Apunte Cirugia

RESUMEN CIRUGÍA PARA FINAL HOSPITAL HOUSSAY
Temas
Aspectos medico legales de la practica quirúrgica ..................................................................... 2
Bioseguridad ............................................................................................................................. 3
Técnicas de sutura .................................................................................................................... 5
Anestesia .................................................................................................................................. 6
Oncología ................................................................................................................................. 8
Herida y Cicatrización................................................................................................................ 9
Planes de hidratación.............................................................................................................. 10
Equilibrio Ácido – Base ............................................................................................................ 11
Injuria celular y tisular – SIRS – Shock ...................................................................................... 12
Pared Abdominal .................................................................................................................... 14
Abdomen agudo ..................................................................................................................... 16
Hemorragia Digestiva .............................................................................................................. 18
Isquemia intestinal.................................................................................................................. 22
Esófago ................................................................................................................................... 24
Pancreatitis aguda .................................................................................................................. 29
Hígado y vía biliar.................................................................................................................... 31
Tumores de hígado, vía biliar y páncreas ................................................................................. 34
Enfermedad diverticular del colon .......................................................................................... 43
Pólipos colorrectales ............................................................................................................... 45
Cáncer colorrectal ................................................................................................................... 47
Hemorroides – Fisura, absceso y fístulas anales ...................................................................... 52
Espacio pleural........................................................................................................................ 55
Cáncer de pulmón ................................................................................................................... 62
Barbara de Araújo Casotti

2020
Aspectos medico legales de la practica quirúrgica
Relación médico paciente:
- una relación humana, salud del paciente, vocación del médico; una relación jurídica-paciente
y medico tienen derechos y deberes y una relación contractual.
• Elementos de la responsabilidad:
1. Debe existir una acción u omisión (voluntaria o no)
2. Esta acción debe ser antijurídica, es decir, conta una ley o un contrato establecido
3. Aspectos
a) penal: toda infracción o un artículo es un delito (acción típica antijurídica)
b) civil: resarcimientos económicos por daños; daño emergente, lucro cesante y
agravio moral
c) administrativo: leyes que regulan el ejercicio médico; multas, suspensión o
cancelación de matrícula
• Código Penal
-Responsabilidad que emerge de un acto típico antijurídico: lesiones culposas (art.89,90y91),

homicidio culposo (art.84), violación secreto profesional, certificado falso, aborto, abandono
de persona y omisión de auxilio (art.106y108). En esfera penal la responsabilidad es siempre
personal; esto significa que se puede realizar una querella criminal exclusivamente contra un
médico y no ante instituciones; prescripción:2 años
• Código civil
- Responsabilidad emerge del incumplimiento de un contrato o violación de una norma.

Contrato de locación de servicios con obligación de medios diligentes, no de resultados;
obligación puede extenderse a herederos; reclamos prescriben a los 10 años; puede ser
expreso o no, escrito o no; prescripción: 10 años
• Formas de culpa
Impericia: es la falta de conocimientos sobre la materia-teórica, experiencia, habilidad em el

ejercicio de la medicina
Imprudencia: es realizar un acto en forma precipitada, sin las adecuadas precauciones
Negligencia: es actuar con descuido u omisión
• Consentimiento
-El contrato es un acuerdo de voluntades: directo entre médicos y pacientes; indirecto a través
de hospitales, clínicas y obras sociales – instrumento escrito que se incluye en la historia
clínica. Debe existir la voluntad libre del paciente; debe ser parte de un proceso donde el
paciente se siente parte activa en la toma de decisiones sobre su salud/enfermedad

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Bioseguridad
“Bioseguridad se refiere a la seguridad en relación con la vida”
• Condiciones ambientales
-acondicionamiento físico, climático, de infraestructura y sistema de recolección de residuos y

materiales usados
1. Acondicionamiento físico: salas de operación y sus elementos fáciles de limpiar y

resistentes al hipoclorito de sodio, glutaraldehído
2. Acondicionamiento climático
- Reducción de riesgo de infecciones, control grado hidrométrico (reduce desecación y

producción de electricidad estática), asegurar máximo confort al equipo quirúrgico. Tener un
mínimo de 20 renovaciones del total del aire/hora en el quirófano con aire fresco, mantener
humedad del 50 al 55%, constante, presión positiva mínima de 1mm de agua en cualquier
sector del local
• Prevención de infecciones
- Las fuentes de infecciones son endógenas (mayoría) o exógena (personal de quirófano,

ambiente, equipos y materiales)
-Hay 3 pilares básicos para mantener el quirófano seguro: asepsia, desinfección y esterilización
-El material quirúrgico debe ser: descontaminado, limpiado, enjuagado y secado, clasificado,
armado, empaquetado, esterilizado, almacenado, transportado, controlando duración de la
esterilización
1. Origen probable de la contaminación

a. Frecuente: flora residual del paciente - tejidos infectados o contaminado
b. Poco frecuente: manos del equipo quirúrgico – uso de drenajes, catéteres, presencia
de portadores
c. Infrecuente: material quirúrgico contaminado, ambiente contaminado
• Medidas de prevención de infecciones en el equipo quirúrgico
-Hepatitis B: principal riesgo de infección profesional en equipo quirúrgico; HbsAg indica

infección activa o latente (homosexuales, adictos, hemodializados, reclusos,
politraumatizados)
-Hepatitis D: menor riesgo; factores similares que para HBV
-Hepatitis C: transmisión documentada a través de punciones accidentales o por exposición de

heridas de la piel (hemodializados y politransfundidos)
-HIV: mayor cuando el contacto es por punción con aguja o bisturí

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• Normas de protección
1. Según 3 grupos
Grupo I: procedimientos que impliquen exposición esperada o sangre, líquidos
corporales o tejidos;
Grupo II: procedimientos con exposición no planificado a los mismos;
Grupo III: procedimientos que no implican exposición a los mismos
2. Ningún trabajador puede efectuar tareas del Grupo I antes de recibir entrenamiento
que garante
a) conoce los mecanismos de transmisión de HIV y HBV;
b) identifica y clasifica tareas de categorías I, II y III;
c) conoce el tipo de barreras protectoras disponibles, con función y bases racionales
para su uso;
d) conoce como descartar y desinfectar los elementos usados;
e) conoce que hacer en caso de exposición]
3. Los trabajadores de la sanidad que tienen lesiones abiertas o dermatitis o están
inmunodeprimidos no deben atender enfermos infectados
4. Usar guantes o manoplas si es posible contacto manual con sangre o líquidos orgánicos
5. Usar camisolines si es probable que las vestimentas entren en contacto con sangre o
piel expuesta del paciente
6. Usar barbijo más protección ocular (salpicaduras)
7. Las agujas u objetos punzantes o cortantes no deben doblar o volver a cubrir y
descartados en recipientes duros no llenando más de sus 2/3
8. Mantener en cada sector la división de los residuos ordinarios y contaminados
9. Los derrames de sangre o líquidos corporales deben limpiarse de las siguientes formas:
usar guantes, cubrir con toallas de papel, aplicar lavandina 10%, 10min y lavar con
agua y jabón
10. Traslado de muestra rotuladas con los datos del paciente y el diagnóstico
11. Las prácticas invasivas para estos pacientes serán programadas al finalizar los turnos
del día y los realizarán quienes más experiencia posean
12. En caso de exposición accidental a sangre o líquidos orgánicos, lavar con abundante
agua, jabón y yodopovidona- agregar alcohol 70% y dejar actuar 2 a 3min; si se
interesó mucosas, lavar con agua; si se produjo herida, favorecer sangrado
13. El responsable del cumplimiento de estas normas es el jefe de servicio

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Técnicas de sutura
• Hilos de sutura
-Naturales o sintéticos, monofilamentos o multifilamentos (no usar en heridas infectadas o si

se van a mantener por mucho tempo)
-No reabsorbibles (seda-poliamida-polipropileno): suturas cutáneas o mucosas que vayan a ser

retiradas, estructuras internas que deben mantener una tensión constante y para fijar drenajes
en la piel
Reabsorbibles: pierden mayor parte de su fuerza tensil en 60 días y provocan inflamación;
suturas profundas, mucosas y tejido muscular subcutáneo y para ligadura de vasos
• Elección de suturas y retirada de puntos

1. Cuero cabelludo: grapas y/o seda 2-0 y 3-0 → se retiran en 8-10 días
2. Cara y cuello: seda 4-0 o 6-0 y 6-0→ se retiran 4-6días
3. Tórax, abdomen, espalda y extremidades: seda 3-0, 4-0 – retiran 8-12días
• SUTURAS QUIRÚRGICAS
-Conseguir una buena eversión de los bordes, aguja a 90 grados en movimiento de

pronosupinación; en heridas profundas o si existen, espacios muerto se cierra por planos;
disminuir la tensión de la herida antes de cerrarla (disección dermo - grasa);
-Son discontinuas o continuas
1. Suturas continuas: puntos independientes- favorece drenaje de la herida

a) Punto simple: material no reabsorbible- puntos de entrada y salida con misma
distancia respecto a los bordes de la herida (3-5mm)
b) Punto simple c/ el nudo invertido (abajo-arriba; arriba-abajo): aproxima planos
profundos, cierra espacios muertos y tejidos subcutáneos, disminuye la tensión de la
herida; materiales reabsorbibles (cortando el nudo al ras); nudo queda en la
profundidad- empieza por el borde teórico de salida (de abajo a arriba) y acabando por
el borde de entrada (de arriba hacia abajo)
c) Punto de colchones vertical (lejos-lejos; cerca-cerca): permite en una operación,
suturar varios planos c/ un solo material; buena invasión de los bordes; punto
hemostático (ideal en cuero cabelludo); material no reabsorbible; puntos de entrada y
salida a 7mm de los bordes (lejos-lejos) y se finaliza c/ el trayecto superficial, c/ los
puntos de entrada y salida a 2-3mm (cerca-cerca)
d) Punto de colchonera horizontal (ida y vuelta): indicado en heridas c/ mucha tensión;
previene dehiscencia, proporciona buena eversión de los bordes; punto muy estético;
material no reabsorbible
e) Punto de colchonera horizontal semienterrado: indicado para suturar heridas en forma
de “v”, colgajos cutáneos o borde de diferente grosor; es una sutura de 3 puntos (2
cutáneos y 1 dérmico); material no reabsorbible

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Anestesia
Anestesia general: inhalatoria – balanceada (inalatórios + IV) – intravenosa
Anestesia combinada: general (quirúrgica) – regional (quirúrgica - postoperatoria)
Anestesia regional: raquídea – peridural – de plexos – local
• ANESTESIA GENERAL
- Estado reversible de inconciencia (sedación- hipnosis – analgesia – relajación muscular-

depresión reflejos). Hay que utilizar combinación de fármacos
1. Premedicación: a) Benzodiacepinas (Diazepam-ansiólisis, sedación, amnesia);

b) Anticolinérgicos (Atropina- favorece alteración
cardiovascular)
c) Analgésicos opioides (Morfina, Fentanilo)
d) Antiheméticos y neurolépticos (metoclopramida)
2. Inducción anestésica: hipnosis, analgesia y relajación muscular

-administración de drogas inductoras → ventilación manual → inyecciones de
relajantes musculares e intubación.
3. Mantenimiento de la anestesia: mediante administración continua de gas
inhalatório o intravenosa, o una combinación de ambos
4. Estadios anestesia general
-I (analgesia): sensación de calor y de sofocación, a veces mareos
-II (excitación o delirio): excitación motora y liberación emocional- respiración
rápida e irregular, taquicardia y reflejo tono muscular conservado.
-III (anestesia quirúrgica): paciente se tranquiliza, pierde sensibilidad -
disminuye temperatura corporal y la presión arterial y reflejos van
desapareciendo
-IV (parálisis bulbar): acción depresora anestésica- papilas dilatan, tono
muscular abolido y el pulso desaparece
5. Recuperación: reanudación de la respiración y excitación
-Monitoreo: control PA, control saturación de O2, control CO2 expirado, monitoreo ECG y
control de la presión vía aérea
-Criterios ASA: I: paciente sano

II: enfermedad sistémica leve a moderada s/ limitaciones funcionales (anemia
moderada, HTA controlada, DBT controlada, asma, insuficiencia renal)
III: enfermedad sistémica grave c/ limitación funcional (obesidad mórbida,
EPOC, enfermedad coronaria, antecedente de IAM)
IV: enfermedad sistémica grave que amenaza la vida (descompresión,
peritonitis, shock, coma)
V: paciente moribundo que se espera que sobreviva 24hs con o sin
intervención
-Clasificación Mallampati: valorar la dificultad de intubación

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• ANESTESIA REGIONAL
-Abolición de la conducción de los nervios sensitivos el nivel de consciencia y la respiración

espontanea están preservadas.
1. Anestesia Raquídea (subaracnoidea-intradural): inyección de solución anestésica en el

LCR, bloqueando la transmisión de las estructuras que inervan el abdomen inferior,
periné y extremidades inferiores (Ej.: Lidocaína, tetracaína, bupivacaína)
L3-L4 o L4-L5
2. Anestesia Peridural(epidural): inyección de anestésico en el espacio peridural, se
utilizan catéteres que admiten la reinyección del fármaco (cirugía prolongada, trabajo
de parto, ancianos que requieren baja dosis y tratamiento del dolor en
postoperatorios). Se utiliza en operaciones sobre el abdomen superior, la columna
lumbar y sacra, en el abdomen inferior, periné y en las extremidades inferiores
L2-L3 y L3-L4
C7-T1
T5-T6: Cirugía torácica
3. Anestesia Local: en todos los casos que es necesario bloquear la sensibilidad de un
área limitada (ej.: suturar herida, exéresis de pequeña tumoración superficial y
muestras para biopsias) a) Troncular, b) Infiltrativa: evitar drogas vasoconstrictoras
cuando la anestesia se practique donde existen arterias terminales (dedos, orejas,
pies, nariz y pene), c) Tópica

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Oncología
- Neoplasia: nuevo crecimiento de células (benignas o malignas)
- Cáncer: neoplasia maligna- transmisibilidad de la anormalidad celular a las células hijas (sin
control y sin propósito)
Hiperplasia: crecimiento celular con propósito y control

Metaplasia: tipo celular maduro es reemplazado por otro; es reversible si se controla el
estímulo
Displasia: pérdida parcial del control (ausencia de diferenciación)
BENIGNA MALIGNA
DIFERENCIACIÓN Bien diferenciada Bien a indiferenciada
CRECIMIENTO Limitado Sin restricción
VELOCIDAD CRECIMIENTO Baja Rápida
INVASIVIDAD No Si
METASTASIS No Si
FIGURAS MITÓSICAS Raras Numerosas- atípicas
FORMA Y TAMAÑO CELULAR Uniforme Pleomórfica
RELACIÓN n/c Normal Aumentada
ESTROMA Abundante Escasa
ORIENTACIÓN CELULAR Semejante a la normal Desorganizada
CROMATINA NUCLEAR Normal Hipercromática
Signos cardinales del cáncer: pérdida de peso, malestar general, debilidad, fatiga, fiebre,
sangrado, cicatrización lenta de una úlcera
Efectos locales de una neoplasia: compresión intracraneal y/o medular, obstrucción intestinal
y/o urinario, hemorragia pulmón.
→Cirugía oncológica: tratamiento local, efectiva en etapas tempranas; proporciona tejido para
diagnóstico, remoción enfermedad c/ un margen de tejido normal; reparación, reconstrucción
y restauración de funciones
→Radioterapia: tratamiento local y regional. Externa, braquiterapia o interna

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Herida y Cicatrización
1. Herida: Solución de continuidad normal de los tejidos, los tegumentos se rompen; hay
antecedentes de traumatismo
2. Cicatrización: Poder de reparación- compleja interacción entre muchos tipos de
células y la matriz extracelular (3 fases: inflamatoria, proliferativa y de remodelado)
a) Fase inflamatoria: aflujo de células sanguíneas y la liberación de sus citoquinas y
mediadores. La injuria provoca la sección de los vasos sanguíneos c/ extravasación de
glóbulos rojos. Las plaquetas dan lugar a procesos de activación, adhesión y agregación
-coagulación es producida por las vías intrínsecas y extrínsecas→coágulo de
fibrina→hemostasia y etapa inflamatoria
b)Fase proliferativa:
-Reepitelización: restablecer la piel como barrera funcional; los queratinocitos
responden al injuria epidérmica migrando desde el borde libre de la herida.
-Angiogénesis: proceso de neovascularización llevado a cabo por las células
endoteliales que migran hacia a la herida de los capilares.
-Fibroplasia: el tejido de granulación está constituido por los vasos de neoformación,
los fibroblastos; la trombina estimula a los fibroblastos a producir fibronectina, que
junto al colágeno constituyen el esqueleto de migración celular y conformación tisular
-Contracción de la herida: participan los miofibroblastos, fibronectina y el colágeno.
c) Fase de modelado: degradación de sustancias de la matriz y los cambios que esta
sufra.
3. Cicatriz: tejido nuevo resultante de la curación de una herida. Normalmente es plana y
de un color más pálido que los tejidos circundantes .
a) Cicatriz queloide: rebasa los límites de la herida cutánea original, invade los tejidos
circundantes y tiene alta recidiva.
-regiones más frecuentes: retroauricular, hombros, cara anterior del tórax y brazos.
-síntomas: dolor, tumor, prurito y en algunos casos hiperpigmentación.
b) Cicatriz hipertrófica: elevaciones gruesas del tejido que sobrepasan el nivel de la
superficie normal de la piel; color suele ser púrpura o un rojo intenso.
4. Contusión: tegumento mantiene su continuidad- antecedentes de traumatismo, dolor,
equimosis, hematoma, derrame seroso y mortificación de tejidos.
-TRATAMIENTO: anestesia, limpieza (c/agua y jabón o antiséptico), toilette de la herida.

