República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos

3er año. Sección 8

Medicina Interna

Atención odontológica en pacientes con medicación anticoagulante

Autor(as)

Eirany Villegas 29.932.558

Stefany Gonzalez 25.978.578

San Juan de Los Morros, Mayo del 2022.

Dr. Nucho Luis Fantasía Pallotta

 Índice

Introducción……………………………………………………………………………Pág.1

Antiagregantes plaquetarios………………………………………………………… Pág.2

Anticoagulantes…………………………………………………………………………Pág.4

Fibrinolíticos……………………………………………………………………….……Pág.5

Monitoreo de pacientes con pruebas como el PTTa e INR……………………… Pág. 6

Manejo odontológico del paciente con terapia antitrombótica……………… …Pág. 6

Procedimientos quirúrgicos en pacientes anticoagulados…………………… …Pág.7

Interacciones farmacológicas con los AINES…………………………………… Pág.8

Interacción farmacológica entre los anticoagulantes orales y antibióticos… Pág.8

Conclusión……………………………………………………………………….………Pág.9

Referencias bibliográficas y Electrónicas……………………………………………Pág.10

 Introducción

Antes de empezar a leer la información brindada en este informe es preciso recordar

definiciones básicas como lo son la anticoagulación que no es más que un procedimiento
que evita la formación de coágulos, aunque el organismo posee mecanismos naturales de
anticoagulación y a su vez determinar finalmente el concepto de anticoagulantes que son
todos aquellos métodos que se emplean en la prevención y tratamiento de la trombosis,
pueden utilizarse dependiendo del tipo de trombosis, su localización y condición clínica.
Entre las diferentes modalidades terapéuticas que se disponen contra la trombosis se
encuentran: las drogas que evitan la formación de fibrina, drogas que interfieren en la
función plaquetaria, y las drogas que destruyen la malla de fibrina.

El paciente anticoagulado requiere de un manejo especial por parte del profesional, ya

que no sólo se debe estar alerta en cuanto a los signos y síntomas de la patología de base
que afecta al paciente, y tener un alto índice de sospecha para prevenir posibles
complicaciones del tratamiento con anticoagulantes, que muchas veces pueden derivar en
condiciones que ponen en riesgo la vida.

Ante la situación planteada, el objetivo del presente escrito consiste en dar a conocer el
manejo de los pacientes sometidos a terapia anticoagulante y/o antiagregante, para realizar
una práctica clínica odontológica segura.

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 Los fármacos anticoagulantes son aquellos que regulan y disminuyen la formación de
coágulos (trombos) en el sistema vascular a partir componentes de la sangre involucrando
la interacción de factores vasculares, celulares y humorales, dando como consecuencia la
obstrucción de los vasos sanguíneos de manera temporal o permanente.

Es evidente entonces, que las patologías indicadas para estos fármacos son la
arterioesclerosis, fibrilación auricular, accidentes cerebrovasculares, trombosis venosa
profunda, enfermedad arterial periférica, cardiopatía isquémica, embolismo pulmonar,
prótesis valvulares mecánicas, angina inestable, pacientes con endoprótesis coronaria,
trombos intracavitarios en el ventrículo izquierdo, alteraciones de la coagulación
protrombóticas, hipertensión arterial.

Precisando de una vez que los fármacos están dirigidos específicamente a los
componentes de los trombos e incluyen:

 Antiagregantes plaquetarios.

Su principal efecto es inhibir la agregación de las plaquetas, evitando la formación de

trombos o coágulos en el interior de las arterias. Se pueden clasificar según su mecanismo
de acción, en dos grandes grupos:

-Los inhibidores enzimáticos.

Acido acetilsalícilico. Es un vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria,

donde su efecto antitrombotico consiste en la inhibición de la ciclooxigenasa plaquetaria
(COX)-1, enzima para la biosíntesis de tromboxano A2. Además, se utiliza ampliamente
para la prevención secundaria de las complicaciones cardiovasculares en los pacientes con
artropatía coronaria, alteraciones vasculares cerebrales o vasculopatías periféricas. Cabe
agregar, que las causas de posible resistencia incluyen, mal cumplimiento de la posología
indicada, absorción reducida, interacción farmacológica con ibuprofeno y expresión
excesiva de COX-2.

