Hombre asiático de 35 años se le diagnosticó artritis seronegativa con HLA-B27 positivo en

2009. Se remitió en 2016 por dolor ocular unilateral recurrente y enrojecimiento y se le

diagnosticó uveítis anterior no granulomatosa en el ojo derecho (OD). Tuvo un episodio
similar de enrojecimiento en el ojo izquierdo (OI) en 2012. El reumatólogo había comenzado
con metotrexato oral 20 mg / semana y sulfasalazina 1 g dos veces al día para su artritis. Se
le recetaron esteroides tópicos en dosis decreciente y ciclopléjico para este episodio. Tuvo
tres episodios más de uveítis anterior aguda en el OD en 2017.
Se perdió el seguimiento durante 2 años. En 2019 había desarrollado panuveítis con edema
macular cistoide (CME) en el OD. La angiografía con fluoresceína del fondo de ojo mostró
patrón de pétalos de flores en la mácula, fuga vascular periférica, tinción y fuga del disco.
En 2020 desarrolló síntomas de (COVID) -19.
Fue dado de alta tras una semana de estancia en el hospital y luego presentó uveítis
anterior de OD 3 semanas después. Presentaba precipitados queráticos no
granulomatosos, flare 3+, células 3+, neblina vítrea 2+, células vítreas + y fondo de ojo
normal en OD. Se reinició con esteroides tópicos y sistémicos (35 mg), estos se redujeron
gradualmente durante un mes.
En nuestro paciente la Uveítis anterior aguda:
Su clasificación clínica: es aguda recurrente puesto que la presentó 3 semanas después de
haber sido dado de alta y ya había tenido episodios de uveítis anterior aguda atribuidos a la
espondilitis anquilosante, esta, es la 6 vez en 4 años.
En cuanto a su clasificación etiología: es de origen endógeno ya que está asociada a una
enfermedad sistémica que, asociada a una enfermedad infecciosa viral, fue la posible causa
del nuevo episodio que presentó el paciente.
La clasificación patológica: es no granulomatosa puesto que como nos dice en el examen
que le hicieron al paciente presentaba precipitados queráticos no granulomatosos. Asociado
a esto y hablando de los demás exámenes, presentaba:
flare 3+: el flare son proteínas que se extravasan en el humor acuoso por la ruptura de la
barrera hemato-ocular. Se lo gradúa de acuerdo a la visibilidad que se tenga del iris y en
este caso era un iris muy borroso +3.
células 3+: aqui se mide la cantidad de células que se pueden contar por campo, este
campo se forma realizando una hendidura de 1x1 mm, estas células provienen de la
inflamación del iris y cuerpo ciliar y para este examen se usa como fondo el negro de la
pupila.

Aquí hemos convertido la luz de la lámpara de

hendidura en una estrecha línea vertical que entra oblicuamente de izquierda a derecha en
el ojo. Vemos cómo se refleja en la córnea (primera línea brillante de la izquierda) y llega
hasta la parte delantera del cristalino (segunda línea brillante, más a la derecha). Entre
ambas líneas, la luz atraviesa la cámara anterior. Normalmente el humor acuoso que rellena
la cámara está «limpio», por lo que la luz es invisible, y no se ve nada. Si el acuoso está
turbio, parte de la luz se refleja, como ocurre en este caso. Entre ambas líneas hay una
tenue claridad que dibuja el rayo de luz. Pero mirémoslo con más aumento:

Sigue estando la línea de luz corneal, a la izquierda (algo desenfocada ya, porque estamos
enfocados en la cámara anterior). Atrás a la derecha se intuye la línea que marca el
cristalino. Pero lo interesante es lo que hay en medio, una multitud de puntitos que son las
células inflamatorias (y agregados de proteínas, y otros elementos relacionados). Cabe
resaltar que el espacio de cámara anterior que queda por fuera del rayo de luz, aunque se
ve oscuro, también hay células, pero son invisibles porque no los iluminamos con esta luz
estrecha.
Que haya células flotando en el acuoso puede quitar visión. Por aquí pasa la luz que entra
en el ojo, si perdemos transparencia al enturbiarse el líquido, necesariamente vemos peor,
de forma que en las uveítis de cierta intensidad, el paciente pierde visión.

neblina vítrea 2+ y células vítreas +: en este examen se busca el sitio original de la

inflamación en las porciones del vitrio. En este caso el 2+ significa se pueden ver detalles
del nervio óptico pero la visión es turbia.

