ANTECEDENTES HISTÓRICOS

EN EPIDEMIOLOGÍA

M. en C. Manuel Landeros Ledesma

DECANO ENMH
 Los informes más antiguos acerca de las
enfermedades infecciosas datan de unos 400
años a.C. Entre las enfermedades más
conocidas de esa época están la:

 Viruela (Virus de la Viruela)

 Lepra (Mycobacterium leprae)
 Peste (Yersinia pestis)
 Cólera (Vibrio cholerae)
 Tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis)
 La epidemiología se desarrolló inicialmente a partir
del estudio de estas enfermedades transmisibles que
dieron lugar a epidemias, que hasta principios del siglo
XX fueron "amenazas" para la salud y la vida humana.
 La viruela

 También llamada viruela negra (en inglés,

smallpox) es una dermatosis viral aterradora y
letal.
 Dentro de los aspectos históricos de las
enfermedades infecto contagiosas se encuentra la
viruela.
 Durante la conquista de México fue introducida
al país por los conquistadores y en esos tiempos
no se tenía conocimiento en salud pública.
 Si consideramos que en 1520, Mesoamérica
(desde Querétaro hasta lo que hoy es Panamá)
estaba habitada por unos 22 millones de
personas.
 Treinta años después de haber llegado el invasor
(1550), sólo quedaban 3 millones de habitantes y
para 1590 la cantidad de indígenas apenas
llegaba al millón.
 El último caso de viruela endémica se registró en
Somalia en 1977 y la Organización Mundial de la
Salud (OMS) declaró la erradicación mundial de
esta enfermedad en 1980.
 La viruela se propaga por vía aérea, a través
de las microgotas procedentes del aparato
respiratorio, pero la ropa de cama y las del
enfermo también pueden ser vehículos de la
infección
 En América y Europa personas nacidas antes
de 1972 fueron vacunadas y tienen
protección parcial, con baja probabilidad de
enfermar o de transmitir la afección, el
grueso de la población más joven es
susceptible de contraer la enfermedad.
 AGENTE CAUSAL

 El virus de la viruela, (vivi) pertenece a la familia

Poxviridae, subfamilia Chordopoxvirinae del género
Orthopoxvirus.
 En este grupo se incluye también el virus del
monopox (en inglés, monkeypox), que causa la
viruela de los primates, El virus vacapox (en inglés,
cowpox) se adquiere principalmente por los
ordeñadores y los granjeros en contacto cercano con
el ganado bovino infectado, y el virus de la vaccinia
se ha usado para preparar las vacunas, contra la
viruela. Es un virus de tipo “pox” de la misma
familia del virus de la viruela.
VIRUELA
 TRATAMIENTO DEL ENFERMO

 No hay ningún medicamento eficaz contra la

viruela, aunque cuando se considere que se está
ante una infección bacteriana agregada podrá
utilizarse un antimicrobiano resistente a las
penicilinasas. Para el tratamiento de esta
enfermedad se requiere lavar diariamente los ojos
del enfermo con solución de ácido bórico, así como
vigilar la rehidratación y la nu- trición adecuada
del paciente.
 PREVENCIÓN
 Al aplicar la vaccinia por vía intradérmica, la lesión
primaria se vuelve blanco-grisácea de los 6 a los 8
días (fig. 19); finalmente se forma la pústula
umbilicada jenneriana (PUJ), de 2 cm de diámetro
(fig. 20), y comienza la generación de la costra en un
lapso de 3 a 5 días. Generalmente, el edema local y la
costra permanecen hasta la tercera semana. La PUJ
se clasifica como un «prendimiento exitoso», y en el
caso de la revacunación la inflamación palpable dura
de 6 a 8 días.
 La vacuna confiere una protección del 95%, con una
duración aproximadamente de 5 a 10 años, y la
revacunación protege durante 10 a 20 años o más
tiempo.
Figura 19. El proceso de la vacunación
jenneriana culmina en 2 semanas.
Arriba el día 1 y abajo el día 14,
registrado tanto en piel humana blanca
(izquierda) como en la piel cobriza de
un amerindio (derecha). (Fotografía del
autor.)
 LEPRA

