UNIVERSIDAD ABIERTA INTERAMERICANA

CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE CIRUGÍA

RESUMO DE CIRUGÍA
HOSPITAL EZEIZA

LETÍCIA CHAVES

RAQUEL DINIZ

TAMARA LUCIA

2019
 Heridas y Cicatrización
- Herida: solución de continuidad de los tejidos.

- Cicatrización: poder de reparación que tienen todos los seres vivos.

- Cicatriz: tejido resultante de la curación de una herida.

Tipos de heridas:

1. Abiertas
● separación de los tejidos blandos
● mayor posibilidad de infección
2. Cerradas
● no se observa separación de los tejidos blandos
● generan hematoma o hemorragia en vísceras y cavidades
3. Simples
● afecta únicamente la piel, no alcanza órganos
● cortes, escoriaciones
4. Complicadas
● extensas y profundas con abundante hemorragia
● lesión en músculos, nervios, tendones, órganos internos, vasos
sanguíneos y puede o no existir perforación visceral

Clasificación:

1. Punzocortantes
2. Abrasiones (raspado)
3. Laceraciones
4. Amputación
5. Contusas
6. Por aplazamiento

Fase Inflamatoria:

● aflujo de células sanguíneas y liberación de citoquinas y mediadores

celulares
● injuria: extravasación de glóbulos rojos
● plaquetas: activación, adhesión y agregación
● cascada de coagulación
● aflujo de leucocitos: neutrófilos, monocitos y macrófagos
Fase Proliferativa:

● reepitelización: queratinocitos responden en 1-24h migrando desde el

borde libre de la herida.
● mas rápida se conservan folículos pilosos.
● angiogénesis: proceso de neovascularazación por células epiteliales
estimuladas por plaquetas, fibronectina y heparina.
● fase de modelado: degradación de sustancias de la matriz por fibronectina,
ácido hialuronico, proteoglicanos y colágeno.

Cicatrización hipertrófica y queloide:

● generan problemas estéticos y funcionales significativos.

● abundante depósito de glicoproteínas y colágeno.
● Peacock y Madden
○ cicatrizacion hipertrofica: permanece dentro de la linea normal de la
herida
○ queloide: sobrepasa los limites e invaden los tejidos circundantes

Tratamiento:

● inyecciones intralesionales de corticoides.

● compresión elástica.
● uso de planchas de gel de silicona.
● radioterapia superficial.
● resección quirúrgica.
 Abdomen Agudo Quirúrgico

El abdomen agudo quirúrgico es un síndrome acompañante - prácticamente

siempre - del dolor abdominal, ya sea visceral o peritoneal, de aparición brusca,
gradual o lenta que requiere un tratamiento clínico temprano (de reanimación) y
quirúrgico (de resolución).

Analizar 5 elementos
1. El síntoma cardinal es el dolor.
2. Su aparición puede ser brusca (perforación), gradual (apendicitis,
colecistitis) o lenta (obstrucción por cáncer).
3. Requiere tratamiento temprano (que condiciona el tiempo de resolución)
en un principio clínico, basado en la hidratación, corrección del medio
interno y por ultimo quirúrgico.
4. Las hemorragias digestivas.
5. El íleo no es sinónimo de abdomen agudo.

Tipo de dolor Origen Causa más Característica

común

Visceral o cólico Peritoneo Obstrucción Retorcijones

visceral intestinal Poco definido
Distensión Mal localizado
Contractura
Necrosis

Peritoneal o Peritoneo Peritonitis Se localiza en el

somático parietal sitio de la lesión
aumenta con el
movimiento
Muy intenso y
sostenido
Reacción
peritoneal
Bien localizado

Referido o extra Otras zonas del Neumonía de Semiología y las

abdominal organismo base derecha imágenes no
coinciden con el
cuadro clínico
Comienzo del dolor

Dolor Brusco Dolor Gradual Dolor Lento

Ulcera perforada Apendicitis TBC peritoneal

Ruptura de viscera Colecistitis Cancer colonico

hueca subocluido

Diseccion aortica Pielonefritis Plastron apendicular

Torsion de ovario Pancreatitis

Hematoma de las Diverticulitis

vainas de los rectos

EPI

Dolor
● Progresión del dolor:
No se debe presuponer que la disminución de la intensidad del
cuadro indica que la enfermedad remitió
Ejemplo: la SNG y la hidratación en un cuadro obstructivo de
intestino delgado produce un mejoramiento inicial, incluso puede
remitir el cuadro
La falta de eliminación de material fecal y gases habla de una
necesidad de resolución quirúrgica a pesar de la mejoría inicial.

● Irradiación:
Implica que el cuadro inicial (no muy severo) es continuo y se asocia
con dolor de igual o menor intensidad en una localización
secundaria no contigua
Ejemplo: dolor en hombro izquierdo por irritación del diafragma

● Migración:
Implica la movilización del dolor a un sitio diferente de donde se
inició aunque próximo a él.
Ejemplo: dolor epigástrico que migra a fosa iliaca derecha en
apendicitis.

● Intensidad:
El dolor es una experiencia subjetiva, varía en cada individuo. Los
cuadros peritoneales más específicamente las perforaciones
generan mucho más dolor que los cuadros obstructivos.
Factores que lo modifican: edad, analgésicos, alcohol, drogas,
hemiparesias, coma, enfermedades neurológicas (Parkinson,
demencia), experiencia previa, culturales, sociales, religiosos.
Vómitos:
● Es uno de los síntomas más frecuentes.
● Causas: irritación central, detección del tránsito intestinal (mecánico o
parralito), inflamación localizada o generalizada del peritoneo
● Son inespecíficos:
● Tipos
○ Salivales: espuma blanca
○ Gástricos: obstrucción proximal al píloro, de gran volumen, con
restos alimenticios, de forma abrupta, con alimento digerido o no
○ Biliosos: coloración verdosa
○ Fecaloides: obstructivos
 ○ Centrales: trauma que aumenta la PIC, por cefaleas, ingesta de
fármacos.
○ Reflejos: gástricos con escasa cantidad de bilis, al inicio de AAI.

Alteraciones del tránsito:

● Puede presentarse con diarrea (aumento de la cantidad y frecuencia de las
deposiciones) o como estreñimiento (muy subjetivo, múltiples hábitos
evacuatorios).
● El abdomen agudo obstructivo presenta dolor tipo colido acompañado de
RHA de lucha, borborigmos y falta de eliminación de gases y materia fecal
con la consiguiente distensión abdominal.
● Se llama suboclusión intestinal cuando presenta eliminación de gases

Íleo Mecánico Íleo Funcional o Dinámico

Simple: por obstrucción extrínseca Espástico: raro, reversible, más

o intrínseca frecuente en el colon.
Ej: saturnismo, porfiria, tabes dorsal

Por estrangulación Paralitico: atonía generalizada,

Ej: encarcelación herniaria,
intususcepción, vólvulos
parálisis o discinesia del musculo
liso intestinal
Ej: peritoneal (inflamación serosa-
defensa/reacción), vascular
(isquemia, trombosis), toxico (opio,
dopa), carencial (hipokalemia),
reflejo (cólico renal), neurológico
(fractura vertebral)

Clasificación:

● AA peritoneal: inflamación aguda de un órgano con compromiso de la

cavidad peritoneal o perforación de una víscera hueca con vuelco de su
contenido (se detiene el peristaltismo: íleo paralitico).
● AA obstructivo: es la detención del tránsito por un obstáculo anatómico
intra o extra luminar: íleo mecánico. Puede ser simple o complejo en
función si compromete la vasculatura.
● AA inflamatorio: inflamación de un órgano sin repercusión del resto de la
cavidad.
 ● AA hemorrágico: hemoperitoneo.
● AA isquémico: hipoflujo por compromiso arterial o venoso, afecta una o
más vísceras.

Fisiología de la peritonitis:

● Puede ser localizada o generalizada.

● Peritonitis asépticas se producen por el derrame de líquidos naturales
(bilis), liquidos anormales (hidátides), aire (neumoperitoneo) o isquemia
(vólvulo).
● Peritonitis sépticas se producen por el vuelco del contenido intestinal.
● Infección delimitada: absceso que puede permanecer como una colección
o evolucionar a un plastrón (reacción inflamatoria encapsulada).
● Sepsis: SIRS, MODS. Muerte.

Fisiopatología de la oclusión intestinal:

● El íleo mecánico produce distensión de asas, se acumula líquido y aire,

dolor por dilatación, aumento de la tensión en la pared, respuesta
inflamatoria, edema de pared, pierde semipermeabilidad, extravasación
bacteriana.
● Disminuye la perfusión, necrosis de la pared, perforación.
● En un proprio aumentan los movimientos peristálticos de lucha, se forma
tercer espacio, deshidratación.
● Válvula continente.
● Diámetro cecal 12cm.

Tipos de peritonitis:
● Peritonitis primarias o espontaneas: fuente de contaminación
extraabdominal (vía hematógena) > monomicrobianas > niños
En adultos la más frecuente es la ascitis de la cirrosis alcohólica
contaminada por E coli y Klebsiella.
● Peritonitis secundaria: más frecuentes, contaminación directa.
Predominan los BGN.
● Peritonitis terciarias: falla del sistema inmune, foco séptico abdominal
crónico, oculto. Las más frecuentes son las POP.

Causas:
● Oclusión: extraluminales (bridas, peritonitis plásticas, adherencias,
eventraciones, hernias), intraluminales (parásitos, CE, íleo biliar, fecaloma) y
parietal (tumor, inflamatorio, estenosis, edema.
● Inflamatorias: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis.
 ● Isquémico: hernias estranguladas, isquemia mesentérica, trombosis,
intususcepción, brida, mioma, quiste ovárico, apendicitis.
● Hemorrágico: embarazo ectópico, aneurisma de aorta, pancreatitis
hemorrágica, trauma hepático o esplênico.

Incidencia:
● 1 de cada 10 consultas de urgencia es un abdomen agudo.
● Mas frecuentes en mayores de 65 anos.
● 41% de todos los abdomenes agudos en niños es apendicitis.
● 25% patología biliar.
● 12% diverticulitis.

Anamnesis:
● Historia clínica detallada. Antecedentes
● Manifestaciones clínicas
● Semiología
● Oclusivo: distensión abdominal, RHA/transito/catarsis, timpanismo, ruidos
de lucha, hernias
● Peritoneal: dolor, temperatura, vómitos, hipersensibilidad, abdomen en
tabla - contractura
● Isquémico: dolor persistente, shock, HBB, panvasculares viejos, mucho
dolor que de golpe cede y deteriora
● Hemorrágico: shock
● Inflamatorio: Murphy, Blumber
● Laboratorio

Imágenes:
● Radiologia: rx torax, abdomen de pie y decúbito.
Alteración del patrón aereo, niveles HA, distensión de asas, asa centinela,
signo del revoque, edema de pared, masas ocupantes, borramiento del
psoas, neumoperitoneo
● Radiologia contrastada: perforación, tumores
● Ecografia: HPB, órganos sólidos, abscesos, liquido libre, vascular, renal,
anexial, embarazo
● Angio TAC
● RMN: HPB

Tratamiento:
● Procedimientos miniinvasivos
● Drenajes
● Laparoscopia
● Laparotomia
● Cpre
● Depende de la causa
Diagnóstico Diferencial:
● Ulceras gastrointestinales, gastritis, ileitis, colon irritable, gastroenteritis
● epi, salpingitis, endometriosis, dismenorrea
● Colico renal, pielonefritis, prostatitis, RAO
● Fracturas costales, neumonia
● Hematoma de la vaina del recto
● Cetoacidosis diabetica, insuficiencia suprarenal aguda, saturnismo,
schonlein henoch, insuficiencia renal, herpes zoster, hepatitis aguda,
linfomas
● IAM, angor, pericarditis, empiema, derrames

Hernias

Hernia Inguinal:

“Protrusión de cualquier estructura anatómica por un orificio anatómico o adquirido o un

debilitamiento de la pared musculo-aponeurotica”

Componentes de una hernia

● Continente: saco herniario
● Contenido: estructuras anatómicas
○ Habitualmente las vísceras próximas y con mayor movilidad (ID, IG,
apéndice).
 Localización:

● H. inguinal.
● H. crural.
● H. umbilical.
● H. epigástrica.
● H. Spiegel.
● H. Lumbar

Etiología:
● Congénita: defecto del desarrollo, por persistencia del conducto peritoneo
vaginal.
● Adquirida
● Recidivante: posquirúrgico, eventración.
● Traumática.
 Anatomia Region Inguinal:

● Plano Superficial
● Piel
● Tejido celular subcutanea: f
camper. y f escarpa

¨Los nervios son sensitivos y corresponden a ramas de los últimos intercostales y

de los abdominogenitales mayor (nervio iliohipogastrico) y menor (nervio
ilioinguinal).

Plano Musculoaponeurotico
● Musculo Oblicuo Mayor: mas superficial
● Musculo Oblicuo Menor.
● Musculo Transverso: más interno
● Fascia Transversales.

1. Músculo Oblicuo Mayor

● Fibras superiores: forman la vaina de los rectos.
● Fibras medias: forman el OIS.
○ estas fibras se agrupan en tres pilares
■ Pilar externo: que se inserta en la espina del pubis.
■ Pilar interno: que se inserta en el ángulo del pubis.
■ Pilar posterior o Lig. Colles: que se inserta en la cresta
pectínea contralateral.
● Fibras Inferiores: Ligamento de Gimbernat.

2. Músculo Oblicuo Menor

● Las fibras mas altas forma la hoja anterior de la vaina de los rectos.
● Las fibras mediales se dirigen al borde superior del pubis.
 ● Las fibras bajas son levantadas y arrastradas por el cordón espermático y
forman la fascia fibrocremasteriana.
● Entre el borde inferior del om, el borde externo de la vaina del recto y la
arcada inguinal se encuentra el Triangulo de William Hessert, al que se le
atribuye un papel patogénico en la producción de las hernias directas.
● Triangulo de Hesselbach ( es posterior): limitado por dentro por el borde
lateral del músculo recto anterior, la arcada inguinal reforzada por el
ligamento de Thompson hacia abajo y afuera los vasos epigástricos.

3. Músculo Transverso:
● Las fibras altas forman la hoja anterior de la vaina de los rectos.
● Las fibras inferiores integran la pared posterior del trayecto inguinal,
dispersándose en la fascia transversales para insertarse en la vertiente
posterior del Lig. de Cooper.

4. Vaina de los Rectos

● •Cada músculo recto está envuelto en una vaina aponeurótica formada por
la aponeurosis de los 3 músculos anchos del abdomen:
○ Porción Supra-umbilical.
■ Delante: Aponeurosis músculo OM, Hoja anterior de la
aponeurosis del Om.
■ Detrás: Hoja posterior de la aponeurosis del Om, Aponeurosis
del T. Y Fascia transversales
○ Porción Infra-umbilical
■ Delante: Aponeurosis músculo OM Aponeurosis músculo Om y
Aponeurosis músculo T.
■ Detrás: Fascia transversales

Límites del Trayecto Inguinal:

● El OIP se encuentra a 1,5 cm por encima de la arcada crural y el OIS
enseguida por arriba de la espina del pubis.
○ Anterior: Formada por la aponeurosis del OM.
○ Inferior: Por el ligamento inguinal y Cintilla de Thompson.
○ Superior: Por las aponeurosis de los Om y T.
○ Posterior: Formada por T su aponeurosis y la fascia transversalis

En sus extremos el Trayecto Inguinal tiene orificios por los cuales entra y emerge
su contenido:
● Cordón Espermático en el hombre:
○ Tres nervios (Las ramas genitales de los abdominogenitales mayor y
menor y del genitocrural)
 ○ Tres arterias (la deferente, rama de la vesical inferior; la espermática,
rama de la aorta y la cremasteriana, rama de la epigástrica)
○ Dos plexos venosos (anterior, que termina en la vena cava inferior a la
derecha y en la vena renal izquierda a la izquierda y el posterior que
desemboca en la vena epigástrica)
○ El conducto deferente
○ Conducto peritoneovaginal
○ Vasos linfáticos

● Lig Redondo en la mujer.

Contenido canal inguinal

● Hombres: cordón espermático y nervio ilioinguinal
● Mujeres: ligamento redondo y nervio

Orificio Miopectíneo de Fruchaud

Límite Superior: arco del transverso

Limite Inferior: músculo Psoas, cresta
pectínea y el ligamento lacunar.
Cruzado diagonalmente por el ligamento
inguinal
Se divide en 3 triángulos
•Triángulo Femoral
•Triángulo Medio (Triangulo de Hesselbach)
•Triángulo Lateral
HERNIA INGUINAL POR DESLIZAMIENTO
Tipo de hernia en la que parte de una víscera parcialmente retroperitoneal se desplaza
hacia abajo para formar una parte de la pared del saco.

Frecuencia:
● 3 al 6% de todas las hernias
● mayor en las hernias inguinales indirectas voluminosas
● mayor en el lado izquierdo (4,5 veces)
● mayor en hombres, principalmente en obesos

Contenido:
● el colon es la víscera comprometida más frecuente
● en el hombre: colon
● en la mujer: trompa y ovario
● la vejiga está presente principalmente en las hernias inguinales directas

Tipos:

● Parasacular: (visceroprietal) es la variedad más frecuente (95%), el intestino

y su meso forman parte del saco, generalmente de la parte posterior
● Intrasacular: (visceromesenterica) solo el meso se desliza y queda el
intestino libre en el saco
● Extrasacular: el colon se desliza sin que lo acompañe el peritoneo

HOTCHKISS
● apertura del saco por su cara anterior
● exposición del peritoneo por fuera de la víscera
● la cara posterior se reperitoniza mediante la sutura de los bordes del
peritoneo seccionado

Hernia Crural
● 5% de toda la patología quirúrgica de la pared abdominal
● Causa frecuente de abdomen agudo sobre todo mujeres, obesos y
ancianos. (40%)
● Alta mortalidad en la reparación en la urgencia (mayor asociada resección
intestinal)

● Controversia tratamiento y al mejor acceso.

 “Una hernia crural diagnosticada clínicamente debe ser reparada tan pronto
como sea posible para evitar complicaciones como encarcelación y
estrangulación”
Vías de abordaje

Acceso femoral Acceso inguinal Acceso preperitoneal

Ventaja Ventaja Ventaja

Disección mínima Mayor exposición Exposición completa
Rápida con anestesia Mejor control y Hernias bilaterales con
local reducción del contenido una misma incisión
Mínimo dolor POP del saco Corrige hernias asociadas
Fácil curva aprendizaje

Desventaja Desventaja Desventaja

Alta tasa de recurrencia Precisa mayor disección Difícil reducir saco
encarcelado
Disección incomoda y
difícil
Curva de aprendizaje
lenta y costosa

Acceso Femoral

Herniorrafia Hernioplastia

•Bassini •Lichtenstein
•Lig. Inguinal a la fascia pectinea •Sutura la malla al lig inguinal, al lig de
Gimbernat y fascia del pectíneo.
 •Bassini- Kirshner •Tecnica gilbert
•Lig inguinal al lig cooper •Variante.
•Malla en forma de cono en el defecto

CON TENSION NO SE REALIZA

Acceso Inguinal-Herniorrafia

● MC VAY (reparacion del lig. cooper)

○ Tendon conjunto al ligamento de cooper
○ Mucha tension, acompana incisiones descarga

Acceso preperitoneal

● •Intervención Rives- Copello

○ Colocación malla preperitoneal
○ Fija puntos en ”U” a lig cooper
● •Tecnica nyhus
○ Repara tracto ileopubico
○ Es acceso preperitoneal por via anterior
○ Malla fija lig cooper
● •Tecnica stoppa
○ Acceso medial
○ Refuerzo del saco visceral, no de la pared.
○ Prótesis gigante bilateral (técnica once, unilateral)
○ Alta movilidad

Dehiscencia y Evisceraciones
Dehiscencia: es la apertura durante el postoperatorio inmediato de los planos
laparotomicos que fueron cerrados
1. Completa: se abren todos los planos
2. Incompleta: se abre la aponeurosis pero persiste la sutura del peritoneo y/o
piel.
La dehiscencia aguda completa puede presentarse con evisceración cuando las
vísceras salen de la cavidad abdominal o retenida cuando permanecen en el
interior de aquella.

Evisceración:
1. Primer Grado: las vísceras no alcanzan el nivel de la piel
2. Segundo Grado: un sector de las vísceras supera el nivel de la piel, sin
sobrepasar el borde mesentérico
3. Tercer Grado: el borde mesentérico sobrepasa la piel
Epidemiologia
● La dehiscencia ocurre en el 0,5 al 17% de las laparostomias tanto verticales
como transversales u oblicuas.
● Son más frecuentes en varones que en mujeres (6,7-1)
Patogenia
● Causas generales: edad avanzada, ictericia, anemia, depresión proteica y
tratamiento prolongado con corcosteroides
● Causas locales: materiales de sutura empleados y la mala realización de los
nudos. Otro factor es la mala relajación de la pared durante el cierre
Diagnostico
● La presencia de líquido serohematico en las gasas que cubren la herida
debe hacer sospechar una dehiscencia incompleta. El diagnostico se
confirma mediante la palpación de la herida
● La dehiscencia completa se diagnostica mediante la simple inspección de
la herida
Tratamiento
● Depende del tipo de dehiscencia, del estado general del paciente y de la
presencia de otras complicaciones
● La dehiscencia incompleta y la evisceración grado I en enfermos de alto
riesgo sin otras complicaciones abdominales puede ser tratado en forma
conservadora. Curas locales y la aplicación de un sistema para contener la
pared y evitar el grado II o III.
● El sistema más empleado es la faja elástica o también la faja de
Montgomery
● En la evisceración grado II o III y en la dehiscencia incompleta e enfermos
con buen estado general, está indicada la recuperación urgente
● Quirúrgico: consiste en la limpieza de la herida y nueva sutura de los
bordes parietales. Si es posible por planos y si no suturar la pared en un
solo plano. Pueden usarse puntos capitonados.
● Cuando existe necrosis parietal o infección severa, o cuando la pérdida de
sustancia es demasiado extensa como para permitir el cierre con la propia
pared, puede colocarse una prótesis (malla).

Eventración: es la profusión o la salida del contenido abdominal a través de un

defecto adquirido de la pared abdominal por lo general una laparotomía previa.
Epidemiologia
● Ocurre en el 4,7 al 13% de las laparotomías
● El mayor porcentaje aparece antes de cumplido el primer año de la cirugía,
habitualmente dentro de los tres primeros meses

Patogenia
● Factores post-laparotomía
 ○ Dependientes del paciente: obeso, anciano, desnutrido, anémico,
ictérico, neoplásico, tratado con corticoteroides, insuficientes
respiratorios
○ Dependientes del tipo de cirugía: de urgencia por infecciones
intraabdominales y las operaciones en carcinomatosis con ascitis.
También favorece su aparición la presencia durante el
postoperatorio de íleo, tos, vómitos e infecciones de la pared
○ Dependientes de la técnica quirúrgica: incisiones en T, pararrectales
externas, incisiones oblicuas y medianas son las más eventrogenas.
Importa el tamaño de la incisión.
Es importante también una correcta hemostasia, lavar
adecuadamente, colocar correctamente los puntos de sutura y
cuidar la estricta asepsia.
La colocación de tubos de drenaje a través de la herida contribuye a
su debilitamiento, sobre todo si la permanencia de estos es
prolongada.
○ Otras causas de eventración: postraumáticas, por aplasia de un
segmento parietal (síndrome de Eagle-Barret), por enfermedades
que alteren la inervación muscular o por diastrasis de los músculos
rectos secundarios a la gestación

Anatomía Patológica:
● La piel, el tejido celular y un saco peritoneal son los elementos anatómicos
de la eventración post-laparotomía
● Si el paciente tuvo una evisceración incompleta en la eventración posterior,
se encuentra solamente piel y un cubierta serosa en contacto directo con
el contenido del saco

Presentación Clínica:
● Muchas eventraciones son asintomáticas y se las descubren con controles
postoperatorios
● El hallazgo más común es la profusión en la zona de la herida quirúrgica
● El dolor es un síntoma de presentación inconstante
● Cualquier eventración puede atascarse y estrangularse. También pueden
necrosarse los planos suprayacentes, que terminan por abrirse en la piel

Indicaciones Quirúrgicas:
● Se considera que todas las eventraciones deben ser tratadas
quirúrgicamente. Tiene excepciones que marcarlas contraindicaciones a
toda cirugía por causas: respiratoria, cardiovascular, renales, etc.

Procedimientos quirúrgicos:
● Principios generales en la reparación de las eventraciones
 1. Disección y apertura del saco eventrogeno
2. Liberación completa de las adherencias intestinales al saco y
restitución de las vísceras a la cavidad peritoneal
3. Resección del saco y de la piel sobrante
4. Cierre sin tensión de la brecha aponeurótica (plástica de la
eventración).
Cuando la eventración se asocia a un abdomen péndulo con gran
cantidad de tejido adiposo excedente, es aconsejable realizar una
dermolipectomia, para corregir estéticamente la pared.
● Reparación primaria: han sido descriptas numerosas técnicas para la
plástica de la pared. Cuando la eventración es de pequeño tamaño y los
planos se identifican con facilidad, es posible la reparación anatómica,
suturándolos individualmente.
La imbricación es la superposición de un plano sobre otro para obtener un
cierre reforzado en los planos. El material de sutura utilizado para el cierre
de ambos planos es irreabsorbibles.
Para reforzar la pared puede recurrirse a colgajos musculares,
habitualmente del musculo recto de su aponeurosis. Sin embargo el
refuerzo más frecuentemente empleado es el refuerzo de una prótesis.

Neumoperitoneo Preoperatorio
➔ Descripto en año 1940 por Ivan Goñi Moreno, indicado en las eventraciones
de gran tamaño, consiste en la introducción preoperatoria de aire en la
cavidad peritoneal. De esta manera se consigue aumentar notablemente
la capacidad abdominal.

