UNIVERSIDAD NACIONAL

PED
RO PRÁCTICA:
EVALUACIÓN DE CASO
RUIZ CLÍNICO. PATOLOGÍA
PROFESORA:

GAL MSc. Adela Jaramillo Llontop

CURSO:
LO Hematología
INTEGRANTES:

Ballona Padilla Edwin Hains

MICROBIOLOGÍA
Bances Vergara Luis

DEL SUELO
Burga Paz Julisa Araceli

Chapoñan Cajusol Hugo

Goicochea Rojas Keysi

Llanos Silva Johan Amadeo

Sandoval Damian Luis Antony

Valverde Carbonel José Augusto

1. Función de las plaquetas
 Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasia, interviniendo en el
mecanismo fisiológico que protege el organismo de la pérdida exagerada de sangre, como
consecuencia de una lesión de los vasos en que haya ruptura o alteración del endotelio
vascular, sobre todo en el territorio arterial. 
 En condiciones normales, las plaquetas circulantes no se adhieren a la superficie endotelial,
ni entre ellas, debido al equilibrio existente entre los mecanismos pro y antitrombóticos.
Cuando hay una lesión, se adhieren a estructuras subendoteliales expuestas, son activadas y
se agregan unas a otras, constituyendo, así, una parte esencial del tampón hemostático
primario. 
Diversas sustancias pueden activar las plaquetas originando una o más de las respuestas
características, íntimamente asociadas en la hemostasia: adhesión, cambio de forma,
agregación y secreción. 
 Las plaquetas, cuando son estimuladas, sufren alteraciones en la membrana que originan la
exposición de una superficie pro-coagulante, que promueve la activación de algunos
factores de la coagulación, incluyendo la protrombina y el factor X, y liberan inhibidores de
la fibrinólisis, los cuales retrasan la destrucción de las mallas de fibrina por las enzimas
fibrinolíticas.
 Reclutan células inflamatorias, almacenan y liberan tras su activación diferentes
quimioquinas proinflamatorias y citoquinas, además de micropartículas con un probado
papel en el desarrollo de muchas enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide.
 Algunas quimioquinas liberadas por plaquetas activadas, en particular CXCL12, participan
en la reparación vascular y la angiogénesis promocionando el reclutamiento desde la
médula ósea de progenitores de células de músculo liso y células endoteliales. Estas
quimioquinas son almacenadas en los α-gránulos plaquetarios y juegan un papel en la
biología del cáncer regulando la migración celular dentro y fuera del micro ambiente de la
neoplasia, la supervivencia celular, la proliferación y la diferenciación.
2. Indique la importancia clínica de las plaquetas en el curso del dengue
En el dengue Las plaquetas pueden descender progresivamente desde la etapa febril,
pero este descenso se hace más intenso en la etapa crítica. No se ha demostrado que,
en el dengue, exista una estricta correlación entre la trombocitopenia y el sangrado.
No obstante, esta disminución progresiva de las plaquetas constituye una indicación
 para un control repetido y estricto del paciente porque puede ser un marcador de
progresión de enfermedad.
En el dengue las plaquetas se destruyen por varios mecanismos: infección directa
del virus contra las plaquetas y megacariocitos, consumo en los endotelios
infectados por el virus durante la formación de microtrombos y formación de
anticuerpos anti-plaquetas generados en forma de reacción cruzada con los
antígenos virales
La plaquetopenia o trombocitopenia en esta enfermedad no es debida a un déficit de
producción sino a la destrucción masiva periférica, por un mecanismo
inmunomediado (anticuerpos antivirales con reacción cruzada contra las plaquetas),
de carácter transitorio, por lo cual van a iniciar su recuperación de manera
espontánea, después de un breve período. Cuando las plaquetas comienzan a
elevarse, indican que el paciente ha iniciado su mejoría
3. Papel de los antinflamatorios y antidepresivos en la fisiología plaquetaria
Existe una variedad de medicamentos que causan disfunción plaquetaria, cuya
disfunción se puede detectar mediante agregometría plaquetaria. Los tres
mecanismos principales por los cuales los fármacos alteran la función plaquetaria,
en orden de frecuencia, son: a) interferencia con la membrana plaquetaria o
receptores de fármacos, b) inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas, y c)
interferencia con la actividad de la fosfodiesterasa. Los Antiinflamatorios no
esteroideos ( Los AINE) son los fármacos más comúnmente administrados con
efecto antiagregante plaquetario, entre los que se encuentran los siguientes que se
caracterizan por su mayor consumo: aspirina, ibuprofeno, indometacina,
sulfinpirazona, colchicina, dipirona y metamizol. Cualquier AINE puede inducir
una disfunción plaquetaria significativa y todos actúan inhibiendo las vías sintéticas
de las prostaglandinas.78 La aspirina se prescribe para la supresión farmacológica
de la función plaquetaria al inhibir la ciclooxigenasa y, en consecuencia, inhibir la
síntesis de TXA2. Este fármaco también inhibe la síntesis endotelial de
prostaciclina. La selectividad inhibidora es aproximadamente del 70% para la
ciclooxigenasa plaquetaria y del 30% para la ciclooxigenasa endotelial,
predominando el efecto antitrombótico. Varios medicamentos recetados en
medicina cardiovascular deterioran la función plaquetaria y son una causa común de
hemorragia anormal (por ejemplo, clofibrato, dipiridamol, ácido nicotínico,
papaverina, propranolol, bloqueadores de los canales de calcio nifedipina,
verapamilo, diltiazem, amlodipino, betabloqueantes, nitroprusiato de sodio y
trimetorfano). Conocer la disfunción plaquetaria provocada por estos fármacos es
importante ya que aumenta significativamente el riesgo de hemorragia trans o
postoperatoria en pacientes sometidos a cirugía.