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-Antagonistas del receptor para ADP

Tienopiridinas (Clopidogrel y Prasugrel). Son fármacos que inhiben de manera

selectiva la agregación plaquetaria inducida por ADP al bloquear en forma irreversible a
P2Y12. Sin embargo, el Clopidogrel y Prasugrel son pro fármacos que se activan cuando se
metabolizan por el sistema enzimático hepático del citocromo P450, ya su inicio de acción
es más rápido dado a que su absorción es mejor y su activación metabólica es directa. Así
mismo, es indicado en pacientes con apoplejía isquémica, infarto del miocardio reciente,
antecedente de arteriopatía periférica y en combinación con acido acetilsalícilico se
recomienda a pacientes con angina de pecho inestable.

Ticagrelor. Es inhibidor de P2Y12, este fármaco no requiere activación metabólica, su

inicio y final de acción son más rápidos que los de Clopidogrel y produce una inhibición
más predecible de la agregación plaquetaria inducida por ADP.

-Los inhibidores de la fosfodiesterasa

Dipiridamol. Bloquea la degradación de AMP cíclico (cAMP), teniendo como

consecuencia la inhibición de la fosfodiesterasa. Significa entonces que la mayor
concentración de cAMP reduce el calcio intracelular e inhibe la activación plaquetaria.
Además, el Dipiridamol también bloquea la captación de Adenosina por las plaquetas y
otras células. Cabe agregar, que la combinación de Dipiridamol y Acido Acetilsalícilico se
indican en pacientes con apoplejía isquémica o isquemia transitoria.

En referencia a la clasificación anterior se recomienda que el paciente suspenda el

tratamiento por 7 días antes de una intervención quirúrgica, para evitar consecuencias post-
operatorias.

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  Anticoagulantes.

Se encargan interferir con la cascada de la coagulación a nivel de la trombina-

antitrombina reduciendo finalmente la formación de fibrina. Existen anticoagulantes
parenterales y orales, los cuales son

-Anticoagulantes Parenterales

Heparina. Es un polisacárido sulfatado anticoagulante que activa a la antitrombina y

que acelera inhibición de las enzimas de la coagulación como la trombina y el factor Xa. En
efecto, para activar la antitrombina, la heparina se une a la serpina (proteínas
caracterizadas principalmente por ser inhibidores de proteasa) por medio de una secuencia
de pentasacarido. Una vez unida, aumenta la rapidez con la que la antitrombina inhibe al
factor Xa. La heparina se debe administrar por vía subcutánea o por indo venosa. Sin
embargo, el tratamiento con heparina se debe vigilar utilizando el tiempo parcial de
tromboplastina activada (PTTa) o la concentración de antifactor Xa.

En este mismo orden y dirección se puede decir que la heparina tiene complicaciones
donde se incluyen la hemorragia, trombocitopenia, osteoporosis y elevación en las
concentraciones de transaminasas.

Cabe agregar, que dentro de los dos tipos de heparina comercializada existe

Heparina de bajo peso molecular. Es un catalizador de la AT-III pero su acción se

centra en el bloqueo del factor X activado, tiene menor afinidad con el endotelio vascular,
lo que contribuye a su mayor vida media. Otras ventajas adicionales es que provocar menos
trombocitopenia y osteoporosis. Indicada como anticoagulante en la profilaxis y
tratamiento de la embolia pulmonar, la trombosis venosa, en el tratamiento de pacientes con
infarto al miocardio y angina inestable, en la prevención de trombosis en cirugía
cardiovascular usando circulación extracorpórea, en hemodiálisis, para tratar embarazadas,
retardo en el crecimiento fetal y en el tratamiento de algunos casos de coagulación
intravascular diseminada.

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 Heparina no fraccionada. Se puede la heparina sirve de catalizador y la AT-III regula
la coagulación al inactivar las proteasas de la coagulación tal como la trombina, calicreina,
y los factores XII, XI, IX y X.

-Anticoagulantes orales.