 Descrita en 1873 por Gerhard Hansen

 Producida por Mycobacterium leprae

 “Enfermedad Incurable, mutilante y vergonzosa”

 Presente desde 2000 a.C

 El agente causal es Mycobacterium leprae, bacilo

acidorresistente, perteneciente a la
familia Mycobacteriaceae, fue identificado en 1873.
 Este no ha podido cultivarse en medios artificiales ni
tisulares, pero puede ser propagado por algunos animales
como el armadillo, el chimpancé y el ratón, lo que ha
facilitado estudios inmunológicos, genéticos y de
tratamiento.
 Epidemiología

 La lepra afecta a las zonas más pobres del medio rural

de países como India, Brasil, Indonesia y Bangladesh,
donde se concentra el 75% total de casos.
 En determinadas zonas afecta al 20% de la población,
y la distribución de las distintas formas de la
enfermedad es muy irregular; la lepra tuberculoide, es
más prevalente en la India, y la lepra lepromatosa
predomina en México, entre otros países.
 De acuerdo con el Sistema Nacional de Vigilancia
Epidemiológica (SNVE), entre el 1 de enero y el 3 de
octubre de 2020, en México se han registrado 90 casos
de lepra, de los cuales 51 son hombres y 39 mujeres.
Los estados con mayor número de casos son Sinaloa
(32), Michoacán (15), Jalisco (6) y Nayarit (5).23 oct.
2020
 La lepra afecta en cualquier edad, pero es muy rara en
niños menores de un año; no obstante, el 20% de los
casos corresponde a niños menores de 10 años. En la
infancia, la lepra afecta por igual a ambos sexos, pero
en los adultos predomina en los varones con una
relación de 2:1.
 La enfermedad se transmite de forma directa de persona a
persona, aunque los antecedentes de exposición sólo se
pueden demostrar en menos de la mitad de los casos.
También es posible la transmisión a través de la leche
materna contaminada y mediante picadura de mosquitos u
otros vectores. La puerta de entrada sigue siendo objeto de
controversia, aunque probablemente es la piel o la mucosa
de las vías respiratorias superiores. La puerta de salida
principal posiblemente sea la mucosa nasal de los
pacientes con lepra lepromatosa no tratada.
 El período de incubación suele ser de 3 a 5 años, pero el
intervalo puede oscilar entre 6 meses y varios decenios.
 Clínica
 Esta enfermedad presenta un amplio espectro de
manifestaciones histológicas y clínicas dada la gran
variabilidad de la respuesta inmunitaria frente a la
infección por M. leprae. Distinguiremos las siguientes.
 Lepra precoz o indeterminada

 Las lesiones de esta forma de lepra se limitan a la piel y

se diagnostican durante la exploración física de los
contactos de pacientes con lepra conocida. Es frecuente
la existencia de lesiones maculosas o placas hipo o
hiperpigmentadas, así como la existencia de zonas
cutáneas de anestesia o parestesia. Estas lesiones
pueden desaparecer espontáneamente al cabo de uno o
2 años, aunque siempre debe recomendarse un
tratamiento específico.
 Lepra tuberculoide