Colocación de prótesis:
● Es mejor reparar una eventración con tejidos del propio paciente
● Existen mallas de material irreabsorbible como nylon, dacron, teflon,
prolipropileno (este último material es el más utilizado actualmente)
● Las de material reabsorbible pueden ser utilizadas para cubrir defectos de
pared en una herida que va a permanecer abierta ya que no crean
complicaciones.
● La malla puede ser colocada: intraperitoneal, subaponeurotica o
supraaponeurotica
● Reparación primaria reforzada: cierre simple más prótesis
● Reparación por medio de tejido protésico en dos planos: los márgenes de
la eventración no se cierran porque no pueden ser aproximados sin tensión
excesiva
Se utiliza un trozo de hoja de gore-tex intraperitoneal. La sutura se inicia en
el espacio subcutaneo y el punto se lleva a través de todo el espesor del
musculo y aponeurosis hacia el plano extraperitoneal.
Una vez que se han colocado todos los puntos de colchonero se tensionan
y se mantienen bajo tracción. La hoja externa de la prótesis de malla de
polipropileno se recorta de forma similar a anterior, luego se coloca está en
 la parte superior del musculo-aponeurotico y se controla si el encaje es
apropiado.
Una vez que ambas capas de material protésico han sido colocadas
adecuadamente se anudan los puntos
Se colocan un drenaje por aspiración cerrada por encima de la prótesis y se
exteriorizan a través de contraberturas, lejos de la incisión quirúrgica
principal.

Complicación de colocación de prótesis

● Infecciones, colecciones y el rechazo de la malla. Esto obliga lavar
prolijamente la herida durante la colocación de la malla, evitar los drenajes
en contacto con ella y administrar antibióticos en el pre y postoperatorio.
● Cuando la malla es rechazada, generalmente se presentan trayectos
fistulosos.
Las fistulas deben ser exploradas para extraer los fragmentos de malla y
lograr el cierre del trayecto
● En algunos casos debe extraerse quirúrgicamente la malla en forma
completa. La zona queda debilitada y ello favorece la recidiva.
● La tasa de recidiva en la que se utilizó material protésico en el cierre de una
eventración es del 10% aproximadamente

Tratamiento video laparoscópico

Quemaduras
Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos por la acción de
diversos agentes físicos, químicos o biológicos que provocan alteraciones, las
cuales varían desde un simple enrojecimiento hasta la destrucción total de las
estructuras afectadas.

Etiología de las quemaduras

1. Agentes físicos
● térmicas (calor o frio): solidos, líquidos, gases, vapores o fuego
directo
● eléctricas: electricidad médica, industrial o atmosférica
● radiantes: solar, radium, rayos X, energia atômica
2. Agentes químicos
● ácidos o álcalis
3. Agentes biológicos
● insectos, medusas, peces eléctricos, algunos batracios
Fisiopatología
● ruptura de homeostasis del organismo mas que cualquier otro evento
traumático
➢ alteraciones hemodinámicas
➢ alteraciones metabólicas
➢ alteraciones respiratorias
➢ alteraciones renales
➢ alteraciones hematológicas
➢ alteraciones inmunológicas
➔ FALLA MULTIORGANICA

Clasificación de las quemaduras

Fabricius Hildanus (1607):

Denominación Descripción

Primer grado Enrojecimiento

Segundo grado Desecación

Tercer grado Carbonización

Benaim ( 1950)

Tipo Clínica Color Sensibilidad

A (superficial) Eritema o Rojizo Hiperalgesia

 flictema

AB (intermedia) Escara Blanco, rosa Hipoalgesia

Intermedia

B (profunda) Escara profunda Blanco, pardo, Analgesia

negro

Tipo A
Quemaduras superficiales, solo afectan la epidermis hasta la dermis papilar
Curan en 7-12 días con restitución total de las capas epidérmicas perdidas, sin
dejar cicatrices.
1. Eritematosas: color rojizo, prurito, dolor y superficie quemada seca. Ej:
quemaduras solares
2. Flictenulares: presencia de ampollas o flictenas por alteración de la
permeabilidad de los capilares.
Son rojizas, se despega la epidermis en forma de ampollas llenas de líquido
amarillo (plasma). Hiperalgesia. Ej: quemadura por escaldadura

Tipo AB
Quemadura intermedia, afecta la epidermis, la dermis papilar pero conserva en
forma parcial o total la dermis reticular. Hipoalgesia.
La destrucción del estrato germinativo elimina la posibilidad de “restitutio ad
integrum”.
La regeneración se produce por elementos epiteliales remanentes, folículos
pilosos, glándulas sebáceas y conductos excretores de glándulas sudoríparas.
Todo el proceso tarde de 3 a 4 semanas.
Deja cicatriz y discromías.
Alternativas de evolución:
1. AB-A cura espontáneamente
2. AB-B injerto de piel
Causas de profundización: costra no removida, infección, decúbito

Tipo B
Quemadura profunda que compromete todas las capas y sus anexos: escara.
Color blanco, pardo o negro, acartonado y seco, vasos trombosados en su
superficie. Analgesia.
Tarda de 2-3 semanas en desprenderse espontáneamente.
Requerirá de injerto de piel.
Cicatrices que dejan secuela estética y funcional.

Quemadura
1. Calcular superficie corporal quemada
2. Calcular profundidad
“Regla de los 9”

Calculo de extensión para niños: por cada ano inferior a 9 se resta 1% a los
miembros inferiores y se suma 1% a la cabeza. Las proporciones en las demás
regiones permanecen iguales a de los adultos

Edad 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 ad

% 18 17 16 15 14 13 12 11 10 9 9
cabez
a

% 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 9
MMII

Calculo de extensión para adultos: regla de la palma de la mano: la cara palmar

del paciente equivale al 1% de la superficie corporal.
Gravedad de la quemadura en cuanto a la vida

Tabla de Benaim (valido entre 12 y 60 anos)

Grupo I Grupo II Grupo III Grupo IV

Leve Moderado Grave Critico

% tipo A Hasta 10 11 a 30 31 a 60 61 o mayor

% tipo AB Hasta 5 6 a 15 16 a 40 41 o mayor

% tipo B Hasta 1 2a5 6 a 20 21 o mayor

Riesgo de vida Nulo Escaso Alto Máximo

Índice de Garces (valido para cualquier edad)

Para los pacientes mayores de 20 años, calcular:

Edad del paciente + % “A” x 1 + % “AB” x 2 + % “B” x 3

Para los pacientes menores a 20 años, calcular:

40 - edad del paciente + % “A” x 1 + % “AB” x 2 + % “B” x 3

Evaluación del Índice (modificada):

De 21 a 60 puntos = grupo I (leve)
De 61 a 90 puntos = grupo II (moderada)
De 91 a 120 puntos = grupo III (grave)]
+ 120 puntos = grupo IV (critico)

Factores que agravan el pronóstico

1. Edad: menor de 2 años - mayor de 70 anos
2. Localizaciones especiales: vías aéreas, periné, cara, manos, pies, pliegues de
flexión
3. Enfermedades concomitantes
4. Enfermedades o tratamientos depresores del sistema inmunológico
5. Quemadura eléctrica
6. Quemadura de vía aérea
7. Embarazo
Atención en el sitio del accidente
1. Retirar la ropa en forma inmediata
2. Enjuagar con abundante cantidad de agua
3. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea
4. Cubrir al paciente para evitar la perdida de calor
5. No intentar neutralizar las quemaduras por sustancias químicas
6. En quemaduras eléctricas, iniciar precozmente RCP, en caso de depresión
cardiorrespiratoria
7. Derivar al centro hospitalario más cercano.

Evaluación general
1. ABC
2. Intoxicación por CO2
3. Estado Neurológico
4. Lesiones Asociadas
5. Colocar acceso periférico en sitio no quemado

Definir: CON QUE, CUANDO, COMO, SUPERFICIE Y EXTENSION

Evaluación del trauma térmico

1. Etiología: CON QUE
2. Tiempo de evolución de la quemadura: CUANDO
3. Mecanismo de accidente: COMO
4. Sospechar de lesión por inhalación ante:
● Espacios cerrados
● Materiales en combustión
● Pérdida de conciencia
5. Extensión y profundidad de la quemadura
 6. Localizaciones especiales

Reanimación Hemodinámica
Precoz: a partir de la hora 0 (hora aproximada del accidente)
Evitar el shock
Evitar el íleo prolongado
Mejora la evolución posterior local
Mejora la sobrevida
Aportar volumen: cuanto???

2-4 ml x kg x %SCQT + perdidas insensibles

Forma de administración:
➔ Primeras 24 horas
➢ 50% del cálculo en las primeras 8 horas (cristaloides)
➢ 50% restante en las 16 horas (cristaloides y dextrosa 5%)
➔ Segundas 24 horas
➢ Aproximadamente la mitad del volumen aportado el dia anterior

Monitoreo de la reanimación
Clínico:
● Estado de conciencia
● Frecuencia cardiaca <120 latidos/min
● Ritmo diurético 0.5-1 ml/kg/h
● Perfusión periférica (relleno capilar: color, temperatura, sensibilidad y pulso
● Peso al ingreso y diario

Tratamiento General
1. Protección gástrica: sucralfato, ranitidina u omeprazol
2. Profilaxis con heparina: 5000 U cada 8 o 12 h
3. Nutrición precoz por vía enteral luego de las primeras 24h
4. Analgesia: a pequeñas dosis, por vía IV, la droga que mejor se sepa utilizar
5. Profilaxis antitetánica
6. NO ANTIBIOTICO

Tratamiento Local

Tiempo Sucio Tiempo Limpio

Rasurado Pervinox

Lavado con agua y clorexidina al 4% Campos limpios

 o pervinox a 1%

Eliminación de flictena y restos Tópicos locales: antimicrobianos,

dérmicos hipoclorito de sodio, ácido acético

Secado. Cambio de Sabanas Escarectomia, escarotomia,

fasciotomia

Tratamiento Local

Curación oclusiva
● Usaría si el paciente va permanecer internado en sala general o va ser
trasladado
● Vendaje oclusivo siempre en manos en posición funcional y el vendaje
debe ser elástico y compresivo, con venda camiseta, previo acolchado con
abundante gasa
● Renovar la curación a los 2 o 3 días como máximo
● Aplicación de tópicos medicamentosos en contacto con la quemadura
● Renovar la curación si esta húmeda, corrida o con signos de infección
● Cambio de sabanas

Curación expuesta
● Ideal para el uso en sala aislada
● Se prefieren para quemaduras AB-B y B
● De elección en cara y cabeza
● Cura húmeda con tópicos debridantes o antimicrobianos
● Se renuevan 3 veces por día
● Ambientes climatizados

Escarectomia
● Se realiza con paciente estabilizado
● Realización en tiempo y forma representa un factor de pronóstico
favorable en la evolución ulterior
● Desde la hora cero y el momento de realización se clasifican en
1. Inmediata: acorta estadía de internación, dentro de las 24h,
minimiza secuelas, autoinjerto inmediato o diferido 48h
2. Precoz: dentro de las 72h, es la mas utilizada dado el estado
hemodinámico, hasta un 20-30% de la superficie corporal

Escarotomia
● Quemaduras circulares en miembros
● Quemaduras toracoabdmoninales con mala excursión
● Con bisturí
● En forma longitudinal hasta ver tejido celular sano
● De borde sano a borde sano
 ● Sigue eje medial y lateral de miembros
● Manos se completan con incisiones en el dorso de las mismas
● Tórax medioclavicular y línea axilar anterior o en damero

Fasciotomia
● Quemaduras eléctricas directas
● Quemaduras con escarotomias tardias
● Quemaduras profundas para determinar nivel de amputación
● Incisión en la aponeurosis
● Beneficio indirecto de la circulación profunda
● Control estricto del relleno capilar
Patologia Vascular
Sistema Vascular Periférico

Fisiopatogênica:

Placa Ateromatosa
++++ artéria femoral
Está cubierta por una capsula fibrosa con un
centro lípido y se encuentra aislada de la luz
No se detecta por angiografías

Placa Ateromatosa:
ACCIDENTE DE PLACA…. hemorragia subintimal, ulceracion de la superficie
Estenosis arterial: 75% del area transversal del vaso que genera caída de la presión arterial
y disminución del flujo
Circulación colateral
Ejercicio: vasodilatación que disminuyen las resistencias periféricas y aumenta el caudal.
Isquemia Muscular.

Procedimiento de Revascularización:
Reconstructivos: suprimen las lesiones obstructivas o aneurismáticas que comprometen la
pared arterial o restablecen el flujo más alla de la lesión
Lesiones Extensas
1. By pass o puente con vena o prótesis. Derivar la sangre por un conducto accesorio
comenzando en un sector proximal sano y finaliza a nivel distal en la arteria que más
contribuya a mantener la circulación
2. Reemplazo con vena o prótesis
Lesiones Segmentarias
1. Resección y anastomosis TT
2. Endarterectomia (se extirpa la placa) y cierre con o sin angioplastia

Reparadores: corrigen la lesión desde la luz arterial

Corrigen la lesión desde la luz
1. Trombectomia
2. Embolectomia
3. Angioplastia endoluminal
1 y 2 con cateter de Fogarty.. ruptura de placa
3 se coloca la endoprotesis para disminuir la reestenosis de la lesión original
Evaluación y manejo inicial del
politraumatizado

Evaluación
● Preparación
● Triage
● Revisión primaria (ABCDE), anexos y reanimación
● Traslado del paciente
● Revisión Secundaria (evaluación completa e historia)
● Anexos a la revisión secundaria
● Monitoreo y reevaluación constante del paciente
● Tratamiento definitivo

REVISION PRIMARIA CAMBIOS?

+
REVISION SECUNDARIA
→ INTERVENCION ADICIONAL?

Fase Prehospitalaria
Verificar
● Vía aérea
● Hemorragias externas y shock
● Fijación e inmovilización
● Traslado inmediato
● Tiempo en la escena

“Obtención de datos (hora, mecanismo del trauma, otros muertos, relación

mecanismo-lesiones”

Fase Hospitalaria
● Cristaloides
● Protocolos-Monitoreo
● Laboratorio, RX, hemoterapia
● Convenios hospitalares de trauma
Triage:
“Es el método de selección y clasificación de pacientes baseado en sus
necesidades terapéuticas y en los recursos disponibles para su atención”.
Es utilizado en incidentes con victimas múltiples y eventos masivos de víctimas.
● Gravedad de las lesiones
● Posibilidad de recuperación
● Recursos disponibles

Múltiples Lesionados
Cuando el numero/complejidad sobrepasa la capacidad hospitalaria. Se atiende
primero a los pacientes más graves con patologías que ponen en riesgo su vida
Accidentes masivos/desastres
Cuando el número de pacientes y la gravedad sobrepasan la capacidad y los
recursos humanos y hospitalarios. Se atiende primero al paciente con mayor
posibilidad de sobrevivir, con menor consumo de tiempo, de equipo, de material
y de personal.

Revisión Primaria:

○ Evaluación rápida y simple en 10 segundos

○ Pasos Simultáneos
○ Población Especial
○ Situaciones que ponen en riesgo la vida
Revisión Primaria “A”
“Se debe presuponer una lesión en la columna cervical en paciente con trauma
mutisistemico cerrado, especialmente en aquellos con un nivel alterado de
consciencia o un traumatismo cerrado por encima de la clavícula”
● Inspección y aspiración de la vía aérea
● Elevación del mentón
● Glasgow <8: via aérea definitiva (IOT)
● Mecanismo lesional
● Dispositivos de inmovilización: retiro transitorio
● Asegurar vía aérea: evaluación constante

Vap con control cervical

Tubo Laringeo
Vía aérea definitiva:
● Presencia de apnea
● Imposibilidad para mantener
la vía aérea permeable con otros
mecanismos
● Necesidad de proteger la vía
aérea (aspiración de sangre o
vómitos)
● Compromiso inminente
(convulsiones sostenidas/fractura
facial/hematoma retrofaringeo)
● Presencia de trauma cerrado
de cráneo con glasgow <8
● Imposibilidad de mantener
oxigenación con mascara
Revisión Primaria “B”
● Correcto intercambio gaseoso
● Pared torácica, pulmones y diafragma
● Exponer cuello y tórax: lesiones que afectan gravemente la ventilación
○ NTX hipertensivo
○ TX inestable - contusión pulmonar
○ HTX masivo
○ NTX abierto

Revisión Primaria “C”

● Principal causa de muerte
○ NTX hipertensivo
○ Hipovolemia
● Los elementos de evaluación clínica corresponden a
○ Nivel de conciencia
○ Color de la piel
○ Pulso
● Hemorragia
○ Externa: cohibición en revisión primaria
○ Interna: revisión secundaria
● Examen físico y exámenes complementarios (RX, FAST)
○ Tórax
○ Abdomen
○ Retroperitoneo
○ Pelvis
○ Huesos largos
Revision Primaria “D”
Escala de Glasgow
Revisión Primaria “E”
● Exposición completa del paciente
● Cobertura
● Infusión de líquidos tibios
“La temperatura del cuerpo del paciente es más importante que la comodidad de
los profesionales de la salud”

Reanimación “ABC”
● A
○ maniobra de elevación de la cabeza y descenso del mentón o
tracción mandibular
○ paciente inconsciente y sin reflejo nauseoso

● B
○ descompresión urgente del TX en NTH hipertensivo (oxigeno
suplementario)
● C
○ colocar 2 vías intravenosas
○ iniciar terapia de reanimación
○ transfusión sanguínea si el paciente no responde al manejo inicial
○ calentar soluciones cristaloides
Anexos a la revisión primaria
● EKG
○ Taquicardia
○ Fibrilación Auricular
○ Contracciones ventriculares prematuras
○ Elevación del segmento ST
● SV
○ control de diuresis
● SNG
○ reduce la distensión gástrica
○ disminuye riesgo de aspiración
○ facilita la evaluación de hemorragia digestiva alta
● Rx
Las radiografías no deben retrasar ni entorpecer la reanimación; cuando es
necesario aun en embarazadas se debe hacer.
○ Pelvis AP
○ Tórax F
● Otros parámetros
○ frecuencia respiratoria y gases arteriales
○ oximetría de pulso
○ presión arterial

Revisión Secundaria:
No comienza hasta completar la primaria, hasta que no se hizo la reanimación
que sucede y hasta que no se normalizaron las funciones vitales

Mecanismo de trauma
● Cerrado
○ lesiones automovilísticas
○ cálidas de altura
○ otras
● Penetrante
○ HAF
 ○ HAB
○ Empalamiento
● Lesiones térmicas
● Ambientes Peligrosos

Examen Físico
● Cabeza
● Estructuras maxilofaciales
● Columna cervical y cuello
● Tórax
● Abdomen
● Periné, recto y vagina
● Sistema musculo esquelético
● Sistema neurológico

Anexos a la revisión secundaria

● Minimizar lesiones inadvertidas
○ Alto índice de sospecha
○ Monitoreo de continuo
○ Exámenes especializados de diagnostico
■ Exámenes radiológicos de columna vertebral y extremidades
■ Tomografía de cráneo
■ Tomografía de tórax
■ Tomografía de abdomen
■ Tomografía de columna vertebral
■ Urografía contrastada
Monitoreo y reevaluación
● Monitoreo continuo de signos vitales
● Monitoreo de diuresis
○ Adultos: 0,5 ml/kg/h
○ Niños: 1 ml/kg/h
● Alivio del dolor
○ Administración de opiáceos y ansiolíticos EV

Tratamiento definitivo: cuando trasladar?

“Se debe elegir el centro local más cercano y apropiado sobre la base de sus
capacidades generales para atender a los pacientes lesionados”
● Situación fisiológica actual
● Lesiones anatómicas
● Mecanismos lesiónales
● Patologías concomitantes
● Otros factores capaces de alterar pronostico
Traumatismo Abdominal:
2% de las consultas por trauma corresponden a la región abdominal
90% requiere internación.
De estos el 50% serán sometidos a laparotomía exploradora.
Las lesiones abdominales no reconocidas son la causa de muerte prevenible
postraumática más frecuente.
Las muertes por lesiones viscerales abdominales conforman el segundo pico de la
curvatura de muerte en trauma (hora dorada del traumatizado).
Las complicaciones de las lesiones abdominales (sepsis, falla multiorganica)
conforman el tercer plano.

Etiopatogenia
Se los puede dividir en:
1. Traumatismos cerrados: producidos por accidentes de tránsito vehicular,
caídas o golpes con objetos contundentes, aplastamientos y explosiones.
2. Traumatismos abiertos o penetrantes
A: por arma de fuego (26%)
B: por arma blanca (45%)
C: otros: empalamiento, perforaciones endoluminales (iatrogénicas por
endoscopia), estallidos y desgarros

Fisiopatología
1. Traumatismos cerrados:
Aceleración/desaceleración brusca produce desgarros y contusiones
internas.
Hiperpresion con golpes directos, aplastamiento u onda expansiva
Vísceras solidas son las más vulnerables (absorben mayor cantidad de
energía): hígado, bazo, riñón en este orden los más frecuentemente
comprometidos
Otra modalidad estallido de víscera hueca por mecanismo de asa cerrada
por presión externa: efecto de cinturón de seguridad comprime el
duodeno contra la columna
2. Traumatismo abierto:
Posibilidad de lesión de un órgano directamente proporcional al volumen
que ocupara dentro de la cavidad, por lo tanto, intestino delgado, hígado,
estómago y colon en orden decreciente son los más afectados.
Heridas por armas de fuego si comprometen vísceras huecas, al daño
perforativo se debe sumar el efecto de contusión provocado por la energía
cinética dispersada por el proyectil (cono de mach) cuya magnitud es
directamente proporcional a la velocidad del mismo.
Si compromete vísceras macizas se debe sumar el efecto de cavitación.
Anatomía:
Esquemáticamente al abdomen y pelvis se los divide en cavidad peritoneal y
retroperitoneal
1. Cavidad peritoneal: región toracoabdominal o superior: abarca hígado,
diafragma, bazo, estomago, colon transverso. importancia: pueden ser
afectados por traumatismos de tórax al ascender los diafragmas; región
inferior: abarca intestino delgado, colon intraperitoneal y vejiga
intraperitoneal
2. Cavidad retroperitoneal: digestivos: esófago abdominal, segunda, tercera y
cuarta porción duodenal, vía biliar y páncreas, cara posterior de colon
ascendente y descendente, recto; urinario: riñones, uréteres y vejiga;
vasculares: aorta abdominal, vena cava inferior, porta; importante:
dificultad para acceder al diagnostico

Manejo Inicial:
1. Etapa Prehospitalaria: limitarse a cubrir vísceras exteriorizadas, con campos
estériles y a inmovilizar sin extraer los objetos empalados. La auscultación
no tiene valor ya que la presencia o ausencia de ruidos hidroaereos no
cambia la conducta
2. Etapa Hospitalaria: el manejo inicial del paciente con trauma abdominal
debe seguir las mismas prioridades que para cualquier traumatizado
3. Examen Primario
● A (vía aérea)
● B (ventilacion-oxigenacion)
● C (circulacion y control de hemorragia)
● D (deterioro neurologico)
● E (exposicion completa)
La evaluación del abdomen se lleva a cabo en el examen secundario, con el
paciente presuntamente estabilizado y que pudo haber sido sometido a
maniobras de resurrección.
La evaluación inicial del abdomen no intenta realizar el diagnostico de cuál es el
órgano lesionado sino determinar la necesidad o no de laparotomía inmediata.

Semiología General:
Existen casos en los que la presencia de signos inequívocos de daño abdominal
grave indica ya sin método diagnóstico previo, la conducta a seguir. Ejemplo:
paciente con shock + HAB abdominal.
El dolor y los signos de hipovolemia constituyen la forma más frecuente de
presentación del paciente. El dolor puede ser de origen abdominal o referido por
trauma en regiones vecinas (ej: fracturas costales), peritonitico cuando hay lesión
de víscera hueca o hemorragia.
Las manifestaciones de hipovolemia varían entre una ligera taquicardia hasta el
shock.
Anamnesis:
Destinada a recabar mayor cantidad de datos referidos a las circunstancias y el
entorno del paciente a fin de determinar los datos. Si se encuentra consciente es
la persona indicada. En su defecto cualquier testigo.
En traumatismos cerrados por accidente automovilístico debe investigarse:
características del choque, dirección del impacto, velocidad, posición dentro del
vehículo, uso o no del cinturón de seguridad, cascol, tiempo aproximado del
hecho, entre otros.
En los traumatismos penetrantes: tipo de arma, tipo de cuchillo, calibre del
proyectil, cantidad y dirección del impacto.
Tener en cuenta el uso inapropiado de cinturones de seguridad aumenta el
riesgo de lesiones duodenales.

Examen Físico:
1. Inspección: desvestir al paciente completamente, identificar y anotar tipo y
número de lesiones, rotarlo para inspeccionar el dorso. No olvidarse de la
región perineal. Examinar correctamente el tórax por la posibilidad de
lesiones asociadas.
2. Palpación: dolor y defensa son signos difíciles de evaluar en un
traumatismo. En general el dolor visceral es temprano y mal localizado. La
contractura muscular, frecuentemente es voluntaria. Si hay reacción
peritoneal + es signo de lesión visceral o hemorragia.
3. Percusión: es útil como signo de sutil reacción peritoneal cuando su
realización resulta dolorosa. La matidez localizada puede ser signo de
hematoma y el timpanismo hepático de aire intraperitoneal.
4. Auscultación: la sangre o la peritonitis por perforación de víscera hueca
producen íleo, lo mismo que el hematoma retroperitoneal.
5. Tacto Rectal: la ausencia de tonismo rectal es signo indirecto de lesión
medular. También pueden palparse fracturas óseas pelvianas y puede
hallarse sangre lo cual habla de disrupción del tracto digestivo.

