 Briola, Magali

 Flores García, María de los Ángeles

 Marclay, Cynthia Johana

DOCENTES: -MIRTA ELENA RYCZEL – TITULAR mryczel@gmail.com

-CRISTINA BUSTOS - ADJUNTA cristinabustos@hotmail.com

AÑO: 2021

1
GENERALIDADES

CLASIFICACIÓN

1. Estado físico (determinan el sitio de ingreso)

a. Gases
b. Vapores
c. Líquidos
d. Sólidos
2. Estructura química
a. Estereoisómeros
• Pasan la barrera encefálica y placentaria
b. Aditivos
c. Contaminantes
3. Medio de la sustancia
a. Aire
b. Agua
c. Alimentos
4. Sitio de la lesión
5. Mecanismo de acción
a. Específico
• Concentración efectiva BAJA
• Especificidad ALTA
• Antagonismo específico
• Potencia ALTA
• Presencia de receptores
b. Inespecífico
• Concentración efectiva ALTA
• Especificidad BAJA
• Potencia BAJA
• Sin receptores
6. Clínica
a. Inicio
• Inmediato (gases irritantes)
• Retardados
1. Carcinogénesis (Benceno y Arsénico)
2. Polineuropatía (Alcohol)
7. Reversibilidad del efecto
a. Capacidad del tejido para reparar células dañadas
• Piel: fácilmente
• Musculo: moderadamente
• SNC: difícilmente

2
FORMAS DE INTOXICACIÓN

1. Accidental (niños y ancianos), tiene que ver con:

a. Medicamentos al alcance de las manos
b. Medicamentos vencidos
c. Error al medicarlos (con la droga o con la dosis)
d. Alimentos vencidos o en mal estado
e. Plaguicidas o elementos de limpieza al alcance
2. Intencionales
a. Homicidas
b. Abuso de drogas
c. Suicidio
3. Laborales
4. Industriales
5. Alimentarias
a. Marea roja (intoxicacón paralítica por moluscos)
b. Hongo amanita phalloide
c. Plaguicida
d. Toxica botulínica
e. Metales pesados
f. Bromato de potasio
6. Iatrogénica (no es mala praxis)
a. Quimioterapia
7. Efectos adversos
a. Alergias/sensibilidad
b. Interacciones medicamentosas
c. Antihipertensivos (tos y pesadillas)
8. Automedicación (muy frecuente)
9. Ambientales
a. Monóxido de carbono
10. Plantas y animales tóxicos

VÍA DE INGRESO

1. Oral (más frecuente)

2. Inhalatoria
3. dermatológica
4. Mucosas
a. Nasal
b. Ocular
c. Genital y anal (muy vascularizada, excelente para penetración de tóxicos)
5. Parenteral (por agujas)

3
FORMA DE INTOXICACIÓN

Depende de:

1. Rapidez de los síntomas

a. Aguda (hasta 24h)
Paracetamol (dosis tóxica por varias tomas)
b. Subaguda (recidivante)
Bomberos que se exponen a monóxido de carbono. El síntoma aparece después
de varias exposiciones
c. Intoxicación crónica (largo tiempo, varias veces)
Sumatoria (Pb en huesos)
Alcohol en hígado y SNC
Repetidas exposiciones aun cuando el tóxico no se acumule (CO)
2. Gravedad o duración de los síntomas
a. Asintomática (subclínica)
b. Leve
c. Moderada
d. Grave
3. Rapidez de absorción
a. PK de la sustancia
b. pH de estómago
4. Efecto
a. Agudo: los síntomas se presentan de inmediato.
b. Crónico/Tardío: los síntomas pueden aparecer luego de un periodo variable.
Ejemplo: Dimetil nitrosamina (efecto agudo: necrosis hepática/tardío: tumor
renal)
5. Tipo de acción
a. Local: los efectos se verán en:
Piel; mucosas; vías respiratorias (en el sitio de contacto).
b. General: Acción en sitios alejados del contacto inicial

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA DEL ÓRGANO

 Ambientales
o Ruido
o Luz
o Irradiación (fototoxicidad)
o Sinergismo o antagonismo de tóxicos
 Tamaño de la partícula o molécula tóxica

4
DIAGNÓSTICO
Clínica

1. Agudas (muy florida)

a. Órganos fosforados
b. Órganos clorados
c. Plomo
d. Arsénico
e. Benceno
2. Crónicas y/o tardías (clínica mal definida)
a. Cáncer
b. Anemias aplásticas (benceno)
c. Polineuropatías (alcohol, metales pesados, DBT)
 Historia clínica
 Lista de posibles tóxicos (Dx diferencial)
 Pruebas diagnósticas (descartar otras causas)
 Pruebas específicas de tóxicos (no todas disponibles)

SUSTANCIA
QU Í MICA

REACCIONES REACCIONES
CR ÓNICAS AGUDAS

SISTEMA
CARCINOG ÉNESIS MUERE CURA
INMUNITARIO

HEMATOL ÓGICOS POLINEUROPAT Í AS CON SECUELAS SIN SECUELAS

ALT DE LA
TERATOG ÉNESIS
FERTILIDAD

5
 Farmacocinética

FARMACOCINÉTICA

1 . ABSORCIÓN
a. Pasiva convectiva
b. Activa y facilitada
c. Par iónico
d. Pinocitosis

FACTORES DEPENDIENTES
 De la sustancia
o Liposolubilidad
o PK
o Estructura química
o Tamaño molecular
 Del organismo

o pH del medio

o Osmolaridad

o Transporte activo

2. DISTRIBUCIÓN
a. Barreras
 Celulares
 Hematoencefálica
 Placentaria
b. Acumulación
 Plomo
o Sangre partes blandas hueso
 Hierro
o Hígado, bazo, glóbulos rojos
 Manganeso
o Pulmón (meses a años) células nerviosas
(cerebelo)
c. En plasma
 Droga libre (la que actúa)
 Droga unida a proteínas (almacenamiento)
• Difícil eliminación
d. Lugar de acción
 Depósito en los órganos
  Biotransformación
 Excreción

3. METABOLISMO
a. Hepático (más importante)
b. Microsomal

Tener presente la función hepática, la edad y el estado nutricional

4. EXCRECIÓN
a. Renal (más frec)
b. Pulmonar
c. Biliar
d. Piel
e. Lecha materna

Tener presente la función renal y pH de la orina

ATENCIÓN AL PACIENTE INTOXICADO

EVALUACIÓN Y ANAMNESIS

1. Estado de conciencia
 Paciente lúcido (anamnesis completa + examen físico)
o Edad
o Peso
o Antecedentes personales
o Medicaciones
o Hábitos
o Ocupación
o Hobbies
o Vivienda
o Cambios domicilio
o Lugar de origen
 No lúcido (examen físico)
o ABCDE
o Escala de Glasgow
o Reflejos (OT, fotomotor)
o Signos vitales (TA, FC, FR)
o Temperatura
o Color de la piel
o Olor (aliento/piel)
2. Exposición
 Fecha
 Hora
  Vía de exposición
 Cantidad y tiempo de exposición (estimar el máximo)
 Tiempo transcurrido desde la exposición
 Motivo o circunstancias
 Exposiciones previas
3. Signos y síntomas
4. Exámenes complementarios
5. Tto previo
 Control de signos vitales
 Medidas de rescate o descontaminación (dependerán de la vía de ingreso)
 Medidas inespecíficas (sintomáticas)
 Medidas específicas (antídotos y antagonistas)
 Eliminación del tóxico

MECANISMOS DE DESCONTAMINACIÓN

CUTÁNEA

▪ Lavado abundante con agua tibia (15-20 min)

No debe usarse agua para lavar la piel en los siguientes tóxicos, porque se produce una reacción
exotérmica: Sodio, Oxido de calcio, Fósforo, Acido clorosulfónico.

INHALATORIA

 Sacar al paciente del ambiente contaminado a un sitio ventilado

 Según el tóxico, nebulizaciones/oxigenoterapia

ORAL (GASTROINTESTINAL)
OCULAR
Generalmente, los casos representan salpicaduras de líquido dentro del ojo o exposición a gases
corrosivos como cloro, amoníaco, etc. Los tóxicos oculares pueden producir injuria permanente,
incluyendo ceguera o perforación.
Las injurias tóxicas oculares, sobre todo las quemaduras químicas, son emergencias oftalmológicas y
requieren descontaminación inmediata. El ojo debe recibir irrigación en forma inmediata y efectiva con
agua, como mínimo 20 minutos, con los párpados bien abiertos.
Si la injuria es por cáusticos, debería testearse el pH del líquido efluente del lavado, y continuar el lavado
hasta que sea neutro.
En los casos de molestias persistentes, y en todos los casos de exposición a cáusticos, los pacientes
deben ser evaluados por el oftalmólogo.
En algunas circunstancias, se utilizará tratamiento específico (por ejemplo, gluconato de calcio al 1% en
las quemaduras por ácido fluorhídrico).
VÓMITO PROVOCADO (VP)
 EN DESUSO
o Inicio tardío
o Necesidad de dar mucho líquido y mayor pasaje al
duodeno o Jarabe de ipeca (15ml para niños/30ml para
adultos)
 Contraindicaciones
o Pacientes en coma
o Ingesta de sustancias cáusticas (queman)
o Sustancias que depriman el sensorio, que produzcan
convulsiones (o con antecedentes de convulsiones)
o Hidrocarburos (nafta, querosén, gasoil, etc. Si se va
hacia el pulmón puede generar una neumonitis química)
o Menores de 6 meses
o Incapaces de sostener la cabeza
o Ausencia de reflejos deglutorios
o Alteraciones neurológicas
o Sustancias no tóxicas

LAVADO GÁSTRICO
 Previamente, evacuar el estómago. Se debe colocar una sonda nasogástrica, aspirar el contenido
estomacal, pudiendo así verificar si hay comprimidos, color de lo que se rescata, olor u otros
aspectos que nos permitan un posible dx.
 Poca cantidad de líquido (50ml en niños/100ml en adultos)
 Contraindicaciones
o Inconscientes sin previa intubación orotraqueal
o Ingesta de sustancias cáusticas
o Hidrocarburos
o Sustancias no tóxicas
 En caso de sustancia que implique actividad convulsiva, contar con una droga anticonvulsivante en
mano

SUSTANCIAS ADSORBENTES
La finalidad de los mismos es adsorber el toxico e impedir si absorción a través del tubo GI y se indicaran
luego del LG Y VP, o cuando los anteriores no sean posibles ya sea porque ha pasado demasiado tiempo
desde la ingesta, o porque la cantidad ingerida no requiere estas medidas.

CARBÓN ACTIVADO DE USO MEDICINAL (CA)

 En polvo
 Dosis: 15-30g en los niños y 50-100g en adultos, diluido en 100-150ml de agua o gaseosa
 Efectividad muy alta
 Si se administra tempranamente, su eficacia es igual o superior al LG o el VP
  Cuidar que el paciente no aspire el carbón hacia la vía respiratoria
 Si se ha realizado LG se administra por la sonda nasogástrica
 Contraindicaciones
o Cáusticos (tapan las lesiones y no se ve la gravedad)
o Hidrocarburos (no se absorben)
o Depresión neurológica (proteger vía aérea)
o Convulsiones no controladas
o Íleo adinámico
o Obstrucción, perforación intestinal, peritonitis
▪ Absolutamente ineficaz en:
o Alcoholes
o Hidrocarburos
o Cáusticos
o Metales (no se absorben)
 Plomo
 Mercurio
 Yodo
 Litio
 Hierro (las deposiciones son negras y confunde la clínica)

DIÁLISIS INTESTINAL
 Administración de CA seriado (cada
4h)
o 1er dosis forma completa
o Dosis siguientes: 1/2
 Circulación entero-hepática (bilis-
intestino)
o Fenobarbital
o Antidepresivos
o Carbamazepina
o Dapsonas
o Amanita phalloide
o Teofilina
o Digoxina

OTRAS SUSTANCIAS
 Leche: en caso de
o Ingestión de flúor (se une al Ca++ y se excreta por intestino)
 Almidón (de uso medicinal)
 o Ingestión de sustancias que contengan
Yodo
o Alternativa: Maicena
 Bentonita o Tierra de Füller
o Ingestión de Paraquat (herbicida)
o Alternativa: CA
 Colestiramina (resina de intercambio iónico)
o Intoxicación por Paracetamol – Digitálicos
o Alternativa: CA

DESCONTAMINACIÓN INTESTINAL
Deben administrarse luego de CA. Su objetivo es aumentar el tránsito intestinal, logrando de esta
manera la expulsión rápida del complejo CA-toxico, e impedir su absorción en el intestino.
Contraindicaciones:
 Íleo Adinámico (ausencia de ruidos hidroaéreos)
 Intervenciones quirúrgicas abdominales recientes
 Antecedentes de obstrucción, perforación intestinal o peritonitis
 Ingesta reciente de sustancias cáusticas
 IR o IC

PURGANTES SALINOS
1. Hidróxido de Magnesio (Leche de Magnesia)
 1 a 2 ml/kg repetidos cada 3 horas hasta la primera deposición blanda
2. Sulfato de sodio y magnesio
 250 mg/kg
 Produce intensos cólicos
o Contraindicaciones:
 HTA
 IR
 IC

PURGANTES OSMÓTICOS
1. Sorbitol al 70%
 1 a 2 ml/kg única dosis (se administra solo o
juntamente con el CA)
 Alternativa: Manitol
2. Polietilenglicol (Barex)
 Sustancias que requieran una rápida evacuación
• Paquetes de cocaína (“body packett”)
• Comprimidos de hierro, litio, semillas-raticidas-, etc.
ELIMINACIÓN RENAL

1. Diuresis forzada
 Bicarbonato en dosis controladas
▪ Tipos:
1) Alcalina
2) Ácida (actualmente en desuso)
▪ Usos:
Fenobarbital
Salicilatos
Cocaína
2. Hemodiálisis
 Droga libre
 Droga con poca unión a proteína
3. Hipoperfusión
 Droga con alta unión a proteína
▪ EA: Plaquetopenia
▪ Usos:
o Fenobarbital
o Amanita phalloide

Medicaciones Antitóxicas

ANTÍDOTO

1. Sustancia química que se opone a la acción de otra sustancia química o tóxico.

2. Sustancias químicas y/o biológicas que actúan directamente sobre un tóxico o veneno
inactivándolo.
3. Sustancia que actúa sobre el tóxico inactivándolo o impidiendo su acción, esta acción podrá ser
realizada por varias vías

ANTAGONISTA

1. Sustancia que inhibe o disminuye la acción farmacológica de otras, obrando en sentido contrario.
2. Sustancia química y/o biológica que actúa en el organismo humano en forma opuesta a la sustancia
toxica.
3. Sustancia que se opone a los tóxicos por diferentes mecanismos.
▪ Ej: Intoxicación por OF, se utiliza un antagonista de la atropina (inhibe apenas la sintomatología
que es producida)

QUELANTES

1. Dimercaprol (BAL)
 2. Edetato cálcico disódico (EDTA)
3. Deferoxamina
▪ Sustancias químicas que se unen a la sustancia o agente xenobiótico (generalmente un metal o
metaloide) formando un complejo más soluble, no iónico, estable, de fácil eliminación renal.

ACTIVADORES ENZIMÁTICOS

1. Pralidoxima
▪ Son sustancias químicas que actúan reactivando las enzimas inhibidas.

COMPETIDORES ENZIMÁTICOS

2. Etílico Vs. Metílico

▪ Son sustancias que compiten por la misma vía metabólica que el tóxico.

Laboratorio Toxicológico Específico

Analitos
Tiempo de toma Concentración
de la muestra tóxica

Carboxihemoglobina (p/ CO) Ingreso >5%

Teofilina 1-3 h > 20 ug/ml

Metahemoglobina (p/ Nitrito) Ingreso > 2%

Hierro 2-4 h > 350 ug/L

Paracetamol 4h > 150 ug/ml

Digoxina 6-8 horas > 2 ng/ml

Salicilatos 6-8 h > 30 mg/dL

Fenobarbital Ingreso > 40 ug/ml

Etanol 0,5-1 h > 80 mg/dL

DX DIFERENCIALES

CRISIS ABSTINENCIA OPIÁCEOS INTOXICACIÓN TALIO

POR
MANGANESO
Episodios de hipoglucemia Plomo
TEC (que afecten nivel de Clínica parecida Porfiria intermitente aguda
conciencia) con Neuropatía periférica
Órgano fosforados Enf de Parkinson idiopática
Depresión
MIDRIASIS HEMORRAGIAS
Hipotiroidismo
PARALÍTICA
Sme cerebral orgánico
Amanita pantherina Warfarina/SuperW HACRE
NÍQUEL
(raticida)
Sme
serotoninérgico Ofidios (yarará)
Cadmio Mercurio
Oruga tat urana
Alcohol metílico Plomo Plomo
SME SEROTONINÉRGICO Selenio
FALLA GRAVE Arsénico
HEPÁTICA Talio
PERFORACIÓN Salicilatos
Paracetamol Sme Neuroléptico TABIQUE NASAL Drogas
Sales de Hierro Maligno antineoplásicas
Amanita phalloides Sme de Delirio por Cólera
Cocaína Cromo CONVULSIONES
Tetracloruro de
Antidepresivos IRSS Níquel SUBINTRANTES
carbono
Suplementos ricos en Coca ína
PARÁLISIS FLÁCIDA Estricnina
triptófano
DESCENDENTE MERCURIO Y
Opiáceos Isoniacida
PARKINSONISMO
Anfetaminas Organoclorados
Botulismo
Posición antálgica
Cascabel o Coral ÓRGANOSFOSFORADOS Hipotonía
Intox. Paralítica por CARBAMATOS HTA
Moluscos Manos y pies
AMITRAZ
rosados
Miosis Mialgias

Bradicardia
Sudoración
Salivación
Secreciones Bronquiales
SIGNOS Y SINTOMAS RELACIONADOS CON LOS TOXICOS MAS FRECUENTES
 GASTROINTESTINALES
 CARDIOVASCULARES
 METABOLICOS
 NEUROLOGICOS
 OTROS

GASTROINTESTINALES:
Vómitos, diarrea, deshidratación: Intoxicaciones alimentarias. Bromato de potasio. Arsénico. Sales de
hierro. Plaguicidas órganofosforados o carbamatos. Mercurio (sales inorgánicas).
Hongos. Vómitos y diarrea, luego de 6 horas de la ingesta de hongos: Amanita phalloides.
Vómitos y cefalea: Monóxido de carbono. Vitamina A.

CARDIOVASCULARES:
Taquicardia, temblor, midriasis, excitación psicomotriz: Beta2 adrenérgicos. Anticolinérgicos.
Antihistamínicos. Chamico. Floripondio. Cocaína. Anfetaminas. LSD. Antidepresivos tricíclicos. Teofilina.
Hormonas tiroideas. Abstinencia a opiáceos, alcohol o benzodiazepinas. Latrodectus. Taquicardia,
temblor, midriasis, excitación psicomotriz, globo vesical, ruidos hidroaéreos disminuidos. En casos
severos, convulsiones: Anticolinérgicos. Antihistamínicos. Chamico. Floripondio. Antidepresivos
tricíclicos.
Hipertensión arterial, taquicardia y arritmias, midriasis, excitación psicomotriz, angor, infarto agudo
de miocardio: Cocaína. Escorpión.
Hipertensión y taquicardia: Cocaína. Anfetaminas. Anticolinérgicos. Ergotamina. Nicotina. Escorpión.
Hipotensión arterial: Beta bloqueante. Bloqueantes cálcicos. Antihipertensivos. Diuréticos. Sales de
hierro.

Bradicardia, hipotensión, bloqueo A-V, fallo cardíaco congestivo, convulsiones: Beta bloqueantes.
Bloqueantes cálcicos. Digoxina. Anestésicos locales.
Bradicardia, hipotermia, sudoración, hipoglucemia: Nafazolina. Alcohol etílico. Alcohol metílico.
Glicoles.
Bradicardia, miosis, aumento de secreciones: Organofosforados. Carbamatos. Amitraz.

METABOLICOS:
Acidosis metabólica, anión GAP aumentado: Aspirina. Alcohol etílico o metílico. Glicoles. Isoniacida.
Metformina. Sales de hierro. Payco. Cetoacidosis alcohólica.
Acidosis metabólica que corrige parcialmente con bicarbonato, anión GAP y osmol GAP elevados. En
casos severos, convulsiones y coma: Alcohol metílico. Glicoles.
Hipoglucemia, hipotermia, acidosis metabólica. En casos severos, convulsiones y coma: Intoxicaciones
severas con aspirina, alcohol etílico, metílico o glicoles. Beta bloqueante. Cetoacidosis alcohólica.
Hipotermia: Alcohol. Barbitúricos. Nafazolina. Benzodiazepinas. Neurolépticos. Opiáceos. Beta
bloqueante.
Hipertermia: Anticolinérgicos. Antihistamínicos. Cocaína. Anfetaminas. Aspirina. Síndrome neuroléptico
y síndrome serotoninérgico. Hormonas tiroideas.

NEUROLOGICOS:
Ataxia, disartria, miosis, somnolencia, puede progresar a obnubilación o coma: Benzodiazepinas.
Fenobarbital. Ácido valproico. Opiáceos. Alcohol etílico.
Ataxia, disartria, midriasis, arritmias cardíacas, somnolencia, puede progresar a obnubilación o coma:
Antidepresivos tricíclicos. Carbamazepina. Difenilhidantoína.
Síndrome extrapiramidal: rigidez de nuca y mandibular, babeo, fijación de la mirada, desviación cara-
cuello, clonus, hipertonía generalizada: Neurolépticos. Metoclopramida. Cefalea intensa, vómitos,
hipertensión endocraneana: Monóxido de carbono. Vitamina A. Encefalopatía plúmbica.
Cefalea intensa, vómitos, mareos, hipotonía generalizada, con o sin antecedentes de pérdida de
conocimiento o convulsiones, hipertensión endocraneana: Monóxido de carbono.
Pérdida de conocimiento, recuperación o no de la conciencia al arribo al hospital, cefalea, hipotonía,
mareos: Monóxido de carbono.
Coma, miosis y convulsiones: Opiáceos. Organofosforados. Carbamatos.
Coma y acidosis metabólica: Alcohol metílico. Glicoles. Metformina. Aspirina.
Coma, miosis puntiforme, aumento de secreciones: Organofosforados. Carbamatos. Amitraz. Coma,
hipotensión, hipotermia y miosis: Fenobarbital. Alcohol etílico.
Convulsiones: Monóxido de carbono. Cocaína. Estricnina. Antidepresivos tricíclicos. Aspirina.
Anestésicos locales. Isoniacida. Escorpión venenoso.Vitamina A. Teofilina. Antidiabéticos. Anfetaminas.
Meperidina. Anticolinérgicos. Antihistamínicos. Organoclorados. Nicotina. Organofosforados.
Carbamatos. Cianuro. Plomo. Organomercuriales. LSD. Difenilhidantoína. Carbamazepina. Abstinencia a
benzodiacepinas, opiáceos y alcohol.
Coma convulsivo: Monóxido de carbono. Antidepresivos. Carbamazepina. Opiáceos. Vitamina A.
Isoniacida. Antidiabéticos. Anestésicos locales. Organofosforados. Carbamatos. Encefalopatía plúmbica.
Convulsiones subintrantes (Status convulsivo): Estricnina. Isoniacida. Organoclorados.
Parálisis fláccida descendente: Botulismo. Mordedura por cascabel o coral. Intoxicación paralítica por
moluscos.
Miosis, bradicardia y aumento de secreciones (sudoración, aumento de salivación y de secreciones
bronquiales): Organofosforados. Carbamatos. Amitraz.
Miosis, somnolencia, obnubilación o coma: Opiáceos. Benzodiazepinas. Fenobarbital. Ácido valproico.
Alcohol etílico.
Midriasis, taquicardia, aumento de secreciones: Organofosforado (efecto nicotínico). Picadura por
escorpión venenoso (Tytius trivittatus).
Midriasis, taquicardia, excitación psicomotriz: Beta2 adrenérgicos. Anticolinérgicos. Antihistamínicos.
Chamico. Floripondio. Cocaína. Anfetaminas. Antidepresivos tricíclicos. Teofilina. Hormonas tiroideas.
Midriasis paralítica, sequedad de mucosas, ptosis palpebral, dificultad para deglutir, parálisis
descendente, paciente lúcido: Botulismo.

OTROS:
Cianosis, sangre oscura, taquicardia, acidosis metabólica. Casos severos: convulsiones:
Metahemoglobinemia.
Posiciones antálgicas, hipotonía, intensos dolores musculares, palmas de manos y plantas de pies
rosadas, hipertensión arterial: Mercurio (acrodinia).
Espasmos musculares, dolor abdominal intenso, excitación y sudoración profusa: Picadura por
Latrodectus.
Hemorragias: Warfarinas o superwarfarinas (raticidas). Ofidios (yarará). Lonomia.
 HIPOXIAS TÓXICAS
El termino hipoxia hace referencia a una disminución de la concentración de oxígeno en la sangre
generada por gases.

Desde el punto de vista toxicológico se distinguen 4 tipos de hipoxias tóxicas.

• Hipoxias Hipóxicas: (se produce por agotamiento del oxígeno ambiental).

- Es la disminución de la concentración de oxígeno en el ambiente por desplazamiento
del O2 ambiental.
- El gas no intoxica por sí mismo sino por deprivación de oxígeno, que dan síntomas en
los órganos más sensibles:
 Cerebro: somnolencia, estado confusional, coma.
 Cardiaco: Angor, IAM;
- Metano, etano, propano, butano.

• Hipoxias Anémicas:
- Disminución de la funcionalidad de eritrocitos para trasportar oxígeno. La
hemoglobina se halla ocupada por otro gas desplazando al oxígeno y comportándose
como un cuadro de anemia. Se genera una molécula toxica que interfiere en el
transporte de oxígeno a los tejidos.
- Ej: monóxido de carbono, metahemoglobina, ácido sulfhídrico.

• Hipoxias Histotóxicas:
- Es aquella donde hay una buena saturación de oxígeno ambiental pero los tejidos no
son capaces de tomar oxigeno ya que está bloqueada la captación de oxígeno. Es
decir, no es posible el intercambio de oxígeno a los tejidos generando hipoxia tisular
por alteración de la cadena respiratoria.
- Ej: cianuro, arsénico, sulfhídrico.

• Hipoxias por Estasis:

- Se produce por la rémora sanguínea, es decir por un enlentecimiento sanguíneo
característicos de las picaduras de serpientes.

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO:

- El monóxido de carbono es un gas producido por la combustión incompleta de materias

pasibles de ser quemadas.
- La intoxicación por CO es causa de patologías y muertes de muchas personas por año.
- El CO no tiene olor, ni color, ni irrita las vías respiratorias ni oculares, de acción insidiosa,
es decir que va intoxicando sin que la persona se dé cuenta.
- Al ingresar en organismo, se une rápidamente a la hemoglobina con una afinidad de 250
a 300 veces mayor que el oxígeno. Forma la Carboxihemoglobina, la cual impide la llegada
de oxígeno a los órganos vitales.

FUENTES DE PRODUCCIÓN:
Endógenas:

• Catabolismo del grupo Hemo;

• Anemias hemolíticas;
• Fumadores de hasta 20 cigarrillos;

Exógenas:

Naturales:

• Oxidación del metano de la atmosfera;

• Emisión de océanos;
• Incendios forestales;
• Volcanes;

Artificiales:

• Automóviles;
• Aviones;
• Barcos;
• Trenes;

Estacionarias: combustión de carbón y petróleo;

PUEDE SER UNA INTOXICACIÓN:

Aguda: la podemos sufrir cualquiera de nosotros;

Subaguda: Se deben a exposiciones cortas, intensas y repetidas (Bomberos, cocineros,

caldereros, choferes).

Crónica: Fumadores, personas en ambientes mal ventilados.

CINETICA:

• ABSORCION: difunde rápidamente, vía inhalatorio

• DISTRIBUCION Y FIJACION:
-todo el organismo;
-atraviesa placenta y BHE;
-se une a grupos HEM (Hemoglobina, Mioglobina, hidroxiperoxidasas) formando la
carboxihemoglobina y la carbomioglobina;
• EXCRECION: 99 % sin modificar por vía pulmonar
- VIDA MEDIA = depende de la concentración en el medio ambiente
Oxigeno ambiental a FIO2 21%: 5 - 6 hs;
 O2 al 100%: 40 – 90 minutos;
O2 hiperbárico (2-3 ATM): menos de 30 minutos;

MECANISMO DE ACCIÓN:

- Se une a la Hb formando COHb:

- Tiene una afinidad 250 veces > que el O2. Genera Hipoxia Anémica.

- Desvía la curva de disociación de la Hb a la izquierda porque hay menor liberación de O2

hacia los tejidos.

- Disminuye el transporte de O2;

- Disminuye la liberación de O2 a la célula;

- Se une también a la mioglobina: Afinidad 60 veces mayor (responde al compromiso

miocárdico);

- Provoca formación de radicales libres y sus consecuencias clínicas;

INTOXICACIÓN AGUDA:

Afecta sistema Cardiovascular y Neurológico principalmente

NEUROLOGICO:

 Cefalea frontal
 Letargo
 Excitación psicomotriz
 Depresión del SNC
 Convulsiones
 Coma
 Edema cerebral
 Lactantes: rechazo al alimento, abombamiento de la fontanela anterior.

CARDIOVASCULAR:
  Taquicardia
 Bradicardia
 Hipotensión arterial
 Arritmias
 Bloqueos
 IAM

RESPIRATORIO:

 Disnea
 Hiperventilación
 EAP
 Hemorragia pulmonar
 Distress respiratorio
 Insuficiencia aguda
 Paro

NEFROLOGICO

 Mioglobinuria por deposito en los túbulos renales;

 Hematuria
 Albuminuria
 Necrosis tubular aguda
 Insuficiencia renal

CLÍNCA EN LACTANTES:

 Irritabilidad
 Llanto continuo
 Rechazo al alimento
 Abombamiento de la fontanela.

