen por exceso que por defecto.
- Sí es un trauma contuso de tipo Lacerante con riesgo de que haya una perforación, hay
que hacer un examen completo, la agudeza visual, hay que realizar la derivación
adecuada al paciente, ya con una via, empezar con analgésicos, antibióticos sistémicos
o por vía oral y colocar un escudo protector cuando sospechamos de un trauma ocular
del globo abierto.
- Ante un trauma con compromiso palpebral y si es del tercio medio del párpado
superior e inferior hay que evaluar la vía lagrimal, y si tenemos dudas de que hay
compromiso de la vía lagrimal, mejor derivar y dar medidas de sostén hasta que llegue
con el especialista el paciente.
- Y finalmente si hay un paciente con trauma orbitario, hay que descartar un
compromiso ocular, hay que pedir exámenes de ayuda diagnóstica como tomografía,
no tanto resonancia, o una radiografía, en el nivel donde estén se puede encontrar, y
hay que descartar que no hay un atrapamiento muscular en esta fractura de la órbita.

PREGUNTAS:

1. en caso de un trauma ocular contuso a globo cerrado ¿cúal sería la complicación más
próxima que podría llegar a tener un paciente, por ejemplo que tenga un hipema al
que no se le haga un lavado de cámara anterior o un lavado adecuado, cuando se le
tenía que hacer? Sí es un hipema, hay que ver la cantidad de sangrado que se visualiza
en la Cámara anterior, y eso lo pueden hacer ustedes con una lámpara de bolsillo, si el
sangrado es menos de 1/3 de la Cámara anterior, ustedes pueden administrar
analgésicos vía oral, antibióticos, medidas de soporte comoevitar que el paciente se
acueste en posición horizontal completamente, que esté con una cabecera de 30°, y
 luego ir observando con el pasar de los días si ese nivel de hipema va bajando o va
disminuyendo cada vez y va mejorando, entonces, si hay esa respuesta ustedes lo
pueden manejar en el primer nivel. Sí es un hifema que ya está en casi el 50% de la
Cámara anterior y está afectando la agudeza visual del paciente, yo creo que sí, este
paciente deberían derivarlo como una urgencia a un nivel de mayor complejidad y dar
las medidas de soporte hasta que llegue con el especialista. Ahora, ¿qué pasa cuando
es mucho el sangrado en la cámara anterior? Si la sangre es abundante y el paciente se
hecha completamente horizontal al descansar, esa sangre se va a diseminar en todo el
ángulo iridocorneal en los 360° y luego puede formar coágulos o fibrina y esto va a
obstaculizar el drenaje del humor acuoso, produciendo un tipo de glaucoma
secundario con la sangre que hay en la Cámara anterior, por eso hay que hacer el
lavado en la Cámara anterior si es que en un tiempo determinado no hay una mejoría
o reabsorción de la sangre, cuando es un hifema menos de la tercera parte de la
Cámara anterior como en el primer ejemplo que les estuve mencionando, eso, y
explicarle que tiene sangre, y esa sangre en palabras simples se puede coagular y no va
a reabsorberse y hay que retirar los coágulos porque podría producir un proceso
inflamatorio porque la sangre en la Cámara anterior es una sustancia extraña y el ojo
va a reaccionar a esa sustancia extraña con un proceso inflamatorio, y además se va a
subir la presión ocular en el paciente, entonces va a haber aumento de la presión,
inflamación y dolor ocular que va a molestar y el manejo netamente es quirúrgico,
hacer un lavado de Cámara anterior, nosotros entramos con 2 puertos sobre la córnea,
uno entra un líquido que empieza a lavar, y en el otro vamos retirando los coágulos o
la mayor cantidad de sangre para que se permeabilice de nuevo el ángulo iridocorneal
y otra vez el humor acuoso pueda ir drenando adecuadamente a través de la malla
trabecular y se restablezca la presión ocular en el paciente.
Si hubiera un hemovítreo, que es hemorragia en el vítreo, eso sí es más peligroso y eso
sí necesitas ser derivado con el especialista, porque ahí si no hay un manejo de
reabsorción y el problema del vítreo es que si esa sangre no se retira a través de una
vitrectomía, qué es un procedimiento quirúrgico, este hemovítreo, o esta sangre en el
vítreo va a formar bandas de adhesión o fibrina o coágulos y estos van a tracciónar la
retina y pueden llevar a un desprendimiento de la retina, que están en las
complicaciones frecuentes a través de un trauma ocular no penetrante, no perforante,
a globo cerrado contuso, por eso es importante hacer un fondo de ojo en un paciente
con trauma ocular contuso y más aún si el paciente refiere que después del golpe o del
trauma, está empezando a ver miodesopsias, fotopsias, lucecitas como rayos,
destellos, relámpagos, o mosquitos volantes después del golpe. que con el pasar de los
días van incrementándose en tamaño y cantidad, mejor deriven lo, porque podría
empezar un desprendimiento de retina el paciente.
2. ¿Cuándo a nivel del párpado hay un compromiso tanto de la lámina anterior como
posterior, o sea, es profunda la lesión (eso se llama laceración palpebral completa o
penetrante)..? si hay una lesión de este tipo que cubra todo el grosor del párpado, es
mejor derivarlo al especialista, porque hay que hacer una reconstrucción del párpado,
hay que suturar por planos y es más complicado, entonces, ocluyen el párpado y lo
derivan para que pueda recibir el tratamiento, pero si es soloun compromiso de la
parte anterior, dónde se ha comprometido la piel del párpado y por ahí hay un
músculo y pueden suturarlo, no hay ningún problema, pueden suturarlo y luego
derivar al paciente, pero cuando es de grosor total o todo el párpado superior e
inferior, el trauma, es mejor derivarlo al oftalmólogo al paciente.
 3. En caso de que el hipema sea pequeño debemos esperar a que se reabsorba, y que si
no se reabsorbe, recien tiene manejo quirúrgico, entonces ¿cuántos días sería
prudente esperar a que se reabsorba, por ejemplo, en un hipema menor a 1/3? Si es
un hifema menos a 1/3, ustedes podrían citar al paciente 48 horas después de lo que
lo evaluaron y volver a medir el nivel del hifema, ven que en 48 horas está igual el
nivel, no hay una reabsorción o ha aumentado, derivenlo, sii en 48 horas ha
disminuido un poco pueden seguir con las medidas que les acabo de explicar e ir
controlándolo cada 3 días hasta que se reabsorba por completo, pero si ven que está
mejorando, si a las 48 horas o 72 horas el nivel está igual o aumentado, ya es motivo
para derivar al paciente como una urgencia, sí está ya en el eje pupilar al 50% o más
del 50% deben derivarlo como una emergencia, por esto es importante que en la hoja
de referencia para el paciente, si no pueden escribir el nivel, dibujen, hagan una
gráfica y midanlo, en milímetros, en tercios, en porcentajes respecto a la Cámara
anterior, para que cuando el paciente pueda llegar al nivel de mayor complejidad,
veamos si durante ese tiempo la hemorragia ha ido aumentando o ha ido
disminuyendo, y podemos ver si nos da chance de ir tratandolo farmacológicamente o
ya tratarlo quirúrgicamente a través de un lavado de Cámara anterior.
4. Respecto al manejo del trauma abierto nos mencionó debíamos usar antibióticos
sistémicos ¿ cuál es el que mayormente se usa y en qué dosis aproximadamente? En
traumas oculares el antibiótico sistémico que ustedes pueden administrar vía oral, sii
el paciente está consciente, es ciprofloxacino, pero no a la dosis de 500 miligramos
cada 8 horas, se ha visto que una dosis de 750 miligramos cada 12 horas, podemos
proteger o estamos cubriendo el globo ocular, o sea, una pastilla y media en la mañana
y una pastilla y media en la noche, con 750 miligramos cada 12 horas, estamos
protegiendo, por una semana, adecuadamente el proceso infeccioso en el paciente,
analgésicos, dependiendo de la sensibilidad pueden ser paracetamol, ibuprofeno,
ketorolaco que es un poco más fuerte para el dolor; ciprofloxacino sistémico
administrar 750 miligramos cada 12 horas al paciente, que hay en cualquier centro o
puesto de salud que podrían administrarlo.