Intubaciones:
1. Sonda nasogástrica: permite descomprimir el estomago y realizar una
correcta semiología abdominal, evitar aspiraciones en los casos de
deterioro del sensorio y evaluar contenido gástrico (sangre, alcohol,
sustancias ingeridas).
Contraindicación: sospecha de traumatismo de base de cráneo
2. Sonda vesical (tipo Foley): evacua la vejiga y evalúa las características de la
orina, permite determinar la diuresis horaria.
Contraindicación: sospecha de lesión uretral (descartarla cuando en el
examen se encuentra sangre en meato, hematoma escrotal o perineal)
Procedimientos diagnósticos:
1. Traumatismos abiertos o penetrantes
a. lesiones por arma blanca: son las que menos dificultades ofrecen
para la toma de decisiones; hay que certificar o descartar la
presencia de penetración peritoneal para decidir una laparotomía; la
exploración debe realizarse bajo normas de asepsia y no se aconseja
el uso de sondas, estiletes o líquidos por contraste.
b. lesiones por arma de fuego: requieren siempre realizar el par
radiológico de abdomen para localizar el o los proyectiles y
relacionar sus trayectos en base a los orificios de entrada; en los
casos de no hallarse proyectil, los orificios de entrada y salida señalan
el posible recorrido del mismo dentro del abdomen; dada alta
incidencia de lesiones viscerales en ese tipo de lesiones se requiere
la laparotomía inmediata.
2. Traumatismos cerrados: son duda son los que mayores dificultades
ofrecen. Hay que determinar la presencia o ausencia de elementos que nos
indique la necesidad de una laparotomía (sangre, orina, bilis, aire).
IMPORTANTE: la ausencia de signos iniciales no descarta un
hemoperitoneo (solo el 20% de los casos tienen manifestaciones
semiológicas en el primer examen).
Por lo tanto la reevaluación es permanente. Se hace necesario recurrir a
métodos complementarios para la toma de decisiones.
El método a usar depende de: indicación, disponibilidad, urgencia,
experiencia y costos.
a. Punción abdominal: es el método más antiguo utilizado, tiene solo
un 60% de sensibilidad para el diagnóstico de hemoperitoneo, por lo
tanto es inaceptable para descartar lesión intraabdominal.
Actualmente no se la considera dentro de los protocolos de manejo.
Se la puede usar en forma combinada con la ecografía o tomografía
para certificar o descartar una imagen dudosa.
b. Lavado peritoneal: tiene un 98% de sensibilidad para detectar
hemoperitoneo, su mayor critica está dirigida a la sobre indicación
de laparotomías. Se introduce un catéter por una pequeña incisión
mediana infraumbilical con anestesia local, o mediante un trocar de
punción. Se realiza una aspiración de contenido si lo hubiere, de lo
contrario se instila 700cc de sc fisiológica, se deja unos minutos y
luego se recolecta el mismo por efecto sifón con frasco por debajo
del nivel del abdomen.
Indicaciones:
i. Examen abdominal equivoco por la presencia de lesiones de
vecindad como fracturas costales, que pueden producir dolor
y contracturas
ii. Examen físico no confiable (pacientes con deterioro del
sensorio)
 iii. Examen semiológico impracticable, como por ejemplo,
paciente que insuficientemente evaluados están bajo
anestesia local por lesiones en otras localizaciones
Contraindicaciones: la única contraindicación absoluta es que exista
indicación de laparotomía. Las relativas son obesidad mórbida,
laparotomías previas, embarazo avanzado, coagulopatias
Criterios de positividad:
● aspiración de 5 ml de sangre, orina, bilis o material enterico
● la salida de líquido por un tubo previamente colocado en un
paciente como ser una sonda vesical, que significaría estallido
● en casos de duda, se envía material a laboratorio.
○ positividad: hallazgo de más de 100.000 glóbulos rojos
o 500 glóbulos blancos por mm3, presencia de fibras
vegetales, pigmentos biliares, bacterias o cifras de
amilasa superior a 175 Ul.
Tiene un 2% de falsos negativos, es decir que 2 de cada cien
pacientes presentan lesiones que requieren laparotomías y no
son diagnósticas. Ej: traumatismos asilados de pâncreas,
duodeno, intestino delgado o vejiga.
La explicación seria que o no presentan hemorragia
intraperitoneal, como en los 2 primeros casos, o está en mínima y
no llega a ser detectada en los tres últimos.
También tiene falsos positivos: defecto técnico, grandes
hematomas retroperitoneales.
La laparotomía efectuada debido a la + de LPD puede resultar en
el 6 a 25% negativas (no terapéuticas)
c. Ecografía
● Método diagnóstico de gran difusión actual
● Alta sensibilidad para detectar sangrado intraperitoneal
● Rápida implementación, no invasivo, bajo costo, fácil
repetición para el seguimiento
● Espacios a investigar: Douglas, Morrison, lecho esplénico y
parietocolicos
● Desventajas: no proporcionan datos sobre vísceras huecas y
su utilidad para las lesiones pancreáticas y duodenales
● Sensibilidad para detectar hemoperitoneo 90% y
especificidad 100%
Fosa de Morrison Significativo 2
Mínimo 1

Douglas Significativo 2
Mínimo 1

Periesplenico 1

Gotera paracolica 1

Interasa 1
d. Tomografía
● Excelente método diagnóstico.
● Sensibilidad de 92% para detectar sangrado intraperitoneal
● Ventaja: evaluación simultanea de varias vísceras, identificar el
sitio de lesión, útil para órganos sólidos, método de elección
para páncreas y retroperitoneal
● Con contraste endovenoso brinda información sobre árbol
vascular y funcionalidad renal
● Desventaja: requiere traslado del paciente por lo que solo
puede usarse en pacientes compensados
hemodinamicamente. Costo elevado.
● Puede clasificarse a las hemorragias en mínimas (un solo
espacio), moderadas (dos espacios) y grandes (ocupa pelvis y
otros espacios)
e. Radiografía de abdomen
● El traumatismo abdominal forma parte del examen
secundario por lo que se supone que ya cuenta con la triada
radiología
○ Rx columna cervical
○ Rx de pelvis
○ Rx torax de frente
Por lo tanto la rx simple de abdomen se indica recién en esta
etapa
● Los signos que pueden presentarse se refieren más a
compromiso óseo que hacen sospechar lesión visceral
concomitante. Por ejemplo: fractura de las ultimas costillas
hacen sospechar de lesión en hígado o bazo
● La presencia de aire sugiere lesión de víscera hueca.
● La observación de aire demarcando el borde del psoas o una
burbuja de aire en la región lumbar pueden ser las únicas
manifestaciones de lesión duodenal
f. Urograma excretor
● Útil cuando se sospecha de lesión reno-urinaria, ya sea por la
presencia de hematuria, fracturas lumbares.
● Puede realizarse en forma simultanea con la rx de abdomen
 ● Imprescindible cuando se sospecha la necesidad de una
nefroctomia para conocer el estado del rinon contralateral
● Brinda imagenes de ambos rinones, ureteres y vejiga,
pudiendo detectar fuga de contraste, amputaciones que
impliquen estallido masivo u obstrucciones vasculares. Datos
que pueden ser reemplazados por ecografia.

g. Uretrocistografia retrogada
● Se usa en etapas previas para descartar una lesión uretral
antes de colocar un catéter vesical cuando existe alguna
sospecha
● La lesión uretral o vesical se identifica por la fuga de
contraste
● En caso de lesión vesical se identifica si la lesión es intra o
extraperitoneal
h. Arteriografía
● Uso limitado para detectar lesiones vasculares.
● Indicaciones más frecuentes: diagnosticar lesiones del
pediculo renal
i. Videolaparoscopia diagnostica
● Permite la exploración y visión directa del abdomen por un
monitor
● Buena sensibilidad para lesiones hepáticas, gástricas,
colonias, diafragmáticas y renales
● No tan útil para intestino delgado y bazo
● Subestima el volumen del hemoperitoneo
● Requiere la estabilidad hemodinámica del paciente
Trauma de tórax:
Aspectos Generales
● 25% de las muertes por trauma son debidas a lesiones toracicas
● 85% solo requieren procedimientos simples
● <15% requieren toracotomía
● Mecanismo de lesión
○ Penetrante
○ No penetrante
○ Explosión
○ Inhalación
● Resultados Fisiológicos
○ Hipoxia
○ Acidosis
○ Choque Hipovolémico
○ Choque Obstructivo
○ Hipercapnia

Lesiones rápidamente letales:

● Obstrucción de la vía aérea

● Neumotórax a tensión
● Neumotórax abierto
● Hemitórax masivo
● Tórax inestable
● Taponamiento cardiaco

1. Obstrucción de la vía aérea:

Debe diagnosticarse desde el otro lado de la habitación
● Disminución del esfuerzo respiratorio o FR<12xmin
● Cianosis
● Tiraje intercostal/esternal/subcostal
● Ronquido o estridor
● Agitación u obnubilación
● Tratamiento
○ Oxigeno de alto flujo
○ Maniobras para mantener vías permeables
○ Succión
 ○ Via aerea orofaringea o nasofaringea
○ Manejo invasivo de la via aerea
○ Intubacion endotraqueal
○ Cricotiroidomotia por aguja o cirugia
2. Neumotorax a tension
● Dificultad respiratoria
● Desviacion de la traquea a lado opuesto
● Disminucion o ausencia de ruidos respiratorios en el lado lesionado
● Expasion o hiperedistension del lado lesionado
● Percusion timpanica
● Ingurgitacion yugular
● Tratamiento
○ No esperar confirmacion radiologica
○ Descompresion inmediata con un yelco 14-18 gauge en el 2
espacio intercostal con linea medio clavicular
○ Disminuir la tension
○ Insertar toacostomia a trampa de agua
3. Neumotorax abierto
Orificio en la pared del torax >⅔ del diametro de la traquea
● Tratamiento temporal
○ Cubierta oclusiva con una gase vaselinada adherida a la piel
en 3 de los lados
● Tratamiento definitivo
○ Cierre del defecto en la pared toracica con tubo de
toracostomia
4. Hemotorax masivo
● Representa >1500 ml de sangre en la cavidad pleural
● Signos
○ Choque
○ Colapso de venas del cuello
○ Disminucion de ruidos respiratorios
○ Matidez a la percusion
● Tratamiento
○ Con el paso temprano de la toracostomia en el sitio de
sangrado puede resangrar
○ Generalmente es mejor iniciar la resturacion del volumen
sanguineo antes de colocar el tubo toracico
○ Tenga sangre lista: tipifique y cruce paquetas
○ Este preparado para realizar toractomia
○ Cell saver para autotransfusion
5. Torax inestable
● Fractura de >3 costillas o 2 o mas sitios
● Una seccion de la pared toracica “flota libremente”
● Movimiento respiratorios paradojicos del segmento inestable,
contribuyendo a insuficencia ventilatoria
 ● Generalmente se presenta una contusion pulmonar subyacente
● Rara vez requiere algun tipo de tratamiento quirurgico
● Tratamiento conservador
○ Fijacion externa del segmento inestable, oxigeno, restriccion
de fluidos, succion, bloqueo intercostal
● Intubacion temprana
○ Edad > 65 anos
○ Otras lesiones severas
○ PCO2 > 44 mmhg
○ PO2 < 60 mmHg con FiO2 40%
○ Dificultad respiratoria
○ EPOC
6. Taponamiento Cardiaco
● Triada de Beck
○ Hipotension
○ Ingurgitacion yugular
○ Ruidos cardiacos velados
● Tratamiento
○ Pueden utilizarse medidas no quirurgicas para mantener a los
pacientes hasta que llegue el cirujano de torax
○ Liquidos IV: PVC = 18 - 20 cm h20
○ Infusion de dopamina (2 a 10 microgramos/kg/min)
○ Considere pericardiocentesis por puncion (riesgo de lesion a
arterias coronarias o pared ventricular
○ Considere una ventana pericardia subxifoidea bajo anestesia
local
○ Definitivo: toracotomia y reparacion de la lesion cardiaca
NOTA: El neumotorax a tension y el taponamiento cardiaco son las unicas causas
traumaticas agudas de choque con ingurgitacion yugular

Lesiones Potencialmente Letales

● Ruptura Aortica
● Contusion Pulmonar
● Ruptura Traqueobronquial
● Ruptura Esofagica
● Ruptura Diafragmatica
● Contusion Miocardica
1. Ruptura Aortica
Principal causa de muerte en accidentes automovilisticos o caidas desde la
altura
● Signos
○ Pulsos debiles
○ Diferencia en TA entre ambos brazos
○ Paraplejia
○ Hipotension en extremidades inferiores
● Signos en la placa de torax
○ Ensanchamiento de mediastino (>8 cm en proyeccion AP al
nivel del boton aortico)
○ Borramiento u obliteracion del boton aortico
○ Cupula pleural izquierda - derrame pleural izquierdo
○ Desviacion de la traquea o SNG a la derecha
○ Depresion del bronquio principal izquierdo
○ Separacion >5-6 mm de placa aortica calcificada del borde
aortico
● Signos de ruptura
○ 80-90% ocurren justo distalmente al nacimiento de subclavia
izquierda (en el ligamento arterioso)
○ En resto ocurren en la raiz aortica o diafragma
● Confirme diagnostico
○ Estandar de oro
■ TC multicorte
■ ecocardiograma transesofagico: altamente confiable
pero operador dependiente
■ TC no espiral del torax puede no detectar hasta 30%
● Tratamiento
○ Evite reanimacion excesiva e hipertension: TA>140/90 mayor
probabilidad de ruptura
○ Tipifique y cruce al menos 10 unidades de sangre
○ Usualmente requiere injertos sinteticos
○ La unica cirugia preventiva es la laparotomia para sangrado
activo en abdomen, por lo tanto realice toracotomia y
reparacion aortica despues de laparotomia
2. Contusion Pulmonar
● Signos
○ Hemoptisis
○ Disminucion en ruidos respiratorios
○ Matidez a percusion
○ Dificultad respiratoria
○ Hipoxemia
○ Infiltrado en la placa de torax
 ○ Generalmente asociado a fracturas costales
● Tratamiento
○ Oxigeno
○ Vaciamiento pulmonar
○ Restriccion de liquidos
○ Broncodilatadores si hay sibilancias
○ Esteroides CONTRAINDICADOS
○ Antibioticos NO utiles inicialmente
○ Seguimiento diario con placa de torax, gasometria arterial,
pruebas de funcionamiento pulmonar
3. Ruptura Traqueobronquial
Laceracion severa de traquea o bronquios
● Gran fuga de aire por el tubo toracico
○ Un segundo tubo toracico es incapaz de compensar la fuga
de aire que permita la reexpansion pulmonar
● Gran cantidad de aire subcutaneo
● Tratamiento
○ 2 tubo toracico para succion
○ Intubacion endobronquial selectiva (tubo Carlens)
4. Ruptura Esofagica
Mas comun con lesiones penetrantes pero puede ocurrir en trauma
cerrado
● Signos
○ Disfagia
○ Dolor toracico profundo
○ Aire subcutaneo y mediastinal
○ Neumotorax y derrame pleural
○ Liquido turbio o amilasa elevada en liquido del tubo toracico
● Si sospecha
○ Trago de gastrografin o esofagoscopia
○ Coloque un tubo toracico tan pronto como sea posible para
controlar el drenaje
○ Antibioticos de amplio espectro
● Si se confirma
○ Reparacion o derivacion esofagica urgente
5. Ruptura diafragmatica
El riesgo es herniacion hacia el torax de las visceras abdominales con
estrangulamiento
Tambien puede resultar en compresion pulmonar y compromiso
ventilatorio por presencia de visceras en torax
Si no se detecta inicialmente pueden presentarse complicaciones aun
anos despues
● Sospecha el diagnostico si:
○ Elevacion de un hemidiafragma
○ Infiltrado basal denso
 ● Se confirma por:
○ Intestino, estomago o tubo NG en torax
○ Salida de liquido del lavado peritoneal por el tubo toracico
○ TC torax
● Tratamiento
○ Reparacion por laparotomia
○ SNG preoperatorio para descomprimir el estomago
6. Contusion Miocardica
Generalmente sobrediagnosticado
● Patologia y pronostico diferente a IAM
● Diagnostico
○ EKG: onda T invertida, elevacion de segmento ST, pueden
tener FA o BR
○ Ecocardiograma: muestra anomalias e motilidad de pared y
derrame pericardico
○ Enzimas cardiacas: CPK-MB y troponina elevada
● Tratamiento
○ Monitoreo cardiaco por 24-48h
○ Lidocaina para arritmias ventriculares
○ Ecocardiograma de seguimiento si existen alteraciones
severas en motilidad de pared
● Pronostico
○ Usualmente no hay alteraciones residuales de la funcion
cardiaca
○ Otras lesiones cardiacas por lo general son rapidamente
fatales
○ Generalmente bueno (mejor que para IAM)
○ La excepcion es la ruptura atrial no penetrante, en ocasiones
tratable por toracotomia y cierre.

Indicaciones de toracotomia en sala de emergencia

➔ Trauma penetrante de torax con senales de vida
➔ Trauma penetrante de torax y paro cardiaco despues de su llegada a
urgencias
➔ Necesidad de RCP con torax inestable, alteraciones severas de la caja
toracica o embarazo avanzado (necesidad de realizar compresiones
cardicas directas)
➔ Sangrado intraabdominal incontrolabe (necesidad de aplicar pinzamineto
aortico a nivel del diafragma

Procedimiento de toracotomia en sala de emergencia

➔ Intube y ventile al paciente
➔ Preparacion rapida con yodo de pared toracica izquierda
 ➔ Incision desde 2 cm a la izquierda del borde esternal debejo de tetilla en el
4to espacio intercostal de la costilla (evita nervios intercostales y vasos
debajo de la costilla), existenda al menos hasta la linea axilar anterior
➔ Inserte el separador de costillas y abra
➔ Abra el pericardio horizontalmente (paralelo a nervio frenico)
➔ Compresiones cardicas/control digital de cualquier laceracion cardiaca
➔ Pinzamiento cruzado de aorta justo arriba del diafragma (con clamp
vascular), diseque los dedos alrededor de la aorta
➔ Utilice los clamps vasculares para cualquier laceracion pulmonar con
sangrado severo
➔ Empaquetar cualquier sangrado mayor del area de la subclavia
➔ Puede colocar linea IV a la auricula derecha con una sutura en jareta que
permita rapida resucitacion con administracion de grandes volumenes de
liquidos

Indicaciones de toracotomia urgente (paciente en quirofano)

➔ Sangrado temprano del tubo toracico >500 ml/h
➔ Sangrado continuo del tubo toracico >200 ml/h por 1 a 2 horas
➔ Fuga masiva de aire (neumotorax persistente a pesar de 2 tubos toracicos
➔ Sospecha de taponamiento cardiaco
➔ Sospecha de sangrado severo de vasos de hilio pulmonar
➔ Sospecha de ruptura aortica
➔ Hipotension persistente sin respuesta no debida a choque neurogenico

Toracostomia
➔ Siempre indicado para:
◆ Neumotorax a tension
◆ Hemotorax masivo
◆ Sospecha de laceracion traqueobronquial
◆ Sospecha de ruptura esofagica
◆ Neumotorax pequeno con necesidad de intubacion
➔ No siempre indicado para:
◆ Neumotorax simple <5-10%
◆ Hemotorax pequeno (si es debido a fractura costal)
◆ Torax inestable

Procedimiento para toracostomia

➔ Prepare el hemitorax con yodo
➔ El sitio de eleccion es generalmente el quinto o sexto espacio intercostal en
linea axilar media
➔ Infiltre con anestesia local
➔ Haga una incision de 2 cmg en la piel
➔ Realice una via en tunel hacia la parte superior de la costilla con la pinza

Procedimiento para pericardiocentesis

 ➔ Prepare hemitorax izquierdo con yodo
➔ Infiltre anestesia local
➔ Conecte la derivacion del EKG a la aguja
➔ Monitore el EKG para vigilar elevacion del segmento ST
➔ Es mejor utilizar cateter con la aguja o tecnica de Seldinger
➔ Introduzca la aguja justo a la izquierda del apendice xifoides y dirijala hacia
la punta de la escapula (ejerciendo presion negativa en la jeringa)
➔ Detenga la introduccion si obtiene retorno sanguineo en la jeringa o si se
presenta elevacion del segmento ST en el EKG (significa contacto con la
pared ventricular)
➔ Deje el cateter (no la aguja) en el sitio y conecta a closed stopcock una vez
que se completa la aspiracion (permite aspiracion recurrente si se requiere)
➔ Obtenga placa de torax pra descartar neumotorax

Lavado peritoneal para trauma de torax

➔ Indicado para:
◆ Trauma penetrante debajo del nivel de la tetilla (quarto espacio
intercostal)
◆ Sospecha de ruptura diafragmatica
● El criterio para laparotomia debe ser 10.000 celular rojas/mm3
para estas 2 situaciones

Lesiones Generalmente no Letales

● Neumotorax simple
● Luxacion esternoclavicular
● Fractura esternal
● Fractura clavicular
● Fractura escapular
● Asfixia atraumatica
● Contusion a la pared toracica
● Fractura costal simple

1. Neumotorax Simple o Hemotorax Pequeno

● Generalmente se trata con tubo toracico despues de evaluacion
secundaria
2. Luxacion Esternoclavicular
● Si es posterior: puede requerirse reduccion (elevacion) de urgencia;
puede presionar la arteria braquiocefalica
● Si es anterior: trate solo con analgesicos y fijacion
3. Fractura Esternal
 ● Generalmente solo requiere analgesicos
● Generalmente no se asocia a contusion miocardica
4. Fractura Clavicular
● Trate con vendaje en 8 o ferula (cabestrillo)
● Tratamiento quirurgico requerido solo para fractura expuesta
5. Fractura Escapular
● Generalmente sana adecuadamente (rodeada de musculo)
● Trate con analgesicos y cabestrillo
● Solo requiere tratamiento quirurgico si esta expuesta o involucra la
superficie glenoidea
6. Asfixia atraumatica
● Ocurre por compresion del torax con un resultante incremento
subito en la presion de la vena cava
● Signos
○ Hemorragia subcutanea
○ Petequias
○ Hemorragia retiniana
○ Edema facial
● Generalmente no requiere tratamiento directo, solo trata las lesiones
asociadas
7. Contusion a la pared toracica
● Trate igual que a las fracturas costales (la confirmacion de fractura
costal por rayos X no modifica el tratamiento
● Informe al paciente que el area puede permanecer dolorosa por un
periodo prolongado de tiempo (dias a semanas)
8. Fractura costal simple

Hallazgo en RX torax y lesiones asociadas

Hallazgos anormales Diagnosticos

Cualquier fractura costal Neumotorax, hemotorax

Fractura de la 1 o 2 costillas Lesion traquea o grandes vasos

Fractura costillas bajas (9 a 12) Lesion intraabdominal

Dos o mas fracturas costales en 2 o Torax inestable, contusion pulmonar

mas sitios

Aire estomago/Intestino en torax Ruptura diafragmatica

Tubo nasogastrico en torax Ruptura diafragmatica o esofagica

Nivel hidroaereo en torax Hemotorax, ruptura diafragmatica o
esofagica

Fractura esternal Contusion miocardica, lesion cervical o

craneal

Hematoma mediastinal Lesion grandes vasos, columna

toracica o fractura esternal

Ruptura diafragmática Lesion visceras abdominales

RESUMEN TRAUMA DE TORAX
● Clasifique las lesiones toracicas en 3 grupos
○ Rapidamente letales: reconozca y trate como parte de la evaluacion
primaria
○ Potencialmente letales: reconozca y trate como parte de la
evaluacion secundaria
○ Generalmente no letales: trate despues de la evaluacion secundaria
● Reevalue al paciente si existir cualquier cambio en los hallazgos o sintomas
en torax
Melanoma - Epitelioma Cutáneos
Tumores malignos cutáneos no melanoma
Frecuencia: cánceres cutáneos ⅓ del total de neoplasias del ser humano.
● CBC: 75% de los CCNM en la raza blanca
● CEC: 20% de los CCNM
(3/10 personas de la raza blanca tienen la posibilidad de desarrollar un CBN)
● Edad: Adultos
● Sexo: masculino

Clasificación:
Histogenética
● Piel: progenies celulares
1. Epitelial: carcinomas
2. Melanicas: melanoma
3. Mesenquimaticas: sarcoma

Carcinoma Espinocelular
Origen: celulas queratinizadas de la epidermis y sus anexos.
● Coresponde al 20% de los CCNM
● Es el tumor mas frecuente de las semimucosas y mucosas orogenitales
● Incidencia en aumento

Relacionado con:
● Radiaciones ultravioletas
● D. inflamatorias cronicas
● Fístulas cutáneas
● Ulceras crónicas
● Cicatrices anormales (cicatrices de quemadura > ulcera de Marjolin)
● HPV (E. Queyrat: 100% : HPV 8)

Podes metastasitante: localmente invasor

● Q. actínicas: 3-4%
● Quemaduras
● Radiodermitis 18-31%
● Fístulas

Distribución:
● Zonas fotoexpuestas: piel. mucosas, semimucosas.
 ● Zonas no fotoexpuestas:
➔ Inicio:
● piel sana
● piel con fotodaño
● lesiones precancerosas: quemaduras actinicas,
queratoacantoma

Extensión:
● Carcinoma in sutu:
➔ Epidermico
➔ 2 variantes: enfermedad de Bowen (cutaneo), enfermedad de
Queyrat (mucoso)
● Carcinoma infiltrante:
➔ Dermis y/o tejidos subyacentes
➔ 3 variantes: verrugoso, ulcerado, vegerante.

Factores de riesgo:
● tipo histológico infiltrativo
● tamaño > de 2 cm
● importante nivel de infiltración y espesor tumoral (>4MM)
● invasión perineural o linfática
● ulceración extensa
● tipo de diferenciación
● localización en sitios de alto riesgo
● desarrollo a partir dermatosis previas
● recurrencias
● status inmunológico del paciente

Tratamiento:
● Electivo: cirugía
● recidivas y localización de alto riesgo: cirugía micrográfica de Mohs
● otros: criocirurgia; electrocoagulación; 5-FU 1% ó imiquimodal 5% ó IFN;
radioterapia.