-Sutura: cierre primario (dentro de las 24hs si se administración de antibióticos y después de
las 24hs y hasta las 36hs se puede cerrar por 1ª, previo lavado y toilette c/ el agregado de
ATB); cierre por segunda (después de las 36hs, ATB, analgésicos y antiinflamatorios)-
Curaciones cada 24-48hs

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Planes de hidratación
Fármaco: medicamento- prevenir, tratar o aliviar síntomas
Ley de Starling: las fuerzas hidrostáticas y coloidosmótica determinan el movimiento del

líquido a través de la membrana capilar
-Administración parenteral: soluciones cristaloides, coloides, albumina al 5%, gelatina
-Los efectos adversos se relacionan c/ cantidad, tipo y velocidad de líquidos administrados
-HIPONATREMIA: anormalidad electrolítica (Sodio <135 mEq/L)
-Aislada (asociada a diuréticos) o como complicación de otras enfermedades

-Leve/moderada en hospitalizados → aumento de la morbimortalidad → es un marcador
independiente de mal pronóstico
-CONTRAINDICACIONES: sobrecarga de volumen y estados hiperosmolares
-INDICACIONES: tratamiento déficit de líquidos y electrólitos- vehículo para administrar otros
fármacos- reposición vol./mantener estado hemodinámico
-glucosa al 4% c/ fisio 18%; agua 20-30ml/kg/d; Na-Cl-K: 1mEq/kg/d; glucosa:50-100g/d
➔ Al formular el plan de hidratación: VO-vía parenteral (sumarle ingresos orales)-contar

el agua contenida em plan de hidratación enteral
➔ Tiempo
bolo de fluido: 500ml<15min
carga de fluido: 100-200ml en 5-10min
infusión de fluido: infusión continua p/ mantener la homeostasis
sobrecarga de fluidos: balance acumulativo expresado como % del peso corporal (10%
mal pronóstico)
➔ Plan
-Principios y protocolos de reanimación c/ líquidos por vía parenteral: resucitación,
rutina de mantenimiento, reemplazo, redistribución y reevaluación
-Fluidos como parte de un protocolo: 1. evaluar las necesidades de líquidos y
electrolitos del paciente; 2.si requiere líquidos p/ resucitación; 3. Líquido p/ rutina de
mantenimiento; 4.si necesita líquidos IV p/ manejar déficits o excesos, pérdidas
anormales o distribución anormal de líquidos y electrolitos (reemplazo y
redistribución)
*Oliguria: emisión de orina < 500ml en 24hs

*Paciente hipovolémico: PAS<100mmHg; Frecuencia cardíaca >90/min; relleno
capilar>2seg(extremidades frías); Fr>20/min; News>5
*Reanimación c/ líquidos: iniciar reanimación c/ líquidos, identificar la causa de la insuficiencia,
administración bolo de 500ml de cristaloides c/ Na 130-154mmol/l durante 15min.
*Mantenimiento de rutina: 25-30ml/kg H2O; 1mmol/kg/día de Na, K, Cl; 50-100g glucosa

2020
Equilibrio Ácido – Base
-cuerpo es alcalino pero sus funciones son acidificantes
Ph=pk+log10(HCO3/ 0,03xPaCO3)
-El rango de pH compatible con la vida es 7,80 – 6,80

-Desórdenes del estado AB: evaluar clínica, determinar trastorno primario, evaluar mecanismo
de compensación y evaluar componentes metabólicos y respiratorios
➔ ALCALOSIS (PH > 7,42)

-Metabólica: HCO3 > 26, compensa c/ aumento de pCO2
-Respiratoria: pCO2 < 38, compensa c/ disminución de HCO3
➔ ACIDOSIS (PH<7,38)
-Metabólica: HCO3 < 22, compensa c/ disminución de pCO2
*acidosis metabólica c/ AG disminuido o normal = hiperclorémica
-Respiratoria: pCO2 > 42, compensa c/ aumento de HCO3
• Anión gap (brecha aniónica): diferencia entre los cationes y los aniones en plasma,
suero u orina; es poco sensible p/mostrar acidosis láctica.
-Valores disminuidos: hipoalbuminemia, paraproteinemia, intoxicación por litio,
bromuro o ioduro, error de laboratorio
-Valores aumentados: acidosis metabólica, hiperfosfatemia y alcalosis metabólica o
errores de laboratorio
-AG > 10mmol/l= acidosis orgánica
• Paciente alcoholista c/ acidosis metabólica, AG aumentado y lactato normal =
cetoacidosis alcohólica
• Acidosis láctica
-Parámetro de gravedad de patología, útil p/ el diagnóstico de shock oculto
-En el paciente sano: la mayor parte del lactato se produce en el músculo esquelético,
la piel, el cerebro y los eritrocitos
-Depuración se efectúa por el hígado y el riñón

2020
Injuria celular y tisular – SIRS – Shock
• Injuria: evento capaz de ocasionar un cambio no deseado en la homeostasis celular o
tisular, reversible o no.
injuria → célula/tejido → respuesta → inflamación (calor, rubor, tumefacción, dolor y
pérdida de función)
-inflamación→ tétrada de Celso + 5º signo de Virchow: tumefacción(edema), rubor
(vasodilatación), calor (vasodilatación), dolor (prostaglandinas) + pérdida o
disminución de función.
Reacción local: respuesta proinflamatoria local – limitar la extensión del daño,
promover el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el material antigénico.
• Respuesta inflamatoria sistémica inicial: lesión inicial más grave- la repercusión
sistémica hace que haya el paso de los mediadores inflamatorios al torrente
circulatorio condicionando el reclutamiento y activación de PMN, atrapamiento
plaquetario en la microcirculación y daño endotelial generalizada.
→ fiebre, taquicardia, vasodilatación sistémica, daño endotelial y fuga capilar
• Respuesta inflamatoria masiva: pierde equilibrio entre la respuesta inflamatoria y
antiinflamatoria; el daño endotelial hace c/ que disminuya el aporte de O2; se
amplifica el daño intersticial y tisular; hay desregulación en la coagulación
condicionando micro trombosis vascular.
• Inmunosupresión excesiva: hiperactividad de la respuesta antinflamatoria, susceptible
a las infecciones – bloqueo en la activación de macrófagos por citocinas
• SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, independiente de su causa;
síndrome clínico evolutivo que se caracteriza por la aparición de anormalidades no
explicadas en la función de los órganos de los pacientes críticos. Puede tener como
complicación: injuria pulmonar aguda, shock, injuria renal aguda, insuficiencia
hepática, coagulación intravascular diseminada.
T >38ºC o < 36ºC; FC >90lat/min; FR >20r/min; recuento glóbulos blancos>12.000
• SHOCK
Condición clínica que generalmente expresa una falla circulatoria c/ un consecuente
estado de hipoxia celular y tisular debido a una inadecuada utilización intracelular de
oxígeno; cursa con insuficiencia circulatoria manifestada como hipotensión arterial,
taquicardia, alteración estado de conciencia y acidosis metabólica
1. Shock cardiogénico: situación hemodinámica generada por la incapacidad del corazón
de suministrar a los tejidos el flujo sanguíneo necesario para cubrir los requerimientos
metabólicos en estado de reposo. Hay disminución del volumen minuto e hipoxia
tisular, hipotensión arterial sistólica, hipoperfusión tisular, signos clínicos radiológicos
y ecocardiográficos de cardiomegalia, taquicardia, auscultación de 3er y 4to ruido y
ritmo de galope.
TRATAMIENTO: monitoreo hemodinámico mediante un catéter de SwanGanz; la
hipovolemia se trata c/ expansión con cristaloides; dobutamina (droga vasoactiva de
1ª elección- si no hay respuesta se usa dopamina); norepinefrina (para tratar
hipotensión profunda); nitroglicerina (útil en la insuficiencia mitral)
-shock cardiogénico + IA ventrículo derecho = expandir hasta recuperar presiones de
llenado adecuado → marcapaso endocárdico y dobutamina

2020
2. Shock hipovolémico: la reducción crítica de perfusión tisular se origina en una pérdida
aguda del volumen intravascular; la hipovolemia se hace evidente en el ortostatismo;
el déficit del volumen intravascular es la causa más frecuente y puede originarse como
consecuencia de la pérdida de sangre, plasma y/o agua y electrolitos. Presenta
hemorragias externas, deshidratación, caída del hematocrito y aumento de la urea
sanguínea c/ creatina normal.
**La disminución de la volemia debe corregirse c/ la mayor urgencia
TRATAMIENTO: cristaloides y coloides (corregir la volemia al comienzo del
tratamiento); catecolaminas (medida complementaria reposición de volumen);
soluciones cristaloides (p/ tratar el shock hipovolémico por depleción
hidroelectrolítica)
3. Shock anafiláctico: la más grave de las reacciones por hipersensibilidad; falla aguda de
la distribución del volumen sanguíneo. Presenta broncoespasmo, hipercrinia
bronquial, vasodilatación, incremento de la permeabilidad capilar; el cuadro suele
iniciarse pocos minutos luego de la administración parenteral de la sustancia
disparadora. (suspender la administración de la droga/sustancia)
TRATAMIENTO: se recomienda la utilización de antihistamínicos y corticoides;
epinefrina subcutánea (expansión del volumen intravascular); metaproterenol (p/el
broncoespasmo)
4. Shock séptico: es una falla de distribución inducida por sepsis del volumen sanguíneo
circulante- forma más frecuente de shock distributivo.

2020
Pared Abdominal
Pared abdominal: contener y proteger las vísceras
-porción superior(supraumbilical): móvil - zona respiratoria
-porción inferior: fija y fuerte- zona de soporte intestinal
*las presiones sobre la pared anterior del abdomen son positivas
→ músculo recto – músculo oblicuo mayor y menor – músculo transverso del abdomen
Hernia: protrusión del contenido intraperitoneal a través de un orificio congénito o adquirido

en la pared abdominal, por defectos de la fascia y los músculos de la pared abdominal
(obesidad, tos crónica, ascitis).
Encarcelada (irreductible): hernia que no se puede reducir (no puede reintroducirse el
contenido a su localización normal).
Estrangulada: hernia encarcelada que presenta compromiso vascular del contenido.
Incoercible: se vuelve a protruir inmediatamente después de reducirse.
Por deslizamiento: una porción del saco herniario está formado por una pared de víscera.
• HERNIA INGUINAL
-niños (más frecuente la indirecta)

-el saco protruye a través del canal inguinal (cordón espermático o ligamento redondo del
útero)
-Indirecta: atraviesa el anillo inguinal interno, recorre el canal y emerge a través del anillo
externo, sobresaliendo superior y externamente a los vasos epigástricos inferiores.
-Reparación: ligadura alta del saco, estrechamiento del orificio inguinal profundo y reparación
del conducto inguinal (en el adulto)
-Directa: se ubica por encima del ligamento inguinal y medial a los vasos epigástricos
inferiores y en general es adquirida; su incidencia aumenta con la edad por el debilitamiento
de la fascia transversal en el triángulo de Hasselbach (arteria epigástrica inferior, músculo
recto abdominal y ligamento inguinal)
-Reparación: evaginación del saco herniario y refuerzo pared posterior del trayecto inguinal
-CLÍNICA: abultamiento en la ingle y en el escroto, o el área abdominal que aumenta en

tamaño cuando se tose o se hace un esfuerzo; dolor abdominal agudo y vómitos (hernia
estrangulada)
inspección: protrusión anormal en región inguinal (explorar lado contralateral)
Estudios de imagen: en pacientes dudosos (obesos, hernia inguinal recurrente). Se hace
ecografía o tomografía
-TRATAMIENTO: En toda hernia, en 1er tiempo hay que hacer tratamiento del saco, liberación
del saco herniario y disección del saco hasta el cuello y en 2do tiempo: tratamiento de la pared
posterior del trayecto inguinal o reconstrucción parietal inguinal.
*Hay que respetar lo conservado, corregir lo perturbado y reemplazar lo destruido.
a) Reparación de Bassini: puntos en “u” c/ material de sutura no reabsorbible se une tendón
conjunto c/ cintilla iliopubiana por debajo del cordón espermático/ligamento redondo (hay
que ubicar el cordón espermático en su lugar) y suturar la piel con puntos separados;
b) Reparación de Shouldice: disección amplia y reconstrucción de la anatomía del conducto
inguinal; uso de un punto continuo en múltiples capas;

2020
c) Reparación de Mcvay: sutura c/ material no reabsorbible, puntos en “u” ligamentos de
Cooper – cordón espermático/ligamento redondo queda sobre este plano, reconstruir el
trayecto inguinal uniendo mediante sutura a puntos separados o sutura continua al pilar
externo y pilar interno y después puntos a piel;
d) Reparación sin tensión de Liechtenstein: sutura con material no reabsorbible, puntos en “u”
de músculo transverso con su aponeurosis y fascia transversalis, a la cintilla iliopubiana,
aplicación de malla sobre el músculo transverso y la cintilla iliopubiana, luego se restituye el
trayecto inguinal – toda esta reparación queda por debajo del cordón espermático.
→Complicaciones postquirúrgicas: recurrencia (disminuida debido a la utilización de mallas),
dolor inguinal crónico, lesión del cordón inguinal y testículo, infección de la herida, seroma
(acumulación de suero, común con el uso de mallas), osteítis púbica (dolor por suturas)
• HERNIA FEMORAL/CRURAL
-Contenido peritoneal penetra el canal femoral junto c/ la arteria y la vena femoral, se ubica
medialmente a los vasos femorales, por debajo del ligamento inguinal. Aparecen como un
bulbo en la ingle, muslo superior o en los labios mayores, poseen alto riesgo de estrangulación.
❖ DEHISCENCIA
Apertura de planos laparotómicos en postoperatorios inmediatos; puede ser completa, cuando

se abren todos los planos, o incompleta, cuando se abre la aponeurosis, pero persiste la sutura
del peritoneo y/o de la piel.
❖ EVISCERACIÓN
Las vísceras salen de la cavidad abdominal, o contenida, cuando permanecen, sin hacer
protrusión, en el interior de aquella. (dehiscencia + protrusión de vísceras)
I: no alcanzan el nivel de la piel
II: un sector de las vísceras supera el nivel de la piel sin sobrepasar el borde mesentérico
III: borde mesentérico sobrepasa la piel
→edad avanzada, ictericia, anemia, depleción proteica y tratamiento prolongado c/ corticoide
❖ EVENTRACIÓN
Protrusión de vísceras por defecto adquirido de pared abdominal. 50% de las evisceraciones
reparadas desarrollan una eventración
Aguda: hombres, >60 años, antes de 30POP y generalmente al 7º día;

-signos de la cicatriz: abombamiento o depresión, herida tensa, frémito de asas subyacentes y
ausencia de rodete cicatrizal.
Eventración aguda cubierta(abierta grado I): curaciones + contención de la pared

Eventración aguda abierta grado II y III: a) s/ infección clínica (dehiscencia de gran tamaño) →
incisión de descarga o empleo de prótesis;
b) c/ infección → curación c/azúcar + medio de
contención o malla según técnica + bordes laparotómicos abdominal
Eventración aguda abierta grado III: a) s/ infección → incisiones de descarga o utilización de
prótesis
b) c/ infección → abdomen abierto y contenido

2020
Crónica: >30d POP; pueden ser mediales/laterales; se clasifican de acuerdo al diámetro,
carácter y si es o no reductible - dad, sexo, hipoproteinemia, neoplasias malignas
-asintomáticas- cuando sintomáticas: dolor ocasional e inespecífico
-por aumento de la presión intraabdominal: a) por aumento contenido = ascitis
b) aumento tono músculo parietal = tos y vómitos
Abdomen agudo
Cuadro abdominal de comienzo reciente, cuya principal manifestación es el dolor y requiere
una urgente resolución.
→Fisiopatología del dolor: a) dolor visceral o esplácnico

b) dolor parietal o somático
c) dolor referido
• ABDOMEM AGUDO OCLUSIVO
-En el intestino delgado son causadas por bridas y hernias, el tránsito intestinal no progresa en
sentido distal.
-Síntomas: falta de eliminación de gases y materia fecal, distensión abdominal, dolor
abdominal (tipo cólico), íleo dinámico y deshidratación.
-Laboratorio: alteración hidroelectrolítica, hemoconcentración, leucocitosis y amilasa elevada;
imagen en arco (distensión gaseosa de un asa em U invertido)
• ABDOMEN AGUDO VASCULAR
-Puede ser de causa arterial (embolia) o venosa (trombosis venosa)

-Arterial→ dolor brusco, náuseas, vómitos y diarrea
-Venosa→ dolor postprandial, náuseas, vómitos y pérdida de peso
-dolor persistente, severo (síndromes oclusivos + inflamatorios)

-el infarto del intestino mesentérico es la consecuencia de la insuficiencia aguda del flujo
sanguíneo en el territorio de la mesentérica superior
-TAC: gas en la pared intestinal o en el sistema porta; angiografía (Gold Standard- isquemia
mesentérica)

2020
• ADOMEN AGUDO INFLAMATORIO
-Etiología: colecistitis, apendicitis, diverticulitis, pancreatitis y patología anexial

-dolor continuo, persistente (48hs), que varía c/ la evolución; síntomas digestivos
acompañantes, síntomas infecciosos. De manera precoz hay signos peritoneales, repercusión
sistémica de inicio leve, luego mayor. Puede ser causado por colecistitis aguda, apendicitis
aguda y diverticulitis aguda, por ejemplo.
1. COLECISTITIS AGUDA
-Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, hipersensibilidad, náuseas y
vómitos, fiebre y leucocitosis; en la eco abdominal se observa vesícula distendida,
pared vesicular > 3mm y cálculo enclavado en bacinete y colecciones líquidas
perivasculares), Murphy + y PCR elevada
-tratamiento: colecistectomía
2. APENDICITIS AGUDA
-La obstrucción luminal es el hecho desencadenante; los factores principales que
intervienen en el desarrollo son la hipertensión endoluminal (por aumento secreción
de moco), la falta de elasticidad de las paredes del apéndice y la exaltación de la
virulencia de los gérmenes habituales en su luz.
-Luminales: fecalitos, parásitos, cuerpos extraños y el bario espeso
-Parietales: hiperplasia folículos linfoides y los tumores del apéndice cecal
-Síntomas: dolor abdominal, náuseas y vómitos; al comienzo el enfermo experimenta
dolor abdominal difuso en forma brusca.
Cronología de Murphy: dolor periumbilical o epigástrico, náuseas y vómitos, y dolor
localizado en la FID
-Signos: dolor a la palpación y descompresión, y defensa en la FID
Signo de McBurney y signo de Blumberg(dolor a la descompresión)
-Apendicitis no complicada: profilaxis- 1 sola dosis de ATB 1h antes de la cirugía
-Tratamiento: Apendicectomía→ resección del apéndice – ligadura y sección del
mesoapéndice, que incluye la arteria apendicular, sección del apéndice e invaginación
del muñón apendicular. los pacientes pueden desarrollar flemón
3. DIVERTICULITIS AGUDA
-Inflamación de los divertículos por un desgarro. Los divertículos son bolsas abultadas
y pequeñas que se pueden formar en el revestimiento de tumores del sistema
digestivo)
-Síntomas: dolor em FII, náuseas y vómitos, fiebre y sensibilidad abdominal
*Hay que descartar perforación
-leve: tratar con reposo, cambiar dieta y ATB
grave: cirugía

2020
• ABDOMEM AGUDO HEMORRÁGICO
Producido por la pérdida sanguínea hacia la cavidad abdominal, produciendo irritación

peritoneal. Comienzo brusco, predominio de cuadro hipovolémico, caída del
hematocrito(tardía); dolor persistente y abdomen blando. Puede tener como causa, el
embarazo ectópico complicado, la ruptura de un órgano macizo y/o la ruptura de un
aneurisma.
Examen físico: paciente pálido, sudoroso, hipotenso, taquifigmico y taquipneico, masa anexial
dolorosa en el abdomen y franco dolor a descompresión.
-cuello uterino cianótico y dolor a la movilización del cuello uterino
Tratamiento: internar, canalizar vena periférica, corregir volumen hasta inicial la reposición de
sangre; en casos graves poner una vía central- cirugía
• ABDOMEN AGUDO MÉDICO
Síndrome clínico con dolor abdominal de causa desconocida, de menos de 1 semana de

evolución y que se resuelve c/ tratamiento médico. Los síntomas generales iniciales son fiebre
alta, escalofríos y diarrea. El dolor es visceral cuando es por estímulo del peritoneo visceral a
través de sus receptores y es transmitido por vía simpática; somático cuando es por estímulo
del peritoneo parietal – intenso en el sitio de la lesión, aparición brusca y se agudiza c/ los
movimientos y referido cuando es por estructuras viscerales y musculares
Hemorragia Digestiva
Hemorragia digestiva: es la pérdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo, que generalmente
se exterioriza por la salida de sangre a través de la boca (hematemesis) o el ano (melena)
• HEMORRAGÍA DIGESTIVA ALTA
Originada por lesiones que se ubican en el esófago, el estómago, y el duodeno o aquella

exteriorizada en este sector del tubo digestivo, pero generada por lesiones en otros órganos.
-anemia crónica relacionada c/ pérdida microscópica

-hematemesis: vómitos en borra de café-melena
CAUSAS: -lesiones mucosas agudas gastroduodenales

-úlceras pépticas duodenales y gástricas
-procesos relacionados c/ hipertensión portal (várices esofágicas)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: descompensación hemodinámica por hipovolemia

(modificación de la tensión arterial, FC, FR, diuresis y estado mental del paciente)
Estimación pérdida sanguínea: débito hemático (por sonda nasogástrica); frecuencia cardíaca,
presión arterial, frecuencia respiratoria, diuresis y estado mental del paciente y por la
respuesta hemodinámica posterior a la infusión de 2 litros de solución cristaloides
-La colocación de una sonda nasogástrica puede orientar al diagnóstico diferencia. Si el débito
es: a) hemático = HDA, b) de bilis s/ contenido sanguíneo (no se puede descartar la HDA
porque puede haber cesado momentáneamente).