INTOXICACIÓN CRÓNICA:

- Las manifestaciones pueden aparecer a las 3 semanas post exposición;

- Las personas más vulnerables son conductores, los cocineros, los grandes fumadores,
aquellos que trabajan con estufas encendidas.

Síntomas:

 Bradipsiquia
 Dificultad para la atención
 Parestesias
 Polineuritis
  Impotencia
 Trastornos en la atención y la memoria
 Alteraciones en la coordinación y desarrollo de tareas intelectuales complejas;

Lesiones del SNC: Secundarias a la hipoxia y generan NECROSIS BILATERAL DEL GLOBO

PALIDO, FOCO DE NECROSIS Y GLIOSIS ASTROCITICA;

- Exposiciones cortas y repetidas – COHb de 6 a 12%

Embarazadas:

 Retarda el crecimiento uterino propiciando mayores tendencias a la muerte perinatal;

 TBQ + CO = incrementa la vasoconstricción en la placenta por loa tanto habrá un menor
aporte nutricional y circulatorio al feto.

EMBARAZADAS CON INTOX. CO:

- Menor capacidad de desintoxicarse por más lento desprendimiento de O2 del feto.

- El feto no posee capacidad para ejercer mecanismos compensatorios efectivos
(aumento de Fc, aumento de flujo coronario)
IMPORTANTE: la Hemoglobina fetal FETAL tiene 500 veces más afinidad que el O2, el feto se
intoxica más.

DIAGNOSTICO:

El dx se hace en base a:

Anamnesis y la situación actual:

Interrogatorio dirigido:
Que utiliza para: Calefaccionar la casa; Cocinar; Bañarse; 
Dosaje de Carboxihemoglobina:
Sangre venosa en jeringa heparinizada antes de iniciar el O2 
Exámenes complementarios a fin de evaluar secuelas:
a) Laboratorio clínico:
EAB; CPK; Troponina; Sedimento Urinario;
b) ECG: afín de evaluar isquemia o arritmias;
c) EEG: afín de analizar secuelas neurológicas;
d) TAC: como control a partir de 24hs, para descartar patologías asociadas.
e) Rx de Tórax: se visualiza edema pulmonar y en casos de inconciencia de la víctima –
la neumonía aspirativa.

TRATAMIENTO:

- Primero: RETIRAR EL PACIENTE DEL AMBIENTE QUE OCURRIÓ LA INTOXICACIÓN;

- Asegurar una vía aérea y mantenerla permeable (ABC);
 - Procurar la administración de O2 al 100% o ARM si necesario;
- Hospitalizar al paciente y tratar los síntomas como: edema cerebral, monitorear función
cardiaca, corregir hipotensión arterial, hidratación, proceder al dosaje de
carboxihemoglobina.
- Evaluar el Requerimiento de Oxigeno Hiperbárico.

OXIGENO HIPERBARICO:

- Es un método de tratamiento que consiste en hacer respirar al paciente oxígeno al 100%

bajo presión entre 1,5 a 3 atmosferas absolutas (ATA).
- Indicaciones: Perdida de conciencia, convulsiones, COHb > 30, Embarazada sintomática y
asintomática con COHB > 20%

Indicaciones:

- Isquemia miocárdica o arritmias;

- Pérdida de la conciencia;

- Convulsiones;

- COHb mayor 30 %;

- Embarazadas sintomáticas (no importa valor de COHb);

- Embarazadas asintomáticas con COHb > 15%;

- Acidosis metabólica con PH < 7,20;

Beneficios:

- Disminuye V1/2 COHb;

- Restituye curva de la Hb;
- Aumenta trasporte de O2 plasmático;
- Mejora oxigenación de tejidos;
- Restauración más rápida de respiración mitocondrial;
- Mejora el edema cerebral;
- Disminuye procesos inflamatorios dependientes del NO;

INVESTIGACIÓN EN EL CADAVER:

- El cuerpo ostenta una palidez externa y se observan la coloración púrpura rosadas de las
mucosas;
 - Dosaje de COHb en musculo, sangre o vísceras;
- En putrefactos: determinación de COHb en musculo PSOAS (+ resistente a la
putrefacción).

SINDROME NEUROLOGICO TARDIO:

- Cuadro neuropsiquiátrico;
- Aparición aprox. al mes (de días a tres meses);
- De 0,7 a 45% de los expuestos;
- En pacientes con intoxicación moderada-grave;
- Ocurre:
 Lesión celular y desmielinización;
 Cambio de carácter;
 Irritabilidad labilidad emocional;
 Trastornos de memoria;
 Alteraciones en cálculos y concentración;
 Déficit cognitivo;
 Alteraciones coordinación y equilibrio;
 Trastornos del aprendizaje;
 Sindromes extrapiramidales: parkinsonismo, coreoatetosis, acatisia;
 Demencia, psicoses, amnesia;
 Afasias;

PREVENCION:

- Mantener los ambientes ventilados;

- No dormir con estufas o braseros encendidos;

- No usar el horno como calefacción;

- Controlar los artefactos y su buen funcionamiento;

- Antes los primeros síntomas, abrir ventanas, salir a un ambiente ventilado, concurrir a
centro asistencial.

INTOXICACIÓN POR CIANURO:

- Se puede presentar de 2 formas, como líquido volátil o en forma de sales.

- Se lo considera un veneno muy tóxico de acción rápida y de gran mortalidad, interfiere
en la cadena respiratoria generando Hipoxia Histotóxica.
 - ES UNO DE LOS TÓXICOS DE ACCION MAS RAPIDA.

FORMAS:

• GAS: actúa en segundos, Ej: cianuro de hidrogeno en cámaras de gas.

• SALES: actúan en minutos, Ej: sales de cianuro de NA+, K+ y Ca++.

FUENTES DE PRODUCCIÓN:

Gas cianhídrico:

• Fumigación (insecticida Y rodenticida);

• Pena Capital;
• Combustión de petroquímicos;
• Incendios;
• Tratamiento de metales;
• Humo de cigarrillos;
Sales de cianuro:

• Limpieza de metales;
• Galvanoplastia;
• Joyería;
• Productos químicos fotográficos;
• Removedor de uñas artificiales;
• Acrilonitrilos, Nitrilos y Propionitrilos;
• Industria del Plástico;
Fuentes NO industriales:

• Plantas Cianogenéticas:
• Corteza, flores, hojas y pepitas de: Cerezas, duraznos, ciruelas, nísperos, laurel cerezo,
ALMENDRAS AMARGAS.
• Medicamentos: Nitroprusiato de sodio.

CINÉTICA:

Absorción:

• Inhalatoria: Efecto inmediato puede matar en minutos. (usado en la cámara de gas);

• Digestiva: rápida > a > dosis, son las sales de cianuro.
Distribución: por todo el organismo, VD: 1,5 l/kg

- Unión a proteínas 65% y a glóbulos rojos.

Metabolismo:
 - La rodanasa convierte el 80% de cianuro en presencia de tiosulfato en TIOCIANATO, que
se elimina por riñón, esta reacción es irreversible FACTOR LIMITANTE de dadores de
sulfuro.
- El paso limitante es la cantidad de TIOCIANATOS.

- Rodanasa la encontramos en hígado y riñón.

VIAS ALTERNATIVAS:

- CONVERSIÓN EN HIDROXICOBALAMINA (VIT B12) EN PRESENCIA DE CIANURO EN

CIANOCOBALAMINA (B12), NO TÓXICA.

Eliminación:

- Por orina como tiocianatos y cianocobalamina.

DOSIS LETAL:

Vía Oral:

Adultos:

• Ácido Cianhídrico: 50 a 60 mg;

• Sales de Cianuro: 200 a 300 mg;
Niños: Dosis 1,5 a 5 mg / kg;

Vía Inhalatoria: 270 a 300 ppm: muerte inmediata;

FISIOPATOLOGIA:

- Se une al Fe del citocromo oxidasa:

• Inhibe la fosforilación oxidativa;
• Inhibe la respiración aeróbica;
• Estimula la glucólisis anaeróbica => aumento de ácido láctico;
- Estas 3 acciones determinan ACIDOSIS METABÓLICA.
- El O2 NO se puede utilizar y genera HIPOXIA HISTOTOXICA;

INTOXICACIÓN AGUDA:

- Los síntomas iniciales son inespecíficos e incluyen excitación, mareos, náuseas, vómitos,
dolor de cabeza y debilidad.
- Conforme avanza somnolencia, espasmo tetánico, trismo, convulsiones, alucinaciones,
pérdida de conciencia hasta coma.
- Afecta primordialmente corazón y cerebro.

DIAGNOSTICO:
 1) Anamnesis: exposición al compuesto cianógeno en el medio laboral, incendios o
intoxicaciones con carácter voluntario en personas con fácil acceso a compuestos
cianógenos.
2) Exploración Física:
• Olor a almendras amargas;
• Instalación rápida de síntomas = depresión del SNC;
• Coloración rosada intensa de la piel y mucosa;
• Fondo de ojo: dificultad para reconocer arterias de venas (saturación de oxígeno
en vena) adoptan una coloración rosada;
• Diferencia arteriovenosa disminuida;
• Acidosis láctica; 3) Pruebas LAB:
• pO2 v > 50mmhg;
• Acidosis metabólica con anión GAP elevado;
• Determinación de cianuro en sangre, orina y tejidos.

TRATAMIENTO:

- ¡El antídoto es previo o, a la par de la estabilización del paciente!! MUY IMPORTE

• Antídoto, medidas de rescate y estabilización del paciente;
• Respiración asistida u O2 al 100%;
• Monitoreo cardiaco;
• Corrección del medio interno; (pH < 7,15)
- OBJETIVO:
TRANSFORMAR EL ION FERROSO DE LA HB EN FERRICO PARA AUMENTAR LA AFINIDAD
POR EL CIANURO. SE LOGRA TRASNFORMANDO LA OXIHB FERROSA O METAHB FERRICA,
SE UNE A LA METAHB FORMANDO CIANOMETAHB QUE CIRCULA EN SANGRE Y NO SE
ADHIERE A LOS TEJIDOS.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO – ANTIDOTO:
 Nitrito de Amilo al 2 % (inhalatorio por 15 a 30 segundos);
 Nitrito de Sodio al 3 % EV lento: 2,5 cc por minuto = 10 ml – suspender ante
sistólica < de 80 mm hg;
 Hiposulfito de Sodio al 25 % EV de 25 a 30ml, éste es dador de azufre y forma
con el cianuro TIOCIANATOS y SULFOCIANUROS que se eliminan por orina.

Otras alternativas:
 HIDROXICOBALAMINA: 4 GRAMOS EV que se convertirá en Cianocobalamina se
eliminando por orina; Ventajas:
• No produce Hipotensión arterial;
• No genera MetaHb;
• No disminuye O2 disponible;

EDTACOBALTO (KELOCYANOR): se une el grupo cobalto con el cianuro se eliminan

por orina (dosis 300 mg ev);
 Peligro de metahemoglobimemia =>> FAVORECE LA HIPOXIA.

METAHEMOBLOBINEMIA:

- Es un tipo de Hb que posee el hierro del grupo hemo en estado férrico.

- La metahemoglobina constituye una forma oxidable de la hemoglobina, y aunque la
metahemoglobinemia puede ser hereditaria, la forma más frecuente es la adquirida
después de la exposición a una gran variedad de sustancias químicas, alimentos y
productos farmacéuticos.

FUENTES:

• Nitratos y nitritos; (agua, fertilizantes, aguas contaminadas, conservantes, pinturas y

tintas);
• Anilinas;
• Fenoles;
• Naftaleno;
• Medicinales (anestésicos y vasodilatadores);
• Comidas: coliflor, espinaca y brócoli;
• Azul de metileno;

NITRATOS Y NITRITOS la fuente más frecuente es el agua de pozo.

Valores permitidos:

• Nitratos en agua de pozo 45mg/l;

• Nitritos como conservadores 0,01%;
- La vía de intoxicación suele ser la oral, TAMBIEN pueden penetrar a través de mucosas y
piel, como ocurre con la anilina y el permanganato de potasio.
- Intoxicación es accidental.

DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:

1. Medidas Generales: ABC, control de la TA, monitoreo cardiaco y control de

convulsiones.
2. VIA ORAL: Carbón Activado (CA), Purgante Salino (PS).
3. VIA CUTANEA: Lavar la piel.
4. VITAMINA C: 50 a 100 mg/día. (en intoxicaciones leves, sin riesgo de hemólisis);
5. AZUL DE METILENO: INTOXICACIONES MODERADAS O SEVERAS don de los niveles de
METAHEMOGLOBINEMIA IGUAL O MAYOR DE 30 %.
• DOSIS: 1 a 2 mg/kg/dosis
• VIA: EV, a pasar en 30 minutos.
• PRESENTACION: solución al 1 % (0,1 ml: 1mg).
- SI NO RESPONDE AL TRATAMIENTO, SE PUEDE INDICAR TRANSFUSIÓN DE GLOBULOS
ROJOS.
- Si existiera hemólisis o coma profundo o no hubiera respuesta al azul de metileno, como
suele ocurrir con el clorato sódico, se emplearán técnicas de depuración extrarrenal
como la exanguinotransfusión.

• Se evita el riesgo del fracaso renal;

• se repone la hemoglobina funcionante, capaz de transportar adecuadamente el
oxígeno.

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO

- El ácido sulfhídrico se caracteriza por un olor a huevos podridos.

 - Cuando las concentraciones en el ambiente son superiores a 150 ppm, se produce
ANOSMIA por atrofia del N. Olfatorio.
• 0 a 25 ppm: se percibe el olor;
• 50 a 150 ppm: se produce la parálisis del N. Olfatorio;
• Mayor de 1000 ppm: produce un rápido colapso;

- Es doblemente más pesado que el aire incoloro e inflamable;

- Genera HIPOXIA HISTOTÓXICA Y ANÉMICA.

FUENTES DE PRODUCCIÓN:

- Descomposición del material orgánico:

• Fosas sépticas
• Alcantarillas
• Minas
• Cloacas
• Pozos Ciegos
• Tanques Atmosféricos
Usos:
• Cultivos
• Fabricación de papel
• Colas
• Fibras sintéticas
• Filtros
• Sedas
• Fabricación de cerveza
• Curtiembres
• Tratamientos
FARMACOCINETICA:

• ABSORCIÓN: vía Inhalatoria;

• METABOLIZACIÓN: Sulfatos y Tiosulfatos. Transforma la MetaHb en SulfoMetaHb.
- V ½ de la SulfoMeta Hb: 2 horas a 24 ° C
• ELIMINACIÓN: En parte como sulfhídrico por vía respiratoria.

MECANISMO DE ACCIÓN:

- HIPOXIA HISTOTÓXICA: Bloquea el citocromo oxidasa celular, bloqueando la cadena de

electrones.
- Se une a la Hb de la sangre => SULFOMETAHb.

IRRITANTE LOCAL A BAJAS CONCENTRACIONES:

 Acción sobre las mucosas: ocular, respiratoria, gástrica.

 Provoca cefalea y náuseas;
 Tos y disnea.
  Produce edema agudo de pulmón.

ALTAS CONCENTRACIONES:

- Efectos sobre el Centro Carotídeo:

• Hiperpnea;
• Depresión Respitatoria;
• Apnea;
• Convulsiones;
• Coma y Muerte;
EFECTOS CRONICOS:

• Trastornos en la función pulmonar;

• Trastornos neuropsiquiátricos;
• Irritación ocular crónica;
• Cambios en la personalidad;
DIAGNOSTICO:

- Por la clínica y los signos y antecedentes de exposición.

- EAB: detectar y tratar ACIDOSIS.
- ECG: arritmias, taquicardia o bradicardia.
- Sedimento urinario: proteinuria, hematuria.

LAB ESPECIFICO: dosaje de:

• SULFOHEMOGLOBINA;
• METAHEMOGLOBINA;

TRATAMIENTO:

- Alejar al paciente de la fuente;

- Vía aérea permeable;
- O2 al 100%;
- Hidratación parenteral por suero endovenoso;

OJOS:

• Anestesia local;
• Lavado con abundante agua;
• Midriáticos de corta duración;
• Gotas de aceite de oliva;

PIEL:

• Lavado abundante;
• Quitar prendas contaminadas;
 - PROTECCION DEL PERSONAL QUE ASISTE CON EQUIPOS DE OXIGENO AUTONOMO;

GASES IRRITANTES
- Los gases de acción irritante se describen por provocar amplias y profundas lesiones a
nivel de las mucosas de la vía aérea.

SINTOMAS AGUDOS:

- Son de inicio abrupto, con irritación de todas las mucosas, pueden lesionar desde la vía
respiratoria alta hasta los alveolos (produciendo edema agudo de pulmón y bronquiolitis
obliterante), la progresión es la Enf. Respiratoria Obstructiva con cicatrización de las vías
aéreas pequeñas agrava el pronóstico.

CLORO:
Al inhalarlo se conjuga con el agua tisularformando Ácido clorhídrico o acido
hipocloroso. Puede llegar a producir Radicales libres.
• CLORAMINAS (monochloramine (NH2Cl), dichloramine (NHCl2), trichloramine (NCl3)
- Se forman al mezclarse AMONIO + HIPOCLORITO DE SODIO. También compuestos
nitrogenados dela orina al mezclarse con lavandina pueden producirlas.
CLINICA:

- Inicialmente se produce ahogo y tos.

- Si la exposición es grave se produce laringoespasmo o edema agudo de pulmón, que
puede conducir a la muerte.
- tener presente que progresivamente lesiones leves van a mayor gravedad, como edema
de la vía aérea superior que produce estridor, edema pulmonar y bronquitis exudativa y
2ª atelectasia, bronconeumonía, insuficiencia respiratoria grave.
- En caso de intoxicaciones graves pasan a la sangre cantidades elevadas de ácido
clorhídrico provocando una acidosis metabólica hiperclorémica.

ÁCIDO CLORHÍDRICO:

- Es mucho menos tóxico que el cloro. Este compuesto se utiliza a nivel industrial en la
fabricación de fertilizantes, textiles, también se libera en la descomposición del cloruro
de polivinilo.
- En contacto con tejidos es irritante pero no cáustico, y su aspiración puede provocar
edema pulmonar y neumonitis química.

AMONIACO:

- Amoniaco a la presión atmosférica es un gas incoloro, detectable por su mal olor, e

inflamable.
 - Por sí mismo, no es tóxico, pero al entrar en contacto con mucosas por su contenido en
agua se convierte en hidróxido amónico con gran capacidad cáustica e irritante siendo
este el responsable de las lesiones en vía aérea, aparato digestivo y ojos. Además de la
lesión química también se producen lesiones por quemadura térmica, al ser la reacción
del agua con el amoniaco una reacción exotérmica.

GASES IRRITANTES - DX Y TTO:

• Administrar oxigeno humidificado al 100%.

• De ser necesaria la intubación debe ser temprana por el riesgo de edema orofaringeo o
laríngeo.
• Considerar la intoxicación conjunta con gases no irritantes (monóxido – cianuro).

Tratamiento sintomático y de sostén: Uso de broncodilatadores, corticoides o antibióticos si

se requieren.

METALES PESADOS

Conceptos de TOXICOLOGIA LABORAL.

➢ C.M.P. Cantidades máximas permitidas: (Res. 295/03) concentración media de una sustancia
para una jornada normal a la cual la mayoría de los trabajadores pueden
estar expuestos sin sufrir efectos adversos (p.p.m. mg/m3).
➢ TLV-TWA (Valor Límite Umbral): concentraciones medias de sustancias químicas en aire tras una
exposición repetida, 8 horas por día,5 días a la semana por toda una vida profesional, y que no
producen efectos nocivos en la mayoría de los trabajadores.

Los metales son NEUROTÓXICOS. El alejamiento de la fuente de exposición (laboral, ambiental, etc.)
es parte primordial del tratamiento.

¿Qué es y cómo actúa un QUELANTE?

Compuesto químico que se une con firmeza a los iones metálicos. En el campo de la medicina, los
quelantes se usan para extraer metales tóxicos del cuerpo.
Vía de excreción de QUELATOS.

CROMO:
Es un metal blanco grisáceo muy resistente al desgaste. Tiene tres valencias 2+, 3+ y 6+.

FUENTES:
 Fábrica de acero: aleación con hierro y níquel;
 Adición de cromo: a ladrillos refractarios para hornos;
 Cromado electrónico;
 Soldadora de aleación metálica que contiene cromo;
 Industria automotriz: bacterias eléctricas
 Pigmentos;
  Contaminación ambiental: cemento, bandas magnéticas, pinturas y humo de tabaco.

MECANISMO DE ACCIÓN:
- Su acción toxica está relacionado con la forma hexavalente, que es reducida a una forma
pentavalente más inestable y responsable de la acción carcinogénica (tiene uniones covalentes con
bases del ADN nuclear).
- La forma hexavalente también actúa como hapteno en la dermis produciendo una
hipersensibilidad tipo 4 llamando a dermatitis.

TOXICOCINÉTICA:
- Vías: oral, cutánea y respiratorias.
- Distribución: hígado, cerebro, testículos, riñón y hueso.
- Eliminación: renal (80%), heces y piel.

DOSIS LETAL:
- Hay casos de muerte desde 1 gramo hasta 6 gramos por vía oral.

INTOXICACIÓN AGUDA:
 Vía oral: sed intensa, dolor abdominal, vómitos (amarillentos o hemorrágicos) y
diarreas abundantes.
Todo esto lleva a la muerte por colapso cardiovascular. El paciente que sobrevive puede aparecer
con IRA por necrosis tubular aguda. También puede ocasionar fallo hepático, coagulopatía y
hemolisis.
 Vía Inhalatoria: irritación mucosas, ardor de garganta, congestión epistaxis,
tos, dolor torácico.

TRATAMIENTO:
 Vía oral: Tratar la sintomatología (las sales son muy cauticos). Quelante:
Dimercaptopropano sulfonato.
 Vía inhalatoria: hospitalización para observación, oxigeno terapia, broncodilatadores,
corrección de líquidos y electrolitos, vigilancia de la función renal.

INTOXICACIÓN CRÓNICA:
- Generalmente es profesional por inhalación de polvos que contienen cromo.
- Obreros;
- Es cancerígeno;

Cuadro clínico: lagrimeo, conjuntivitis, secreciones nasales fétidas, ulceras

indoloras o hemorrágicas y perforaciones del tabique nasal.
 Rinitis, laringitis y bronquiolitis.
 Carcinoma bronquial, nasal y faríngeo;
 Dérmico: dermatitis por contacto (Sarna del Cemento); Ulceras con aspectos de “nido de
paloma” o “agujero del cromo” son comunes en el dorso de la mano, dedos, antebrazo,
cara, piernas y dorso del pene.
 Dientes amarillentos;
 Hepatitis aguda con ictericia;

TRATAMIENTO:
  Lesiones dérmicas:
 Versenato al 10% (pomada);
 Hiposulfito de Na al 5% local;
 Compresas húmedas con aceite de aluminio al 1%;
 Hepatitis: dieta rica en hidratos de carbono, proteínas y vitaminas.

DIAGNOSTICO:
- Anamnesis Rigurosa;
- Hemograma, función renal y hepática, función pulmonar;
 Determinar cromo en orina al final de la semana laboral;VN en orina: hasta 5 microg/ gr
Creatinina; Vmáx tolerado: 30 microg/ gr Creatinina;

PREVENCIÓN:
- Control ambiental en los ambientes laboral;
- Materiales de protección para los trabajadores (mascaras, guantes);

PLOMO:

- Es un metal pesado, gris y blando muy difundido en la corteza terrestre.

Múltiples mecanismos de acción y «targets»:

➢ Interferencias en síntesis de hemo.
➢ Disminuye vida media eritrocitos.
➢ Desmielinización, atrofia y degeneración de nervios periféricos (asta anterior medular).
➢ Aumento de coproporfirinas, que a su vez aumentan contractilidad de músculo liso («cólico
saturnino»).

FUENTES:
Ocupacionales:
- Fusión, el pulido y refinado del metal;
- Fabricación y fundición de bacterias;
- Elaboración de plásticos y vidrio.
- Cerámica;
- Pinturas para automotores, aviones.
No Ocupacionales:
- Contaminación del aire a partir de emisiones industriales;
- Hogares con pinturas a base del metal,
- Aguas de consumo canalizadas a través de plomo;
- Cocinar o almacenar alimentos o bebidas en recipientes de cerámica vidriada;
- En niños el habito de pica, juguetes (soldaditos de plomo);
-La intoxicación puede ser intrauterina ya que el metal atraviesa la placenta
desde la sangre materna.

ABSORCIÓN:
- Oral
- Inhalatoria
- Percutánea
DISTRIBUCIÓN:
Tricompartimental:
 Sangre: 90% en eritrocitos y 1% plasma;
 Hueso: el mayor y más estable de los compartimientos. t1/2: 20 a 90 años. El plomo en el
hueso puede contribuir con el 50% de la plumbemia por eso es una fuente de exposición
interna.
 Tejidos blandos: Hígado, riñón, bazo, SNC y pulmón.

EXCRECIÓN:
- Orina: 80%
- Heces;
- Otros: leche materna, sudor, lágrimas, semen, pelos y uñas.

INTOXICACIÓN AGUDA: rara, no existe en el ámbito laboral.

- Mucho menos frecuente que la crónica;
- Accidental o intencional;
 Oral – Síntomas Gastrointestinales:
 Lesiones erosivas de la mucosa;
 Anorexia;
 Cólicos Abdominales;
 Constipación;
 Síntomas en SNC:
 Letargo;
 Irritabilidad;
 Ataxia;
 Convulsiones y coma;
 Inhalatoria: predomina los síntomas respiratorios y puede asociarse a síntomas
neurológicos. Cuando hay niveles de plumbemia mayores a 60ug/dl por exposiciones
frecuentes.

TRATAMIENTO AGUDA:
 BAL: dosis dependerá de la gravedad de la intoxicación.
  Dosis: 3 a 5 mg/kg/dosis controlando la plombemia, función hepática y renal. Via IM;
  Suspende cuanto los valores de plomo disminuyen por debajo de 40ug% o la
sintomatología permita continuar con otro quelante como: EDTA Ca o Dimercapto
Succinicico – Via oral;

INTOXICACIÓN CRÓNICA: adultos.

Cuadro clínico proteiforme
 Cansancio, trastornos del sueño y la memoria, mialgias, calambres, poliartralgias.
 Cólicos abdominales, constipación.
 Poliuria, nicturia.
 Disminución de la libido.
 Gota.
 Hipertensión arterial

Nivel laboral y ambiental (+ afectos son los niños);

  SNC:
o ENCEFALOPATIA AGUDA: + grave; Es producto de un intenso espasmo vascular con
el consiguiente edema e hipertensión endocraneana. La mortalidad es elevada. Los
síntomas son:
 Letargia;
 Irritabilidad;
 Ataxia;
 Convulsiones;
 Deterioro del sensorio hasta coma

 SNP: es una manifestación clásica del PLOMO:

o Desmielinización segmentaria;
o Degeneración axonal del asta anterior; Afecta la motoneurona periférica generando parálisis
periférica simétrica, bilateral e indolora. El territorio más frec. Afecto es el antebrazo. (mano
péndula y mano en barra).

 Aparato Digestivo:
 Parotiditis Obstructiva;
 Ribete de Burton: nivel del cuello dentario una pigmentación pardusca grisácea.
 CÓLICO SATURNISMO: cuadro más característico.
 Se caracteriza por dolor tipo cólico, localizado o generalizado con hiperestesia a la
palpación superficial que cede con la palpación profunda. Acompañado de anorexia,
nauseas, vómitos
 palidez, hipertermia y mal estado general. Un rasgo distintivo que es utilizado como
terapéutica y como prueba diagnóstica es la remisión del cuadro con GLUCONATO DE
CALCIO AL 20% ENDOVENOSO LENTO.

 Sist. Hematopoyético:
 Anemia normocrómica y normocítica; (presenta un punteado basófilo característico en
los hematíes).

 Aparato Urinario:
 Nefropatía aguda reversible;
 Nefropatía Crónica Irreversible: fibrosis intersticial y disminución de la eliminación de
ácido úrico produciendo hiperuricemia y puede desencadenar “gota saturnina”.

 Aparato Cardiovascular:
 HTA: signo predominante en pacientes crónicos.

 Otros:
 Hueso: Líneas de Meiss.
 Infertilidad;
 Carcinogeno;
  Impotencia;

Toxicidad crónica: niños.

•Cambios en la conducta, trastornos del aprendizaje y psicomotrices, apatía.
•Trastornos en la audición.
•Anorexia, dolor abdominal, constipación.
•Decaimiento y palidez.
•Ataxia, convulsiones, coma.

¿Cuál es la fisiopatología que explica estas alteraciones?

“Líneas de plomo”. La radiografía no es un procedimiento de rutina para identificar el
envenenamiento por plomo, sino más bien un hallazgo que muestra exposición crónica.

TRATAMIENTO CRONICA:
Primera medida el cese a la exposición y la prevención primaria (educación);

DIAGNOSTICO:

- INTOX. AGUDA:
Antecedente de la ingesta de sales de plomo, accidental o intencional + cuadro
clínico digestivo.
- INTOX. CRÓNICA:
Los pacientes suelen consultar porque saben que están trabajando con un material toxico.

 Sospecha clínica;
 Marcadores de Efecto:
 Plombemia: niveles de plomo en la sangre; VN: < a 20ug%
 Actividad de la enzima Delta ALA dehidratasa y Zin Protoporfirina.(la asociación de estos
factores es lo que se conoce como perfil plúmbico).
 Rx de Huesos Largos: engrosamiento de diáfisis y metáfisis en niños y adolescentes =
Bandas densas metafiarias.
 Otros estudios:
 Hemograma con Frotis (punteado).
 Orina completa;
 Urea;
 Creatinina;
 EMG;
 TAC (encefalopatías);
 RMN
  TRATAMIENTO:

ARSÉNICO:

Ampliamente distribuido en la naturaleza; compuestos trivalentes más tóxicos que pentavalentes.