Carcinoma Basocelulas
Origen:
células pluripotenciales de la capa basal epidérmica y de la vre del pelo, a nivel
del itsmo y protuberancia.
● corresponde al 75% de los CCNM
● es el cáncer más frecuente en el humano , especialmente en la raza blanca
● crecimiento lento, fundamentalmente con las radiaciones UV
 ● pronóstico favorable

Ubicación:
● piel sana: más frecuente en cara, cuero cabelludo
➔ No compromete mucosas o semimucosas

Presentación:
● únicos
● multiples

Factores de riesgo:
● piles blancas, cabellos rubios o rojizos y ojos claros
● edad: adultos mayores
● exposición solar prolongada
● antecedentes de quemaduras solares
● factores geograficos y ambientales
● exposición a radiación ionizantes
● hacre
● inmunosupresión
● ulceras, traumatismos e irritaciones crónicas

Formas clinicas:
➔ PERLA EPITELIAL
● Superficial: eritematoso, eritematoescamoso,
eritematoescamocostroso (Pagetoide)
● Nodular: más frecuente
○ plano cicatricial
○ ulcus rodens
○ ulcerovegetante
○ terebrante
○ tumor fibroepitelial de Pinkus
○ combinados

Localizaciones de alto riesgo:

● ++ recurrencia tumoral
● ++ invasión a estructuras vecinas
● zonas: periocular, surcos nasogeniano, preauricular y retroauricular,
pabellón auricular, cuero cabelludo
● tamaño mayor de 2 cm
● localización el sitios de riesgo
● frecuencias clínicas agresivas: esclerodermiforme, ulcerada, terebrante
● freciencia histológica agresiva: micronodular, ilfiltrante, esclerodermiforme,
metatípico
● márgenes clínicos imprecisos
 ● recurrencias

Traramiento:
● electivo: cirugía
● recidivas y localización de alto riesgo: cirugía micrografica de Mohs
● otros: criocirugía; electrocoagulación; 5-FU 1% ó imiquimodal 5% ó IFN;
radioterapia

Cirugía convencional CEC:

● cirugía convencional convencional: tratamiento de elección
● CEC de bajo riesgo: margen 4-5 MM
● CEC de alto riesgo: margen de 6-10 MM
● el margen profundo debe abarcar la totalidad del TCS

Cirugía de Mohs:
● tratamiento de elección : CEC primario, CEC de zonas de alto riesgo, CEC
recurrentes
MELANOMA:
● Tumor cutáneo maligno derivado de los melanocitos
● 2,5% de todos los canceres y la principal causa de muerte por cancer de piel
● localizados en piel, meninges, tetina (derivan de las crestas neurales)
● proliferación inicial en epidermis, progresión hacia dermis
● 75% desarrolla sobre sitios sin lesiones previas
● 25% sobre lunar previo
● radiación solar factor etiopatogénico mas importate
● factores de aumentan el riesgo: antecedentes familiares de cancer de piel,
elevado numero de nevus y lesiones pigmentadas con cambios clinicos
(ABCD)

Evaluación clinica de lunares con ABCD:

A: asimetria
B: bordes irregulares
C: color no uniforme
D: diametro >6 mm
Todo esto: sospecho de melanoma

Formas clinicas:
● extensivo superficial: la mayor frencuencia
● nodular: segundo en frencuencia
● lentigo melanoma
● lentiginoso acral
● amelanotico: puede haber melanoma sin color negrusco característico
● neurotropo
● desmoplasico
● polipoide

Caracteristicas:
● se inicia intraepidermico y luego tiene crecimiento dermico
● con el crecimiento en vertical: mayor probabilidad de metastasis
● pronostico depende de: espesor, ulceración, metastasis, numero de
mitosis, invasión vascular, satelitosis
● lo mas específico para determinar pronostico es índice de Clark y Breslow

➔ Indice de Clark: se refiere a la profundidad del melanoma el capas de la piel

I: epidermis
II: dermoepidermicos
III: dermis papilar
IV: dermis reticular
V: hipodermis
 ➔ Índice de Breslow: mas indicativo de pronostico
Mide melanoma en mm de profundidad
I: 0,75 mm
II: 0,76 a 1,5 mm
III: 1,6 a 3 mm
IV: > 3 mm

Diagnostico diferencial:
● nevus
● epitelioma basocelular
● espinocelular
● queratosis
● seborreica

Tratamiento:
Ante la sospecha de melanoma: extirpación completa de la lesión con margen de
2 mm de piel sana, luego el patologo informa el Breslow y a partir de ahí se
amplia margen de piel sana según se requiera.

Margen:
● melanoma in situ: margen de 0,5 cm alrededor de la lesión
● Breslow 0 a 1: margen de 1 cm
● Breslow de 1 a 4: margen de 2 cm
● Breslow >4: margen de 2 a 3 cm
Tratamiento precoz es fundamental para la curación. Una vez que atraviesa
membrana basal se agrava el pronostico.

Metastasis:
● si hay metastasis ganglionar la sobrevida a los 5 años se reduce a un 30-
50%
● posibilidad de desarrollar metastasis esta en relación al espesor del T
primario: espesor de 1 a 4 mm riesgo de 20 a 25% de tener metastasis
● el primer estadio de metatasis es en ganglio linfatico
● por lo tanto, se localiza el mismo con colorantes inyectados por la lesión o
radioisotopos tc 99: determina primero ganglio afectado: GANGLIO
CENTINELA
● indicado: ganglios no palpables (si hay ganglios palpables directamente se
extirpan para patologia), Breslow >1, Clark >4
● ganglio centinela: valor predictivo negativo de 100% (si el centinela da
nagativo el resto 99% seguro de que tampoco son positivos).
Patología Mamaria:

Procesos Inflamatorios
 Mastitis Aguda Piogena
 Mastitis Cronica Piogena
 Mastitis Especifica
 Galactoforitis Cronica
 Absceso subareola recidivante
 Necrosis Adiposa

1. Mastitis Aguda Piogena

 Epidemiologia
o Es la forma mas comun, que se desarrolla durante la lactancia
(25% de las mujeres que amamentan)
o La entrada se produce por las fisuras de la piel del pezon
durante la lactancia
 Etilogia:
o Staphilococo 98%
o S. Pyogenes
o BGN
 La evolución de la infeccion puede complicarse en: ABSCESO
MAMARIO
 Diagnostico
o Clínico
 Sintomas locales de un proceso inflamatorio agudo
 Aumento del volumen y de la consistencia de la
glandula
 Tumoracion
 Dolor
o Examen mamario
 Glandula indurada, enrojecida y dolorosa
 Piel edematizada puede llegar a tener piel de narajna
 Tumor doloroso
 Hay fluctuacion si se forma un absceso
 El pezon puede tener material purulento que puede
estar mezclado con secrecion lactea
 Adenopatia axilar dolorosa
o Ecografia
 Diagnostico Diferencial
o Mastitis Aguda Carcinomatosa
 Tratamiento
o Antibiotico (cefalexina o segun cultivo)
o Vaciamiento eficaz
o Antinflamatorio
o Si existe absceso: se debe realizar puncion o drenaje
quirurgico, se aconseja recoger el material purulento para
cultivo y antibiograma

2. Mastitis Cronica Piogena

 Se origina por el curso cronico de una mastitis aguda
Se forman abscesos rodeados de fibrosis
 Clinica
o Tumor indurado, de superficie irregular, bordes poco netos,
fijos
o Se pueden fistularizar hacia la piel o fijarse a ella y provocar
una retraccion
o Pueden existir adenopatias axilares
 Diagnostico
o Ecografia
 Diagnostico Diferencial
o Carccinoma
 Tratamiento
o Quirurgico con reseccion del tejido afectado y de trayectos
fistulos
o Antibioticos

3. Galactofotitis Cronica
Es secundario a una ectasia de los conductos galactoforos por una
exagerada involucion de los mismos
 Epidemiologia
o Edad: 40 anos de edad o menopausia
o No tiene relacion con la lactancia
 Clinica
o Derrame del pezon
 seroso lactescente o sanguineo
o Induracion del tejido glandular (a veces)
o Retraccion del pezon precedido de la fibrosis del conducto
 Semiologia
o Lesion mal delimitada, densa, a veces de forma triangular
o A la compresion: dolor, derrame del pezon o salida del
material
o Adenopatia axilar presente
 Examen citologico
o Seroso o lactescente
 Celulas espumosas con citoplasma microvacuolado,
linfocitos, celulas epiteliales canaliculares
o Hemorragico
 se agrega a lo anterior eritrocitios si es reciente o si es
antigua pigmentos de hemosiderina libre o en
macrofagos
 Mamografia
o Aumento del tamano glandular
o Focos microcalcificados
 Tratamiento
o Remision espontanea
o Extirpacion del conducto o conductos del sector del tejido
glandular (diagnostico de certeza)
 Diagnostico diferencial
o Carcinoma
4. Papiloma Intraductal (adenoma papilar intraductal)
Proliferacion adenomatosa del epitelio canalicular que se presenta como
una formacion papilomatosa dentro de la luz
 Clinica
o Derrame por el pezon espontaneo o provocado. Es seroso,
sanguinolento o serosanguinolento
o Por lo general no son palpables. Pude obstruirse el conducto,
la sangre se acumula y forma tumor palpable
 Mamografia
o Si es pequena: noes visible
o Si es voluminoso: se ve una imagen quistica
 Citologia
 Ecografia
o Quiste con ecos en su interior
 Citologia
 Diagnostico diferencial
o Los papilomas intraductales pueden sufrir transformacion
maligna y en ese caso se debe hacer diagnostico diferencial
con el carcinoma papilar intraductal
 Tratamiento
o Reseccion quirurgica (Urban II). Siempre es preferible la
biopsia diferida.

5. Adenoma del Pezon

Proliferacion papilomatosa ubicada en conductos galactoforos a nivel del
pezon
 Epidemiologia
o Menos frecuente
 Clinica
o Nodulo subaereolar que deforma el pezon y puede
exteriorizarse se formando un mamelon de superficie erosiva
 Diagnostico diferencial
o Enfermedad de Paget
o Carcinoma

6. Fibroadenoma
 Epidemiologia
o Frecuente
o De crecimiento lento
o Jovenes entre 15-30 anos, a veces en cualquier edad.
Promedio: 27 anos.
o Embarazo y lactancia aumentan su tamano
 Clinica
o Nodulo de tamano variable, demilitado
o Movil
o Indoloro
o No adherente a planos profundos
o Consistencia firme y elastica o blando
o Tambien, su consistencia puede ser petrea (so esta calcificado
por lo general son de larga data)
 Patologia
 o La superficie de corte es solido, color blanquecina,
consistencia firme y elastica
 Diagnostico
o Clinico semiologico
 nodulo duro, movil, delimitado e indoloro
o Ecografia
o Mamografia
 puede no verse por densidad de la mama
o Biopsia (PAG): duda diagnostica
 Diagnostico diferencial
o Carcinoma
o Quiste
 Tratamiento
o Control
o Criterios para cirurgia:
 Crecimiento rapido
 Tamanho mayor a 3 cm
 Aparicion luego de los 35 anos
 Historico familiar de cancer
 Deseo de embarazo
 Dificultad para el seguimiento
 Eleccion de la paciente
 NO AUMENTA EL RIESGO DE CANCER DE MAMA

7. Tumor Phyllodes
 Epidemiologia
o De crecimiento rapido.
o Mas frecuente entre 40-49 anos
o Tiene transformacion maligna
 Clinica
o Depende de su evolucion y se puede observar en la piel
aumento de la red venosa, edema, modificacion de la
temperatura local
o A veces si es muy grande puede producir necrosis en la piel
que lo rodea
o A la palpacion es similar al fibroadenoma. Si aumenta de
tamanho se pueden percibir lobulaciones, zonas fluctuantes y
consistencia dura
 Diagnostico
o Mamografia
o Ecografia
 areas anecogenicas en su interior (necrosis)
o PAG
 Tratamiento
o Reseccion quirurgica (margen de 1cm)

8. Displasia Mamaria
Alteraciones clinico histopatologica de la glandula mamaria provocada por
un desequilibrio en relacion estrogeno-progesterona, no se descarta la
posibilidad de alteraciones de receptores mamarios
 Etiopatogenia
 o Factores hormonales, neuroendocrinos, nutricionales y
psicologicos actuan como unicos factores o asociados entre si,
sobre un terreno predispuesto
 Tratamiento
o Analgesicos y antiinflamatorios
o Vitamina A
o Vitamina E

9. Cancer de mama
 Epidemiologia
o Primer causa de muerte por cancer en la mujer
o Edad media 56 anos
o Esporadico (80%)
o Hereditario (5 a 10%)
o Familiar (15 a 20% - predisposicion familiar, genetica debil +
estilo de vida + ambiente)
 Clinica
o Tumor
o Dolor
o Derrame por pezon
o Retraccion del pezon o piel
o Edema
o Ulcera de piel
o Tumor axilar
 Diagnostico
o Deteccion preclinica-screening
o Mamografia
 opacidad (nodulo o imagen espicular)
 distorsion-asimetria
 opacidad asociada a microcalcificaciones
o Ecografia
 Diferenciar solido/liquido
 Nodulo solido, irregular, sombra acustica, eje
perpendicular a la piel
o PAAF-PAG (dx o preneoadyuvancia)
 Clinica
o Tumor
o Dolor
o Derrame por pezon
o Retraccion del pezon o piel
o Edema
o Ulcera de piel
o Tumor axilar
 Tratamiento
Cirugia/Radioterapia/Quimioterapia
o Depende del estadio
 CC + RTX:
 relacion volumen tumor/volumen mama
 posibilidad de radioterapia
 margenes negativos
 Mastectomia
 Tumor multicentrico
 Microcalcificaciones difusas
 Reexeresis con margen +
 Contraindicaciones de radiografia
 1er y 2do trimestre de embarazo
 Deseo de la paciente
 Axila
 GC (tumor<5cm, axila clinicamente negativa) vs VAC
 IIB y III CMLA
 Mastectomia, neoadyuvancia, toilette
Manejo del Espacio Pleural:

Espacio Pleural: espacio virtual formado por dos capas, una visceral que recubre
el parenquima pulmonar y otra parietal que esta adherida a la cara interna de la
caja toracica.
Caracteristicas
 minima cantidad de liquido (transudado plasmatico) que actua como
lubricante
o adultos se calcula 10 a 15 ml
 rica vascularizacion y los numerosos linfaticos permiten un activo
intercambio entre la formacion y produccion de liquido
o se produce 100mL/h
o reabsorbe 300mL/h
 la region caudal de la pleura parietal existen estoman que comunican con
lagos linfaticos
 componentes
o celulas: 50-70% monocitos
o glucosa simil plasma
o proteinas: 1-2 G/100mL
o LDH: <50% del plasma
 presenta presiones subatmosfericas (<760mmHg) que varian con los
movimientos ventilatorios
o inspiracion: -4 a -8 cm H20
o espiracion: -2 a -4 cm H20
o valsalva/tos/estornudo: + 25 cm H20

Patologias Pleurales

1. Neumotorax
Presencia de aire en el espacio pleural
a. Espontaneo o Primario o Simple
Termino utilizado para los casos sin causa aparente
Pacientes jovenes (20-30 anos), longilineo, hombres (7-18
casos/100M/ano) y mujeres (1-10/100M/ano), sin relacion con
actividad fisica.
Principal causa: BLEBS que son colecciones de aire ubicadas entre
las capas elasticas de la pleura visceral, producto de la ruptura
alveolar (elastosis). Vertices y aristas de lobulos superiores se
acompana de fibrosis apical del pulmon
Clinica
o Dolor pleuritico
o Disnea
o Tos
o Taquicardia
o Hipotension
o Cianosis
 Triada de Galliard
o Disminucion o ausencia de VV
o Disminucion o ausencia de MV
 o Hipersonoridad o Timpanismo
 Otras manifestaciones
o Alteracion de EKG
o Disminucion de precordiales
o Disminucion de QRS
o T negativas
 Diagnostico
o Radiografia de torax
 Tres grados
 Limites linea clavicular media mas usado
 Criterios de light
 (1-L/H)x100
L=trazo horizontal desde linea media a limite
pulmonar
H: linea media a pared toracica

 Diagnostico diferencial
o Bullas gigantes
o Quistes Aereos
o Visceras Huecas abdominales intratoracicas (hernias
diafragmaticas)
o Paralisis, relajacion o eventracion diafragmatica
 Diagnostico
 o Tomografia
 Mejor resolucion
 Permite diagnosticos diferenciales
 Localizacion de bullas y blebs
 Tratamiento
o Objetivos
 Evacuar aire pleural
 Reexpansion pulmonar
 Tto de la causa
 Evitar recidiva
o Tratamiento medico conservador?
 Implica tempo (reabsorcion de 1.25%), inactividad
laboral, costo en internacion, alto porcentaje de recidiva
 Neumotorax pequeno (15%), primer episodio, sin dolor,
estables, y sin progresion de la enfermedad
o Quirurgico
 Puncion y aspiracion
 se realiza con aguja y cateter de via central
conectado a una llave de tres vias a una jeringa
 tambien pueden utilizarse set especiales (argull,
pleuracath) se conectan a valvula de heimilch
 NUNCA EN NEUMOTORAX PEQUENO
 Avenamiento pleural con tubo
 Introduccion de drenaje siliconado de distintos
calibres (k 225, k227) conectados a sistemas bajo
sello de agua (bulau, pleurevac) o valvula de
heimlich
 Se coloca el drenaje con anestesia local
(lidocaina) en el 4to espacio intercostal linea
axilar anterior o el 2do espacio linea medio
clavicular
 Manejo del avenamiento
o oscilacion: se produce por los
movimientos ventilatorios de la pleura
o aerorragia (burbujeo): perdida de aire,
normal en ntx importantes, patologico
mas alla del 5-7 dia -> fistula
pleuropulmonar
o puede agregarse aspiracion continua para
lograr la adherencia de las pleuras
 Cuando se retira el drenaje?
o expansion pulmonar
o drenaje sin oscilacion ni aerorragia x 24h
o debito menor a 100 ml
 Videotoracoscopia (VATS)
 Complicaciones
o Falla de expansion
o Recidiva
o Aerorragia Persistente
o Fistula Alveolopleural
o Neumomediastino
o Enfisema subcutaneo
 o Hemoneumotorax
o Empiema

b. Secundario
Neumotorax que se da en pacientes con patologia previa (pulmonar
o no)
La causa mas frecuente en Argentina es EPOC
Cuadros clinicos mas severos aun sin demasiado colapso pulmonar:
disnea >90%, dolor, hipotension e hipoxia
 Diagnostico
o radiografia
o tomografia
 Tratamiento
o Avenamiento pleural
o VATS/toracotomia
o resecciones
o pleurodesis

c. Hipertensivo
Patologia que se produce cuando el aire que ingresa a la cavidad
pleural no se puede ser evacuado (sistema valvulado)
Se trata de una EMERGENCIA
 Causas
o trauma penetrante
o trauma cerrado de torax
o barotrauma
 Diagnostico Clinico
o Dolor intenso
o disnea progresiva
o taquicardia
o hipotension
o cianosis
o desviacion traqueal
o ingurgitacion yugular

 Diagnostico Radiologico
“Un buen dx rx evidenciauna incapacidad en el dx clinico y
pone en peligro la vida del paciente”
o desviacion mediastinal
o aumento de EIC
o aplanamiento o inversion del diafragma
 Tratamiento
o descompresion rapida del espacio pleural colocando
un abbocath grueso en el 2 EIC linea medioclavicular

d. Neumotorax Abierto
Es el producto en heridas penetrantes de torax, por las cuales se
escapa aire y sangre (no pueden ser sellada por los tejidos blandos)
 Signo caracteristico
o TRAUMATOPNEA
  cuando el diametro de la herida supera a los ⅔
del diametro de la traquea, se genera una
dificultad ventilatoria y un compromiso
hemodinamico
 Tratamiento
o Cobertura semioclusiva (cuadrilatero con un borde
libre)
o Avenaminento alejado de la herida
o Reparacion posterior (toillete, parches)

e. Neumotorax Iatrogenico
Es el causa por intervenciones medicas: biopsias transtoracicas,
biopsias transbronquiales, toracocentesis ,barotrauma, vias
centrales, laparoscopia, sondas de alimentacion, anestesias
pleurales, bloqueo intecostal, RCP
 Tratamiento
o desde observacion a los avenamineto con tubos finos
(excepto en barotrauma)

2. Derrame Pleural
La presencia de liquido acumulado en el espacio pleural.
Puede ser manifestacion de un proceso primario pleural o de
complicaciones patologicas (ICC, I RENAL) o pulmonares (TBC, cancer,
neumopatias)
 Clasificacion
o Trasudado: alteracion de la transferencia hidrosalina (ley de
starling)
o Exudado: aumento de la permeabilidad capilar

Trasudado Exudado

ICC Patologias malgnas en pulmon, mama, mesotelioma

Cirrosis Enf Infecciosas como NAC, TBC

SME nefrotico TEP

Enf sistemicas

 Clinica
o disnea/insuficiencia respiratoria restrictiva
o dolor agudo en puntada de costado
o tos seca, persistente y que exacerba el dolor
o sme de ocupacion
 matidez, mv disminuido, columna mate,
ausencia de VV
 Diagnostico
o radiografia
  permite ver 300 ml en el frente y 50 ml en el
perfil
o ecografia
 mayor sensibilidad
 permite visualizar derrames hasta 5 ml
 permite guiar toracocentesis
o tomografia
 permite visualizar zonas de la pleura afectadas
 guia biopsias
 evalua tabiques y loculaciones
o toracocentesis
 puncion con agua fina (dx) con abbocath
(terapeutico) o aguja de abrams o coper (biopsia)
 se realiza con antesia local, paciente sentado
inclinado hacia adelante, previa percusion, se
punza generalmente debajo de la punta de la
escapula
 estudio fisico quimico
 criterios de light
o LDH>⅔ plasma
o LDHpl/LDHs >0.6
o Proteinas pl/proteinass >0.5
o glucosa <60
o ph <7.3
o amilasa >100
o formula celular
 cultivos
o examen directo
o cultivo bacteriologico
o anaerobios
o tbc
o micologico
 citologia
o celulas neoplasicas
 biopsia
o toracoscopia
o VATS
o toractomia
 Tratamiento
o Evacuacion: actitud prioritaria
 abbocath, aguja, avp, vats
o Pleurodesis: generar adherencias entre las pleuras
 expansion completa
o Shunt pleuroperitoneal
 fracaso de pleurodesis
 bomba manual
o Pleurectomia
 toracotomia o vats

3. Empiema
Infeccion del espacio pleural
 causas
 o inoculacion directa
 traumaticas
 iatrogenias
 espontaneas (ruptura del esofago)
o inoculacion indirecta
 procesos vecinos
 linfatica
 hematica
 Caracteristicas
o Exudativo
 inflamacion aguda
 PMN
 liquido citrino
 horas/dias
o Fibrinopurulento
 menos liquido y mas celulas y proteinas
 PMN y piocitos
 falsas membranas
 3 a 15 dias
o Organizacion temprana
 fibrina pseudoestratificada
 angiogenesis
 peel
 2da a 8va semana
o Organizacion tardia
 fibrosis
 paquipleura o fibrotorax
 meses/anos
 Clinica
o depende del causal del huesped, germen
 fiebre
 escalofrios
 sudoracion
 fallas organicas (oliguria, ictericia, insuf resp)
 tos
 dolor
 Diagnostico
o rx
o tac
o toracocentesis
 ph<7.2
 LDH>1000
 leucocitos > 30000
 glucosa
 lactato >45
o biopsia pleural
o fbc
o estudios funcionales respiratorios
 Evolucion
o Curacion
 anatomica/bacteriologica/funcional
 mas rapida tras drenaje
  8-10 dias reabsorcion
o Cronificacion
 fibrinopurulenta
 retracciones
o Intercurrencias
o Sepsis
o Muerte
 Tratamiento
o Medico
 antes, durante y posterior al qx
 inicio empirico
o Quirurgico
 puncion
 drenaje
 decorticacion pulmonar

4. Hemotorax
Presencia de sangre en espacio pleural
 etiologia
o traumatica
o pleural (ntx, tumores pleurales, coagulopatias)
o pulmonares (neumonia, tep, tumor broncogenico)
o vasculares (aneurisma aortico)
 clasificacion
o leve (500ml)
o moderado (500-1500ml)
o masivo (>1500ml)
 clinica
o derrame
o compromiso hd
o anemia aguda
 diagnostico
o rx (clasificacion en 3 grados)
 tratamiento
o buena reanimacion
o avenamiento
o toracotomia
o resolucion etiologica

o No traumatico
o Traumatico
o Iatrogenico
GLÁNDULAS SALIVALES

Anomalias Congénitas
 Raras
 Aplasia; unilaterales
o Se detectan a edades tempranas
o Xerostomia
 Canaliculares; atresia/dilatación/ diverticulos
 Glándulas accesorias.Se situan cerca de la glándula y pueden generar fístulas.

Sialodenitis
 Inflamación glandular
 Virus +++
 Bactérias
 pacientes inmunodeprimidos
 Litiasis
 VIH+
 afecta de forma uni o bilateral a las glandulas mayores, bajo la forma de quiste
multiples asociado a adenopatias ccervicales
 Dolor espontáneo, acentuado durante la masticación
 Aumento del tamaño de la glándula
 Sialografia
 Tratamiento: ATB cultivo de saliva
Quirurgia

Sialodocitis
  Inflamación de los conductos excretores

Obstrucción canalicular
 Litiasis salival
 Relacionado con el recorrido tortuoso y ascendente del conducto de Wharton
 Clinicamente: agrandamiento agudo de la glándula, fuerte dolor (colico salival)
 Si el paciente no elimina el cálculo se genera fibrosis
 Tratamiento es la litotomia a traves del conducto excretor

Sialodenosis
 Lesión crónica que afecta glándulas salivales
 Asociada a sarcoidosis, tuberculosis, leucemia
 Agrandamiento de la glándula indoloro generalizado y xerostomia
 Tratamiento: quirurgico, resección por cuestiones esteticas

Tumores
 Representan el 3 a 4% de los tumores de cabeza y cuello
 85% parotida
 Adenoma pleomorfo +++ benigno
 Carcinoma mucoepidermoide +++ malignos

Tumor de parotida
 Benigno: crecimiento lento y asintomatico, movilidad y consistencia duroelastica.
Ausencia de adenopatias
 Maligno: son mas pequeños y duros de crecimiento rapido
 Tomografia
 Citologia por punción
 Tratamiento es quirurgico en todos los casos
QUISTE TIROGLOSO:

Semiologia
 Tumor cervical de linea media o lateralizado a no más de 2 cm de ésta
 Excursiona siempre en sentido céfalo-caudal con la deglución
 Superficie lisa y consistencia renitente
 No adherido a planos profundos
 Sin adenopatias satélites
 Base de la lengua protuída (ubicación sublingual)

Estudios complementarios
 HMG,COAG, ECG y valoración cardiológica
 Ecografia cervical: masa quística de paredes finas con realce posterior, bien
definido, relacionada al hueso hiodes
 Centellografia tiroidea con Tc 99
 Perfil tiroideo (POP, según A.P.)