 La lesión inicial de este tipo de lepra suele ser

una mácula hiperpigmentada muy bien
delimitada e hipoestésica. Más adelante, esta
lesión aumenta de tamaño por expansión
periférica y sus bordes adquieren un aspecto
elevado y circinado o con circunvoluciones. A su
vez, la zona central presenta atrofia y depresión.
Las lesiones son anestésicas y presentan pérdida
de los órganos cutáneos normales, como
glándulas sudoríparas y folículos pilosos.
Lepra tuberculoide
Lepra tuberculoide
 Lepra lepromatosa
 Hay lesiones cutáneas son extensas y simétricas,
máculas, nódulos, placas o pápulas. Los bordes están
mal definidos y la parte central de las lesiones está
elevada e indurada y es convexa en lugar de cóncava,
como en los casos de lepra tuberculoide.
 Las localizaciónes más frecuentes son la cara (mejillas,
nariz, cejas), pabellones auriculares, muñecas, codos,
nalgas y rodillas. Es frecuente la pérdida de las partes
laterales de las cejas y, en estadios avanzados, la piel
de la cara y de la frente presentan engrosamiento y
arrugamiento (facies leonina), mientras que los lóbulos
de los pabellones auriculares aumentan de tamaño y
muestran un aspecto de péndulo. La perforación del
tabique y la deformidad nasal causan la denominada
nariz en silla de montar.
 Lepra lepromatosa

nariz en silla de montar.

 Lepra lepromatosa

Multiples nódulos en mienbros superiores

de dos años de evolución
 Lepra intermedia o limítrofe
 Esta forma de lepra se encuentra entre la lepra
tuberculoide y la lepra lepromatosa, por ello se conoce
también como lepra dimórfica.

 Diagnóstico. Es clínico y se basa en 3 signos cardinales

propuestos por el Comité Experto en Lepra de la OMS en
1997. Se define caso de lepra cuando un individuo no ha
completado un tratamiento y tiene uno o más de los
siguientes signos:
 1.Lesiones dermatológicas hipopigmentadas o
eritematosas en la piel con pérdida de la sensibilidad.
 2.Engrosamiento de los nervios periféricos.

 3.Baciloscopia positiva o bacilos en la biopsia.

 Hay reportes que arrojan una sensibilidad de hasta un

97% cuando los tres signos son positivos
 La baciloscopia tiene una especificidad del 100% y una
sensibilidad del 50%. La baciloscopia se obtiene de la
mucosa nasal, lóbulo de la oreja y/o lesiones en piel
 En la actualidad se dispone de una prueba serológica
específica, que está basada en la detección de
anticuerpos séricos, principalmente IgM, frente al
glucolípido fenólico I (PGL-I). Esta prueba presenta
una sensibilidad superior al 95% en la forma
lepromatosa y del 30% aproximadamente para la forma
tuberculoide. Es particularmente útil para confirmar el
diagnóstico de lepra y para el estudio de la incubación
y transmisión de la enfermedad desde el punto de vista
epidemiológico.
 La reacción en cadena de la polimerasa (PCR), es
altamente específica y sensible, pero el costo y la
infraestructura necesaria impiden su uso rutinario.
 117 países han alcanzaron las metas de eliminación
de lepra en el mundo, pero continúa siendo un
problema de salud pública en 17 países.
 La poliquimioterapia fue indicada por la OMS en
1981, siendo los fármacos de primera línea:
Rifampicina
Clofazimina y
Dapsona (diaminodifenilsulfona).

 Todo paciente debe recibir terapia combinada con

supervisión mensual
 En la lepra tuberculoide (paucibacilar), las lesiones
cutáneas son únicas o pocas,
 Los pacientes con lepra multibacilar tienen seis o
más lesiones
 TRATAMIENTO

Tipo de Supervisión
Tratamiento diario Duración
presentación mensual

Rifampicina
Paucibacilar Dapsona 100mg 6 meses
600mg

Rifampicina
Multibacilar Clofazimina 50mg 12 meses
600mg

Clofazimina
Dapsona 100mg
300mg

Paucibacilar con Rifampicina

Dosis única
lesión única 600mg

Ofloxacino 400mg

Minociclina
100mg

Fuente: World Health Organization

 Vacunas

 En un estudio realizado en la India la vacunación con

BCG (bacilo de Calmette-Guérin) más M.
leprae inactivada por calor reportó un éxito del 64%.
En regiones donde se usa la vacuna
Mycobacterium (w) (Talwar 1978), junto con
medicamentos antileprosos se ha visto que hay una
regresión clínica acelerada, así como mejoría en el
índice bacteriológico en pacientes multibaciliares con
respuesta parcial al tratamiento actual. Hay sitios
donde se administra profilaxis a los familiares en
contacto con el paciente mediante la aplicación de
BCG a menores de 12 años.
 PESTE BUBÓNICA.