En cuanto a los síntomas de la uveítis anterior a parte de los síntomas comunes que son
fotofobia, dolor, enrojecimiento, disminución de la visión, lagrimeo, inyección, precipitados
corneales; en la espondilitis anquilosante tenemos:
• Hombres jóvenes (3:1)
• Unilateral pero alternante
• Recurrente
• Comienzo agudo, ojo rojo y doloroso
• Precipitados queráticos finos (fibrina)
• Gran reacción inflamatoria en cámara anterior
• Presión baja
• Asociación con enfermedades sistémicas (50%)
• Duración: aproximadamente un mes
 Reacción de fibrina en el caso de un HLA-B27 positivo.

A parte de esto, tambien podemos encontrar hipopion. Que la cual se da porque la densidad
de células puede provocar que estas «caigan directamente» formando una sustancia que ya
se ve sin ayuda del microscopio. Esa aglutinación densa ya no puede estar flotando y por
gravedad se aloja en la parte inferior de la cámara anterior. Esto se llama hipopion. Y
realmente, este material que se origina por aglutinación de células defensivas y otros
elementos inflamatorios, en cierta manera es pus.

El diagnostico:

La primera aproximación diagnóstica se lleva a cabo en la consulta de Oftalmología (Figura

1). Para ello el oftalmólogo intentará establecer un patrón de afectación ocular y la actividad
inflamatoria se diagnosticará mediante una exploración completa de ambos ojos:
- Valoración de la agudeza visual: El parámetro funcional de mayor importancia es la
agudeza visual. Esta puede disminuir por opacidad en la córnea o en el cristalino,
inflamación en la cámara anterior o en la cámara vítrea, alteración de la función de la retina
o nervio óptico o por la aparición de complicaciones, como el edema macular. La agudeza
visual debe medirse en cada visita y permite monitorizar la evolución clínica de la uveítis y la
respuesta al tratamiento, por ello es de extremada utilidad para la toma de decisiones
terapéuticas.
- Examen en la lámpara de hendidura de la cámara anterior del ojo: En los casos de uveítis,
el especialista puede observar la presencia de células inflamatorias que flotan en los fluidos
intraoculares y determinar el grado y tipo de inflamación.
- Medición de presión intraocular (PIO): La valoración de la presión intraocular es importante
dado que algunos tipos de uveítis se acompañan de hipertensión ocular. La hipertensión
ocular inflamatoria (glaucoma uveítico) conlleva un tratamiento complejo debido a que a
largo plazo afecta de manera negativa a la agudeza visual.
- Oftalmoscopia indirecta y fondo de ojo.
Otras pruebas muy útiles en la valoración de la inflamación ocular son:
- Tomografía de coherencia óptica para identificar el edema de la mácula.
- Angiografía con fluoresceína:
- Campimetría: La campimetría visual o perimetría visual es un examen que se utiliza para
valorar posibles alteraciones del campo visual del paciente. El campo visual es el espacio
que es capaz de captar el ojo mientras está enfocado en un punto central. Gracias a este
examen se puede detectar cualquier tipo de pérdida de la visión periférica y se obtiene
además un mapa de dicha pérdida que puede orientar y ayudar en el diagnóstico de ciertas
patologías
- Ecografía ocular:
Una vez establecida la presencia de una UA, se valorará el patrón de presentación , en
función del cual se continuarán realizando o no pruebas complementarias.