El arsénico se encuentra naturalmente bajo la forma de minerales de azufre, cobre, níquel o de
cobalto;
Existen en nuestro país vastas regiones donde la concentración de As en las napas de agua es muy
elevada, no considerándosela potable.

FUENTES:

- Naturales: suelos, rocas, aguas subterráneas;

- Industriales: pesticidas, herbicidas, fungicidas, insecticidas;
- Alimentos: pescados y mariscos;
- Administración Medicinal: Licor de Pearson, Licor de Fowler, Licor de Boudin

El agua: fuente de exposición poblacional a arsénico.

FORMAS DE PRESENTACIÓN:

Se dividen en 3 grupos:

- Orgánicos: trivalentes, pentavalentes, formas metiladas (micror. En aguas y

suelos). están en mariscos y pescados.
- Inorgánicos: trivalentes, pentavalentes. Liberados al medio ambiente por
fuentes antropogénicas, tienen grande solubilidad y atraviesan la placenta.
- Gas arsina (AsH3): altamente toxico, se encuentra en industria metalúrgica.

INTOXICACIÓN AGUDAS Y CRÓNICAS:

- La primera están de origen intencional (suicidas y homicidas) y las accidentales;
- Las formas crónicas, de origen ocupacional y las de origen endémico (gran importancia en la AR);

ABSORCIÓN:

 Oral;
 Inhalatoria;
 Percutanea;
DISTRIBUCIÓN:

- Se une a la Proción proteica de la Hb y se distribuye en los tejidos donde se une

- a grupos –SH;
- Se deposita en tejidos ricos en queratina (pelo, uñas, piel);
- Reemplaza en P en el tejido óseo.
- Atraviesan la placenta;
- No atraviesan la barrera hematoencefálica;
METABOLISMO:

- Hepático: metilación, se forman 2 metabólicos menos tóxicos: MMA y DMA;

EXCRECIÓN:

- Renal: desde la intoxicación se puede detectar As en la orina en 48hs hasta 15 días después.

INTOXICACIÓN AGUDA: síntomas precoces. Potente irritante y vasodilatador.

- Mayores de las veces es muy grave y afecta múltiples órganos y sistemas.
Irritación vías respiratorias, conjuntivitis, dermatitis en párpados, eritema.

➢ Trastornos digestivos. Aliento a ajo.

➢ Trastornos circulatorios.
➢ Trastornos neurológicos.

Tratamiento QUELANTE: BAL dimercaprol, D-penicilamina.

Vida media = 60- 90 días.

 Rápida absorción gastrointestinal e inhalatoria. Menor por vía cutánea.

 Unión a grupos sulfhidrilos. Desacopla fosforilación oxidativa y produce muerte
celular.
 Se deposita en pelo y uñas.
Gastrointestinal:

 Sabor metálico o aliáceo;

 Sensación de quemazón;
 Náuseas, vómitos, dolor abdominal;
 Erosión de mucosas;
 DIARREA EN ÁGUA DE ARROZ;
 Hematoquecia, melena y hematemesis;
Cardio:
 ECG: prolongación del QT, onda T = isquemia, torsade de pointes, TV, FV.
 Hipotensión;
  Shock;
Respiratorio:
 Tos, disnea, dolor torácico;
 IRA;
 Edema de pulmón;
 Hematopoyético:
 Hemólisis eritrocitaria;
 Hematuria;
 Pancitopenia, leucopenia, eosinofilia;
SNC:
 Estupor, confusión, delirios, convulsiones, coma;
 Encefalopatia;
 Secuelas: Polineuropatía en bota y en guante;
Riñón:
 Proteinuria, hematuria, oliguria;
 NTA y IRA;
Sistémicos:
 Sed, hiperpirexia;
 Aliento aliáceo;
 Hipovolemia;
 Dermatológicos: H.A.C.R.E;

Toxicidad subaguda:
➢ Polineuropatía sensitivo motriz simétrica (2da.Semana).

Exposición crónica:
➢ Compromiso multiparenquimatoso (H.A.C.R.E.)
➢ Grupo 1 IARC: carcinógeno para el hombre, cáncer de piel (epitelioma primitivo, enf. DeBowen),
broncopulmonar y angiosarcoma hepático.

Examen periódico: (anual)

➢ Vigilancia médica:
➢ Examen clínico con orientación dermatológica y neurológica.
➢ Hemograma con plaquetas, hepatograma.
➢ Rx tórax, rinoscopia, espirometría.
➢ Evaluar: ecografía hepática, EMG.
➢ Vigilancia biológica: Arsénico en orina: IBE hasta 35 mcg/lt.

GÁS ARSINA:

- La intoxicación por GAS ARSINA es un cuadro muy grave, potencialmente mortal en pocos
minutos.

- Es un gas incoloro, no irritante, inflamable y con un típico olor aliáceo.

- TRIADA CLÁSICA: DOLOR ABDOMINAL, HEMATURA Y PIEL BRONCEADA;

LABORATORIO:
- Determinación de As en sangre entera (no plasma), cuyo el valor debe ser menor a 1 mg%.

TRATAMIENTO AGUDA:

 Administración del quelante y las medidas de soporte.

 Lavado gástrico y carbón activado se aplicarán luego de estabilizado el paciente y
siempre cuando los vómitos y diarrea no impidan su administración.
 Dimercaprol o BAL: IM, dosis inicial de 3-5 mg/kg c/ 4 horas y se irá aumentando el
intervalo inter-dosis en los días subsiguientes hasta llegar a la administración cada
12 horas.
 Una vez establecido el cuadro puede cambiarse la administración del BAL por
Succímero o DMSA vía oral.

H.A.C.R.E (HIDROARSENICISMO CRÓNICO REGIONAL ENDÉMICO):

Patología propia de regiones con alta concentración de As en el agua.

Se extiende a las provincias de Buenos Aires, Salta, Santiago del Estero, Santa Fe, La Pampa, la
región de la provincia de Córdoba.

Las napas subterráneas con contenido arsénico son de origen volcánico.

Manifestaciones:

Lesiones cutáneas:

 Periodo hiperhidrótico: sudoración de palmas y plantas acompañado de

prurito, rubicundiz y disestesias;
 Periodo Hiperqueratósico: síntomas más constante, la hiperqueratosis
puede ser difusa o localizada.
 Periodo Melanodérmico: “en gotas de lluvia” o en “huevo de tero” puede
abarcar cuello, axilas, tronco, brazos, abdomen, muslos.
 Periodo de las Complicaciones: asociación de HACRE y carcinoma de piel;
Lesiones Extracutáneas No Cancerígenas:
Alteraciones en ECG;
Enfermedad de Reynald;
Aumento de las transaminasas;
Cirrosis;
IR
Líneas transversales en uñas (líneas de Meis-Aldrich);
Polineuropatías en botas y guantes;
Enfisema, fibrosis;
Anemia, leucopenia, pancitopenia;

LABORATORIO:

 Determinación As en Orina: GOLD STANDER;

 Determinación de As en pelo;
 Hemograma con recuento celular, ionograma, hepatograma, urea,
creatinina, gases en sangre.
 ECG;
 EMG.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Intoxicaciones por: Mercurio, plomo, selenio, talio, salicilatos, drogas antineoplásicas y cólera.

TRATAMIENTO CRÓNICO:

 Enfocado en la clínica y será especifico para el tipo de lesiones que presente

el paciente.
 Primera medida es alejar el paciente de la zona contaminada.
CADMIO:

CARACTERISTICAS:

- METAL blanco azulado

- INSOLUBLE EN AGUA;
- INSOLUBLE EN ACIDOS;
- LIGADO AL CINC Y AL PLOMO;
- LOS MÁS USADOS: OXIDOS – SULFUROS – CLORUROS – BROMUROS –SULFATOS;
USO:

- Industria del cinc y extracción del cadmio;

- Cadmiado de metales;
- Aleaciones de acero;
- Electrodos de soldadura;
- Acumuladores eléctricos cadmio
– níquel;
- Industria atómica p/captar exceso de neutrones;
- Pigmentos para pintura;
- Industria plástica (estabilizante);
- Fabricación de células solares;
- Contaminantes de abono
- fosfatado;

TOXICOCINÉTICA

- Absorción:
- Inhalatoria: 10 al 40 %
- Gastrointestinal: 5 al 10 %, aumenta en individuos anémicos
- Transporte por los Glóbulos Rojos
- Alta unión a las proteínas (metalotioneína)
- Se almacena en hígado y en riñón – Existen depósitos en árbol respiratorio
- Carga corporal promedio: 30 mg
- No cruza la barrera placentaria – La concentración en leche materna es baja
- Eliminación: 90 al 95 % en heces (post ingestión) – Urinaria
- Vida media biológica: 10 a 30 años
METABOLISMO:

- Penetra al GR hemoglobina

- Estimula la síntesis de metalotioneina

- Se deposita en higado y riñón (50%), también en pulmones

- Carga corporal: 30 mg

- Vida media: 10 a 30 años

- NO CRUZA LA PLACENTA

EXCRECIÓN:

- HECES: 90 AL 95 %;

- ORINA: resto;

SÍNTOMAS AGUDOS:

AGUDA: Puede ser por ingestión o por vía inhalatoria.

• Vía oral: Dolor, vómitos muy copiosos, diarrea y mialgias. Es autolimitada. Se ha relatado un caso
de muerte por ingesta de 5 gramos de Yoduro de Cd (intencional). Esta vía es frecuente en forma
accidental por medio de alimentos contaminados y por el hábito de beber, comer y/o fumar
durante la jornada laboral sin la higiene adecuada.

•Vía inhalatoria: Se presenta de 4 a 12 horas después de la exposición.

Se caracteriza por:

- Ulceras en la garganta
– Tos + fiebre puede confundirse con un cuadro viral respi
– Dolor torácico cuadro.
– Rigidez, escalofríos, debilidad
– Puede progresar a EAP y Falla respiratoria con una letalidad del 15 %
– Neumonitis
– Hepatonecrosis

SÍNTOMAS CRÓNICOS:

- RESPIRATORIOS: E.P.O.C., Enfisema;

- RENAL: Sme. De Fanconi (lesión tubular proximal), suele ser un hallazgo de labortorio,
los ptes se encuentran a menudo asintomáticos, precede a los sx respiratorios. En el
riñón hay una disminacion de la reabsorción de fosfatos.
- SANGRE: Anemia;
- CUELLO DE LOS DIENTES AMARILLO;
- ANOREXIA;
- ATROFIA TESTICULAR;
- OSTEOMALACIA;
- CARCINOGENESIS: Pulmón – Próstata – Testículo;
Otros:

- Anemia hipocrómica
- Anorexia y adelgazamiento
- Mancha amarilla del cuello dentario.
- Lesión hepática.
- Atrofia testicular.
DIAGNOSTICO – VIGILANCIA – VALORES:
 - Síntomas;
- Antecedentes;
- Cadmio en orina
- Rx de tórax;
- Funcional respiratorio;
- Sedimento urinario;
- Función renal (se altera antes que la función respiratoria);
- Eritrosedimentación;
- Hepatograma;
Controlar antecedentes de tabaquismo, alt. renales, óseas y respiratorias;

 Valores normales: 1 microgr/gr de Cr

 Trabajador exp: 3 microgr/gr Cr
 Máx: 10 microgr/gr Cr
MANGANESO:

- Es un metal muy duro de color gris acerado. Si presenta en 11 estados de oxidación, los más
importantes son +2, +4 y +7. En el medio ambiente lo podemos encontrar en el suelo, sedimentos,
roca y agua.

FUENTES:

 Industria eléctrica: construcción de pilas secas;

 Fertilizantes: escorias de acero como abono en la agricultura;
 Desecantes: esterato de manganeso
 Industria química: como antisépticos;
 Industria metalúrgica: aleación de hierro y cobre, soldaduras.
 Fabricación de porcelanas;
 Fabricación de vidrios;

TIPOS DE EXPOSICIÓN:

 Aguda: 14 días o menos;

 Intermedia: 15 a 364 días;
 Crónica: 365 días o más;
MECANISMO DE ACCIÓN:

 Cofactor de ciertas enzimas como la Superoxido Dismutasa. Requerimiento diario: 4mg;

 Dosis elevadas la toxicidad puede ser local (tubo digestivo y pulmón) o sistémica
(principalmente el SNC): produciendo inhibición presináptica de neurotransmisores.
 Estimula la formación de radicales libres;
 Hepatotoxicidad y poliglobulina;
TOXICOCINÉTICA:

 Absorción: Inhalatoria (principal por el humo o polvo); Digestiva; Transdérmica (poco frec.);
 Distribución: viaja unido al glóbulo rojo y en plasma junto con la beta globulinas. se
deposita en pulmón, páncreas, hígado, intestino, cerebro y huesos (43%); Atraviesa la BHC y
la placenta.
 Eliminación: es secretado por bilis y eliminado por heces, parte es reabsorbido por el
intestino y eliminado por orina. La vida media es de 37 días a 6 meses de acuerdo al tiempo
de exposición.
INTOXICACIÓN AGUDA: infrecuente

- Tiempo no mayor que 14 días.

 Vía oral: quemaduras en el tubo digestivo con vómitos sanguinolentos y ventualmente

edema de glotis.
 Vía Inhalatoria: cefaleas, nasofaringitis, bronquiolitis, neumonías.
INTOXICACIÓN CRÓNICA o PARKINSONISMO POR MANGANESO:

 Ingesta de agua de pozo contaminada produce brotes letárgicos, edema y síntomas de

lesiones extrapiramidales.
 Síndrome Psiquiátrico: caracterizado por hiperactividad motora “deseos de bailar” o
“marcha sin descanso”;
 Euforia, irritabilidad y agresividad, seguido de cuadros de depresión e inestabilidad
emocional.
 Puede presentar trastornos de memoria y reducción del rendimiento mental, temblor
en reposo que se intensifica en el movimiento, alteración de la escritura, alteración de
la marcha.
 Otras: dermatitis y hepatomegalia

Fases del desarrollo crónico:

a) Estadío Subclínico: síntomas inespecíficos como astenia y cambios de humor;

b) Enfermedad inicial: trastornos psicomotores, disartria, trastornos de la marcha;

c) Estadío Florido del Parkinsonismo y con o sin Psicosis Maníaco – Depresiva;

DIAGNOSTICO:

- Rigurosa anamnesis y Examen Clínico que descarte otras patologías como Enf. Parkinson
Idiopática.

-Trabajadores con exposición continua:

1)
Determinar Manganeso en MF;
2)
Determinar Manganeso en orina; (VN: menor a 3ug/g de Creatinina)
3)
Determinar Manganeso en Sangre; ( 1 ug%)
4)
Exámenes Neurológicos: principal dx precoz de las lesiones ocasionadas
5)
por el Manganeso;
6)
Exámenes Psiquiátricos;
7)
Estudios en pelo y uñas; (determinar cronicidad)
8)
RMN: hiperintensidad simétrica en el globo pálido y en área tegmental central en T1,
mientras que en T2 pueden ser normales.
TRATAMIENTO:

Medidas de rescate en la intoxicación aguda;

No existe un quelante realmente efectivo. Existen casos publicados con el EDTA Ca pero
solo ha obtenido un 10% de mejoría
 Parkinsonismo crónico: Altas dosis de vit. B1 y B12 y Levodopa sola o asociada con
Benceracida.
PREVENCIÓN:
  Cambiar la ropa y bañar después de trabajar;
 Uso de medidas de protección personal;
 Buena higiene laboral;
 No enterrar pilas secas cerca de abastecimientos de agua.
MERCURIO:

Toxicidad: depende del tipo de mercurio del que se trate y la via de exposición.

FORMAS Y FUENTES:

- Es el único elemento metálico líquido y muy volátil a temperatura ambiente.

- Forma parte de la corteza terrestre: en el aire, agua, sedimentos acuáticos, plantas y animales.
- Su forma más frec. Es sulfato mercúrico, pero se lo puede encontrar:

 Hg elemental o metálico: es líquido a temperatura ambiente, pero tiene la capacidad de

evaporarse. Su concentración en la atmosfera depende de la temperatura ambiente.
 Hg inorgánico: se encuentra en pesticidas, antisépticos, baterías de larga duración,
pinturas protectoras, amalgamas.
 Hg orgánico: principal fuente es el pescado en aguas contaminadas, antisépticos, gotas
nasales, tinturas.

AMALGAMAS DENTALES:
Es una aleación metálica de: Mercurio (50%),Plata, Cobre y Aluminio.
La odontología es la tercera fuente de emisión de Hg al ambiente.
La principal fuente es la remoción de las amalgamas que se desechan al agua corriente.

CINÉTICA:

- Absorción: TODAS LAS VÍAS

 vía respiratoria: área pulmonar extensa, 80 a 90% de los varores de mercurio son
rápidamente absorbidos por los pulmones y distribuidos al sistema nervioso.
 vía cutánea o dérmica: escasa absorción de compuestos inorgánicos, buena
obsorcion de compuestos orgánicos.
 vía digestiva: Absorción de mercurio:• metálico líquido 0,01 % • sales inorgánicas >
15 % • orgánicos hasta 80%

- Distribución: las formas divalentes atraviesan con facilidad el SNC. También la placenta. Globulo
rojos, cerebro y riñón.

-Vías de eliminación: orina (principal), heces, sudor, leche, bilis, pelo, saliva.

El mercurio elemental tiene una vida media de 60 días.

MECANISMO DE ACCIÓN:

 Afinidad por grupos – SH (bloquea la síntesis de proteínas, y las enzimas que lo

contengan).
 Se une a aminas, grupos fosoforilados y carboxilos aumentados la toxicidad.
 El Metil mercurio inhibe enzimas cerebrales relacionadas con la madurez neuronal.
  Inhibe precursores enzimáticos del metabolismo de las catecolaminas  aumento
relativo de ellos en el organismo.
TLV:

 LIMITES DE EXPOSICIÓN MÁXIMA (OMS): 0,05 mg/m3 de aire

 Síntomas leves con 0 - 1 mg/m3 de aire
 TLV (ACGIH - 1990): 50 ug/m3 (Vapores de Mercurio), la
 OMS ha propuesto reducir este valor a 25 ug / m3
 100 uglm3 (para los derivados)
FORMAS DE INTOXICACIÓN:

Ambiental: es la más frecuente, una vez que forma parte de la corteza terrestre
contaminando aguas, suelos, animales y vegetales.
 Laboral: industria minera y otros instrumentos como: termómetros, barómetros,
baterías, interruptores, lámparas fluorescentes.
 Accidental: al romperse los termómetros o cualquier instrumento que tenga mercurio.
 Intencional: al ingerir pesticidas, antisépticos o fungicidas.
 Alimentaria: alimentos contaminados como pescados;
 Iatrogénica: fármacos antiguamente diuréticos y laxantes; Vacunas que contengan
timerosal como conservante.
FORMAS CLÍNICAS:

a) Aguda;

b) Crónica;

- Las manifestaciones dependen en gran medida de la vía de exposición y la forma química del
metal.
- El mercurio presenta gran afinidad por el SNC y el riñón.

Mercurio elemental: los pacientes que inhalan vapores de mercurio se pueden presentar
asintomáticos durante las primeras 4 horas. El vapor se absorbe rápidamente por los pulmones
llegan al SNC.

El cuadro clínico se puede dividir en 3 tres:

 Fase Inicial: primeros días post exposición
 Síndrome gripal con escalofríos, dolor muscular, fiebre, sequedad de boca y
garganta y cefaleas. Sabor metálico, náuseas y vómitos.
 Fase Intermedia: 2 semanas post exposición
 Compromiso sistémico: edema de pulmón, disnea, cianosis, enfisema subcutáneo,
neumotórax. Hasta puede llegar a la muerte.
 Fase Tardía: persistencia de los síntomas neurológicos con secuelas se no tratado.
AGUDA: poco frecuente en la industria

o Gastroenteritis aguda, estomatitis, colitis úlcero-

o hemorrágicas, vómitos y salivación, anuria con Uremia
o (Necrosis de los túbulos renales), estado de Shock
o Neumonitis química
o Edema pulmonarno-cardiogénico
o Gingivoestomatitis aguda
 o Sabor metálico
o Salivación abundante
o Diarrea, vómito y hemorragia
o Temblor
o Parestesias
o Pérdida de memoria
o Hiperexcitabilidad
o Eretismo
o Hiporreflexia
Tto QUELANTE: BAL dimercaprol. Penicilamina (tioles).

CRÓNICA: TRIADA: temblor, trastorno neuropsiquiátricos, gingivoestomatitis.

Ribete gingival de color pardo azulado (diente mercurial de Letulle)

 Temblores finos progresivos, de dedos y cara que progresa a espasmos crónicos de las
extremidades.
 Eretismo mercurial: Manifestaciones neuropsiquiátricas: fatiga, insomnio, anorexia, pérdida
de memoria, debilidad, fobias, depresión, crisis de llanto inmotivado, timidez excesiva,
indiferencia por la vida, alteraciones vasomotoras (sudor excesivo, sonrojo incontrolado)
irritabilidad motora.

Intoxicación aguda por Mercurio Inorgánico

Efecto corrosivo local:

o ardor en la boca, dolor de garganta,

o náuseas y vómitos con gingivitis severa,
o estomatitis, edema de glotis y erosiones esofágicas.
o dolor abdominal,
o debilidad, cansancio, palidez,
o hematemesis, shock y colapso vascular.
Fallo renal por necrosis de túbulos renales.

Intoxicación crónica por Mercurio Inorgánico

o Dermatitis, gingivitis, estomatitis, aumento de lasalivación,

o Temblor, eretismo.
o Disfunción renal con proteinuria, síndrome nefrótico.
o Signo de Atkinson (mercurialentis): decoloración de la cápsula lenticular con opacidades
puntiformes en el cristalino; bilateral, simétrico, no afecta a la agudeza visual. Diagnóstico
con lámpara de hendidura.
o Cambios neurológicos tipo esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
o Reversibles a los dos o tres meses del cese de la exposición.
Compuestos orgánicos de Mercurio:

➢ Enfermedad comunitaria, no laboral

➢ Neuroencefalopatía tóxica progresiva (parestesias, disartria, ataxia, constricción
del campo visual, espasticidad, temblor intencional, alteraciones del estado mental,
defectos de aprendizaje)
➢ Severa forma congénita como consecuencia de exposición prenatal (atraviesa placenta) Puede
simular la esclerosis lateral amiotrófica e incluso debutar con ella (parestesias en los dedos de la mano
y en la zona peribucal, trastornos en la visión, disartria, ataxia cerebelosa con alteración de la palabra
y la escritura).
➢ Todas las lesiones son irreversibles.
➢ Pérdida de audición, de función vestibular, gusto y olfato.

ACRODINIA: “enfermedad rosada”

Enfermedad por hipersensibilidad ante exposición a cualquier compuesto mercurial. Infrecuente

(1/10000).
Sintomatología multiorgánica: neurológica, dermatológica, gastrointestinal, renal, cardiovascular.

 dolor en extremidades,
 color rosado y descamación
 hipertensión
 sudoración profusa
 anorexia
 insomnio,
 irritabilidad y/o apatía

toxicidad crónica:
 Trastornos psiquiátricos: irritabilidad, trastornos del sueño y de la memoria, etc.
 Poli neuropatía sensitivo motriz.
 Temblor (grafismo) y ataxia cerebelosa.
 Trastornos visuales y auditivos.
 Síndrome nefrótico.
 Dermatitis eccematiforme.
 Estomatitis. Diarrea.

TRATAMIENTO: Retirar el paciente de la fuente de exposición

AGUDA:

 Lavado gástrico con agua albuminosa con bicarbonato

 BAL IM: 3 a 4 mg / Kg. Cada 4 horas el 1 y 2 día, luego cada 12 horas los 8 días restantes.
CRONICA:

 D- Penicilamina: 20 a 40 mg / Kg.. En series de 14 días (oral) hasta la negativización del Hg

en orina, con controles de función renal, hepática y hemotológicos.
 Piridoxina = 100 mg /día (la D-Penicilamina es antipiridoxina).
 Propranolol.
 Complejo B.
EXAMENES PERIODICOS: vigilancia médica anual, ex clínico con orientación neurológica,
psiquiátrica, dermatológica, nefrológica, gastroenterológica.

Orina completa
 o Dosaje de mercurio urinario.
o Detectar trastornos del comportamiento, sociabilidad, insomnio.
o Pruebas de memoria.
o Pruebas de dibujo y/o escritura para detectar temblor.
o Proteinuria – Pbas de suficiencia renal.
o Control del aparato respiratorio.
o Control odontológico.
o Control de la piel.
o Control oftalmológico.
Disposición final de residuos con Mercurio:

Disposición incorrecta:
➢ Desecha por el desagüe.
➢ Por la cloaca.
➢ En la bolsa roja-incineración
Disposición correcta:
➢ Residuo peligroso en envase correspondiente.

NIQUEL:

Las dos causas más frecuentes de toxicidad son la exposición ocupacional y el contacto por el uso de
bijouterie, al igual que el uso de reloj (malla). Es poco común. Es carcinogénico

CARACTERISTICAS: metal blanco ampliamente difundido en la corteza terrestre y presente en

variedad de compuesto.

- Grados de oxidación: -1; +1; +2; +3; +4;

-Formas: se presenta en 5 formas

 Elemental
 Inorgánico Insoluble
 Inorgánico Soluble
 Orgánico Soluble
 Orgánico Insoluble
 Carbonilo de Níquel
USOS:

- ALEACIONES CON OTROS METALES;

- FABRICACIÓN DE ACEROS ESPECIALES;
- GALVANOPLASTIA (NIQUELADOS);
- CATALIZADOR (REACTORES QUIMICOS);
- BATERIAS NIQUEL – CADMIO;
- FABRICACIÓN DE MONEDAS;
- UTENSILIOS DE COCINA;
- CEMENTO;

ABSORCION:

- Inhalatoria (mas fc en soldadores)

- Dérmica
 - Digestiva (accidental muy rara)
- Parenteral (prótesis – implantes)
METABOLISMO:

- Plasma  alfa 2 macroglobulina;

- Estimula metalothioneina;
- Se acumula en tejidos;
- Vida ½: 28 a 35 días;
- Carbonilo de Níquel se metaboliza a Niquel +2 y CO;
Se absorbe por vía inhalatoria, pasa al plasma y se une a la albúmina (alfa 2 macroglobulina) y a
elementos ultrafiltrables (histidina, glicina y ac. Aspártico). Vida ½ : 28 +/- 9 hs. Induce síntesis de
metalotioneína en riñón y vejiga.

EXCRESION:

- Orina (principalmente)
- Heces (a partir de ingestión con alimentos)
- Placenta (cruza placenta)
- Leche Materna;
- Pelo y uñas y sudor;
SÍNTOMAS:

 Por contacto: Irritación cutánea o de las mucosas (conjuntivitis)

 Dermatitis eccematosa. Liquenificación.
 Curso: Benigno. Suele quedar limitada al área de contacto.
 Por ingestión: Irritación gastrointestinal: Nauseas. Vómitos copiosos (reduce la absorción),
dolor abdominal intenso – Hemorragia gástrica
 Por vía parenteral (baño de diálisis, prótesis e implantes): Reacción inflamatoria; reacciones
alérgicas, osteomielis aséptica, tumoración
 Por vía inhalatoria: Cefalea, vértigo, sabor metálico en la boca,crisis asmática, reacción
anafilactoidea, además:

 Exposición aguda: Tos, disnea, dolor torácico, neumonitis química con formación de
membrana hialina, E.A.P., hemorragias, hipoxia, Insuficiencia respiratoria aguda que
evoluciona hacia enfermedad restrictiva.
 Exposición crónica: Síndrome De Loeffers: Eosinofilia pulmonar (neumoconiosis), cáncer
de pulmón y laringe. En el tracto respiratorio superior: rinitis hipertrófica, perforación
del septum, sinusitis, poliposis nasal, cáncer nasal.

AGUDAS:

 Similar crisis asmática;

 Reacciones de anafilaxia;
 Tos – Disnea – Dolor torácico;
 Neumonitis química con membrana hialina;
 E. A. P. ;
CRÓNICA:

 Eosinofilia pulmonar;
 Rinitis – Sinusitis – Perforación Septun Nasal – Poliposis Nasal;
  Conjuntivitis;
 Dermatitis;
 Ca. De pulmón - Ca. Renal – Muscular – Próstata;
 Reacciones inflamatorias con tumoración y osteomielitis séptica;
LEVES:

 CEFALEA
 NÁUSEA
 VÓMITOS
 FATIGA
GRAVES:

 NEUMONITIS INTERSTICIAL
DIFUSA

 FIEBRE
 ESCALOFRIOS
 TOS, DOLOR TORACICO, DISNEA
DIAGNOSTICO – VIGILANCIA – VALORES LÍMITES:

LABORATORIO

En pacientes con o sin síntomas de debe recolectar la orina de las 8 horas

siguientes a la exposición:
 Asintomáticos: El valor hallado puede no ser significativo o estar aumentado, ya que los
síntomas suelen retrasarse en su aparición, dependiendo del valor hallado se puede
esperar:
 Casos leves: Pueden tener poco o nada de síntomas ya que éstos pueden aparecer
retrasados. El valor que se halla suele ser menor de 10 microgramos por dl
 Casos moderados: Al inicio suelen estar asintomáticos. El valor hallado se encuentra entre
10 y 50 microgramos / dl
 Casos severos: El valor hallado siempre es superior a 50 microgramos /dl

TODOS LOS CASOS DEBEN SER OBSERVADOS POR UN MÍNIMO DE 48 HS (LEVES) HASTA UNA
SEMANA (MODERADOS) Y HASTA LA RESOLUCION DE LOS SINTOMAS O SU ESTABILIZACIÓN
(SEVEROS): Pueden evolucionar hacia un E.A.P. o NEUMONITIS

QUIMICA
Debe solicitarse:
– Gases en sangre
– Test de función pulmonar
– Rx de tórax
– ECG
– Monitoreo de la función: Respiratoria, cardiovascular; renal y
hepática

TRATAMIENTO:

Por contacto cutáneo: lavado exhaustivo de la zona con agua

Por vía inhalatoria:
 Internar en una unidad de cuidados intensivos
 Mantener una vía aérea permeable
 Vía parenteral: es importante mantener un flujo urinario de 1 cc/kg/hora para facilitar la
eliminación del níquel
Tratamiento medicamentoso específico: DISULFIRAN
– Para valores de Ni entre 10 y 50 microgramos/dl: 300 mg cada 8 horas
– Para valores superiores a 50 microgramos /dl: 125 mg/kg de peso (inicial)

Existen casos relatados de dermatitis con estos valores, luego de la ingesta de monedas u otros
elementos con alto contenido de níquel.