2.9 parte 1 Degeneración macular

EXAMEN PRACTICO

DESCRIBAN LA IMAGEN, QUE VISION ES PATOLOGICA O NO, que le parece, diagnostico

probable, cual seria el manejo de ese paciente.

Manejos, como actuarían, que les llama la atención, apreciación personal y criterio personal.

DEGENERACION MACULAR RELACIONADA A LA EDAD

Según la anatomía de la retina se divide: en una retina periférica y en una retina central, esta
retina central esta delimitada por esta aérea llamada la macula que es la encargada de la
región central ( y llamamos visión central a los 10° que tenemos de enfoque y por fuera d ellos
10 ya es visión periférica). Esta área MACULAR , la macula realiza trabajo metabólico, activo y
constante , para que trabaje bien tiene que recibir buena cantidad de oxígeno por medio de la
ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA , para que cumpla su función y el estimulo luminoso se
convierta en estimulo nervioso en esta zona de la macula.
Recordar fundamentalmente que la vascularización de esta zona MACULAR va estar
principalmente dada por la ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA que acompaña al nervio óptico
por debajo, de esa manera entra la disco óptico y en esa apertura que se da en EL DISCO
OPTICO se empieza a dividir en 4 cuadrantes : SUPERIOR TEMPORAL, SUPERIOR NASAL,
INFERIOR TEMPORAL E INFERIOR NASAL. Obviamente esta arteria siempre va de la mano con
una VENA que recoge todo el recorrido, toda la sangre que lo va llevar al organismo.

NOS UBICAMOS EN LA ANATOMIA DE LA MACULA: FONDO DE OJO DERECHO

DISCO ÓPTICO: excavación y maso

menos a 2 diámetros de disco, se
encuentra el AÉREA MACULAR y
dentro de la macula esta una zona
mas oscura central que el FOVEA.
Cuando se evalúa el fondo de ojo, la
región macular ( MANCHA) en
especial la región foveal tienden a
tener una coloración mas oscura.

Imagen C: Angioretinografia: se ven

que los vasos sanguíneos llegan a la
zona macular, pero luego la zona
macular( AMARILLA) esta limpia de vasos sanguíneos, donde esta limitada a zona amarrilla, la
parte roja la FOVEA, y la parte más central que es el UMBO( media celeste).

LA MACULA : SE ENCARGA DE LA VISION CENTRAL Y ESTA PREDOMINANTEMENTE DADO POR

LOS CONOS( visión de colores), acá predominan mas que en la retina mayor cantidad de los
FOTORRECEPTORES Y DENTRO DE ELLOS LOS CONOS.
TOMOGRAFIA DE COHERENCIA OPTICA: examen especial Para evaluar la macula: se ve un
CORTE TRANSVERSAL. Se ve como una torta partida por la mitad. Se ven las capas de la retina,
las 9 capas neurosensoriales

EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA

DEBAJO DE AMARILLO: LA CORIOCAPILARIS: que es una capa de la coroides, que tbn tiene un
flujo vascular, por lo tanto tiene tbn esta la arteria central de la retina ( que esta mas arriba de
amarrillo tbn) que va vascularizar a la MACULA y la otra QUE ES LA VASCULARIZACION
SECUNDARIA ( que esta dado por la RED o MALLA CORIOCAPILARIS: QUE ES UNA
VASCULARIZACION DE LA COROIDES )

Esas dos capas tanto la COROIDES EN LA PARTE EXTERNA Y LA ARTERIA CENTRAL DE LA

RETINA EN LA PARTE INTERNA, van a vascularizar para que esa retina, en especial el aérea
macular para que se pueda llevar oxigeno, transformar la conversión de estimulo luminoso a
nervioso y percepción de las imágenes que estamos viendo.

En un corte transversal de una tomografía, se debe ver una imagen como una V , como un
valle en la parte central que ES UNA IMAGEN NORMAL, cuando se pierda esta imagen y se
vea como una imagen en línea horizontal, en volcán o sobreelevada en esa área FOVEOLAR
DE LA MACUAL son CONDICIONES PATOLOGICAS EN LA MACULA.

La parte central de la macula, viene a ser el UMBO.

ESTIMULO DE LA FUENTE LUMINOSA: el estimulo luminoso llega a atravesar las 9 capas

neurosensoriales de la retina y luego llega la capa el epitelio pigmentario de la retina Y este
epitelio actúa como un espejo para que la luz después de estimular el epitelio pigmentario de
la retina actúe sobre los fotorreceptores ( que es la siguiente capa) , mediante conos y
bastones dependiendo si son colores u oscuridad, de acuerdo a su estímulos.

Luego existe la capa de células bipolares , luego las células ganglionares, axones del nervio
óptico. Entonces estos estímulos nerviosos, fotorreceptores, células bipolares, células
ganglionares… es este estimulo como se van produciendo se transformando en estimulo
nervioso que viaja por los axones de las fibras nerviosas hacia el nervio óptico.

