ANTECEDENTES HISTÓRICOS

EN EPIDEMIOLOGÍA

M. en C. Manuel Landeros Ledesma

DECANO ENMH
 Los informes más antiguos acerca de las
enfermedades infecciosas datan de unos 400 años
a.C. Entre las enfermedades más conocidas de esa
época están la:

 Viruela (Virus de la Viruela)

 Lepra (Mycobacterium leprae)
 Peste (Yersinia pestis)
 Cólera (Vibrio cholerae)
 Tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis)
 La epidemiología se desarrolló inicialmente a partir del estudio
de estas enfermedades transmisibles que dieron lugar a
epidemias, que hasta principios del siglo XX fueron
"amenazas" para la salud y la vida humana.
 La viruela

 También llamada viruela negra (en inglés, smallpox) es

una dermatosis viral aterradora y letal.
 Dentro de los aspectos históricos de las enfermedades
infecto contagiosas se encuentra la viruela.
 Durante la conquista de México fue introducida al país
por los conquistadores y en esos tiempos no se tenía
conocimiento en salud pública.
 Si consideramos que en 1520, Mesoamérica (desde
Querétaro hasta lo que hoy es Panamá) estaba habitada
por unos 22 millones de personas.
 Treinta años después de haber llegado el invasor (1550),
sólo quedaban 3 millones de habitantes y para 1590 la
cantidad de indígenas apenas llegaba al millón.
 El último caso de viruela endémica se registró en
Somalia en 1977 y la Organización Mundial de la Salud
(OMS) declaró la erradicación mundial de esta
enfermedad en 1980.
 La viruela se propaga por vía aérea, a través de las
microgotas procedentes del aparato respiratorio,
pero la ropa de cama y las del enfermo también
pueden ser vehículos de la infección
 En América y Europa personas nacidas antes de
1972 fueron vacunadas y tienen protección parcial,
con baja probabilidad de enfermar o de transmitir la
afección, el grueso de la población más joven es
susceptible de contraer la enfermedad.
 AGENTE CAUSAL

 El virus de la viruela, (vivi) pertenece a la familia

Poxviridae, subfamilia Chordopoxvirinae del género
Orthopoxvirus.
 En este grupo se incluye también el virus del monopox (en
inglés, monkeypox), que causa la viruela de los primates, El
virus vacapox (en inglés, cowpox) se adquiere
principalmente por los ordeñadores y los granjeros en
contacto cercano con el ganado bovino infectado, y el virus
de la vaccinia se ha usado para preparar las vacunas, contra
la viruela. Es un virus de tipo “pox” de la misma familia
del virus de la viruela.
VIRUELA
 TRATAMIENTO DEL ENFERMO

 No hay ningún medicamento eficaz contra la viruela,

aunque cuando se considere que se está ante una infección
bacteriana agregada podrá utilizarse un antimicrobiano
resistente a las penicilinasas. Para el tratamiento de esta
enfermedad se requiere lavar diariamente los ojos del
enfermo con solución de ácido bórico, así como vigilar la
rehidratación y la nu- trición adecuada del paciente.
 PREVENCIÓN
 Al aplicar la vaccinia por vía intradérmica, la lesión primaria
se vuelve blanco-grisácea de los 6 a los 8 días (fig. 19);
finalmente se forma la pústula umbilicada jenneriana (PUJ),
de 2 cm de diámetro (fig. 20), y comienza la generación de la
costra en un lapso de 3 a 5 días. Generalmente, el edema
local y la costra permanecen hasta la tercera semana. La PUJ
se clasifica como un «prendimiento exitoso», y en el caso de
la revacunación la inflamación palpable dura de 6 a 8 días.
 La vacuna confiere una protección del 95%, con una
duración aproximadamente de 5 a 10 años, y la revacunación
protege durante 10 a 20 años o más tiempo.
Figura 19. El proceso de la vacunación
jenneriana culmina en 2 semanas.
Arriba el día 1 y abajo el día 14, registrado
tanto en piel humana blanca (izquierda)
como en la piel cobriza de
un amerindio (derecha). (Fotografía del
autor.)
 LEPRA