FLUOR:

EXPOSICIÓN HUMANA:

- AGUA;
- PASTAS DENTALES;
- VEGETALES;
- PECES;
- AMBITOS LABORALES;
- CONTAMINANTES INDUSTRIALES;
INDUSTRIALES

- HULLA;
- MANUFACTURA ALUMINIO;
- PLOMO;
- COBRE;
- NIQUEL;
- INDUS. ACERO;
- FABRICACIÓN DE ABONO;
- PLAGUICIDAS;
- OPACIFICACION DE CRISTALES Y ESMALTES;
- PROD. DE AC. FLUORHIDRICO;
- CATALLIZADOR DE REACCIONES
- ORGÁNICAS;
USO MEDICO:

- REVENCION DE CARIES EN LA INFANCIA: dosis : 0,05 a 0,07 mg/kg/dia;

- TRATAMIENTO OSTEOPOROSIS: dosis 30 a 60 mg/dia;

CINETICA Y METABOLISMO:

ES RAPIDAMENTE ABSORBIDO A TRAVÉS DE LA MUCOSA GASTRICA O LA PULMONAR;

UNA VEZ EN EL ESTOMAGO REACCIONA CON EL AC. CLORHIDRICO  ACIDO
HIDROFLUORHIDRICO, EFECTO CORROSIVO DIRECTO SOBRE LA MUCOSA GASTRICA;
PICO DE CONCENTRACION PLASMATICA MÁXIMA A LAS 3 HORAS,  DISTINTOS TEJIDOS 
TRANSPORTE PASIVO SE DEPOSITA EN:
 TIROIDES
 AORTA
  RIÑONES
 PRINCIPALES DEPÓSITOS EN EL ORGANISMO HUMANO: ESQUELETO y DIENTE;

EL ION FLUORURO PRECIPITA EL CALCIO  DISMINUYENDO LA CONCENTRACION SERICA DE CALCIO
IONIZADO

INTERFIERE CON MUCHOS SISTEMAS ENZIMATICOS ENTRE LAS QUE SE PUEDEN INCLUIR ENZIMAS
GLUCOLITICAS, COLINESTERAS, Y AQUELLAS ENZIMAS QUE REQUIERAN DE COFACTOR AL Mg Y/O AL
Mn

INHIBE LA RESPIRACION CELULAR APARENTEMENTE POR INHIBICION DE LA ENZIMA CITOCROMO P.

CAUSA UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD OSTEOBLASTICA.

EXCRECIÓN:

 RIÑON (FILTRACION A NIVEL GLOMERULAR Y FILTRACION TUBULAR).

 LA ELIMINACION PUEDE CONTINUAR DURANTE AÑOS LUEGO DE CESADA LA
EXPOSICION CRONICA A ALTAS CONCENTRACIONES.
 OTRAS VIAS DE ELIMINACION: LECHE MATERNA, SALIVA, MATERIA FECAL
 ATRAVIESA LA PLACENTA.
LA DOSIS LETAL

ADULTOS SE ESTIMA EN 5 A 15 GRAMOS DE FLUORURO DE SODIO. Esto corresponde a 2,5 a 7,5

gramos de ion fluor;

NIÑOS EN 200 mg (16 A 140 MG/KG) de ion fluor;

LA DOSIS QUE DEBE INGERIR UNA PERSONA PARA PRESENTAR SÍNTOMAS CLÍNICOS DE
INTOXICACIÓN SE HA CALCULADO CON UNA VARIACION DE 16 A 140 mg, ESTE ÚLTIMO VALOR
EQUIVALE A 4 mg/Kg DE FLUORURO DE SODIO.

EFECTOS TOXICOS:

SOBRE PLANTAS:

 ALTERACIÓN DE LAS RAICES Y HOJAS

 CAMBIOS EN EL METABOLISMO
 DISMINUCION DEL CRECIMIENTO
 CLOROSIS Y NECROSIS
 MUERTE
ANIMALES: LLEGA A TRAVES DE LOS ALIMENTOS Y EL AGUA:

 CAMBIOS EN EL ESQUELETO Y DIENTES

 NEFROTOXICIDAD EXPERIMENTAL EN RATAS
 EFECTO MUTAGENICO

AGUDO: SINTOMAS NO ESPECIFICOS

EFECTOS AGUDOS – VÍA ORAL:

 SIALORREA
 NAUSEAS
  DOLORES ABDOMINALES
 VOMITOS, HEMATEMESIS, DIARREA QUE PUEDE SER SANGUINOLENTA
 DESHIDRATACION
 IRRITABILIDAD
 PARESTESIAS*
 TETANIA*
 TRISMUS*
 CONVULSIONES TONICO CLONICAS*
 HIPOCALCEMIA *
 HIPOCOAGULABILIDAD SANGUINEA
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL
 FIBRILACION VENTRICULAR
VÍA INHALATORIA:

 Tos
 Sofocación
 Cianosis
 Edema pulmonar
INAHALACION GAS FLUORINE:

 Severa irritación pulmonar

 Edema Agudo de Pulmón
FLÚOR Y CARIES:

- El principal efecto protector del flúor es tópico; La protección del flúor presente en

agua es solamente del 25%.

FLUOROSIS:

PREVENCION DE CARIES EN LA INFANCIA: dosis : 0,05 a 0,07 mg/kg/dia;

- Las pastas dentales para tratamiento contienen aproximadamente 1.45mg F/g;

EFECTOS CRONICOS:

 MOTEADO DENTAL
 OSTEOESCLEROSIS
 CALCIFICACION DE TENDONES Y LIGAMENTOS
 ANEMIAS
 CAQUEXIA
 NEUROTOXICIDAD (disminución de CI en niños)
- MAYOR DE 1,7 mg/l EN EL AGUA: DIENTES MOTEADOS EN EL 40 A 50 % DE LOS NIÑOS
ESTUDIADOS.

- DE 2,5 mg/l: DIENTES MOTEADOS EN EL 80 % DE LOS NIÑOS

- DE 4 A 10 mg/l: PUEDE ELEVARSE ESTAS CIFRAS AL 100 %

NITRITOS:

Valores permitidos:
  Nitratos en agua de pozo 45 mg / l
 Nitritos como conservadores 0,01 %
Ingesta semanal aproximada del ser humano:400 a 450 mg

 Agua 85 a 105 mg
 Vegetales: 210 a 225 mg
 Fiambres o embutidos: 110 mg
 Aire inhalado: emisiones naturales, cigarrillos, contaminación antropogenica
Fuentes:

 Naturales: agua, tierra, ambiental

 Biológica: metabolismo
 Antropogénicas: industrias, agricultura

Constituyen la fuente más común de metahemoglobinemia, en nuestro medio, en niños

menores de 6 meses de edad, agravada cuando el agua se hierve. Si la intoxicación es leve se
trata con vitamina C por vía oral, en casos moderados a graves se utiliza azul de metileno;
ambas drogas se indican a las dosis antes mencionadas.
Deben tomarse medidas preventivas y analizar el agua en el centro bromatológico de la
municipalidad de la zona.
Valor aceptable de nitratos, según la OMS para el agua de consumo humano: hasta 45 mg/L.

Los nitritos llegan al ser humano a través de agua, alimentos: algunos naturalmente lo contienen,
los aditivos (conservantes), aire.
CINÉTICA

La vía de intoxicación suele ser la oral, también puede penetrar a través de mucosas y piel, como
ocurre con la anilina y el permanganato de potasio.

Alteraciones en la salud: Metahemoglobinemia:

 Importantes en los lactantes puede ser mortal

 En adultos y niños mayores: accidentalmente o intencional

En los niños lactantes es mas grave porque el pH acido y sus bacterias intestinales tienen enzimas
capaces de reducir los nitratos a nitritos. La hemoglobina fetal y la hemoglobina de sus glóbulos
rojos son mas susceptibles de transformarse en metahemoglobina.
Poseen un deficiente sistema enzimatico para reducir la metahemoglobina en hemoglobina.
La cantidad de líquidos que se ingieren es proporcionalmente alta con respecto al peso corporal

Intoxicación es accidental.
Actúa sobre el mecanismo de la hemoglobina y su componente en estado férrico hace que no sirva
para trasportar oxígeno.
En la formación de metahemoglobina intervienen dos enzimas, la diaforasa 1 y la 2.
La diaforasa 1 (NADH dependiente por vía de Embden Meyerhof)4 cataliza la reducción del 95% de
la metahemoglobina en hemoglobina con la participación del NADH como cofactor necesario para
llevar a cabo la reacción (dador de electrones).
Otra enzima es la diaforasa 2 (NADPH dependiente por vía de las pentosas) que reduce la
metahemoglobina en metahemoglobina reductasa en un 5% y ésta puede ser acelerada en su
reacción por el azul de metileno.
La metahemoglobina reductasa NADPH dependiente reduce al azul de metileno a azul de
leucometileno. Este reduce la metahemoglobina a hemoglobina.
La metahemoglobinemia adquirida se produce cuando la tasa de formación de metahemoglobina
excede la de reducción.
La metahemoglobina es una hemoglobina anómala, en la cual la molécula de hierro del grupo Hem
se halla en estado férrico (Fe +++), a diferencia de lo que ocurre en la hemoglobina normal, donde
el hierro se encuentra en forma divalente (Fe ++).

Síntomas
- Cianosis gris pizarra que no responde a la administración de oxigeno y que no presenta cuadro
cardiorrespiratorio.
- Valores normales de metahemoglobina ADULTOS: 0,8 % NIÑOS: 1,5 a 2 % siendo mayor en los
prematuros.
- También puede haber anemia hemolítica e hiperpotasemia.
- Sangre achocolatada que vira con vitamina C.
- Saturación calculada dentro de los parámetros considerados como normales porque la PO2 es
normal.

TRATAMIENTO
Medidas generales: ABC, control de la tensión arterial, monitoreo cardiaco y control de
las convulsiones.

Recomendaciones para reducir el riesgo: el agua potable no debe contener exceso de nitritos,
valores por encima de 45 mg/litro, no producen efecto agudo y/o grave en el ser humano adulto,
pero puede ser mortal para los menores de 3 meses.

Reducir al mínimo posibles los nitritos como conservantes de comidas. No usar nitrito en las
comidas frescas.

Para los bebes: usar únicamente agua con valores por debajo de 45 mg/L de no ser posibles utilizar
leche de vaca. Incluir comidas vegetales con bajo contenido de nitritos. no se debe adicionar nitritos
como conservantes a las comidas destinadas a los bebes
 HIDROCARBUROS

Generalidades.
Los hidrocarburos (H), son compuestos orgánicos formados básicamente por carbono e
hidrógeno. La mayoría son derivados del petróleo y la hulla. La trementina se obtiene de la
destilación de la resina de pinos. Los de baja viscosidad, baja tensión superficial y alta
volatilidad, penetran fácilmente en vías respiratorias provocando colapso del alvéolo, alteración de
la ventilación-perfusión e hipoxia. Por ser liposolubles, destruyen la pared e intersticio alveolar
(neumonitis química).

Clasificación.
Principales grupos de acuerdo a su estructura química y ejemplos en cada uno de ellos:

Por sus cualidades fisicoquímicas de volatilidad, tensión superficial y viscocidad, tienen

acciones comunes, en especial en exposiciones agudas, pero cada grupo posee toxicidad
específica, tanto en intoxicación aguda como crónica.

Usos.
 Combustibles. Metano (gas natural), propano y butano (gas de garrafa), nafta,
kerosene, gasoil.
 Productos de limpieza. Tetracloruro de carbono, tricloroetileno (solvente en quitamanchas).
Destilados del petróleo (en limpiametales, lustramuebles, ceras).
 Solventes industriales. Propelentes de aerosoles: propano, butano. Pegamentos: tolueno, n-
Hexano, benceno. Pinturas: trementina, aguarrás, thinner. Líquido corrector: tricloroetano.
 Productos refrigerantes. Freón.
 Disolvente de plaguicidas
 Síntesis industriales.

Formas de exposición.
 Accidental: Con productos de uso doméstico. Mayor frecuencia en niños. Vía oral o cutánea.
 Tentativa suicida: por productos de uso doméstico (incluídos plaguicidas) y de uso
industrial. Vía oral o parenteral.
 Toxicomanía: por inhalación de solventes (tolueno, tricloroetileno), de pegamentos
(tolueno,n-hexano), freones y nafta, entre otros.
 Laboral: accidental aguda y crónica. Vía inhalatoria o cutánea.

Signos y síntomas.
Destilados del petróleo. Ingestión accidental, en escasa cantidad: tos , sofocación , vómitos ,
leve depresión del sensorio de corta duración suelen ser los hallazgos clínicos más frecuentes
en estos casos. Se puede acompañar de fiebre y/o neumonitis química aspirativa que a veces
se complica con una neumonía bacteriana.
Exámenes complementarios.
- De rutina se solicita Rx de tórax en todos los casos.
En casos especiales y para establecer las probables complicaciones provocadas por cada
grupo de hidrocarburos se solicitará:
- Radiografía de abdomen (el tetracloruro de carbono es radiopaco).
- Hemograma. Recuento de plaquetas. Gases en sangre. Hepatograma. Uremia,
- creatininemia. Ionograma. Uricemia. Calcio y fósforo en sangre. Coagulograma
- Metahemoglobinemia. Carboxihemoglobinemia. CPK. Orina completa. Médula ósea.
- Controles oftalmológicos.
- Test neuropsicológicos. Tomografía axial computarizada. Resonancia magnética
cerebral.
- Electrocardiograma, Electroencéfalograma, Electromiograma. Velocidad de conducción.
- Estudio citológico urinario y cistoscopia.

 Toxicológicos. Medición del grado de exposición laboral: Metabolitos de los diferentes

hidrocarburos en orina. Hidrocarburo en aire exhalado. Concentración en el ambiente.
A continuación, se mencionan los metabolitos que se solicitan con mayor frecuencia:

Tratamiento.
Ingesta accidental, en escasa cantidad, de un destilado de pétroleo (nafta, kerosene,
aguarrás).
Retirar la ropa y bañar. Nebulizar con oxígeno humidificado (si hay signos respiratorios).
Mantener ayuno de 6 horas y luego dar purgante salino . Radiografía de tórax a las 6 horas
de la ingesta. Si el paciente está asintomático, se controla en forma ambulatoria en 24 a 48
horas con examen clínico del aparato respiratorio, radiografías y hemograma según
necesidad. A los 10 días, realizar radiografía de tórax para otorgar el alta.
Neumonía: antibióticoterapia (amoxicilina o penicilina).

Efectuar vaciamiento gástrico únicamente cuando se ingirió:

- Gran volumen de un destilado de petróleo en forma intencional y no hubo vómitos.
- Mezcla de un hidrocarburo con otro tóxico o como solvente de plaguicidas o metales
pesados.
- Un producto del grupo de halogenados o aromáticos.
Realizar aspiración gástrica o lavado gástrico, con o sin intubación con manguito inflable,
según normas. (ver medidas generales).
Indicar carbón activado para adsorber otro tóxico agregado o hidrocarburos halogenados y
luego agregar purgante salino. Internación para control y tratamiento sintomático.

Vía Parenteral.
Limpieza quirúrgica precoz bajo anestesia para lavado local exhaustivo con solución
fisiológica (Toilette quirúrgico). Profilaxis antitetánica. Antibioticoterapia para cubrir Gram
positivos, Gram negativos y anaerobios.

INTOXICACIÓN POR MEDICAMENTOS

ACIDO ACETIL SALICILICO: (ASPIRINA)

- Es la intoxicación más frecuente en la infancia;

- Posee efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios;

- Tiene efecto antiagregante plaquetario: inhibidor irreversible de la ciclooxigenasa.

Lo que disminuye la formación de precursores de las prostaglandinas y tromboxanos a partir
del ácido araquidónico.
 - Estimula al centro respiratorio y provoca alcalosis respiratoria, y además por
DESACOPLE DE LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA, produce acidosis respiratoria e hipertermia
paradojal.

- Estimula la gluconeogénesis generando glicógeno estimulando el metabolismo

lipídico;

FORMAS DE INTOXICACIÓN:

 Automedicación ( altas dosis por periodos prolongados en los ancianos y sujetos con dolor
crónico)

• Iatrogénica;

• Adm. Indiscriminada;

• Dosificación incorrecta;

• Accidental en niños;

• Suicida;

CINÉTICA:

- Absorción rápida y completa tras la administración vía oral; los alimentos

disminuyen la velocidad, pero no el grado de absorción.

- Hay también endovenosa, intramuscular, supositorios, pomadas o geles;

- Alta unión a la albumina;

- T1/2: 15 – 20 minutos;

- Eliminación: renal como ácido salicílico libre;

- Se excreta por la leche;

INTOXICACIÓN AGUDA:

 Dosis terapéutica:

Adultos: 500mg a 4 grs día.

Niños: 50mg/kg/día. (Ojo: cuidado Síndrome de Reyé).

LEVE: Trastornos gastrointestinales, taquipnea, zumbidos, alcalosis respiratoria por vómitos e

hiperventilación y leve hipertermia.
MODERADA: Hipertermia franca y deshidratación, a consecuencia de la hiperventilación, vómitos e
hipertermia con la eliminación renal de bicarbonatos y alteraciones iónicas. Acidosis metabólica que
se produce por acumulación de metabolismos propios de la aspirina.

Hipoglucemia evidenciada en niños y ancianos o hiperglucemia.

SEVERA: Depresión del sensorio, convulsiones, edema agudo de pulmón, síndrome de distress
respiratorio del adulto, coma e insuficiencia respiratoria y alteraciones del coagulograma.

DIAGNOSTICO:

• Salicilemia a las 6 horas posteriores de la ingesta;

• Realizar Nomograma de Done (curva de salicilemia): sirve para ingestas a dosis

únicas sin cubierta entérica y sin efecto prologado.

Valora la concentración de salicilatos en función del tiempo en horas.

• Realizar gasometría arterial, ionograma, glucemia, control de la función renal.

• Realizar coagulograma y radiografía de tórax.

TRATAMIENTO:

• Estricto control del paciente si está despierto y lúcido se recomienda LG.

• Vía e hidratación parenteral.

• Corrección metabólica de la hipoglucemia, hipocalemia, hipocalcemia e

hiponatremia.

• Salicilemia a las 6 horas posteriores de la ingesta – realizar el nomograma de Done.

• Administrar bicarbonato – previa corrección del potasio.

• Vitamina k1 para corregir los trastornos del coagulograma.

• Administrar medios físicos para la hipertermia.

• Hemodiálisis si la salicilemia superior a 100mg%.

PARACETAMOL:

CARACTERISTICAS:

- Es una droga derivada de las fenotiacinas que no constituye un AINE por los cual su función es
:

- Es antipirético y analgésico.

- NO posee efecto antiinflamatorio.

- Hay sido muy utilizado en el mercado como antipirético infantil como reemplazo de
la aspirina.

Los tipos de intoxicaciones que podemos encontrar con este compuesto son de tipo: y Accidental en
niños o ancianos y Suicidas por ingestas letales y Crónicas por disminución de Glutatión, en
alcohólicos crónicos, en personas tratadas con anticonceptivos, en la insuficiencia hepática, por
altas dosis, malnutrición y caquécticos.

CINÉTICA:

• Absorción: mayoría por el tracto gastrointestinal.

 • T ½: 30 a 90 minutos;

• En sobredosis: puede prolongarse hasta 4horas.

• Unión a proteínas: 20 a 50%.  Metabolismo hepático  Eliminación: renal.

INTOXICACIÓN AGUDA:

- Presenta en 4 etapas:

Etapa I (menos de 24horas):

• No hay lesión en el hígado;

• Asintomática hepático;

• Síntomas inespecíficos: náuseas, vómitos, palidez, diaforesis,

malestar.

Etapa II (más de 24horas hasta 72horas aproximadamente):

• Necrosis Hepática: hepatotoxicidad;

• Dolor en el cuadrante superior derecho con ligera hepatomegalia;

• Aumento de Transaminasas (> de 1000 IU/L) y bilirrubina;

• Prolongación del tiempo de Protrombina;

Etapa III (entre las 72horas a 96 horas):

• Máx elevaciones de las Transaminasas (> de 10 000 IU/L);

• 25 – 50% sufren IRA por necrosis tubular aguda;

• Pronóstico fatal por presentar complicaciones multiorgânicas

como:

- Hemorragias;

- Síndrome de distrés respiratório agudo;

- Sepsis;

- Edema cerebral;

CRITERIOS DE MAL PRONÓSTICO:

• Tratamiento tardio;

• Acidosis metabólica severa (pH inferior a 7,3);

• Tiempo de Protombina: > 100 segundos;

• Creatinina Serica: > 3,4 mg/ml;

 • Encefalopatía Grave;

Dosis tóxicas: 10 grs.

DIAGNOSTICO:

- Dx de certeza: dosaje paracetamol en sangre.

- Inespecífico:

• Hepatograma: Bilirrubinina, Transaminasas y Gamma GT elevadas por 4: mal

pronóstico;

• Amilasa Pancreática;

• Tiempo de Coagulación;

• Tiempo de Protrombina: aumento por 2 del control: mal pronóstico.

• Función Renal (en sangre y orina);

• EAB;

• Fosfatemia (disminuida);

• ECG;

RUMAK MATHEW: es para evidenciar toxicidad hepática por encima de 200mg. La toma de muestra
de sangre se deberá tomar a las 4 horas post ingesta.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Amanita Phalloides;

• Tetracloruro de Carbono;
 • Ingesta de Sales de Hierro;

En ambos casos hay falla grave hepática y pueden ir al trasplante hepático.

CASOS EN NIÑOS:

- La intoxicación en niños se da de forma más atenuada porque ellos tienen mayor

producción de sulfoconjugados por ende de alguna manera se estaría frente a un
mecanismo de protección hepática. También poseen menor actividad de la citocromo p450,
por ende produciría menos compuesto tóxico, sumado a la mayor capacidad de
regeneración de Glutatión que completaría el efecto protector.

TRATAMIENTO:

• Sintomático de las complicaciones;

• Medidas de Rescate del Tóxico, LG, carbón activado (administrar en caso de dar el
antídoto).

• Especifico:

N-ACETIL CISTEINA: al 10 o 20%.

Se debe administrar antes de las 36 horas de la ingesta, sirve para prevenir la lesión hepática.

- Cuando la ingesta sea superior a 140 mg/kg en los niños y superior a 7 grs en los
adultos o si el dosaje en sangre es superior a 200 ug/ml: N – Acetil Cisteína y se suspenderá
de acuerdo a los niveles de paracetamol en sangre.

- Dosis:

140 mg/kg/peso, diluido en jugo, luego pasa a 70 mg/kg/peso cada 4 horas hasta un dosaje inferior
a 200 ug/ml en sangre, o UN MAXIMO DE 17 DOSIS (72 HORAS).

TRATAMIENTO DE SOSTÉN:

• Plasma fresco para reponer factores de coagulación.

• Lactulosa, a fin de evitar que se acumulen compuestos tóxicos.

• Omeprazol.

• La falla hepática que presenta un TP que se prolonga más allá luego del 4to día:
Considerar trasplante.

• Hemodialisis.

• Hemoperfusión.
DIGITAL

- Se obtiene de las plantas de la digitalis purpúrea, lanata y estrofanto.

- Son cardiotónicos y sirven para el tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva y

la fibrilación auricular.

CINÉTICA:

- La absorción depende de los alimentos y el pH con unión baja a proteína.

- T ½: 30 a 40hs.

- Metabolismo hepático y eliminación renal.

INTOXICACIÓN AGUDA:

- Inhibe la bomba de NA/K Atpasa con alteraciones del intercambio de iones a nivel
intracelular.

- Tiene efecto cronotrópico negativo (disminuye la fc) e inotrópico positivo (aumenta

la fuerza de contracción del miocardio)

- Disminuye la conducción del nodo AV.

- Síntomas ante una intoxicación:

• Náuseas y vómitos. Anorexia, diarrea;

• Visión borrosa y delirio;

• Depresión del sensorio o convulsiones;

• En el ECG: arritmia supraventricular con bloqueo y bradicardia; (la muerta

puede ser por arritmias, por Bloq. AV y por fallo de bomba)

• Mal pronóstico está dado por la edad: + de 15 ng de digoxina en sangre,

mayores de 60 años, hipercalemia, aparición de taquicardia ventricular o bloqueo
AV completo.

Puede aparecer con más de 2 ng/ml.

DIAGNÓSTICO:

- Clínica y ECG;

- ECG: mayor duración de PR, QT corto, onda T plana o invertida, depresión del
segmento ST, extrasístoles.

TRATAMIENTO:

• Ingesta de Digoxina > 0,05 mg/kg se debe iniciar maniobras de rescate.

• Estabilización del paciente (PA, colocar vía parenteral y monitorear la función

cardiaca).
 • Adm. el antídoto = Fab Digoxina.

• Se calcula la CCT (carga corporal total):

CCT = cantidad ingerida x 0,8.

Dosis de fragmento Fab = CCT / 0,6 o

CCT = nivel sérico de digoxina x 5,6 l/k x peso (kg)

Tratar de limitar complicaciones en especial taquiarritmias (con lidocaína) y las bradiarritmias (con
atropina).

Intoxicaciones crónicas: náuseas, vómitos, anorexia, astenia, debilidad, somnolencia y taquicardia

sinusal con disociación AV (aparición de cubeta) se tratan con control y monitoreo de la función
cardiaca y tratamiento discontinuos de la droga.

SALES DE HIERRO:

CARACTERÍSTICAS:

- Se utilizan como antianémicos en forma oral o inyectable.

- Las intoxicaciones se dan mayormente en niños;

- Considerando que el hierro es un elemento esencial en nuestro organismo,

- la administración exógena de hierro libre es tóxica.

- Generan una acción caustica sobre la mucosa con la peroxidación lipídica de las
membranas y la disfunción energética y muerte celular.

- El hierro se absorbe en el duodeno y la primera porción del yeyuno.

CINÉTICA:

- Administración oral o IM. se absorbe un 10% de la misma, se trasporta por la

transferrina y el exceso se acumula en el epitelio intestinal como ferritina.

- Carece de eliminación eficaz.

INTOXICACIÓN AGUDA:

- 4 Fases:

Fase 1: efecto corrosivo entre los 30 minutos y la hora postingesta.

• Náuseas y vómitos;

• Diarrea con hemorragias;

• Dolor abdominal;

Fase 2: de “recuperación” entre las 24 a 48hs

• Desaparición de los síntomas (periodo de latencia).

Fase 3: de “empeoramiento” entre las 48 horas postingesta y 2 semanas:

 • Agravamiento de los síntomas gastrointestinales con hemorragia por perforación de
la mucosa.

• Alteración hemodinámica (hipoperfusión, hipovolemia, vasodilatación y falla

cardiaca).

• Aumento de transaminasas.

• Alteración hepática y renal.

• Acidosis metabólica con anión GAP elevado.

• Aparación de trastornos neurológicos.

• Trastornos hemorragiparos.

Fase 4: secuelas de 2 a 6 semanas

• Estenosis intestinal.

• Cirrosis.

DIAGNOSTICO:

- Clínico por excelencia.

- Se deberá realizar:

• Rx de Abdomen (son sustancias radiopacas).

• Dosaje de urea y creatinina.

• Hemograma.

• EAB.

• Hepatograma.

• Coagulograma.

• Ferremia.

CALCULO DE INGESTA DE FE ELEMENTAL:

- Se calcula:

Nº de tabletas de Fe ingeridas x cantidad de mgrs que contienen / peso del paciente.

TRATAMIENTO:

- La cantidad de hierro elemental ingerido:

Menos de 20 mg/kg no se hacen medidas de rescate. Entre 20 a 60 mg/kg:  No adm. CA;

• Lavado intestinal con propilenglicol.

• Realizar Rx y LAB.

Más de 60 mg/kg:

• Lavado intestinal.

• Deferoxamina.

Indicaciones de DEFEROXAMINA:

- Cuando exista letargo, coma, acidosis metabólica, hipotensión arterial, hemorragia

digestiva, vómitos y diarrea.

- Sobredosis importantes con síntomas mínimos.

 Forma de adm:

• Intoxicaciones moderadas: IM 0,25 a 1 g continuando con 0,25 a 0,50 gs cada 4

horas hasta 80 mg/kg en las primeras 24 horas.

Por vía endovenosa: 15 mg/kg/hora en goteo continuo (tener en cuenta que es posible la emisión
de orinas rosadas). Cuando hay mejoría se reduce a 6 mg/kg/hora y no se lo mantiene más allá de
24 a 36 horas.

• EA: IR con uso prolongado, edema agudo de pulmón y trombocitopenia.

Criterios para suspender:

1) Mejoría clínica con corrección de la acidosis y los parámetros hepáticos.