2020
-Utilidad de la endoscopia: localizar e identificar origen, evaluar la velocidad del sangrado (en
napa, pulsátil o chorro continuo), definir cuál de las lesiones visibles es causante y hallar los
estigmas de hemorragia reciente.
A) ÚLCERAS PÉPTICAS GÁSTRICAS Y DUODENALES (CRÓNICAS)
Defecto en la pared gástrica o duodenal que se extiende hasta la muscular de la mucosa;

mayoría se curan tras 4 semanas de tratamiento con IBP; tratamiento endoscópico en Forest
1a, 1b y 2
→Clasificación de Forrest (clasificación de la actividad hemorrágica de las úlceras

gastroduodenales):
Ia: sangrado arterial (presente)
Ib: sangrado en napa (presente)
II: base negra, coágulo adherido, vaso visible que protruye (reciente)
III: sin estigmas de sangrado (ausente)
Tratamiento endoscópico: indicado para sangrado activo (pulsátil o en napa) o un vaso visible
en el lecho, signos endoscópicos que se correlacionan con una elevada incidencia de
persistencia y recidiva hemorrágica. Procedimientos mecánicos (inyección, ligadura y clips) o
térmicos (electrocoagulación, argón plasma)
Omeprazol (dosis carga: 80mg ev; mantenimiento 40mg/día vo)
Indicación cirugía de urgencia: hemorragia severa exanguinante, inestabilidad hemodinámica,

resangrado precoz severo y fracaso del tratamiento endoscópico
Cirugías: gastrectomía subtotal o hemigastectomía con vagotomía
B) LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL:
-Drogas, estrés, úlcera de Cushing, Síndrome de Mallory – Weiss, gastritis hemorrágica
Mecanismo de producción: alteración del equilibrio normal entre los factores defensivos y los
agresivos de la mucosa gastroduodenal.
a) Estrés: isquemia de la mucosa en presencia de HCl y pepsina (proceso inicial)
b) Drogas: la causa más común es el consumo de antiinflamatorios no esteroideos que
actuarían por inhibición de la síntesis de las prostaglandinas endógenas.
-hemorragia digestiva de comienzo brusco, las lesiones son clínicamente asintomáticas
-DIAGNÓSTICO: endoscopia digestiva alta → mucosa se observa con hiperemia y edema,

friable al contacto con el endoscopio, con petequias, lesiones y úlceras superficiales, cubiertas
por una fina capa de fibrina o con sangrado activo.
-TRATAMIENTO: medidas generales y reposición de la volemia; además, el manejo de estos

pacientes incluye el tratamiento de las condiciones predisponentes asociadas que han dado
origen al desarrollo de las lesiones por estrés, como drenar posibles focos de sepsis, corregir
coagulopatías y mejorar la función renal y respiratoria.
En las hemorragias de carácter grave y persistente está indicada la intervención quirúrgica.

a) hemostasia directa de los puntos sangrantes + vagotomía y piroloplastia
b) gastrectomía subtotal con o sin vagotomía
c) gastrectomía total

2020
C) VÁRICES ESOFÁFICAS
Alta mortalidad – intubación orotraqueal, prevención de encefalopatía, profilaxis antibiótica,

paracentesis evacuadora; somatostatina; tratamiento variceal (Forest 1ª-1b; coágulo adherido
en la várice, signo de White Nipple)
• HEMORRAGÍA DIGESTIVA BAJA
-Se originan en lesiones ubicadas entre el ángulo de Treitz y el ano, se caracterizan por la
intermitencia del sangrado
-Intestino delgado: angiodisplasia, carcinoma, divertículo de Meckel

Colorrectoanal: angiomas, enfermedad diverticular
-Hemorragia aguda: leve (no provoca anemia), moderado (anemia sin alteración
hemodinámicas), grave/masiva (pérdida es de 1500ml o más en <24hs)
1. Enfermedad diverticular: se manifiesta por hemorragia masiva y la mayoría detiene en

forma espontánea por trombosis de la arteria que lo origina; la hemorragia crónica debido a
enfermedad diverticular es rara, y ante esta circunstancia deben sospecharse otras causas (Ej.:
angiodisplasia o cáncer)
-criterio ecográfico: extravasación de sustancia de contraste dentro del divertículo o hace la luz
del colon
2. Hemangiomas: lesiones vasculares de origen congénito; localización en el colon es poco

frecuente (compromete al recto). El motivo de consulta es la hemorragia a temprana edad.
-Capilar: formado por un ramillete de vasos – pérdida lenta y persistente →anemia
-Cavernoso: formación de conductos vasculares voluminosos rodeados de tejido conectivo →
hemorragia moderada/masiva (intensidad aumenta después de cada episodio)
3.Angiodisplasia: malformaciones adquiridas, ancianos; resultado de cambios degenerativos

producidos en la pared de los vasos; normalmente asintomáticos; colon derecho. Se producen
por la obstrucción a baja presión, parcial, crónica e intermitente, de las venas de la submucosa.
-estenosis aórtica es un factor etiológico
-histología: vasos dilatados y tortuosos de paredes adelgazadas
-Hemorragia subaguda: anemia ferropénica o presencia de sangre oculta en materia fecal, la

recurrencia es frecuente.
-arteriografía: sangrado activo – ovillo vascular que permanece visible durante el tiempo
venoso de la arteriografía; el relleno venoso precoz se observa en los casos más avanzados.
4.Varices colorrectales: secundarias a la hipertensión portal; en la región anorrectal se

confunde c/ hemorroides (almohadillas vasculares submucosas sin conexión directa con el
sistema portal). Pueden ser asintomáticas o adoptar la forma clínica de una hemorragia masiva
-origen: trombosis vena mesentérica inferior → dilatación de las colaterales venosas
retroperitoneales y de las venas que rodean el colon y el recto.
-Procedimientos diagnósticos y terapéuticos

Los pacientes con hemorragia masiva deben ser mantenidos en condiciones hemodinámicas
estables y se los debe trasladar a un área de cuidados intensivos, para la adecuada reposición
de volumen y control de las funciones cardíaca y renal. En todos los casos es necesario realizar
un estudio de coagulación y la inmediata corrección de la coagulopatía si ésta fuera detectada.

2020
La colocación de una sonda nasogástrica y la obtención de bilis permitirán descartar una
hemorragia digestiva alta.
Anoscopia y rectosigmoidoscopia: búsqueda de lesiones anorrectales sangrantes.
Exámenes más agresivos: reservados para los enfermos con alta probabilidad de cirugía de
urgencia.
-Arteriografía: la arteriografía en las hemorragias originadas en el intestino delgado facilita la

identificación intraoperatoria del sangrado. Una vez localizada la pérdida hemática, la
arteriografía permite la inyección de vasopresina y/o la embolización.
-Criterios para un diagnóstico exacto del sitio de sangrado: visualización de sangrado activo,
hallazgo de sangre fresca en un segmento específico del colon sin contenido hemático
proximal a aquél y presencia de coágulos adheridos a la pared colónica en un determinado
sector
-Procedimientos terapéuticos colonoscópicos en la hemorragia digestiva baja (eficaz en la

hemorragia masiva): electrocoagulación, irrigación con agua helada, irrigación con epinefrina
tópica, inyección de epinefrina, inyección de epinefrina con solución salina y/o coagulación
laser.
-colonoscopia intraoperatoria: cuando está indicada la cirugía y no se ha podido identificar en

el preoperatorio la causa del sangrado.
TRATAMIENTO:
-Indicación quirúrgica: edad, estado general, patología causal y magnitud de la hemorragia
-Pacientes añosos: tratamiento conservador, en especial si la hemorragia se detiene
rápidamente y se trata el primer episodio
-Sangrado masivo c/ inestabilidad hemodinámica: intervención quirúrgica inmediata
-Enfermedad diverticular: actitud más conservadora
-Sangrado provocado por angiodisplasia requiere una conducta quirúrgica activa
-Cuando se conoce el sitio del sangrado, la resección segmentaria del sector afectado asegura
la curación
Colectomía total: 1. Pacientes c/ inestabilidad hemodinámica y/o cuando no se hubiera

realizado un examen diagnóstico preoperatorio completo.
2. Más de un sitio de sangrado colónico
3. Recurrencia hemorragia

2020
Isquemia intestinal
Ocurre por el déficit brusco del aporte sanguíneo al tubo digestivo, de origen arterial o venoso,
el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los
requerimientos del intestino. El factor pronóstico más importante es el diagnóstico temprano.
-Formas clínicas: Colitis isquémica, isquemia mesentérica aguda e isquemia mesentérica
crónica.
• ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
Afecta preferentemente el territorio de la arteria mesentérica superior e inferior (puede

originar isquemia colónica). Pueden ser oclusivas (embolia o trombosis -son de comienzo
brusco) o no oclusivas.
-émbolos: se originan por fibrilación auricular, estenosis mitral, IAM, aneurisma ventricular,
endocarditis bacteriana, maniobras de cardioversión o por desprendimiento de placas
ateromatosas por cateterismo cardíaco
-Niveles de la arteria mesentérica superior en los que puede detener un émbolo: antes
nacimiento de la cólica media, en el origen de la cólica media, distal al nacimiento de la cólica
media o en el nacimiento de la ileocólica
-trombosis: asienta sobre placas ateromatosas en el nacimiento de la arteria

-isquemia no oclusiva: manifestación terminal de los procesos graves (shock, insuficiencia
cardíaca y sepsis), también puede aparecer como complicación de un tratamiento c/ digitálicos
• ISQUEMIA VENOSA AGUDA
Se produce por trombosis venosa mesentérica secundaria a estados de hipercoagulabilidad,

inflamaciones agudas, hipertensión portal y traumatismo.
-causas hipercoagulabilidad: ingesta anticonceptivos, policitemia vera, trombosis, neoplasias y
diferencia de antitrombina IV
-Inflamaciones que trombosan vena mesentérica: apendicitis aguda, peritonitis por
perforación visceral, pancreatitis aguda
-CLÍNICA:
-Cuando aparecen los síntomas, ya existe un proceso avanzado, con elevada mortalidad. Casi
todos los pacientes presentan dolor abdominal agudo de intensidad desproporcionada en
relación a los hallazgos clínicos. El dolor puede faltar, y haber una distensión abdominal,
proctorragia, y en pacientes añosos hay depresión del sensorio.
-Factores de riesgo: enfermedad CV, arritmias, IAM reciente, estados de hipercoagulabilidad y
dolores postprandiales previos.
1.período inicial(6 a 8hs): dolor abdominal inicialmente intenso, tipo cólico y mal localizado, a
medida que pasan las horas se hace constante y se localiza en la zona periumbilical o en una
fosa ilíaca; abdomen depresible y s/ reacción peritoneal; puede existir peristaltismo intestinal y
diarrea c/ enterorragia o sin ella. (dolor intenso, enterorragia, abdomen depresible e hiper-
peristaltismo)
2. segundo período (4 a 6hs): disminución del dolor asociada c/ agravación de los signos
generales y distensión abdominal (mejoría clínica)

2020
3. tercer período: necrosis intestinal perforada c/ peritonitis y shock, distensión abdominal
franca por íleo, temperatura elevada y taquicardia intensa. Pared abdominal con defensa y
consistencia pastosa, y enterorragia (peritonitis y shock)
-DIAGNÓSTICO:
Laboratorio: leucocitosis c/ desviación a la izquierda, acidosis láctica, elevación fosfatasa
alcalina, amilasemia (se puede confundir c/ pancreatitis aguda), LDH y CPK, y dímero D
(sugestivo)
leucocitosis + intenso dolor abdominal + ausencia de signos peritoneales + taquicardia +
taquipnea
Radiología: ausencia de gas intestinal, con el tiempo, el gas se acumula en las asas necróticas
(imagen similar íleomecánica)
*dilatación de asas, edema de pared, Thumb-printing, neumatosis portal
Angiografía: confirma el diagnóstico y etiología, distingue formas oclusivas de no oclusivas–
detectar embolias sincrónicas – evaluar lecho arterial distal
TAC: útil en TVM – engrosamiento y dilatación de asas con edema de pared, neumatosis
intestinal y portal, infarto esplénico
ECO: identificar trombos en el interior de la vena porta
-TRATAMIENTO:
1. MEDIDAS GENERALES
a) Reanimación: reposición de volumen, equilibrio acido-base, antibiótico y descompresión por
sonda nasográstrica.
b) Cateterismo percutáneo: infusión de vasodilatadores (papaverina), mantener durante y post
cirugía (se suspende en casos de shock o hipotensión) y trombolíticos
c) Cirugía: mantener la infusión de papaverina, hasta que revierta el vasoespasmo,
revascularizar antes de resecar y hacer uso de trombolíticos; en caso de viabilidad dudosa, se
extirpa sólo la necrosis segura
2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
-angiografía + papaverina – fibrinolíticos
a) Isquemia oclusiva (embolia o trombosis): embolectomía o reconstrucción vascular +
resección intestinal (anastomosis primaria – ostomía)
b) isquemia no oclusiva: con signos peritoneales, se hace resección y cuando es sin signos
peritoneales, se observa.
-Embolia arterial y trombosis arterial: si hay peritonitis o embolia mayor → cirugía; infusión
con vasodilatadores, trombolíticos y heparina
-IMNO: corrección del factor precipitante, infusión con vasodilatadores (papaverina) hasta
24hs post angiograma normal; si hay peritonitis → cirugía
-Trombosis venosa mesentérica: si hay peritonitis hay que ir para cirugía y hacer
anticoagulación.

2020
Esófago
ACALASIA
Enfermedad caracterizada por la ausencia o el déficit de relajación del esfínter esofágico

inferior, en asociación con una falta de peristalsis del cuerpo esofágico. (3ª y 4 década de vida)
-Mecanismo patogénico: alteración neuromuscular de las paredes del esófago, por destrucción
neuronal del plexo intramural de Auerbach.
-disfagia, regurgitaciones y pérdida de peso – dolor retroesternal, crisis asfícticas, pirosis y tos
-Tránsito esofágico c/ bario: ausencia de cámara aérea gástrica; afinamiento uniforme del
esófago distal que crea una imagen “en cola de ratón”; ondas terciarias y el hallazgo de niveles
(signos radiológicos típicos)
intraesofágicos (más alto cuanto mayor sea la retención)
Enfermedad avanzada → modalidad hipotónica (esófago se dilata en forma sigmoidea y se
acoda progresivamente, primero de forma epifrénica y hacia la derecha y después proximal
hacia izquierda)
Manometría: diagnóstico preciso mediante hallazgo de las alteraciones motoras responsables

de su fisiopatología (aumento presión cuerpo esofágico)
Centellograma: establecer cuantitativamente el grado de deterioro de la función de transporte

y evaluar la progresión o la respuesta terapéutica.
Endoscopia: descartar otras patologías; confirmar el carácter funcional del afinamiento

terminal del esófago (esto no ocurre cuando la estrechez es orgánica, por inflamación o
neoplasia)
FORMAS CLÍNICAS
Hipotónica: asociada con la Enfermedad de Chagas, se caracteriza por una marcada dilatación
esofágica, escaso dolor, adaptación a la disfagia por la retención alimentaria y frecuentes
complicaciones pulmonares.
Hipertónica: pacientes no chagásicos, hay dilatación esofágica poco acentuada y el dolor es

importante.
-acalasia vigorosa: dolor intenso y continuo
TRATAMIENTO:
-bloqueadores de calcio; nifedipina/verapamilo sublingual para controlar los ataques dolorosos
Tratamiento endoscópico: dilatación forzada del esfínter c/ un balón inflable, indicada en la

acalasia inicial, c/ poca dilatación y escasa sintomatología
Tratamiento quirúrgico: esofagocardiomiotomía de Heller (por vía abdominal y consiste en la
miotomía de los últimos 8 a 10 cm del esófago inferior, incluido el cardias)