 Descrita en 1873 por Gerhard Hansen

 Producida por Mycobacterium leprae

 “Enfermedad Incurable, mutilante y vergonzosa”

 Presente desde 2000 a.C

 El agente causal es Mycobacterium leprae, bacilo acidorresistente,

perteneciente a la familia Mycobacteriaceae, fue identificado en
1873.
 Este no ha podido cultivarse en medios artificiales ni tisulares, pero
puede ser propagado por algunos animales como el armadillo, el
chimpancé y el ratón, lo que ha facilitado estudios inmunológicos,
genéticos y de tratamiento.
 Epidemiología

 La lepra afecta a las zonas más pobres del medio rural de

países como India, Brasil, Indonesia y Bangladesh, donde se
concentra el 75% total de casos.
 En determinadas zonas afecta al 20% de la población, y la
distribución de las distintas formas de la enfermedad es muy
irregular; la lepra tuberculoide, es más prevalente en la India, y
la lepra lepromatosa predomina en México, entre otros países.
 De acuerdo con el Sistema Nacional de Vigilancia
Epidemiológica (SNVE), entre el 1 de enero y el 3 de octubre de
2020, en México se han registrado 90 casos de lepra, de los
cuales 51 son hombres y 39 mujeres. Los estados con mayor
número de casos son Sinaloa (32), Michoacán (15), Jalisco (6) y
Nayarit (5).23 oct. 2020
 La lepra afecta en cualquier edad, pero es muy rara en niños
menores de un año; no obstante, el 20% de los casos
corresponde a niños menores de 10 años. En la infancia, la lepra
afecta por igual a ambos sexos, pero en los adultos predomina
en los varones con una relación de 2:1.
 La enfermedad se transmite de forma directa de persona a persona,
aunque los antecedentes de exposición sólo se pueden demostrar en
menos de la mitad de los casos. También es posible la transmisión a
través de la leche materna contaminada y mediante picadura de
mosquitos u otros vectores. La puerta de entrada sigue siendo
objeto de controversia, aunque probablemente es la piel o la
mucosa de las vías respiratorias superiores. La puerta de salida
principal posiblemente sea la mucosa nasal de los pacientes con
lepra lepromatosa no tratada.
 El período de incubación suele ser de 3 a 5 años, pero el intervalo
puede oscilar entre 6 meses y varios decenios.
 Clínica
 Esta enfermedad presenta un amplio espectro de
manifestaciones histológicas y clínicas dada la gran variabilidad
de la respuesta inmunitaria frente a la infección por M. leprae.
Distinguiremos las siguientes.
 Lepra precoz o indeterminada

 Las lesiones de esta forma de lepra se limitan a la piel y se

diagnostican durante la exploración física de los contactos de
pacientes con lepra conocida. Es frecuente la existencia de
lesiones maculosas o placas hipo o hiperpigmentadas, así como
la existencia de zonas cutáneas de anestesia o parestesia. Estas
lesiones pueden desaparecer espontáneamente al cabo de uno o
2 años, aunque siempre debe recomendarse un tratamiento
específico.
 Lepra tuberculoide