2) Desaparece la coloración rosada de la orina.
3) Ferremia normal.
GOTAS NASALES:

- Intoxicación frecuente en niños y en adultos; pero en los primeros los síntomas son
más graves

- La mayoría son descongestivos nasales de la mucosa nasal por vasoconstricción.

- Se encuentra: corticoides, derivados de imidazólicos como Nafazolina,

Oximetazolina, Xilometazolina, también se mencionan las aminas alifáticas.

SÍNTOMAS:

• Sobre la mucosa nasal produce irritación y obstrucción de la mucosa.

 • Hipertensión por vasoconstricción periférica, seguido luego de hipotensión por
efecto rebote.

• En niños: midriasis, pulso lento (bradicardia), palidez, sudoración, con hipoglucemia

marcada e más grave depresión respiratoria.

• Cefalea y alteración del sensorio desde formas leves como la somnolencia a las
formas más grave como el coma.

TRÍADA CLASICA: Palidez, Hipotermia, Bradicardia.

CONDUCTA TERAPÉUTICA:

• Abrigue al paciente y adm. líquidos azucarados por vía oral.

• Especial con lactantes de corta edad por las crisis de apnea, la bradicardia, la
hipotermia y las hipoglucemias.

• Internar a todo paciente que presente alteraciones del SNC y/o bradicardia.

• Control si no hay síntomas por los menos 6hs.

DIPIRONA:

- Es una droga que posee propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias.

- La Intoxicación aguda está dada por los siguientes síntomas

• Náuseas, vómitos, irritante local, dolor epigástrico.

• Aplasia medular (idiosincrásia) agranulocitosis que revierte en días cuando

se suspende la administración.

• Hipotermia.

• Excitación psicomotora.

• Shock anafiláctico y reacciones alérgicas.

Tratamiento: implementar las medidas de rescate del tóxico, CA, PS, control de hipotermia, adm.
líquidos, protectores de la mucosa gástrica y estimular la diuresis para eliminación del tóxico.

TEOFILINA:

Droga usada como broncodilatador (es una xantina usada dentro del tratamiento del EPOC).

-La aminofilina es la más empleada para este propósito. Se puede administrar por vía oral o
parenteral

- T ½: 8 – 9 hs;

- Acción: inhibe la fosfodiesterasa. Posee efectos inotrópicos y cronotropicos positivos.

- Efectos:

• Aumenta la producción del ácido gástrico con incremento de la motilidad

intestinal.
 • Efecto diurético moderado.

• Produce agitación, insomnio, náuseas y vómitos con dosis elevadas.

TRATAMIENTO:

- Medidas de rescate: LG, CA y sorbitol (una dosis).

- Medición de las concentraciones de teofilina en suero.

- Convulsiones: diazepam.

- Monitoreo tratamiento de las arritmias cardiacas.

- Hemodiálisis y hemoperfusión.

INTOXICACIÓN POR PSICOFARMACOS

BARBITÚRICOS
1-CARACTERISTICAS:

- Son drogas depresoras del SNC.

- De acuerdo a su acción se clasifican en:

• ACCIÓN PROLONGADA: Fenobarbital (> de 6 hs); (la profe dijo que era el más
importante)

• ACCIÓN INTERMEDIA: Amobarbital (entre 3 a 6 hs);

• ACCIÓN CORTA: Pentobarbital y Secobarbital (< de 3 hs);

• ACCIÓN ULTRACORTA: Tiobarbital (minutos);

- Son usados como: anticonvulsivantes, sedantes, hipnóticos o inductores anestésicos.

- Intoxicaciones con fines suicidas y accidentales en niños.

2-CINÉTICA:

- Absorción por todas las vías, la vía empleada es la oral, aunque la IM y/o EV en el caso
del fenobarbital.

- Se une a proteínas en un 51%, con un volumen de distribución de 0,88 l/kg

- Amplia distribución, atraviesa la placenta.

- Metabolización al nivel hepático por hidroxilación entre 60 a 75%, otro tanto lo hace
por riñón y cerebro en especial los de acción ultracorta

- Eliminación renal y por la leche.

INTOXICACIÓN AGUDA:
La acción es dada por los siguientes mecanismos:

- Aumento del flujo de los canales de cloro prolongando los periodos durante los cuales
ocurre la apertura.

- Potencia los efectos inhibidores del GABA.

- Disminuye los efectos excitatorios del glutamato y de los canales de calcio.

3-Las acciones tóxicas:(INTOXICACIÓN AGUDA)

- Depresión del SNC y centro vasomotor produciendo hipotensión arterial.

- Alteraciones del sensorio hasta hipertonía con descerebración, depresión del centro
respiratorio, hipotonía con arreflexia y coma progresivo.

- Disminuye el metabolismo basal.

- Miosis o midriasis.

- Hipotensión arterial y bradicardia.

- Hipoglucemia.

- IRA con rabdomiolisis.

- Distress respiratorio, edema agudo de pulmón, necrosis cutánea de glándulas

sudoríparas con formación de lesiones ampollares.

4-DIAGNOSTICO:

- Depresion del sensorio;

- Miosis;

- Hipotermia;

- Hiperreflexia e hipotonía;

- Bradipnea y bradicardia;

LABORATORIO ESPECIFICO

• Sangre: cuantitativo.

• Orina: cualitativo.

TRATAMIENTO:

5-Pacientes Asintomaticos:

• LG; con protección de la vía aérea si el paciente esta obnubilado o

inconsciente.

• CA en forma seriada entre 100 a 150g cada 4 horas + Sorbitol a razón de 2 ml/kg
(junto a la primera dosis de CA)

• Monitoreo y control clínico.

 • DOSAJE DE BARBITURICOS EN ORINA / SANGRE (sobre todo se está en tto).

• Alcalinizar la orina con bicarbonato entre 1 a 2 mEq/kg.

Pacientes en COMA:

• I.O.T.

• Aspiración de secreciones.

• LG, CA seriado + SORBITOL.

• ARM (si necesario).

• Monitoreo cardíaco.

• Tratamiento del shock.

• Mantener temperatura corporal.

• Alcalinizar la orina.

• Corrección del medio interno.

• DIALISIS: paciente grave con IR.

Hemoperfusión:

- Cuando la ingesta es superior a 3 grs.

- Cuando la paciente esta grave o empeora a pesar del tratamiento implementado.

- Cuando aparece hipotermia o shock marcado sin respuesta al tratamiento.

EFECTO ADVERSO: Plaquetopenia.

BENZODIACEPINAS:

1-CARACTERISTICAS:

- Son drogas que se utilizan como sedantes, hipnóticos, anticonvulsivantes, inductores

anestésicos, para trastornos de ansiedad y relajantes musculares de origen central.

- Son depresores del SNC, potencian la trasmisión gabaérgica.

- Vigilar en asociaciones peligrosa: con etanol, opiáceos y otros depresores del SNC.

- Clasifican según su acción en:

• ACCIÓN LARGA (T ½: > 24 hs): Bromazepam, Diazepam, Clobazan,

Clordiazepoxido, Flurazepam.

• ACCIÓN INTERMEDIA (T ½: 6 a 24 hs): Clonazepam, Lorazepam,

Flunitrazepam.

• ACCIÓN CORTA (T ½: > 6 hs): Alprazolam.

• ACCIÓN ULTRACORTA: Midazolam.

2-CINÉTICA:
 - Absorción vía oral e intravenosa. No se recomienda por IM por ser de forma errática
la absorción.

- Son liposolubles y se distribuyen por todos los tejidos.

- Metabolización hepática

3-INTOXICACIÓN AGUDA:

- Actúa sobre los receptores GABA e incrementa la frecuencia de apertura de los

canales de cloro de ese modo POTENCIA LA ACCIÓN INHIBITORIA DEL GABA.

- Su acción es de depresión del sensorio que no es grave si solo es con benzodiacepinas,

el problema es cuando se combina con otras sustancias que potencian sus efectos, o se
combinan con otros depresores.

- Produce: confusión, hipotonía, desorientación, náuseas, mareos, miosis.

- Otros síntomas son:

• Vértigo.

• Sueño profundo.

• Efecto paradojal con euforia y alucinaciones (niños y ancianos).

• Hipoxia. (niños y ancianos si tiene enfermedades que causen hipoxia o

cuando se adm. iv rápida) o en pacientes con EPOC.

• Hipotensión arterial, taquicardia, disminución del gasto cardiaco.

4-DIAGNOSTICO:

- Dosaje de benzodiacepinas en sagre y orina.

5-TRATAMIENTO:

Pac. Asintomatico:

• LG

• CA + Sorbitol

• Control clínico/ Psiquiátrico

• Eventualmente: antídoto Flumazenil E.V.

Pac. Sintomáticos (desde OBNUBILACIÓN a COMA):

• Flumazenil E.V.

• Una vez despierto: LG + CA +Sorbitol.

• Si es necesario continuar con Flumazenil en infusión continua (5 ampollas en 500 cc

Solución Salina o Solución Glucosada a gotear en 6 a 8 hs).

FLUMAZENIL: actúa como antagonista competitivo en los receptores específicos, tiene como efecto
une reversión de los síntomas de 1 – 5 min.
Semivida: 53min.

Indicaciones de utilización del FLUMAZENIL.

• Corrección rápida en los casos de coma profundo (Glasgow menor de 10 sin respuesta
verbal o a estímulos físicos) y/o hipoventilación.

• Diagnóstico diferencial de otro tipo de intoxicaciones.

ANTICONVULSIVANTES:

I – DIFENILHIDANTOINA

- Es un fármaco usado en epilepsias generalizas, en status epilépticos y parciales, en

estabilización de arritmias supraventriculares, en miotonía y en migraña.

- Produce depresión del SNC.

- Reduce el flujo de los canales de NA.

- Ingreso oral o E.V.

- Muy liposolubre, atraviesa la BHE y la placenta.

- Metabolismo hepático con una cinética de orden 0 (principal metabolito 5

hidroxifenil 5 fenilhidantoina) y eliminación por orina, materia fecal y bilis.

- T ½: 6 a 24hs.

INTOXACIACIÓN AGUDA:

- La mayoría son síntomas neurológicos que dependen de la dosis:

• Nistagmus;

• Ataxia diplopía;

• Temblor y vértigos;

• Náuseas y vómitos;

• Letargo, confusión, convulsiones;

• Coma y muerte;

- Se emplea la vía E.V los síntomas son:

• Hipotensión arterial;

• Arritmias;

• Efecto vagal;

• Neuropatía periférica;

• Hiperplasia gingival;
 • Guante purpura;

• Alteraciones del metabolismo del glucógeno;

• Anemia megaloblástica y otras formas de la serie blanca y roja y plaquetas.

DIAGNOSTICO:

- Dosaje de Difenilhidantoína en plasma.

TRATAMIENTO:

- En principio con medidas de rescate (LG y CA);

- Si aparecen arritmias lentas, se deberá adm. atropina y si hubiera convulsiones se

debe disponer barbitúricos o benzodiacepinas.

II - CARBAMAZEPINA:

- Utilizado como anticonvulsivante, en el tratamiento de las neuralgias del trigémino,

en epilepsia temporal, trastornos maniacos agudos.

- Acción BLOQUEA LOS CANALES DE NA recudiendo la propagación de impulsos

anormales en el cerebro.

- Se adm. vía oral o parenteral lento, atraviesa la placenta.

- Metabolización hepática y eliminación por orina, heces y bilis.

- Su efecto tóxico es de depresión del SNC, además tiene efecto anticolinérgico

disminuyendo la motilidad intestinal.

INTOXICACIÓN AGUDA:

• Nistagmus

• Ataxia cerebelosa

• Excitación paradojal

• Diplopía, visión borrosa y habla pastosa

• Depresión del sensorio

• Midriasis

• Hipertonía

• Clonus

• Leucopenias, aplasia medular

• Bradicardia

• Coreo atetosis
TRATAMIENTO:

- Medidas de rescate: LG (no realizar VP porque en el estómago estos compuestos,

forman una masa compacta que no se expulsa). Adm. CA seriado.

- Hemoperfusión, fisostigmina y tratamiento de las convulsiones con barbitúricos o

benzodiacepinas.

III – ACIDO VALPROICO:

- Usado como anticonvulsivante que posee la característica de INTERACTURAR CON EL

GABA del cerebro, aumentando las concentraciones del mismo.

- Adm. vía oral y parenteral.

- Atraviesa la placenta, pasa por la leche y al feto.

- T ½: 11 hs.

- Metabolismo hepático eliminación por orina, heces y bilis.

INTOXICACION AGUDA:

• Depresión del SNC

• Nistagnus, ataxia cerebelosa, visión borrosa, diplopía

• Depresión del sensorio

• Miosis puntiforme

• Hepatotoxicidad (idiosincrásica y dosis dependiente)

• Alteraciones metabólicas

• Hipotensión arterial

TRATAMIENTO:

- Realizar LG, CA seriado, Sorbitol y corrección de las complicaciones que se susciten.

- También esta descripto el empleo de hemodiálisis y hemoperfusión.

ANTIDEPRESIVOS

I -ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS Y TETRACÍCLICOS:

- Drogas usadas en las depresiones mayores:

TRICICLICOS:

• Aminas terciarias: trimipramina, imipramina, amitriptilina y doxepina.

• Aminas cuaternarias: desimipramina, nortriptilina, protriptilina.

TETRACÍCLIOS:
 • Maprotilina, Mianserina, Amitriptilina.

MECANISMO DE ACCIÓN:

- Bloquea la recaptación de Serotonia, Dopamina y Noradrenalina, bloquea

receptores muscarínicos, bloqueo alfa1 y H1.

Su mayor acción se evidencia en SNC y Cardiovascular.

REACCIONES ADVERSAS COMUNES:

a) Anticolinérgicas:

-Sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, disuria, retención urinaria, incremento de la PIO;

b) Cardiovascular:

-Taquicardia, hipotensión, arritmias;

ECG: aplanamiento onda T, alargamiento intervalo PR, ensanchamineto del ORA y prolongación del
QT (retraso en la conducción, Bloq. A – V y arritmias).

c) Cutáneas:

-Prurito, exatema;

d) Digestivo:

• Naúseas, vómitos, diarrea, aumento del apetito, incremento del peso.

INTOXICACIÓN AGUDA:

SNC:

• Depresión neurológica;

• Agitación;

• Alucinaciones;

• Coma;

• Depresión respiratoria;

• Convulsiones;

Cardio:

• Taquicardia Sinusal;

• Hipo e HTA;

• Trastornos de la conducción: arritmias (ESV, TV, FV, Torzón de Puntas);

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

- Determinación de antidepresivos en plasma.

- ECG.

- Monitoreo cardiaco; - EAB.

- Función renal.

- CPK – MB, hemograma, recuento plaquetas, hepatograma, ionograma, sedimento

urinario.

EKG:

- El mejor indicador de cardiotoxicidad es el QRS, cuando más ancho (>0,10 s) más

gravedad.

- Se pueden producir arritmias graves ventriculares, shock cardiogénico y paro

cardíaco.

- Si la duración del QRS es mayor de 0,10 seg hay riesgo de convulsiones y si es mayor
de 0,16 seg hay riesgo de convulsiones y si es mayor de 0,16 seg hay riesgo de arritmias
ventriculares.

TRATAMIENTO:

- Medidas generales:

 ECG al ingreso del paciente;

 Monitorizar el ritmo cardiaco;
 Tratamiento de soporte básico;
 Vigilar alteraciones de electrolíticos y del EAB que agraven la cardiotoxicidad.

- Medidas para disminuir la absorción:

 LG;
 CA seriado (circulación enterohepática) es una regla que tenemos que tener en cuenta, se da
cada 4hs

- Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares.

Nota :

Los antidepresivos tricíclicos tienen mayor efecto al nivel cardiovascular que los tetracíclicos( estos
no tienen tanto efecto a nivel cardiaco ):

II -INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (IRSS):

- Antidepresivos heterocíclicos o atípicos.

 - Los antidepresivos más frecuentes usados, también en tratamiento de la bulimia

- Son los más seguros y eficaces;

- Pocas interacciones medicamentosas;

- Cada uno pertenece a una familia químicamente distinta;

- Poco propensos a modificar el umbral convulsivo o a producir alteraciones de la

conducción cardíaca.

Entre ellos encontramos a:

Inhibidores de la recaptación presináptica de serotonina

–Fluoxetina

- Paroxetina

- Sertralina

- Fluvoxamina

- Citalopram y nuevos compuestos afines

Inhibidores de la recaptación de serotonina, norepinefrina y dopamina

- Venlafaxina

Inhibidores con bloqueo postsináptico, bloqueo serotoninérgico y alfa adrenérgico

- Trazodone

- Nefazodone

Mecanismo de acción: Son drogas que bloquean la captación de serotonina en diferentes niveles

CINÉTICA:

- Absorción vía oral.

- Alta liposolubilid (altas concentraciones en cerebro).

- Alta unión a proteínas plasmáticas.

- Metabolismo hepático.

TOXICIDAD – EFECOST GRAVAS

1. Hiponatremia: inferior a 136 meq/l, sintomas GI y neuropsiquiátricos.

- Aparace en las primeras semanas de uso y es dosis independiente.

- Mayor incidencia: adultos 65 años o más, uso de diuréticos, sexo femenino, bajo peso
corporal.
 - Causa: SIAHD.
- Precaución a lo largo del tratamiento.
2. Hemorragias: disminuyen los niveles de serotonina en las plaquetas dado que también inhiben la
recaptación de serotonina a nivel del trasportador localizado en la membrana celular.

- Las plaquetas no son capaces de sintetizar serotonia y se altera la agregación plaquetaria.

- Es un efecto dosis dependiente y de grupo.
DIAGNOSTICO:

- Por los antecedentes y por la clínica del paciente, pero podemos distinguir signos según a
tener en cuenta:

• Rigidez muscular;

• Ataxia;

• Temblores;

• Convulsiones;

• Confusión;

Tratamiento: Medidas de apoyo generales.

III SINDROME SEROTONINERGICO:

Nota: tenemos que saberlo

- Es una complicación que se da en alunas patologías que requieren de la dosificación de

Inhibidores de la recaptación de serotonina y provocan aumento desmedido de serotonina a
nivel neuronal.

- El síndrome puede darse porque se aumenta la dosis de una droga, por sobredosis voluntaria,
por combinación con dos o más drogas. - Síntomas + frecuentes:

Los síntomas más frecuentes serán: Mioclonias e hiperreflexia, rigidez muscular, temblores, cuadros
confusionales, agitación, hipotensión, midriasis paralitica, hipertemia, HTA, coma, arritmias.
TRATAMIENTO:

 Cuadros leves a moderados se resuelven en 1 a 3 días posteriores a la suspensión de

la droga.

 La toxicidad severa es una emergencia médica y puede complicarse con Hipertermia,

Rabdomiolisis, CID, Sme de distress respiratoria del adulto, necesitando cuidados intensivos.
Sedación del paciente. Enfriamiento activo con hielo, duchas o mantas frías.

Farmacológico:

 Clorpromazina (efecto sedante);

 Hidratación para evitar la hipotensión.

 Cicloheptadina (actividad bloqueante serotoninérgica con bloqueo H1 y actividad

antimuscarínica) por vía oral.

Dosis: 8 a 16 mg/día VO;

Dosis de mantenimiento: 8 mg cada 6 h por 24 hs VO. Hasta 32 mg/día.

Nota : cicloheptadina es antagonista de la serotonina

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

- Descarta SS y neuroléptico maligno (SNM).

- Las principales diferencias son que el SNM tiene un inicio tardío, que lleva días, son
característicos del extrapiramidalismo y la rigidez y NO presenta clonus.

- Evitar asociaciones con los IMAOs.

 DROGAS DE ABUSO
CANNABIS – MARIHUANA
Nota: algunos términos:

 Tolerancia. Es una adaptación gradual que experimenta el organismo por la cual surge la
necesidad de incrementar la dosis de una sustancia consumida para conseguir el efecto
deseado. Esta tolerancia se relaciona a la dependencia física y al síndrome de abstinencia y con
cambios en los procesos neurofisiológicos y neuroquímicos.
• Síndrome de Abstinencia. Es el conjunto de signos y síntomas que se manifiestan al producirse la
brusca supresión de la administración o consumo de una droga.

• Craving Es el deseo por el consumo de drogas, intensificación del deseo asociada al consumo

División de las drogas de abuso

1. Depresoras del SNC

• Alcoholes (etílico, metilico y glicoles)

• Psicofármacos (benzodiacepinas y barbitúricos)

• Opiáceos (morfina, heroína)

2. Estimulantes del SNC

• Cafeína

• Xantinas

• Anfetaminas

• Cocaína - PACO

• Nicotina

3. Psicodélicas
• Marihuana (es también depresora del S.N.C.)

• Polvo de ángel

• LSD

• Éxtasis

• Pegamentos (inhalantes Hidrocarburos, son también depresores del S.N.C.)

• Anestésicos disociativos

• Fenciclidina

• Popper

CANNABIS – MARIHUANA

1 -CARACTERISTICAS:

- El cannabis sativa es una caña que se presente en distintas variedades: la índica y la

americana;
 - Contiene varios principios activos son los llamados cannabinoides de los cuales el más
importante es del DELTA 9 TETRAHIDROCANNABINOL (T.H.C).

 Se denomina porro o pituca a los cigarrillos que contienen marihuana.

 Cuando se fuma aparecen los primeros síntomas a los 20 minutos:
alucinaciones (sensación de oír o ver estímulos inexistentes), sensación de flotar,
pérdida de la noción del tiempo y del espacio. Los efectos duran aproximadamente
2 horas.

 Su consumo prolongado ocasiones lesiones por neurotoxicidad, alteraciones

cromosómicas, interfiere en la ovulación y producción de espermas.

2 -CINETICA:

- Se utiliza de forma fumada y oral.

- Los cannabinoides se unen a receptores específicos CB1 y CB2. Primero tiene efecto
central y después periférico. CB1 está acoplado a una proteína G, inhibe la adenilciclasa.

- El receptor cannaboide parece relacionado con procesos de cognición, memoria,

actividad locomotora, endocrina y analgesia.

• Absorción: Vía inhalatoria (fumada) llega rápido al SNC; vía oral disponibilidad
es baja.

• Distribución: amplia en el tejido graso. Se distribuye en cerebro, atraviesa la

placenta y se transmite por la leche.

• Metabolizado en el hígado. Muy lipofílica.

• Excreción: Bilis (80%); Orina (20%); pequeño porcentaje por heces. Posee
circuito enterohepático. Los metabolitos poden permanecer de 4 a 6 semanas en la
circulación.

3-INTOXICACIÓN AGUDA:

- Principal acción es psicoestimulante, psicodepresora y alucinógena.

- Actúa en receptores noradrenergicos, dopaminergicos, relacionados con Ach, 5HT y

GABA.

- Síntomas:

• Afecta la coordinación y la función cognitiva;

• Hiperemia conjuntival;

• Taquicardia;

• Aumento del apetito y sequedad de boca;

• Sensación de lentitud y aumento de la sensibilidad a los estímulos externos.

• Antieméticos y disminuyen la presión intraocular;

• Provocan midriasis;
 • Alteración de la presión arterial en posición supina e hipotensión ortostatica.

• Ilusiones y alucinaciones, psicosis tóxica y episodios de flashback;

INTOXICACIÓN CRONICA:

• Cuadros de fatiga crónica, letargia, cambio de grupo de pertenencia,

abandono de actividades, alteraciones de la memoria, trastornos menstruales o
alteración de los espermatozoides.

• Efectos cancerígenos;

• Síndrome Amotivacional en consumidores de años con anhedonia, apatía y

alteraciones en la memoria.

4- DIAGNOSTICO:

- Clínica y antecedentes del consumo voluntario. Es frecuente que vaya acompañada

la intoxicación con alcohol u otras drogas.

- Metabolitos en Orina: determinación cualitativa.

- En cadáveres es posible hallar en las vísceras o humor vítreo los metabolitos.

TRATAMIENTO:

- Sintomático con control por equipo de Salud Mental de los cuadros psiquiátricos.

- Empleo de RIMONABANT: antagonista del receptor cannabinoideo.

COCAÍNA

1-CARACTERÍSTICAS:

- La coca es uno de los estimulantes de origen natural más antiguos que existen.

- Se extra del árbol del Erythorylon coca;

- Se puede consumir de varias formas:

1) Clorhidrato de cocaína de aspiración nasal o endovenoso. (polvo cristalino);

2) Cocaína Base en forma de base libre o Crack.

3)Paco; es parte de los residuos químicos que quedan luego de la elaboración de la cocaína

4)Mulas: personas que ingieren paquetes rellenos de drogas;

5)Craqueo: consiste en realizar un bollito con las hojas de coca y bicarbonato e ir mascando
lentamente.

6)Té de coca: se lo comercializan el norte argentino y tiene efectos estimulantes y digestivos;

2-CINETICA:

• Absorción: por todas las mucosas. los efectos más rápidos se observaron cando se usa la vía
fumada o endovenosa.
-Vía oral: masticando hojas;

-Vía nasal: esnifada es la más frecuente; su acción es entre 15 a 20 minutos.

- Cocaína Fumada (crack);

Vía intravenosa (llamada speed ball) asociada a heroína.

• Distribución: amplia por todos los tejidos. Atraviesa la placenta.

• Metabolismo: 80% es metabolizada por esterasas hepáticas y colinesterasas a

BENZOILECGONINA (t1/2: 7,5 horas) el resto por N-demetilación hepática pasa a NORCOCAINA.

• Excreción: renal, sus metabolitos se excretan por orina en 24, 36 horas; Pueden encontrar
hasta 7 a 10 días en orina y en adictos hasta 21 días. En pelos, uñas, cadáveres hasta meses.

-MECANISMO DE ACCIÓN:

- Es simpaticomimetica y estimulante del SNC, además produce:

• Inhibición de captación de noradrenalina

• Estimulación de la liberación de dopamina y serotonina.

• Bloqueo de los canales de sodio (efecto anestésico por retardar el impulso

nervioso).

• Efecto sobre el sistema límbico: reforzando la transmisión dopaminérgica en

los núcleos ventrales de la base generando con el uso prologando cambios
agradables asociado a su consumo crónico.

• Aumento del estímulo alfa adrenérgico sobre el músculo liso de las arterias
coronarias produciendo vasoconstricción e isquemia.

-INTOXICACÍON AGUDA:

- Puede ser mortal o emergencia médica:

Los síntomas son:

 Cardio: palpitaciones, taquiarritmia, vasoconstricción intensa, HTA, IAM,

rotura de aneurismas de aorta, angor, miocarditis, shock y muerte súbita.
  SNC: excitación, hemorragias, convulsiones, disquinesias, distonías, coma,
cefaleas. ACV isquémicos y hemorrágicos.

 Respi: taquipnea, disnea, broncoespasmo, edema agudo de pulmón,

eosinofilia, dolor y hemorragias pulmonares;

 Sexual: excitación o impotencia, priapismo, gangrena, galactorrea y

amenorrea;

 Renal: IRA por rabdomiolisis y mioglobinuria;

 Psiquiátrico: confusión, agitación, alucinaciones, psicosis, ideación

paranoidea, delirio y conductas estereotipadas;

 Ocular: midriasis, nistagmus vertical, inyección conjuntival, lagrimeo y

fotofobia;

 Otros: aumento de la temperatura, isquemia intestinal, hepatitis, náuseas,

vómitos;

 Los body packers pueden sufrir oclusión intestinal o rotura de una de las
capsulas con intoxicación severa e incluso la muerte;

-INTOXICACIÓN CRONICA:

- Comorbilidad con otras afecciones clínicas (intoxicaciones mixtas, hepatitis,

valvulopatías, HIV, TBC, aneurismas, endocarditis infecciosa, infecciones sobre agregadas)
relacionadas con el hábito de compartir jeringas.

Al nivel cardiaco: el uso crónico va alterando los vasos coronarios produciendo una tríada:

 HVI;

 Trombosis coronaria con hiperplasia de la túnica media;

 Necrosis en banda del miocardio;

- La aparición de isquemia e infartos en personas jóvenes se produce por:

• Aumento de la demanda de O2;

• Vasoconstricción coronaria: por los estímulos alfa adrenérgicos.

• Aumento de la agregación plaquetaria con tendencia a formación de

trombos.

3-DIAGNOSTICO:

- Clínica y los exámenes complementarios.

- Se sospecha ante estados de hiperexicitación con estigmas de uso de la droga

(perforación del tabique nasal, sintomatología).

- Rutina completa de laboratorio con CPK, ECG, Rx de tórax, Rx de abdomen si se

sospecha body packer y determinación de drogas de abuso en la orina.

4-TRATAMIENTO:
 - Alteraciones cardiacas = Terapia Intensiva;

- No existe un tratamiento específico

- Existen los FAB anti cocaína (anticuerpos) aun cuando no los tenemos en el país.

1) ABC;
2) Monitoreo continuo;
3) Convulsiones: diazepam;
4) Vasoconstricción coronaria: fentolamina;
5) HTA: NTG, verapamilo, labetalol;
6) Excitación psicomotriz: benzodiacepinas;
7) Hipertermia: bajar la temperatura rápidamente con medios físicos;
8) Rabdomiolísis: bicarbonato de sodio e hidratación abundante;
9) FV y TV: cardioversión eléctrica;
10) Body Packers: purgantes y enemas osmóticos (control con Rx y TAC), si no eliminan
en 24 a 36 horas va a Cirugía;

IMPORTANTE:

- El metabolito etilencocaína se produce en presencia de consumo de alcohol; Este

metabolito y del etanol cocaetileno ejercen efectos cardiacos y sobre el SNC. Se identifica en
la orina;

- Cocaína en pelos y uñas: permite dx el uso crónico;

- Cocaína en cadáveres: su dx es sus metabolitos en fluidos corporales (orina, sangre,

saliva, humor acuoso, meconio para recién nacidos y fetos muertos, abortos).