Diagnosticos diferenciales
 Quiste Arcos Branquiales
 hemangioma/linfangioma
 Lipoma
 Quiste dermoide
 Teratoma
 Adenopatia submentoniana abscedada
Tratamiento
Historia:
 Schlange (1893) comprobó como indespensable la resección de la porción central
del hueso hiodes para evitar la recurrencia
 Sistrunk (1920) describió la técnica con excisión radial de la malformación
o Quiste
o Trayecto fistuloso
o Porción central del hiodes
o 1 cm de resección en bloque a lo largo del trayecto desde el hiodes al
agujero ciego

Quiste tirogloso infectado

 Antibioticoterapia por 15 dias (cefalosporina primer generación por VO)
 Profilaxis ATB
 AINE (ibuprofeno)
 Control 48-72 hs
 Ante falta de respuesta: eventual drenaje percutáneo
 Cirurgia electiva al mes. De acuerdo a evolución clinica

Complicaciones POP
MAYORES
 Recurrencia (20-40%)
 Hematoma o absceso con drenaje qx
 Hemorragia: transfusión
 Hipotiridismo
 Lesión inadvertida de la vía aérea
 Parálisis nerviosa
 Traqueostomia

MENORES
 Seroma
 Infección:absceso de la herida
 Deshicencia de la herida
CÁNCER DE PULMÓN:
Epidemiologia:
 Principales CA en incidencia y mortalidad en el mundo
 Hombres y mujeres se han igualado en incidencia
 80% asociado al tabaquismo
 Otros factores ambientales asociados:
o Amianto
o Randon
o Arsenio
o Niquel
o Radiaciones
o Haloeteres
o Hidrocarburos
o Enfermedades pulmonares benignas
o Factores dieteticos
o Predisposición genética

Histopatologia
 Células pequeñas X células no pequeñas
 Células pequeñas
o Más agresivas
o Diseminación sistemica temprana
o Localización central
o Bajas probabilidades de tratamiento quirurgico
o Buena respuesta QT y RT

 Células no pequeñas
o Epidermoides
o Adenocarcinomas
o Indeterminación (celulas grandes)
o Localización periférica (excepto epidermoide)
o Crecimiento lento
o Cirurgia es la base del tratamiento

Clinica
 Sintomas locales:
o Tos (neumonia posobstructivas, adenopatias)
o Disnea (via aerea principal)
o Hemoptisis
o Dolor pleuritico (tumores perifericos subpleurales)

 Sintomas diseminación toracica

o Ronquera (nervio laringeo recurrente)
o Paralisis diafragmatica
o Disnea (nervio frenico)
o Sindrome Pancoast: dolor, alteración muscular, cambio de temperatura
cutanea
o Sindrome Horner: cadena simpatica; ganglio estrellado
 o Dolor pared toracica: ganglio mediastinales
o Derrame pleural
o Sindrome condensación
o Sindrome vena cava superior
o Disfagia

 Sintomas de diseminación extratoracica

o Dolores oseos
o Debilidad
o Trastornos gastricos
o Trastornos enzima hepatica (higado)
o Trastorno neurologico (MTS SNC)
o Otras localizaciones: suprarrenales

 Sindrome paraneoplásicos
o Endocrinopatias
 Sindrome de cushing (ACTH)
 Hiponatremia (ADH)
o Hipercalcemia (péptido paratohormona)
 Sindrome carcinoide (serotonina)
 Hipocalcemia (calcitonina)
o Sindrome neuromusculares
 Miastenia (inmunológico/tóxico)
 Neuropatía periférica
o Dermatolígicas
 A.nigricans: inmunológico/F. Crec. epid)
 dermatomiositis : inmunológico; tóxico
o Oseas y articulares
 Osteoartropatía hipertrófica y acropaquias
o Vasculares
 Trombosis venosa: productos tumorales; CA broncogénico

Diagnostico
 No invasivos
o Radiografia de torax:
imagen preceden a la aparición de sintomas; 80% pueden ser diagnosticadas
por si mismo; imagen de diseminación
o TAC:
sensibilidad del 50% al 80%; debe abarcar hasta las glandulas
suprarrenales; dificultad en evaluación ganglios mediastinales
o PET/ PET-TAC:
estudios de medicina nuclear- utiliza metabolismo de glucosa; sensibilidad
79-95%, hasta en combinación con TAC importante para compromiso
mediastinal (puede reemplazar a la mediastinoscopia en estadificación); baja
especificidad (positivo en micosis pulmonares, TBC, sarcoidosis, reacciones
inflamatórias. cicatrices); POCO DISPONIBILIDAD. MAYOR PROBABILIDAD
DE ERROR DX (con respecto a mediastinoscopia)
 Invasivos
o Fibroncoscopia:
estudio fundamental en el diagnostico; permite tener dx anatomopatológico;
lavado broncoalveolar (citologica); biopsia con aguja directa o
transbronquiales; ecografia endobronquial
o Mediastinoscopia:
 Surge como alternativa a la toracotomia exploradora (alta morbilidad); en
algunos protocolos es fundamental para las estadificación (+ con sospecha
de ganglios mediastinales); diagnostico histologico; REQUIERE ANESTESIA
GENERAL; RETRASA LA INTERVENCIÓN QUIRURGICA
o VTAS:
Relegadas a tratamiento y no tanto a estadificación (excepto de estafios III);
Vats VATS puede utilizarse para exploración de mediastino, biopsias
pleurales y resecciones no antomicas (segmentectomias, cuñas)
o Toracotomia

Tratamiento quirúrgico
 Resecciones anatomicas:
o Neumectomia
o Lobectomia
o Bilobectomia
o Lobectomia en mangito
 Resecciones no anatomicas:
o Segmentectomias
o Resección en cuña
o Cauterio de precisión/ ablación percutanea
o Metastasectomia
TRAQUEOSTOMIA:
Indicaciones:
 Evitar una obstrucción de la via aerea:
o Anomalias congénitas (ej. Hipoplasia laringea, redes vasculares)
o Patologia supraglotica o glotica (ej. Infecciones, neoplasia, paralisis bilateral
de cuerdas vocales)
 traumatismo s cervicales con lesiones severas de los cartilagos tiroideos cricoides,
hueso hiodes e grandes vasos
 Fracturas faciales y de mandibula que puede desencadenar una obstrucción de la
vía aérea superior
 Edema/ trauma/quemaduras/infecciones/anafilaxis
 Proveer una via a largo tiempo para ventilación mecánica en casos de insuficiencia
respiratoria
 Profilaxis: como preparación para procedimientos invasivos de cabeza y cuello y el
periodo de convalecencia

Tecnica
 Incisión horizontal, aproximadamente 1 cm por debajo del cartilago cricoides y
tomando como referencia laterales los dos bordes anteriores de los musculos ECM
 Incisión vertical es más sencilla, permitiendo una exposición más rápida de las
estructuras y permite llegar a traquea por espacios avasculares
 Incisión del TCS y platisma, con disección del TCS superior e inferior hasta exponer
los musculos esternohioideos
 Idenficación de línea ½ y venas yugulares anteriores. Sección vertical del rafe medio
(zona avascular) y disección de musculatura prelaringea sin desplazar la traquea de
linea media
 Hemostasia de pequeños vasos y/o ligadura de venas yugulares anteriores, con
exposición del arco del cartilago cricoides, istmo de glandula tiroidea y olano anterior
traqueal correspondiente a sus 3-4 primeros anillos
 El istmo tiroideo puede seccionarse y ligar, lo que va a permitir una mejor exposición
traqueal. En su lugar puede ser disecado y rechazado superior e inferiormente,
sobre todo en aquellos casos en que sea muy pequeño o la urgencia lo demande
 La incisión traqueal debe realizarse entre el 2, 3 y 4 anillos traqueales, existiendo
diversas modalidades. Se debe elegir aquella que sacrifique el mínimo cartilago
posibl y que facilite los cambios de cánula, evitando los decúbitos tanto superior
como inferiores
  Posteriormente a incisión, se fija en estroma traqueal a planos superficiales para
asegurar la accesibilidad en los cambios de cánula
 Finalmente se procede a la introducción de la cánula inflado del balón, hemostasia y
cierre de la herida.

Tipos de incisiones
 Vertical: se realiza en la parte anterior de 2-3 cartílagos, sin sacrificar los mismos.
Niños.
 Horizontal: incisión de un segmento circular de cara anterior traqueal
 En H: resección de rama horizontal en el ligamento interanular y dos incisiones
vertebrales paralelas y simétricas interesando a la parte anterior de dos cartílagos
 En cruz: incisión vertical que afecta a dos cartilagos y la horizontal al ligamento
interanular, convertido en un círculo
 Horizontal: en un ligamento interanelar, con dos pequeñas incisiones verticales

Complicaciones intraoperatorias
 Dificultad para localizar la traquea
 Hipertrofia de la glandula tiroidea o tumor que desplaza la via aerea
 Hemorragia: por lesión de un vaso comunicante anterior o vasos pretiroideos,
incluida la vena yugular anterior
 Neumotorax: la disnea del paciente no desaparece tras la traqueotomia, estando la
cánula colocada correctamente. Puede deberse a una colocación defectuosa de la
cánula o a una disección exagerada de la traquea, sobre todo en los niños, que
presentan estructuras más pequeñas y cupulas pleurales mas altas
 Neumomediastino: por aumento de la presión respiratoria a consecuencia de una
obstrucción parcial del tracto respiratorio, encontrando la salida a través de la
aponeurosis cervical profunda
 Paro respiratorio: cuando no se consigue permeabilizar la via aérea o por causa
refleja al disminuir bruscamente la pCO2, por la apertuda de la traquea. De esta
manera cae el estimulo hipoxémico, muy importante en pacientes con patología
pulmonar crónica
 Edema pulmonar agudo: por la apertura de la via aerea y disminución de la presión
albeolar
 Paro cardíaca refleja vegetativa: por estimulo doloroso o por estrés
 Fístula traqueoesofágica: por laceración de la pared posterior traqueal durante la
incisión o más infrecuente, al introducir la cánula o tubo de ventilación
 Lesión del cartilago cricoides o nervios recurrentes: infrecuente

Complicaciones POP tempranas

 Hemorragia postoperatoria: siempre existe un pequeño sangrado por el cese del
efecto vasoconstrictor del anestesico y el aumento de la presión sanguinea al
instaurarse el reflejo tusígeno. A veces la cánula erosiona algún vaso.
 Enfisema subcutáneo: se extiende por el cuello, cara y parte anterosuperior del
tórax. Por cánulas sin balón, rotura del balón o inflado insuficiente, cierre hermético
de la piel o una dehiscencia de la sutura del mucocutánea. Otras veces por efecto de
la tos movimientos bruscos del paciente, colocación de apósitos compresivos, al
difundir el aire espirado al tejido subcutáneo por efecto valvular. Tratamiento abrir la
herida y colocar la canula con balón.
 Desplazamiento de la cánula o tubo
  Oclusión del tubo o cánula por coágulo o moco: las secreciones bronquiales se
hacen más espesas y costrosas, ya que entra aire en la vía aérea sin humidificar, ni
calentar y sin tener un filtro de impurezas, produciendo un espesamiento de las
secreciones y una alteración en los clilios bronquiales
 Aspiración y disfagia: por fijación de la laringe, al limitar sus movimientos de
ascenso, sobre todo en niños. Se deberá instaurar una dieta parenteral,
gastroesofágica o enteral durante un espacio breve de tiempo. Si existe aspiración
habrá que mantener el balón inflado
 Reflujo gastroesofágico: IBP
 Infecciones de la herida: la disminución o desaparición del aclaramiento y transporte
mucociliar propician la colocación de bacterias diversas, sobre todo gram negativos.
También la favorece el contacto con las manos del enfermo y el personal sanitario,
saliva, sondas de aspiración, condiciones generales del medio, y aparatos de
ventilación aislada. Tratamiento: profilaxis antibiótica de amplio espectro

Complicaciones POP tardias

 Afonia: cánulas fenestradas que permitan la fonación controlada por el paciente
 Granuloma: por técnica defectuosa/ infección postoperatória, la luz traqueal o
alrededor del traqueoma. Tratamiento: electrocoagulación láser quirúrgico. > niños
 Estenosis larinfotraqueal: por lesión del tiroides o crioides, depresión de la pared
trqueal anterior por la presión de la cánula o el tubo, colapso de paredes traqueales
laterales por deficiencia estructural cartilaginosa, tipo de incisión (las vertebrales
disminuyen los diametros antero-posterior y lateral de la traquea), cambios canulares
traumáticos, infecciones , granulomas o procesos orgánicos que la comprimen
externamente
 Hemorragia tardia: el decúbito de la cánula sobre el tronco innominado puede llevar
a la erosión y rotura de sus paredes. Aparece 2-3 semanas después, consecuencia
de apertura traqueal muy baja, curso aberrante de la arteria, uso de cánulas de
longutud o curvatura excesivas, procesos necrotizantes o uso abusivo de esteroides.
Signos de alarma: latido de la cánula y expulsión abundante de sangre roja y
brillante por el traqueostoma. Tratamiento: quirúrgico
 Fistula traqueoesofágica tardia: por decúbito persistente, por el balón hiperinsuflado,
por el pinzamiento de la pared posterior entre el balón de la cánula y la sonda de
alimentación, lesión quirúrgica de la pared posterior, cambios traumáticos o violentos
de cánula, aspiración con materiales agresivos, necrosis o grandes infecciones.
Pueden dar lugar a mediastinitis. Tratamiento: quirúrgico con resección y
anastomosis e interposición de colgajos
 Cicatrización defectuosa de la herida y fistulas traquales: el espacio entre la traquea
y la piel se rellena de material fibroso, creando una cicatriz dura. Conduce a
formación de trayectos fistulosos, que no cierra por la presión del aire procedente de
la traquea. Tratamiento: quirúrgico de la traquotomía
 Alteraciones estéticas y queloides: las incisiones horizontales producen mejor
estética que las verticales, que pueden retraerse y deformar la piel cervical.
HIPERPARATIROIDISMO:
Embriología:
 Se pueden ubicar en un área entre las glándulas submaxilares y el pericardio
 Paratoroides superiores, derivan de la IV bolsa faríngea, y luego de su corta
migración adheridas a la tiroides se ubican en la cara posterior a nivel de la ½
superior del ⅓ medio de la glándula
 Paratiroides inferiores, derivan de la III bolsa faríngea, junto con el timo. Luego de un
largo recorrido se ubican en la bifurcación de las ramas de la arteria tiroidea inferior
(ectopias mas frecuentes)

Hiperparatiroidismo primario
Fisiologia:
 Contienen 3 tipos de células:
o Principales: mas abundantes, producen paratohormona (PTH)
o Oxifilicas
o Claras
 PTH:
o regulan la homeostasia del Ca y P, regula el flujo desde intra/extracelular del
intestino, hueso y rinõnes.
o Secreción es inversamente proporcional a la calcemia
o Regulación en minutos
o El Mg también la regula pero es menos efectivo
o Riñón: aumenta la excreción de Po4, reabsorbe Ca y Mg
o Hueso: libera Ca y P a la sangre
o Intestino: estimula la producción de vitamina D a nivel renal, aumenta la
absorción de Ca
 PTH normal: 15 a 60 pg/ml

Anatomia:
 80-90% son 4 (2 superiores y 2 inferiores)
 14% son mas de 4
 Más de 7 excepcional
 6% 3 o menos
 Largo 3-6 mm / ancho 2-4 mm
 Elípiticas, bordes netos, lisas, amarillo rojizas, amarillo amarronado, color canela
 75% simétricas
 Las que se encuentran por arriba de la arteria tiroidea inferior se consideran
superiores, por abajo hasta del pericardio las inferiores
 Irrigadas por las arterias paratiroideas, rama de las arterias tiroideas (> por la arteria
tiroidea inferior)
 Paratiroides superior
 Arteria tiroidea inferior
 Anastomosis de las arterias tiroideas superiores en inferior

 Paratiroides inferior
 Arteria tiroidea inferior
Fisiopatologia:
 Es causada por la secreción aumentada de PTH
 Se manifiesta como hipercalcemia
 1/1000 habitantes
 Hay una autonomía relativa de la glándula, el aumento de la calcemia no la suprime
completamente
 2 mecanismos:
o Aumento de la masa total de tejido paratiroideo
o Aumento del umbral al que el Ca suprime la secreción de PTH
 Causas:
o Adenoma
o Hiperplasia paratiroides
o Carcinoma paratiroides

Adenomas:
 80% de las causas de HPT1
 Tumor único, de 6-15 mm, ovalados, normocoloreados, encapsulados, lobulados
 Paratiroides inferior (pequeños) y superior (grandes)
 2-5% son adenomas dobles
 lipoadenoma / hamartoma paratiroideo: muy raros, pueden pesar hasta 400 gr
 Quistes paratiroideos:
o adenoma quístico con clínica de HPT
o Quistes verdaderos son clínica

Hiperplasia parotídeia:
 4 glandulas voluminosas
 9 al 15% de las HPT1
 > hiperplasia de células principales
 Forma familiar es la más común. Herencia autosómica dominante
 Presentación:
o Aislada
o Asociada a neoplasias endocrinas míltiples (MEN)
MEN 1 síndrome de Werner (HPT + T hipofisario + T insular pancreático)
MEN 2a (carcinoma medular de tiroides + HPT + feocromocitoma)
MEN 2b (habito marfanoide + ganglio intestinal)
HPT hipercalcemico; hipocalciúrico familiar
Carcinoma paratiroideo:
 Muy raros, 1% de los casos
 30% MTS gangionares, 20% MTS a distancia
 Sobrevida a 5 años del 50%

Manifestaciones clinicas:
 Forma sintomática:
o Especíeficos de la enfermedad:
 Osteítis fibroquistica (quiste, tumores óseos, facturas multiples y
deformación esquelética)
o Especificos de la hipercalcemia:
 Manifestaciones renales: hipercalciuria, nefrocalcinosis, nefrolitiasis,
30-70%
 Manifestaciones neuropsiquiatricas: astenia, depresión, irritabilidad,
letargo, coma hipercalcemico
 Manifestaciones neuromusculares: fatiga, debilidad, atrofia muscular
 Manifestaciones digestivas: nauseas, anorexia, constipación, dolor
abdominal, ulcera, pancreatitis
 Manifestaciones articulares: calcificación corneal, queratopatia en
banda

Hiperparatiroidismo clásico:
 Desmineralización generalizada del hueso
 Resorción subperiosteal
 Quistes
 Osteoclastomas
 Fracturas patológicas
Manifestaciones clínicas:
 Asintomáticas, o mínimamente sintomática
 Más frecuentes en países donde se solicita calcemias en forma sistémica
 Presenta hipercalcemia leve <12 mg% /PTH aumentada en tres controles seguidos

Causas de hipercalcemia:
 Mediado por PTH:
o MEN 1
o MEN 2a
o Hiperparatiroidismo terciario
 Independiente de PTH:
o Hipercalcemia tumoral
o Intoxicación por vitamina D
o Enfermedades granulomatosas crónicas
 Medicamentosas:
o Tiazidas
o Litio
 Miscelánea:
o Hipertiroidismo
o Inmobilización
o Síndrome de leche u alcalinos
 Infrecuentes:
o Intoxicación por vitamina A
o Toxicidad por teofilinas
o Acromegalia
o Feocromocitoma
o Insuficiencia suprarrenal
o Nutrición parenteral

Localización:
 Procedimientos preoperatorios:
1. Ecografía: económico, no invasivo, operador dependiente
2. TAC: costosa, menos sensible, muy similares a ganglios y nodulos tiroideos
3. RMN: baja sensibilidad, similar intensidad de señal grasa de la tiroides y las
glandulas
4. Centellograma con talio 201/ tecnecio 99/ sestamibi
5. PET TC
 Procedimientos intraoperatorios:
1. Azul de metileno (no se usa)
2. Flotación: ganglios y grasa no flota
3. Escaneo de radioactividad de sestamibi
4. Biopsia
5. Dosaje de PTH intacta, descenso de >80%, exitoso/ protocolo de Irvin 5 min
y 10 min

Tratamiento quirúrgico:
 Cirurgía clásica o laparoscópica
 Manos entrenadas, 95% de efectividad
 Si los estudios indican la ubicación, exploración unilateral
 Si no sabe la ubicación o sospecho neoplasia, exploración bilateral
 Carcinoma, tiroidectomía ipsilateral, linfadenectomia
 Sintomas desaparecen a las horas de la curugía
 Complicaciones: tetania, hematoma cervical, parálisis de la cuerda vocal por lesión
del nervio laríngeo recurrente, persistencia de los síntomas
Síntomas de hiperparatiroidismo primario:
 Elevación de calcio sérico >12 mg/dl
 Antecedentes de crisis hipercalcémica con riesgo vital
 Reducción del clearence de creatinina >30%, de acuerdo a edad y embarazo, sin
otras causas que lo explique
 Presencia de nefrolitiasis o nefrocalcinosis
 Aumento en la excreción urinaria de calcio >400 mg de calcio en orina de 24 horas
 Evidencia de compromiso óseo
 Sospecha de incumplimiento o inconsistencia en el seguimiento
 Coexistencia de enfermedades que pueden complicar la evolución de la enfermedad
o el manejo posterior
 Pacientes que solicita cirugía

Crisis paratiroideas aguda:

 Es una urgencia endocrinologica
 Alteración del estado general, deterioro digestivo, cardiovascular o neuropsiquico
 Calcemia >150 mg/ml con síntomas persistentes de astenia muscular, voómito,
somnolencia y confusión
 Riesgo de paro cardiaco inminente
 Tratamiento quirúrgico
 Es más frecuentes en pacientes con:
o Pancreatitis aguda
o Embarazo

Hiperparatiroidismo secundario
Fisiologia:
 Es secundario a una hipocalcemia crónica
 Causas:
o Insuficiencia renal crónica
o Deficiencia de vitamina D (osteomalacia)
o Pseudo hipoparatiroidismo
 De todas las IRC solo el 3-10% requerirán cirugía
 Critérios de cirugía:
o PTH >500 pg/ml, FAL elevada
o Volumen de masa paratiroidea >500cc medido por ecografía
o Hipercalcemia sintomática

Tratamiento quirúrgico:
 Todas las glándulas están enfermas
 Técnica:
o Paratiroidectomia subtotal: se explora bilateral, se deja la de mejor aspecto
macroscópico (de 25 a 50 mg), las otras 3 se extraen
o Paratiroidectomia total mas implante en antebrazo: se retiran las 4 glándulas,
se elije la de mejor aspecto macroscópico y se rebana y se coloca entre las
fibras musculares
o Paratiroidectomia total: hay autores que refieren que hay restos embrionarios
que producirán PTH residual suficiente
o Postoperatorio: UTI/ infusión continua de gluconato de calcio por 24 hs /
calcemias cada 3 hs/ descenso brusco de PTH síndrome del hueso
 hambiento, todo el calcio se deposita en el hueso. Síntomas: prurito,
artralgia, dolor óseo.

Hiperparatiroidismo terciario
Fisiopatología:
 <8% de los pacientes con hiperparatiroidismo secundario luego del trasplante renal
 Proliferación autónoma de las glándulas con hipersecreción de PTH
 Generalmente es una hiperplasia glandular, pero también puede presentar
adenomas
 Pese a que se pierde la causa de la hipocalcemia (riñón), las glándulas persisten
con la hipersecreción de PTH.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:
Definición:
 Es la perdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo, originada por lesiones que se
ubican desde el esfinter esofágico superior hasta el angulo de Treiz
 O aquella exteriorizadas en ese sector pero originadas en otros órganos:
o Hígado y vías biliares (hemobília)
o Páncreas (wrisungrragia)
o Aorta (fístula aortoduodenal)

Etiologia:
 Esófago:
o Varices esofagicas 30%
o Síndrome de Mallory Weins 10%
o Esofagitis 5%
o Tumores 1%
o Ulcera esofágica 1%
 Estomago y duodeno:
o Ulcera péptica crónica 40%
o Lesión aguda de la mucosa gástrica 10%
o Cáncer gástrico 5%
o Traumatismos 5%
o Cuerpos extraños 5%
o Angiodisplasia 5%

Manifestaciones clinicas:
 Hematemesis
 Vómitos en borra de café
 Melena
 Hematoquecia
 Sangre oculta en materia fecal

Perdica sanguinea Menos de 750-1250 1250-2000 Mas de 2000

(ml) 750

Perdida sanguínea Menor de 15-25% 25-40% Mayor de

(%) 15% 40%

FC NORMAL ↑ ↑↑ ↑↑↑

TA NORMAL NORMAL/BAJA ↓ ↓↓

FR NORMAL ↑ ↑↑ ↑↑↑
 DIURESIS NORMAL ↓ OLIGURIA ANURIA

ESTADO ANSIEDAD ALIMENTO DE LA CONFUSIÓN LETARGIA

MENTAL ANSIEDAD

Actitud frente al del paciente:

 Anamnesis y examen fisico
 Valoración hemodinamica
 Colocación de vía periferica y/o central
 Colocación de SNG
 Laboratório de rutina y coagulograma
 Grupo y factor
 Control de diuresis (sonda vesical)

Diagnostico:
 Interrogatorio
 RX con contraste baritado (SEGD)
 Endoscopia digestiva alta, técnica de elección por que permite diagnosticar el 95%
de las hemorragias digestivas y es terapeutica
 Permite realizar sobre las ulceras pépticas gastroduodenales la clasificación de
Forrest:
o Tipo I a: sangrado arterial
o Tipo I b: sangrado en napa
o Tipo II: coágulo adherido
o Tipo III: sin estigmas de sangrado

 Arteriografía:
o Método diagnóstico y terapéutico
o Indicado solamente en hemorragia activa (moderada o severa)
o La arteriografía de tronco celíaco permite evidenciar extravasaciones de
solución de contraste en el punto sangrante cuando la hemorragia es
superior a 0,5 ml/hs
o La infusión selectiva de vasopresina presenta una eficacia del 50% y la
embolización con adhesivos tisulares o gelfoam del 80% pero con alto
porcentaje de recidiva
  Centellografia con globulos rojos marcados:
o Técnica diagnóstica
o Se realiza en hemorragias activas y con escaso sangrado. Detecta pérdidas
pequeñas (0,2-0,4ml/hs)
o Se marcan glóbulos rojos con Tc 99 ó Tc 99 coloidal y se inyectan por vía
endovenosa. Se sigue por centellograma permitiendo observar el sítio de
sangrado

Contraindicación absoluta de endoscopia:

 Sospecha de perforación
 Falta de consentimiento escrito
 Paciente no cooperativo
 Hemostasia en coagulopatía severas

Tratamiento:
1. Estabilización hemodinámica
2. Diagnóstico etiológico
3. Tratamiento del mismo
a. Médico (ibp- somatostatina, octeoprida- sonda de balón de sengstaken-
blakemore)
b. Endoscópico
c. Angiográfico
d. Quirúrgico
e. Bandas elasticas y termiprecinas, para varices esofágicas

Tratamiento endoscópico:
 Métodos térmicos:
o Laser de argón
o Electrocoagulación:
 Miopolar
 Bipolar
 Multipolar
 Sonda térmica:
o Método por inyección:
 Adrenalina
 Etanol
 Agentes esclerosantes (polidocanol)
o Métodos mecanicos:
 Hemoclip
 Ligadura con bandas

Tratamiento quirúrgico de la ulcera péptica gastrica:

 Ulcera gástrica pre-pilórica o antral (40%)
o Gastrectomía subtotal o antrectomía + vagotomía bilateral (troncular,
selectiva, superselectiva)
o Pacientes añosos (>60 años) y en mal estado general: resección de bordes
de la úlcera + sutura hemostática + vagotomía bilateral + poliroplastía
 Ulceras subcardiales (<5%)
o Gastrectomía subtotal en escalera + vagotomía bilateral
 Ulcera duodenal (60%)
o Antrectomía + vagotomía bilateral (troncular o selectiva)
 o Antropíloroduodenotomía + sutura de ulcera + vagotomía bilateral troncular +
piloroplastía

Ulcera gástrica prepilórica o antral:

Ulcera subcardial:
Piloroplastia:

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA:

Son aquellas hemorragias que se originan en lesiones ubicadas entre el ángulo de treitz y el
ano.

