Oftalmología Los Calientes

Clase N°10:

GLAUCOMA😊
Lamentablemente es una
enfermedad irreversible y con
mal pronóstico.
Tanto el tratamiento
farmacológico, como el
quirúrgico o la combinación de
ambos; NO ES CURATIVO, es
solamente para evitar que el
glaucoma avance y el Px no se
quede ciego.
Es una patología que no tiene
que ver mucho con la condición
económica, social, y puede
afectar simplemente a
personas de zona urbana o
zona rural y además es una condición que esta asociada a muchos factores de riesgo
que son un aproximado de 10, y entre ellos solo 1 es modificable o controlable y los
otros 9 no podemos modificarlo; por eso, esta enfermedad es de mal pronóstico y
además es irreversible; es por ello que esta tratando de integrar con el ministerio de
salud como un programa o subprograma ocular, así como la Catarata, los defectos
visuales y así como la Retinopatía de la prematuridad.
Muchos creen que cuando hablamos de GLAUCOMA es el incremento de la presión
ocular, lo cual NO ES CORRECTO, ya que el aumento de la presión ocular es un factor
de riesgo para desarrollar Glaucoma.
 Por eso es de mal pronóstico y es la principal causa de causa de ceguera irreversible.
 La causa de ceguera reversible es la catarata, con la cirugía se puede recuperar la
visión, en cambio, con el glaucoma no.
 Por eso se está tratando de dar un poco de importancia por el ministerio de salud y el
programa de salud para que pueda ser considerado como un programa, así como es la
catarata, así como la retinopatía.
 Muchos creen que cuando
hablamos de glaucoma el
sinónimo de este es el
aumento de la presión
ocular y eso no es lo
correcto, el aumento de la
presión ocular es un factor
de riesgo para desarrollar
glaucoma, puede haber un
paciente que tenga la
presión intraocular por
encima de 20 mmHg (20
mmHg es lo normal) pero su

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nervio puede estar normal, su campo visual estar en buena condición, pero el paciente
ya estaría haciendo un trastorno de hipertensión ocular.
 Segundo criterio: Excavación del nervio óptico o alteración de la cabeza del nervio
óptico.

Los exámenes de ayuda diagnóstica:

1. Campo visual computarizado

2. Tomografía del nervio óptico, evalúa las fibras nerviosas
3. Tomografía de coherencia óptico – ocular: para evaluar la capa de células
ganglionares, ya no solo las fibras nerviosas.

Cuando el paciente presenta alterado estos 3 parámetros, recién hablamos de glaucoma:

1. Presión ocular alta

2. Excavación del nervio óptico patológico
3. Corroborado con los exámenes de ayuda diagnóstica.

Si tengo un paciente al que le tomo la presión ocular y está alta, pero le hago fondo de ojo y
veo que la excavación esta normal (< 50%), entonces tendría solo 1 criterio y debería de pedir
los exámenes de ayuda diagnóstica para ver.

Porque los exámenes nos

van a predecir antes de
que se produzcan estos
daños en el nervio óptico,
estos exámenes nos van a
decir cómo están yendo
las fibras nerviosas, las
células ganglionares y el
campo visual. Si en este
paciente salen normales
los exámenes, o sea sólo
tendría presión ocular
alta  sólo hablaremos
de hipertensión ocular, ahí sí el paciente se puede controlar con gotitas y bajar la presión que
es un factor de riesgo modificable. Entonces no es sinónimo hablar de glaucoma e hipertensión
ocular. Porque en el momento de que ustedes le digan al paciente que tiene glaucoma, desde
ese momento la vida del paciente hasta el último momento de su vida debe aferrarse a su
oftalmólogo, va tener que usar gotas para toda su vida, va tener que controlarse siempre; es
como cuando el cardiólogo le dice al paciente que tiene HTA o cuando el endocrinólogo le dice
al paciente que tiene DM y van a tener que andar toda la vida con medicación , con sus
antidiabéticos orales e insulina. Hablar de glaucoma también es que le paciente desde ese
momento estará bajo control y monitoreo periódicamente, en algún momento si el
tratamiento ya sea laser o quirúrgico para evitar que ese glaucoma no siga avanzando, pero
no se va a curar, se va a controlar y se le hará seguimientos periódicos.

Muchos consideran al glaucoma como una neuropatía óptica progresiva debida a

una degeneración del axón y también asociado a una posterior muerte de la neurona
ganglionar, atribuible a diversos mecanismos.