PACO

1-CARACTERISTICAS:

- Es una droga callejera de bajo costo elaborada a partir de los residuos de la cocaína;

- Suele consumir por vía respiratoria en pipas o sobre la marihuana en forma de

cigarrillo (marciano, basoco);

- Debido su composición química es altamente toxica y adictiva.

2-CINÉTICA:

- Si conoce con el nombre “Pasta Base” o “lata”, se consume fumada en forma de

cigarrillo mezclada con marihuana o en pipa.

- Absorción: es por vía respiratoria y se distribuye a todos los tejidos ampliamente.

3-INTOXICACIÓN AGUDA:
 - 3 etapas

 Euforia: donde hay disminución de las inhibiciones y sensación de placer y

empatía. Es una etapa de corta duración 1 a 5 minutos. Depende de la cantidad de la
droga.

 Disforia: sobreviene inmediatamente luego la anterior, donde hay angustia,

displacer, depresión y episodios de temor o inseguridad que pueden ser confundidos
con cuadros de pánico.

 Adicción: los periodos de euforia cada vez más cortos y los de disforia más
largos (llamada “fisura” popularmente) por lo que buscan de alguna forma mitigar la
sensación de malestar.

- Etapas de psicosis y alucinaciones: a medida que avanza el consumo el PACO puede

ser disparador de otro tipo de patología que hasta ese momento no ofrecía sintomatología.
Surge perdida de contacto con la realidad, agitación, paranoias, agresión y alucinaciones.

4 -DIAGNOSTICO:

- Droga que se asocia a conductas delictivas en pos de obtenerla. Altamente adictiva.

- Diagnóstico clínico, corrigiendo las situaciones de riesgo que se presenten y

descompensen al paciente.

- Se debe dosar metabolitos de cocaína en orina y tomar RX de tórax.

5 -TRATAMIENTO: Sintomático con control de urgencias.

LSD (Ácido Lisérgico)

1-CARACTERISTICAS:

- Derivado del alcaloide del ácido lisérgico por el clavíceps purpurea (hongo que
parasita el centeno).

- El más potente alucinógeno conocido dentro de la clasificación de drogas

psicodélicas.

- Induce estado de alteración de la conciencia equivalentes a una esquizofrenia.

2-CINÉTICA:

- Droga incolora, inodora e insípida.

- Estimula receptores: 5HT- 2, 5HT – 1ª, 1d, DA – 1, DA – 2.

- Ingreso: oral (+ frec.), inhalatoria, endovenosa, subcutánea o conjuntival.

- t ½: 8 a 12hs.

- Dosis callejera: entre 100 a 200ug.

3-INTOXICACIÓN AGUDA:

- Primera etapa: mareos, ansiedad, efecto simpático (midriasis, aumento de la presión

arterial, piloerección e hiperglucemia) efecto parasimpático (sialorrea, epifora y rubor facial).
Aparece el “TRIP” sensación de traslado espacio temporal.

- Segunda etapa: pueden aparecer distorsión de la percepción y todo tipo de

alucinaciones, visuales son las más frecuentes.

- La intoxicación no es considerada como mortal. Produce tolerancia, pero no

abstinencia ni adicción.

Síntomas asociados a la intoxicación aguda:

• Síndrome cerebral agudo;

• Psicosis;

• Flash backs;

• Ansiedad;

• Depresión;

• Daño en neuronas serotoninérgicas;

• Espasmo de arterias en brazos y piernas;

• Palpitaciones;

• Aumento de presión y temperatura;

• Sudoración;

• Visión borrosa;

• Colapso cardiovascular;

• Convulsiones;

• Muerte;

4 -DIAGNOSTICO: Clínico;

5 -TRATAMIENTO:
- no hay uno específico, es sintomatológico

- dosaje de 2-oxo-LSD en orina.

HEROÍNA

- Es un polvo cristalino blanco, inodoro, muy fino.

- Se clasifica en tres tipos:

• Heroína nº2: llama también de Base o Tsao-ta. Tras procesos químicos puede
convertirse en los números 3 y 2.

• Heroína nº3: o Brown Sugar, aparece mezclada con otras sustancias como
cafeína, estricnina, azucares, etc. Su contenido en heroína oscila entre 25-50%.

• Heroína nº 4: conocida popularmente como tailandesa, es la que tiene el

porcentaje más elevado en principio activo, superando muchas veces el 90% de
riqueza en origen.

- Puede ser usada: intravenosa (la más común), subcutánea, fumada o inhalada.

- La adición se inicia:

• Se comienza por la inhalación;

• Después por vía subcutánea;

• Finalmente, por vía endovenosa;

- Ocasionan el descenso de la presión arterial, temperatura y del ritmo cardiaco.

- Los riesgos están asociados al consumo crónico como los cambios en la

personalidad, dependencia de todos sus actos en torno a la sustancia, con alteraciones en la
nutrición, pérdida de peso, acompañados de cuadros comunes a otros opiáceos como
alteraciones pulmonares, cardiovasculares, renales, estreñimiento, alteraciones sexuales
con falta de deseo sexual.

- Tras también trastornos dentales y está relacionada con abscesos en piel en especial
con uso endovenoso e infecciones, hepatitis y SIDA.

- Efectos sociales:

• Desestructuración del núcleo familiar.

• Pérdida de autoestima.

• Problemas laborales.

• Marginalidad.

• Exclusión social.

Genera rápida tolerancia y dependencia.

ANFETAMINAS ALUCINOGENAS (ÉXTASIS)

1-CARACTERISTICAS:

- Es una droga de diseño a partir de la modificación de la estructura de la anfetamina.

- Popularmente llamada de Adán o droga del amor.

- MDA (píldora de amor); MDMA (éxtasis, Adán); MDEA o MDE (Eva).

- Puede encontrarse en polvo, comprimidos o tabletas.

2 -CINÉTICA:

- Vía oral y otras vías (endovenosa, rectal).

• Absorción: buena una vez que es muy liposoluble. Atraviesa la BHC.

• Acción inicia entre 20-60minutos;

• Amplia distribución;

• Metabolismo hepático;

• t ½: 12 a 34 horas;

3 -MECANISMO DE ACCIÓN:

- Libera noradrenalina y bloquea su recaptación.

- (-) la MAO;

- Facilita la liberación de neurotransmisores como dopamina, serotonina y

noradrenalina.

- Son simpaticomiméticos indirectos por acción estimulante y vasoconstrictora.

4 -INTOXICACIÓN AGUDA:

- Alteración del sueño, memoria, curso del pensamiento.

- A nivel psicológico produce:

 Nivel psicológico: confusión, depresión, ansiedad severa, paranoia, euforia,

aumento de la agresividad, insomnio, alucinaciones auditivas, delirio.

 Nivel físico: tensión muscular, bruxismo, náuseas, visión borrosa, clonus,

mareos, aumento de presión arterial, aumento de la frecuencia cardiaca,
hipertermia, daño neurológico, aumento de la actividad física.

 Nivel sexual:

Mujeres: desinhibición;

Hombres: No eyaculación, no llega a la erección.

 Alteraciones Hidroelectrolíticas:
Acidosis láctica, hiponatremia, hiperkalemia, deshidratación; SIADH, calambres, aumento de la
vasopresina.

SINDROME DE ABSTINENCIA: se da con

- Depresión;

- Ansiedad;

- Fatiga;

- Paranoia;

- Agresión;

- Deseo intenso por la sustancia;

HIPONATREMIA SEVERA Y MUERTE CEREBRAL:

- No es muy frecuente;

- Se produce por la acción del éxtasis que causa liberación de neurotransmisores en

el SNC provocando la secreción inadecuada de HDL que se considera factor el factor más
importante en la instalación de la Hiponatremia.

- Otros factores que agravan son la polidipsia, perdida de fluidos hipotónicos

producidos por hipertermia o sudoración, perdida de la capacidad de la dilución urinaria por
lesión tubular y la reabsorción de fluido hipotónicos desde la luz intestinal (íleo paralítico) lo
cual genera expansión del líquido al extracelular.

- Mayor predisposición en mujeres con mayor probabilidad de desarrollar edema

cerebral por hiponatremia.

5 -DIAGNOSTICO:

- Clínico y antecedentes de la ingesta de droga.

- Examen físico con determinación de la temperatura corporal.

- Detección de los metabolitos en orina y test rápido para determinar consumo positivo
o no.

- Exámenes Inespecíficos:

• Ionograma (especial para evaluar el sodio);

• pH y gases arteriales;

• Glucemia;

• Función hepática, renal y cardiaca.

• TAC cerebral.

• Evitar el síndrome serotoninérgico.

6-TRATAMIENTO:
 - Ingesta reciente implementar las medidas del recate del toxico.

Aplicar medidas generales de apoyo dependiendo de los síntomas.

Controlar convulsiones, agitación, HTA y Taquicardia.

OPIACEOS Y SUS ANTAGONISTAS

CARACTERISTICAS:

- Son drogas derivadas de una planta denominada el papaver sominiferium o

adormidera.

- Es utilizada a siglos por la medicina por sus efectos: analgésicos, antitusígenos,

antidiarreicos y sedantes.

Algunos conceptos importantes

 Opioide: se aplica a un agonista o antagonista con actividad del tipo de la morfina;

 Opiáceo: se considera una droga derivada del opio (ej: morfina/codeína)

 Endorfinas: son los opioides endógenos que están en nuestro organismo y ellos son:
 Encefalinas
 Dinorfinas
 B-encefalinas.
CLASIFICACIÓN de los opiáceos:

• Según origen:

Naturales: Morfina, codeína;

Sintéticos: Meperidina, fentanilo, loperamida, propoxifeno, metadona. Semisintéticos:

buprenorfina, heroína, nalbufina, dextrometorfano.

• Según mecanismo de acción:

Agonistas puros: Morfina y Fentanilo;

Agonistas y Antagonistas: Buprenorfina, Butafanol, Pentazocina

Antagonistas: Naloxona, Naltrexona.

2 -CINÉTICA:

- Actúa sobre 3 receptores:

 m (mu):

o Ampliamente distribuidos en el SNC;

o Analgesia supraespinal, sedación, hipnosis, depresión respiratoria,

miosis, euforia o disforia e inhibición del peristaltismo gastrointestinal; o
Potentes efectos cardiovasculares y de hipotensión arterial;

 d (delta):

o Localización a nivel del núcleo caudado, putamen, en la corteza

cerebral y amígdala;

o Regulan analgesia;

o Hay 2 receptores: d1 (asociados a receptores m) y d2 (NO asociados

a receptores m);

 k (kappa):

o Amplia distribución;

o Regula analgesia espinal, disforia, miosis y depresión respiratoria;

o Hay 3 subtipos: k1 (induce analgesia espinal); k2 (sin evidencias sobre

su función); k3 (provoca analgesia supreespinal).

- Se absorben por todas las vías

Morfina: oral, subcutánea, en parches.

Heroína: endovenosa, intranasal, IM o fumada.

- Amplia distribución, atraviesa BHC y placenta.

- Sufren efecto de primer paso hepático y se elimina por orina, heces y bilis.

- Semivida de eliminación de la mayoría de opioides es corta: morfina 2h, heroína

0,5h, codeína 2,8h.

3 -INTOXIACIÓN AGUDA:

- Tríada diagnostica:

o Miosis puntiforme;

o Depresión respiratoria;

o Depresión del SNC;

Efectos Inmediatos Físicos:

- Durante un intervalo de 2 – 3hs.

• Sequedad de boca;

• Miosis;

• Depresión respiratoria;

• Estreñimiento;

• Disminución de la temperatura corporal;

Efectos Inmediatos Psíquicos:

• Intensa sensación de placer;

• Sedación y cierta euforia;

• Alivio de cualquier malestar o tensión;

• Heroína: placer orgásmico al minuto y dura 45’, luego somnolencia.

SINDROME DE ABSTINENCIA A OPIÁCEOS:

- Por la interrupción o disminución de un consumo abundante y prolongado (semanas

o más) de opiáceos (morfina, heroína, opio, codeína, meperidina, metadona, propoxifeno) o
por la administración de un antagonista de los opiáceos después de un periodo de consumo
de los mismos como Naloxona.

- El síndrome de abstinencia producido por la Naloxona es intenso, ocurre en 5

minutos, su pico máximo es a los 30 minutos y disminuye en 2hs.

- Tolerancia y dependencia mixta;

- El cuadro por suspensión tiene 3 fases:

1ª. Fase:
 • Lagrimeo;

• Sudoración;

• Bostezos;

• Rinorrea;

• Inquietud y ansiedad;

2ª. Fase:

• Temblores;

• Dolores musculares;

• Irritabilidad;

• Piloerección;

• Dilatación pupilar

• Agitación psicomotriz;

3ª. Fase:

• Diarrea;

• Náuseas y vómitos;

• Eyaculación espontanea;

• Fuertes dolores;

• Calambres;

• Fiebres;

4 -DIAGNOSTICO:

- Clínico por la Tríada Clásica;

- Dx diferencial con:

o Episodios de hipoglucemia;

o Traumatismos de cráneo que afecten el nivel de conciencia;

o Intoxicación por órgano fosforados;

- Gasometría arterial para constatar la hipoxia e hipercapnia;

- Realización de Rx de tórax por peligro de bronco aspiración;

- Dosar opiáceos en orina;

TRATAMIENTO:

- Internación;
 - Si la Ingesta fue oral: medidas de rescate (LG y carbón activado combinado con
purgantes osmóticos).

- Hidratación parenteral, corregir el medio interno, oxigenar con máscara o ARM si

esta inconsciente.

- Monitoreo hemodinámico continuo;

- Administrar Naloxona vía endovenosa o subcutánea en dosis: 0,4 a 0,8mg

(0,1mg/kg), vigilar en 2 minutos.

Recordar que la t ½: 15 minutos, por lo cual una vez obtenida la respuesta deberá suspender antes
que aparezca síndrome de abstinencia por precipitación.

Manejo del Síndrome de Abstinencia:

- Evaluación completa del paciente a fin de determinar el acercamiento terapéutico

más apropiado.

- Casos de abstinencia por Heroína, administrar:

• Metadona: Se sustituye la heroína por esta que es de mayor duración de

acción y más fácil manejo, además de utilizar sólo la vía oral.

• Clonidina + Benzodiacepina: Mitigan los síntomas y los signos de

abstinencia.

• Apoyo Psicológico: muy importante.

Si los signos y síntomas de la abstinencia de opioides no responden a la clonidina y/o

benzodiacepinas, entonces el uso de propantelina (para los calambres abdominales) o atropina (para
la diarrea) pueden ser consideradas en el tratamiento.

Empleo de Metadona.

Es un fármaco que posee una buena absorción por vía oral con una unión a proteínas plasmáticas del
85%. La vida media es de 15 a 20 hs.

Biotransformación hepática y eliminación principalmente renal.

Desencadena tolerancia y dependencia física.

Las indicaciones terapéuticas:

- Tratamiento analgésico;

- Tratamiento de desintoxicación; (Sme de Abstinencia)

- Tratamiento de mantenimiento (para pacientes adictos a la heroína).

 PLAGUICIDAS
 INSECTICIDAS: ORGANOFOSFORADOS, CARBAMATOS, ORGANOCLORADOS, PIRETRINAS
 RATICIDAS: DICUMARINICOS, ESTRICNINA, TALIO
 HERBICIDAS
 OTROS PLAGUICIDAS

DEFINICIÓN DE PLAGA:

- Todo aquel evento biológico que daña la salud y/o la economía de los pueblos.

Ejemplos:

• Peste;
• Salmonelosis;
• Leptospirosis;
• Fiebre por mordedura de rata;
• Síndrome pulmonar hemorrágico por Hanta virus;
• Rabia;
• Triquinosis;
• Teniasis;

DENIFICIÓN DE PLAGUICIDA:

- Es una sustancia química o biológica capaz de exterminar y/o minimizar los daños
causados por una plaga.

CLASIFICACIÓN:

• Según su uso:
1) Agroquímicos o fitosanitarios;
2) Veterinarios:
Para animales pequeños;
 Para animales grandes;
3) Domisanitarios: para uso en el hogar.
4) Línea jardín;
5) Línea sanitaria: salud pública (dengue, paludismo, Chagas, ratas, cucarachas,
piojos).
• Según su especificidad:
 Insecticidas;
 Fungicidas;
 Herbicidas;
 Molusquicidas;
 Rodenticidas; (Warfarinicos y Superwarfarinicos).

CLASIFICACIÓN DE LA OMS (Según su toxicidad):

Ia: Extremadamente Peligroso;
Ib: Altamente Peligroso;
II: Moderadamente Peligroso;
III: Ligeramente Peligroso;

Clasificación de toxicidad según bandas de colores (en las etiquetas de los frascos):
 CLASIFICACIÓN DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS)

ORGANOFOSFORADOS (O.F.):

- Son plaguicidas de gran uso en la comunidad, domiciliarios, agrícolas y veterinarios.

- USOS:

Medicamentos - Antiparasitario externo MALATHION

ECOTIOFATO
- Miótico

Gases de Guerra SARIN – TABUN – SOMAN

Plaguicidas -Productos de uso DDVP – CLORPIRIFOS -

doméstico, veterinario, DIAZINON FENTHION -
agrícola y línea jardín CLORPIRIFOS –
MALATHION

MECANISMO DE ACCIÓN:

- Inhibidor irreversible de la enzima colinesterasa, impide el desdoblamiento de la

acetilcolina, lo que determina un importante aumento de acetilcolina en: Unión
neuromuscular, fibras preganglionares simpáticas, fibras pre y postganglionares
parasimpáticas.

FARMACOCINETICA:
 • Absorción: todas las vías (oral y percutánea);
• Distribución: todos los tejidos (muy liposolubles);
• Metabolismo: Esteasas A (en hígado);
• La enzima se recupera en aproximadamente 30 días;
• Eliminación: renal;

Signos y síntomas:

Según la acción sobre los diferentes receptores

 Efectos MUSCARINICOS: HIPERCRINEA GENERALIZADA (BRONCORREA, SALIVACION,

LAGRIMEO, SUDORACION, diarrea, náuseas, vómitos), BRADICARDIA Y MIOSIS.
 Efectos NICOTINICOS: Fatiga muscular, FASCICULACIONES, disminución de la fuerza
muscular, PARALISIS DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS Taquicardia, hipertensión
arterial, midriasis, hiperglucemia.
 Efectos NEUROLOGICOS: Ansiedad, inquietud, confusión, ATAXIA, CONVULSIONES
respiración de CHEYNE STOKES, PARALISIS RESPIRATORIA, Depresión del centro
cardiovascular, COMA.

Por sistemas o aparatos

 Neurológicos. Mareos, letargo, confusión, cefalea, incapacidad para concentrarse,

COMA, respiración de Cheyne-Stokes, CONVULSIONES, PARO CARDIO-RESPIRATORIO,
hiporreflexia, FATIGA.
Síndrome intermedio: durante la recuperación de una intoxicación aguda, entre las 24
y 96 hs. aparece debilidad en músculos del cuello (flexores), músculos proximales de
miembros, músculos respiratorios incluído el diafragma (requiriendo asistencia
respiratoria mecánica). Afección par craneanos. Recuperación en 8 a 14 días.
Neuropatía tardía: aparece a la 2º o 3º semana por el daño de la unión del tóxico a la
esterasa neuronal. Se afectan músculos distales de los miembros. Calambres,
parestesias, dolores en pies y manos. La sensibilidad reaparece a los 6 a 12 meses, en
cambio la capacidad motriz puede no recuperarse.
Efectos sobre la conducta: ansiedad, irritabilidad, depresión, alteración de la memoria
y atención.
 Dermatológicos. SUDORACION, dermatitis, quemadura por hidrocarburo.
 Oftalmológicos. MIOSIS (puntiforme, no responde a la luz), midriasis, visión borrosa
LAGRIMEO, inyección conjuntival.
 Respiratorios. Rinorrea, BRONCORREA, DISNEA, broncoespasmo, tos, bradipnea
sibilancias, PARO RESPIRATORIO.
 Cardiovasculares. BRADICARDIA, hipo o hipertensión arterial, arritmias, taquicardia,
palidez.
 Digestivos. SIALORREA, náuseas, cólicos, vómitos, incontinencia fecal, diarrea,
PANCREATITIS.
 Urinarios. Incontinencia urinaria, polaquiuria.
 Musculares. FASCICULACIONES (en párpados, lengua, labios y generalizadas),
calambres, temblores, DEBILIDAD MUSCULAR incluídos MUSCULOS RESPIRATORIOS.
PACIENTES ASINTOMÁTICOS:

 Descontaminación gástrica (Aspirado gástrico mediante SNG, lavar con pequeñas

cantidades de líquido (agua o solución fisiológica);
 Carbón activado (una sola dosis)
 Sorbital al 70% (si el paciente tiene diarrea no adm. Purgantes).

PACIENTES SINTOMÁTICOS:

- Primer verificar las condiciones clínicas; Colocaremos:

 Vía parenteral;
 Verificar buena entrada de aire;
 Aspirar secreciones pulmonares;
 Atropina endovenosa o subcutánea (para corregir los síntomas muscarínicos);
- Se debe lograr en el paciente presente una midriasis, acompañada de elevación de la
frecuencia cardiaca (taquicardia) con mucosas secas y ligera rubicundez.
- Vigilar signos de atropinización excesiva:
Prueba de Atropina:
• Una ampolla de 1mg. Sc;
• Si se atropiniza quiere decir que el paciente no está intoxicado con OF, o aún no
comenzó a actuar el OF (prueba negativa).
• Si no se atropiniza quiere decir que es necesaria más atropina (prueba positiva);

PRALIDOXIMA: no es necesaria para la supervivencia de los pacientes, pero la atropina si lo es.

• 4 A 8 MG /KG EN NIÑOS

• 15 A 25 MG/KG EN ADULTOS (MAXIMO 1 GRAMO/DIA)

• DOSIS INICIAL PARA ADULTO: 200 A 400 MG, EN 30 MINUTOS, RESTO EN 24 HORAS

• PROTEGER DE LA LUZ

• EN PARALELO CON ATROPINA

• VIGILAR SIGNOS DE ATROPINIZACIÓN EXCESIVA

Exámenes complementarios:

Toxicológicos:

- Colinesterasa sérica: actividad inhibida (indica exposición)

- Colinesterasa eritocitaria: muestra la actividad enzimática en los tejidos.

- Determinación de fosforados en: sangre, orina, contenido gástrico, alimento, etc.

- Determinación de metabolitos en orina.

Otros:

- Radiografía de tórax (ver el efecto de los diluyentes en pulmones).

- Electrocardiograma. Monitoreo cardiovascular y respiratorio.

- Medio interno. Gases en sangre. Amilasemia. Hemograma.

- Eventual: función hepática y renal (por acción del disolvente).

- Electromiograma. Electroencéfalograma.

Diagnósticos diferenciales:

- Intoxicación con otros inhibidores de las colinesterasas (carbamatos).

- Edema agudo de pulmón (por broncorrea).

- Coma secundario a opiáceos (por miosis puntiforme, coma con depresión respiratoria).

- Coma secundario a psicofármacos con neumonía aspirativa.

- Hemorragia protuberancial (por miosis puntiforme).

DIAGNOSTICO:

- Interrogatorio;
- Clínica;
- Olor del aliento y/o la ropa;
- Contenido (olor, color y aspecto) del aspirado gástrico;

CRITERIOS DE INTERNACIÓN: Todo paciente con colinesterasa sérica disminuidas (menor del
50%), luego de 8hs de la intoxicación.

CRITERIOS DE ALTA: Paciente asintomático, con colinesterasa sérica mayor del 50% del valor
normal, sin requerimiento de atropina;

Tratamiento:

▪ Ver medidas generales.

CARBAMATOS:

• ALDICAR

• METOMIL

• CARBARIL

• PIRIMICARB

- INHIBIDORES REVERSIBLES DE LAS COLINESTERASAS

- IGUAL SITIO DE ACCIÓN EN LA ENZIMA
- UNION INESTABLE
- RECUPERACIÓN ESPONTANEA DE LA ENZIMA EN 24 A 48 HORAS
- TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
- NO DAR OXIMAS
- ABSORCION MÁS RÁPIDA
 - LOS SINTOMAS SE INICIAN MÁS RÁPIDO

ORGANOCLORADOS PLAGUICIDAS

 ALDRIN

 DIELDRIN

 ENDRIN

 CLORDANO

 ENDOSULFAN

 HCH (HEXACLOROCICLOHEXANO)

 LINDANO (ISOMERO GAMMA DEL HCH) (UNICO USO PERMITIDO: ESCABICIDA)

 HEPTACLORO

 TOXAFENO

 DDT (Y SUS METABOLITOS)

 MIREX

Son estructuras químicamente diversas que tienen en común uno o más átomos de cloro;

- Muy estables y persistentes en suelos, aguas, alimentos y tejidos graso humano.

- Metabolismo lento en el hígado;

- Excreción renal variable: Días (lindano, clordano), Meses (aldrin, dieldrin) Años (DDT
mirex); También se excreta en la lecha;
FARMACOCINETICA:

- Muy lipofílicas;

- Absorción: todas las vías;

- Acumulación en todos los tejidos;

- Atraviesan la placenta;

- Ayuno prolongado: se movilizan bruscamente desde el tejido adiposo, pudiendo dar

síntomas agudos;
- Se detectan en leche materna, sangre, orina, alimentos (carnes y lácteos), suelos y aguas;

LA DETERMINACION PLASMATICA ES CONSIDERADA COMO EQUIVALENTE CON LA CARGA

CORPORAL.

MECANISMO DE ACCION:

• INHIBICION DE LA ATPasa Mg++ DEL SNC, POR LO CUAL ALTERARÍA LA TRANSMISION

DEL IMPULSO NERVIOSO, SE ALTERA EL FLUJO DE Na+ - K+ A TRAVES DE LAS
MENBRANAS; ALTERA LA CONCENTRACION INTRACELULAR DEL Ca, ALTERA LA
FOSFORILACION OXIDATIVA.
• (-) ENZIMA GLUTAMATODESHIDROGENASA
• (-) ENZIMAS DE LAS VELLOSIDADES SUBARACNOIDEAS
• INTERFIERE EN LA PRODUCCION O UTILIZACION DEL AMONIACO
• ALTERA EL METABOLISMO DE LA 5 OH. TRIPTAMINA
• SE UNE AL RECEPTOR DEL GABA IMPIDIENDO LA ACCION INHIBITORIA DE ESTE

TOXICIDAD AGUDA:

- Vómitos, diarrea y dolor abdominal;

- Hormigueos en lengua y labios;
- Ansiedad, excitación y debilidad;
- Dolor de cabeza y vértigos;
- Sacudidas musculares y temblores;
- Alteraciones del ritmo cardiaco;
- Convulsiones, inconsciencia;
- Respiración rápida, piel azulada y signos de neumonitis o edema;
- Paro cardiorespiratorio;
TRATAMIENTO:

• Paciente Asintomático:
 Ingesta leve o de baja concentración de Carbón activado, dejar paciente en
observación mínimo 12hs. Si no aparecen síntomas dar de alta.
• Paciente Sintomático: lo más importante son las complicaciones respiratorias (puede
haberse bronco aspirado), las cardiovasculares y del SNC.
 Lavado gástrico;
 Carbón activado y purgantes salinos o Sorbitol;
 Verificar vía aérea permeable: oxigenar;
 Colocar inmediatamente una vía parenteral (casos de convulsiones dar
anticonvulsivos - DIAZEPAN).
 Dieta sin grasa
NO HAY UN ANTÍDOTO ESPECÍFICO, TODOS LOS SÍNTOMAS DEBEN SER TRATADOS SEGÚN
APAREZCAN.

Vía ocular: irritación de leve a severa.

Tratamiento: lavado ocular intenso (15 – 20 minutos), con agua o solución fisiológica. El

oftalmólogo verifica existencia de ulceras y el tto adecuado.

Vía dermatológica: dermatitis, irritaciones de leves a severas.

Tratamiento: lavado de piel es importante. Hay de bañarse y cambiar la ropa inmediatamente.

Tratar los síntomas.

TOXICIDAD CRONICA:

- SNC: alteraciones electro encefalográficas, de la conducta, disminución del coeficiente

intelectual, polineuritis sensitivo motora;
- Hígado: infiltración grasa, cirrosis, hepatomas;
- Metabólicas: alteraciones como las esteroideas, andrógenos y tiroideas;
- Alteraciones del metabolismo de drogas, sobre todo, aquellas que utilizan el mismo
camino metabólico (ej: Fenobarbital);
- Hematológico: anemia aplástica, cáncer;
- Muscular: disminución del tono y fuerza;
 DIOXINAS

- Son compuestos químicos contaminantes que se los encuentra entre los llamados CPOs
(compuestos orgánicos persistentes).
- Vietnan: Gas Naranja 2,4 D + 2,4,5 T;
- Con su utilización aparecen mayor número de diversos canceres y de lesiones en piel.
También afecta la reproducción humana por la similitud química estructural con las
hormonas humanas.
- Largo plazo preocupa la reducción de la fertilidad, la teratógenesis y el efecto
cancerígeno.

ORIGEN: antropogénico natural (erupciones volcánicas, incendios forestales) y subproductos

de procesos industriales que tienen en su estructura moléculas de cloro.

- Contaminantes de herbicidas clorinados

- Formado durante la manufactura de: heclorofenol, triclorofenol, pentaclorofenol,
otros.

Contamina: comidas tales como: carnes, lácteos, pescados.

Teratogénico: ectodérmico, S.N.C., cardíaco, esquelético.

Carcinogenético probable.

Grupos más sensibles: embarazadas, recién nacidos y personas que ingieren mucho pescado.