 Es una enfermedad infecciosa aguda causada por

el bacilo de Yersin (Yersinia pestis), denominado así
en honor de André Yersin, microbiólogo francés
del Instituto Pasteur que logró aislar e identificar la
enfermedad en Hong Kong en el año 1894.
 Conocida desde la antigüedad, la primera
pandemia se inicio en el antiguo Egipto y se cree
que produjo la muerte al 50% y 60% de la
población del Norte de África, Europa y Asia
Occidental.
 La segunda, y probablemente la más grave de
todas, la denominada Peste Negra o Gran
Pestilencia, se produjo en el siglo XIV.
 Se estima que produjo una mortandad en torno a
los 25 millones de personas, más de un tercio de la
población mundial falleció por esta enfermedad.
 Por descontado, marcó a la población y supuso un
antes y un después en muchos de los hábitos
sociales, especialmente los relacionados a
la higiene personal.
 Sigue siendo hoy en día una enfermedad activa;
los brotes son mortales en10%.
 La OMS informa de la existencia de casos de
peste al año en el mundo.
 En la actualidad existen focos en America y sigue
activa en zonas de África, Asia.
 PESTE HUMANA

PAIS 1989 1990 2006 2009 2010 2011 2012 2017

AFRICA
Bostwana 103 70

Madagascar 180 228 313 1801

Tanzania 31 364 5
Congo 1174 152
AMERICA
Brasil 26 18

Estados 4 2 1
Unidos
Perú 18 17 27
ASIA
China 10 75 12 5 1

Kazajstán 2 4
Mongolia 5 12 1
Myanmar 34
Vietnam 374 405
Total 769 1196 1174 12 17 503 2 1801

Tomado de: www.who.int/gho/publications/world

 La OMS de 2010 a 2015 se notificaron 3248 casos en
el mundo, 584 de ellos mortales.
 En la actualidad, los tres países más endémicos son:

Madagascar
República Democrática del Congo y
Perú.
 Como enfermedad de los animales, la peste está
presente en todos los continentes, excepto Oceanía.
 Hay riesgo de peste humana en todo lugar en que la
población humana coexista con la presencia de focos
naturales de peste (la bacteria, un animal reservorio
y un vector).
 American Digital julio 15, 2020.
 Niño de 15 años muere por peste bubónica tras comer
marmota en Mongolia
 Las autoridades de Estados Unidos también detectaron
la enfermedad de peste bubónica en una ardilla en el
estado de Colorado.
 Vector

 El bacilo se transmite de un roedor a otro o al ser

humano, este se desarrolla en la pulga ya que se
alimento de una rata septicémica enferma.
 Los bacilos ingeridos se multiplican en el esófago de la
pulga a nivel del proventrículo causando lo que da lugar
a que cuando se alimente lo único que haga es
regurgitar los bacilos en la herida de la picadura.
 Las pulgas bloqueadas pueden vivir de 3 a 5 días
durante este periodo son vectores sumamente eficaces
 En cuanto a su sintomatología, tiene un período de
incubación de dos a ocho días, pasado el cual se
presenta bruscamente con fiebre muy alta, escalofríos,
sed intensa, nauseas y agotamiento.
 A partir de este momento avanza rápidamente en 3 ó 4
días, y si no es tratada a tiempo produce la muerte.
 Si no se trata, la peste neumónica puede ser mortal a
las 18 a 24 horas del inicio de la enfermedad, pero los
antibióticos utilizados habitualmente contra las
enterobacterias (bacilos Gram-negativos) pueden
curarla si se administran con prontitud.