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Lo más importante es recordar que el paciente se debe a muchas causas, tanto fatores
modificables como no modificables.

CORRELACIÓN ENTRE EL DAÑO DEL NERVIO ÓPTICO Y EL

DEL CAMPO VISUAL

A D

B E

C F

En esta secuencia de imágenes vemos como se está produciendo daño anatómico por
la excavación del nervio óptico que es contrastado con la alteración del campo visual
(de forma cómo ve el paciente y a través de un examen de campimetría
computarizada).
o En la imagen A la excavación está en 0.50 y en la imagen F ya esta llevando a
una excavación de 0.90.
o Vemos también como se van formando los escotomas en el campo visual,
comenzando en la parte superior nasal, luego ya en la parte superior tanto
nasal y temporal, luego hay una proyección hacia la zona inferior y
finalmente como se ve en la imagen F deja una isla de visión en la parte
central.
o Entonces la parte periférica se le va cerrando progresivamente hasta esta
llegara a esa famosa isla de visión que se ve en la imagen F.
o lo cual hace que el paciente diga, doctor usted me ha dicho que me estoy
quedando ciego, pero yo sigo viéndole el rostro, el televisor de frente, de
manera normal. Ello porque está enfocando con la visión central, pero la visión
periférica ya la perdió hace tiempo. Pero cuando le haga el campo visual van a
salir esas imágenes y vere el fondo de ojo así también, para más o menos
tener una idea de cuanto de daño se ha producido en este paciente.

SECUENCIA:

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1. Lenta perdida de axones, debido a dos factores  por factores

vasculares o mecánicos; por eso dentro de la fisiopatología del glaucoma
se habla de la teoría mecánica y la teoría vascular. Lo cual va a llevar a
una atrofia excavativa de la papila. (hundimiento de la papila óptica,
cuando este hundimiento era leve hace que las fibras nerviosas que vienen
en 360 grados introduciéndose hacia la papila óptica, cada vez que se va
produciendo esa excavación, producirá un aplastamiento de las fibras, lo
cual va a comprometer la visión periférica del paciente  (ESA ES LA
TEORIA FUNDAMENTALMENTE MECANICA)
2. Muerte consecutiva por suicidio (apoptosis) de la neurona ganglionar y
sus vecinas.
3. Por tanto: pérdida progresiva de visión que termina en ceguera.

Estos factores mecánicos y vasculares van a producir una apoptosis de

estas células de forma progresiva y de forma crónica y además la apoptosis
de esas células llevara a la pérdida progresiva y si no se controla a la
perdida de la visión central lo cual lleva a la ceguera del paciente.

RECORDAR que el tejido diana cuando hablamos de glaucoma es la papila

óptica y esa papila óptica presenta un agujero limitado por la membrana de
Bruch, que se encuentra debajo de la coroides. Por el que van a salir del ojo
entre 1200 hasta 1,5 millones de axones.

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 Cada línea amarilla (señalado), son fibras que van a entrar en 360º, de
toda la información que van recogiendo de la retina. Y van a formar la
fibra nerviosa, hacia la información que va a llegar al cerebro.
Estas fibras tienen que atravesar la
lámina cribosa, por lo cual es como
un obstáculo para estas fibras, y
estas fibras al ir atravesando
indistintamente esta lámina
cribosa, van a atravesar y formar el
cordón del nervio óptico. Entonces,
la lámina cribosa, cuando hay un
aumento de la presión arriba va a
producir dos factores:
 El factor mecánico, que a
aplastar con la lámina cribosa estas fibras nerviosas y va a producir la apoptosis
por presión de forma mecánica
 El otro es que ese aumento de presión que se va producir en la parte interna del
ojo, al aumentar va a producir la disminución de la irrigación como factor
vascular y eso producirá apoptosis de las células ganglionares en la lámina
cribosa y en la membrana de
Bruch

Aquí vemos la distribución de las fibras

nerviosas, como van entrando y como
atraviesan lámina cribosa y de allí
forma el cordón del nervio óptico

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Y aquí se ve como mas o menos van atravesando estas fibras y van abriéndose camino
a través de la lámina cribosa. Cuando hay un aumento de la presión, esto se va a cerrar
y la presión va a las fibras nerviosas y de esa forma produce tanto el daño mecánico
(patología de glaucoma) como el daño vascular.