RODENTICIDAS

- Son pesticidas que se utilizan para matar o eliminar, controlar prevenir, repeler o
atenuar la presencia de roedores, en cualquier medio.
- Se clasifican en Inorgánicos y Orgánicos:

INORGÁNICOS:

• SULFATO DE TALIO
 • ANHIDRIDO SULFUROSO

• CIANURO DE CALCIO

• FOSFORO BLANCO

• GAS FOSFINA
• OXIDOS DE ARSENICO

ORGANICOS:

• WARFARINAS

• HIDROXICUMARINAS

• SUPERWARFARINAS
• CUMACLOR

• INDANDIONAS
OTROS: en desuso

 ALFA NAFTIL UREA (ANTÚ)

 ESTRICNINA

 COLECALCIFEROL (VITAMINA D)

 ESCILA ROJA

 FLUORO ACETATO DE SODIO

 PIRIMILAN (VACOR) O PIRIDIL – N – METIL NITROFELUREA

TALIO

CLASIFICACIÓN:

- Grupo Químico: Metales Pesados;

- Uso primario: rodenticide;
- Otros usos: insecticida – Industria química – óptica – joyería – diagnóstico
por imagines;

COMPORTAMIENTO EN EL AMBIENTE:

- Agua: El Talio se acumula en el sedimento

 - Suelos: El talio parece fijarse firmemente a los suelos
- Cadena Alimentaria: Ciertas especies vegetales (p.ej., berza o broccoli)
acumulan grandes cantidades del talio que absorben del suelo, acumulación
que luego se propaga por la cadena alimentaria.

FUENTES - USOS:

- Metal pesado presente en la corteza terrestre como un constituyente menor

en mineral de hierro, cobre, sulfuro y selenio;
- Polvos de chimeneas;
- Tueste de Pirita (FeS o de la fundición de plomo y cinc;
- Sales hidrosolubles (sulfato, acetato) y no hidrosolubles (halida);
- Siglo XIX: Medicamento (sífilis, gonorrea, gota y TBC);
- 1920: Depilatorio;
- Medicación homeopática (cloruro de Talio);
- 1920 – 1978: RATICIDA En Argentina se prohibió en 1983;
- Actualmente: cloruro de talio en diagnóstico por imágenes para cardiología;
- fabricación de componentes electrónicos, lentes ópticos, joyería de fantasía,
colorantes y pigmentos, laboratorio de bioquímica;

TIPOS DE EXPOSICIÓN:

Accidental
Intencional (homicida – suicida)
Laboral
Ambiental

Laboral:

- aspiración de polvo de talio;

- personas que producen derivados de sales de talio;
- industrias de la electrónica y óptica;
- soldadores, en particular en la conservación y aseo de conductos y
chimeneas;
- pirita (industria del cemento);

Exposición Ambiental:

- Zonas cercanas a fundidoras, mediante la contaminación de aire y agua

(Alemania: ingestión de vegetales cultivados en suelo que contenía talio);
 - contaminación de alimentos marinos;

- Cloruro de talio en los sustitutos de sal de cloruro de potasio;

LIMITES – DOSIS LETAL:

Límites de exposición

• ACGIH VUL: 0. 1 mg/m3 TEP

• OSHA PEL: 0. 1 mg/m3 TEP

Dosis letal:
• Varía según los autores entre 8 a 16 mg/kg (promedio: 12 mg/kg de peso) mortal
en dos a tres días.

• 0,5 a 2 gramos se considera una dosis mortal si no media tratamiento.

VIAS DE INGRESO:

- Tubo digestivo, la piel y aparato respiratorio (no comprobada en seres

humanos).
- En el caso de intoxicación por ingestión, ésta puede darse por una única dosis
importante (0,5 a 1 gr de una sal soluble de talio), o la ingestión de dosis
moderada durante varios días
- Luego de la exposición, la absorción es de casi el 100 % en un plazo menor de
1 (una) hora.

METABOLISMO:

- El talio se distribuye con rapidez intracelularmente en todos los tejidos

corporales.
- Volumen de distribución: 1 a 5 litros/kg.
- La máxima concentración es en riñón y glándulas salivares.
- Atraviesa todas las barreras y tiene circulación enterohepática, esto último
permite la persistencia del talio durante varias semanas en el organismo.

VIDA MEDIA – ELIMINACION:

- Vida media: 3,3 días a 4 días según diferentes autores;

- La eliminación es lenta y ocurre por secreción intestinal y renal (heces y orina)
en proporción de 2: 1.
- Se elimina también a través de la leche y el pelo.
 - Es posible la intoxicación crónica debido a la especial acumulación en hígado,
cerebro y musculo esquelético.

TERATOGÉNESIS Y CARCINOGÉNESIS:

- No ha sido demostrado el efecto teratogénico.

- Los niños nacidos luego de la ingestión de talio por sus madres mostraron
síntomas similares a los de la intoxicación aguda (piel y faneras), en algunos
reportes hacen referencia a bajo peso al nacer.
- No es considerado como carcinogenético – EPA – IARC.

 RfD (dosis de referencia oral):

- Es la dosis estimada en mg/kg/día con la cual no se presentarán daños en la
salud a lo largo de la vida.
- 8E-5 mg/kg/día = 0,00008 mg/kg/día = 0,08 ug/kg/día.
- Niño 10 kg = 0,80 ug/día.
- Adulto 70 kg = 5,6 ug/día.

 NOAEL:
- NOAEL: 0.25 mg/kg/día.
- Factor de incertidumbre: 3000 (incluye un factor de 10 para extrapolar datos
de exposición subcrónica y crónica, 10 para exptrapolación interespecies, y un
factor de 3 para los efectos sobre la reproducción y toxicidad crónica.

MECANISMO DE ACCION

- SE COMPORTA EN FORMA SIMILAR AL POTASIO.

- ALTERA LA BOMBA Na/K.
- SE UNE A SISTEMAS ENZIMATICOS, INCLUSO SOBRE LA ATPasa.
- INTERFIERE LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA.
- AFINIDAD POR GRUPOS SH.
- PRODUCE DEFICIT DE RIBOFLAVINA (COMPLEJO ESTABLE E INSOLUBLE),
CONTRIBUYE A LA NEUROTOXICIDAD PORQUE DISMINUYE LA
DISPONIBILIDAD DE NUCLEOTIDOS, Y AUMENTA LA PEROXIDACIÓN LIPIDICA CON
DESTRUCCIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES.

- ACCION ANTIMITOTICA.

BASES PARA DIAGNOSTICO:

Exposición aguda:
 - Alopecia;
- Molestias gastrointestinales;
- Parálisis ascendente, coma;

Exposición crónica:

- Alopecia;
- Debilidad, fatiga; Neuropatía periférica (miembros inferiores predominante,
con talalgia).

CLINICA AGUDO:

- G.I.: dolor cólico abdominal, náuseas, vómitos, hemorragias y diarrea, íleo

paralítico.
- SNC Y SNP: dolor, hiperestesia e hiperreflexia en las extremidades inferiores,
que pueden progresar con rapidez a arreflexia, hiperestesia y parálisis, según
la cantidad ingerida. En casos graves puede haber ataxia, agitación,
alucinaciones, convulsiones y coma.
- CV: taquicardia e hipertensión.
- PIEL Y FANERAS: alopecía universal – En el cuarto día puede observarse
pigmentación negra de la raíz del pelo - Líneas de Mee (bandas leuconiquia)
en las uñas y pigmentación gingival.

DIAGNOSTICO:

- CLINICA.
- ANTECEDENTES DE INGESTA DE RATICIDA DESCONOCIDO.
- LABORATORIO: TALURIA DE 24 HORAS.
- Concentración normal en orina: Personas no expuestas es considerada como
igual o inferior a 1 microgramo/gr de Creatinina.
Personas expuestas: no se puede decir que haya un límite tolerable,
pero, no debe ser jamás superior de 100 microgramos/litro de orina - Las
concentraciones en los trabajadores deben mantenerse por debajo de 50
microgramos/L. En exposición crónica puede estar elevada la
concentración en pelo y uñas.
- En pacientes con ingesta reciente: > de 5 microgramos indica exposición
segura.
LABORATORIO (Nogues S.):

• Talemia (normal hasta 80 ng/ml);

• La taliuria (normal hasta 5 ng/ml);

• La taliuria puede permanecer elevada durante semanas;

LABORATORIO INESPECIFICO:

• Hipopotasemia y alcalosis.

• Aumento de las enzimas hepáticas refleja necrosis centrolobulillar.

• Proteinuria (necrosis tubular renal).

• ECG muestra signos de hipopotasemia.

• EEG revela una actividad de onda lenta inespecífico en casos graves. Los estudios de
conducción nerviosa son compatibles con degeneración axonal, aunque se ha observado
patológicamente desmielinización.

INTOXICACIÓN CRONICA:

- La intoxicación crónica es discutida.

- Lauwerys: la intoxicación crónica con presentación de síntomas inespecíficos, que
adquieren categoría de intoxicación con talio, cuando se hace evidente la alopecia;
según este autor las cantidades superiores a 10 microgramos de talio en sangre y 100
microgramos por litro de orina se consideran tóxicas.
- Otros: alopecia y piel seca, fatiga y astenia, insomnio y disfunción conductual, afección
de nervios craneales y demencia;

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

- Hay que considerar la intoxicación por talio en todo caso de neuropatía periférica de
causa desconocida.
- La presentación aguda puede sugerir envenenamiento por plomo; sin embargo, no
existe el granulado basofílico de los eritrocitos.
- La ausencia de urobilinógeno en orina diferencia el envenenamiento por talio de la
porfiria intermitente aguda.
- En la intoxicación crónica por exposición industrial, la presentación quizá haga pensar en
depresión, hipotiroidismo o síndrome cerebral orgánico.
PREVENCION:

- Es esencial la protección adecuada de la piel y vías respiratorias.

- No debe permitirse comer y fumar en áreas en que se manejan compuestos de talio. Es
una toxina acumulativa y hay que considerar la vigilancia biológica de concentraciones
urinarias cuando hay exposición crónica a compuestos de talio.

TRATAMIENTO:

- MANTENIMIENTO DE LAS FUNCIONES VITALES;

- DECONTAMINACIÓN GASTRICA;
- C.A. + PS SERIADO;
- AZUL DE PRUSIA (Cianoferrato férrico potasico II)
- CLORURO DE POTASIO;
- D-PENICILAMINA;
- DIPHENYLTHIOCARBAZONE – DIETYLTHIOCARBAMATO;

AZUL DE PRUSIA:
(Cianoferrato férrico potásico II) en dosis de 1 g, tres veces al día ligará el talio
secretado en el intestino;
Actualmente está discutido;
Su uso no está aprobado por la FDA;

CLORURO DE POTASIO:
- Se intercambiará con talio en las células y aumentará la eliminación renal;
- Sebe administrarse con precaución, ya que el talio sérico puede aumentar de manera
pasajera los síntomas;
- En algunos estudios no ha sido demostrada la eficacia del cloruro de potasio como
antídoto;

D-PENICILAMINA:
En hámsters el talio afecta in vivo a la actividad de la MAO mitocondrial después de 6
días de intoxicación.
La d-penicilamina no parece revertir el efecto tóxico del talio sobre la MAO mitocondrial
de hígado y si se revierte la actividad de ésta enzima a nivel de mitocondrias de encéfalo.

DIPHENYLTHIOCARBAZONE – DIETYLTHIOCARBAMATO:
Dithizon (diphenylthiocarbazone) 10 mg/kg dos veces al día, durante cuatro o más
días ha demostrado ser efectivo.
Ditiocarb: (dietilthiocarbamato) 1,5 mg/kg/dia.
Se ha demostrado el aumento de la concentración de talio en SNC de animales en
estudio (Liposolubilidad del quelado).
 En pacientes tratados con estos quelantes: agravamiento transitorio y alteraciones
persistentes de la conciencia.

FOSFORO BLANCO

- DESACOPLE DE LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA.

CLINICA:
PERIODO G.I: Vómitos amarillos y con olor aliáceo, cólicos abdominales, diarreas que son
fosforescentes en la oscuridad, lesión hepática, corazón o riñón. Paciente puede esta
somnoliento y entrar en coma.

PERIODO ASINTOMATICO: parecen haber remitido los síntomas, pero yacen latentes.

AFECTACIÓN SISTEMICA: Hepático, renal, SNC y Cardiovascular;

- NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECIFICO;

- Los purgantes salinos agravan la gastroenteritis;
- Se puede utilizar N-Acetil Cisteína como protector hepático;
- La muerte ocurre por fallo hepato renal;

WARFARINAS y SUPERWARFARINAS

- La diferencia entre ambas es el tiempo de vida media y de acción;

- Superwarfarinas: t/2 hasta 30 horas;

MECANISMO DE ACCIÓN: inhibición de la activación de la vitamina K1, que es responsable de la

producción de factores de coagulación.

 INHIBICION ENZIMATICA (K 2,3 EPOXI REDUCTASA y QUINONA REDUCTASA) DE

LA SINTESIS DE VITAMINA K (ACTIVA);

 DEFICIT DE FACTORES K DEPENDIENTES (II, IV, IX y X);

 PERIODO DE LATENCIA: (24 a 48 Hs);

 DIATESIS HEMORRAGICA (GINGIVITIS, MELENA, EPISTAXIS, METRORRAGIA, ACV);

 TERATOGENEOS;
TRATAMIENTO:

 RESCATE GASTROINTESTINAL

 CA – CA SERIADO

 VITAMINA K1 (FITOMENADIONA)
 NO USAR K3 o K4 (PROVITAMINAS) SEGÚN GRAVEDAD:

 TRANSFUSIONES DE SANGRE ENTERA

 PLASMA FRESCO

¿COMO USAR VIT K1?

- CONTROLAR TPO DE COAGULACION INICIAL 0 HS

- CONTROL A LAS 12/24/48 HS

 SI LOS TPOS SON NORMALES, NO DAR VIT K1

 SI HAY ALTERACION DAR VIT K1 HASTA LA CORRECCION Y LUEGO CONTROLAR A LAS

12/24/48 HS NORMAL SUSPENDER EL TRATAMIENTO.

ANORMAL: CONTINUAR TRATAMIENTO HASTA NORMALIZAR TPO DE

COAGULACION.
 INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES
ALCOHOL ETILICO:

- Se encuentra en bebidas alcohólicas, industria farmacéutica y medicinal, perfumaría,

cosméticos.
- Intoxicaciones más comunes de ambiente cotidiano.
- Son depresor del SNC.
- Aumenta la Inhibición mediada por los Receptores GABA –A.

CINÉTICA:

• Absorción: Todas las vías.

-En los adultos la más importante es la Vía Digestiva.
-En niños pequeños la más importante es la Vía Cutánea tiene en esta la importancia de:
uso de pañales, dilución por la transpiración y la orina que diluyen el alcohol a
concentraciones menores por lo tanto de más fácil absorción.
• Otras vías de importancia:
EV: de uso para tratamiento de intoxicación por metílico y glicoles.
Rectal: Usadas para la adm. de enemas de alcohol o vino (parasitosis).
 - 20% del alcohol ingerido se absorbe en el estómago, 80% en duodeno.
- Muy hidrosoluble, molécula pequeña.
- Factores que modifican la absorción: Grasas: retaran su absorción;
HC: facilitan su absorción; - Pico
plasmático: 30 – 90 minutos.

 Cinética de Eliminación: Orden 0

- Velocidad de oxidación promedio: 0,10 a 0,15 gr/kg/h. -
Volumen de distribución: 0,6 l/kg.

 Metabolismo:
- Acelerado: Alcoholistas crónicos con función hepática normal (inducción enzimática).
- Disminuido: falla hepática.
- DESAPARECE EN 8 A 10 HORAS.
- Metabolización 90% en hígado: el alcohol en presencia de Deshidrogenasa alcohólica se
convierta en Aldehído Acético, en presencia de aldehído deshidrogenasa en Acido Acético, en
presencia de Coenzima A (ciclo de Krebs) en CO2 + H20.

 Vías de eliminación: pulmón, sudor, orina, leche materna, placenta.

 Dosis letal:
Adultos: 5 a 8 gr/kg. Niños: 3
gr/kg.

INTOXICACIÓN AGUDA:

• Neurológico: somnolencia, ataxia, disforia, obnublilación, desorientación, incoordinación,

nistagmus, hiporreflexia, convulsiones, coma, depresión, miosis.
• Temperatura: sudoración, sensación de calor, hipotermia.
• Digestivo: náuseas, vómitos, gastritis erosiva, pancreatitis.
• Cardiológica: taquicardia, vasodilatación cutánea, depresión miocárdica.
• Metabólica: hipoglucemia, hiponatremia, hipokalemia, acidosis láctica.
• Renales: aumento del ritmo diurético, rabdomiolisis.

CALCULO RESTROSPECTIVO DE LA CONCENTRACIÓN DE ALCOHOL EN SANGRE:

- Ecuación de Widmark:
C = A/m.r

• C: concentración de alcohol en sangre.

• A: masa (cantidad) de alcohol ingerida en grs.
 • r: factor de distribución del individuo, en varones = 0,68 – 0,70 y mujeres o personas
jóvenes = 0,55 a 0,60 en lactantes = 0,75 – 0,80.
• m: masa de la persona en kgr.
- La curva de Widmark muestra que el metabolismo del alcohol trascurre a una velocidad lenta
y constante.

PERIODOS DE INTOXICACIÓN ALCOHOLICA:

 Primer Período 0,5 g/l a 1,5 g/l (Exicitación):

• Euforia, risa o llanto inmotivado, logorrea.
• EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ.
• Pupilas isocóricas y mióticas.
• Taquicardia con tensión arterial y frecuencia respiratoria normal.
• Sensibilidad y reflejos normales.
• ALTERACIÓN DE LOS REFLEJOS AUTOMATICOS: ACCIDENTES DE TRANSITO….

 Segundo Período 1,5g/l a 2,5g/l (Ebriedad Parcial):

• Ataxia, marcha cambaleante por acción del etanol sobre el cérebro;
• Visíon borrosa o doble;
• Incoordinación muscular;
• Disartria
• Hipotensión arterial, hipoglucemia, acidosis láctica, hipotermia, depleccion de
glucógeno.
 • Depresión del SNC con alteración de los reflejos rápidos.

 Tercer Período 2,5 g/l a 3,5g/l (Ebriedad Completa):

• Depresión del SNC, somnolencia, estupor.
• Taquicardia, hipotensión por VD, bradipnea, hipotermia.
• Hiporreflexia.
• Hipoalgesia.
• Anmesia temporal.

 Cuarto Período 3,5g/l a 4,5g/l (Coma Alcohólico):

• Hipotensión arterial, bradicardia y apnea;
• Arreflexia, analgesia superficial y profunda.
• Alteración del medio interno, acidosis metabólica
• Hipoxemia, hipotermia.
• PARO CARDIORESPIRATORIO por parálisis del centro respiratorio.

LABORATORIO:

 Específicio: ETANOL EN SAGRE, en aire exhalado, en orina.

 Inespecífico: Gases en sangre; IONO; ph, Hemograma, Funcion hepática y renal, CPK. Rx de
Toráx.
 Otros: Evaluar posibilidad de traumatismos: Rx, TAC, IC con Cx;

TRATAMIENTO:

- Dependerá de la etapa que presente el paciente;

• NO PROVOCAR VOMITOS
• NO DAR CA;
• NO DAR ANALEPTICOS NI ESTIMULANTES CENTRALES QUE PUEDAN INDUCIR
CONVULSIONES.

- TIAMINA 100 mg/día;

- Colocar una vía parenteral: Corregir la glucemia con GLUCOSA AL 50% 2 a 3ml/kg en los
niños y 100ml en los adultos.
- Sostén Respiratorio y Cardiovascular.
- Corregir Acidosis Metabólica.
- NALOXONA (muy útil en los niños, dosis: 0,01 a 0,02mg/kg por EV) en adultos en alcoholismo
crónica NALTREXONA.
- Abrigar al paciente (cuidado de la hipotermia).
ALCOHOL METILICO:

- Destilación destructiva de la madera;

- Tiene olor y sabor desagradable;
- Incoloro;
- Ex profeso se coloca un colorante AZUL.

USOS:

- Limpia vidrios;
- Desengrasantes;
- Ley seca = alteración del whisky (amaurosis).
- Disolventes (lacas – barnices);

CINÉTICA:

• Absorción: completa GI, por piel e Inhalatoria.

• Pico max: 30 a 90min.
• Metabolización Hepática.
• Excreción Renal.
• Vida media:
14 a 20hs: Intox. Leve.
24 a 30hs: Intox. Severa.
• La toxicidad depende de la acumulación de metabolitos.

INTOXICACIÓN AGUDA:

NEUROLOGICO:

• Cefalea, mareos, confusión, letargo, coma.

• Convulsiones, infarto de ganglios basales, visión borrosa.
• Disminución de la agudeza visual, midriasis paralitica.
• CEGUERA IRREVERSIBLE.
ACIDOSIS METABOLICA;

ALTERACIÓN DE ELECTROLITOS:

• Hipopotasemia;
• Hipomagnesemia;
• Hipofosfatemia.
CARDIOVASCULAR:
 • Hipotensión arterial y bradicardia.
DIAGNOSTICO:

- Antecedentes de la ingesta;
- Depresión del SNC + ACIDOSIS METABOLICA GRAVE + ANTECEDENTES DE TRASTORNOS
VISUALES.
- Determinación de Metalonemia.
- Determinación de Formiatos en Orina.

LABORATORIO:

• ESPECIFICIO: DOSAJE DE METANOL Y ETANOL EN SANGRE.

• EAB;
• IONO – anion GAP;
• Hematocrito;
• Glucemia seriada;
• Creatinina;
• Sedimento urinario (cristales de oxalato de calcio y cuerpos cetónicos);
• ECG;
• Rx de Tórax;
• RMN de cerebro (infarto de ganglios basales).

TRATAMIENTO:

- Sostén;
- Dextrosa al 5%;
- Etilterapia;
- Ácido Fólico: 1mg/k hasta 50 mg/dosis hasta que el dosaje de metílico sea negativo.

- Diálisis.

 ETILTERAPIA:
• Retarda la degradación del metanol ya que el etanol es entre 10 a 20x más a fin
por el alcohol DHG.
• Competición enzimática.
• Puede ser EV u ORAL dependiendo del estado clínico del paciente.
• HASTA QUE LA CONCENTRACIÓN DE METANOL EN SANGRE SEA INFERIOR A 10
MG/dl.
ETANOLEMIA: 100mg/dl a 150 mg/dl.

 HEMODIALISIS:
- Acidosis metabólica severa que no corrige con bicarbonato.

- Fallo Renal.

- Alteraciones visuales.

Metalonemia MAYOR a 50 mg/dl

GLICOLES:

- Etilenglicol y Dietilenglicol;

USOS:

1. Líquidos Refrigerantes;
2. Anticongelantes;
3. Liquido de freno;

DOSIS LETAL:

• Etilenglicol: 2ml/kg;
• Dietilenglicol: 1ml/kg;

INTOXICACIÓN AGUDA:

 Primer Etapa:
Estado 1: Neurológico
Náuseas, vómitos, dolor abdominal, ataxia, disartria, hipotonía, hiporreflexia, convulsiones,
coma, acidosis metabólica.

 Segunda Etapa:
Estado 2: Cardiopulmonar y Metabólico:
Acidosis metabólica severa, Hiperventilación, Tetania, Taquicardia, Hipocalcemia,
Distress Respiratorio, HTA y Edema Pulmonar.

 Tercera Etapa:
Estado 3: Renal
Precipitación de cristales de oxalato de calcio en riñón, oliguria, NTA, IRA.
DIETILENGLICOL:

- Hepatoxicidad.
- Pancreatitis.
- Hipoglucemia.

No hay hipocalcemia ni cristales de oxalato de calcio.

TRATAMIENTO:

• ETILTERAPIA;
• Hemodiálisis y diálisis peritoneal (cifras mayores de 30mg/100 ml. Fallo Hepático. Acidosis
Metabólica).
• Hipocalcemia: gluconato de calcio EV lento.
• Acidosis Metabólica.
• Protectores de la Mucosa Gástrica.
• Antidoto: 4 – METILPIRAZOL.

ANIMALES PONZOÑOSOS

VÍBORAS:

CARACTERISTICAS:

- Las serpientes ponzoñosas y su picadura son una urgencia médica, que son frecuentes
con los géneros Bothrops (yarará), Crotalus (cascabel) y Micrurus (coral);

- Se define como envenenamiento ofídico a un cuadro clínico generado por la inoculación

de venenos de serpientes ponzoñosas.

CLASIFICACIÓN:

- 2 grupos:
• Víboras: especies ponzoñosas;
• No venenosas: constrictoras;
CARACTERISTICAS FÍSICAS POR SU DENTICIÓN:

1) Dentición AGLIFA: suele ser fijos y de igual tamaño (isodonte u homodonte).

Son lisos, sin surco o canal, por lo cual no segregan sustancias tóxicas.
 Forman dos hileras de dientes ligeramente curvados hacia atrás.
2) Dentición OPISTOGLIFA: además de dientes macizos y pequeños, hay otros dientes
inoculadores de veneno (acanalados) localizados en la parte posterior de la mandíbula.
3) Dentición PROTEROGLIFA: sus dientes se encuentran en la parte delantera de la boca, son
fijos y cortos en el maxilar superior. Presentan surcos (acanalados) de aspecto tubular,
también llamados de inyectores.
4) Dentición SOLENOGLIFA: dientes acanalados en posición anterior, envainados en
membranas plegadas contra el paladar que lo permite al ofidio morder y reacomodar sus
mandíbulas (cascabel y bothrops).

TIPOS DE OFIDIOS:

1. Familia Elapidae:
o Serpientes muy venenosas, pero poco agresivas, solo acatan cuando se sienten
amenazadas. o Genero Micrurus. o Víbora de coral (color rojo brillante con
anillos blancos y negros). Miden menos de 1 metro.
o Pupilas redondas;
b) Acción del veneno: NEUROTÓXICA: inhibe la Acetilcolina a nivel presináptico.

c) Cuadro clínico: Síndrome neurotóxico con un ardor intenso en el sitio de la mordedura.

Manifestaciones locales y generales o Locales: hipoestesia, parestesia, mareos,
cefalea, náuseas y trastornos de la deglución.
o Generales: disartria, sofocación, midriasis, compromiso de pares V, IX y X con
parálisis de los músculos: Faciales; Faringolaríngeos (crisis de sofocación,
sialorrea, disfagia); Oculares (ptosis palpebral, con facie miasténica,
oftalmoplejía, anisocoria); Intercostales y diafragma (IR y hasta muerte);
d) Diagnostico:
- Referencias de la persona que sufrió la mordedura;
- Ambiente rural; - Cuadro clínico; d) Tratamiento:
o Internación (según compromiso general o terapia intensiva); o Lavar la herida
con agua y jabón; o Calmar el dolor con analgésicos; o Vacuna antitetánica; o
Inmovilizar a la persona y elevar el miembro afectado; o Fasciotomías (cuando se
constata una presión compartimental superior a los 30 mmHg);

Tratamiento Específicos: Suero antimicrurus diluidos en solución dextrosada a pasar en 20

minutos por vía endovenosa, debiendo duplicar las dosis en casos graves.
 2. Familia Viperidae:
o Son las víboras verdaderas (ponzoñosas);
o Géneros: Crotalus (Cascabel) y Bothrops (Yarará);
o Poseen 2 orificios a cada lado de la cabeza por
delante de los ojos y pequeñas escamas en el dorso
cefálico;
o Ovovivíparas;

o Dentición: Solenoglifas.

ENVENENAMIENTO BOTRÓPICO (YARARÁ):

- Potencialmente grave y letal.

- Especies:
• Yarará ñata: tiene placas sobreelevadas que le dan un aspecto respingado.
Habitan en temperaturas baja. Promedio de hasta 60cm.
• Yarará Grande – Víbora Crucera: habitan lugares fríos. Pueden sobrepasar 1,60
de longitud;
• Yarará Chica: raramente supera 1,20m. De temperamento más agresivo;

a) Acción del veneno:

• Inflamación aguda (Proteolítica Necrozante): los dientes causan dolor localizado
e irradiado y edema por destrucción celular directa. La isquemia libera y activa
los mediadores de la inflamación.
• Coagulante (altera el APP y KPTT): activa el fibrinógeno virando fibrina por la
activación de los factores de coagulación.
 • Hemolítica: las metaloproteinas degradan estrucuturas extracelulares,
endotelios, vasos produciendo la rexis.
b) Cuadro Clínico:
Perfil histotóxico y hemorrágico: o Locales: edema en el sitio de inoculación,
equimosis, ampollas y sufusiones hemorrágicas locales;
o Generales:
• Trastornos de la coagulación o incoagulabilidad;
• Hemorragia (gingivorragia, epistaxis, hematemesis, melena, hematuria);
• Taquicardia, hipotensión y shock;
c) Tipos de presentación de los cuadros:
- Leve: dolor y edema local con o sin altercaciones del coagulograma;
- Moderado: dolor avanza al igual que el edema, con alteraciones hemorrágicas, con
modificaciones del tiempo de coagulación.
- Grave: dolor intenso y extensión del edema, agrava la incoagulabilidad, hipotensión,
oliguria. Hemorragias intensas y shock.
d) Diagnostico:
- Identificar el animal;
- Antecedente de la mordedura
- Cuadro clínico
e) Tratamiento:
- Valorar el cuadro;
- Vías parenterales:
• Laboratorio, hidratación del paciente y adm de antibiótico);
• Una exclusiva para adm del antisuero;
Terapia antiofídica Botrópica:

ENVENENAMIENTO CROTALICO (CASCABEL):

- Se presenta con un cuadro NEUROTÓXICO – HEMOLÍTICO;

- Se distinguen morfológicamente por ser de color marrón grisáceo claro en la cola
hay elementos córneos que, al hacer vibrar la cola del animal, emiten un sonido muy
característico;
- Pueden medir 1,50m de longitud y pesar de 3 – 4 kg.
 a) Acción del veneno:
• Neurotóxica: inhiben la liberación de Acetilcolina en el terminal presináptico,
originando parálisis motoras.
• Miotóxica: lesiones de las fibras musculares esqueléticas, llevando a rabdomiolisis y
esta miglobina liberada ocasiona IRA (orina de color amarronado);
• Hemolítica / Coagulante: alteraciones del coagulograma (TP prolongado) e
incoagulabilidad por consumo de fibrinógeno.
b) Cuadro clínico:
o Locales: inflamación y edema puede evoluir rápidamente ocasionando disminución
de la agudeza visual, diplopía, visión borrosa, paresias, anemia, hemoglobinuria e
IR;
o General:
• Trastornos de la coagulación;
• Parálisis de músculos respiratorios;
• Manifestaciones neurológicas;
• IRA;
• Rosto signos: ptosis palpebral y debilidad de los músculos bucales y de
lengua (disartria);
c) Diagnostico:
- Antecedente de la mordedura;
- Cuadro clínico;
- Alteraciones de los exámenes de laboratorio, presencia de mioglobinuria y aumento
de enzimas indicadoras de daño muscular
(CPK general);
d) Tratamiento:
- Según el cuadro: sala o terapia intensiva;
- Control de las patologías que se sucedan.