2020
DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
Divertículos: protrusiones saculares de la pared esofágica, de naturaleza adquirida
Por pulsión(yuxtaesfinterianos): se originan por encima de los esfínteres, en sitios

congénitamente débiles de la pared muscular. La bolsa diverticular comprende una capa
mucosa, escaso tejido areolar y algunas fibras musculares.
-músculo cricofaríngeo: divertículo Zenker
-esfínter esofágico inferior: divertículo epifrénico
Por tracción(epibronquiales): por retracción inflamatoria que evagina la pared esofágica,

poseen todas las capas del esófago normal; el factor desencadenante es la inflamación de los
ganglios traqueobronquiales
-Divertículo de Zenker (faringoesofágico): protrusión posterior de la mucosa faríngea, que

emerge entre las fibras de los músculos constrictor inferior y cricofaríngeo. El sitio de origen es
la zona de Laimer, en la pared muscular faríngea. Ocasionado por la hipertensión endofaríngea
secundaria a una disfunción del músculo cricofaríngeo. Lo que caracteriza la evolución natural
es el crecimiento progresivo de la bolsa diverticular. En los estadios iniciales hay molestias
cervicales inespecíficas relacionadas c/ la deglución. Cuando se haya formado la bolsa
diverticular hay disfagia, regurgitación de alimentos no digeridos, halitosis, deglución ruidosa,
tos y broncorrea por infección pulmonar, y cambios en la voz. Cuando son de gran tamaño hay
disfagia pronunciada y pérdida de peso.
Diagnóstico: surge del tránsito esofágico con bario; la endoscopia se hace cuando se sospecha
de un carcinoma o de la presencia de un cuerpo extraño.
Tratamiento: los sintomáticos deben ser operados

a) extirpación del divertículo (diverticulectomía + miotomía del músculo Cricofaríngeo, 2 a 3
cm en el esófago cervical para eliminar por completo la zona esfinteriana de alta presión), la
miotomía se hace para evitar la recidiva.
b) miotomía: divertículos < 4cm, para eliminar el riesgo de fístula esofágica postoperatoria.
c) diverticulopexia: divertículos de mediano tamaño, normalmente se asocia con miotomía del
cricofaríngeo
d) tratamiento endoscópico: enfermos ancianos con riesgo muy elevado y/o patología
respiratoria severa
-Divertículos Epifrénicos: por pulsión, se originan en el esófago inferior (se asocian c/hernia
hiatal, acalasia), la mayoría es asintomática (sintomático: gran tamaño – disfagia, regurgitación
y broncoaspiración); se diagnostica por tránsito esofágico c/ bario y la endoscopia se utiliza
para descartar otras patologías; la cirugía está indicada p/ los divertículos sintomáticos
(diverticulectomía + miotomía distal)
-Divertículos por tracción: secundarios a inflamaciones ganglionares, y son los menos

frecuentes; se originan siempre a nivel de los ganglios traqueobronquiales; pueden inflamarse
y muy ocasionalmente perforarse en un bronquio y originar una fístula esofagobronquial
-etiología: tuberculosa o micótica, que atraen hacia afuera las paredes esofágicas.
- -tratamiento: diverticulectomía

2020
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Síntomas clínicos, o lesiones anatomopatológicas, resultado del reflujo del contenido gástrico
al esófago
Etiopatogenia: 1. Incompetencia del EEI: relajaciones transitorias e hipotensión del EEI

2. Depuración esofágica ineficaz: hipoperistaltismo e insuficiente producción
de saliva.
3. Alteraciones del reservorio gástrico: hipersecreción ácida, dilatación gástrica
y retardo del vaciamiento
-Esófago de Barret: transformación de epitelio epidermoide del esófago por epitelio columnar
-adenocarcinoma de esófago
CLÍNICA: pirosis, regurgitación, disfagia y pérdida de peso
DIAGNÓSTICO: -Transito esofágico c/ Bario: detecta hernia hiatal y estenosis

-Endoscopia (VEDA + biopsia) 1.erosiones únicas o múltiples en 1 solo pliegue
2.erosiones únicas o múltiples en muchos pliegues
3.erosiones múltiples circunferenciales
4.úlcera 5.Epitelio Barret
-Laboratorio: para detectar presencia de mucinas (signo de metaplasia intestinal), Phmetria
de 24hs (mejor estudio para pacientes c/ síntomas atípicos y que persisten durante
tratamiento médico), manometría (EEI hipotenso → cirugía)
TRATAMIENTO
-s/esofagitis: medidas higienicodietéticas, bloqueantes H2, cisapride
-c/ esofagitis: a)estadios 1-3 → bloqueantes de la bomba protones
b)estadios 4-5 → bloqueantes de la bomba protones (altas dosis)
-Indicación quirúrgica: trastornos motores asociados, incompetencia EEI, patología respiratoria
y/o esófago de Barret
-Funduplicatura de Nissen: se cierra el hiato esofágico
-Operación de Collis-Nissen: en esófagos cortos
-Derivación duodenal total: p/ reflujo postquirúrgico → antrectomía reconstruida en
Y de Roux + vagotomía troncular + valvuloplastia
-Esofagectomía
TUMORES BENIGNOS ESÓFAGO
-Intramucosos (pediculados y/o sésiles) e Intramurales
LEIOMIOMA
-tumor benigno más frecuente; 1/3 inferior; masa única bien encapsulada
-CLÍNICA: disfagia, regurgitación, pirosis, afagia, broncoaspiración (cuando son muy grandes)
-DIAGNÓSTICO: ecografía endoscópica (método diagnóstico), tránsito esofágico (muestra

defecto lagunas), TAC y RNM
-Se trata solo los sintomáticos (enucleación)

2020
TUMORES INTRAMURALES PEDICULADOS
-1/3 superior
-CLÍNICA: disfagia, regurgitación, asfixia
-Diagnóstico se hace por endoscopia
-TRATAMIENTO: en los pequeños, se extirpan endoscópicamente por asa diatérmica y en los
grandes está indicada la cirugía.
TUMORES INTRAMURALES SÉSILES
-Papiloma de células escamosas , hemangioma y adenomas

-Mayoría asintomáticos – si presentan síntomas, se extirpan endoscópicamente
CÁNCER DE ESÓFAGO
CARCINOMA EPIDERMOIDE:
-tumor maligno más frecuente, puede ser vegetante, estenosante o ulcerado

- lesión preneoplásica: lesiones cáusticas, acalasia, Plummer Vinson (anemia ferropénica +
membrana esofágica)
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS: muy agresivo
ADENOCARCINOMA: se originan del esófago de Barret (1/3 superior = más graves)
CLÍNICA: generalmente asintomáticas; cuando presenta síntomas, estos son: disfagia

progresiva (síntoma cardinal), sialorrea, dispepsia, pérdida de peso y adenomegalia
-metástasis: tórax y abdomen
EPIDEMIOLOGIA: alcohol, tabaquismo y mal estado dentario
DIAGNÓSTICO: laboratorio (disminución vitamina K, aumento de las transaminasas y detección

de ATG embrionario), radiología (metástasis pulmonar – tránsito esofágico – ulceraciones
mucosa y estrechamiento luz esofágica), TAC y RNM (grado ext. órganos vecinos), endoscopia
(VEDA alta + biopsia) y broncoscopia (lardo y cepillado)
TRATAMIENTO
1.Esofagectomía total (tumores 1/3 medio y 1/3 inferior)

-cirugía ideal: transhiatal y se anastomosa el estómago c/ la hipofaringe
-toracotomía + esofagogastroanastomosis (intratorácica)
2.Esofagectomía parcial
->1/3 superior: -cervicotomía (resección de 1/3 superior esófago y reemplazo por una
sección intestino delgado, anastomosando vasos c/ las tiroides) [tratamiento coadyuvante c/
quimio]
-esofagectomía superior (traqueostomía + esofagostomia + ostomía de
alimentación)
->1/3 medio: toracotomía derecha

->1/3 inferior: toracotomía izquierda

2020
3.Radioterapia: puede tener muchas complicaciones (neumonitis, estenosis, fístulas
raquiesofágica), dosis paliativas (avaliar disfagia); acelerador lineal (se indica antes de la cirugía
p/ “despegar” los órganos vitales (si hay infiltración)
4.Tratamiento Paliativo: aliviar los síntomas (disfagia, afagia y sialorrea); cirugía (yeyunostomía
o gastrostomía), radioterapia externa, braquiterapia, quimioterapia (cisplatino y uracilo –
sobrevida media de 2ª)

2020
Pancreatitis aguda
Es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a injurias muy diversas, la mayoría son
secundarios a litiasis biliar o a la ingesta de alcohol. Es la inflamación del páncreas debido a
necrosis enzimática.
La migración de cálculos a través de la papila hacia el duodeno es el único factor

desencadenante de la pancreatitis aguda biliar.
→ Lesiones locales
-Forma edematosa: aumento de tamaño del páncreas secundario a edema, pequeños focos
brancoamarillentos de necrosis grasa y la ausencia de necrosis o hemorragia intraglandular o
extraglandular.
-Forma necrótica: tejidos friables de color gris o pardo negruzco, hemorragia retroperitoneal y
la extensión de la citoesteatonecrosis al epiplón y tejido graso subperitoneal.
→ Lesiones en órganos vecinos
→ Lesiones en órganos distales
CLÍNICA: dolor epigástrico y vómitos biliosos (signos más frecuentes al ingreso)
-Leve: obstrucción litiásica de la papila

-Grave: ictericia, resultado de una falla hepática temprana (etiología: alcohol)
-EXAMEN DEL ABDOMEN: defensa generalizada s/ contractura y distensión abdominal c/

predominio supraumbilical. Extravasación retroperitoneal de sangre
-Signo de Cullen: coloración rojo-azulada de la piel periumbilical

-Signo de Grey-Turner: coloración rojo-azulada del dorso y eventualmente de los flancos
-Signo tardío: masa supraumbilical dura, extendida transversalmente y de tamaño variable
(flemón pancreático)
LABORATORIO:
Leucocitosis (temprano – ataques graves), hiperglucemia, hipocalcemia y un aumento del
hematocrito por pérdida de líquido intravascular; suero lechoso por hipertrigliceridemia (es
específico, pero poco frecuente), hiperamilasemia (3x valor máx. normal), lipasa,
hepatograma, criterios de Ranson, Apache II y proteína C reactiva.
- Apache II: Su repetición durante el curso de la enfermedad permite monitorear la
recuperación o el deterioro clínico – la presencia de 8 o más criterios = ataques graves.
*descartar pancreatitis aguda cuando la isoamilasa S está elevada en forma aislada o cuando
ambas están elevadas s/ predominio de P sobre S
CRITERIOS DE RANSON
AL INGRESO DURANTE LAS PRIMERAS 48Hs
Edad > 55 años Descenso del hematocrito > 10%
Conteo leucocitos > 15x109 /L Aumento de la urea sérica
>1,8Mmol/L
Glucemia > 11 Mmol Calcio sérico < 60mMOL
LDH > 350 U/L PaO2 < 60mmHg
TGO > 250 U/L Déficit de bases > 4mEq/L
Secuestro líquido > 6L
1-3 son leves; >4 es grave

2020
IMÁGENES:
Ecografía: agrandamiento de la glándula, cambios en su forma y ecogenicidad – separación
neta del páncreas c/ respecto a los tejidos circundantes. Cuando es grave hay colecciones
líquidas bien definidas que se asientan en los espacios retrogástrico y suprarrenal anterior
izquierda.
Tomo (en duda diagnóstica): identificar la forma anatomopatológica (edematosa o necrótica),
evaluar la gravedad, tipo de lesión y número de espacios afectados.
Criterios de Balthazar → A: páncreas normal, B: aumento difuso o focal del tamaño de la
glándula y pequeñas colecciones líquidas intrapancreáticas, C: anomalías intrínsecas del
páncreas asociadas a cambios inflamatorios del tejido peripancreático y menos de 30% de
necrosis de la glándula; D: presencia de una colección líquida mal definida y entre el 30-50% de
necrosis glandular; E: presencia de 2 o más colecciones líquidas y más del 50% de necrosis de
la glándula. Incluye la presencia de gas en el páncreas o en la zona adyacente (absceso).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
-Colangitis aguda/colecistitis aguda → hiperamilasemia
-Infección Biliar → cuadros dolorosos agudos supraumbilicales que se inician c/ fiebre o están
precedidos por ella
-Presencia de fiebre en picos durante los primeros días de una pancreatitis aguda → pensar en
colangitis aguda asociada
TRATAMIENTO INFLAMACIÓN PANCREÁTICA:

Supresión de la ingesta oral, analgesia (opiáceos), prevención y tratamiento de las
complicaciones sistémicas y antibióticos (para etiología biliar, Ampicilina-Sulbactam),
hidratación y reposición de electrolitos, protectores gástricos y asistencia respiratoria.
-Ataque grave: incluyen la aspiración nasogástrica continua, protección mucosa gástrica,
monitoreo de los factores de coagulación y reposición de calcio
-Indicación quirúrgica:
-Cirugía biliar y esfinterotomía endoscopía. Inmediata → pancreatitis aguda biliar (extraer
los cálculos)
-Cirugía temprana → duda diagnóstica o en complicaciones intraperitoneales graves
-Complicación intraperitoneal grave: perforación visceral y hemorragia fulminante

-Complicaciones locales: tardías (necrosis infectada, absceso y pseudoquiste agudo). Para
tratar la necrosis, se hace necrosectomía y drenaje del lecho quirúrgico (extirpar tejido
pancreático/extrapancreático) y los abscesos se tratan mediante drenaje de pus (drenaje
externo)

2020
Hígado y vía biliar
Hígado
-Órgano toracoabdominal – espacio comprendido entre el 5º EID y 2cm por debajo del reborde
costal; envuelto por la Cápsula de Glison (estructura fibrosa)
-4 lóbulos: 2 principales y 2 accesorios (cuadrado y caudado) – se dividen en 4 segmentos cada
uno, y originan 8 segmentos independientes
2 caras: diafragmática (anterosuperior) y visceral (posteroinferior)
2 bordes: anterior y posterior
-Sintetiza 1000-1500ml de bilis
-Principal proteína hepática: albúmina – prealbúmina, tiene una vida media corta (ante
trastornos agudos, puede observarse un rápido descenso).
Medios de fijación: vena cava inferior y suprahepática, ligamento redondo, ligamento

filiforme, ligamentos triangulares, ligamento coronario y epiplón menor
Pedículo hepático: vena porta, arteria hepática propia, conducto hepático común, vasos
linfáticos, filitos nerviosos
Irrigación: circulación portal (aferente) y circulación cava (eferente)

-Vena porta (80% flujo sanguíneo) y arteria hepática
tríada portal: arteria hepática + vena porta + conducto hepático
-Vena suprahepática media (cisura principal): divide en sector derecho e izquierdo – lecho
vesicular → VCI
-Vena suprahepática derecha (trayectoria frontal): divide al sector derecho en un segmento
posterior y anterior
-El hígado izquierdo es dividido por el ligamento redondo en segmento medial y lateral.
-Cirrosis biliar primaria y obstrucción extrahepática: aumento de los niveles plasmáticos de

colesterol y fosfolípidos
Insuficiencia hepatocelular: disminución del colesterol
Vía biliar
-Accesoria: vesícula biliar se encuentra entre el lóbulo cuadrado y los lóbulos derecho e
izquierdo del hígado; tiene 3 porciones: fondo, cuerpo y cuello/bacinete, está dirigida hacia
atrás, arriba y a la derecha c/ el conducto cístico, que está dirigido a bajo, a la izquierda y hacia
atrás
-Principal: conducto hepático derecho (rama dorsocaudal/posterior y rama
ventrocraneal/anterior)
conducto hepático izquierdo (rama lateral y rama medial)
conducto hepático común, que se forma por la unión de ambos hepáticos –
ligamento hepatoduodenal + conducto cístico forma el colédoco, que se divide en 4
segmentos: supraduodenal, retroduodenal, retropancreático e intramural, se une al conducto
pancreático principal (Wirsung) para formar la ampolla de Vater.
Triangulo de Calot: conducto cístico, conducto hepático y borde inferior hígado (segmento IV
B); es donde se aloja la arteria cística (rama de la arteria hepática derecha) – la disección del
triángulo es la base de una colecistectomía segura.

2020
• LITIASIS VESICULAR (LIVE)
Presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones en las propriedades

físicas de la bilis – estrógeno, embarazos, obesidad y cirrosis
-cálculos de colesterol, pigmentários o mixtos
Sintomáticos: colecistitis crónica o aguda y migración de cálculos a la vía biliar principal.
-Síntoma característico: cólico biliar, como resultado de la presencia de un cálculo impactado

en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura
-Síntoma no específico: dispepsia biliar, caracterizada por la intolerancia a los alimentos
colecistoquinéticos mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia.
-Signo de Murphy: hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación

profunda en la región subcostal.
-DIAGNÓSTICO: RX simples y ecografía abdominal

-TRATAMIENTO: salvo excepciones, no debe ser tratada → colecistectomía laparoscópica (Gold
standard)
-AVALIAR: 1. c/ síntomas y s/ cálculos

2. s/ cálculos y c/ pólipos
3. s/ cálculos y c/ barro biliar
4. s/ síntomas y c/ cálculos
1a) Colecistitis crónica: paciente sano, s/ cálculos, c/ cólicos biliares típicos; ecografía (pared
engrosada s/ cálculos), centellografía biliar (trastornos evacuatorios); cristales de colesterol en
la bilis.
b) Patología biliar asociada. HIV: Infección biliar por gérmenes oportunistas – colecistectomía
laparoscópica
c) Pólipos vesiculares: asintomáticos – colecistectomía (pacientes que niegan control
periódico, pólipos > 1cm y/o incremento progresivo de tamaño)
2. S/ cálculos y c/ barro biliar: la presencia de cristales de colesterol no es una indicación de

colecistectomía
-la colecistectomía se hace cuando hay: cólico biliar, colecistitis aguda y/o pancreatitis aguda
recidivante
Cálculos y cáncer: complicación rara, pero grave, de diagnóstico tardío; 85% tumores asociados
a litiasis; un cálculo > 3cm: aumenta 10x el riesgo de cáncer

2020
-Complicaciones de la Colecistectomía laparoscópica
1. COLECISTITIS AGUDA
Inflamación de la pared de la vesícula biliar asociada con un cuadro clínico caracterizada por
dolor abdominal, hipersensibilidad a la palpación en el cuadrante superior derecho, fiebre y
leucocitosis
-TIPOS: hidrópicas, flegmonosas, supuradas y empiemáticas, necróticas y perforadas
-CLÍNICA: dolor en el hipocondrio derecho irradiado al hombro y dorso c/ defensa y
contractura; vesícula o plastón palpable, vómitos poco abundantes.
-LABORATORIO: leucocitosis c/ neutrofilia, VSG elevado, GOT y GPT ligeramente elevados
-ECO: grosor pared > 3mm, halo parietal, edema subseroso, > 4,5cm diámetro transversal y
litiasis vesicular- signos ecográficos: aumento del grosor parietal (>3mm), halo parietal,
diámetro transverso máximo >4,5cm y presencia de colecciones líquidas paravesiculares.
-DIAG. DIFERENCIAL: pancreatitis aguda y úlcera perforada
-COMPLICACIONES: empiema, gangrena, perforación (más grave) y fístulas
-TRATAMIENTO: ayuno y antibiótico
-hiperagudo: cirugía de urgencia
-aguda < 4d: cirugía laparoscópica
-aguda > 4d c/ buena evolución: tratamiento médico + cirugía diferida
-aguda paciente c/ criterio de cirugía : colecistectomía percutánea
-aguda evolucionada: colecistectomía parcial
2. LITIASIS COLEDOCIANA
Presencia de cálculos en la vía biliar, consecuencia de su migración desde vesícula o por

formación directamente en la vía, la mayoría son de colesterol
-CLÍNICA: puede ser asintomática o presentarse como cólico biliar, ictericia, colangitis y
pancreatitis aguda
-ecografía, laboratorio (bilirrubina, FAL aumentado más de 5x, GGT)
-TRATAMIENTO: el diagnóstico obliga el tratamiento
-colecistectomía laparoscópica: éxito en CPRE + EE (riesgo intermedio→CRM+)
-cirugía laparoscópica o abierta: fracaso CPRE + EE (riesgo intermedio→CRM+)
-colecistectomía (+ cia + eco laparoscópica): CRM – (riesgo intermedio y bajo riesgo)
3. COLANGITIS
Infección bacteriana de los conductos biliares que tienen como principal mecanismo
desencadenante un aumento de la presión coledociana.
-leve: tríada de Charcot (fiebre con escalofríos, dolor e ictericia)

grave: si se complica c/ la Pentada de Reynold (+ depresión del SNC y shock)
severa: insuficiencia renal – presencia de pus franco en la vía biliar.
Aumento leucocitosis, bilirrubina y fosfatasa alcalina