A. Factor vascular
 Se produce porque la vascularización del nervio óptico (que va entrando) se va a

regular según algunas necesidades tisulares que tiene que ver con el óxido nítrico
y la endotelina en los vasos que atraviesan la papila óptica
 El flujo sanguíneo a la papila va a depender de dos factores:
 Presión arterial media, obviamente depende de la presión arterial sistémica
del paciente
 Presión intraocular
Son dos fuerzas de presión de choque que van a estimular o producir el
glaucoma, por eso un factor de riesgo para hablar de glaucoma es la
presión arterial sistémica, o sea, toda presión que tiene presión alta por
encima de los 40 años debería pasar por un control de la presión ocular

Toda persona que tiene presión arterial

alta por encima de los 40 años debería
pasar por un control de la presión
ocular por mas que no tenga síntomas
porque no sabemos si esta empezando
o ya tiene glaucoma

Y el otro es la presión intraocular que

esta representada por la flecha azul y la
presión arterial media representada por
la flecha naranja, esas fuerzas de
presiones nos van a dar la presión de
perfusión ocular que esta dado por la
diferencia de la presión arterial media y la presión intraocular; entonces la presión arterial
media influye en el aumento de la presión intraocular por el factor vascular

B) FACTOR MECANICO

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Por otro lado, tenemos el factor
mecánico, es la compresión
directamente exagerada de la
papila sobre los axones que van a
tener que hacer un flujo ortogrado,
anterógrado o retrogrado lo cual va
producir esos daños como la
apoptosis de las células
ganglionares programadas

En la imagen se ve como van los

haces maculares a la papila óptica
que van ingresando al nervio
óptico para llevar información que
recibe la macula, pero si hay un
aumento de la presión dentro del globo ocular ese aumento de la presión va aplastar esas
fibras contra la lamina cribosa y va producir un daño mecánico por aplastamiento y eso va
llevar a una alteración de la trasmisión de la visión periférica y luego central llevando a la
ceguera en un paciente

Los factores de riesgo para glaucoma

Hipertensión ocular, nosotros podemos

detectar el aumento de la hipertensión
ocular tomando la presión ocular y si
encontramos un aumento de la presión
ocular mayor de 20 mmHg ya podemos
llamar hipertensión ocular, si podemos
detectar a un paciente solo con hipertensión
ocular y no hay daño del nervio óptico y sus
exámenes de ayuda diagnostica como la
tomografía y campo visual están normales
entonces ya tengo un factor de riesgo que si
no lo controlo en ese momento mas adelante me va hacer glaucoma, por eso es importante
tratar de detectar al paciente solo con hipertensión ocular para que no hagan glaucoma y
podamos controlar farmacológicamente antes de que se vayan sumando los otros factores de
riesgo.

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1. hipertensión ocular como el primer factor de riesgo:

 Si yo puedo detectar un paciente solo con hipertensión ocular, y no hay
daño del nervio óptico y sus exámenes de ayuda diagnóstica (tomografía y
campo visual) están normales; entonces YA TENGO 1 FACTOR DE RIESGO,
que si no lo controlo en ese momento, más adelante me va hacer
Glaucoma.
 Por eso es importante tratar detectar pacientes solo con hipertensión
ocular para que no desarrollen enfermedad de Glaucoma y podamos
controlar farmacológicamente, antes de que se vayan sumando los otros
factores de riesgo.
2. Alteraciones vasculares generales, donde tenemos:
 Hipertensión arterial
 Hipotensión, que es menos frecuente.
 Diabetes. Es un factor que va producir MICROANGIOPATÍAS VASCULARES,
que es un factor desencadenante para el Glaucoma. Por eso los pacientes
que tienen Diabetes no solo tienen problemas de Retinopatía diabética,
la diabetes es un factor de riesgo para Glaucoma y también para Ojo
seco.
 Miopía. Los pacientes co miopías altas, aparte de tener riesgo de
Desprendimiento de la retina, también tienen riesgo de desencadenar un
Glaucoma.
 Por eso hay que evaluar a un paciente con estos factores de riesgo, y no
esperar a que el paciente note una pérdida de la visión o ya tenga un
glaucoma avanzado.
3. Factores genéticos desconocidos
 Hay factores genéticos que están siendo estudiados y son desconocidos.
 Por eso en la ANAMNESIS hay que preguntar a un paciente si padres,
madres o hermanos han sido diagnosticados de Glaucoma, porque hay
una carga genética. A veces los pacientes no saben con exactitud pero
pueden mencionar “Dr. mi mamá no sé qué tenía pero se quedó ciega, ha
ido perdiendo la visión poco a poco”. Hay que buscar esos factores o
antecedentes genéticos en la familia.