En cuanto al tratamiento son: corticoides tópicos y sistémicos y en este caso nuestro

paciente si los estaba recibiendo.
En general, en un primer brote de UA comenzamos con tratamiento tópico consistente en
corticoides, midriáticos y ciclopléjicos. Los objetivos del tratamiento de la UA son:
a) prevenir las complicaciones como la formación de sinequias y reducir el dolor producido
por el espasmo del músculo ciliar, para ello usaremos midriáticos y ciclopléjicos (atropina
y/o fenilefrina), administraremos 1-2 gotas cada 6-8 horas hasta obtener el control de la
inflamación.
b) control de la inflamación mediante corticoides tópicos (betametasona, dexametasona o
prednisolona) 1 gota cada 1-2 horas hasta la desaparición de la inflamación y, descenso en
4-6 semanas, tras retirada de midriáticos y/o ciclopléjicos.
Otra opción es administrar una inyección subtentoniana de corticoides cuando:
- Existe falta de adherencia al tratamiento tópico.
- Falta de mejoría a pesar de tratamiento tópico adecuado.
- Brotes severos de inflamación.
- Imposibilidad de retirada de tratamiento tópico por tendencia a la recurrencia o a la
cronificación del brote.
La administración de corticoides orales es poco frecuente en la UAA. En ocasiones es
necesario administrar pautas cortas de prednisona a dosis medias (<30 mg/día) cuando el
tratamiento tópico y/o la administración subtentoniana no son eficaces (Figura 2).
Pero, es frecuente que la UAA recurra, sobre todo aquellas asociadas al HLA B27 y con
rasgos de espondiloartritis. En estos pacientes en los que existe un número elevado de
recaídas (más de 3 recaídas al año o 2 recaídas en 3 meses) debemos plantearnos
comenzar tratamiento inmunosupresor. Aunque existe poca evidencia publicada sobre el
uso de inmunosupresores, los que más evidencia científica presentan son la sulfasalacina
(SSZ) en escalada de dosis de 500 mg/semana hasta llegar a 2g/día y metotrexato (MTX)
en escalada de dosis hasta 15-20 mg/semanales en un mes, junto a suplementos de 10 mg
de ácido fólico semanales.
En pacientes que no responden a esta segunda línea de tratamiento o existe intolerancia
y/o contraindicación de los mismos, podemos, bien cambiar el inmunosupresor, bien
plantearnos pasar a una tercera línea de tratamiento en la que se recomienda un anticuerpo
monoclonal antiTNFα16-20 (adalimumab, infliximab, certolizumab pegol o golimumab). En
caso de UAA refractarias y falta de respuesta a fármacos anti-TNFα se podría utilizar anti
IL-6 (tocilizumab).

Por otro lado, se ha propuesto que el mejor tratamiento para la Uveitis son los AINES ya
que Durante mucho tiempo, los glucocorticoides tópicos se han considerado el estándar en
el tratamiento de la uveítis. Sin embargo, junto con un poderoso efecto antiinflamatorio,
pueden causar una serie de eventos adversos (EA), expresados en el desarrollo de
cataratas, aumento de la presión intraocular (PIO) y sensibilidad a las infecciones
microbianas debido a una disminución en el nivel de inmunidad.

Los AINE en forma de colirios son una alternativa segura a los glucocorticoides, cuyo uso
ha aumentado drásticamente en las últimas décadas, incluso en el tratamiento a largo plazo
de la inflamación ocular. Los estudios que compararon la eficacia de los AINE y los
glucocorticoides no revelaron diferencias significativas en los resultados del tratamiento. Al
mismo tiempo, se observó una eficacia potencialmente mayor de los AINE en comparación
con los esteroides tópicos para restaurar la barrera hemato-oftálmica. Los resultados de
estudios científicos sobre el estudio del efecto de los AINE sobre la inflamación ocular, así
como su uso en terapias complejas con glucocorticoides, han demostrado que tienen una
propiedad sinérgica.

Los efectos de las prostaglandinas responsables del desarrollo de la inflamación en el globo

ocular incluyen: vasodilatación y aumento de la permeabilidad de la pared vascular, así
como aumento de la PIO; contracción de los músculos lisos del esfínter pupilar al actuar
sobre los receptores del iris de trifosfato de inositol (IP3) y la liberación de iones calcio y,
como resultado, la aparición de miosis; un aumento del flujo de salida uveoescleral y, como
resultado, una disminución de los valores de la PIO debido a la relajación de los músculos
lisos del cuerpo ciliar en el contexto de la estimulación de la síntesis de monofosfato de
adenosina cíclico (cAMP). Estos efectos corroboran las indicaciones para el uso local de
AINE en el tratamiento de la inflamación ocular (uveítis) ya que este se encarga de inhibir a
la ciclooxigenasa que a su vez ayuda en la síntesis de las prostaglandinas.