 La lesión inicial de este tipo de lepra suele ser una

mácula hiperpigmentada muy bien delimitada e
hipoestésica. Más adelante, esta lesión aumenta de
tamaño por expansión periférica y sus bordes adquieren
un aspecto elevado y circinado o con circunvoluciones.
A su vez, la zona central presenta atrofia y depresión.
Las lesiones son anestésicas y presentan pérdida de los
órganos cutáneos normales, como glándulas sudoríparas
y folículos pilosos.
Lepra tuberculoide
Lepra tuberculoide
 Lepra lepromatosa
 Hay lesiones cutáneas son extensas y simétricas, máculas,
nódulos, placas o pápulas. Los bordes están mal definidos y la
parte central de las lesiones está elevada e indurada y es
convexa en lugar de cóncava, como en los casos de lepra
tuberculoide.
 Las localizaciónes más frecuentes son la cara (mejillas, nariz,
cejas), pabellones auriculares, muñecas, codos, nalgas y
rodillas. Es frecuente la pérdida de las partes laterales de las
cejas y, en estadios avanzados, la piel de la cara y de la frente
presentan engrosamiento y arrugamiento (facies leonina),
mientras que los lóbulos de los pabellones auriculares
aumentan de tamaño y muestran un aspecto de péndulo. La
perforación del tabique y la deformidad nasal causan la
denominada nariz en silla de montar.
 Lepra lepromatosa

nariz en silla de montar.

 Lepra lepromatosa

Multiples nódulos en mienbros superiores

de dos años de evolución
 Lepra intermedia o limítrofe
 Esta forma de lepra se encuentra entre la lepra tuberculoide y la
lepra lepromatosa, por ello se conoce también como lepra
dimórfica. 

 Diagnóstico. Es clínico y se basa en 3 signos cardinales

propuestos por el Comité Experto en Lepra de la OMS en 1997. Se
define caso de lepra cuando un individuo no ha completado un
tratamiento y tiene uno o más de los siguientes signos:
 1.Lesiones dermatológicas hipopigmentadas o eritematosas en la
piel con pérdida de la sensibilidad.
 2.Engrosamiento de los nervios periféricos.

 3.Baciloscopia positiva o bacilos en la biopsia.

 Hay reportes que arrojan una sensibilidad de hasta un 97% cuando

los tres signos son positivos 
 La baciloscopia tiene una especificidad del 100% y una
sensibilidad del 50%. La baciloscopia se obtiene de la mucosa
nasal, lóbulo de la oreja y/o lesiones en piel
 En la actualidad se dispone de una prueba serológica específica,
que está basada en la detección de anticuerpos séricos,
principalmente IgM, frente al glucolípido fenólico I (PGL-I).
Esta prueba presenta una sensibilidad superior al 95% en la
forma lepromatosa y del 30% aproximadamente para la forma
tuberculoide. Es particularmente útil para confirmar el
diagnóstico de lepra y para el estudio de la incubación y
transmisión de la enfermedad desde el punto de vista
epidemiológico.
 La reacción en cadena de la polimerasa (PCR), es altamente
específica y sensible, pero el costo y la infraestructura necesaria
impiden su uso rutinario.
 117 países han alcanzaron las metas de eliminación de lepra
en el mundo, pero continúa siendo un problema de salud
pública en 17 países.
 La poliquimioterapia fue indicada por la OMS en 1981, siendo
los fármacos de primera línea:
Rifampicina
Clofazimina y
Dapsona (diaminodifenilsulfona).

 Todo paciente debe recibir terapia combinada con supervisión

mensual
 En la lepra tuberculoide (paucibacilar), las lesiones cutáneas
son únicas o pocas,
 Los pacientes con lepra multibacilar tienen seis o más
lesiones 
 TRATAMIENTO

Tipo de Supervisión
Tratamiento diario  Duración 
presentación  mensual 

Paucibacilar  Rifampicina 600mg  Dapsona 100mg  6 meses 

Multibacilar  Rifampicina 600mg  Clofazimina 50mg  12 meses 

  Clofazimina 300mg  Dapsona 100mg   

Paucibacilar con
Rifampicina 600mg    Dosis única 
lesión única 

  Ofloxacino 400mg     

  Minociclina 100mg     

Fuente: World Health Organization

 Vacunas

 En un estudio realizado en la India la vacunación con BCG

(bacilo de Calmette-Guérin) más M. leprae inactivada por
calor reportó un éxito del 64%. En regiones donde se usa la
vacuna Mycobacterium (w) (Talwar 1978), junto con
medicamentos antileprosos se ha visto que hay una regresión
clínica acelerada, así como mejoría en el índice
bacteriológico en pacientes multibaciliares con respuesta
parcial al tratamiento actual. Hay sitios donde se administra
profilaxis a los familiares en contacto con el paciente
mediante la aplicación de BCG a menores de 12 años.
 PESTE BUBÓNICA. 