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PRESION INTRAOCULAR
Primero hablaremos de los factores de riesgo de la presión intraocular.
 La presión intraocular la podemos medir como se observa en la imagen. A veces no
contamos con los equipos para tomar la presión, pero podemos hacer la famosa

DIGITOPRESIÓN para tener una idea si el ojo está HIPOTÓNICO, HIPERTÓNICO O

NORMOTÓNICO.
 El globo ocular tiene cierta dureza a la palpación como ya se vio en las primeras clases.
Normalmente la presión ocular está entre 16 y 18 mmHg, normalmente si uno habla
estadísticamente la presión es 15 mmHg con una desviación estándar de más/menos 5,
traducido al español de 10-20 es lo normal, menos de 10, hablamos de hipotensión y más
de 20 hablamos de hipertensión, justo vimos en un paciente que tenía en un ojo 4 mmHg,
lo cual estaba habiendo hipotensión.
 Ahora si uno pone en la balanza, ¿Qué es mejor, tener el ojo hipotenso o hipertenso?
Es más agresivo tener un ojo hipotónico.

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 Entonces como sabemos el ojo es casi como una cámara hiperbárica, casi como una
cámara carrada, que, si hay un aumento de la presión dentro del ojo, las estructuras
que van a sufrir más daño van a ser los extremos, la parte anterior, la córnea, la parte
posterior el nervio óptico. La parte superior o la parte inferior, no, porque allí
directamente tenemos la órbita, esa estructura que va tratar de contener, atrás
tenemos el agujero óptico por donde va pasar el nervio óptico y delante esta abierto,
entonces cuando el ojo aumenta la presión más sufren los daños los extremos antero-
posteriores del globo ocular, ¿Qué pasa con la córnea? Cuando hay un aumento de la
presión, las células endoteliales de la córnea empiezan a sufrir un daño y esta presión
a veces gana y hace que la córnea se empiece a edematizar y el paciente, con
Glaucoma agudo, tenga una visión borrosa, pierda la visión y la córnea se edematiza.
Lo mismo va pasar en el otro extremo aumenta la presión en la parte posterior esa
excavación del nervio óptico cada vez va ir dañando las fibras nerviosas y de esta
manera vamos ir avanzando en la enfermedad.
 El aumento de la presión se consigue aumentando el contenido del ojo en el humor
acuoso, cuando hablamos del aumento de la presión hay que recordar que el causante
de todo esto es la famosa producción y absorción de un líquido que se produce en la
cámara anterior que es el humor acuoso. El humor acuoso, se produce a nivel del
epitelio no pigmentado de los procesos ciliares, cuerpo ciliar, en la parte posterior del
iris.

 Se produce a nivel del epitelio no pigmentario de los procesos ciliares, en la parte

posterior del iris, y la fx que tiene el humor acuoso es una sustancia de alimentación
para estas 2 estructuras avasculares, por delante esta la córnea y por detrás está el
cristalino, ambas estructuras al ser avasculares necesitan una fuente de alimentación ,
la cual será dada por el humor acuoso y los procesos ciliares que empiezan a bañar la
cara anterior del cristalino que tiene una monocapa donde se absorbe líquido para que
el cristalino se mantenga trasparente y mantener el crecimiento progresivo

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 Luego que el humor acuoso baña la capsula anterior pasa por la pupila y pasa a la
capsula anterior y empieza a nutrir el endotelio de la
córnea para que cumpla las funciones de
transparencia y nutrición y no se edematice
 Finalmente llega a la malla trabecular que se
encuentra en el Angulo iridocorneal y va a empezar a
drenar hacia el canal de Schenel y a los vasos del
sistema venosos
 El humor acuoso es un líquido nutricio que se produce
constantemente en los procesos ciliares, circula por el
ojo de la cámara posterior a la cámara anterior y se
elimina en la circulación
 La producción: epitelio no pigmentado en el proceso
ciliar, entonces tenemos el proceso ciliar anterior que
es el pigmentado y el posterior que es el no
pigmentado (aquí se produce el humor acuoso)
 Cantidad: 2.97ul/min