Entonces la zona donde va haber delimitación de la celular ganglionares y capa de células

bipolares se conoce como CAPA PLEXIFORME INTERNA; y la otra de células bipolares a
fotorreceptores es la CAPA PLEXIFORME EXTERNA . LA CAPA DE CELULAS BIPOLARES ( COMO
NUCLEAR EXTERNA) , LA CAPA DE CELULAS GANGLIONARES ( CAPA NUCLEAR INTERNA) y capa
de fibras nerviosas.
POR DEBAJO DEL EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA QUE ES UNA CAPA DE CELULAS
CUBOIDES ESTA LA CORIOCAPILARIS ( al ser parte de la coroides es una CAPA VASCULAR DEL
GLOBO OCULAR) Y va llevar bastante irrigación para que lleve oxigeno, para que estas células
llamadas fotorreceptores puedan trabajar adecuadamente y comenzar la cadena de
transducción de señales que van a llegar al
nervio óptico.

DEGENERACION MACULAR: DE DOS TIPOS

1. DM SECA
MAS FRECUENTE, MENOS AGRESIVA,
CRONICO DEGENERATIVO,
COMPROMETE VISION CENTRAL
CLINICA: se forma DRUSEN: material de
secresion de la barrera
 hematorretiniana que se va acumulando entre el EPITELIO PIGMENTARIO DE LA
RETINA Y LA CORIOCAPILARIS.
 EPITELIO PIGMETATIO ESTA INTACTO
Al formarse los depositos, BAJA LA CALIDAD DE LA VISION. Y se van a ver en la macula
unos puntos amarillentos como sales esparcidas sobre la macula y eso se conoce como
DRUSES DUROS DE COLOR AMARILLENTO ( ES LO MAS COMUN ENCONTRAR) tbn hay
DRUSEN blandos ( mas blanquesinos y de bordes poco definidos)

2. DM HUMEDA : MENOS FRECUENTE: MAS AGRESIVA: PEOR PRONOSTICO.- Se

PRODUCE TAMBIEN ACUMULO DE MATERIAL DE DESECHO + RUPTURAS DEL EPITELIO
PIGMENTARIO( en esas fisuras del epitelio pigmentario se va producir invasion de
sangre , que viene de la coriocapilaris y de esta forma se va formar EXUDADOS,
EDEMAS SUBRETINALES CON LIQUIDOS HEMATICOS que van a disminuir la calidad de
la vision del paciente)

IMAGEN DE LA TOMOGRAFIA.

Se ve en la flecha un valle que es NORMAL

OTRA IMAGEN SIN DEPRESION, EN FORMA

HORIZONTAL CON TOMOGRAFIA DE
MACULA ALTERADA TOMOGRAFICAMENTE

( no es procedimiento invasivo)

DEGERACION MACULAR ASOCIADA A LA EDAD

DEFINCION

VIENE A SER UNA ENFERMEDAD DEGENERATIVA DE LA PORCION CENTRAL DE LA RETINA

( MACULA : que es la encargada de la visión central ) QUE DA LUGAR SOBRE TODO A LA
PERDIDA DE LA VISION CENTRAL.ESTA ES UNA DIFERENCIA CON RESPECTO AL GLAUCOMA QUE
VA DAÑAR A LA VISIÓN PERIFÉRICA

EPIDEMILOGIA

 ES LA PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA DE ADULTOS EN PAISES

INDUSTRIALIZADOS (porque la esperanza de vida de estos países es mayor: 90
años; a mayor edad la macula va ir degenerando y habrá mas casos)
 MAS COMUN RAZA BLANCA : Caucásico: EPITELIO PIGMENTARIO DE LA
RETINA( EPR) TIENE MELANINA o MELANOCITOS, entonces como tienen piel
blanca los melanocitos en cantidad van a ser menor, ENTONCES LE EPR NO VA
ACTUAR COMO UN FILTRO Y ESA RADIACION UV TIPO A Y TIPO B , va acelerar
 la APOPTOSIS de LOS FOTORRECEPTORES Y POR ELLO LA DEGENERACION
MACULAR VA A SER MAS RAPIDO QUE EN LAS PERSONAS DE RAZA NEGRA.
 ES LA TERCERA CAUSA DE CEGUERA GLOBAL IRREVERSIBLE
 Tasa de incidencia de 1.2 por 1000 personas por año, para personas de 85
años a más.
 A MAYOR EDAD MAYOR POSIBILIDAD DE HACER DEGENERACION MACULAR

PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO ( DMAE):

 AUMENTO DE LA EDAD (>50años)

 EDAD ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO
 HISTORIA FAMILIAR (GENETICA), el riesgo es el triple si hay un paciente de primer
grado que padece la enfermedad
 TABACO (factor desencadenante), adelanta el cuadro a menor edad. Duplica el riesgo
de degeneración macular
 OBESIDAD cambio a nivel de los depósitos lipídicos (FACTORES DIETETICOS)
 ALTERACION O MAL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS
 HTA
 Otros factores de riesgo cardiovascular
 CIRUGIA DE CATARATA

AC GRASOS polinsaturados : ac. Dexaheicosanoico, ac linoleico ( en OMEGA 3 Y 6) COMO

PARTE DEL TRATAMIENTO DE LA DEGENERACION MACULAR

 CIRUGIA DE CATARATA: podría ocasionar un factor de riesgo DMAE porque , pasa que
el cristalino como es un lente biconvexo, transparente y con los años cada ves tiende a
opacificarse , esa opacificación que se va haciendo con los años indirectamente es una
mecanismo de protección que hace que los rayos UV no lleguen directamente a la
MACULA.
A VECES NO ES CONVENIENTE CUANDO UN PACIENTE QUE TIENE UNA CATARATA
INCIPIENTE , esta empezando con una catarata, SE opere de catarata. Porque esa
 catarata que se esta empezando a formar es un medio de protección para esa
MACULA, NO HABER PROTECCION Y HABRA DAÑO POR EL SOL.
LO QUE SE RECOMIENDA ES OPERAR ESA CATARATA Y COLOCAR UN LENTE
INTRAOCULAR CON PROTECCION DE RADIACION UV O QUE USE ANTEOJOS O LENTES
CERTIFICAFOS QUE TENGAS PROTECCION UV

ALGUNOS GENES QUE SE VEN INVOLUCRADOS EN ESTADIOS TEMPRANOS DE PEROSNAS

JOVENES, NIÑOS, ETc; CROMOSOMAS 10q26, VIAS DEL COMPLEMENTO

 esa mácula va a empezar a sufrir algunos daños con la exposición al sol entonces, Lo
que podríamos hacer es plantear al paciente operar la catarata Y colocar unos lentes
intraoculares que tengan un filtro especial de protección de la luz ultravioleta. Lo otro
es que se lo opere el paciente de la catarata, como hacemos cuando tienen cataratas
avanzadas y luego recomendar que use lentes de protección con protección
ultravioleta para que de esa manera esa radiación no llegue hasta la retina y no
acelere, quizás esa degeneración macular que más adelante de forma Crónica y
progresiva lo va a hacer mediante la edad.

Ahora, ¿Qué puede producir

un problema degeneración
macular en la población?