 Es una enfermedad infecciosa aguda causada por el bacilo

de Yersin (Yersinia pestis), denominado así en honor
de André Yersin, microbiólogo francés del Instituto
Pasteur que logró aislar e identificar la enfermedad
en Hong Kong en el año 1894.
 Conocida desde la antigüedad, la primera pandemia se
inicio en el antiguo Egipto y se cree que produjo la
muerte al 50% y 60% de la población del Norte
de África, Europa y Asia Occidental.
 La segunda, y probablemente la más grave de todas, la
denominada Peste Negra o Gran Pestilencia, se produjo
en el siglo XIV.
 Se estima que produjo una mortandad en torno a los 25
millones de personas, más de un tercio de la población
mundial falleció por esta enfermedad.
 Por descontado, marcó a la población y supuso un antes y
un después en muchos de los hábitos sociales,
especialmente los relacionados a la higiene personal.
 Sigue siendo hoy en día una enfermedad activa; los
brotes son mortales en10%.
 La OMS informa de la existencia de casos de peste al año
en el mundo.
 En la actualidad existen focos en America y sigue activa
en zonas de África, Asia.
 PESTE HUMANA

PAIS 1989 1990 2006 2009 2010 2011 2012 2017

AFRICA          
103 70  
Bostwana
Madagascar 180 228   313 1801 
Tanzania 31 364   5  
Congo     1174   152  
AMERICA          
26 18
Brasil
Estados 4 2   1  
Unidos
Perú   18 17 27  
ASIA          
10 75 12 5 1
China
Kazajstán 2 4      
Mongolia 5 12     1
Myanmar 34        
Vietnam 374 405      
Total 769 1196 1174 12  17 503 2 1801

Tomado de: www.who.int/gho/publications/world

 La OMS de 2010 a 2015 se notificaron 3248 casos en el
mundo, 584 de ellos mortales.
 En la actualidad, los tres países más endémicos son:

Madagascar
República Democrática del Congo y
Perú.
 Como enfermedad de los animales, la peste está presente en
todos los continentes, excepto Oceanía.
 Hay riesgo de peste humana en todo lugar en que la
población humana coexista con la presencia de focos
naturales de peste (la bacteria, un animal reservorio y un
vector).
 American Digital julio 15, 2020.
 Niño de 15 años muere por peste bubónica tras comer marmota
en Mongolia
 Las autoridades de Estados Unidos también detectaron la
enfermedad de peste bubónica en una ardilla en el estado de
Colorado.
 Vector

 El bacilo se transmite de un roedor a otro o al ser humano, este

se desarrolla en la pulga ya que se alimento de una rata
septicémica enferma.
 Los bacilos ingeridos se multiplican en el esófago de la pulga a
nivel del proventrículo causando lo que da lugar a que cuando se
alimente lo único que haga es regurgitar los bacilos en la herida
de la picadura.
 Las pulgas bloqueadas pueden vivir de 3 a 5 días durante este
periodo son vectores sumamente eficaces
 En cuanto a su sintomatología, tiene un período de incubación
de dos a ocho días, pasado el cual se presenta bruscamente con
fiebre muy alta, escalofríos, sed intensa, nauseas y
agotamiento.
 A partir de este momento avanza rápidamente en 3 ó 4 días, y
si no es tratada a tiempo produce la muerte.
 Si no se trata, la peste neumónica puede ser mortal a las 18 a
24 horas del inicio de la enfermedad, pero los antibióticos
utilizados habitualmente contra las enterobacterias (bacilos
Gram-negativos) pueden curarla si se administran con
prontitud.