HUMOR ACUOSO 🙂
La cantidad de producción
normalmente del humor
acuoso es de 2.97
microlitros por minuto, esto
es constante es decir
cuando estén despiertos o
dormidos al igual que el
corazón sigue funcionando
todo el tiempo.
Obviamente la producción
del humor acuoso se va a
dar por estos factores hay
un gasto de energía 90%
por transportes activos y
hay una ultrafiltración en un
10%.
Entonces esa producción del humor acuosos de forma constante va a darnos una
presión constante.
El humor acuoso no se dirige hacia atrás porque se lo impide la capa hialoidea que está
atrás, es por eso que tiende a ir en sentido anterógrado.
Intercambia nutrientes con el vitreo, cristalino y con la cornea
Y se dirige entre el Iris y
cristalino hacia la cámara
anterior

Es importante recordar que el

humor acuoso puede sufrir
cambios fisiológicos en
función con el ciclo

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circadiano porque cuando nosotros dormimos hay un aumento de la producción del
humor acuoso y cuando estamos despiertos esta disminuye.

Normalmente según los estudios se ha visto que a las 5 de la mañana tenemos la

presión ocular más alta y de ahí empieza a ver una curva de descendencia hasta las 24
horas del día siguiente y hasta las 5 de la mañana se va produciendo este aumento de
la producción del humor acuoso, por eso cuando a alguien le tomen la presión ocular
es importante que le tomen a la misma hora del día o lo más cercana a esa hora,
quiere decir que si yo tengo un paciente que va a las 7 de la mañana al hospital y me llaman de
emergencia por el paciente que está con la presión ocular alta, midiendo la presión se le puede
encontrar en 23 a las 6 de la mañana y cuando lo cito a las dos semanas para tomarle la
presión a las dos semanas, el paciente viene a las 4 de la tarde, la presión puede estar en 21 o
en 20 pero no es que haya bajado sino que ha disminuido por la función del ciclo circadiano,
no porque esté mejorando la presión ocular del paciente.

 Por eso a veces se debe considerar a qué hora se ha tomado la presión intraocular al
paciente y también cómo se le ha tomado la presión ocular por qué no es igual que el
paciente está en posición vertical a que esté en posición horizontal ¿Cuál es la mejor
forma de tomar la presión ocular?  es la que hacemos en el consultorio con le
tonómetro de Goldmann, el paciente está sentado en la silla mirando de frente y el
aparato hace contacto con la cornea para tomar la presión porque es una posición
vertical.
 Hay otras formas de tomar la presión, eso hacemos en sala de operaciones con el
tonómetro de Schiotz, hay el paciente está en posición horizontal
 Entonces esos cambios en la posición también influyen en el resultado de la toma de la
presión ocular, influye mucho a qué hora ha sido y la posición del paciente.

 Cuando nosotros queremos hablar sobre glaucoma, hay que recordar que al glaucoma
le podemos poner un apellido  hay glaucoma primario, glaucoma secundario,
glaucoma congénito.

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 Pero también dentro del glaucoma primario hay 2 subtipos, el glaucoma primario de
ángulo abierto y el glaucoma primario de ángulo cerrado.
 Y que distingue a estos 2, que el glaucoma de ángulo abierto va presentar una
cámara anterior profunda, y con cámara anterior me refiero al espacio que hay entre
el endotelio de la córnea, el iris, y la capsula anterior del cristalino. Si es amplio o ese
espacio es reducido.
 Y eso como nosotros lo podemos hallar, con el famoso examen de la linternita en
sentido lateral, para que la luz de la linterna pueda atravesar completamente la zona
temporal hacia la zona nasal, o si yo paso de la zona temporal y se forma una sombra
en la zona nasal, lo que me indica que no esta atravesando la luz porque el espacio
esta reducido, esa es una forma en el primer nivel de atención de poder ver como esta
la profundidad de la cámara anterior del paciente
 Y esto hace de que este espacio que se forma acá que es el ángulo iridio corneal,
mientras mayor es la profundidad el ángulo va ser mas alto, mientras menor es la
profundidad el ángulo va ser mas estrecho, entonces por eso se pone glaucoma de
ángulo abierto y glaucoma de ángulo cerrado
 Ahora el glaucoma de ángulo abierto es más típico en la persona de raza caucásica o
europea, porque este tipo de pacientes no presenta el Iris mucha melanina .
 Y esta melanina que se va presentando en el color de los Iris que tenemos más
oscuro nosotros ,no se va liberando como pasa en pacientes con cámara
estrecha