Hay un impacto muy

fuerte en toda la
sociedad porque puede
desencadenar, por
ejemplo, que el paciente
no vea bien al enfocar
las gradas al subir o al
bajar las gradas y pueda
tropezarse caer y de esta
manera desencadenar algún tipo de fractura y estamos hablando en persona
de 60 a 70 años donde ya el sistema óseo no es el sistema óseo de una
persona de 30 o 40 años y por eso es peligroso que estas personas puedan si
 no tienen o suben las gradas, por ejemplo que tengan que estar agarrándose
de un pasamanos si no tienen pasamanos Es peligroso porque está
degeneración puede ser que pisen en falso y el paciente se tropiece y pueda
presentar una fractura de cadera en una persona de 70 años mujer obesa,
entonces hay riesgos de otras complicaciones,

 se ha visto también que la carga social y la carga laboral en este tipo de

pacientes que tienen estas dificultades debidos a la degeneración maculares
que no pueden hacer eso actividades de forma cotidiana no pueden ver de
cerca, no pueden leer. Están limitados a sus actividades de recreación de
lectura y a veces esto mismo desencadenan a cuadros de estrés o ansiedad en
este grupo de población que ya otras condiciones están propensos de sufrir
problemas de salud.
Entonces hay que tratar de hacerles entender de que este es un problema
propio de edad y que podríamos evitar que esa degeneración no siga
avanzando tan rápido con medicación dependiendo el tipo de degeneración
que presenten y por eso hay que explicarles los tipos de degeneración que
hay.

Entonces la
degeneración
macular
asociada a la
edad se clasifica
en dos tipos

1. LA SECA O ATRÓFICA y seca se dice porque no hay sangre, en este espacio

eso se forma porque hay una retención de material de depósito de la Barrera
hematoretiniana, pero no es sangre o atrofica o atrófica porque es un proceso
degenerativo crónico que con los años se va a ir produciendo de forma
progresiva

2. HÚMEDA y húmeda porque acá tiene que ver mucho una hemorragia o y
llamémosle así la formación de neovasos Y estos neovasos que van invadir el
epitelio pigmentario son muy frágiles y se rompen y son sangrados por eso
hablamos de humeda o exudativa y el tratamiento será distinto para cada uno
de ellos pues para yo saber aparte de la clínica mediante exámenes de ayuda
diagnósticas.

Estamos hablando de los dos tipos de degeneración macular la seca o

atrófica que es aquella que se produce solo por depósito de material de
material de desecho que se produce en la Barrera hematoretiniana que quiere
decir entre el epitelio pigmentario de la retina y la corio capilaris, no Entonces
estos procesos de desechos se van acumulando y van formando drucents que
 pueden ser duros blandos en cambio la degeneración macular húmeda
que es la más agresiva la más peligrosa y la menos frecuente felizmente se
conoce también como degeneración macular exudativa y acá se va a producir
una ruptura del epitelio pigmentario de la retina y se forman neovasos que van
a invadir estas fisuras del epitelio pigmentario y estas neovasos pueden
romperse como son vasos frágiles y producir acumulo hemático subretinal y de
esta manera comprometer la calidad de la visión del paciente este tipo de
generación es más agresiva, tiene un peor pronóstico y el tratamiento es
más invasivo respecto a la seca.

Entonces cuando
nosotros vemos un
fondo de ojo con una
degeneración de tipo
seca o atrófica que es
la más frecuente casi
en el 90% de los
casos como nos estuvo
mencionando se va ver
estos exudados
puntos amarillentos
sobre el área macular
como pueden ver en
esta zona y cuando a
veces estos exudados son muy abundantes y se fusionan va a formar estas imágenes
que las conocemos como atrofia geográfica o daños más grandes y extendidos del
área macular, Con mal pronóstico visual obviamente

Cuando nosotros hacemos la tomografía de la mácula en este paciente en este

grupo pacientes se pierde esa imagen imagen que les dije en forma de V en forma de
Valle y hay una línea casi horizontal y por debajo podemos ver estos imágenes como
si fueran lomos de camello como si fueran “M” que viene a ser los exudados que están
ahí abajo que tienen esa coloración amarillenta lo cual me indica que es un tipo de
degeneración macular tipo exudativo o atrófico

Ahora hay varios tipos de degeneración macular seca, esto es una clasificación
solo para que sepa cuando hay una degeneración macular seca incipiente,
intermedia avanzada Y eso va depender del tamaño de las drusas que se van
formando en las regiones maculares si están confluentes. Si son pequeñas están
dispersas y esto son imágenes de la tomografía que se pueden ver esos picos
que se ve ahí como si fueran una onda QRS hablando a nivel de electrocardiograma
Y eso manifiesta los depósitos o los drusen que se está formando entre el epitelio
pigmentario y la membrana corio capilar que nos hacen confirmar el diagnóstico de
degeneración macular de tipo seca.

Pero también tenemos la degeneración tipo húmeda que es la menos frecuente en

un 10% de los casos y se va a producir por neovascularización de la coroides, no
Entonces cuando uno evalúa va a haber imágenes Un poco más oscuras, igual hay
unos drucen Pero hay imágenes más hiperpigmentadas y cuando hacemos una
tomografía en la mácula, vamos a ver esa imagen ya no solo una línea horizontal sino
una imagen media levantada como un volcán y ahí se puede ver claramente acá las
neovascularizaciones que se producen entre el epitelio pigmentario que es esa capa
amarillenta y la retina neuro sensorial, entonces este tipo de degeneración macular es
más agresiva, es más rápida. La baja de la visión se producen en semanas en una
semana es bien marcada la baja de la visión en cambio la seca atrófica se va a
producir en meses años.

SINTOMAS
Entonces cuándo vamos a hablar un poco de los síntomas de la degeneración macular
tenemos que recordar esta imagen donde la visión Central es la que se va a alterar y a
diferencia o en contrapar de lo que pasa en el glaucoma es al revés, la visión central
está bien, pero la visión periférica se daña en cambió la degeneración macular hay
esta pérdida de la visión central.

Obviamente al haber una pérdida de

la disminución de la visión central va a
haber una disminución también de
la agudeza visual en el paciente
cuando nosotros queremos leer un
texto un libro O ver una computadora
enfocamos en la parte central de la
pantalla y si yo estoy diciendo de que
se pierde la visión central el paciente
no va a haber la parte central y va a
tener dificultades para enfocar el
quehacer diario, por eso es una
patología que es muy angustiante
para el paciente y preocupante.