-ecografía: dilatación vía biliar.
-Se hace diagnóstico diferencial con colecistitis aguda.
-CIRUGÍA: colecistectomía + exploración vía biliar + colocación de tubo de Kehr

2020
Tumores de hígado, vía biliar y páncreas
TUMORES HEPÁTICOS
-Mayoría son asintomáticos (hallazgos en US o TC)

-dolor: sólo los de gran tamaño -dolor sordo en hipocondrio derecho, generalmente irradiado
al dorso, por distensión de la Capsula de Glison
-dolor agudo: crecimiento rápido, necrosis o hemorragia
-shock por hemorragia es debido a la ruptura del tumor
-hepatomegalia: tumores angiomatosos de la infancia (suelen alcanzar gran tamaño)
-DIAGNÓSTICO: laboratorio: función hepática dentro de los valores normales
ECO: 1ª elección – distingue lesiones quísticas de las sólidas
TAC dinámica: distinguir lesiones hipovasculares de las hipervasculares
angiografía: define lesiones pequeñas
Eco intraoperatoria: diagnóstico de pequeñas lesiones - permite evaluar la
posibilidad de una resección tumoral c/ compromiso de grandes vasos
IRM T2: distingue hemangioma/ metástasis o hepatocarcinoma
punción biopsia c/ aguja fina guiada por eco o tac: cuando el diagnóstico
histológico puede modificar la conducta quirúrgica
→Benignos: hemangioma, hemangioendotelioma infantil, adenoma hepatocelular e

hiperplasia nodular focal
→Malignos: carcinoma hepatocelular, hepatoblastoma y angiosarcoma
• HEMANGIOMA
-Tumor hepático benigno más frecuente, suelen ubicarse debajo de la Cápsula de Glison.
Puede ser cavernoso cuando es > 4cm o capilar cuando es < 4cm
-Macro: color rojo c/ aspecto esponjoso -
-Histología: espacios quísticos llenos de sangre, tapizados c/células epiteliales y tejido fibroso
-Son asintomáticos y permanecen estables a lo largo del tempo (>10cm: producen dolor y
malestar abdominal)
-El aumento de tamaño ha sido relacionado con la ingesta de estrógenos o con embarazos
múltiples.
-Los hemangiomas asintomáticos y menores de 5cm no requieren ningún tratamiento, y sólo
su control ecográfico es suficiente. En los que se vuelven sintomáticos, con tamaños mayores
de 5 cm y localizaciones que no aumentan el riesgo de su resección, está indicado el
tratamiento quirúrgico.
• HEMANGIOENDOTELIOMA INFANTIL
Variedad de tumor angiomatoso, que se presenta en niños, con mayor gravedad en relación al
angioma cavernoso.
-La asociación con trombocitopenia y afibrinogenemia se conoce como síndrome de Kasabach-

Merrit
-Los angiomas cutáneos y la insuficiencia cardíaca en presencia de una hepatomegalia hacen

sospechar su presencia, que puede confirmarse mediante una arteriografía (múltiples lesiones
angiomatosas con rápido llenado de las venas hepáticas), tomografía (lesión que se tiñe más
que el resto del parénquima con la sustancia de contraste).

2020
-El tratamiento mediante la administración de esteroides o la radioterapia no suele ser
efectivo, se hace la ligadura o embolización de la arteria hepática.
• ADENOMA HEPATOCELULAR
-Se relaciona con mujeres que toman continuadamente anovulatorios y hombres que ingieren
esteroides anabolizantes o por secreción anómala de esteroides sexuales. Mayoría son
solitarios y poseen hasta 20cm
-niños c/ tiroinemia, glucogenosis tipo IA o Enfermedad de Van Gerke → adenomas múltiples
PRESENTACIÓN CLÍNICA: dolor abdominal crónico (síntoma más frecuente) o agudo (por
sangrado intratumoral), hemoperitoneo (la ruptura del tumor puede conducir al shock
hipovolémico) y masa palpable
DIAGNÓSTICO: por imagen resulta confuso porque suelen contener área de hemorragia y de
necrosis y carecen de signos específicos.
eco: imagen hiperecogénica
tac: imagen hipervascularizada – zonas de variable densidad
angiografía: imagen hipervascularizada s/ FAV
*no se debe intentar biopsia hepática (peligro de hemorragia)
-CLASIFICACIÓN: esteatósica, peliótica y mixta
-TRATAMIENTO: el diagnóstico comporta una indicación quirúrgica, por el alto porcentaje de

complicación. La cirugía se hace en pacientes sintomáticos o en los asintomáticos que no
tuvieron regresión después de interrumpir la medicación contraceptiva. En los casos
complicados con hemorragia, la resección es el único tratamiento y constituye una urgencia, se
puede hacer segmentectomía o lobectomía. El trasplante hepático se hace en los adenomas
múltiples y la embolización cuando hay ruptura del tumor c/ hemoperitoneo
• HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
-No existe relación clara c/ los anticonceptivos orales, son tumores solitarios de <5cm de
diámetro, son asintomático, incluso los de gran tamaño, pues no se necrosan, ni sangran, ni se
rompen espontáneamente.
-Macro: pueden tener o no cápsula, lobulados y c/ vasos sanguíneos superficiales -al corte:
cicatriz estrellada central
-Histología: bandas fibrosas c/ abundantes vías biliares
-Difícil diagnóstico diferencial c/ tumor maligno
-DIAGNÓSTICO: ECO: imagen hipoecogénica c/ cicatriz estrellada
TAC: imagen hipervascularizada
IRM: cicatriz central (hipointensa en T1 e hiperintensa en T2)
Angiografía: lesión hipovascularizada s/ FAV
Biopsia hepática: último recurso – en caso de duda diagnóstica
Cirugía resecativa: tumores grandes sintomáticos, cuando hay duda diagnóstica
y/o mujeres jóvenes

2020
• HEPATOCARCINOMA
-Tumor hepático epitelial primario más frecuente. Se relaciona con hepatitis crónica activa (B o
C), cirrosis, hemocromatosis, alcohol, andrógenos y anticonceptivos, hemocromatosis. Hay
invasión local en áreas de contacto con el diafragma. Las metástasis más frecuentes son por
vía hematógena al pulmón, glándula adrenal, huesos, meninges, páncreas, cerebro y riñón; vía
linfática al hilio hepático, cabeza del páncreas, aorta y retroperitoneo, estómago, mediastino y
cuello.
CLÍNICA: mayoría asintomáticos; la aparición de síntomas sugiere un estadio avanzado de la

enfermedad - malestar general, sensación de plenitud abdominal, anorexia, fiebre, náuseas y
vómitos, hematemesis, melena, dolor sordo, pérdida de peso, ictericia, disnea (tardío),
anemia; hay aumento de TGP, FAI, LDH, GTP y alfafetoproteína.
-Los pacientes no cirróticos presentan dolor abdominal y el tumor es palpable.
-Examen físico: abdomen distendido (gran tamaño tumoral o líquido ascítico), circulación
colateral (manifestación de hipertensión portal en cirróticos). La auscultación de un soplo en el
área hepática confirma gran irrigación, tumor duro e indoloro en palpación
DIAGNÓSTICO: ecografía (hipoecoica e hiperecoica), TAC (lesión hipodensa rodeada de un halo

reforzado), lipiodol (se fija a las células tumorales),RNM (T1:isointenso c/ halo periférico
hipointenso y en T2:hiperintenso),biopsia y alfafetoproteína elevada
TRATAMIENTO:
Indicación quirúrgica: las metástasis por vía hemática o linfática son contraindicaciones, por tal
motivo, antes de la resección debe efectuarse centellograma óseo, tomografía axial
computada de tórax y TAC dinámica o resonancia nuclear magnética con técnica de angiografía
abdominal; la invasión macroscópica de ramas segmentarias venosas de la vena porta e
inclusive lobulares son evidencias de peor pronóstico, pero no contraindican el procedimiento
quirúrgico, también el tamaño y la multicentricidad son factores de mal pronóstico, pero no
son contraindicación; la presencia de cirrosis es tal vez la causa de mayor morbimortalidad
relacionada con el procedimiento quirúrgico.
-Resección no anatómica: en lesiones superficiales mediante el uso del electrobisturí –
mantener un margen de parénquima sano de más de 1cm
-Resecciones mayores (lobectomías o trisegmentectomías): es conveniente dividir las venas
suprahepáticas cortas que drenan a la vena cava inferior retrohepática – existen maniobras
para controlar y disminuir la pérdida de sangre (Maniobra de Pringle)-
-Trasplante hepático: pacientes portadores de un carcinoma hepatocelular menor de 5cm con
cirrosis tipo Child B y C; en los cirróticos Child A se ha demostrado mejor sobrevida con el
trasplante hepático que con la resección hepática.
-Alcoholización: la inyección de alcohol puro dentro y alrededor del tumor – pequeños
carcinomas hepatocelulares – 2 a 8 ml por sesión de tratamiento y se repite dos a tres veces
por semana
-Quimioembolización: indicado para el tratamiento de los carcinomas hepatocelulares
irresecables o como tratamiento previo a la hepatectomía o al trasplante hepático. La
contraindicación absoluta es la trombosis portal o de sus ramas lobulares; la contraindicación
relativa es en el cirrótico Child C, para estos casos se utiliza solamente la infusión de Lipiodol
con el agente quimioterápico.

2020
-VARIANTE FIBROLAMELAR:
-pacientes jóvenes, tiene un buen pronóstico
-tumor abdominal – dolor
-células eosinófilos c/ cuerpos hialinos y bandas fibrosas
-hipercalcemia
-ECO (lesión hiperecoica), TAC (lesión hipodensa, refuerza c/ contraste -calcificaciones) y RNM
(isodensa en T1 e hipodensa en T2)
→HEPATECTOMÍAS
-mayor: 3-4segmentos
cisurales
-derecha: incisión subcostal derecha ( segmento V, VI, VII, VIII)
-izquierda: incisión mediana supraumbilical ( segmento II, III, IV)
ampliada
-derecha extendida: derecha + segmento I o IV
-izquierda extendida: izquierda + segmento I, V y VIII
sectoriales
-posterior derecha: VI y VII
-lateral izquierda: II y III
segmentectomías
-simples: VIII, VI
-bisegmentectomía: IV y V; V y VI; VII y VIII
-hepatectomía central: IV, V, VIII
TUMORES VÍA BILIAR
-Tumor benigno vesícula: <5mm(observación), >5mm(colecistectomía) – asintomáticos o

síntomas similares a colelitiasis.
-Tumor maligno vía biliar: 1/3 superior, medio e inferior – variedad difusa
• TUMORES BENIGNOS VÍA BILIAR
-Epiteliales (adenoma papilar y adenoma no papilar), Tejido conectivo (hemangioma, lipoma,

leiomioma, carcinoide).
Se presentan casi siempre como pólipos o lesiones polipoides; los más frecuentes son los
adenomas, y estos pueden ser sésiles o pediculados. Son el resultado de la hiperplasia de
membranas epiteliales. La mayoría presenta litiasis vesicular.
-CLÍNICA: asintomáticos, cuando hay síntomas son similares a la colelitiasis – dolor HD,
intolerancia comidas grasas, náuseas, vómitos y flatulencia.
-DIAGNÓSTICO: colecistografía oral (falta de relleno), ecografía s/ sombra acústica, TAC, RMN
c/ colangitis
-TRATAMIENTO: <5mm se observa y control, sólo cuando haya crecimiento del tumor o en los
tumores de mayor tamaño se extirpan.

2020
• TUMORES BENIGNOS VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA (raro)
Adenomas: suelen ser únicos y consisten en ácinos de células cilíndricas con un estroma
conectivo.
Papilomas: estroma de tejido conectivo arborificada y están cubiertos con una lámina de tejido
cilíndrico con estructuras glandulares – cuando son únicos suelen localizarse en el colédoco
distal.
Cistoadenoma: más frecuente en los conductos intrahepático
-CLINICA: ictericia intermitente, dolor, colangitis, pancreatitis

-DIAGNÓSTICO: Eco (dilatación de la vía biliar consecuencia de la obstrucción), TAC, colangio-
RMN
-TRATAMIENTO: el tratamiento quirúrgico consiste en la resección del sector afectado y la

reconstrucción de la vía biliar.
-resección sector afectado + anastomosis biliodigestivo;
- papilotomía (tumor de localización distal);
-duodenopancreatectomía cefálica
• CÁNCER DE VESÍCULA
-Mayoría en mujeres, >60 años 75% se relacionan con litiasis vesicular, vesícula c/ porcelana,
metaplasia y displasia. Puede haber diseminación linfática, extensión directa (segmentos IV y V
del hígado) y por vía hemática (dentro del hígado), tiene gran tendencia a diseminación
temprana. Hace metástasis a distancia hacia el peritoneo, diafragma, pleurales, pulmones y
cerebro
-LOCALIZACIÓN: fondo, cuerpo, cuello o bolsa de Hartmann, o ser difuso.
-TIPOS: infiltrante: más frecuente y netamente invasivo
medular: consistencia más blanda - alta malignidad
escirro: duro y poco voluminoso
papilar: poco invasivo de la pared – pronóstico más favorable
mucoso: poco invasivo
-CLÍNICA: en el comienzo no da lugar a sintomatología propia; cuando ha adquirido cierto

tamaño o invadido órganos vecinos, se exterioriza por dolor; si invade el hepatocolédoco, se
presenta con ictericia obstructiva progresiva e indolora (más frecuente en los tumores de
cuello o bolsa de Hartmann); puede presentarse como una verdadera colecistitis aguda por
obstrucción neoplásica del conducto cístico.
-DIAGNÓSTICO: el diagnóstico preoperatorio no es común

-Ecografía: masa que reemplaza la vesícula biliar, engrosamiento de pared(+3mm) y masa
endoluminal
-TAC: engrosamiento ligamento hepatoduodenal, adenopatías, masa intrahepática y
perivascular
-TRATAMIENTO:
-Quirúrgico: 1. Colecistectomía profiláctica en pacientes con litiasis vesicular asintomática
2. Laparotomía
3. Radical: resección en bloque, lecho vascular en cuña, linfadenectomía regional,
resección en bloque c/ el tumor de todo órgano adherido)
2020
4. Paliativa: anastomosis bilioentérica en Y de Roux con el hepático izquierdo
-Radioterapia: se plantea, previa quimioembolización con flurouracilo (recidivas
microscópicas de márgenes tumorales)
• CÁNCER VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA
Comprende aquellos tumores malignos que pueden originarse en el colédoco y en el conducto

hepático común, son más frecuentes en varones, entre los 50-70 años. Pueden ser de tipo
velloso, nodular o difuso. La propagación se hace por vía linfática, infiltrando al principio la
pared del conducto biliar y por extensión directa, por invasión de hígado y de duodeno. Las
metástasis se hacen en los ganglios regionales, luego se generaliza a través de los linfáticos,
invaden el hígado.
-Tumor del tercio superior: originados en la confluencia de los hepáticos o en el hepático

común, son los más frecuentes.
-Tumor del tercio medio: del colédoco entre el cuello vesicular y el borde superior del
duodeno.
-Tumor del tercio inferior: colédoco intrapancreático desde el borde superior del duodeno
hasta la papila de Vater.
-TUMORES DEL TERCIO SUPERIOR
No hay síntomas tempranos característicos y las molestias iniciales son insidiosas, con
predominio de la dispepsia biliar. El malestar o dolor abdominal alto, el prurito, la anorexia, la
astenia y la pérdida de peso son frecuentes y pueden preceder a la ictericia. Pero si está
afectado sólo uno de los conductos hepáticos, la ictericia es tardía. Puede haber episodios de
colangitis y formación de abscesos en segmentos obstruidos del hígado. La vesícula nunca es
palpable y está colapsada y vacía.
La ecografía abdominal es el primer estudio al que debe recurrirse para determinar el origen
de la ictericia. La tomografía puede ser útil para observar atrofia lobular con hipertrofia
contralateral.
En la evaluación preoperatoria hay que observar los criterios de irresecabilidad: visualización

colangiográfica de diseminación intrahepática bilateral extensa, compromiso del tronco de la
vena porta y/o de las dos ramas de la arteria hepática y combinación de compromiso vascular
en un lóbulo y ductal en el otro, de modo que es imposible resecar el tumor y preservar un
resto hepático vascularizado.
Los diagnósticos diferenciales son con colangitis esclerosante primaria difusa o localizada,
estenosis benignas de origen litiásico, cáncer de vesícula que invade el hilio biliar, cirrosis biliar
primaria y síndrome de Mirizzi.
La resección cuando es posible es el tratamiento de elección. Los criterios intraoperatorios de

irresecabilidad son: metástasis a distancia, compromiso de ambos conductos hepáticos,
invasión del tronco de la vena porta y compromiso de la porta y/o arteria hepática de un
lóbulo y del conducto biliar contralateral.
El tratamiento quirúrgico se basa en la resección del tumor y en la confección de una
hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. En ocasiones se recurre a la lobectomía hepática
cuando el tumor nace de uno de los conductos hepáticos o cuando hay compromiso de una de
las ramas portales.