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Oftalmología Los Calientes

 y un paciente con cámara estrecha, normalmente este espacio debe medir más
de 3.5 milímetros, el endotelio de la cornea y las capsulas
 En un paciente con cámara estrecha menos de 2.5 milímetros
 lo otro que puede hacer es también que esté creciendo y este desplazando de
forma anterógrada toda la estructura del Iris y el cristalino y reduzca el espacio
de la cámara anterior ahí estaríamos hablando por ejemplo de un glaucoma
secundario o una catarata
 y a veces hace que también el Iris ,no todos tenemos el iris en sentido
horizontal ,hay algunos que tienen el iris abombados hacia adelante y eso
disminuye el ángulo iridocorneal
 entonces hay varias condiciones anatómicas raciales y también del tamaño del
ojo
- Por que un glaucoma de angulo abierto es más probable que lo presente un
paciente con miopía porque el ojo es mas grande , hay espacio para que
todas las estructuras sean más amplias
- pero un paciente con hipermetropía tener un ojo pequeño es más probable
desarrollo un glaucoma de angulo estrecho
 entonces si estamos hablando de hipertensión ocular ,el responsable de ellos el
famoso “ humor acusoso”

 encuentro normalmente cierta resistencia al salir del ojo a nivel del ángulo
iridocorneal, se produce en la parte posterior pasa por la pupila y se va a la
parte anterior y se van a reabsorber en el ángulo iridocorneal
 pero acá no se absorbe de manera tan natural, porque en ese ángulo existe una
malla trabecular que hace de que haya una cierta resistencia al pasaje del

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humor acuoso y más aún esta malla va a bloquear más, si se produce alguna
respuesta inflamatoria en el ojo y esas células inflamatorias van a obstaculizar
el drenaje del humor acuoso (es como un colador) si hay sangre en la cámara
anterior, coágulos, células hemáticas estas van a obstaculizar y van a producir un
aumento de la presión ocular.
El mismo iris se puede replegar y obstaculizar el drenaje acuoso. Esto pasa cuando al paciente
dilatamos un iris aplanado puede empezar a replegarse y obstruir el drenaje del humor
acuoso, por eso hay una contraindicación en pacientes con cámara estrecha porque si yo le
dilato ocasionare un glaucoma agudo iatrogénico en el paciente.

 Hay resistencias que son naturales y dependen de la constitución anatómica. Por eso
está algo duro el ojo.
 Otras resistencias son patologías y entonces aumentan exageradamente la presión
intraocular, por procesos inflamatorios, traumáticos o desplazamientos (por ejemplo,
el cristalino fue creciendo y desplaza las estructuras hacia adelante y se produce el
bloqueo mecánico del humor acuoso)

Vemos una lámina cribosa por donde

pasa el humor acuoso, y luego está
malla va tener capas internas que cada
vez van a ser más pequeñas hasta
terminar en el canal de Schlemm donde
ahí va empezar a reabsorber
completamente el humor acuoso ahí es
donde se va pegando las células
inflamatorias y las células hemáticas y
van obstaculizando ese drenaje del

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humor acuoso y llevan a un aumento de retención del humor acuoso en la cámara anterior
que va llevar al aumento de la presión ocular.

La pared anterior del canal de Schlemm tiene menos porosidad, la porosidad está más a
posterior, la porosidad anterior es más grande y van a ser capas de ultrafiltrado para que el
humor acuoso pueda drenar fácilmente.

¿Qué tiene que ver todo esto de la presión ocular?

 Que normalmente nosotros tenemos que entender que esta funcionalidad de la

presión ocular del ojo va depender de dos factores de la producción y de la absorción
como si fuera un lavatorio, ustedes saben que por el caño pasa cierto flujo y el
sumidero también tiene que tener un volumen adecuado para que la presión se
mantenga en forma normal y lo que se produzca se reabsorba en la misma cantidad
para que el ojo tenga un volumen adecuado, pero pueden pasar dos cosas:
Puede haber un cambio en la producción
Puede haber un cambio en la absorción
 ¿Qué puede pasar en la producción?
 Que se produzca mayor cantidad de humor acuoso que antes, lo cual es muy
raro.
 Lo más usual es que se produzca lo normal de humor acuoso pero el problema
está en el drenaje que haya una obstrucción en el drenaje el ojo va empezar a
retener mayor humor acuoso y esto va ir aumentando en forma progresiva la
presión ocular y esto es lo más común en los pacientes que presenten
glaucoma.
 Esto nos sirve para el tratamiento farmacológico ver dónde está el problema y
empezar a diseñar como disminuir la presión ocular.
 Si el problema está presente, de acuerdo a eso poder diseñar medios donde disminuir
la presión ocular.