 En china en 2009 la fuente del brote fue una marmota

(reservorio natural) salvaje, que tuvo contacto con el
perro del primer caso.
 Existen tres formas de manifestarse:

 Peste bubónica. Se caracteriza porque aparecen

bulbos o bubones en los ganglios (axilas, ingles y
cuello), muy dolorosos y que llegan a ulcerarse, con
necrosis abundantes y hemorragias. Debido a estas
inflamaciones brotan en la piel bubones secundarios,
formándose ampollas y pústulas azuladas.
 Peste pulmonar. Con expectoración sanguinolenta.
Se presenta en forma de neumonías o
bronconeumonías.
 Peste septicémica y meníngea.
 En cuanto al tratamiento y profilaxis hay que
tener en cuenta que debe aislarse por completo al
paciente y proporcionarle un tratamiento rápido
y de sostén.
 En un primer lugar reponer líquidos y
estabilizarlo para posteriormente administrarle
un tratamiento con antibióticos.
 Tales como estreptomicina, cloranfenicol o
tetraciclina y adicionalmente,
 La profilaxis se realiza mediante la vacunación,
la inmunidad aparece a la semana y dura seis
meses.
 Protección del personal sanitario: informarlos y
capacitarlos en materia de prevención y control de
la infección. El personal en contacto directo con
pacientes con peste neumónica debe adoptar
precauciones generales y recibir profilaxis con
antibióticos durante 7 días, o al menos mientras
estén expuestos a pacientes infectados.
 Se deberá proceder al aniquilamiento de ratas
y pulgas de las zonas epidémicas o sospechosas.
 Vigilancia: identificar y seguir a los contactos
íntimos de los pacientes con peste neumónica y
administrarles quimioprofilaxis durante 7 días.
También deben recibir quimioprofilaxis las demás
personas que vivan en la misma casa que los
pacientes con peste bubónica.
 Obtención de muestras con todas las precauciones
de prevención y control de infecciones, y envío al
laboratorio para análisis.
 Desinfección: se recomienda lavarse las manos
frecuentemente con agua y jabón o frotárselas con
alcohol. Otras zonas más extensas pueden
desinfectarse con una solución de lejía doméstica al
10%, cuya preparación se repetirá cada día.
 Se puede mencionar que ha sido utilizada
como arma biológica, en la historia encontramos los
ejemplos; los mongoles catapultaban cadáveres
infectados con la enfermedad contra las murallas de
las ciudades sitiadas y en la Segunda Guerra
Mundial, Japón dejó caer en China, desde aviones,
pulgas infectadas de peste.
Bubones en los ganglios (axilas)
Septicémia en mano
 TUBERCULOSIS
 Otro hecho histórico que puede ser presentado
como ejemplo del concepto que hay que tener en
salud pública es el camino que hubo que recorrer
para llegar a la era bacteriológica.
 Koch, cultivando bacilos debilitados o muertos. En el X
Congreso Internacional de Medicina, en 1910, dio la
noticia de haber desarrollado y observado en animales
que era posible detener la reproducción de bacilos,
mediante lo que llamó tuberculina, un cultivo en
glicerina de materias tóxicas de bacilos, lo que
despertó gran emoción en médicos y enfermos de todo
el mundo; sin embargo, no funcionó adecuadamente,
provocó recaídas en algunos enfermos y aceleró la
muerte en otros.
 En 1919, Calmette y Guérin lograron obtener los
cultivos de BCG
 La era de los antibióticos se inició con Fleming en
1928.
 Fue hasta 1944 cuando Waksmann, Schatz y Bugi
obtuvieron la estreptomicina, primer producto
específico contra la tuberculosis.
 Casi simultáneamente Jorgen Lehmann, modificó las
características químicas de la aspirina, obtuvo el
ácido paraaminosalicílico (PAS).
 En 1951, los laboratorios Squibb, Roche y Bayer
informaron sobre la eficacia de la isoniacida contra la
tuberculosis.
 Debido a la gran capacidad de M. tuberculosis para
hacerse resistente a los fármacos se idearon
tratamientos combinados y se buscó el desarrollo de
otros medicamentos.
 La mortalidad por tuberculosis fue decayendo a partir
de 1850 en Inglaterra y en la mayor parte de los países
europeos; las medidas médicas eran inexistentes. No
se puede sustentar que la bacteria hubiera cambiado
su virulencia, ni que la respuesta del huésped fuera
distinta; la única explicación aceptable podía ser
cambios en el medio y en especial las mejores
condiciones de vida y alimentación.
 En 1885, Virchow tenía muy claro que había
enfermedades físicas y enfermedades sociales; de
hecho consideraba que las epidemias son
manifestaciones de desequilibrio social en la vida
de las masas.