Uso sistémico de AINE en el tratamiento de la uveítis.

La barrera hemato-oftálmica es un sistema fisiológico único que proporciona la entrada

selectiva de nutrientes esenciales en el cristalino y la córnea y regula la composición del
líquido intraocular. El intercambio entre capilares y células del tejido ocular se produce a
través del líquido intersticial y se caracteriza por ser un mecanismo de permeabilidad
capilar, celular y de membrana.

El proceso inflamatorio en las membranas del ojo conduce a un fuerte debilitamiento de las
funciones de la barrera hemato-oftálmica, aumento de la permeabilidad, como resultado de
lo cual aumenta el contenido de proteínas en el humor acuoso del ojo. Al suprimir el
aumento de la permeabilidad vascular dependiente de las prostaglandinas, los AINE evitan
que los antígenos extraños entren en el iris, provocando una respuesta inmunitaria y el
depósito de complejos inmunitarios. Se encontró que la penetración del fármaco aumenta
con el debilitamiento de las funciones protectoras de la barrera hemato-oftálmica,
dependiendo de la naturaleza y gravedad del proceso patológico (inflamación, edema, etc.),
lo que también justifica el uso de sistémicos.
El grado de penetración de los AINE sistémicos a través de la barrera hemato-oftálmica
debido a la perfusión pasiva está limitado por la unión de estos fármacos a las proteínas del
plasma sanguíneo. Sin embargo, debido a su alta lipofilia, la mayoría de los AINE
sistémicos se distribuyen rápidamente en los tejidos del ojo, lo que aumenta el efecto
terapéutico. En este sentido, los AINE sistémicos pueden considerarse una opción
adecuada en el tratamiento de la uveítis. El efecto antiinflamatorio universal de estos
fármacos se realiza en los tejidos del ojo de la misma forma que en otros focos de
inflamación. Además, los AINE pueden reducir el edema macular que a menudo acompaña
a la uveítis. En primer lugar, los AINE son relevantes para el tratamiento de la uveítis
anterior (UP) asociada a SpA. A pesar del uso activo de fármacos biológicos modificados
genéticamente (GMBD) en el tratamiento de la EsA, los fármacos de primera línea y un
componente necesario en la terapia combinada de este grupo de enfermedades siguen
siendo los AINE, que se prescriben a pacientes con EsA a largo plazo. a menudo el uso
continuo, que contribuye no solo a la disminución de los síntomas, sino que también, en
cierta medida, previene la progresión radiológica de la enfermedad. E

Se recomienda a los pacientes que tienen exacerbaciones recurrentes de uveítis 2 o más

veces al año que usen AINE durante un período prolongado, en algunos casos en
combinación con fármacos antirreumáticos básicos (FARME), con mayor frecuencia con
sulfasalazina, que previene las exacerbaciones repetidas de uveítis.

CONCLUSIÓN.
Nuestro paciente había suspendido los inmunosupresores por no disponer de la
medicación. Desarrolló síntomas de COVID-19 un mes después, que pueden no estar
relacionados con la inmunosupresión. El especialista tratante le había aconsejado que no
iniciara ninguna inmunosupresión. Presentó una recurrencia de uveítis anterior / intermedia
unilateral 3 semanas después de ser diagnosticado con COVID-19. Posiblemente la
inflamación posviral fue la causa de recidiva en nuestro paciente o el efecto de los agentes
inmunosupresores no fue evidente.
COVID-19 podría ser solo una asociación en la uveítis, sin embargo se cree firmemente que
el síndrome hiperinflamatorio es una posibilidad clara después de una infección viral.
Definitivamente, la inmunosupresión tiene una función en el tratamiento de los pacientes
post-COVID-19 con estado hiperinflamatorio ocular.
En conclusión, nunca sabríamos en este paciente en particular si hubiera continuado con su
inmunosupresión, si hubiera tenido un efecto protector sobre los efectos inflamatorios del
COVID-19. Tampoco podemos confirmar si la recaída de la uveítis se debió a la interrupción
de los agentes inmunosupresores o si la infección por COVID-19 tuvo un papel que
desempeñar.