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Si el problema esta en el proceso ciliar(donde se produce el humor acuoso), o en el Angulo
irido corneal donde se absorbe el humor acuoso.

EFECTOS NEGATIVOS EN EL OJO QUE VA TENER LA PRESION OCULAR

 La hipertensión ocular va a dificultar el flujo sanguíneo en la papila óptica, si hay

mucha presión bloquea el flujo hacia la papila óptica y esto va a llevar a una isquemia.
 El aumento de la presión ocular va a comprimir mecánicamente a los axones como si
fueran capas que van aplastando a las fibras nerviosa.

Por tanto la hiperpresión ocular es el factor de riesgo mas peligroso del glaucoma y para evitar
ese factor de riesgo es intentar bajar la presión ocular, por eso nuestro primer enfoque en el
tratamiento del glaucoma es bajar la presión ocular en el paciente.

Cuando nosotros damos el tratamiento farmacológico, el paciente puede estar con 23, 24, el
objetivo es bajar a menos de 20, y si sigo bajando puedo llegar incluso hasta 10 y a partir de
esto ya no baja a esto se le denomina meta o presión basal.

Como ven nos estamos enfocando en hablar de todos los factores de riesgo, no solo de la
presión ocular porque los otros factores no los puedo modificar vale decir: la hipertensión
arterial no va a haber cardiólogo, pero también va a tener medicación para la presión arterial
sistémica

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El otro factor de riesgo es la edad, mientras más años tiene el paciente más
posibilidad de hacer glaucoma, por eso es difícil que por Ej. ustedes tengan glaucoma,
pero sí las personas de 60 o 70 años, la población de mayor riesgo para desarrollar
glaucoma son las personas mayores, porque la maya trabecular deja de funcionar por
la edad adecuadamente y también porque por los años se van liberando células
dentro del ojo y se van adhiriendo a la maya trabecular y van bloqueando de manera
mecánica la producción del humor acuoso; nadie puede controlar la edad es algo
fisiológico así que eso no lo voy a poder modificar
La raza, no es lo mismo tener una persona europea que una persona afroamericana
con sospecha de glaucoma, si ustedes hacen memoria actores, cantantes que tengan
glaucoma la mayoría o son afroamericanos o son latinos, pero no hay casi europeos
con glaucoma, entonces la raza es un factor no modificable
Lo otro que también se ha visto es el sexo, que es más frecuente en mujeres, más
mujeres hacen glaucoma que varones, esto se asocia a cambios hormonales
Otra condición es la herencia o la genética, que tampoco lo puedo modificar. Si
me dicen Dr. A mi mamá y papá les han diagnosticado glaucoma y el paciente tiene 40
años tendría que hacerle fondo de ojo, buscar factores porque en algún momento ese
paciente va desarrollar glaucoma, pueda que a los 40 no lo haga, pero más adelante sí
y hay que estar a la expectativa de que aparezca algún factor para empezar a dar
tratamiento.
Estos factores no son modificables y no hay tratamiento para evitar esto, lo único que puedo
modificar es la presión ocular, por eso no se cura el
glaucoma ya que yo solo modifico este factor (la presión
ocular) con cirugía, con gotas, con láser, pero los otros
factores siguen avanzando.
Tener en cuenta que…

La comprensión centrifuga sobre las mallas de la

lamina cribosa produce lesiones mecánicas (flujo
axonal) e isquémicas sobre el axón; para poder
entender vemos en la imagen los axones como
atraviesas las fibras nerviosas, teniendo el espacio
suficiente para llevar la información al cerebro pero
cuando, y vemos como se comprimen estas mallas y
aplastan a los axones llevándole a lesiones
mecánicas e isquemia.