Entonces está alteraciones de la visión, van a estar frecuentes y lo otro como vimos
en las primeras clases, unas formas de poder evaluar esta patología llamada
degeneración macular es buscar la presencia de metamorfopsias no y las
metamorfopsias vienen a ser la distorsión de las imágenes es uno de los primeros
cambios asociados a la degeneración macular relacionada de la edad de tipo húmeda
la mas agresiva o a la exudativa que es la menos frecuente Pero la más agresiva y
para eso nosotros tenemos que evaluar con la rejilla O con la cuadrícula de amsler
y ya les mencioné que es una cartilla en blanco en contraste de un fondo negro con
líneas blancas o un fondo blanco con líneas negras donde se le pide el paciente que
enfoque el punto central y vea si las líneas verticales y horizontales están rectas o
están distorsionadas si no tenemos le podemos decir que mire a través de una
ventana, por ejemplo como esta imagen donde hay líneas verticales y líneas
horizontales Y que enfoque el punto central y que vea si estas líneas están enfocadas
o no o el paciente dice no doctor las ventanas las veo las líneas pero distorsionadas
medias ondulantes tanto las líneas verticales como las horizontales entonces esto ya
me está indicando que está habiendo un daño o una alteración de la visión central.
Ahora si no tienen este tipo de rejas o ventanas una forma de preguntarle es cuando
entran a su baño por ejemplo y miran las mayólicas del baño, si las líneas verticales de
horizontales de las mayólicas del baño, las ven rectas o distorsionadas si hay una
distorsión de las imágenes lo más probable es que está empezando un problema
llamado degeneración mácular relacionada de la edad sin tener una tomografía, por
ejemplo Okay podemos descartar esta condición o si estamos en el primer nivel de
atención.

otra lesión asociada de la degeneración macular es la presencia de los escotomas,

No pues esa presencia de la Mancha oscura, cuando refiere la visión central paciente
con la visión normal enfoca adecuadamente así, pero un paciente que presenta
síntomas de degeneración macular va a empezar a presentar escotomas positivos en
la parte central de la visión no tanto periférico porque esto sería más del glaucoma
pero en la parte central Si sospechoso de una degeneración macular entonces se
debe examinar frecuentemente si hay alguna alteración y esto se debe informar al
médico en caso de alteración o puede decir ve un puntito teniendo un puntito si
teniendo dos semanas y dice ya está creciendo está un poquito más grande y
podemos asumir, que es un problema degeneración macular recuerden ustedes la
edad antecedentes tabaquismo, si es una persona de raza Blanca o de raza mestiza
como la nuestra que también tiene mayor porcentaje que la blanca pero mayor que la
raza negra, antecedentes de tabaquismo cuando era joven, si estaba expuesto, en
mucho al sol al campo y no ha tenido un gorro sombrero protección de la luz
ultravioleta que ha podido desencadenar o acelerar esta degeneración.
 DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico es importante hacer una evaluación en atención primaria Y esto
es lo que importa, me importa en ustedes fundamentalmente hay que hacer un
historial que incluya la pérdida de la visión que presenta el paciente si está
involucrado uno ambos ojos, si la pérdida de la visión es de Lejos de cerca o en
ambas condiciones y lo más importante es esto de acá, si hay una distorsión
aguda o pérdida de la visión central, o sea, el paciente dice doctor no le veo la cara,
pero sí le puedo ver las orejas, le puedo ver el cabello y le puedo ver desde el cuello
para abajo, pero la cara lo veo medio distorsionado como si hubiera saltado una gota
de pintura o de tinta sobre el rostro y no pueda enfocar adecuadamente, entonces la
perdida de la visión que ocurre de forma aguda en un período de días o semanas
siempre requiere una evaluación oftalmológica urgente, eso sí derívelo si es que el
paciente hace pocos días notando esa perdida de la visión central, que está
aumentando de forma progresiva

Esta es la famosa rejilla de amster que algunos lo tenemos en la consulta en algunos

centros de salud, no hay, pero podrían diseñar ustedes en una línea blanca con
también cuadrados negros o en un papel negro con líneas blancas y pedirle que
enfoque este punto central primero se hace con el ojo derecho
Luego se le hace la misma Prueba con el ojo izquierdo y el ojo izquierdo y que refiera
si el paciente pueda ver las líneas verticales y horizontales en los cuatro cuadrantes de
forma normal primero si las ve las líneas rectas verticales y horizontales y luego si
llega a ver completamente esta rejilla o cuadrícula completa. Lo mismo se le hacen
con el primero con el ojo derecho y luego lo mismo con el ojo izquierdo y si dice que
con un ojo empieza a notar que algunas zonas faltan o como que le faltara un pedazo
puede ser un escotoma O sí, dice que las líneas las está viendo distorsionadas que
podría ser una metamorfopsia signos indirectos de una degeneración macular en el
paciente
Existen varios tipos de cartilla como pueden ver ahí la mas usual es la de ámsler

Mira que les mostré y acá, por ejemplo es una alteración, no siempre puede ver esta
condición o esta condición o las dos a la vez siempre enfocando este punto central,
entonces Si ves esta imagen las líneas están distorsionadas tanto verticales y
horizontales y lo dibujas sobre la cartilla. Esto es una metamorfopsia y esto ya me
estaría indicando probablemente Hay un problema macular o puede ser que el
paciente diga el doctor en este cuadrante veo como si hubiera caído una tinta de
lapicero o faltarán las líneas, no llego a completar y este es un escotoma, entonces
tanto el escotoma como la metamorfopsia son signos indirectos de que el
paciente está presentando una degeneración macular relacionada a la edad de
tipo exudativo o húmeda que es la mas agresiva.
Entonces dentro de la evaluación oftalmológica tenemos estos dos tipos de
degeneración la seca y la húmeda no se olviden que en la seca vamos a encontrar
las drucen que pueden ser acumulo de depósitos de la Barrera hematoretiniana y en la
húmeda como su nombre lo dice, hay una formación de neovasos que pueden
romperse y producir una acumulación de líquido subretiniano o hemorrágico

Está la imagen de una degeneración macular seca donde se puede ver esos puntitos
que son los drucents amarillentos que esto sí no es urgente. Explicarle que está
empezando a tener un daño y derivarlo al oftalmólogo para que se le amplie los
exámenes y brindar el tratamiento que necesite. En la 2da imagen ya hay unos
drucents más avanzados más fusionados que ya empieza a formar una atrofia
geográfica como si fuera un mapa satelital o un mapa geográfico sobre la mácula.
Igual una degeneración macular seca relacionada a la edad las coloraciones
amarillentas en el área macular

Esta es una degeneración macular húmeda vean contra parte acá se ve sangre en la
mácula acá también se ve sangre en la mácula y un edema, por ejemplo, este es el
más agresivo felizmente es el menos frecuente.