Caracteristicas:
 Puede presentarse como hematoquecia, enterorragia, proctorragia y también puede
hacerlo en forma de melena dependiendo del lugar y velocidad del tránsito intestinal
 Ocurre frecuentemente en pacientes mayores de 60 años
 Presenta como principal característica la de ser en más del 90% de los casos
hemorragia intermitente

Clasificación:
 Según su tiempo de evolución puede ser aguda o crónica
 La hemorragia aguda según su intensidad puede ser:
o Leve: no provoca anemia
o Moderada: provoca anemia pero sin alteraciones hemodinámicas
o Severa o grave: cuando la perdida es de 1500 cc o más en menos de 24hs,
provocando graves alteraciones hemodinámicas, inclusive shock

Etiologia:
 Las causas más frecuentes son:
o Hemorroides
o Fisura anal
o Enfermedad diverticular
 o Angiodisplasias
o Enfermedad de Crohn
o Pólipos
o Diverticulo de merkel
o Cáncer colorrectal
o Cáncer colorrectal
o Colitis ulcerosa
o Invaginación intestinal
Hemorroides:
 Se define como enfermedad hemorroidal a la dilatación venosa del conducto anal
 Causa más frecuente de HDB (80%)
 Ocasiona cuadros de sangrado leve o moderado, durante el acto evacuatorio y
después de finalizar el mismo
 Corresponde a sangre roja rutilante
 “Las hemorroides no duelen, sangran, y si duelen es porque están complicadas

Polipos:
 Formación que se eleva desde una superfície mucosa
 Según su forma pueden ser pediculados, sésiles p mixto, según su numero pueden
ser únicos o múltiples, según su tamaño pueden ser pequeños (<1mm) o grandes
(>10 cm) y según su histologia pueden ser adenomatosos, hamartomatosos,
hiperplásicos o inflamatórios
 En su gran mayoria provocan un sangrado de tipo moderado a severo asociado a
mucorrea y dolores tipo cólicos

Fisura anal:
 Se define como ulcer lineal de conducto anal que se extiende desde la linea
pectínea o dentada hasta el margen anal, generalmente en la cara posterior (hora 6).
Es desgarro de la mucosa anal provocado por una dilatación anal importante
 Produce un cuadro de intenso dolor y proctorragia leve desde el inicio del acto
evacuatorio hasta horas de haber finalizado el mismo

Enfermedad diverticular:
 Se define divertículo a la dilatación sacular de una viscera hueca. Es como un saco
que se le forma a la pared colónica
 El sangrado sería desencadenado por la inflamación de la pared del divertículo que
orada la arteria adyacente provocando un sangrado generalmente masivo que en el
70% de los casos cede en forma espontánea pero en un 25% ocasiona un cuadro de
homorragia severa que necesita de métodos angiográficos o quirúrgicos para ser
solucionado
 Si bien los diverticulos son más frecuentes en el colon izquierdo, los que se localizan
en el colon derecho son los que más sangran

Angiodisplasia:
 Es una malformación arteriovenosa, adquirida que se da tanto en jóvenes como
ancianos
 Se pueden localizar en cualquier segmento del tubo digestivo pero generalmente lo
hacen en el colon derecho, pudiendo provocar cuadros severos de hemorragia

Diagnostico:
 Anamnesis y examen físico (tacto rectal y colocación de SNG)
 Anoscopía
 Rectosigmoideoscopia
 Fibrocolonoscopia
 Arteriografia
 centellografía
Clasificación de Hinchey:
NÓDULO TIROIDEO:
Definición:
 Nódulo tiroideo: formación circunscripta, dentro de la glandula tiroides, con limites
propios, diferenciable del parénquima circundante
 Son palpables cuando son mayores de 0,5-1 cm
 En general no expresan una unica enfermedad, son una manifestación clinica de
una amplia variedad de patologias
 Bocio: aumento del tamaño de la glándula tiroides, que puede ser en forma difusa o
nodular. Este último puede ser uninodular o multinodular

Anatomia:
 Situada por delante y a los lados de los primeros anillos traqueales
 Está formada por dos lóbulos laterales unidos por un istmo central
 El lóbulo piramidal, representa el remanente del conducto tirogloso
 Pesa alrededor de 20 grs
 Por delante, la tiroides se relaciona con los músculos infrahiodeos y hacia los lados
con el PVN del cuello
 Las glandulas paratiroides se ubican generalmente en la cara posterior de la
glandula tiroides
 Cuatro en el 80% de las personas, dos superiores y dos inferiores. En el 13%
existen cinco. En el 6% solo tres. Su tamaño normal es de 5x3x1 mm, pero puede
ser variable

Epidemiologia:
 Son palpables cuando son mauores de 0,5-1 cm
 Pueden hallarse con una prevalencia del 4-7% en la población, son más frecuentes
en las mujeres (6,4%) que en los varones (1,5%)
 Su detección es menos frecuente cuando mide menos de un centímetro
 Ultrasonido 30%

Funciones y regulación:
 La función tiroidea se encuentra controlada principalmente por tirotrofina TSH,
secretada en la hipófisis anterior
 La hormona hipotalámica liberadora de tirotrofina (TRH), regula la secreción de TSH
 La TRH y la TSH ejercen un efecto estimulador, mientras que la T3 un efecto
inhibirdor
 Mecanismo de autorregulación por iodo
 Calcitonina importante en el metabolismo del calcio

Neoplasias tiroideas benignas:

 Adenoma folicular (coloide, simple, fetal, embrionario, de células de Hurtje)
 Teratoma, lipoma, adenomas de células C, quiste dermoideo
Neoplasias tiroideas:
 Carcinoma papilar
 Carcinoma folicular
 Carcinoma medular
 Carcinoma anaplasico
 Linfoma
 Metástasis (pulmón, mama, riñón)
Otras anomalias tiroideas:
 Bocio multinodular
  Tiroiditis (de Riedel)
 Quiste
 Hipertrofia de lóbulos remanentes post lobctomia
 Hemiagenesia tiroidea
 Infecciosas
 Granulomatosis (sarcoidosis)
Lesiones no tiroideas:
 Adenopatias
 Quiste tirogloso
 Aneurismas
 Adenomas o quistes paratiroideo
 Higroma quístico

Metodologia diagnostica:
 Anamnesis, antecedentes familiares (NEM), bocio endemico, radiaciones
 Edad: aumento lineal, con pico máximo de incidencia entre los 40 y los 60 años
 Sexo: más frecuente en mujeres que en el hombre, pero la relación
malignidad/benignidad es mayor en los hombres

Examen físico:
 La glandula tiroides debe palparse sistemáticamente en el examen físico realizado
por todo medico; ya que es el único órgano endocrino, accesible a la exploración
física directa, en ambos sexos

Semiologia visual y palpatoria:

 Estimulación del tamaño tiroideo
 La presencia de bocio difuso o nodular
 Dureza y/o irregularidad de la superficie
 El dolor a la palpación (tiroiditis)
 Fijación a planos musculares y o profundos (carcinoma o tiroiditis de Riedel)
 Movilidad con la deglución; movilidad y desplazamiento de la tráquea
 Posibilidad de delimitar el borde inferior
 Presencia de adenopatías yugular, carotidea y supraclavicular

Examenes complementarios:
 Pruebas de laboratório: determinación de niveles de T3, T4 y TSH
 Anticuerpos (antiTGB, anti fracción microsomal o antoperoxidasa) no determinan
malignidad o benignidad
 Solo el 20% de los nódulos hiperfuncionantes cursan con hipertiroidismo y se
relaciona con su tamaño
 Los niveles de TSH inhibidos, bajos o en el límite inferior de la normalidad orientan a
la hiperfunción del nódulo

Imagenes:
 Ecografía: resulta el método con más aceptación, bajo costo, no invasivo, y se
puede realizar en reiteradas oportunidades sin afectar al paciente. Diagnostico y
seguimiento, puede influir en la determinación de conducta, (-) operador dependiente
 TAC
 RMN
 Centellograma

Características ecograficas:
 Bordes irregulares o microlobulados
  Tamaño mayor a 4 cm se recomienda conducta quirúrgica para histopatologia por
riesgo de malignidad hasta 20%
 Microcalcificaciones (carcinoma papilar)
 Macrocalcificaciones (carcinoma medular)
 Componente sólido
 Vascularización intranodular

Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF):

 Nódulo mayor de un centímetro
 Nódulos (de cualquier tamaño) que presenten:
o Características ecográficas sospechosas
o Características clínicas o historia familiar de alto riesgo
o Adenopatías ipsilaterales a la lesión
o Parálisis de las cuerdas vocales
o Crecimiento extracapsular
o Historia de irradiación

Sistema de Bethesda:
 Permite realizar informes sistematizados, unificados, homogéneos, establecer
conducta terapéutica y seleccionar los candidatos a tratamiento quirúrgico
 No obstante, la biopsia por congelación intraoperatoria tiene un lugar fundamental,
ya que, ademas, determina la presencia de ganglios positivos

Clasificación de Bethesda:

Tratamiento:
 Tratamiento inhibitorio con hormona tiroidea:
o Se ha empleado durante años a fin de reducir el tamaño de los nódulos no
quísticos. Su utilidad aun está en discusión
o El consenso general: si no se evidencia reducción del tamaño en 6 meses,
debe suspenderse
 Iodo 131:
o Los nódulos hiperfuncionantes rara vez corresponden a un carcinoma (2-4%)
con PAAF negativa. En estos casos resulta eficaz, y no se han demostrado
consecuencias adversas a largo plazo
Tratamiento quirúrgico:
 Es el tratamiento más eficaz y el que permite una confirmación histológica del nódulo
 Sin embargo por su morbilidad asociada, sus costos, y la naturaleza benigna de la
mayoría de la patología nodular tiroidea, no se justifica su sobreindicación
Indicaciones absolutas:
 Certeza o sospecha de enfermedad maligna por:
o PAAF
o Caracteristicas clínicas: dureza, fijeza, dolor, parálisis de cuerda vocal
o Antecedentes familiares de cáncer de tiroides o personales (exposición a
radiaciones)
 Trastornos mecánicos: obstrucción sobre tráquea o el esófago
 Bocio endotoracico por:
o Dificultad en obtener un diagnostico citológico
o Ser más costoso su seguimiento ya que debe controlarse por TAC o RMN
o Estar sujeto a mayores complicaciones mecánicas
 Crecimiento durante el seguimiento, con tratamiento inhibitorio con terapia hormonal
o sin él
 Tercera recidiva de un quiste punzado
Son indicaciones relativas:
 Adenoma toxico (por la alternativa de tratamiento con iodo 131)
 Estética
 Tamaño (algunos autores consideran que si es mayor de 4 com, tiene mayor riesgo
de ser cáncer)
TUMORES LATERALES DE CUELLO:
Definición:
Es toda tumoración o bulto ubicada en la región del cuello.

Introducción:
Es una causa frecuente de consulta al cirujano especialista de cabeza y cuello y menos al
cirujano general, cuya definición es totalmente topográfica.

Anatomia:
Sector de nuestro organismo donde hay múltiples y diferentes estructuras anatómicas en
íntimo contacto.
1. Anterior:
a. Suprahiodea
i. Submentinoana
ii. Submaxilar
b. Infrahiodea
. Superficial
i. Laringotraqueal
ii. Tiroidea
iii. Esofágica
iv. Prevertebral
2. Lateral:
. Esternocleidomastoidea o cartidea
a. Supraclavicular
b. Paratídea
3. Posterior:
. Nuca
Etiologia:
 Congénitos:
o Quistes braquial
o Quiste dermoide
o Quiste epidérmico
o Teratoma
o Linfangioma
o Costilla supernumeraria
 Inflamatorios:
o Infecciosos:
 Específicos: TBC, micosis
 Inespecíficos: bacterias, virales
o No infecciosos: autoinmunes
 Neoplasicos:
o Benignos:
 Lipomas
 Hemangiomas
 Quemodectomas
 Paragangliomas
 Neurinomas, etc
o Malignos:
 Linfomas
 Sarcomas
 Tumores malignos de la vaina de los nervios
 Metástasis

Frecuencia:
Los TLC más frecuentes son las adenopatias (inflamatorias o neoplásicas), seguidos de
lejos por procesos neoplásicos primitivos(benignos o malignos) y menos a menudo por
procesos congénitos.
Los tumores primitivos (excepto linfomas y lipomas) son raros.
Clinica:
Se manifiesta como una formación que en general es esférica con diferentes grados de
consistencia, tamaño, sensibilidad, velocidad de crecimiento, que puede ser la única
manifestación o acompañado con signos y síntomas diferentes locales, con signos y
síntomas diferentes locales, regionales y/o generales.

Diagnostico:
 Anamnesis
o Aparición
o Localización
o Forma
o Sensibilidad
o Numero
o Tiempo
o Signos y sintomas acompañantes
o Antecedentes personales (tabaquismo, alcoholismo, drogadicción,
enfermedades, etc)
o Antecedentes familiares (enfermedades infecciosas y neoplásicas)
 Examen físico
o Inspección
 Local (características del tumor)
 Forma, tamaño, número, color de la piel, movilidad,
localización, etc
 Regional
 Piel de C y C (lesiones de piel)
 VADS
 Examen general
o Palpación
 Forma
 Consistencia
 Tamaño
 Sensibilidad
 Movilidad con los planos vecinos
 Números
  Frémito
o Auscultación
 Se pueden detectar soplos (malformaciones anteriovenosas,
quemodectomas, seudoaneurismas, etc)
 Estudios complementarios:
o Análisis de sangre
o Imágenes
 Rx de tórax
 Ecografía de cuello
 TAC de cuello y tórax
 RMN de cabeza y cuello
 PET
 Arteriografias
o Biopsias
 PAAF
 Endoscópicas
 quirúrgicas
o Endoscópicos

Diagnostico diferencial:
 Hasta 20 años: quiste braquial, linfangioma, adenitis inespecíficas, linfoma, sarcoma
 De 20 a 40 años: adenitis especificas, linfoma, MTS
 Mas de 40 años: MTS

Tratamiento:
 Médico
 Quirúrgico: depende de cada tipo específico de patología
o Disección cervical radial (clásica)
o Disección cervical radial modificada (DCRM)
 Tipo I: conserva el nervio espinal (DCRM-I)
 Tipo II: conserva el nervio espinal y el ECM (DCRM-II)
 Tipo III: o disección cervical funcional. Conserva el nervio espinal, el
ECM y la vena yugular interna (DCRM-III)
o Disección cervical selectiva
 Disección cervical supraomohioidea
 Disección cervical posterolateral
 Disección cervical central
o Disección cervical radial amplia
Litiasis Vesicular:
Anatomia de la via biliar

La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia

de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis.
Es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar.
Tambien puede presentarse en la vía biliar intra o extrahepática y en el intestino.

Epidemiologia:
 Mujeres (relacionado con factores hormonales);
 Edad después de los 60 años;
 Obesidad 2 a 3 veces más frecuente;
 Alimentación parenteral;
 Cirrosis;
 ACO;
 Hiperlipidemia/Hipertrigliceridemia;
 Multiparidas;

Tipos de cálculos:
 Mixtas 75%
 Pigmentados 15% negros o pardos;
Precipitación de bilirrubina no conjugada y sales hidrosolubles. Anemia
hemolitica, cirrosis, estasis biliar, colangitis.

 Colesterol 10%
Producción de bilis saturada de colesterol. Nucleación: agregación de
acumulos de colesterol.
Estasis vesicular (embarazo, alimentación parenteral y en la vagotomía).
Barro Biliar:
 Bilis más espesa;
 Precursor de la litiasis vesicular;
 Ayuno prolongado;
 25% genera cálculos biliares;

Presentación Clínica:
 Cólico biliar, luego de ingestas copiosas;
 Náuseas y vómitos;
 Punto de murphy doloroso;
Diagnóstico:
ECOGRAFIAAAA (GOLD STANDAR).
Tomografia;
Tratamiento:
 Litíasis vesicular asintomática. (NO SE TRATA);
 Colecistectomia Laparoscopica. +++++
 Colecistectomia convencional;
Colecistitis Aguda:
Inflamación de la pared de la vesícula asociada con un cuadro clínico
característico por dolor abdominal, hipersensibilidad a la palpación en
hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis.
Más frecuente en mujeres.
Edad media de la vida.

Fisiopatologia:
 Obstrucción del conducto cístico 95%;
 Ácidos biliares estimulados por los cálculos biliares. Lecitina;
 Bactérias. Infección 50% tiene cultivo positivo.
 Isquemia, por compresión de la arteria cistica;
 ES MULTIFACTORIAL!!!!

Presentación Clínica:
 Dolor en hipocondrio derecho por distensión vesicular;
 Signo de Murphy;
 Vesícula palpable;
 Fiebre;
 Vómitos;
 Íleo regional;

Laboratório:
 LEUCOCITOSISSS!!!
 10% puede haber ictericia (aumento BT);
 ligero aumento de transaminasas y FAL;
Complicaciones:
 Empiema agudo, piocolecisto (vesícula llena de pus)
 Diabéticos ++++++;
 Sepsis;
 Perforación vesicular o exploción vesicular;
 Peritonitis;

Tratamiento:
 Hospitalización;
 Hidratación parenteral;
 Analgesicos y ANTIBIOTICOS; (AMS/cefalosporinas)
 1. Aguda cirugia de urgencia hasta los 7 días;
2. Subaguda 7 días a 4 semanas NO se opera;
3. Crónica más de 4 semanas SE opera;

Cirugia:
 Colelap;
 Colecistectomia Convencional;
 Colecistostomia;

Colestasis:

Definición:

Sindrome resultante de los transtornos en la formación, secreción o drenaje de la bilis al

intestino, que provoca alteraciones morfologicas, fisiologicas y clinicas.

Se excluyen los trastornos del metabolismo de la bilirrubina.

Sindrome coledociano: todo proceso que implica una obstrucción al paso del flujo biliar
localizada en el colédoco, al paso del flujo biliar localizada en el colédoco, sea ésta
intraductal (cálculos, inflamaciones, parásitos intestinales, etc), o extracoledociana
(compresiones extrínsecas, principalmente tumorales).

Clasificación:
Clínica:
 El dolor en el hemiabdomen superior; (patologia biliopancreática)
 Dolor cólico en el epigastrio y hipondrio derecho + escalofríos es caracteristicos de
Colangitis Aguda por Litiasis Coledociana;
 Dolor fijo en el epigastrio con irradiación posteriores = patologia pancreática;
 Colestasis indolora, con prurito = carcinoma de la cabeza del páncreas;
 Colestasis intrahepatica son indoloras, el prurito puede ser la primeira
manifestación;
 Náuseas, vómitos, fiebre, artralgias, mialgias y astenia son comunes en Hepatitis
Agudas Virales;
 Xantelasmas - Colestasis Intrahepatica crónica;
 Ictericia, coluria, hipocolia y prurito;
 Prurito es un síntoma frecuente en la colestasis;
Laboratório:
 Aumento de la Bilirrubina conjugada, FLA, Gammaglumiltranspeptidasa, 5-
nucleotidasa, colesterol, ácidos biliares totales y la aparición de bilirrubina en la
orina;
 La presencia de una lipoproteína de baja densidad (lipoproteína X) - especifica de
Colestasis;
 Bilirrubina = 20 y 30 mg/dl;

Imágenes:
 Dx de colestasis es clinicohumoral;
 Dx diferencial entre intra y extrahepatica es por imágenes;

Ecografia:
 Método utilizado para su dx diferencial;
 Permite evaluar en forma rápida, no invasiva y con bajo costo;
 La presencia de un árbol biliar dilatado hace dx de colestasis extrahepática;
(signo más sensible de obstrucción)
 Via biliar intrahepática dilatada se ver dentro del parénquima hepático como
una típica imagen tubular tortuosa, en ocasiones de aspecto estrellado;
 Signo del doble canal o en escopeta = dilatación de los conductos hepáticos;

Ecoendoscopia:
 Endoscopia y ecografía en un solo;
 Evita la interposición de gas o la obesidad;
 Proporciona una excelente visualización del páncreas, el colédoco distal hasta la
bifurcación;
 No es método dx, pero aporta información sobre la etiología;
RMN:
 Los equipos modernos permiten una muy buena evaluación de la patología de la vía
biliar;
 Algunas hepatopatias difusas como la hemocromatosis y la esteatosis son dx con
alta especificidad;
 La sensibilidad es superior a la TC;

Colangiografia PTC / ERCP:

 La evaluación de la vía biliar puede ser efectuada en forma directa por
colangiografia transparietohepática (PIC) o por vía endoscópica:
colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (ERCP);
 La ERCP permite una mejor evaluación de la zona papilar y además brinda
información sobre el conducto pancreático prinicipal;
 La ERCP es indispensable en el dx de la patología del Esfínter de Oddi, quistes
congénitos y anomalías de la desembocadura de los conductos;
 La PTC es el método de elección en las Estenosis altas de la Vía Biliar Principal;
Litiasis Coledociana:
Indrodución:
Es una patología quirúrgica más frecuentes en la práctica de un cirujano general.

Cerca de un ⅓ de la población mayor de 70 años presenta litiasis vesciular, y el 35% de

ellos presentara algún síntoma relacionado a lo largo de sua vida.
Por otro lado, aproximadamente 10 -15% de estos pacientes presentan además litiasis
coledociana asociada.

La colecistectomía laparoscópica se ha instaurado como el tratamiento de elección frente a

la litiasis vesicular desde hace varias décadas, sin embargo frente al hallazgo de litiasis
coledociana existen múltiples opciones terapéuticas validas;

Definición:
 El término LC se refiere a todo cálculo alojado en la vía biliar extrahepática, desde el
inicio del conducto hepático común hasta la papila de Vater.
 Se puede clasificar de acuerdo al origen del cálculo en:
 Secundaria, la más frecuente, se debe a una migración de cálculos de la
vesícula biliar a la vía biliar principal.
 Si la litiasis se detecta en los primeros 2 años luego de una colecistectomia
se considera que se trata de una LITIASIS RESIDUAL en donde los cálculos
migraron desde la vesícula pero no fueron detectados durante la cirugía y por
lo tanto no se trataron. En general, el colesterol se el componente principal;
 La LC Primária se considera que los cálculos se han generado de novo en la
vía biliar. Para hacer dx es necesário que el paciente se encuentre
colecistectomizado hace más de 2 años. Estos cálculos se producen
generalmente por una disfunción del esfínter que condiciona estasis biliar con
la consiguiente formación de cálculos.
Por realizar el dx de LC Primaria se necesaria que hayan transcurrido 24
meses libres de síntomas desde la cirugía biliar previa.
Factores de Riesgo:
Fisiopatologia:
Los cálculos biliares se clasifican según su composición en cálculos de colesterol (80-90%)
y cálculos pigmentados.
 Las condiciones clínicas que aumentam la bilirrubina no conjugada como la
hemolisis, y la cirrosis predisponen a la formación de cálculos pigmentarios.
 La estasis biliar debida a una disfunción de colesterol y sales biliares para la
formación de cálculos.

Presentación Clínica:
 Asintomática; (dx durante el estudio de litiasis vesícular)
 Los síntomas van a estar determinados por la presencia o no de obstrucción de la
vía biliar;
 Esta obstrucción puede ser completa, parcial o intermitente;
 La sintomatología más florida se manifiesta cuando nos enfrentamos a una vía biliar
obstruida;

 Dolor cólico, icterica y fiebre;

 Dolor es tipo cólico, de gran intensidad con irradiación al hipocondrio derecho a
región dorsal, y se puede asociar a náuseas y vómitos, habitualmente cedo con
antiespasmódicos y tiende a ser recurrente;

Complicaciones:
 Más frecuente: pancreatitis y colangitis;
Ocurren más frecuentemente en pacientes asintomáticos y mayores de 50 años de
edad;

 Presentación clásica de Colangitis : TRÍADA DE CHARCOT ( Fiebre, Color

en Hipocondrio Derecho e Ictericia)
 En casos severos puede incluir Hipotensión Arterial y Deterioro Cognitivo -
Péntada de Reynolds;

 La mayoría de los pacientes con Colangitis responden al tratamiento inicial con

antibióticos de amplio espectro.
 La pancreatitis aguda de origen biliar puede ser la manifestación inicial de la LC
hasta un 40% de los casos;
 La mayoría de los pacientes presentan una pancreatitis leve, sin embargo, en
algunos casos ocurren complicaciones tempranas: falla renal, respiratoria,
multiorgánica), tardías (necrosis pancreática infectada);

Diagnóstico:
 Hay que diferenciar entre pacientes previamente colecistectomizados con litiasis
residual o recidivada y aquellos pacientes no colecistectomizados.
 En los pacientes no colecistectomizados se puede realizar el dx durante el estudio
de una colelitiasis, en el intraoperatorio de una colecistectomía o en el
postoperatorio de la anamnesis y examen físico que genera la sospecha dx, y
análisis de laboratorio e imágenes que finalmente confirman la presencia de litiasis
en la vía biliar;
 La anamnesis debe recabar información acerca de los antecedentes del paciente,
historia de cólicos biliares, pancreatitis, ictericia u otros antecedentes que nos hagan
sospechar en LC.
Ecografia Abdominal:
 Continúa siendo la primer linea dx par el estudio de un paciente con LC.
 Alta sensibilidad y especificidad para identificar dilatación de la vía biliar, signo
indirecto de obstrucción biliar.
 Una ecografía que no se detecta cálculos en el colédoco NO descarta la patología;

Tomografia:
 Juega un papel importante en el dx y para detectar complicaciones como la
pancreatitis o los abscesos hepáticos;
 La dilatación de la vía biliar, como signo indirecto de obstrucción biliar, es fácilmente
objetivable mediante TAC.
 Es un bueno método para el dx y estudio de tumores pancreáticos, adenopatías
retroperitoneales y otras causas de obstrucción biliar no litiasica.