También tener en cuenta que

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FACTORES QUE INCREMENTAN LA PIO

Aumento de la producción del Humor acuoso (raro)

↑ de volumen hemático
↑de flujo
B agonistas
Disminución del drenaje del H acuoso (+ frecuente)
Bloqueo pretrabecular: antes de la malla trabecular: sinequias anteriores (se
forman fibras …continuará.
Bloqueo trabecular: en la misma malla trabecular
Bloqueo postrabecular

DISMINUCION DEL DRENAJE ACUOSO

Ë Bloqueo pre-trabecular: Antes de la malla trabecular. Se produce por:

 Sinequias anteriores: se forman fibras entre el iris y la cornea impidiendo que

circule el humor acuoso. Esto puede pasar en pacientes con uveítis o en pacientes
que han sufrido traumas (contusiones).
 Rubeosis iridis: son procesos angiogénicos encima del iris que van a formar nuevos
vasos anormales que pueden bloquear el drenaje del humor acuoso antes de que
llegue a la malla trabecular.
Ambas condiciones son poco frecuentes dentro de este grupo de bloqueos.

Ë Bloqueo trabecular: En la misma malla trabecular. Es lo mas frecuente. Se produce

por:

 Sangre: se pega a la malla trabecular y no permite que el drenaje del humor

acuoso.
 Detritus inflamatorio: células inflamatorias, puede haber un poco de hipopion en
la cámara anterior lo que hace que se pegue en 360° y no permite que pase el
humor acuoso.

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Oftalmología Los Calientes
Ë Bloqueo post-trabecular: Mas allá, pasando la malla trabecular. Al igual que el bloqueo
pre-trabecular, son menos frecuentes. Se produce por:

 Aumento de la presión venosa: en las personas gorditas que tienen el cuello corto,
a veces al descansar no pueden dormir en posición vertical y duermen de costado
(se produce una presión positiva) y las personas que usan corbata muy ajustada, no
permite un adecuado drenaje del sistema venoso. El retardo en ese drenaje va
llevar a un incremento de la PIO. No es usual.

FACTORES QUE DISMINUYEN LA PRESIÓN INTRAOCULAR

En base a todo lo dicho anteriormente uno tiene que ver que factores que van a disminuir la
presión intraocular. Uno puede disminuir la presión intraocular:

 Disminuyendo la producción de humor acuoso (cerrar el caño y evitar que haya

mayor cantidad de humor acuoso en la cámara anterior)
 Aumentando el drenaje del humor acuoso

Factores que disminuyen la PIO: Descenso de la producción de humor acuoso o Aumento del
drenaje del humor acuoso

Aumento del drenaje del humor acuoso:

● Parasimpaticomiméticos (Simpaticolítica):
○ Pilocarpina
■ Produce miosis → Abre la malla trabecular→ Se empieza a drenar el
humor acuoso
● Precursores adrenérgicos
● Trabeculoplastia: Láser → El láser dispara sobre la malla trabecular (ángulo
iridocorneal) y lo abre más para que el humor acuoso pueda otra vez pasar
○ Desventaja: Solo se puede realizar una vez y le hacemos en dos partes → en
180° superior y después en 180° inferior
● Trabeculectomía: Es la cirugía convencional del glaucoma
○ Hacemos una fístula a propósito para que ahí den el humor acuoso
○ Desventaja: la fístula se cierra con el tiempo
● Análogos de prostaglandinas: latanoprost
○ ¿Cómo actúa? Nosotros tenemos dos sistemas de drenaje del humor acuoso.
El primero es el convencional que es la malla trabecular y el segundo es
drenaje uveoescleral → aquí actúan estos fármacos.

También tenemos a los que disminuyen la producción del humor acuoso mediante:
● B- bloqueadores: timolol, atenolol, carvedilol pero no son selectivos, tienen riesgos
colaterales y sistémicos, está contraindicado en pacientes con broncoespasmos,
bradicardia.

● Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida, dorzolamida, brinzolamida.

● Los otros ya son mas agresivos como la destrucción o inflamación de los cuerpos
ciliares que se produce con calor (se aplicar laser) o con frio.

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● Deshidratación o disminución de flujo sanguíneo.

A veces no solo basta con disminuir la producción del humor acuoso, porque la presión sigue
subiendo, sino también tengo que actuar en el otro extremo y aumentar la absorción del
humor acuoso. Por lo que se da combinación de medicamentos, se puede dar hasta 3
medicamentos, normalmente se empieza con B-bloqueadores si el paciente no tiene ningún
problema respiratorio, después de seda análogos de prostaglandinas o a veces se da b-
bloqueadores con inhibidores de la anhidrasa carbónica y análogos de las prostaglandinas.

Si no funcionan los medicamentos ya se le procede a usar laser.

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