: Pueden realizar algunos

exámenes de ayuda diagnostica
uno de ellos se llama la angiografía
retiniana con colorante Flurosceina
se inyecta a través de las venas
radiales, Este colorante para que
viaje y llegue hasta el área retinal y
se empieza a tomar luego fotos para
ver cómo va recurriendo va pasando
la flurosceina primero por la arterias.
Luego los capilares, luego regresa por la vena y en base eso podemos ver si está
filtrándose o está habiendo un exudado del colorante en la mácula que podría
corroborar el diagnóstico de una angiografía retiniana El único problema de este
procedimiento es que es un procedimiento invasivo y hay que colocar una colocar una
sustancia contraste como la fluroseina por vena radial y unos pacientes tienen efectos
colaterales por la por el colorante que se coloca entonces la tendencia actualmente es
dejar de usar este procedimiento invasivo y pasar a procedimientos no invasivos que
no haya riesgo de producir algún tipo de efectos colaterales por el colorante

están las imágenes, cómo se ve las

fotografías con el colorante Y cómo
están las etapas Está entrando por la
primero el tiempo arterial luego el
tiempo capilar como pinta como está
habiendo esa fuga del colorante en la
región macular y esto nos confirma el
diagnóstico de una degeneración
macular de tipo húmeda

Pero ya tenemos equipos como la tomografía de coherencia óptica ocular, que les digo
que es un tomógrafo distinto el tomógrafo de cuerpo sistémico que usamos en la
medicina. Esto es solo para los ojos q es un procedimiento, no invasivo donde tienen
que mirar una cámara como cuando les hacen la medida de la vista computarizada y
luego vieron con un ojo la imagen toma una foto y ya se corta tridimensionales y arma
por Inteligencia artificial como este esa mácula y lo mismo hace con el ojo contra
lateral El ojo izquierdo, entonces es un equipo Rápido de tomar las muestras no
produce molestia, no hay efectos colaterales colaterales y esto es lo que actualmente
usamos como gold estándar para evaluar, si hay una degeneración macular, Y
confirmar el diagnóstico
clínico que estamos
haciendo mediante un
fondo de ojo
 esto es un fondo de ojo normal, donde se ve la zona de la mácula, una depresión en
forma de v y acá ya no hay una depresión.

Acá hay una línea horizontal donde podría indicarme que hay una degeneración
macular de tipo seca porque no veo hemorragia o edema o puede ser húmeda. Que
acá formaría ya una lomada o como un como un volcán ya puede observar claramente
la sangre y los quistes o edemas hemorrágicos que se produce en la degeneración
macular de tipo Exudativa o húmeda

Por ejemplo que está viendo la imagen como esta línea verde, el láser hace un corte
sobre la mácula y luego lo presenta tangencialmente y ahí podemos ver esta capa que
es la el epitelio pigmentario de la retina, está esa depresión en forma de V donde es la
parte central de la mácula y se puede ver ligeramente ahí estos espacios, estos son
los vasos corio capilares, que están ahí Este es un una tomografía normal de una
mácula del paciente.

Acá puedo ver ya que está viendo el fondo de ojo y acá se está viendo unos puntos
amarillitos o blancos sobre la mácula y acá probablemente me está indicando que
cuando yo hago la tomografía, está viendo esas lomaditas o como jorobas de camello,
que ya me están indicando inicio de esos drucens o depósitos exudativos, eh, a nivel
de la Barrera hematoretiniana, que ya me indican inicios de una degeneración macular
de tipo seca.
Esto es una húmeda, por ejemplo, cuando le hago el fondo de ojo acá se le ve
claramente una región bien delimitada, sino que esto está en una esto está en una
tomografía sin color blanco y negro y si fuera con color esto se vería de color rojo
porque sangre en una hemorragia y cuando le hago la tomografía ya no se ve la
depresión en forma de V tampoco se ve la línea horizontal en una degeneración seca,
sino se ve un empinamiento o con un volcán que es característico de una
degeneración macular húmeda o exudativa y cuando yo veo el epitelio pigmentario acá
no veo pigmentario.
se ha roto el epitelio pigmentario y la sangre que viene de la Barrera corio capilaris
invade con los neovasos y se rompen y se producen estos quistes o edemas
submaculares que se ven debajo de la retina.

igual otro examen un auto fluorescencia de una degeneración macular de tipo

húmeda, vean Cómo se delimita claramente la región macular

TRATAMIENTO
entonces dentro del tratamiento de la degeneración macular relacionada a la edad
tenemos que ver si es seca o húmedo, normalmente en la consulta después de que el
paciente viene y le decimos usted puede tener un problema en la mácula que lo
abreviamos como maculopatía tiene una maculopatía, pero no sabemos si es seca o
húmeda, yo tengo que hacerle un fondo de ojo en el fondo de ojo voy a ver la clínica si
veo los pigmentos amarillos es seca y veo la sangre es húmeda y a veces no está muy
bien definida y complemento con una tomografía de mácula, no Y la tomografía me va
indicar ya al 100% si es tipo húmeda o seca.
 Ya sabiendo todo ello doy el tratamiento al paciente y va a depender mucho el tipo de
degeneración y para el tratamiento para la degeneración seca o atrófica.
: Que es la más frecuente en un 90% de la población

 Lo fundamental en este tipo es explicarle que el problema que él tiene es un

desgaste de su mácula y por ende nosotros tenemos que indicarle algunos
hábitos, primero cambios de estilos de vida, donde fundamentalmente debe
abandonar o dejar de consumir el tabaco que es un factor de riesgo, se tiene
que controlar la presión arterial porque ya vimos qué pacientes con
problemas cardiometabólicos también están como factor de riesgo de
degeneración macular, pedír actividad física no tenga una vida sedentaria
porque también lo obesidad es un factor de riesgo.

 Y lo otro es que administramos complejo de vitaminas, Y este complejo de

vitaminas y suplementos antioxidantes que los que va evitar que no se siga
produciendo esa oxidación de los conos y bastones a nivel de la región
macular, Va a estar dado por un estudio Mundial que se conoce como el
estudio del Ares 1 que fue hace 10 a 20 años y actualmente estamos en el
estudio del ares 2 que es el que este es la guía actualmente para la
degeneración macular y este es un estudio que se hizo multicéntrico en el
mundo y donde se vio la importancia de estos de estas sustancias, administrar
antioxidantes como la vitamina c y la vitamina e el beta caroteno,
administrar algunos oligoelementos como El zinc, selenio y magnesio y
se vio que los pacientes que estaban recibiendo estas complejos como la
vitamina c, la vitamina e los betacarotenos, la luteina xantinas zinc y cobre,
tenían un mejor pronóstico Respecto a los pacientes que no estaban recibiendo
algún tipo de tratamiento de vitaminas entonces lo que se está pretendiendo
actualmente es dar este suplemento vitamínico a los pacientes que ya
empiezan a tener problemas de degeneración macular de tipo seca o atrófica
para que estos compuestos eviten, que estos procesos oxidativos no sigan
 yendo tan acelerado y le puedan durar más años mantener o preservar la
visión central del paciente entonces para ellos, nosotros administramos varios
complejos vitamínicos que están dados por este estudio ares dos donde
fundamentalmente lo que vamos a hacer es administrar una vitamina al día
vitamina al día una al día, que puede ser de por vida o pueden ser en pulsos o
en ciclos dependiendo el grado de degeneración macular de tipo seca que
presenta el paciente sí.