Colangioresonancia:
 Tecnica que se basa en el realce en secuencias T2 de líquidos estáticos como la
bilis en la vía biliar, la cual contrasta con la señal de baja intensidad de los órganos
sólidos adyacentes como el hígado, el páncreas o los líquidos en movimientos como
la sangre intravascular.
 No es invasivo, no utiliza radiación ionizante, no es necesaria la administración de
contraste oral ni endovenoso.
 Alto costo, baja disponibilidad y imposibilidad de realizar intervenciones
terapéuticas.
 Permite no solo detectar cálculos en la vía biliar, sino que, visualizar también el
diámetro de la vía biliar intrahepática, variantes anatómicas; Todos importantes en el
momento de planificar el tratamiento.

Ecoendoscopia:
 En nuestro medio no es un estudio que se ha desarrollado ampliamente;

CPRE:
 GOLD STANDARD para el dx y tratamiento de la litiasis coledociana.
 Sensibilidad del 95%;
 Ventaja de ofrecer la posibilidad de realizar procedimientos terapéuticos en el mismo
momento.
 Permite la visualización directa de la ampolla de Vater, la toma de biopsias de la
misma, o el cepillado de la vía biliar para obtener muestras citologicas;
 Brinda la posibilidad de descomprimir o drenar la vía biliar, la dilatación con balón, la
colocación de stents plásticos o metálicos, la extracción de cálculos mediante
canastilla, ya la litotripsia (en sus diferentes modalidades);
 Principal desventaja es que se trata de un estudio invasivo, no exento de
complicaciones como: pancreatitis, hemorragia, colangitis y perforación duodenal;
Tratamiento:
 Tratamiento en 1 tiempo:
Consiste en realizar, bajo una sola anestesia, el tto de la LIVE y la LC por vía
laparoscopica;
 Ventajas:
1. Cirujano entrenado para CIO y resolución laparoscopica / barato;
2. Aplicabilidad / efectividad / baja morbimortalidad;
3. Menos invasivo;
 Desventajas:
1. Instrumental / pocos cirujanos entrenados;
POSTULADOS DE MIRIZZI:
 Remoción completa de los cálculos;
 Permeabilidad papilar;
 Páncreas normal;
 Coledocorrafia satisfactoria;

Tratamiento Laparoscopico de la Coledocolitiasis

(Indicaciones del cierre primario de coledoco)
 Diámetro > 8mm;
 Fibrocoledoscopía normal posprocedimiento;
 Cumplir con los postulados de Mirizzi;

 Tratamiento en 2 tiempos:
Colelap + CPRE o CPRE + Colelap;

Cirujanos no entrenados pueden hacer la colecistectomia, y derivar a centro

endoscopico;

 Desventajas:
1. 2 Anestesias / mayor tiempo internación / costoso;
2. Estado del paciente / cirujano no entrenado / tecnologia;

Técnicas Laparoscopicas:
 Permiten el manejo del 98% de las LC;
 2% va a requerir anastomosis biliodigestivas;
 1. ABORDAJE TRANSCISTICIO:
 Técnicas de lavado;
 Extracción con canastilla / balon;
 Primera elección / no necesita entrenamiento en suturas LAP;
 Desventajas: cálculos grandes / litiesis intrahepatica / desembocadura bajo
del cístico con cálculos;
 Complicaciones: bilirragias poco frecuentes;

Limitantes de la vía trancistica:

 Cálculos mayores de 1cm;
 Cálculos proximales;
 Anatomía desfavorable;
 Megacolédoco con macrolitiasis;
 Cálculo impactado;

2. COLEDOCOTOMIA:
 Resuelve la mayoria de los cálculos;
 Requiere una sutura laparoscopica;
 Cálculos grandes y múltiples;
 Para pacientes que no se puede hacer CPRE;
 Desventajas: POP más prolongado / drenaje / mayor morbimortalidad;

La vía biliar fina + la colangitis con inflamación de la pared son las 2 situaciones
que preferentemente se inicia con CPRE;

Técnicas Abiertas:
 Anastomosis biliodigestivas;
COLEDOCODUENO ANASTOMOSIS L-L:
 Panlitiasis / Megacoledoco / Estenosis papilar;
 Casos complejas: Sindrome de Mirizzi;
HEPATICOYEYUNO ANASTOMOSIS TERMINO-LATERAL:
 Menor morbimortalidad;
Anatomía Quirúrgica de la Vía Biliar:
Via Biliar Intrahepatica:
 Hepatico Derecho, confluencia de sectores paramediano y lateral del lóbulo derecho
 Hepatico Izquierdo, confluencia de canalículos segmentarios 2, 3 y 4.

VARIANTES ANATÓMICAS:
 Hepático Derecho: unión de conductos anterior y posterior 70%.
 Conducto posterior confluye en el hepático común como conducto posterior.
 Ramas superior e inferior de conducto posterior confluye en el hepático común
separadas.
 Ramas superior e inferior de conducto posterior confluye en el hepático derecho
separadas.
 Canalículos segmentarios a la vesícula. Segmentos 6 ó 7 pueden hacerlo en el
conducto cístico.
 Hepatico Izquierdo:
Variante 1
 a) Mas frecuente (2+3)+4
 b) 2+(3+4)
Variante 2
 a) 4 desemboca en via biliar principal en forma separada
 b) 2 desemboca en via biliar principal en forma separada

Variante 3
  Conducto hepático izquierdo ausente: segmento 4 desemboca en afluente del
 hepático derecho(anterior, posterior o segmentario);

VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA:

—Porción supraduodenal;
—Porción retroduodenal;
—Porción retropancreática;
—Porción intramural;
VÍA BILIAR ACCESORIA. VESÍCULA BILIAR:

Conducto Cístico:
 Continuación del cuello vesicular;
 Longitud 2-3 cm;
  Diámetro 2-3 mm;
 Esfínter de Lutkens;
 Válvulas de Heister;

DILATACIONES QUISTICAS DE LA VIA

BILIAR:
DEFINICIÒN y EPIDEMIOLOGIA:
 La dilatación quística congénita de las vías biliares (DQVB), denominada
antiguamente «quiste de colédoco», es una afección congénita excepcional cuya
prevalencia es mayor en la población asiática.
 Existe un predominio femenino y la enfermedad se diagnostica con mayor
frecuencia en la infancia, lo que hace que sea una patología habitualmente
detectada por los cirujanos pediátricos.
 El cuadro asocia una DQVB y una anomalía casi constante de la unión
biliopancreática (en forma de un canal biliopancreático común largo), a veces con
estenosis biliares o pancreáticas y en el niño lesiones de fibrosis hepática congénita.
 Cuando existe una anomalía de la unión biliopancreática (AUBP) es habitual la
detección de una tasa elevada de enzimas pancreáticas en la bilis.

ANATOMIA Y CLASIFICACION:
 La dilatación quística puede afectar únicamente a la vía biliar extrahepática o a la vía
biliar intrahepática, o ambas.
 La clasificación de Todani en 5 tipos se basa en la anatomía de la lesión
(localización, forma y extensión anatómica).
  Tipo I es la forma más común en la práctica clínica (70-90%); afecta únicamente a la
VBEH , puede ser sacular o fusiforme.
 Tipo II es excepcional (2-5%) y aparece como un divertículo biliar de la VBEH.
 Tipo III (2-4%), denominado también «coledococele », consiste en una dilatación
aislada de la porción ampular de la vía biliar.
 Tipo IV (5-20%) se asocia a una dilatación quística de las VBEH y de las VBIH.
 Tipo V (12%), también conocido con el nombre de «enfermedad de Caroli» conlleva
dilataciones múltiples en las VBIH, la mayoría difusas y bilobulares, aunque existen
formas unilobulares.

Clasificación según Todani :

Tipo l. Afectación de la VBEH.
Tipo II. Divertículo de la VBEH.
Tipo III. Coledococele.
Tipo IV. Afectación que asocia VBEH y VBIH.
Tipo V. Afectación de las VBIH.
ANATOMIA Y CLASIFICACION:
Desde el punto de vista anatómico, la AUBP puede variar.
Komi distingue tres tipos en función de si la vía biliar se implanta en el conducto
pancreático o, al contrario, para formar el conducto común, y de si el conducto común se
halla más o menos dilatado o de si existe o no un conducto pancreático accesorio.
En estas dos últimas variantes anatómicas de la AUBP puede haber tapones proteicos o
verdaderos cálculos en el conducto común o en el conducto pancreático (aproximadamente
en el 40% de los pacientes), lo cual constituye una complicación que debe tenerse en
cuenta para la intervención.

DIAGNOSTICO:
 Definir y clasificar la anatomía de la DQVB/ excluir otra patología hepato-bilio-
pancreática (HBP) asociada/ deducir la estrategia terapéutica completa.
 La ecografía revela un quiste subhepático, de tamaño variable y con un contenido
líquido. Su posición epiportal debe hacer sospechar un origen biliar.
  En un buen número de casos, en particular en los niños, el examen ecográfico
puede ser suficiente por sí solo para plantear el diagnóstico en la medida en que
puede ponerse de manifiesto la continuidad entre la masa quística y, por una parte,
la vesícula biliar y, por la otra, las vías biliares.
 La colangioresonancia (CRMN) se impone como examen no invasivo de referencia
en el diagnóstico y en la clasificación de las DQVB. Englobándose lo referente a la
AUBP.
 La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) continúa siendo la
mejor prueba -aunque invasiva- para determinar la anatomía de la AUBP y permite
llevar a cabo acciones terapéuticas como la extracción endoscópica de cálculos
biliares o wirsung y el tratamiento definitivo de la DQVB de tipo III mediante
esfinterotomía endoscópica.

ASOCIACIONES:

TRATAMIENTO:
El vaciamiento parcial del quiste, sobre todo cuando éste es relativamente voluminoso
y a tensión, puede facilitar su resección posterior.
Inicialmente se realiza una colecistectomía, aunque se deja la vesícula biliar en
continuidad con el quiste, ya que puede emplearse como elemento de tracción útil para
la resección posterior.
La dilatación quística de la VBEH (tipo 1) se reseca entonces en el pedículo hepático
en relación con:
- Los elementos vasculares del pedículo hepático.
- El bloque duodeno-pancreático en su parte inferior.
- La convergencia biliar superior por arriba.
Adenocarcinoma Pancreático:
En números:
ž - 21.7000 nuevos casos en 2009;
- ž 13° en incidencia;
- ž 8° causa de muerte por cáncer;
- ž 10-20% resecables;
ž - 80% adenocarcinomas;
- ž 7° y 8° década de la vida;

Anatomía patológica:
Clasificación de los tumores de páncreas:
1.Epiteliales No Endocrinos:
Sólidos:
- Adenocarcinoma ductal
- Carcinoma adenoescamoso
- Carcinoma de células acinares
- Carcinoma de células gigantes
- Pancreatoblastoma

Quísticos:
-Cistoadenoma seroso y mucinoso
- Cistoadenocarcinoma
- Neoplasia intraductal papilar mucinosa
- Tumor papilar sólido y quístico

 Dolor Abdominal e Ictericia

  ž 2/3 de los pacientes presentan dolor.
 ž 13% ictericia asintomatica
 ž 46% ictericia + dolor

 ž CP diagnostico diferencial en todo paciente anciano con primer episodio de

pancreatitis en ausencia de precipitantes.
 ž Inicio de diabetes en la 5° decada 8 veces mas riesgo de desarrollar CP en
los 3 años siguientes.

ž - 95% se origina en la porción exocrina.

 ž Mecanismo: Progresión lesiones no invasivas, neoplasias intraepiteliales
pancreáticas (LIP).
3 grados:
ž PanIN1 (bajo grado): Grado mínimo de atipia:
 PanIN 1 A: ausencia de repliegues micropapilares del epitelio
 PanIN 1 B: presencia de repliegues del epitelio
ž PanIN 2 (grado intermedio): Atipia moderada,(pérdida de polaridad, hacinamiento
nuclear, macrocariosis, seudoestratificación e hipercromatismo)
Mitosis (raras)
ž PanIN 3 (de alto grado/carcinoma in situ): Atipia severa, necrosis luminal y mitosis
atípicas; Contenido dentro de la membrana basal.
LOS TUMORES BENIGNOS MAS FRECUENTES SON LOS DE LOS ISLOTES:
CISTOADENOMA
ž
LOS TUMORES MALIGNOS MAS FRECUENTES SON LOS CA. DUCTALES:
ADENOCARCINOMA (70%)
Diagnóstico:
 ž Laboratorio
 Hemograma: anemia normocrómica, trombocitosis, o ambas.
 Química: hiperbilirrubinemia (total y directa), aumento de: fosfatasa
alcalina γ-glutamiltransferasa. GOT y GPT (en menor medida)

Marcadores Biológicos:
 CA19-9 primer antígeno identificado.
 5% de la población carece del antígeno
 Sensibilidad 80% y especificidad del 73%
Método de vigilancia de respuesta al tratamiento.

Imágenes:
Ecografía Abdominal: segura, no invasiva, barata. Indicación principal diagnóstico
diferencial entre causas de la ictericia obstructiva. Coledoco >7 mm o >10 mm
(colecistectomía previa) con conducto pancreático (>2 mm) signo indirecto de CP
TAC con Doble Contraste: precedida por una sin contraste. Fase arterial, parénquimatosa
y de la vena porta.
Puede predecir irresecabilidad sólo en el 20%-90% de los pacientes.
Ecografía Endoscópica (EcE) sensibilidad del 96%. Tumores pequeños (<3cm).
Detecta compromiso ganglionar.
Sensibilidad PAAF guiada por EcE 35% y el 90%, falsos negativos 15%. Controvertida;

Tomografía computada helicoidal de doble fase:

 Fase arterial Detección de T pancreático hipodenso
Infiltracíon de vasos arteriales
 Fase venosa Detección de MTS hepáticas
Invasión venosa
 Reconstrucción 3D Definición de variaciones anatómicas a tener en cuenta en
la cirugía. Evita angiografía
 Contraste oral Diferencia ampuloma de T páncreas
Invasión locorregional más precisa
Evidencia cálculo impactado

Resonancia magnética (IRM) sensibilidades 94%;

Tomografía por Emisión de Positrones (PET) 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG)
Para detección de CP y metástasis extrahepáticas, PET combinada con una TC simultánea
(PET-TC) más sensible.
Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE) con citología por cepillado o
pinzas de biopsia 90-95% de sensibilidad de confirmar diagnóstico
Procedimiento invasivo 5-10% de riesgo de complicaciones
Suele reservarse como procedimiento terapéutico para la obstrucción biliar o el diagnóstico
de una neoplasia pancreática rara.
ESTADIFICACION PREOPERATORIA:

 GRUPO I: TUMOR APARENTEMENTE RESECABLE, SIN METASTASIS

ALEJADAS NI ASCITIS, SON CANDIDATOS A LA CIRUGIA CON PROPOSITO
CURATIVO (DUODENOPANCREATECTOMIA CEFALICA);
 GRUPO II: TUMOR IRRESECABLE (INVASION DE PLANOS GRASOS Y DE LA
VENA PORTA); SIN METASTASIS ALEJADAS NI ASCITIS. PROBABILIDAD DE
SOBREVIDA: 9 MESES. TRATAMIENTO: ANASTOMOSIS BILIODIGESTIVA
(PARA ALIVIAR ICTERICIA);
 GRUPO III: METASTASIS A DISTANCIA O ASCITIS. EXPECTATIVA DE VIDA
MENOR A 4 MESES. TRATAMIENTO: COLOCACION DE PROTESIS
ENDOSCOPICA;

Contraindicaciones Absolutas
Metástasis en hígado, peritoneo o ganglios linfáticos distantes
Paciente no esté en condiciones médicas de soportar una cirugía mayor
Edad, tamaño del tumor, metástasis ganglionares locales y la invasión del estómago o el
duodeno no son contraindicaciones para la resección.
DPC con resección vascular solo debería realizarse si la resección lograra R0
Supervivencia media mejora mucho comparada con las resecciones sin márgenes seguros
(13 meses vs. 6 meses).

Quimioterapia neoadyuvante y Quimiorradiación

ž Objetivo del tratamiento neoadyuvante es aumentar la incidencia de resecciones
R0
ž 1/3 pacientes con enfermedad localmente avanzada sin metástasis a distancia
puede tener una respuesta oncológica favorable.
PANCREATITIS AGUDA:
LA PANCREATITIS AGUDA ES UN PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL
PANCREAS QUE PUEDE COMPROMETER POR CONTIGUIDAD OTROS
TEJIDOS Y ORGANOS VECINOS E INCLUSO DESENCADENAR DISFUNCIÓN
DE ORGANOS Y SISTEMAS DISTANTES: S.I.R.S.

CLASIFICACION:
 BILIAR
 NO BILIAR: - ALCOHOLISMO;
- HIPERLIPEMIAS;
- DIABETES;
- HIPERPARATIROIDISMO;
- POSTOPERATORIAS;
- POSTRAUMATICAS;
- INFECCIOSAS;

FACTORES PRONOSTICOS EN PANCREATITIS AGUDA:

 EVALUACION CLINICA;
 SISTEMAS MULTIFACTORIALES;
 PUNCION-LAVADO PERITONEAL;
 MARCADORES BIOQUIMICOS
 IMAGENES;

EVALUACION CLINICA:
 DOLOR ABDOMINAL BRUSCO
 DISTENSION
 ILEO
 VOMITOS
 FIEBRE
 TAQUICARDIA
 LEUCOCITOSIS
 MASA ABDOMINAL PALPABLE
 ENZIMAS PANCREATICAS ELEVADAS EN SANGRE Y ORINA
 RX TORAX (DERRAME PLEURAL)

SISTEMAS MULTIFACTORIALES:
-RANSON;
-GLASGOW;
-APACHE II;
-APACHE O;
CRITERIOS DE RANSON;

CRITERIOS DE GLASGOW:

APACHE II:
 ESTUDIA 12 VARIABLES FISIOLOGICAS QUE INCLUYEN PUNTOS PARA LA
EDAD Y ENFERMEDAD CRONICA
 PREDICE DESDE LA HORA 0 Y DURANTE LAS PRIMERAS 48 HS.
 CON UN SCORE DE 9 O MENOS LA SOBREVIDA ES LO USUAL
 CON MAS DE 12 HABITUALMENTE LA EVOLUCION ES FATAL

APACHE O:
  ES UNA COMBINACION DEL APACHE II CON EL INDICE DE MASA CORPORAL
(BODY MASS INDEX)
 OTORGA 1 PUNTO CUANDO EL BMI ES ENTRE 25 Y 30 Kg/m2
 OTORGA 2 PUNTOS SI EL BMI ES > DE 30 Kg/m2

MARCADORES BIOLOGICOS:
MARCADORES DE NECROSIS
- FOSFOLIPASA A2
- PROTEINA ASOCIADA A PANCREATITIS
PEPTIDOS DE ACTIVACION
- TRIPSINOGENO
- 1 FOSFOLIPASA A2
- CARBOXIPEPTIDASA
MARCADORES DE ACTIVACION INMUNE
- IL-8
- IL-6
- ELASTASA PMN
- PCR

IMAGENES:
 ECOGRAFIA
 T.A.C.
 R.M.N.

ECOGRAFIA:
-DIAGNOSTICO;
-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL;
-DETERMINAR ETIOLOGIA BILIAR;
-DETECTAR LESIONES LOCALES;
-SEGUIMIENTO DE COLECCIONES LIQUIDAS;
-DETERMINAR NECROSIS EN SEUDOQUISTES AGUDOS;
-GUIA DE PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO;
-EVALUACION INTRAOPERATORIA DEL SITIO DE MAYOR DECLIVE;
UTILIDAD:
 DIAGNOSTICO DE LAS PANCREATITIS LEVES
 COMO COMPLEMENTO DE LA T.A.C. EN LA GUIA DE PROCEDIMIENTOS
PERCUTANEOS, DETECTAR FRAGMENTOS NECROTICOS Y ESTABLECER
SITIO DE MAYOR DECLIVE INTRAOPERATORIO
 SENSIBILIDAD 85%
 ESPECIFICIDAD 98%

TOMOGRAFIA COMPUTADA
DEBE SOLICITARSE CON CONTRASTE ORAL Y ENDOVENOSO EN
BOLO (T.C. DINAMICA):
 IMÁGENES TOMOGRAFICAS:
 COLECCIONES LIQUIDAS. EGROSAMIENTO DE FASCIAS
 GAS
 COMPROMISO DE MESOS Y VISCERAS HUECAS
 NECROSIS PANCREATICA
 INFECCION
 SEUDOQUISTES
 TORAX

CLASIFICACION TOMOGRAFICA DE LA INFLAMACION

PANCREATICA:
GRADO A: PANCREAS DE ASPECTO NORMAL;
GRADO B: AGRANDAMIENTO FOCAL O DIFUSO DEL PANCREAS, DILATACION
DEL WIRSUNG Y PEQUEÑAS COLECCIONES INTRAPANCREATICAS;
GRADO C: GRADO B ASOCIADO A ASPECTO HETEROGENEO DE LA GRASA
PERIPANCREATICA;
GRADO D: COLECCIÓN LIQUIDA AISLADA;
GRADO E: DOS O MAS COLECCIONES LIQUIDAS POCO DEFINIDAS O
PRESENCIA DE GAS INTRAO PERIPANCREATICO;

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR:

 SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD SIMILAR A LA TC HELICOIDAL
 INOCUIDAD DEL GADOLINIO FRENTE A LOS CONTRASTES IODADOS
 EL MAYOR APORTE PASA POR IDENTIFICAR FLUIDOS Y DETRITUS DENTRO
DE LAS COLECCIONES
 A TRAVES DE LA COLANGIORESONANCIA INFORMA SOBRE LA CAUSA
(PANCREAS DIVISUM, LITIASIS Y TUMORES)

TRATAMIENTO MÉDICO (PANCREATITIS LEVE):

 AYUNO
 REPOSICION HIDROELECTROLITICA
 ANALGESIA
 RELATIVO: - SNG (VOMITOS-ILEO)
- ANTI H2 (RANITIDINA)
- ATB (IMIPENEM)
- SUPRESORES DE LA
SECRECION PANCREATICA

TRATAMIENTO MÉDICO (PANCREATITIS SEVERA):

 ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2: RANITIDINA. AUMENTO DE SEPSIS
POR TRANSLOCACION BACTERIANA
 ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILACTICA: IMIPENEM-CILASTATIN
  DESCONTAMINACION SELECTIVA: NISTATINA ORAL (CANDIDA)
 LAVADO PERITONEAL: DISMINUYE LA MORTALIDAD MEJORANDO EL SIRS
 HEMOFILTRACION: REMUEVE CITOQUINAS Y AYUDA A MEJORAR EL SIRS
 INTERLEUQUINAS: BLOQEO TEMPRANO DE LA CADENA INFLAMATORIA
 SOMATOSTATINA: JUNTO AL DERIVADO OCTEOTRIDO DISMINUYEN LA
SECRECION EXOCRINA

NUTRICION:
 DEBE ESTABLECERSE LUEGO DE LA ESTABILIZACION HEMODINAMICA
 EN SU INICIO DEBE REALIZARSE ALIMENTACION PARENTERAL PARA
REDUCIR LA DESNUTRICION EN FASE INICIAL
 UNA VEZ REESTABLECIDO EL TRANSITO INTESTINAL DEBE REALIZARSE
ALIMENTACION ENTERAL, QUE PUEDE ESTABLECERSE TEMPRANAMENTE
(AET)
 nAET: - PREVIENE LA ATROFIA INTESTINAL Y LA
TRANSLOCACION BACTERIANA
- APORTA GLUTAMINA
- EVITA LA SEPSIS POR CATETER
- MENOS COSTOSA

CIRUGIA PERCUTANEA:
FISTULA PANCREATICA: - DISMINUCION DEL
DEBITO CON EL USO DE SOMATOSTATINA
- DIRIGIR LA FISTULA
- DRENAJE DE CAVIDADES INTERMEDIAS
ABSCESOS PANCREATICOS: ES DE UTILIDAD SI HAY RUTA SEGURA, RESERVANDO
LA CIRUGIA PARA OTRO MOMENTO
PSEUDOQUISTE DE PANCREAS: SI ESTA INFECTADO SOLAMENTE, DE LO
CONTRARIO ES MEJOR VIA TRANSGASTRICA (< % DE FISTULAS)
NECROSIS PANCREATICA INFECTADA: SOLO PARA CASOS EN MAL ESTADO
GENERAL
BACTERIOLOGIA DE LA NECROSIS:

PAPILOTOMIA ENDOSCOPICA:
 NO HAY EVIDENCIA QUE APOYEN ESTA INDICACION TEMPRANA EN LA
PANCREATITIS AGUDA BILIAR
 ES DE NECESIDAD CUANDO EL CALCULO SE HALLA IMPACTADO EN LA
PAPILA Y SE ASOCIA A CUADRO DE COLANGITIS AGUDA
 EL AVANCE DE LA COLANGIORESONANCIA PERMITE ESTUDIAR EL
PROCESO MIGRATORIO DE LOS CALCULOS EN FORMA INCRUENTA
CIRUGIA LAPAROSCOPICA:
 TRATAMIENTO DE LA PATOLOGIA BILIAR: EN FORMA ELECTIVA Y DURANTE
LA MISMA INTERNACION. COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA,
COLANGIOGRAFIA INTRAOPERATORIA, EXTRACCION DE CALCULOS VIA
TRANSCISTICA Y/O COLEDOCOTOMIA Y KEHR. DE NO SER POSIBLE
CONVERSION O CPRE POSTOPERATORIA
  TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES: REALIZACION DE
ANASTOMOSIS QUISTO DIGESTIVAS Y MUY SECUNDARIAMENTE
EVACUACION DE COLECCIONES LIQUIDAS, NECROSIS ESTERIL E
INFECTADA Y LOS ABSCESOS
NECROSECTOMIA
RESECCION DE TEJIDOS NECROTICOS, RESPETANDO LOS
SANOS Y VASCULARIZADOS ASI COMO LA EVACUACION DE
TODAS LAS COLECCIONES LIQUIDAS:
 UNIVERSIDAD DE ULM: NECROSECTOMIA, DRENAJE CON TUBOS DE DOBLE
LUZ Y CIERRE DE LA LAPAROTOMIA. LAVADO POP CON 7 LITROS DIARIOS
DE LIQUIDOS. MORTALIDAD 14%.
 BRADLEY III: NECROSECTOMIA Y LAPAROSTOMIA CON BLOQUEO DE UNA
CAVIDAD SUPRA Y OTRA INFRAMESOCOLONICA CON GASA, LAMINAS DE
GOMA O FILMS PROTECTORES. TOILETTES C/48 HS EN QUIROFANO O UTI.
CIERRE POR SEGUNDA O QUIRURGICO PROGRAMADO