Son aquellos que inhiben la producción de factores de coagulación dependientes de la

vitamina K como el factor II, VII, IX y X alargando así el tiempo de protrombina (PT) y el
INR. A los efectos de este se encuentra

Warfarina. Es un antagonista de la vitamina K hidrosoluble que interviene en la síntesis

de proteínas de la coagulación dependientes de la vitamina K, que incluyen protrombina y
factores VII, IX y X. La misma, se absorbe con rapidez en el tubo digestivo. Asimismo, sus
concentraciones en sangre son alrededor de 90 min después de la administración del
fármaco, tiene una semivida plasmática de 36 a 42 h, y más de 97% de la warfarina está
unida a la albumina en la circulación. El principal efecto secundario de los anticoagulantes
es la hemorragia ya que se presentan cuando la INR sobrepasa el intervalo terapéutico y en
pocos casos la necrosis cutánea que se forman lesiones eritematosas bien delimitadas en
muslos, nalgas, mamas o dedos de los pies. Es indiada como profilaxis para prevenir la
extensión o recurrencia de trombosis venosa y arterial, tromboflebitis o embolismo
pulmonar.

 Fibrinoliticos

Se emplea la administración parenteral para tratar infarto agudo del miocardio, apoplejía
isquémica aguda y embolia pulmonar masiva. La meta del tratamiento es producir una
disolución rápida del trombo, restaurando así el flujo sanguíneo.

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 De los anteriores planteamientos se deduce que los pacientes anticoagulados deben ser
monitoreados con pruebas como el PTTa que evalúa las vías intrínseca y común de la
coagulación, mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo de fibrina al añadirse a la
sangre un agente activador como calcio y un fosfolípido. Igualmente, la INR fue ideada
para evitar muchos de los problemas relacionados con el tiempo de protrombina, dado a
que se divide el tiempo de protrombina del paciente entre la medida del tiempo de
protrombina normal y el resultado se multiplica luego por el índice internacional de
sensibilidad de la tromboplastina utilizado para determinar el tiempo de protrombina en
relación con las reducciones en las concentraciones de los factores de la coagulación
dependientes de la vitamina K.

De acuerdo con los razonamientos que se han venido realizando se debe analizar el
manejo odontológico del paciente con terapia antitrombótica ya que los pacientes deben
manejarse con protocolo de seguridad para evitar accidentes subsecuentes.

La mayoría de los pacientes que reciben heparina no fraccionada se encuentran

hospitalizados bajo observación médica que posteriormente este fármaco es reemplazado
por warfarina antes de ser dados de alta. Las emergencias odontológicas en estos pacientes
son tratadas lo más conservadoramente posible, evitando los procedimientos quirúrgicos.
No obstante, los pacientes que reciben hemodiálisis que se les administra heparina que tiene
una vida media de 1 a 2 horas, pueden recibir en forma segura tratamiento quirúrgico
después del día de la diálisis.

De la misma manera que los pacientes controlados con heparina de bajo peso molecular
pueden recibir tratamiento quirúrgico sin alterar su medicación. Cabe agregar cuando se
espera una hemorragia postoperatoria excesiva esta puede ser manejada usando medidas
locales post-operatorias.

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 De acuerdo con Wahl (2014), “Se pueden realizar procedimientos quirúrgicos
dentales en pacientes que reciben un tratamiento continuado con warfarina
(incluyendo extracciones unitarias, múltiples e incluso de toda la arcada), con un
INR hasta 4.” (P. 9)

Según se ha citado se deben efectuar los procedimientos quirúrgicos pero realizando

interconsultas médicas para reducir el nivel de anticoagulación antes de la cirugía en
pacientes con valor del INR mayor de 3.5. Si el médico reduce la dosis, se deben dar las
instrucciones al paciente respecto a cómo debe tomar el fármaco. Además, si existe
infección, la cirugía debería ser evitada hasta que la infección haya sido tratada.

Por otra parte, el acido acetilsalícilico tiene efectos antiplaquetarios y en el proceso de la

coagulación, usualmente no produce problemas hemorrágicos a menos que el tiempo de
coagulación este prolongado. Las recomendaciones para el manejo del paciente en
tratamiento con bajas dosis de aspirina implicaba la suspensión 3 días antes a la
intervención, para que se formaran nuevas plaquetas con funcionalidad hemostática.