2020
Cuando no se puede resecar el tumor, se intenta como operación paliativa una
hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux, generalmente con el conducto izquierdo.
-TUMORES DEL TERCIO MEDIO
Abarcan los tumores que se originan en el colédoco entre el cuello vesicular y el borde
superior del duodeno. (se incorpora los tumores originados en el cístico)
No aparecen síntomas tempranos característicos. La ictericia es un signo tardío, pero una vez
instalada se torna permanente, seguida por la conformación de un síndrome coledociano
completo. Suele haber dolor en el hemiabdomen superior asociado a pérdida de peso,
anorexia y astenia. Si la obstrucción se halla por debajo de la desembocadura del cístico o se
origina en éste, la vesícula está distendida, suele palparse y generalmente produce dolor en el
hipocondrio derecho.
En un paciente anictérico, la presencia de dolor y aumento de la fosfatasa alcalina en sangre

puede sugerir obstrucción biliar incipiente. En cambio, si cursa con ictericia, los estudios de
laboratorio indicarán el carácter obstructivo de ésta con aumento de la bilirrubina de
predominio directa, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y 5’-nucleotidasa. Primer
estudio es la ecografía abdominal; se puede combinar también con el eco-Doppler color para
observar los flujos vasculares y obtener datos indirectos de infiltración tumoral.
Los diagnósticos diferenciales son con colangitis esclerosante localizada, estenosis benignas
litiásicas o posquirúrgicas, cáncer de vesícula y síndrome de Mirizzi.
La resección cuando es posible es el procedimiento de elección. Los criterios de irresecabilidad

son metástasis a distancia e invasión de la vena porta o la arteria hepática. El tratamiento
quirúrgico se basa en la resección del tumor coledociano y la confección de una
hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. Cuando no se puede extirpar el tumor, se intenta
como operación paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux, habitualmente con el
conducto izquierdo. En los pacientes con contraindicaciones de cirugía se recurre a la
intubación transtumoral por vía endoscópica y/o percutánea. El uso de radioterapia en los
resecados no mejora la sobrevida.
-TUMORES DEL TERCIO INFERIOR
Incluyen a los tumores del colédoco desde el borde superior del duodeno hasta 1 cm antes de
la papila de Vater.
Suelen presentar síntomas inespecíficos con dispepsia biliar y/o dolores cólicos. La ictericia
puede ser intermitente al principio. En ocasiones hay episodios de colangitis. Cuando la
obstrucción es completa, la vesícula está distendida y suele palparse y ocasionar dolor en el
hipocondrio derecho.
Cuando está instalada la ictericia se obtienen datos de laboratorio que corresponden al

carácter obstructivo de ésta. Se utiliza ecografía abdominal combinada con el eco-Doppler
color. Es importante el uso de colangiografía endoscópica para el diagnóstico diferencial con
los tumores de la región ampular por visualización directa con eventual biopsia, y con los del
páncreas por medio de una pancreatografía retrógrada.
La resección es el procedimiento de elección. Los criterios de irresecabilidad son metástasis a

distancia e invasión de la vena porta. El tratamiento quirúrgico es la duodenopancreatectomía
cefálica. Si la resección no es posible en pacientes sin enfermedad metastásica y con buen

2020
estado general, se realiza como operación paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de
Roux. En los pacientes en quienes la cirugía está contraindicada, se recurre a la intubación
transtumoral por vía endoscópica.
TUMORES DE PÁNCREAS
-alta malignidad, corta sobrevida, ausencia de síntomas tempranos
Benignos: Islotes o cistoadenoma y Maligno: carcinoma ductal
• CARCINOMA DUCTAL (ADENOCARCINOMA DUCTAL)
-Tumor maligno, epitelio ductal. Se relaciona con diabetes, pancreatitis crónica familiar,
tabaquismo, mucho consumo de carne y HC. Se da por una mutación oncogén K-ras (en
lesiones precursoras neoplásicas) y P53 y MTS1 (genes supresores). La mayoría son cefálicos.
Hay invasión perineural, ganglionar y venosa. El adenocarcinoma es el tipo histológico más
frecuente y la ictericia es un signo frecuente y temprano.
-CLÍNICA: ictericia, indoloro, signo de Brad y Pick (vesícula palpable punto de Murphy),
anorexia y pérdida de peso.
-LABORATORIO: hiperbilirrubinemia, FAL y GGT, anemia moderada, sangre oculta materia fecal
(+), marcadores tumorales como el CA19-9 (principal. Pronóstico y seguimiento)
-ecografía, citología percutánea (riesgo quirúrgico elevado, sospecha de linfoma, tumor
irresecable, avaliar neoadyuvancia), eco endoscópica y laparoscopia.
-ESTADIFICACIÓN
-Grupo I (tumor resecable): bajo grado de extensión local, sin metástasis hepáticas o
ganglionar, no hay ascitis y riesgo quirúrgico aceptable →DPC
-Grupo II (tumor irresecable): invade planos peripancreático, sin metástasis alejadas y sin
ascitis → anastomosis biliodigestiva
-Grupo III (tumor irresecable): metástasis alejadas, ascitis → endoprótesis
Criterios resecabilidad: riesgo quirúrgico aceptable, s/metástasis, invasión portal no

contraindica cirugía, márgenes de resección libre
Candidatos DPC: ausencia de enfermedad y/o metástasis, confluencia porto mesentérica
suficiente p/reconstrucción, no invasión de AMS o TC, excluye tumor local avanzado.
Criterios TAC irresecables: metástasis a distancia, invasión local extensa, carcinomatosis
peritoneal, ascitis o DP neoplásica, adenopatías regionales y compromiso vascular + 50%
-Procedimientos quirúrgicos (grupo I)

1. Duodenopancreatectomía cefálica (DPC): extirpación en bloque del duodeno, cabeza y
gancho del páncreas, vía biliar principal (incluye vesícula), primeros 40cm del yeyuno y ganglios
regionales correspondiente. Se hace la reconstrucción por hepaticoyeyunoanastomosis,
pancreaticoyeyunoanastomosis y duodenoyeyunoanastomosis
2.DPC extendida: extensa linfadenectomía retroperitoneal y eventual extirpación de segmento

portal
3.Duodenopancreatectomía total (DPT): tumores periampulares externos o multicéntrico

2020
-Paliativos (grupo II)
1.Hepaticoyeyunoanastomosis c/ asa en Y de Roux y hepaticoduodenoanastomosis: paliar

ictericia
2.Radioterapia + quimioterapia: tratamiento adyuvante
-Factores de mal pronóstico: tamaño > 3cm, márgenes +, ganglios regionales + y aneuploidía
• CARCINOMAS DUCTALES DE CUERPO Y COLA
Los síntomas son dolor epigástrico, ictericia (metástasis hepática), signo de Trousseau y Ca
oculto. La ecografía, TAC y citología percutánea, confirma diagnóstico en tumor no quirúrgico.
Solo el 5% se exploran: paliativo del dolor (alcoholización plexos) y EPCC.

2020
Enfermedad diverticular del colon
Síntomas y signos que se derivan de la complicación de los divertículos. La mayoría son

adquiridos y consisten en hernias de la mucosa y submucosa. La prevalencia aumenta con la
edad. La manifestación más temprana es la inflamación e hiperplasia linfoide del ápex,
asociadas con la presencia de materia fecal retenida en la luz
-asintomático (Enfermedad diverticular no complicada), inflamación, perforación, fístula,

obstrucción o hemorragia (Enfermedad diverticular complicada)
-intramurales(hipertónicos): estadio pre diverticular → aumento de tamaño → extramurales

(forma de bolsa-hipotónica)
-En la enfermedad diverticular no complicada hay aumento grosor de la capa muscular circular
-ETIOPATOGENIA: presencia de anormalidades en la motilidad colónica- existe un aumento del

número de ondas, amplitud y duración; aumento de la actividad contráctil segmentaria y un
asincronismo entre la contracción y la relajación
• ENFERMEDAD DIVERTICULAR NO COMPLICADA
-Mayoría asintomática, 40% síntomas vagos (dolor abdominal, distensión flatulenta o cambios
del hábito intestinal)
-DIAGNÓSTICO DIVERTICULOSIS: estudio contrastado del colon (pone de manifiesto la
presencia de divertículos hiper o hipotónicos)
-los divertículos asintomáticos no requieren tratamiento alguno
-los divertículos sintomáticos compatibles con colon irritable, hay que aumentar los residuos
de la dieta
• ENFERMEDAD DIVERTICULAR COMPLICADA
Consecuencia grave de la peridiverticulitis.
-Hemorragia – Diverticulitis (complicaciones: obstrucción, perforación y fístula)
Diverticulitis: proceso inflamatorio localizado secundario a la microperforación de un

divertículo, dolor en la fosa ilíaca izquierda, anorexia, náuseas y vómitos y ligera distensión
abdominal; puede existir defensa, y a la palpación del colon izquierdo es muy doloroso,
también puede haber fiebre y leucocitosis
Diagnóstico diferencial con colitis isquémica, enfermad de Crohn y con el carcinoma.

*la diverticulitis derecha es indistinguible de la apendicitis
-mayoría requieren hospitalización, dada la necesidad de hidratación parenteral y ATB ev
-Clasificación de Hinchey
I: absceso pericólico o mesentérico
II: absceso pélvico tabicado
III: peritonitis purulenta generalizada
IV: peritonitis fecal generalizada

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-COMPLICACIONES
1. Perforación. Presencia de abscesos, peritonitis o retroperitonitis, como consecuencia de una

perforación diverticular libre o insuficientemente bloqueada. En la radiografía se nota
neumoperitoneo y líquido libre intraperitoneal. La localización más frecuente del absceso es
intraperitoneal (fiebre en picos, escalofríos y masa palpable – se confirma por eco o tomo)
2.Fístula. Se origina por la apertura de un absceso paradiverticular en un órgano vecino, fístula

colovesical (forma más frecuente), fecaluria y neumaturia – fiebre, disuria y polaquiuria; se
diagnostica por cistoscopia.
3.Obstrucción: la fibrosis por inflamación crónica puede determinar una obstrucción completa
o incompleta del colon
-TRATAMIENTO
1.Indicación urgente: peritonitis y retroperitonitis difusas, hemorragia incoercible y la

obstrucción completa; el tratamiento inicial del absceso es el drenaje por vía percutánea,
guiado por eco o tomo; cirugía de urgencia por peritonitis/retroperitonitis, consiste en la
extirpación del segmento colónico afectado sin restablecer la continuidad intestinal. Está
contraindicado la anastomosis colónica
-colostomía transversa: único procedimiento inicial – alternativa válida para enfermos con
obstrucción colónica completa de causa diverticular y con riesgo quirúrgico elevado; debe ser
guiado en un 2do tempo por la resección del colon obstruido y en 3er tempo por el
restablecimiento de la continuidad colónica
-en enfermos con riesgo quirúrgico aceptable, se hace la resección con exteriorización de
cabos y anastomosis diferida para un 2do tempo.
2.Indicaciones electiva: la resección con anastomosis primaria en un solo tiempo

-colostomía como 1er tempo: indicado en tumores diverticulares grandes, para disminuir
preoperatoriamente su tamaño y su adherencia a tejidos vecinos; la colostomía previa
simplifica la cirugía en caso de fístulas complejas y cuando existe infección urinaria severa.

2020
Pólipos colorrectales
Pólipo: cualquier proyección bien circunscripta de la mucosa colorrectal, independientemente

de su histología, tamaño y forma.
No neoplásicos: hiperplásicos, hamartomas, linfoides e inflamatorios

Neoplásicos: adenomas tubulares, adenomas túbulo vellosos, adenomas vellosos y pólipos
aserrados (pólipos aserrados, adenomas sésiles y pólipos aserrados mixtos)
- PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS
1. HIPERPLÁSICOS:
-apoptosis, retención anormal de células superficiales

-Mecanismos. a) epigenético: respuesta a injuria tisular, inflamatoria o isquémica;
b) genético: mutación protooncogén BRAF o K-ras
-Lesiones pequeñas, color similar mucosa normal (más pálida), sésiles, sigmoides/recto;
poliposis hiperplásica→CCR; subtipo pólipos hiperplásicos múltiples, grandes (>1cm) y colon
proximal > pólipos aserrados, sésiles, potencial neoplásico.
-PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
*Pólipos adenomatosos – adenoma

-Tumor epitelial benigno; estructura interna semejante glándula; precursores CCR.
-Pediculado, subpediculado y sésil
-Displasia: células epiteliales distorsionadas, núcleos aumentados e hipercromáticos
-Distorsión aspecto, tamaño, forma y organización
-alto y bajo grado
-Más frecuente en colon distal (sigmoide)
1. TUBULARES: túbulos epiteliales, creciendo paralelo a la muscularis mucosae, asintomáticos y

de mayor tamaño.
2. VELLOSOS: dilataciones compuestas por un núcleo de lámina propia cubierto por células
epiteliales que crecen verticales hacia la luz, márgenes y son más sésiles que tubulares;
asintomáticos, sangrado, alteración tránsito, mucorrea y prolapso rectal; displasia frecuente.
→ SJ p/ CCR – Carcinoma plano: componente neoplásico no supera el doble del grosor de la

mucosa normal circulante.
→ Pólipos planos y de extensión lateral: tienen cabeza y base, tienen mayor diámetro y altura,
la submucosa igual pared colon adyacente – factor de mal pronóstico
3. PLANOS Y DEPRIMIDOS: mayor número de glándulas y células por unidad de área/mucosa

normal; pequeñas manchas rojizas con o sin depresión central, alto riesgo de malignización y
son invasivos.
4. TUMOR DISEMINADO LATERAL (TDL): lesiones > 10mm de diámetro, se extiende más
circunferencialmente

2020
5. ASERRADOS O SERRATUM: apoptosis, crecimiento epitelial (mayor riesgo de transformación
neoplásica); precursores CCR esporádico → inestabilidad micro satélite alta; mayor malignidad
(gran tamaño, multiplicidad, colon proximal y sésiles).
a) Aserrado: todo colon, >1cm colon derecho; único, múltiples, poliposis; displasia epitelial de
alto grado (mayor complejidad, eosinofilia citoplasmática y carencia de células caliciformes);
Ca intramucoso – Ca invasor.
b) Aserrado Sésil: proliferación menos diferenciada, mutación del BRAF y extensa metilación
ADN, colon derecho, grandes (>1cm), sésiles, mal circunscripto, simulando pliegues
engrosados.
c) Aserrado mixto: epitelio aserrado y adenomatoso (túbulo y velloso)
d) Poliposis hiperplásica: pólipos con características de los aserrados
→Secuencia adenoma – carcinoma

-CCR dos tercios -> pólipos adenomatosos preexistentes
-inestabilidad cromosómica, inestabilidad de microsatélites y vía epigénica
-PÓLIPO MALIGNO
Las células malignas han atravesado la muscularis mucosae y penetran la submucosa

originando un adenocarcinoma invasor. Compuesto totalmente por células neoplásicas sin
remanente adenomatoso
Carcinoma Polipoide: colon sigmoides y el recto; riesgo de malignización (tamaño y

componente velloso);
-Características macroscópicas: ulceración, induración y friabilidad.
-Decisión terapéutica – CCR temprano (T1) – Adenomas c/ Adenocarcinoma invasor: exéresis
endoscópica completa (resección quirúrgica oncológica, polipectomía y polipectomía -cirugía
oncológica)
-Seguimiento postpolipectomía: -1 o 2 adenomas tubulares c/ displasia bajo grado(VCC 5-10a)
-3 o 10 adenomas, o 1 adenoma >1cm o cualquier adenoma
c/ componente velloso o displasia alto grado (VCC 3a)
- >10 adenomas (VCC<3a)
-adenomas sésiles extraídos c/ pinza de biopsia (VCC desp.2-
6cm)
-adenoma aserrado sésil: <3 lesiones o <1cm(VCC<5a),
tradicional: VCC 3a, > 3 lesiones o >1cm: VCC 3ª
Colon ascendente Colon transverso Colon descendente Colon sigmoide

Ubicación Se dirige hacia la cara En la parte Vertical hasta la Por encima de
visceral del hígado y superior cresta ilíaca, la línea
continua con la izquierda del interpuesto entre arqueada de la
flexura cólica derecha abdomen; la la flexura cólica pelvis, y
flexura cólica izquierda y el colon continua hacia
izquierda sigmoide abajo, a la
(angulación del altura de S3,
colon que queda con el recto
por debajo del
bazo)

2020
Colon ascendente Colon transverso Colon descendente Colon sigmoide
Irrigación Arteria mesentérica Arterias cólicas Rama de la arteria Arteria
superior derecha, media e mesentérica mesentérica
izquierda, inferior inferior
depende de las
arterias
mesentéricas
superior e
inferior
Drenaje Ramas de la vena Vena Vena mesentérica Vena
mesentérica superior: mesentérica inferior mesentérica
vena ileocólica y vena superior inferior
cólica derecha (que
recorre la sangre del
colon ascendente)
Inervación Plexos periarteriales Siguen la Simpática: Plexo
(inervación simpática distribución n.esplacnicos mesentérico
y parasimpática) arterial lumbares, plexo inferior
mesentérico sup y
plexos
periarteriales.
Parasimpática:
n.esplacnicos
pélvicos por vía del
plexo y
n.hipogástricos
Cáncer colorrectal
Inicialmente aparecen áreas de hiperproliferación a nivel de las criptas, que terminan
formando adenomas. Crecen, se hacen displásicos y sufren transformación maligna. Se
relaciona con la alta ingestión de carnes rojas y otras fuentes de grasas saturadas. Hay
mutación en el codón 12 del K-ras protooncogén. Los factores hereditarios son la
adenomatosis colónica familiar y los Síndromes de Lynch I y II. 80% de los adenocarcinomas
son bien o moderadamente diferenciados y 20% son poco diferenciados y suelen tener peor
pronóstico.
-La colitis ulcerosa es una enfermedad con elevado potencial neoplásico, la enfermedad de
Crohn tiene mayor potencial maligno
-Frecuencia: colon descendente y sigmoideo, recto, ciego y colon ascendente y colon

transverso
-Epiteliales: adenocarcinoma (polipoideo, ulcerado, velloso, mucoide y escirro), epitelioma

(carcinoma de células escamosas y carcinoma de células basales), tumor carcinoide y
melanoma.
-Conjuntivos: linfoma, leiomiosarcoma, fibrosarcoma, rabdomiosarcoma y angiosarcoma.