COMPLICACIONES DE LAS NECROSECTOMIAS:

 RECURRENCIA DE INFECCION Y SEPSIS (50%)
 HEMORRAGIA (15%)
 FISTULAS PANCREATICAS (18%)
 FISTULAS INTESTINALES (5%)
 EVISCERACION Y EVENTRACION
 DIABETES

SEUDOQUISTE AGUDO

FORMACION ADQUIRIDA NO NEOPLASICA, CUYO CONTENIDO LIQUIDO SE ORIGINA

EN EL JUGO PANCREATICO Y QUE TIENE UNA PARED DE ORIGEN PANCREATICO
CON DESARROLLO O NO EXTRAPANCREATICO FORMADO POR TEJIDO DE
GRANULACION Y FIBROSO

TECNICAS QUIRURGICAS:
 DRENAJE EXTERNO: CUANDO ESTAN INFECTADOS Y/O SIN PARED
CONSTITUIDA
 DRENAJE INTERNO: ANASTOMOSIS DEL QUISTE AL TUBO DIGESTIVO. DE
PREFERENCIA LA QUISTO-YEYUNOANASTOMOSIS. EL TAMAÑO DEBE
SUPERAR LOS 5 CM. DE DIAMETRO. DEBE REALIZARSE EN EL SITIO DE
MAYOR DECLIVE. ALTERNATIVAMENTE QUISTOGASTRO
 RESECCION: NO ES DE PREFERENCIA EN EL AGUDO SI EN CRONICOS O
LOCALIZADOS EN LA COLA
 DRENAJE PERCUTANEO: SEUDOQUISTE INFECTADO, RIESGO AUMENTADO
E INMADUROS. CONTRAINDICADO EN SEUDOQUISTES CON ALTA NECROSIS,
HEMORRAGICOS, COMUNICADOS CON EL WIRSUNG O SOSPECHA DE
NEOPLASIAS
 DRENAJE TRANSPAPILAR: REQUIERE COMUNICACIÓN CON EL WIRSUNG
 DRENAJE TRANSGASTRICO O TRANSDUODENAL: ES NECESARIO QUE LA
PARED SE ADHIERA INTIMAMENTE A LA PARED POSTERIOR DEL ESTOMAGO
O EL DUODENO (ALTO INDICE DE HEMORRAGIA E INFECCION)
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA:
(CPRE):
PROCEDIMIENTO:
1. Acceder con un duodenoscopio a la región de la papila de Vater en II porción
duodenal;
2. Canular la papila con catéter de plástico;
3. Inyectar contraste en forma retrógada para opacificar los conductos biliar y
pancreático y poner de manifiesto sus alteraciones;

En la actualidad no cabe considerar la CPRE como un procedimiento

exclusivamente de dx, sino como el paso inicial, previo e indispensable para la
detección de alguna afección que en el momento requiera terapéutica, ya sea
endoscópica o no;

INDICACIONES:
 Colangitis aguda;
 Litiasis coledociana residual;
 Preoperatoria en ictericias y en sospecha de litiasis coledociana;
 Postoperatorio complicado de la colecistectomía laparoscópica;
 Estudio y TTO de las colestasis médicas: Colangitis Esclerosante Primaria;
 Pancreatitis aguda biliar por cálculo enclavado y aguda recidivante;
 Tratamiento de la pancreatitis crónica y de sus complicaciones (dolor, estenosis,
litiasis pancreática, seudoquistes, estenosis de vía biliar);
 Tratamiento paliativo de las neoplasias de la vía biliar, pancreática y papilar
(colocación de prótesis plásticas y metálicas expansibles).

Presenta una morbilidad variable entre 3,9% para la CPRE diagnóstica y 8,3% para la
CPRE terapéutica, con una mortalidad global menor al 1%;

CPRE:
Procedimiento mixto, que combina la endoscopia con la radioscopia;
Duodenoscopio (vision lateral)
Tecnica endoscopica de mayor morbimortalidad;
 10% complicaciones;
 1% mortalidad;
 Técnica Terapeutica;
Cáncer de Vesícula:
TRATAMIENTO:
IOP:
 Resección en bloque, cuña de segmentos IV y V, vaciamiento ganglionar
regional.
POP:
 Solo mucosa: resección suficiente;
 Resección radical + RESECCIÓN DE ORIF DE TROCARES;

PALIATIVO:
 Drenaje percutaneo o derivación biliodigestiva;

TUMORES MALIGNOS VB EH:

Tercio Sup o “Klatskin”: confluencia hepática o hepático común 49%;

Tercio Medio: coledoco entre el cuello vesicular y el borde superior del duodeno.
25%
Tercio distal: coledoco intrapancreat desde el borde superior del duodeno hasta 1
cm de la papila. 19%
Difusos: 7%

 6º lugar entre los tumores del aparato digestivo;

 Mayor incidencia entre los 50-70 años.
 Relación en el sexo femenino 3:2.
 Adenocarcinoma: 97%;
 Diseminación por vía linfatica o directa, inicialmente en ganglios
regionales;

Tumor de Klatskin:
 Ictericia permanente;
 Vesícula colapsada, VBIH dilatada, coledoco fino;
 RMN, CTP, TAC, ARTGF;
 Resección o hepatectomía +, hepaticoyeyuno anastomosis;
 Irresecable:
Compromiso de ambos hepáticos;
MTS a distancia;
 Invasión vascular (porta, art. hep);
Comp ductal y vascular contralateral;

Tumores Retroperitoneales
Definición:

- Espacio comprendido entre la hoja posterior del peritoneo parietal por delante, los
músculos lumbares y las regiones pre y paravertebral por detrás. El límite superior
es el diafragma y el límite inferior los musculos del piso pelviano.

Clasificación:

- Mesodermicos;

- Ectodermicos;

- Vestigiales;

- Inclasificables;

Mesodermicos:

- Más frecuentes;

- Originan en tejido adiposo, conjuntivo, muscular, vascular linfático y

mesequimatoso;

- Masa uni o multilobulada;

- Necrosis, hemorragia y cavitación intratumorales;

- LIPOSARCOMA = ++++ ENCAPSULADO;

- FIBROSARCOMA = alto índice de recidiva local y MTS a pulmón, hueso y

hígado;

Ectodermicos:

- Poco frecuentes;

- SCHWANNOMAS/NEURINOMAS son nódulos bien delimitados y encapsulados;

- GANGLIONEUROMAS son masas voluminosas, mal delimitadas con áreas

calcificadas;
 VESTIGIALES:

- QUISTE ENTERÓGENO/WOLFFIANOS Y MULLERIANOS/TERATOMA;

- Son pocos frecuentes;

- Más frecuentes en el área pelviana;

- Son bien delimitados;

DIAGNÓSTICO:

- La aparición de una masa palpable es el síntoma o signo más frecuente de los

tumores retroperitoneales primitivos;

- Compresión tumoral de órganos vecinos;

- Náuseas, vómitos, dolor lumbar, polaquiuria, ezema de uno o ambos miembros

inferiores, dolor en los tumores con compromiso neurológico;

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

- LABORATÓRIO: inespecífico

Anemia, leucocitosis, aumento de la PCR, hipoglucemiantes generalmente son

tumores malignos.

- Rx Torax MTS¿

- Rx Abdomen, en tumores voluminosos. Puede verse calcificaciones.

Desplazamiento de vísceras. Borramiento del psoas.

- UROGRAMA EXCRETOR: 85% de los tumores presentan alteraciones;

- ANGIOGRAFIA: Hipovascularización

Permite realizar quimioterapia intraarterial y ocasionalmente la embolización del

tumor;

- ECOGRAFIA: diámetro del tumor, su localización, MTS;

- TAC: Método de elección;

- RMN: excelente definición de los grandes vasos;

- PUNCIÓN/BIOPSIA PERCUTANEA: Aguja de chiba o tru-cut. Citologia;

 Tumores Suprarrenales:
GENERALIDADES:

- Organo endocrino de doble origen embriológicos: un componente ectodérmico

(médula) y otro mesodérmico (corteza);

- De ubicación retroperitoneal, por dentro de la cápsula adiposa renal;

INCIDENTALOMAS:

- Clinicamente inaparentes/ Subclinicos;

- Sin neoplasia primaria conocida;

- Prevalencia de 3% al 10%;

- 70% corresponden a adenomas no funcionantes, un 5-16% a adenomas

funcionantes, un 6% a feocromocitomas, un 5% a carcinomas adrenocorticales, un
2% a metástasis;

- Los incidentalomas suprarrenales no funcionantes y funcionantes subclínicos

pueden presentarse como parte formante de una asociación sindrómica;

Feocromocitoma con Síndrome MEN-IIA y IIB, Síndrome von Hippel-Lindau y

Neurofibromatosis. Carcinoma Suprarrenal con el Síndrome de Li-Fraumeni;

Tumores Funcionantes:

1) Síndrome de Cushing:

Anomalía multisistémica que debe, en su mayoría, a adenomas (10%) o

carcinomas (8%) suprarrenales con un cuadro clínico característico del
exceso de corticoesteroides.

- Cara de luna llena, obesidad de distribución central que afecta a la cara, el

cuello y el abdomen, atrofia muscular de extremidades, hipertensión arterial,
diabetes mellitus, osteoporosis, cólicos nefríticos y fragilidad capilar que produce
hematomas frecuentes.

Los carcinomas habitualmente producen todos los tipos de esteroides, por lo que
cuando en un paciente con Síndrome de Cushing se presenta virilización,
feminización o exceso de mineralocorticoides, el carcinoma suprarrenal es la causa
más probable;
 2) Adenomas Suprarrenales Virilizantes:

Son infecciones, la mayoría se producen en mujeres antes de la

menopausia, con un acusado hirsutismo, adopción de un tono grave de la
voz, amenorrea y clitorimegalia en el 80% de casos, cuando aparece en
hombres quedan restringidos a la infancia, en la que la forma de
presentación es la precocidad sexual y una edad ósea acelerada;

3) Adenoma Glomerular con Hiperaldosteronismo Primario:

Se produce por una hipersecreción autónoma de aldosterona. (Sme

Conn)

Clínicamente origina hipertensión arterial, hipopotasemia con potasuria

inadecuada que produce calambres, polidipsia y poliuria. Cuando la
hipopotasemia es marcada se presenta debilidad muscular grave,
parestesia, tetania o parálisis. En muchas ocasiones la hipertensión
arterial suele ser grave o moderada y resistente al tratamiento.

- El carcinoma productor de aldosterona es muy raro;

4) Feocromocitomas:

Produce una hiperfunción de la médula suprarrenal, con una tríada clínica

que consiste en: CEFALEA, PALPITACIONES, DIAFORESIS.

- Esta tríada en un paciente con Hipertensión Arterial tiene una sensibilidad para
el dx del 90.9%, y especificidad del 93.8%.

- Cuando los síntomas están presentes se deben a los factores farmacológicos

arterial resultante puede ser mantenida aproximadamente en la mitad de los
pacientes y paroxísticas en u tercio, mientras que en el resto de los sujetos se
presenta normotensión arterial;

5) Carcinoma de la Corteza Suprarrenal:

Tiene un comportamiento muy agresivo, el 79% de los carcinomas

suprarrenales son funcionantes y el cuadro clínico depende de los efectos
de la propia masa adrenal, de la diseminación regional y distancia (o
ambas) y de la hiperfunción hormonal;
 Tumores No Funcionantes:

- Incluyen los hematomas, los lipomas, los mielolipomas, los quistes y los
adenomas que generalmente no producen manifestaciones clínicas.

- Metástasis en las Glándulas Suprarrenales: (20-30% de las masas de más de

3cm)

La mayoría de las metástasis adrenales son asintomáticas y se detectan como

hallazgo fortuito durante un estudio de extensión en pacientes con tumor primario
conocido; No es infrecuente la manifestación clínica de insuficiencia suprarrenal en
aquellos casos en los que existe una destrucción prácticamente total de las mismas.

- Los tumores adrenales bilaterales son muy frecuentemente metastásicos, y el

estudio histológico es imprescindible para confirmar el dx o intentar determinar el
origen primario de la neoplasia;

DIAGNOSTICO:

- Aspecto morfológico;

- Dosaje de hormonas;

- PAAP;
 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS
CLASIFICACIÓN:

- Lesiones poco frecuentes;

- Mayoria son MTS;

- Pueden ser quísticas o solidas;

Lesiones quísticas:

· Quiste simple;

· Cistoadenoma hepático;

· Quiste hidatídico;

· Poliquistosis hepática;

· Abscesos Hepático;

Quiste simple:

· Único o varios;

· Sin septos;

· Contenido seroso;

· Excepcionalmente maligno;

Cistoadenoma Hepático:

· Proviene del epitelio de los conductos biliares;

· Raros/ gran índice de recidiva/ potencialmente malignos;

· Único/ septos/ contenido mucinoso;

· Mujeres mayores de 40 años;

· TTO: quistectomia total o resección hepática;

Poliquistosis Hepática:

· Enfermedad rara;

· Mayoría mujeres;
 · Quiste múltiples de distribución difusa;

· Asociado a poliquistosis renal (es la que define el pronóstico de la

enfermedad);

· Complicaciones: ruptura, infección, colestasis, hipertensión portal;

· TTO: expectante (asintomáticos)

Aspiración;

Escleroterapia;

Destechamiento;

Resección/ Transplante;

Absceso Hepático:

· Lesión por vía hematógena;

· Colangitis ascendentes de enfermedades biliares/ infecciones

abdominales/ bacteriemias/ traumatismo penetrantes/ iatrogénicos;

Lesiones Solidas:

· MTS;

· Hemangiomas;

· Hiperplasia nodular difusa;

· Adenoma hepático;

Hemangiomas:

· Tumor mas frecuente/ >mujeres 30-40 años/ 15% multiples;

· En niños > hemangioendotelioma;

· > asintomáticos/ Smas por compresión;

· Ruptura espontanea/ trombocitopenia/ hipofibrinogenemia;

· % capilares <4cm;

Cavernoso >4cm;

· Dx: RMN centrípeto al contraste;

· Tiene buen plano de clivaje;

· TTO: >5cm QX // <5cm control;

 Hiperplasia Nodular Focal:

· Mujeres jóvenes > asintomáticos;

· PAAF da dx parcial;

· Escasa tendencia a la hemorragia;

· Transformación a HCC fibromamelar;

· Ante la duda Qx;

· Imagen estrellada con cicatriz central;

· Difícil diferenciar de adenoma;

· Aumenta de tamaño en el embarazo;

Adenoma Hepático:

· 90% mujeres 20-40 años;

· Dolor abdominal crónico;

· Asociado a ACO;

· Posibilidad de ruptura/ hemorragia;

· Posibilidad de malignidad;

· TTO: Suspender ACO (disminuye tamaño)

Qx con márgenes;

Tumores Malignos Hepáticos

EPIDEMIOLOGÍA:

- 5To en frecuencia de todos los tumores;

- 3ra causa de muerte por cáncer en el mundo;

- Dependencia importante de factores ambientales;

- Dx y TTO en constante desarrollo;

- Mas frecuentes son los adenocarcinomas

2 líneas celulares

· Hepatocitos : Hepatocarcinoma, Hepatoblastoma;

· Colangiocitos: Colangiocarcinoma;

v PEDIATRIA: HEPATOBLASTOMA.

TUMORES PRIMARIOS:

Ø EPITELIALES:

· Hepatocarcinoma;

· Hepatoblastoma;

· Colangiocarcinoma;

· Intrahepatico/ periférico;

· Hepatocolangiocarcinoma;

· Cistoadenocarcinoma Biliar;

Ø MESEQUIMÁTICOS:

· Angiosarcoma;

· Hemangioendotelioma;

· Sarcoma Embrionario;

PRESENTACIÓN:

- Hallazgo casual en un paciente asintomático;

- Hallazgo casual en un paciente asintomático + cirrosis;

- Sintomático con tumor pasible de TTO;

- Sintomático con tumor avanzado;

CLÍNICA:

- Fiebre, ictericia, perdida de peso (T avanzados);

- Ascitis, hepatopatía;
- Dolor abdominal inespecífico crónico;

ESTUDIOS:

- LABORATORIO: Hemograma, hepatograma, marcadores tumorales (alfa FP; CA

19,9; ACE);

- Serología para hepatitis (B/C);

- Imágenes: ECO, TAC, RMN, (CRMN/ angioRMN);

- PAAF 19% implantes peritoneales/ trayecto/ Hemorragia;

Ø El factor de riesgo mayor es la Cirrosis hepática, 80-90% de Hepatocarcinomas;

Ø Actualmente el HCC es a su vez la mayor causa de muerte en el cirrótico, con una

incidencia de 2 al 8%, con mayor significación en la infección crónica B y C, abuso
de alcohol y hemocromatosis;

CÁNCER SECUNDARIO MTS:

- Merecen especial atención las metástasis del cáncer rectocolónico, dado que su
resección puede mejorar notablemente la sobrevida, y las de los tumores
funcionantes, de muy lento crecimiento y pasibles de trasplante hepático;

¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de hígado¿

1) La infección crónica por virus de HB;

2) La infección crónica por virus de HC;

3) La enfermedad crónica necro-inflamatoria del hígado, con riesgo

mayor aún en pacientes con evolución cirrótica de otras etilogías;

4) Alcoholismo crónico por sí mismo o asociado a HCV-HBV;

5) Desórdenes metabólicos congénitos: Hemocromatosis, déficit de alfa-

1 antitripsina;

6) Es infrecuente el desarrollo de hepatocarcinoma en las hepatopatías

crónicas autoinmunes;

El colangiocarcinoma intra-hepático (5%) se halla asociado como FR a:

- CU (con o sin CEP)

- Variantes de la enfermedad fibro poliquistica congénita;

- Fibrosis hepática congénita;

- Síndrome de Caroli – Hepatolitiasis;

- Quiste Coledociano;

- Hígado Poliquistico;

- Hígado poliquistico;

- Cirrosis biliar secundaria a atresia biliar;

Ø La resección hepática es el único TTO;

ü La aflatoxina B1 es una micotoxina alimentaria, que provoca daño genético del p53
relacionado al desarrollo de hepatocarcinoma.

ü El oltipraz es un antiparasitario que disminuye la metabolización de aflatoxina a

metabolitos carcinogénicos;

ü El cloruro de vinilo es un tóxico ambiental relacionado a la industria del plástico que

incrementa el riesgo para Angiosarcoma, y en menor medida para
Hepatocarcinoma, y que debe ser cuidadosamente regulado como tóxico industrial;

ü La cirrosis relacionada a abuso crónico de alcohol se presentó como etiología

principal, asociada a HCV y HBV;

ü Menos del 8% de los hepatocarcinomas asentaron sobre Hígado no- cirrótico >
fibrolamelares. Adulto joven, Dx tardio, tumor voluminoso y sintomático;

El screening para HCC en grupos de riesgo especialmente hepatopatías

crónicas con evolución cirrótica, con ultrasonografía y determinación de alfa-
fetoproteína sérica (niveles superiores a 200ng/ml), obtenidos cada 6 meses y
sometidos a punción con aguja fina dirigida a pequeñas lesiones focales, para
investigación citológica e histológica, parece un métodos razonable, eficaz,
seguro y costo-efectivo para detectar HCC en período útil;

La alfafetoproteína AFP:

- Elevada en el 50-70% de los HCC;

- Valores normales de 2-10ng/dl;

- No es especifico;

- Aumenta en otras patologías hepáticas;

- Es de gran valor la obtención de curvas con niveles crecientes;

- > 400ng/ml sospechoso

- Para seguimiento de pacientes con FR;

Debe recordarse que la AFP también se eleva en los tumores de células germinales
(testículo, ovario) y más raramente en cáncer gástrico o pancreático;

Otros marcadores tumorales como el CEA o el CA 19,9 tienen significación en el

seguimiento de pacientes resecados de primitivos extra-hepáticos, y especialmente
por su significación clínica, en el cáncer rectocolónico;

IMÁGENES:

- La ultrasonografía, preferentemente Doppler color, seguida por la TAC con

contrate endovenoso, forman parte del estudio dx inicial para la detección de
lesiones focales hepáticas (LFH);

- La RMN con o sin contraste con gadolineo, y la angiografía selectiva, pueden ser
utilizados especialmente para planear la estrategia quirúrgica, sin utilizar la punción
guiada con aguja fina;

ECOGRAFÍA:

- Nódulo hipoecoico heterogeno (x fibrosis/ necrosis)

- Seguimiento por hepatopatías;

El hallazgo de un realce temprano en la TC con contraste o la Angiografia en el

HCC, el típico realce retardado en el Colangiocarcinoma, y la mayoría de las MTS,
son definitorios para el Dx sospechado ecográficamente;

La angio-RMN permite un excelente mapeo vascular. Los estudios gammagráficos

pueden ser de utilidad en la detección de LFH de diámetro superior a 2cm;

- La laparoscopia puede ser de una valiosa ayuda en el dx permitiendo la toma

biopsia para estudio histopatológico por congelación bajo visión directa o bajo
estadificación respecto a MTS peritoneales;

TRATAMIENTO:

Ø Reseccion;

Ø Transplante Hepático;
 Ø Métodos ablativos;

Ø Quimioembolización arterial;

Ø Otros agentes: Sorafenib para tumores avanzados;

CÁNCER HEPÁTICO SECUNDARIO:

En el marco del cáncer hepático secundario, las MTS del cáncer rectocolónico
(CRC), sobresalen por la frecuencia del cáncer primitivo y su particular evolución;

- Entre 15-30% de los CRC presentan MTS hepática al dx (sincrónicas), y otro 15-
30% presentará MTS metacrónica en los 3 años siguientes. En los casos no
tratados la sobrevida media es de 6 a 18 meses y son predictores de pobre
sobrevida el compromiso bilateral (3 meses), las MTS múltiples (17 meses las
unilaterales), el compromiso de los linfáticos regionales, la edad del pct, la marcada
elevación del CEA, y alto grado de malignidad del cáncer primitivo (Bismuth 99).

- Las MTS solitarias tienen una sobrevida média de 25 meses;

La resección curativa de las MTS de CRC sólo es factible en el 10% de los casos,
con el cáncer primitivo controlado y libre de recurrencia, con cuatro nódulos o
meses, sin compromiso extrahepático y con margen de resección de un centímetro
libre de neoplasia.

Se ha propuesto como terapias adyuvantes y neo adyvantes la quimioterapia por

infusión sistémica, regional o intra-arteria hepática (mitomicina C, 5FU,
fluoroprimidinas orales, tegafur), la quimioembolización y la ablación local por
criocirugía, radiofrecuencia o inyección de alcohol para mejorar la resecabilidad;
 CÁNCER DE ESOFAGO
 Tipo Epitelial;
 Adenocarcionoma;

 Tabaco + Alcohol = Sinergia;

 Hombres;
 Edad média;


LESIONES PREMALIGNAS:

· ACALASIA

· ESOFAGITIS POR CAUSTICOS;

· TILOSIS;

· SN PLUMMER-VINSON;

· ESOFAGO DE BARRET;

CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS:

TIPOS:

1) VEGETANTE;

2) ULCERADO;

3) INFLITRATIVO;

TIPOS HISTOLÓGICOS:

 Epitelio – pavimentoso estratificado;

 T. epidermoide o escamoso - +++ frecuente;
 Ultimos decênios > incremento en Adenocarcinoma;

- Critérios de selección según si se origina estrictamente de pared esofágica ó se

trata de infiltración;
 CÁNCER EPIDERMOIDE;

· > pobremente diferenciaos – pleomorfismo celular,

hipercromatismonuclear y alto número de miosis;

ADENOCARCINOMA:

· > Origen sobre metaplasia intestinal ó en islotes ectópicos de

mucosa gástrica.

· Variante: mucoepidermoide y adenocistico;

PROGRESIÓN:

- Metástasis resurgentes;

- Extensión: 64% hasta los 3 cm (cefálico). Caudal = no sobrepasa los 2-3 cm;

- 1/3 medio e inferior: aislados durante > tiempo;

- 1/3 superior: difunden rápidamente. Fistulas;

- Sanguínea: tardia – hígado (25%)

FLUJO BIDIRRECIONAL (a partir de la bifurcación traqueal)

Estación II o periesofagico

Cervicales profundas

Supraclaviculares

Paratraqueales

Subcarinales

Paraaorticas

Diafragmáticas
 Cadena coronaria estomaq.

Troncoceliaco

Estacion I o pararesofagico

Cervicales

Torácico superior

Torácico medio

Torácico inferior

Paracardiales

Estación III o lateral

Hilios pulmonares

Suprapilórico

De la art. Hepatica

De la curvatura >

Clínica:

Disfagia: cuando el 75% de la circunferencia se compromete.

Incidencia: 93%

Caracteristicas:

· Permanente

· Selectiva
· Progresiva

Toda disfagia < a 1 año de evolución, se considera neoplasia hasta que se

demuestre lo contrario. El 80% consulta a los 3 meses desde que inició la
disfagia.

Diagnóstico:

· Esofagograma baritado

· Endoscopia

· TAC

· Endosonografia (S > a TAC)

· PET

Estadificación:

Todo tumor se asigna a la región donde está situada la mayor parte de él.
Utilizamos la clasificación aceptada para las categorías T. N. M.

Categoría T: - Tumor primario

 Tx: El tumor primario no puede ser precisado.

 T0: No hay evidencia de tumor primario.
 Tis: Carcinoma in situ.
 T1: Invasión de lámina propia o submucosa.
 T2: Invasión de muscularis propia.
 T3: Invasión de la adventicia.
 T4: Invasión de estructuras adyacentes.

Categoría N - Ganglios linfáticos regionales

 Nx: No puede precisarse la existencia de metástasis en ganglios linfáticos

regionales.
 N0: No hay evidencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
 N1: Hay metástasis en ganglios linfáticos regionales.

Categoría M - Metástasis a distancia

 Mx: La existencia de metástasis a distancia no puede ser precisada.

 M0: No hay evidencia de metástasis a distancia.
 M1: Existen metástasis a distancia.