Si alguna vez han escuchado, no, el paciente le están presentando vitaminas para los
ojos, lo más frecuentes que sean estas que se conocen como antioxidantes Acá hay
varios estudios las hipótesis bueno, Algunas de estudios placebos también que se
aplicaron algunos estudios que actualmente están en fase 3 todavía no está en el
mercado que son por ejemplo, Antiangiogénicos o tenemos algunos
inmunomoduladores que están en estudio… continuara

2.9 parte 3 DMAE

… ahora lo que se está tratando de fomentar es la alimentación, una dieta saludable para
prevenir la DMAE cuando nosotros lleguemos a los
60, 70 años y dentro de ello si se ha visto estudios
correlacionales en la parte de la dieta mediterránea
por ejm donde se consume bastante vegetales que es
una forma de prevenir los procesos oxidativos a nivel
de la macula, el ejercicio físico que hay que hacerlo
constantemente, la protección de la luz solar y esto
ya lo estamos aplicando acá, ya no es como antes
cuando los niños tenían que marchar y estar desde
las 8 hasta las 11 y recién a las 11 desfilar y estaban
expuestos al sol sin gorro, sin sombrero y eso desencadenaba una mayor degeneración de la
mácula, ahora ya los sombreros son parte del uniforme o que si van hacer actividades al aire
libre lo hagan bajo mallas protectoras y también mucha gente que le gusta usar lentes de
protección UV para protegerse de la degeneración macular y más en nuestra región porque
estamos a mas de 3000 msnm y la radiación UV es mas fuerte en la sierra que en la costa, las
zonas de Arequipa, Cusco hay una mayor radiación y hay que
protegernos no solo con la dieta sino con medios de
protección UV certificados.
En cambio, para el tratamiento de la Degeneración macular Húmeda que es la mas agresiva
hay que hacer controles de la presión arterial, evaluar el desempeño de algunos factores de
crecimiento. El tratamiento no es tan simple como en la seca, en la seca solo dábamos
vitaminas, en cambio, en la húmeda tenemos que administrar medicación intravítrea y usamos
los antiangiogenicos, estos son medicamentos que se inyectan dentro del ojo y con un ciclo de
aplicar una vez al mes y se pueden aplicar desde 6 hasta mas sesiones para evitar que no se
sigan formando estos neovasos y de esta manera estos neovasos no sangren y se produzcan
estos quistes hemorrágicos que desencadenen la degeneración macular. Esto se hace en sala
de operaciones bajo cuidados de asepsia y antisepsia y se colocan
0.1ml del antiangiogenicos (usamos el Bevacizumab) y luego de las 6
o 3 sesiones se vuelve a hacer una nueva Tomografía de control para
ver cuanto ha bajado el edema macular o también se puede usar el
Ranibizumab que es un poco mas caro y el único aprobado por la FDA,
el Bevacizumab no, pero es más económico, este es un inhibidor del
factor de crecimiento de endotelio vascular (VEGF).

Hay otros que están entrando al

mercado como el Pegaptanib o el
Aflibercept que son nuevos
inhibidores; este Brolucizumab
está en estudio actualmente.

Y bueno, hay algunos efectos adversos de los inhibidores de VEGF:

 Pueden producir inflamación de la capa uveal

 Puede haber una endoftalmitis infecciosa, esto es
lo que nadie quiere tener que por una inyección
intravítrea el paciente pierda el ojo y esto hace
poco paso un caso en Piura, normalmente de una
ampollita de Bevacizumab salen 10 dosis de 0.1ml
y se juntan 10 pacientes, lo que paso fue de que a
las semanas de recibir estos pacientes su dosis
todos comenzaron a hacer una endoftalmitis se
 averiguo si el material no se había desinfectado y se vio que se había cumplido el
protocolo pero cuando vieron la compra el lote no correspondía y parece que el
medicamento fue adulterado y pues el 50% perdieron el ojo y se les tuvo que realizar
una evisceración y el 50% solo pudieron recuperar la visión en un 10 a 20% después
del tratamiento.
 Otros problemas puede ser el aumento de la presión intraocular, pero esto se controla
con la medicación antihipertensiva en gotas
 Para la inflamación también se da antiinflamatorios en gotas

Entonces, esto es lo que actualmente el estudio AREDS 2 nos recomienda respecto al

tratamiento antioxidante que se da donde se
administra:

 Vit C 500mg
 Vit E 400 UI
 Luteína y zeaxantina que son antimetabolitos
 Zinc y Cobre como oligoelementos y
 Actualmente también se esta tratando de
combinar con el omega 3 que se ha visto que
tienen un papel en la protección de la DMAE

La fotocoagulación térmica con láser ya

no se aplica, eso antiguamente se hacia y
en casos muy avanzados se puede hacer
la cirugía submacular que consiste en
rotar la mácula un poco para evitar que
esa zona donde se está produciendo la
degeneración no se siga degenerando y lo
poco que se ha preservado pueda preservar la visión con el tiempo, pero ahorita está en fase
experimental, solo se está realizando en España, no en nuestro país. Y la translocación macular
que ya les estuve platicando. Eso era lo que quería compartir con ustedes.

PREGUNTAS

 ¿Cuándo hablamos de DMAE la afección es binocular o puede tener

presentaciones monocular o binocular?
Es binocular pero asimétrica, es decir, se afectan los dos ojos igual como el ejm
del glaucoma pero puede que un ojo esté mas dañado que el otro, no van de la
mano y eso se ha visto por la vascularización, la sangre puede ser igual en
ambos ojos pero yo puedo tener unos trombos, émbolos o ateromas o quizá el
calibre de la arteria central del ojo derecho es distinto al del ojo izquierdo y
esos pequeños cambios influyen en que un ojo se afecte más rápido que el
otro, pero se ha visto clínicamente que cuando yo encuentro un ojo con signos
de Drusens pero en el otro no hay, entonces cuando le hacen la tomografía por
norma se le hace de ambos ojos siempre, me dan los resultados y veo que el
ojo que si tenía la clínica de la degeneración macular confirma el diagnóstico
con la tomografía pero en el otro ojo que no tenía la clínica en el fondo de ojo
la tomografía si me pude indicar que esta empezando a formar pequeños
 microdrusens en la tomografía lo cual me indica que este ojo también esta
yendo en un camino hacia la degeneración macular, entonces las vitaminas que
le voy a dar va actuar sobre ambos ojos al ser sistémico entonces ya estoy
controlando la degeneración del ojo con signos y estoy previniendo que el otro
ojo no llegue a una degeneración marcada y no comprometa la visión. Lo ideal
seria detectar a todos en estadio preclínico pero el costo es el problema, esta
300, 400 soles y no todos pueden acceder. Si el paciente solicita o yo veo que
hay factores de riesgo y encuentro alguna clínica que no esta muy normal su
macula le solicitaría y si detectamos a tiempo en hora buena, estamos
preservando la visión central del paciente, pero mucha gente no puede pagar
ese precio. Igualmente, si es una degeneración húmeda después del
tratamiento hay que hacerles un nuevo control para ver cuanto ayudo el
tratamiento intravítreo y si ya su mácula regresó a su estado inicial o si todavía
tiene la degeneración activa y si van a necesitar más inyecciones de estos
medicamentos que ya hablamos como el Bevacizumab o el Ranibizumab.