2020
Síndrome de Lynch: cáncer heredofamiliar no asociado a poliposis
I: diferente del cáncer esporádico – gen autosómico dominante, más o menos 44años, colon
derecho
II: alta incidencia de otros adenocarcinomas y linfomas
-tratamiento: colectomía total con anastomosis ileorrectal
-Hay sobreproducción de moco, cuando este es intracelular da lugar a las células “en anillo de
sello” (pésimo pronóstico), la sobreproducción de moco extracelular es mucho más frecuente
y su resultado es el adenocarcinoma mucoso, coloide o mucosecretor.
- El adenocarcinoma mucinoso tiene peor pronóstico, por su tendencia a dar metástasis, por la
presencia de invasión venosa y de vasos linfáticos
-Screening: aplicación en la población asintomática – llegar al diagnóstico de pólipos o de

cáncer en etapas tempranas
→>50a = cada 5 año o cuando hay antecedentes heredofamiliar: >40a y 10 años antes del caso
control
-En las personas de alto riesgo se hace colonoscopias
-Cuando hay historia de adenomatosis colónica familiar: 15-40años (anual y c/3 años)
-Síndrome de Lynch: 21-40años (cada 2 años) >40años(anual)
-Cuando hay un familiar 1er grado: 35-40años (3-5años)
-En el resto de la población; subpoblación de 50 o 55 años → sangre oculta en materia fecal →
+ → colonoscopia
Hemocult: se basa en la activación del groupcel por la peroxidasa de la hemoglobina → +

→colonoscopia
-mayores beneficios: adenocarcinoma diag. presentan estadios anatomopatológicos
significativamente menos avanzados que los diag. etapa sintomático
Fibrosigmoidoscopia: una sola fibrosigmoidoscopia realizada a los 55años (+/-), con resección
de pólipos, si se encontrasen, podría prevenir el desarrollo de 70% de los cánceres
rectosigmoideos hasta los 75ª
CLÍNICA
1. Colon derecho: anemia por sangrado crónico oculto, palpación por parte del enfermo
de una masa tumoral en el flanco o en la fosa ilíaca derecha, los síntomas oclusivos son
tardíos
2. Colon izquierdo: aparición de sangre en las heces, paciente consulta por alteración del
hábito intestinal, acompañado o no de dolor cólico, cuando hay perforación libre en la
cavidad peritoneal, es un mal pronóstico.
3. Tumor de recto: proctorragia, pujos, tenesmo o alteración del ritmo evacuatorio, el
dolor es un síntoma tardío
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
-Examen físico general, examen proctológico, RSC c/ biopsia, VCC c/ biopsia, C x E,
colonoscopía virtual, laboratorio c/ marcadores tumorales (CEA y CA19-9)
1. Tacto rectal: permite detectar la presencia de un tumor localizado en un sector más

proximal, que se percibe a través de pared rectal sana
-tumor de localización colónica: tacto alerta sobre la existencia de nódulos
metastásicos en el fondo de saco peritoneal (caso ya avanzado)

2020
2. Rectosigmoidoscopia
3. Colon por enema y/o colonoscopia: conocer el estado del resto del colon
4. Fibrocolonoscopia: detecta tumores, pólipos u otras lesiones asociadas y permite su
biopsia
-Evaluación preoperatoria: determinar grado de extensión local, verificar si existe

diseminación a distancia, averiguar si hay otra patología asociada en el resto del colon (TAC
tórax, TAC abdomen y pelvis c/ doble contraste, RMN pelvis de alta resolución y ecografía
endorectal de 360º)
-Diseminación: vía local, linfática, hematógena e implantación (peritoneal, herida quirúrgica,

anastomosis, colostomía). Hace metástasis a distancia y estas son hepáticas y pulmonar
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: La resección quirúrgica es el tratamiento más efectivo para

lograr la curación.
-resección quirúrgica c/ criterio oncológico: extirpación c/ márgenes adecuados del segmento
de colon o recto donde asienta el tumor, si por el grado de invasión local el tumor resulta
irresecable, hay que contemplar la oportunidad de realizar una derivación interna o una
ostomía con fines paliativos.
-metástasis a distancia o de diseminación peritoneal: no invalida la indicación de resecar el
tumor primario, es el mejor tratamiento paliativo.
-metástasis hepática: las resecciones con un margen de 2cm sano, son tan adecuados como
una hepatectomía mayor
-preparación preoperatoria: limpieza mecánica del colon + administración de antibiótico

profiláctico (metronidazol + aminoglucósidos) – lavado anterógrado con solución de
polietilenglicol (4 lts de solución <4 hs)
CLASIFICACIÓN DUKES – ASTLER Y COLLER

A: Tumor limitado a la mucosa
B1: Tumor no atraviesa la pared, ganglios negativos
B2: Tumor se extiende más allá de la pared, ganglios negativos
B3: Afectación de estructuras adyacentes por el tumor, ganglios negativos
C1: Tumor no atraviesa la pared, ganglios positivos
C2: Tumor se extiende más allá de la pared, ganglios positivos
C3: Afectación de estructuras adyacentes por el tumor, ganglios positivos
D: Enfermedad metastásica o a distancia
-Resecciones en el cáncer colorrectal
1. Cáncer de colon derecho (ciego, ascendente y ángulo hepático)
-Hemicolectomía derecha, hemicolectomía derecha ampliada, resección segmentaria o

ileostomía
-Hemicolectomía derecha: resección de los últimos 15 cm de íleon y del colon derecho hasta el
1/3
proximal del colon transverso, con el meso correspondiente, ligando los vasos ileocólicos y
cólicos derechos en su nacimiento
-Cuando el tumor se asienta en el ángulo hepático: debe ligarse la rama derecha de la cólica
media (hemicolectomía derecha ampliada)
-El transito es restablecido mediante la anastomosis del cabo ileal con el colon transverso

2020
2. Cáncer del colon transverso y del ángulo esplénico
-Resección segmentaria/ hemicolectomía derecha o izquierda
-tumor 1/3 proximal transverso: hemicolectomía derecha ampliada hacia la izquierda c/ ligadura
de la cólica media en su origen
-tumor 1/3 medio del transverso: hemicolectomía derecha ampliada hacia la izquierda o
extirpación del colon transverso c/ ligadura de la cólica media y anastomosis entre los tercios
proximal y distal del transverso (cuando colon transverso es muy redundante)
-tumor 1/3 distal o en el ángulo esplénico: c/ diseminación linfática proximal → ligadura rama
izquierda cólica media; c/ diseminación linfática distal → ligadura cólica izquierda en su
nacimiento de la mesentérica inferior
*La resección incluye: ½ distal transverso y ½ proximal o la totalidad del colon descendente
3. Cáncer del colon descendente
-Hemicolectomía izquierda, hemicolectomía izquierda ampliada, resección segmentaria,

colostomía transversa o descendente.
-Hemicolectomía izquierda con ligadura de la mesentérica inferior en su origen

*resección incluye: 1/3 distal del colon transverso hasta el sector más proximal del recto
4. Cáncer del colon sigmoide
-hemicolectomía izquierda ampliada hasta inmediaciones del ángulo esplénico c/ ligadura de la

mesentérica inferior en su origen o sigmoidectomía con ligadura de la mesentérica inferior por
debajo del origen de la cólica izquierda. Se hace anastomosis a nivel del recto superior
(irrigación depende de los vasos hemorroidales medios e inferiores)
5. Cáncer del recto
-Carcinoma de recto alto y ½: operación de Dixon y Hartmann

-Carcinoma de recto bajo (hasta 6 cm margen anal): operación de Miles (invasor), resección
local (no invasor) o colostomía sigmoidea.
-La terapia radiante y química cambian las características del tumor, y se pueden replantear la
cirugía
-30% de los pacientes son irresecables (por infiltración o metástasis a distancia)
Diseminación linfática
-Tercio superior (11-15 cm de margen anal): sigue los vasos hemorroidales superiores hacia los
vasos mesentéricos superiores
-Tercio medio (7-11cm): al anterior se suman los hemorroidales medios, hacia los ilíacos internos
-Tercio inferior (Hasta 7 cm): se suma a los anteriores los hemorroidales inferiores
-El margen de resección del recto, no debe ser superior a 2 cm (Si es mayor a esto se considera
incurable)
Amputación Abdominoperineal (AAP): se realiza en dos tiempos (abdominal y perineal)
a) Tiempo abdominal: Se moviliza el rectosigmoides hasta el nivel de los elevadores (ligando los
vasos mesentéricos inferiores). Se secciona el colon sigmoides y se exterioriza el cabo proximal
con colostomía
b) Tiempo perineal: ano y piel perianal (amplio margen de piel), grasa y músculos elevadores del
ano. Se secciona toda la pieza disecada.

2020
Resección anterior
-Se realiza el tiempo abdominal igual que en la anterior, se realiza un margen de pared de 2cm
por debajo del tumor y se continua el tránsito por medio de anastomosis
Operación de Hartmann: Igual que para divertículos
Resección Local: Duke A
Tamaño no mayor a 3-4 cm, aspecto vegetante, movilidad al tacto, o ecografía que excluya
infiltración total de la pared, ausencia ecográfica de adenopatías, biopsia de carcinoma
diferenciado o moderadamente diferenciado, borde de la lesión a menos de 7cm del margen
anal
a) Procedimientos locales: resección local transanal, resección por rectotomía posterior,
electrogoagulación y/o radioterapia intracavitaria
b) La cirugía comprende: resección del tumor más margen circunferencial de 1cm
(Incluir todo el espesor de la pared más grasa perirrectal)
COMPLICACIONES AGUDAS: obstrucción, perforación y hemorragia; la oclusión es la

complicación más frecuente y predomina en tumores rectosigma y transversales; la perforación
es más frecuente en los cecoascendente
El tratamiento de la obstrucción aguda por cáncer es una urgencia si hay síntomas de
obstrucción en asa cerrada. Los demás se hace descompresión con sonda nasogástrica e
hidratación

2020
Hemorroides, fisura, absceso y fístulas anales
HEMORROIDES
Dilataciones venosas del conducto anal, que se desarrollan a partir de los plexos hemorroidales
interno y externo, por alteración en las almohadillas vasculares y/o los tejidos de sostén.
plexo venoso hemorroidal INTERNO: submucosa, ubicado por encima de la línea pectínea,
arteria rectal superior; se disponen en almohadillas, entremezclándose el tejido vascular con
fibras elásticas, musculares lisas y sinusoides venosas
plexo venoso hemorroidal EXTERNO: subcutáneo y está ubicado en el margen anal – arterias
rectales medias
-PATOGENIA: esfuerzo evacuatorio excesivo, con elevación de la presión intraabdominal y

endoanal, lo que dificulta el retorno venoso y desliza hacia afuera el tejido hemorroidal
durante la defecación
teoría mecánica: reemplazo de fibras elásticas por tejido fibroso del ligamento suspensorio de
Parks y teoría hemodinámica: aumento del flujo arterial y reflujo venoso.
-La cronificación se da por ruptura vascular de los paquetes hemorroidales internos +
fragmentación de elementos fibroelásticos y muscular de la mucosa, que originan un prolapso
-CAUSAS: cuadros severos de constipación o diarrea, excesos de alcohol, café, conducción

prolongada de vehículos y equitación.
-CLASIFICACIÓN: I: prominentes
II: prolapsan c/ reducción espontánea
III: prolapsan c/ reducción manual
IV: prolapso irreductible
-HEMORROIDES INTERNAS (proctorragia – prolapso – fluxon)

-Proctorragia escasa/moderada (+ frecuente), sin dolor en la defecación o a su término (sangre
roja rutilante). El motivo de consulta es el prolapso hemorroidal
-HEMORROIDES EXTERNAS
-Causa más frecuente: trombosis. Hay dolor de aparición brusca y por la presencia de una
tumefacción en el margen anal
-DIAGNÓSTICO: anamnesis, examen proctológico (inspección, tacto rectal y anoscopia),

rectosigmoidoscopia, colon por enema y videocolonoscopía.
-TRATAMIENTO
-Medidas antálgicas p/ episodios dolorosos agudos: reposo, baños de asiento tibios (disminuir
la contracción esfinteriana), analgésicos, antiinflamatorios, vasoconstrictores y aplicación local
de crema con corticoides o anestésicos
-Hemorroides Interna: ligaduras elásticas, fotocoagulación infrarroja (grados I y II)
Hemorroidectomía quirúrgica: grados III y IV y I y II cuando son sintomáticas
longitudinal por paquetes: brecha mucocutánea dejada abierta (Milligan y Morgan) *
brecha cerrada mediante una sutura en surjet (Ferguson)
Las posibles complicaciones son la retención urinaria y la hemorragia

2020
FISURA ANAL
-aguda, crónica, idiopática (1ª) o específica (2ª)

-agudas → traumática
-crónicas → vascular
hipertonía esfinteriana
Fisura anal simple (inespecífica): ulceración lineal superficial del conducto anal que se
extiende longitudinalmente desde la línea pectínea hasta el margen anal (ambos sexos,
juventud y edad media, mayoría en línea media posterior
Fisura anal específica(aguda): secundarias a patologías diversas (traumatismo anal por cuerpo
extraño – tracción durante la defecación)
-ETIOPATOGENIA: consecuencia de la dilatación traumática del anodermo por evacuación de

escríbalos duros, constipación y espasmo persistente del esfínter interno
-CLÍNICA:
Dolor al defecar (síntoma característico) moderado o intenso y punzante, luego de un breve
lapso de acalmia el dolor aumenta de intensidad y se prolonga por espacio de varios min/hs.
Hay pérdida de escasa sangre rutilante c/ evacuación
-TRATAMIENTO: tiene por objetivo la evacuación natural de materia fecal blanda y formada.
-ingesta diaria de 25 -35g de fibra dietética y mucílagos formadores de masa, asociados con
abundantes líquidos; esfinerotomía química: toxina botulínica y nitroglicerina; la cirugía se
hace ante fracaso del tratamiento médico (esfinterotomía interna lateral: abierta y cerrada,
anestesia local hace con que haya mayor riesgo de sección incompleta)
ABSCESOS ANALES
Colecciones purulentas agudas que ocupan los espacios celuadiposos que rodean el conducto
anal y la porción extraperitoneal del recto. Causados por infección de las glándulas anales
(teoría criptoglandular)
-CLASIFICACIÓN
1. PERINEAL: dolor + hipertermia, induración rojo-eritematosa dolorosa en el borde anal.

Se trata con drenaje c/ anestesia local, antibiótico prequirúrgico, baños
postquirúrgicos + antibióticos y analgesia (alta al 3er día).
2. ISQUIORRECTAL: dolor indefinido y constante + hipertermia + compromiso del estado
general, tumefacción dolorosa con asimetría del espacio isquiorrectal. Se trata con
antibióticos pre y postquirúrgico y con drenaje.
3. POSTANAL: dolor profundo, mal definido, malestar anal y rectal posterior, hipertermia,
induración en la cara posterior del conducto anal. Tratamiento igual al isquiorrectal.
4. SUBMUCOSO: dolor rectal, drena espontáneamente, tumoración dolorosa fluctuante.
Se hace internación + anestesia peridural + desteche del absceso.
5. PELVISUBPERITONEAL (PELVIRRECTAL): poca sintomatología local, compromiso del
estado general, evoluciona a estado séptico, dificultad miccional y evacuatoria. Se
trata por drenaje vía eco y/o tomo
6. INTERESFINTÉRICO
7. SUBCUTÁNEO
-TRATAMIENTO GENERAL: 1º luego de drenado el absceso se intenta ubicar el OI

2020
FÍSTULAS PERIANALES
Fístula: trayecto anormal de comunicación entre dos superficies c/ revestimiento epitelial
Fístulas perianales: el trayecto fistuloso comunica un orificio interno en la línea pectínea del
conducto anal con uno o más orificios ubicados en la piel perianal. La mayoría son inespecíficas
y se originan en una infección del espacio interesfinteriano anal. Puede estar relacionado con
tuberculosis, leucemia, carcinoma de ano
Conducto infectado en forma crónica con un orificio interno localizado en una cripta a
nivel de la línea dentada y otro orificio externo localizado en el sitio de drenaje.
-CLASIFICACIÓN DE PARKS
1. INTERESFINTERIANA: pueden propagarse hacia abajo y origina una fístula esfinteriana

baja + absceso del margen anal o propagarse hacia arriba, originando una fístula
esfinteriana alta + absceso submural del ano o del recto.
2. TRANSESFINTERIANA
3. SUPRAESFINTERIANA
4. EXTRAESFINTERIANA
5. SUBMUCOSA
-CLÍNICA: prurito, secreción y lesiones por rascado
-DIAGNÓSTICO. Hay que identificar el recorrido del trayecto, relación con los músculos
esfinterianos, ubicación del orificio interno, presencia de cavidades intermedias y de trayectos
secundarios y la integridad de los esfínteres.
-tacto rectal: identificación orificio interno y del trayecto fistuloso

-anoscopia: identificación orificio interno
-rectosigmoidoscopia: descartar otras patologías
-ecoendorrectal: trayecto fístula, integridad del esfínter
-TRATAMIENTO: tiene como objetivo curar la fístula, impedir la recurrencia, preservar al

máximo la función esfintérica (incontinencia) y acortar tiempos de cicatrización. La fístula anal
no cura espontáneamente hay que hacer cirugía.
-Datos esenciales previa cirugía: Cateterización del trayecto e Inyección de agua oxigenada
1. Fistulotomia: incisión de puesta a plano de un trayecto fistuloso + curetaje del tejido de

granulación
2. Fistulectomia: indicada para fistulas superficiales pequeñas o con fines de biopsia; en la
herida amplia y profunda hay mayor posibilidad de secuela esfinteriana
3. Colocación de un sedal o elástico alrededor de un esfínter: indicada ante una fistula
transesfinteriana alta y/o una fistula supraesfinteriana; se hace una sección lenta del
esfínter producida por el sedal, y generando fibrosis, lo que implica la retracción
esfinteriana, generando Incontinencia
4. Descenso del colgajo rectal: indicado como tratamiento alternativo al sedal para fistula
transesfinteriana alta y para la fistula supraesfinteriana
5. Exclusión del orificio fistuloso interno mediante un colgajo descendente de mucosa y
submucosa rectal + curetaje o exéresis del trayecto hasta el orificio externo

2020
Espacio pleural
EMPIEMA PLEURAL
Líquidos claros con ph<7, glucosa < ½ plasma, LDH>1000

-Inoculación directa: el germen llega directamente del exterior en forma brusca a una pleura
sana o infectada por alguna enfermedad no infecciosa (no existe foco infeccioso previo) –
infección comienza en la pleura - empiemas postraumáticos e iatrogénicos
-Inoculación indirecta: el compromiso de la pleura se hace por contigüidad desde un proceso
infeccioso vecino, por vía linfática o hemática: foco extrahepático o por un foco intratorácico:
neumopatías, obstrucción bronquial, mediastinitis, osteítis
-Posee cuatro períodos: exudativo (agudo), fibrinopurulento(agudo), organización temprana

(subagudo) y organización tardía (cronicidad)
1. Período exudativo (hs – días): Inflamación pleural aguda, exudativa, trivial y

congestionamiento c/ vénulas dilatadas e infiltrados difusos de polimorfonucleares,
acúmulos de fibrina- hojas pleurales congestivas de color rojizo, líquido citrino
abundante pobre en células y proteínas.
2. Período fibrinopurulento (3 a 15 días): colección franca del derrame pleural, líquido
comienza a observarse, aumenta el número de células y proteínas, aparecen
polimorfonucleares y piocitos, células mesoteliales hiperplásicas y la serosa esta
tapizada por copos fibrinolentos y necróticos.
3. Organización temprana (2ª, 4ª y 6ª semana): la fibrina se deposita en capas
seudoestratificadas sucesivas (cáscara), infiltrado linfocitario, células mesoteliales
hiperplásicas, comienza fenómeno de angiogénesis; se intensifica reabsorción de
líquidos produciendo adherencias.
4. Organización tardía: paquipleuritis fibrosa, que se desarrolla en meses o años, es la
reacción del organismo ante la cáscara
-CLÍNICA
-síntomas generales: fiebre, escalofríos, sudoración, taquicardia, inapetencia, deshidratación y
oliguria (falla en órgano = gravedad)
-síntomas pleurales propios: dolor y tos seca; el dolor ocurre por irritación de los nervios
intercostales por congestión y edema pleura parietal - dolor en puntada de costado difusa en
la base del tórax, que aumenta c/ los movimientos respiratorios o puede estar localizado en un
punto fijo y exacerbarse a la palpación suave, desaparece en pocos días o con analgésicos y
puede irradiarse hacia el hombro o hacia el abdomen.
-La tos irritativa seca o pleurítica es el síntoma local inicial (++ empiemas bacilares). La tos
productiva significa que hay compromiso parénquima pulmonar (expectoración mucosa,
purulenta, hemoptoica).
-Al inicio de la inflamación es factible auscultar un frote originado por el roce de ambas
pleuras; en volúmenes mayores hay falta de excursión de la base, anulación de las vibraciones
vocales, matidez percutora y anulación del murmullo vesicular
-Diagnóstico diferencial: absceso, donde hay opacidad redondeada, bordes irregulares, ángulo
de apoyo a la pared torácica es agudo