 En china en 2009 la fuente del brote fue una marmota

(reservorio natural) salvaje, que tuvo contacto con el perro del
primer caso.
 Existen tres formas de manifestarse:

 Peste bubónica. Se caracteriza porque aparecen bulbos o

bubones en los ganglios (axilas, ingles y cuello), muy
dolorosos y que llegan a ulcerarse, con necrosis abundantes y
hemorragias. Debido a estas inflamaciones brotan en la piel
bubones secundarios, formándose ampollas y pústulas
azuladas.
 Peste pulmonar. Con expectoración sanguinolenta. Se
presenta en forma de neumonías o bronconeumonías.
 Peste septicémica y meníngea.
 En cuanto al tratamiento y profilaxis hay que tener en
cuenta que debe aislarse por completo al paciente y
proporcionarle un tratamiento rápido y de sostén.
 En un primer lugar reponer líquidos y estabilizarlo para
posteriormente administrarle un tratamiento con
antibióticos.
 Tales como estreptomicina, cloranfenicol o tetraciclina y
adicionalmente,
 La profilaxis se realiza mediante la vacunación, la
inmunidad aparece a la semana y dura seis meses.
 Protección del personal sanitario: informarlos y
capacitarlos en materia de prevención y control de la
infección. El personal en contacto directo con pacientes con
peste neumónica debe adoptar precauciones generales y
recibir profilaxis con antibióticos durante 7 días, o al menos
mientras estén expuestos a pacientes infectados.
 Se deberá proceder al aniquilamiento de ratas y pulgas de
las zonas epidémicas o sospechosas.
 Vigilancia: identificar y seguir a los contactos íntimos de
los pacientes con peste neumónica y administrarles
quimioprofilaxis durante 7 días. También deben recibir
quimioprofilaxis las demás personas que vivan en la misma
casa que los pacientes con peste bubónica.
 Obtención de muestras con todas las precauciones de
prevención y control de infecciones, y envío al laboratorio
para análisis.
 Desinfección: se recomienda lavarse las manos
frecuentemente con agua y jabón o frotárselas con alcohol.
Otras zonas más extensas pueden desinfectarse con una
solución de lejía doméstica al 10%, cuya preparación se
repetirá cada día.
 Se puede mencionar que ha sido utilizada como arma
biológica, en la historia encontramos los ejemplos;
los mongoles catapultaban cadáveres infectados con la
enfermedad contra las murallas de las ciudades sitiadas y en
la Segunda Guerra Mundial, Japón dejó caer en China, desde
aviones, pulgas infectadas de peste.
Bubones en los ganglios (axilas)
Septicémia en mano
 TUBERCULOSIS
 Otro hecho histórico que puede ser presentado como
ejemplo del concepto que hay que tener en salud pública
es el camino que hubo que recorrer para llegar a la era
bacteriológica.
 Koch, cultivando bacilos debilitados o muertos. En el X
Congreso Internacional de Medicina, en 1910, dio la noticia de
haber desarrollado y observado en animales que era posible
detener la reproducción de bacilos, mediante lo que llamó
tuberculina, un cultivo en glicerina de materias tóxicas de
bacilos, lo que despertó gran emoción en médicos y enfermos
de todo el mundo; sin embargo, no funcionó adecuadamente,
provocó recaídas en algunos enfermos y aceleró la muerte en
otros.
 En 1919, Calmette y Guérin lograron obtener los cultivos de
BCG
 La era de los antibióticos se inició con Fleming en 1928.