Considerando lo establecido por Brennan y Col. se tiene que:

“No se debe descontinuar el uso de la aspirina antes de los procedimientos de tipo

exodoncias, ya que los datos indican que el sangrado durante el procedimiento
quirúrgico es controlable con las medidas hemostáticas locales habituales como la
sutura, compresión mecánica con gasa, esponja de gelatina, celulosa oxidada”
(P.30)

Cabe resaltar que los pacientes que toman altas dosis de aspirina como 1g/ día o más por
propiedades analgésicas o antinflamatorias y no por lo beneficios antitrombóticos, el uso
puede ser descontinuado antes de la cirugía bucal, si los pacientes no tienen ningún factor
de riesgo conocido de trombosis.

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 Por otra parte, se encuentran los pacientes controlados con inhibidores fibrinolíticos que
en el caso de cirugías es importante a fin de controlar la pérdida de sangre. Cabe agregar
que los antifibrinolíticos tienen un efecto benéfico en la aplicación local como el ácido
épsilon Aminocaproico y el ácido Tranexámico que su presentación es en enjuague bucal.
Se utiliza posterior a las exodoncias aplicando una de una gasa empapada en ácido
tranexámico con compresión local durante unos minutos y luego hacer enjuagues bucales
cada 6 horas durante 7 días para evitar sangrado postoperatorio.

Dadas las condiciones que anteceden existen interacciones farmacológicas de

medicamentos comúnmente prescritos en odontología y los antitrombóticos, como los
AINES que producen una predisposición a hemorragia gástrica debido a sus efectos sobre
la mucosa así como también por su efecto en la inhibición de la función plaquetaria.
Además, el efecto de hipoprotrombinémico de los anticoagulantes es incrementado por los
AINES debido al aumento de las concentraciones en suero de la warfarina luego al
desplazamiento de las proteínas plasmáticas. También se encuentra el paracetamol o
acetaminofén que en administración excesiva y prolongada puede producir la inhibición del
metabolismo de la warfarina.

Existe una interacción farmacológica entre los anticoagulantes orales y antibióticos de

amplio espectro como las sulfonamidas, quinolonas, benzilpenicilinas, cloranfenicol,
doxiciclina, cefalosporinas, tetraciclinas, amoxicilina mas ácido calvulánico y la ampicilina
pueden reducir los niveles endógenos de la vitamina K y potenciar el efecto de los
anticoagulantes orales al disminuir la flora intestinal productora de vitamina K. Además,
las interacciones de la eritromicina, claritromicina o metronidazol con anticoagulantes
orales tienen predisposición a la hemorragia si lo ingerían durante 5 a 8 días dando como
resultados un 30% de disminución de la warfarina.

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 Conclusión

El manejo odontológico del paciente con terapia antitrombótica/ anticoagulante debe ser
realizado en equipo multidisciplinario donde se incluye odontólogo y médico especializado.
Asimismo, tomando en cuenta que la anamnesis será imprescindible para determinar el tipo
de terapia antitrombótica, condición sistémica asociada al uso del fármaco, y signos
clínicos de alteraciones hemorragia del paciente para que de esta manera se pueda valorar
mediante pruebas de laboratorio especificas la capacidad hemostática del paciente que
recibirá tratamiento odontológico y evitar interacciones medicamentosas con fármacos
comúnmente empleados en el área de odontología, resaltando que los procedimiento
quirúrgicos se encuentran contraindicados en aquellos pacientes con procesos infecciosos
ya que incrementan el riesgo de hemorragia y es primordial el uso de medidas locales
preventivas y post operatorias para favorecer la hemostasia y disminuir la fibrinolísis local
con la finalidad de brindar una mejor atención a los pacientes.

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 Referencias bibliográficas

Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. (2016). HARRISON Principios de la

Medicina Interna. México, D.F: McGRAW-HILL Interamericana Editores, S.A. de C.V.

Berenger A. (2009). Guía de Productos Terapéuticos. Venezuela, Caracas: Editorial

Berenguer C.A.

Referencias Electrónicas

https://www.actaodontologica.com/ediciones/2009/1/art-32/

https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/manejo-clinico-del-paciente-
anticoagulado-antiagregado-en-odontologia/