2020
-DIAGNÓSTICO
-radiología: opacidad difusa y homogénea que borra la imagen pulmonar y oculta el diafragma
y el mediastino; la presencia de aire transforma a la imagen en una línea recta horizontal que
marca la interfase líquida en el aire (pioneumotórax)
-certeza: punción pleural c/ aguja fina → pus franco, espeso y cremoso

maloliente: infección anaeróbica/enterobacteria
serohemático: infección necrotizante
hemático: etiología traumática
citrino y poco espeso: fase inicial de la infección
*líquido pleural: microscópicamente purulento, tinción GRAM se observa bacteria.
-biopsia pleural: líquidos claros o serohemáticos

-broncofibroscopia: descubrir un cáncer de pulmón – tumor benigno y cuerpo extraño
-examen funcional respiratorio: relevancia en los movimientos críticos de la enfermedad
-FORMAS CLINICAS
1. LEVE: enfermedad localizada en el hemitórax afectado sin repercusión general

toxinfecciosa ni taras asociadas. Si son empiemas bacterianos agudos, el tratamiento
se hace con antibióticos. Si son empiemas crónicos tuberculosos, el tratamiento se
hace con antibióticos específicos.
2. MODERADO: repercusión general importante que responde a la terapéutica instalada,
con o sin sepsis incipiente de fácil control, y/o con incapacidad ventilatoria
(moderada/grave), y/o taras asociadas importantes y/o con foco extratorácico
controlable (alta mortalidad)
3. GRAVE: repercusión toxinfecciosa general severa, con síndrome hiperdinámica
evolutivo de sepsis, y/o falla de órganos y sistemas, y/o insuficiencia respiratoria
dependiente del parénquima pulmonar, y/o desnutrición marcada, y/o infección
causada por flora virulenta y/o trastornos del sensorio (alta mortalidad)
-Historia natural: curación, cronificación, intercurrencias evolutivas (síndrome compresión

endotorácica sobreaguda o síndrome descompresión endotorácica sobreaguda) y sepsis
-TRATAMIENTO: lograr la curación bacteriológica, anatómica (desaparecer cavidad

empireumática), función respiratoria y rehabilitación psicofísica y social
-tratamiento médico: antibioticoterapia y las medidas generales – una vez extraído el material
por punción se inicia el tratamiento ATB empírico
-tratamiento quirúrgico: evacuar el pus, conseguir la reexpansión pulmonar y eliminar cavidad
residual
-punciones pleurales: derrames paraneumónicos no complicados y en los empiemas con

líquidos claros y Ph > 7,20
-drenaje pleural: a) empiemas con pus franco, espeso y grumoso

b) síndrome compresión endotorácica severa
c) pioneumotórax
d) empiema con síndrome de sepsis en evolución
e) empiemas bilaterales simultáneos
f) presencia de foco extratorácico
g) empiema postneumonectomía c/ o s/ fístula bronquial

2020
-decorticación pulmonar: remoción de la cáscara del período de organización temprana con el
objetico de permitir la reexpansión pulmonar
a) temprana (precoz): se indica en el período de colección o fibrinopurulenta, hay que efectuar
limpieza pleural, toilette o desbridamiento, hay que controlar el empiema y la reexpansión
pulmonar
b) tardía (paquipleurectomía): en las mediastinitis (urgencia absoluta) y en procesos
subdiafragmáticos
-ventana pleurocutánea: se hace cuando hay contraindicación temporaria o definitiva de otros

actos quirúrgicos, hay que lograr reexpansión pulmonar o para el relleno de una cavidad
residual posquirúrgico de resección
-toracoplastia: para controlar la enfermedad física pulmonar ante la falta de otros recursos
-reducir una cavidad pleural residual postquirúrgico
DERRAME PLEURAL
Acumulación de líquidos en el espacio pleural, el ingreso desde los capilares arteriales de la

pleura parietal excede la capacidad de absorción.
TRASUDADO: alteración de la transferencia hidrosalina (epitelio pleural y vías linfáticas

intactas) -cuando son bilaterales, son originados en enfermedades médicas (insuficiencia
cardíaca severa)
EXUDADO: aumento de la permeabilidad capilar a nivel del epitelio pleural; pasaje de

proteínas a la cavidad; puede coagular más o menos frecuentemente (cardiópatas y
tuberculosis); la presencia de hematíes es común en los derrames.
TRASUDADO EXUDADO
ASPECTO Claro Turbio
FIBRINÓGENO No coagula Coagula
PROTEÍNAS <3g/dl >3g/dl
GLUCOSA +- igual plasma < que en el plasma
-CAUSAS: neumopatías bacterianas, tuberculosis, cáncer de pulmón, metástasis y mesotelioma

difuso, tromboembolismo pulmonar y los traumatismos de tórax

2020
Derrame pleural neoclásico: tumor maligno es la causa más frecuente de derrames exudativos
en paciente mayores de 60 años; obstrucción linfática es la causa predominante del desarrollo
de un derrame pleural neoplásico
Derrame citrino: más frecuente – puede ser claro o ligeramente amarillento
-CLÍNICA.
-Síntomas más comunes: dolor, tos y disnea. El dolor en procesos agudos es originado por el
despulimiento de la pleura parietal, intercostal (puntada de costado). Si el derrame ocupa todo
un hemitórax, puede desplazar al mediastino hacia el otro lado, desviar la tráquea y comprimir
el pulmón opuesto
-examen físico: matidez o submatidez a la percusión pulmonar, matidez de la columna,

disminución o abolición de murmullo vesicular y ausencia de vibraciones vocales
-radiografía simple de tórax de frente y de perfil
1. Derrames pequeños (100 a 300ml): el líquido se ubica en el seno costofrénico

posterior, seno obliterado por una imagen homogénea, imagen en menisco (1ª
manifestación de un derrame)
2. Mediano volumen (500 a 1500ml): opacidad homogénea (más densa en la base) que
borra el seno costofrénico lateral y la imagen diafragmática; en la parte superior se
observa lo que se llama ‘curva de Damosseau’, que es un contorno cóncavo hacia
arriba y asciende hacia afuera, el mediastino no se halla desplazado. En los pacientes
graves, se observa opacidad difusa y homogénea del hemitórax comprometido.
3. Derrames grandes (“masivos”): el hemitórax con opacidad por una imagen homogénea
con densidad semejante al corazón y grandes vasos
-Sangre con un sedimento donde predominan linfocitos y monocitos, asociado a una alta
concentración de proteínas y LDH es sinónimo de malignidad
-El DIAGNÓSTICO de DERRAME PLEURAL NEOPLÁSICO se confirma por el hallazgo de células
neoplásicas en el líquido de punción
-biopsia pleural c/aguja: fragmentos pleura parietal – no está indicado para trasudado pleural
-toracoscopia (pleuroscopia) y videotoracoscopia: diagnóstico y tratamiento del derrame
pleural neoplásico
-pleurodesis: producir adherencia entre la pleura parietal y la visceral, la cual oblitera el
espacio pleural y evitar la reproducción del derrame – paliativo p/ aliviar los síntomas

2020
NEUMOTÓRAX
Presencia de gas en la cavidad pleural debido al pasaje a través de una perforación de la pleura
visceral. Los bilaterales, son sintomáticos y se relacionan con enfermedad pulmonar
subyacente (enfisema pulmonar y TBC), y son simples cuando ocurren por la ruptura de
vesícula subpleurales de origen congénito o adquirido
-Hay que hacer diagnóstico diferencial con IAM, crisis asmática, bronquitis aguda, neumonía y
EPOC
-Puede haber 2 picos: 20 años (ruptura pequeñas vesículas subpleurales) y 7ª década

(complicaciones EPOC)
-PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
a) Ruptura del parénquima pulmonar y la pleura visceral hace c/ que aumente la presión
en la vía área
b) El aire circula dentro de la vía área desde los sectores de mayor presión hacia los de
menor presión. La presión subatmosférica de la cavidad pleural en la inspiración hace
con que el aire sea aspirado hacia los alvéolos, causando ruptura pleuropulmonar y el
aire va hacia la cavidad pleural, aumentando la presión intrapleural haciendo con que
el pulmón se colapse, con eso, la presión intrapleural se iguala a la atmosférica,
haciendo con que el paciente no ventila

2020
-CLÍNICA: dolor y disnea, tos seca y fiebre; el dolor es de comienzo brusco, localizado en la
región anterior o lateral del hemitórax afectado, y se incrementa con los movimientos y la tos.
tríada: disminución/ausencia vibraciones vocales + timpanismo + disminución/ausencia
murmullo vesicular
-en el neumotórax hipertensivo se agregan signos y síntomas de insuficiencia circulatoria y el

diagnóstico es clínico
-Hay distintos grados de palidez, sudoración, cianosis, taquicardia e hipotensión, ingurgitación
yugular y desviación contralateral de la tráquea y laringe desplazando el mediastino hacia al
lado opuesto, descenso hemidiafragma homolateral y aumento espacios intercostales y
homolaterales
-Distintos tipos de fluidos: hidroneumotórax (c/ derrame pleural), hemoneumotórax (c/

sangre) y pioneumotórax (c/ pus)
-En la radiografía hay hiperclaridad, ausencia de trama vascular y visualización del borde
pulmonar
-Cantidad de aire acumulado y colapso pulmonar:

I: borde pulmonar entre la pared torácica y la línea hemiclavicular
II: borde pulmonar a nivel de la línea hemiclavicular
III: borde pulmonar dentro de la línea hemiclavicular
-Distribución del aire puede ser total, cuando esta uniformemente en la cavidad pleural y/o
parciales / localizados / tabicados en el sector en que las pleuras no están adheridas
-Historia natural y complicaciones: reabsorberse totalmente, incrementarse y hacerse

hipertensivo, pasar a la cronicidad c/ aparición de fibrina sobre la pleura visceral,
transformarse en hidroneumotórax y/o infectarse
-TRATAMIENTO
1. 1er episodio
a) Reposo: sin disnea, neumotórax mínimo → reexpansión completa en < 1 semana
b) Punción Pleural: neumotórax hipertensivo c/ riesgo de paro cardiovascular
c) Avenamiento pleural c/ tubo bajo agua → toracotomía a nivel del 3er o 4to espacio
intercostal en la línea axilar media
-parcial o tabicado: tubo de drenaje en lugar donde no hay adherencias

2020
2. Fracaso del 1er tratamiento o 2do episodio
a) Cuando fracasa el avenamiento, hay que reparar la perforación pleuropulmonar,
para evitar que recidive hay que provocar adhesión pleura parietal a la visceral
b) videotoracoscopia: resecar zona de bullas, irritar pleura parietal para producir
inflamación y adherencia y avenar hemitórax con tubo bajo agua (requiere anestesia
general e intubación selectiva de los bronquios fuentes)
c) toracotomía: indicado en presencia de grandes bullas, pacientes con trastorno de la
coagulación, contraindicación bronquial selectiva -provocar sínfisis pleural y avenar el
tórax

2020
Cáncer de pulmón
Tumores malignos originados en los epitelios bronquial y alveolar
-Carcinoma de células pequeñas: deriva de células endodérmicas, de ubicación central y se

disemina rápidamente hacia los ganglios hiliomediastínicos – oat cell (células pequeñas, núcleo
redondo y citoplasma escaso)- cuando se consulta ya hay metástasis (hígado, hueso, SNC y
MO)
-Carcinoma de células grandes: lesiones periféricas subpleurales, tendencia a la necrosis y la

cavitación
-Carcinoma epidermoide: se originan de los grandes bronquios, en la región central,

diseminación lenta y sigue las vías de los ganglios hiliomediastínicos
-Adenocarcinoma: son periféricos (aparecen cerca de la superficie pleural), forman glándulas y

producen mucinas; las formas son: acinar, papilar, bronquioalveolar, mucosecretante; dan
metástasis por vía hemática y linfática (hueso, SNC, hígado, suprarrenales y MO)
-DISEMINACIÓN: la diseminación linfática es más temprana que la distante. Los de los lóbulos
inferiores se diseminan hacia el mediastino posterior (luego a ganglios subcarinales), los del
lóbulo superior derecho hacia el mediastino superior y los del lóbulo superior izquierdo hacia
los ganglios que rodean los grandes vasos
-SINTOMATOLOGÍA SEGÚN LOCALIZACIÓN
-Central: tos, disnea obstructiva, hemoptisis, sibilancia, estridor y neumonitis obstructiva
-Periférica: dolor, disnea restrictiva y absceso cavitado
-DIAGNÓSTICO
-Laboratorio: CEA (tiene valor si está muy aumentado) y citología de esputo (aumentado en
centrales)
-Examen funcional respiratorio: capacidad vital y VEF1, para evaluar la tolerancia que tendrá el
paciente a la cirugía
-Rx tórax: imágenes preceden en meses a la sintomatología – opacidad nodular, atelectasia,

ensanchamiento hiliar; en los tumores avanzados se observan signos de invasión (parálisis
diafragmática, derrame pleural y pericárdico).
-TRATAMIENTO
Para que sea tolerada una neumonectomía, el paciente debe tener una VEF1: 1,2 litros, pCO2 >
60min y no tener retención de dióxido de carbono. La vía de abordaje es la toracotomía axilar
vertical ampliada
1. ESTADIOS I y II
-Lobectomía
-Tumor con compromiso próximo a los vasos pulmonares o atraviesan la cisura, hay
que hacer una bilobectomía o una neumonectomía.
-Cuando hay escasa reserva respiratoria o riesgo elevado, se opta por una
segmentectomía
-Cuando el tumor invade opérculo bronquial, hace resección en manguito con
reimplante del bronquio distal (conserva lóbulo inferior)

2020
2. ESTADIO IIIa
-Lobectomía – bilobectomía – neumonectomía
-Cuando hay invasión de la pared, hay que resecar en bloque a más de 2cm de la zona
enferma
-Cuando es un Tumor de vértice, hacer irradiación previa + resección en bloque (en la
enfermedad residual se hace radioterapia)
-Cuando hay invasión mediastino, hacer resección
-Cuando invade el diafragma, se hace resección de la parte comprometida
3. ESTADIO IIIb
-NO son candidatos para cirugía, pero pueden operarse luego de radio o quimioterapia
4. ESTADIO IV
Cuando hay una sola metástasis cerebral, se puede hacer cirugía
Radioterapia
-preoperatoria: tumores que invaden pared torácica y/o surco superior
-postoperatorio: mejor efecto en la estirpe epidermoide – terapia complementaria a la cirugía
en estadio III
-paliativo: inoperables y/o irresecables
Quimioterapia
estadios III y IV, como sensibilizante a la acción de la radioterapia

2020

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RESUMEN CIRUGÍA PARA FINAL HOSPITAL HOUSSAY

Barbara de Araújo Casotti

-Responsabilidad que emerge de un acto típico antijurídico: lesiones culposas (art.89,90y91),

- Responsabilidad emerge del incumplimiento de un contrato o violación de una norma.

Impericia: es la falta de conocimientos sobre la materia-teórica, experiencia, habilidad em el

Barbara de Araújo Casotti

-acondicionamiento físico, climático, de infraestructura y sistema de recolección de residuos y

1. Acondicionamiento físico: salas de operación y sus elementos fáciles de limpiar y

- Reducción de riesgo de infecciones, control grado hidrométrico (reduce desecación y

- Las fuentes de infecciones son endógenas (mayoría) o exógena (personal de quirófano,

1. Origen probable de la contaminación

• Medidas de prevención de infecciones en el equipo quirúrgico

-Hepatitis B: principal riesgo de infección profesional en equipo quirúrgico; HbsAg indica

-Hepatitis D: menor riesgo; factores similares que para HBV

-Hepatitis C: transmisión documentada a través de punciones accidentales o por exposición de

-HIV: mayor cuando el contacto es por punción con aguja o bisturí

Barbara de Araújo Casotti

Barbara de Araújo Casotti

-Naturales o sintéticos, monofilamentos o multifilamentos (no usar en heridas infectadas o si

-No reabsorbibles (seda-poliamida-polipropileno): suturas cutáneas o mucosas que vayan a ser

• Elección de suturas y retirada de puntos

-Conseguir una buena eversión de los bordes, aguja a 90 grados en movimiento de

-Son discontinuas o continuas

1. Suturas continuas: puntos independientes- favorece drenaje de la herida

Barbara de Araújo Casotti

- Estado reversible de inconciencia (sedación- hipnosis – analgesia – relajación muscular-

1. Premedicación: a) Benzodiacepinas (Diazepam-ansiólisis, sedación, amnesia);

2. Inducción anestésica: hipnosis, analgesia y relajación muscular

-Criterios ASA: I: paciente sano

-Clasificación Mallampati: valorar la dificultad de intubación

Barbara de Araújo Casotti

-Abolición de la conducción de los nervios sensitivos el nivel de consciencia y la respiración

1. Anestesia Raquídea (subaracnoidea-intradural): inyección de solución anestésica en el

Barbara de Araújo Casotti

Hiperplasia: crecimiento celular con propósito y control

→Radioterapia: tratamiento local y regional. Externa, braquiterapia o interna

Barbara de Araújo Casotti

-TRATAMIENTO: anestesia, limpieza (c/agua y jabón o antiséptico), toilette de la herida.

Barbara de Araújo Casotti

Ley de Starling: las fuerzas hidrostáticas y coloidosmótica determinan el movimiento del

-Administración parenteral: soluciones cristaloides, coloides, albumina al 5%, gelatina

-Los efectos adversos se relacionan c/ cantidad, tipo y velocidad de líquidos administrados

-HIPONATREMIA: anormalidad electrolítica (Sodio <135 mEq/L)

-Aislada (asociada a diuréticos) o como complicación de otras enfermedades

➔ Al formular el plan de hidratación: VO-vía parenteral (sumarle ingresos orales)-contar

*Oliguria: emisión de orina < 500ml en 24hs

Barbara de Araújo Casotti

-El rango de pH compatible con la vida es 7,80 – 6,80

➔ ALCALOSIS (PH > 7,42)

Barbara de Araújo Casotti

Barbara de Araújo Casotti

Barbara de Araújo Casotti

Hernia: protrusión del contenido intraperitoneal a través de un orificio congénito o adquirido

-niños (más frecuente la indirecta)

-CLÍNICA: abultamiento en la ingle y en el escroto, o el área abdominal que aumenta en

Barbara de Araújo Casotti

Apertura de planos laparotómicos en postoperatorios inmediatos; puede ser completa, cuando

→edad avanzada, ictericia, anemia, depleción proteica y tratamiento prolongado c/ corticoide

Aguda: hombres, >60 años, antes de 30POP y generalmente al 7º día;

Eventración aguda cubierta(abierta grado I): curaciones + contención de la pared

Barbara de Araújo Casotti

→Fisiopatología del dolor: a) dolor visceral o esplácnico

• ABDOMEM AGUDO OCLUSIVO