 Fue hasta 1944 cuando Waksmann, Schatz y Bugi obtuvieron

la estreptomicina, primer producto específico contra la
tuberculosis.
 Casi simultáneamente Jorgen Lehmann, modificó las
características químicas de la aspirina, obtuvo el ácido
paraaminosalicílico (PAS).
 En 1951, los laboratorios Squibb, Roche y Bayer informaron
sobre la eficacia de la isoniacida contra la tuberculosis.
 Debido a la gran capacidad de M. tuberculosis para hacerse
resistente a los fármacos se idearon tratamientos combinados y
se buscó el desarrollo de otros medicamentos.
 La mortalidad por tuberculosis fue decayendo a partir de 1850
en Inglaterra y en la mayor parte de los países europeos; las
medidas médicas eran inexistentes. No se puede sustentar que
la bacteria hubiera cambiado su virulencia, ni que la respuesta
del huésped fuera distinta; la única explicación aceptable podía
ser cambios en el medio y en especial las mejores condiciones
de vida y alimentación.
 En 1885, Virchow tenía muy claro que había enfermedades
físicas y enfermedades sociales; de hecho consideraba que
las epidemias son manifestaciones de desequilibrio social
en la vida de las masas.

 Más de 136 años desde Virchow tenía razón; la tuberculosis

es una enfermedad social, de la pobreza y de la masa.
 Laura Moreno Altamirano Rev. Inst. Nal. Enf. Resp.
Mex. v.17 nº 2 México jun. 2004
 OMS
 Diagnóstico
1. Manifestaciones Clínicas

Los síntomas de enfermedad tuberculosa pueden ser agudos,

subagudos o crónicos,como:

perdida de peso, sudoración nocturna, astenia,

anorexia fiebre o febrícula prolongada.
tos, expectoración mucopurulenta o hemoptoica,
disnea o dolor torácico.
En pacientes adultos con síntomas respi- ratorios persistentes
como tos o expectoración de más de 15 días de evolución que
no mejora con tratamiento.
La primoinfección TBC, propia de niños, suele ser asintomática
o dar síntomas inespecíficos.
2, Radiografías
 Primoinfección TBC

 Es la forma de presentación en niños y adolescentes.

Radiológicamente se caracteriza por la presencia de pequeños
infiltrados alveolares (complejo primario) asociados, en la
mayoría de los casos, a adenopatías hiliares o muestran sólo
adenopatías hiliares sin afectación parenquimatosa.
 TBC pulmonar del adulto (secundaria). Se caracteriza por la
afectación predominante en lóbulos superiores. Son
características las lesio- nes cavitadas en lóbulos superiores,
infiltrados cavi- tados, patrón de diseminación broncógena e
imá- genes nodulares satélites.
Fig. 1. Tuberculosis pulmonar primaria. La radiografía de tórax
frontal revela una consolidación parenquimatosa unifocal y
adenopatías paratraqueales derechas (flecha negra)
Fig. 2. Tuberculosis pulmonar posprimaria con diseminación broncógena.
Extensa afección del lóbulo superior derecho con cavitación y pérdida de
volumen
Foco de Ghon para referirse a
una lesión primaria causada por
Mycobacterium tuberculosis
Estas lesiones son especialmente
comunes en niños y pueden retener 
bacterias viables, de modo que son
fuentes de transmisión de la
enfermedad y pueden además estar
asociados a la reactivación clásica de
la tuberculosis después de varios
años de inactividad
3. Prueba de la Tuberculina o Mantoux
4. Tinción y examen microscópico
La muestra más fácil, es la obtención de esputo, se requieren
cantidades de bacterias por encima de 10.000/ml se recomienda la
obtención de tres muestras seriadas.
La tinción (Zhiel-Neelsen para bacilos ácido alcohol resistentes) y
examen directo es el procedimiento más fácil y rápido que se puede
efectuar y proporciona la confirmación preliminar del diagnóstico.
5. Cultivo e identificación de micobacterias
El cultivo y aislamiento de MT da el diagnóstico de certeza. Es la
técnica más rentable y sensible, sobre todo en las formas
paucibacilares, en las que las baciloscopias pueden ser negativas.
Se precisa aislamiento previo en cultivo para posterior
identificación de la especie.
La negativización de los cultivos es indicador de curación.