 Más de 136 años desde Virchow tenía razón; la

tuberculosis es una enfermedad social, de la
pobreza y de la masa.
 Laura Moreno Altamirano Rev. Inst. Nal. Enf.
Resp. Mex. v.17 nº 2 México jun. 2004
 OMS
 Diagnóstico
1. Manifestaciones Clínicas

Los síntomas de enfermedad tuberculosa pueden ser

agudos, subagudos o crónicos,como:

perdida de peso, sudoración nocturna,

astenia, anorexia fiebre o febrícula prolongada.
tos, expectoración mucopurulenta o hemoptoica,
disnea o dolor torácico.
En pacientes adultos con síntomas respi- ratorios
persistentes como tos o expectoración de más de 15 días
de evolución que no mejora con tratamiento.
La primoinfección TBC, propia de niños, suele ser
asintomática o dar síntomas inespecíficos.
2, Radiografías
 Primoinfección TBC

 Es la forma de presentación en niños y adolescentes.

Radiológicamente se caracteriza por la presencia de
pequeños infiltrados alveolares (complejo primario)
asociados, en la mayoría de los casos, a adenopatías
hiliares o muestran sólo adenopatías hiliares sin
afectación parenquimatosa.
 TBC pulmonar del adulto (secundaria). Se caracteriza
por la afectación predominante en lóbulos superiores.
Son características las lesio- nes cavitadas en lóbulos
superiores, infiltrados cavi- tados, patrón de
diseminación broncógena e imá- genes nodulares
satélites.
Fig. 1. Tuberculosis pulmonar primaria. La radiografía de
tórax frontal revela una consolidación parenquimatosa
unifocal y adenopatías paratraqueales derechas (flecha
negra)
Fig. 2. Tuberculosis pulmonar posprimaria con diseminación
broncógena. Extensa afección del lóbulo superior derecho con
cavitación y pérdida de volumen
Foco de Ghon para referirse a
una lesión primaria causada por
Mycobacterium tuberculosis
Estas lesiones son
especialmente comunes en
niños y pueden
retener bacterias viables, de
modo que son fuentes de
transmisión de la enfermedad y
pueden además estar asociados
a la reactivación clásica de la
tuberculosis después de varios
años de inactividad
3. Prueba de la Tuberculina o
Mantoux
4. Tinción y examen microscópico
La muestra más fácil, es la obtención de esputo, se
requieren cantidades de bacterias por encima de 10.000/ml
se recomienda la obtención de tres muestras seriadas.
La tinción (Zhiel-Neelsen para bacilos ácido alcohol
resistentes) y examen directo es el procedimiento más fácil
y rápido que se puede efectuar y proporciona la
confirmación preliminar del diagnóstico.
5. Cultivo e identificación de micobacterias
El cultivo y aislamiento de MT da el diagnóstico de certeza.
Es la técnica más rentable y sensible, sobre todo en las
formas paucibacilares, en las que las baciloscopias pueden
ser negativas.
Se precisa aislamiento previo en cultivo para posterior
identificación de la especie.
La negativización de los cultivos es indicador de curación.