 ¿con respecto a los factores de riesgo, la diabetes también puede estar asociados
con esta patología?
Claro, indirectamente la diabetes si porque va llevar a un daño microangiopático;
entonces, puede alterar los vasos sanguíneos y también ser un factor de riesgo para la
degeneración macular. Otro que también los invito a investigar es hacer trabajos de
DMAE en altura, estamos hablando que tiene que ver mucho la oxigenación y la
cantidad de oxigeno que tiene que llegar a la retina para que trabaje, ver cómo se
comporta este problema de degeneración macular quizá en pobladores de más de
3000 msnm y nivel del mar, no hay estudios, todos los estudios que se hacen son a
nivel del mar. Entonces hay mucho por hacer en esa parte, ahora lo que se ha visto
también es estudios de degeneración macular en población urbana y rural y se ha visto
que hay mas degeneración en la población rural porque la gente del campo por ejm
sale el sol y ya salen de su casa a la chacra y regresan a las 6 de la tarde porque ya no
hay sol; entonces esta gente que esta expuesta todo el día al sol y al viento y no usan
lentes y peor otros ni sombrero van a tener un problema de degeneración a una edad
determinada o mas temprano pero ya también la gente en la zona urbana obviamente
esta bajo techo, en la oficina pero tienen una mayor vida sedentaria y algunos tienen
el habito del tabaquismo y pueden desencadenar una degeneración macular pero por
condiciones de sedentarismo o mala alimentación lo cual no pasa en el campo que es
fundamentalmente por la exposición a la radiación UV A o B

 ¿Respecto a la historia familiar, si uno tiene un pariente de primer grado que tiene
este problema, a que edad se le podría recomendar que se haga un examen para
descartar?
Lo que normalmente se recomienda es que cualquier persona por encima de los 50
años debería hacerse un fondo de ojo para ver si esta teniendo un problema de
degeneración macular, ahora si el paciente no tiene, pero si tiene antecedentes
familiares debería hacerse a partir de los 40 años para arriba. Como les digo, mientras
mas temprano se detecte más temprano se puede tratar y de esta manera evitar que
ese proceso oxidativo siga avanzando y no siga dañando los fotoreceptores de la
región macular, la idea es preserva, lo que se ha dañado ya no se recupera, el
 tratamiento va prevenir que las células que no han sido dañadas todavía tengan una
función con el tiempo lo cual nos permita trabajar adecuadamente pero lo dañado,
dañado está, lo que hace el tratamiento es prevenir que el daño no siga avanzando y
se pueda recuperar lo mas que pueda su visión central, ahora en el peor de los casos
cuando la degeneración ya está muy avanzada hay que explicarle algunos medios que
se llaman medios de ayuda de baja visión donde tienen que usar unos dispositivos
como unas lupas o amplificadoras de imágenes, agrandar el tamaño de las letras en los
celulares para que puedan ver mejor y no estén forzando la visión y enseñarles a mirar
de reojo pues pierden la visión central; son incomodas pero no van acabar en la
ceguera como un paciente con glaucoma que si no recibe tratamiento se va quedar
ciego completamente.

Les quería mostrar unas imágenes de mis pacientes:

Esta es una paciente postratamiento, esta es la

tomografía macular como ven, es su ojo derecho y la
mácula en el cuadrado de línea amarilla, hay una
imagen al lado que tiene segmentos como un
semáforo, todo lo que es verde es normal, lo amarillo
son pequeños cambios y lo rojo son cambios más
agresivos que está empezando a tener y como pueden
ver este cuadrante lo marca en rojo. Cuando yo veo el
corte esta imagen la maquina hace un corte vertical y
un corte horizontal, y vean que se pude ver claramente
esa depresión en forma de V; entonces, esto si me llama que es una macula aparentemente
normal. Cuando hago la imagen tridimensional también veo esa depresión en la parte central
que se conoce como foveola y en conclusión se podría decir que se ve normal.

En cambio, cuando yo veo el ojo izquierdo,

se ve una imagen poco oscura, deprimida, y
cuando hago el corte se ve esa imagen
ligeramente amarillenta como un volcán, no
está tan deprimida la V como en el ojo
derecho pero antes esto era un domo, esto
que vemos ya es postratamiento con 6
sesiones de inyecciones intravítreas y
después se le pidió la tomografía control y
acá se está viendo cómo se ve después de
las 6 inyecciones, aún hay un poquito de
edema, no se ha reabsorbido la totalidad
pero ya hay una ligera depresión de la
fóvea; entonces, eso me indica que ya tuvo un tratamiento de degeneración macular y antes
todo lo tenia en rojo y ahora ha bajado a verde, hay algunos segmentos amarillos y en rojo
pero la mayoría es normal.

Hay varios cortes en blanco y negro como vemos, acá

pueden ver el edema, obviamente antes era mayor y
esto es lo que está quedando y cuando hacemos los
cortes aún se puede ver el edema.
Igual este es el ojo izquierdo y se puede ver el edema o la
membrana neovascular asociada, lo que me indica una
degeneración de tipo húmeda.

Y este es el ojo derecho donde aparentemente se ve

normal, vean la depresión en forma de V es más notoria y
mejor demarcada, vemos las 9 capas de la retina
neurosensorial, la capa del epitelio pigmentario de la
retina y más abajo la coreocapilaris en forma de nubecitas
pero no veo esas lomitas de camello que empiezan a
formarse cuando hay un exudado o degeneración seca lo
cual me indica que quizá está empezando a tener, por eso
me sale preclínico ese punto rojo que vimos pero no hay
mucha manifestación clínica y hay que hacerle
seguimiento cada 6 meses para ver si está habiendo algún problema de la
degeneración macular. Ahora la degeneración macular húmeda también se
ha visto que está relacionada más frecuentemente a retinopatía diabética o
también pacientes con diabetes mal controlados mas que una seca. Y
recomendar el uso de lentes certificados con protección de luz UV. FIN