MEDIDAS GENERALES:

- Retirar de las manos los anillos, pulseras, cadenas, tobilleras y zapatos (todo
elemento que pudiera comprometer la circulación sanguínea por constricción);
- Limpieza de la zona inoculada;
- Colocar vía parenteral venosa e hidratar al paciente;
- Administrar profilaxis antitetánica;
- Inmovilizar y elevar el miembro afectado;
 - No adm. en lo posible inyecciones, en especial IM por el riesgo de provocar
hemorragias;
- Controlar mecánica respiratoria;
- Vigilar estado hemodinámico;
- Control del equilibrio hidroelectrolítico y función renal;
- Contraindicado adm. AINES porque pueden agravar las hemorragias;
- Reposo.

NO SE DEVERÁ REALIZAR:

• Torniquetes: porque agrava el bloqueo vascular, favoreciendo isquemias y necrosis;

• Incisiones: amplias fasciotomías y cauterizaciones en el sitio de la mordedura contribuyen a
la destrucción del tejido y rabdomiolisis;
• Inyectar antiveneno en el sitio de la mordedura: porque agrava el edema y
consecuentemente la isquemia.

VENENO Y USO DEL ANTIVENENO:

o El veneno es una secreción viscosa de color amarillento o blanquecino, está

formado por: Hialuronidasa, proteasas, fosfolipasa A, colinesterasas.
o Los antivenenos se utilizan para neutralizar. Son inmunoglobulinas puruficadas
obtenidas de animales que se los hiperinmuniza con la adm progresiva del
veneno.
Vías de adm: Endovenosa (elección); IM;
La dosis dependerá de la gravedad del cuadro. Se recomienda la adm del total
de la dosis en 1 única vez.
OBS: se luego de 12 horas de adm. no se observa mejoría puede repetir la dosis.
La edad o peso no modifican la dosis.
MODO DE RECONOCIMIENTO DE ESPECIES PONOZOÑOSAS:

ARACNIDOS:

CARACTERISTICAS:

Clase Arácnida:

 Loxósceles laeta (Araña Morrón de los Rincones):

- Poco agresiva;
- Vive en los rincones oscuros, detrás de los cuadros o de las cosas en desuso, atrás de
roperos, dentro de los calzados; - Mide 3 cm aprox.
- Coloración amarillenta castaña a gris, tiene 6 ojos;
- Veneno: NECROZANTE, HEMOLITICO Y COAGULANTE;
a) Cuadro clínico:
• Lesión cutánea: inicialmente no hay síntomas, edema duro que evoluciona
hacia una placa marmórea, luego desarrolla vesículas y ampollas. Pueden
generar fiebre, exantema, cefalea, vómitos, mialgias, fatiga, escalofríos y
somnolencia.
5º al 7º día la placa se necrosa, se escara y ulcera. (Hay que cubrir con ATB
para no sobreinfectar);
• Compromiso cutáneo visceral (6 a 24hs): más frecuente en niños, el
paciente puede presentar escalofríos, fiebre, ictericia, hematuria,
hemoglobinuria, anemia hemolítica, petequias, equínosis.
Shock e Insuficiencia Renal Aguda (lleva a la muerte);
b) Tratamiento:
- Específico: antiveneno loxocélico;
- Inespecífico: higienizar el área de la inoculación con agua jabón, adm. la vacuna
antitetánica y antibiótico con el fin de evitar la sobreinfección.
 Latrodectus (Viuda Negra o Poto Colorado, Araña Rastrojera o Araña de Lino):
- Miden entre 3,5 a 5 cm de color pardo;
- 8 pares de ojos;
- Hábitos vespertinos y nocturnos;
- Frecuentes en árboles y cachos de bananas, cajas de frutas;
a) Cuadro Clínico:
- Su veneno es NEUROTOXICO (la alfa latrotoxina aumenta la liberación de
Acetilcolina estimulando la placa neuromuscular).
• Síntomas locales: dolor leve, piloerección que puede durar entre 15 minutos a 1
hora, el dolor se intensifica (tipo quemante).
• Síntomas generales: Se avanza acentuando las mialgias, las contracturas
generalizadas (frec. en abdome, simulando abdomen agudo). Presentando
sudoración, excitación, psicomotriz, taquicardia, alteración en ECG, HTA y
opresión precordial.
• Casos graves: vómitos, hiperestesia generalizada, sialorrea, rinorrea, broncorrea
y priapismo.
b) Tratamiento:
- Específico: Suero antilatrodectus;
- Inespecífico: asepsia del área con agua y jabón, dar antitetánica; -
Gluconato de calcio al 20% EV lento.

Phoneutria (Araña Bananera o Armadeira):

- Miden entre 3,5 a 5 cm;
- Color pardo;
- Tiene 8 ojos;
- Hábitos vespertinos y nocturnos;
- Interior de las casas, pero es más frecuentes en árboles de bananas, cachos de
bananas y cajas de frutas.
a) Cuadro Clínico:
- Veneno NEUROTOXICO actúa sobre los canales de sodio;
• Síntomas locales: dolor inmediato y intenso generando edema y eritema
leve.
• Síntomas generales: + frecuentes en niños. Sudoración, sialorrea,
trastornos visuales, HTA, taquicardia, disnea, excitación psicomotriz,
rinorrea, vómitos, priapismo.
• Síntomas graves: convulsiones, opistótonos, HTA, edema agudo de
pulmón, coma, shock y paro cardiorespiratorio.
b) Tratamiento:
- Higiene de la herida, profilaxis antitetánica y antiveneno phoneutria.
Polybetes pitagóricus (Corredora de Monte o Arañón del Monte):
- Mide hasta 3 mm; Color “leonado” con manchas negras;
- Muy agresiva;
- Hábitat son los montes, enredaderas, parras, arbustos, tejas, entretechos.
- La acción del veneno es mínima a nivel local presentando adormecimiento de la
zona afectada.
a) Tratamiento:
- De acuerdo con los síntomas, higienizar la herida; Profilaxis antitetánica; 
Lycosa (Corredora de Jardín):
- Mide aprox. 2 – 3 cm;
- Colores variados;
- Poco agresiva;
- Hábitat: jardines, terrenos baldíos;
- Síntomas son locales;
- Tratamiento es sintomático; Profilaxis antitetánica;

Grammóstola Araña Pollito):

- Mide hasta 80 mm sin patas;
- Color amarillento a negro con pelitos en sus patas con aspectos de plumas.
- El contacto con los pelitos genera reacción local;
- Poco agresiva, hábitat es el campo;
- Tratamiento: higienizar la zona de la picadura y adm. antitetánica.
ESCORPIONES:

- La especie responsable de los accidentes graves con Tityus trivitattus;

- Hay también la Tityus bonaerensis que solo causa irritación local;
- Los hábitos son rurales y extradomiciliarios, prefieren lugares secos y protegido de la
luz.

ESCOPIONISMO O ALACRANISMO:

- Cuadro grave por la acción NEUROTOXICA de su veneno;

- La acción del veneno se produce en las fibras nerviosas postganglionares del sistema
simpático y parasimpático, con alteración de canales de sodio, potasio o cloro, con
despolarización de las terminales nerviosas, liberando catecolaminas y acetilcolina.

a) Cuadro clínico:
 • Local: en el sitio del inóculo con dolor de intensidad variable,
enrojecimiento de la piel, edema con parestesis o hipoestesia local.
• General:
Leve;
Moderado; Grave:
 Cardiaca: generando disfunción ventricular izquierda, edema
agudo de pulmón y síndrome de distress respiratorio;
 Confusión mental que alterna con excitación psicomotriz o
convulsiones;
 Aparición precoz de sialorrea, rinorrea y epifora, hipotermia,
palidez, frialdad de los miembros, bradipnea, crisis de
sudoración;
 Vómitos profusos y frecuentes;

b) Tratamiento:
• Adultos: suele ser menos grave, basta calmar el dolor;
• Niños:
 Casos moderados: 2 o 3 ampollas de suero;
 Casos graves: se duplica la dosis.
 INTOXICACIONES POR PLANTAS
- Es muy frecuente, sobre todo en niños, mediante infusiones.

CLASIFICACIÓN:

Ornamentales: Laurel de jardín, nicotinaceas (palan-palan “nicotiana glauca”, coralitos).

Alimentarias: Papas (sus bulbos solamente), tomates, cebollas, nabos, hongos, etc.

Medicina Folclórica: Anís estrellado, paico, sauce, ruda, etc.

Uso Indebido de Drogas: Cocaína, Marihuana, Chamico, Floripondio, Hongos Alucinógenos, Don
Diego, etc.
USO DE LAS PLANTAS:

• Fuente de alimentación (humana y animal).

• Fuente de principios medicinales.
• Fuente de principios tóxicos (venenos) para manipular, dominar o extraer los pensamientos,
acciones a la vida misma de otras personas.
• Ornamentación (jardines, plantas, parques).

PARTES USADAS DE LAS PLANTAS:

• Frutos;
• Hojas;
• Raíces;
• Tallos;
• Tubérculo subterráneo;
• Semillas.

PLANTAS DE LAS CUALES SE EXTRAEN PRINCIPIOS TOXICOS:

- Tejo (Taxus bacata): madera para flechas producía, heridas mortales.

- Cicuta (Coniun maculatum): cuadro gastroinstestinal y cuadro curarizante.
- Ricino (Ricinus communis): Gastrointestinal – neurológico – hematológico – insuficiencia
renal.
- Nuez Vómica (Strychnos nux-vomica): Convulsiones.
- Adormidera (Papaver somniferum): alteraciones del estado de consciencia, analgesia.
- Belladona (Atropa bela-donna), Beleño (Hyoscyamus niger) alteraciones de la conciencia –
cardiovasculares, su toxina es un atropino simil – neurológicos.
- Peyote (Lophophora williansii): alteración de la conciencia.
- Ipecacuana Jarabe de Ipeca: vomitivo, depresor SNC a nivel del bulbo raquídeo.

COMO CLASIFICAMOS LAS TOXINAS, SEGÚN SU QUÍMICA:

• Alcaloides (tabaco – te – nuez vómica – acónito (achillea) – belladona.

• Glucósidos:
 Cianogenéticos:
Amigdalina (semillas de rosáceas).
Sambrunigrina (corteza, hojas y fruto del saúco).
Vicianina (Vicia sativa).
Hydrangerina (hortensia).
  Cardíacos:
Digitalicos: digitoxina.
Aleandrina (adelfa u aleander niger).
Crorolinina (caronilla varia).
Heleborina (eleboro).
Asclepiadina (adelfila).
• Otros:
Taninos: Castaños, robles y encinas, pino, gayuba (uva-ursi).
Oxalatos de calcio, de magnesio (ruibarbo, acederas, verdolagas, amaranto, aráceas).
Fotocoumarinas: higuera, hiperico, hinojo, apio, milenrama, peregil.
Aceites esenciales: romero, salvia, menta, orégano, eucapiltus. Saponinas: hiedra, rusco,
esparrago, zarzaparilla, alfalfa.

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

-ETA: = Enfermedades transmitidas por alimentos)

 Intoxicaciones por toxina estafilocócica y otras toxinas frecuentes
 Intoxicación Escombroide
 Intoxicación Paralítica por Moluscos (IPM)
 Botulismo
 Bromato de Potasio
 Hongos
-En el caso de número mayor de víctimas, de un área más delimitada (fiesta, comedor, barrio) se lo
denomina brote. En el caso de un “brote” debe haber uno o más alimentos en común entre
todos los participantes.
- A fin de poder verificar si hay una intoxicación alimentaria, sea individual (caso) o en brote, se
debe hacer el interrogatorio:
• Que comió;

• Cuando lo comió;

• Cuanto comió;

• Cuantas personas lo comieron;

• Tiempo transcurrido desde la comida hasta la aparición de los síntomas.

• Cuantas personas tienen los mismos síntomas;

• Verificar so en otros establecimientos sanitarios de la zona han

atendido pacientes con los mismos síntomas y de donde son originarios, para
comparar o sumar a los ya asistidos.

• Una vez obtenidos del hospital. Al Dept. de Bromatología de la localidad

o ciudad donde nos encontramos.
• Las causas más frecuentes son:

147
 BACTERIANAS
ESTAFILOCOCO AUREUS:

- Produce una enterotoxina que contamina los alimentos, al ser manipulados por personas que poseen
la bacteria, ya sea en sus manos, garganta, etc.

CARACTERISTICAS DE LA TOXINA:

• Enterotoxina: cadenas simples de polipéptidos termo resistentes.

• 20 al 40% de las intoxicaciones alimentarias;

• Reservatorio: hombre, vacas con mastitis;

• Alimentos: Pasteles, ensaladas, emparedados, carnes, leche, crema, jamón, helados.

• Permanencia del alimento 4 a 8 hs a temperaturas superiores a 16 ºC.

MECANISMO DE ACCIÓN:

- La estaflio toxina estimula el centro vagal del vómito e inhibe la absorción de agua y
sodio en el intestino delgado.

- Incubación: 1 a 6 hs.

- Síntomas: vómitos y diarrea autolimitada.

- - Tratamiento: hidratación.

BACILLUS CEREUS:

148
 - Infección frecuente en comedores, locales de comidas rápidas.

- Los alimentos pueden está contaminados por las bacterias o por los esporos que son
resistentes al calor.

- La toxina es:

• Esporógena, aerobia, esporas termo resistentes.

• Producen toxina termolábil.

• Contamina habitualmente los cereales (arroz), verduras y carnes (picada).

- Incubación: 1 a 5 hs.

- Síntomas: náuseas, vómitos y diarrea;

- Tratamiento: Hidratación.

Clostridium Perfringes:

- Brotes: restaurantes, comedores escolares, puestos callejeros.

-Los alimentos (carnes poco cocidas, recalentadas, tartas, estofados) se contaminan con bacterias
del C perfringes, que son y
- Bacteria:

• Anaeróbicas esporuladas;

• producen toxinas con las características de ser termolabiles

• Incubación: 8 a 22hs.

–Síntomas: cólicos y diarrea;

-Tratamiento: Hidratación.

INTOXICACIÓN ESCOMBROIDES (alimentos que contiene altos niveles de Histamina):

- Peces: familia Escombroide (Atún, bonito, caballa).

- Otros: Col, quesos, jamón, pollos.

- El alimento en si puede contener Histidina libre, o ser contaminado con bacterias como:
Proteus morgani, Salmonella, Shigella, Pseudomonas, Lactobacillus.

MECANISMO DE ACCIÓN:

- HISTIDINA por descarboxilación se trasforma en HISTAMINA, cuando se inicia el proceso

de putrefacción de los alimentos.

- Otras sustancias tóxicas: saurina, putrescina, cadaverina.

- Incubación: 30minutos a 1 h.

- Síntomas: Rush cutáneo, urticaria, edema, prurito, nausea, palpitaciones, disnea.

149
 - Tratamiento: Antihistamínicos (Difenhidramina IM o EV – Terfenadina – Carbinoxamida
– Oxatomida);

NEUROTOXINAS

MAREA ROJA O INTOXICACIÓN PARALÍTICA POR MOLUSCOS (IPM):

- La enfermedad se llama Intoxicación Paralítica por Moluscos, y hasta donde se sabe, el

primer caso en el país fue descubierto en el año 1985, por un veterinario del SENASA que
diagnostico así la muerte de dos pescadores que, a bordo del buque pesquero Constanza,
comieron mejillones colectados por su pesca al este de Península Valdés.

- Los mejillones acumulan una toxina producida por el plancton del que se alientan. Dicha
toxina es una de las más potentes conocidas, y el mar argentino es uno de los sitios más
contaminados del mundo, en momentos de floración de dicho plancton (primavera verano). La
población más expuesta la constituyen los pescadores y sus familias, y también la población
turística. Información básica para prevención de problemas, se incluye en el folleto que a
continuación se presenta.

Marea Roja es el nombre popular de una intoxicación que se manifiesta con síntomas de parálisis y
dificultad para respirar, después de comer ciertos moluscos contaminados con toxina que proviene del
plancton marino con el que estos moluscos se alimentan.

Diez problemas para tener en cuenta:

• El molusco contaminado no puede diferenciarse del que no lo está.

• La cantidad de toxina contenida en un solo molusco puede ser mortal para una persona.

• La intoxicación no tiene antídoto ni tratamiento específico.

• Puede ocasionar la muerte en tan solo 15 minutos.

• La toxina no se destruye por el calor (así que cocinar los moluscos no les resta
peligrosidad).

• No puede prevenirse la aparición del fenómeno de floración de plancton tóxico.

• No puede prevenirse la enfermedad (vacunas, por ejemplo).

• El movimiento clandestino de mercadería puede distribuir el riesgo hacia cualquier

parte del país.

• La enfermedad es poco conocida para la población.

 La "Marea Roja" es una enfermedad tóxica, paralítica, grave, a menudo mortal,
producida por la ingesta de algunos moluscos contaminados con plancton.

 Los dinoflagelados presentes en el plancton marino son los productores de una

poderosa toxina neurotóxica (paralizante) termo resistente, los ácidos (limón – vinagre) y el
consumo conjunto de alcohol potencia sus efectos por aumentar su absorción a nivel digestivo.

 Se inactiva con hipoclorito de sodio (lavandina).

150
  Dinoflagelados, existen en forma libre y esporulada

 Son protozoos del orden de dinoflagelata, de las 1.200 especies conocidas 14 se han
mostrado causantes de intoxicaciones.

 De todos estos géneros el más conocido es el Alexandrium antes Gonyalaux, y de las

especies las más conocidas son acatanella, catanella, polyedra, tamarensis y phoneus.

 En Argentina el A. excavata fue identificado en los brotes ocurridos.

Toxina paralítica por moluscos:

- Se han aislados 16 compuestos diferentes, de los cuales el más estudiado es la

Saxitoxina, las Gonyautoxinas (de la I a la VII) y la Neosaxitoxina.

- Saxitoxina: es la más importante

• PM 372 (dializable)
• Termoestable
• Resistente a ácidos

• Sensible a alcalinos (hipoclorito de Sodio)

• 50 veces más activa y 100 veces más potente que Estricnina

• Se concentra 10 veces más en las formas flageladas (libres)

• Dosis Tóxicas: 3.000 UR

• Dosis Letal: 10.000 UR

- La Unidad Ratón (UR) es la unidad de medida en la que se mide la toxicidad y letalidad
de la Saxitoxina.

MECANISMO DE ACCIÓN:

 . Bloqueo de los canales de sodio de las células excitables, Interrupción del impulso
nervioso. Parálisis musculares.

TRATAMIENTO:

- NO tiene antídoto.

- Sostén del paciente hasta la reversión de los síntomas (12 hs a 7 días) dependiendo
de la gravedad (la gravedad depende de la cantidad de toxina ingerida).

- Alimentos marinos involucrados en la trasmisión de la enfermedad:

• Bivalvos: mejillones, almejas, berberechos, ostras, vieyras, cholgas.

También los caracoles de mar.
- Época del año: El plancton se contamina cuando hace Calor – Hay escaso movimiento
del agua – sin vientos superficiales.
151
CARACTERISTICAS DE LA ENFERMEDAD:

- Incubación: desde 5 minutos a 30 minutos.

- La muerte en algunos casos: 15 minutos.

- Síntomas: Dependen de la gravedad: Cantidad ingerida de bivalvos Vs contenido de

saxitoxina en ellos.

- Cuadros Clínicos:

• Leve: Parestesias peribucales: cara, cuellos, dedos

• Moderado: Además: Incoordinación muscular; astenia; taquicardia; paresias;

leve dificultad respiratoria.

• Grave: Parálisis muscular generalizada; Dificultad respiratoria severa, Muerte

por Paro Respiratorio Mixto (central y periférico).

PREVENCIÓN:

- Se realiza a través del control de la carga de mariscos de los buques pesqueros por
medio de:

• Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria – SE. NA. SA.

• SANIDAD ANIMAL

• Resolución 944/2002

• Bs. As., 26/12/2002

• 23.24.3.7 Condiciones para el consumo humano:

el porcentaje de Toxina Paralizante de los Moluscos (Paralytic Shellfish Poison - PSP) en
las partes comestibles de los moluscos (el cuerpo entero o cada parte comestible
separada) no deberá sobrepasar los OCHENTA (80) microgramos por CIEN (100) gramos,
según el método de análisis biológico (al que puede asociarse un método químico de
detección saxitoxina), o cualquier otro método de referencia reconocido por el SERVICIO
NACIONAL DE SANIDAD Y CALIDAD AGROALIMENTARIA (SENASA).
el contenido de Toxina Amnésica de los Moluscos (Amnesic Shellfish Poison - ASP) en las
partes comestibles de los moluscos (el cuerpo entero o cualquier parte consumible por
separado), no deberá sobrepasar los VEINTE (20) microgramos de ácido domoico por
gramo, según el procedimiento de análisis por cromatografía líquida de alta performance
(HPLC).

- Otros modos de prevención:

• Carteles en las playas alertando sobre Marea Roja.

• Distribución de cartillas en las zonas de riesgo.

• Control de los alimentos de importación.

152
 • Programa Nacional de Prevención y Control de Intoxicación Paralitica por
Moluscos del Ministerio de la Salud de la Nación.

• Alerta a la población por medios masivos de comunicación.

MEDIDAS FRENTE A UN BROTE (ALIMENTOS)

a) Alimentos ingeridos en las últimas 24 horas y condición de consumo.

b) Lugar y oportunidad donde fue ingerido.

c) Cantidad ingerida

d) Tipo de preparación del molusco: crudo, cocido, en conservas, con agregado

de vinagre o limón

e) Tiempo transcurrido entre la ingestión y el comienzo de los síntomas

- CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA:
Confirmación del diagnóstico por determinación de VPM en muestras según detalle:
o Contenido gástrico.

o Remanente de moluscos consumidos

o Muestreo de zona de recolección y/o boca de expendio

MEDIDAS FRENTE A UN BROTE:

a) Comunicar al sistema sanitario (Bromatología – Epidemiología) Municipal Provincial y

Nacional.

b) Dar la alerta a la población mediante los medios de comunicación social.

c) Monitoreo de toda la zona de recolección/captura.

d) Implementación de veda en caso que sea necesario.

BOTULISMO
ENFERMEDAD PARALÍTICA FLÁCCIDA, GRAVE, MORTAL SIN TRATAMIENTO ESPECÍFICO, PRODUCIDA
POR LA TOXINA BOTULINICA.

- El botulismo es causado por la toxina liberada por la Clostridium botulinum que produce
falta de actividad motora reversible, por inhibición de la liberación del neurotransmisor de
acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas.

- El cuadro clínico más frecuente es el de intoxicación alimentaria por ingesta de alimentos

con toxina.

Clostridium boutilinum:

153
 • Bacilo esporulado, Gram positivo

• Anaerobio estricto

• Habita en suelos

• Tipos serológicos: A – B- C- D- E-F- G (En Argentina)

• C y D en ganado equino
CARACTERISTICAS DE LA TOXINA:

- Proteína de alto peso molecular.

- Termolábil.

CONDICIONES PARA EL DESARROLLO DE LA TOXINA:

• Contaminación del alimento con las esporas.

• pH superior a 5.

• Medio húmedo.

• Almacenamiento durante un tiempo prolongado a temperatura superior a 3 grados

centígrados.

• Salazón – Ahumado – Calentamiento sin llegar a temperaturas de ebullición.

• Destrucción de la micro flora normal.

ALIMENTOS POSIBLES DE CONTAMINAR:
• CONSERVAS DE VERDURAS

• CONSERVAS DE FRUTAS

• CONSERVAS DE CARNES

• CONSERVAS DE PESCADOS

• EMBUTIDOS

• QUESOS

• MIEL

• ALIMENTOS EDULCORADOS CON MIEL

MECANISMO DE ACCIÓN:

- Las neurotoxinas botulínicas penetran en la motoneurona (en la unión neuromuscular) e

inhiben in situ la liberación de acetilcolina; así se bloquea la transmisión del impulso nervioso al
músculo.

- INCUBACIÓN: 12 A 36 HORAS.

CLÍNICA:
154
 • Vómitos, Diarrea, Constipación.

• Síndrome Neurológico:

 Ptosis Palpebral

 Estrabismo

 Midriasis – Reflejo Fotomotor abolido

 Disfagia – Disartria

 Sequedad de la boca, ojos y piel

 Parálisis de músculos respiratorios y raíz motora de miembros

 Taquicardia – Hipertensión arterial

 PACIENTES LÚCIDOS – AFEBRILES

TRATAMIENTO:

- Tratamiento específico con:

 ANTITOXINA BOTULINICA

 DOSIS: 10.000 UNIDADES ENDOVENOSA  REPETIR CADA 4 HORAS POR VIA

I.M.

 A.R.M.

 Purgantes salinos

 Tener en cuenta reacciones alérgicas a la antitoxina

 Si se conocen antecedentes de alergia en la persona: Diluir la dosis y comenzar

por vía subcutánea. Corticoides. Luego completar la dosis por vía endovenosa o
intramuscular según la clínica.

BOTULISMO DEL LACTANTE:

CARACTERISTICAS:

• SE PRODUCE POR LA INGESTA DE ESPOROS CON LOS ALIMENTOS O DEL SUELO

• EL C. botulinum COLONIZA EN INTESTINO Y LIBERA LA TOXINA

• LACTANTES MENORES DE 9 MESES – LA EDAD PROMEDIO = 3 MESES

• MAYOR NÚNERO DE CASOS EN LA EDAD DE 2 MESES

• GRANDES COSTOS EN SALUD PÚBLICA

• MUERTES SÚBITAS (EL 6 % DE LAS MUERTES SÚBITAS DE LACTANTES EN ESTADOS

UNIDOS)

155
 • EN NUESTRO PAIS NO HAY ESTADISTICAS POR AUTOPSIAS

• ENTRE 1992 Y 1997 SE REGISTRARON Y DOCUMENTARON 96 CASOS DE NIÑOS

MENORES DE 1 AÑO, ASISTIDOS EN 15 CENTROS ASISTENCIALES DEL PAIS

EPIDEMILOGÍA:

• LA MAYOR CANTIDAD DE CASOS SE ASISTIERON EN:

• BAHIA BLANCA (20)

• MENDOZA (20)

• SAN LUIS (12)

• BUENOS AIRES (10)

• NEUQUEN (8)

• Resto (26)
CLÍNICA:

- Constipación – Rechazo de la Alimentación – Llanto débil;

- Hipotonía;

- Ptosis palpebral;

- Fotomotor abolido;

- Parálisis fláccida – Simétrica en tronco y extremidades;

TRATAMIENTO:

• Alimentación por sonda gastrointestinal (elimina los restos de bacterias y toxinas).

• Mantenimiento de los signos vitales.

• Existen algunos investigadores que sostienen que si la toxina es hallada en sangre DEBE
ADMINISTRARSE ANTOTOXINA BOTULINICA.

PREVENCIÓN:

 NO HAY DATOS SUFICIENTES SOBRE MEDIDAS EFICACES PARA PREVENIR ESTA

ENFERMEDAD.

 FOMENTAR LA LACTANCIA MATERNA.

 CONTROL DE EVENTUAL CONTIPACIÓN.

 EVITAR LA INGESTA DE MIEL (ABEJA O CAÑA) O DE ALIMENTOS EDULCORADOS CON

MIEL EN MENORES DE 1 AÑO.

156
  * ANTECEDENTES EN: CDC (EE.UU.) – SIOUX: ASSOCIATION OF SIOUX – IOWA – DPTO.
DE SANIDAD DE CALIFORNIA – NORMAS IRAM Y MERCOSUR PARA ETIQUETADO DE MIELES.

BOTULISMO DE LAS HERIDAS:

- Los esporos contaminan las heridas, y allí se desarrolla el C. botulinum, produce la

toxina.

- Incubación prolongada: 7 a 10 días.

- Tiene además el cuadro general del botulimos:

• Fibre;

• Paresias localizadas (herida);

• En Argentina sólo hay dos casos relatados en la literatura, ambos fueron por
herida en miembro inferior (rodilla).

TRATAMIENTO:

- Administrar el suero antibotulínico.

- Debridación de la herida con toilette amplia.

- Una vez adm. el suero y realizada la limpieza de la herida, se darán los antibióticos
correspondientes.

Los ATB nunca se dan antes de la limpieza y el suero, ya que la lisis de las bacterias aumenta y
empeora el cuadro de botulismo.

INTOXICACIONES POR INGESTA DE HONGOS

Los pacientes presentan diferentes cuadros, de acuerdo al hongo ingerido. Para los fines didácticos, y de
acuerdo a los síntomas que presentan, los dividiremos en:

 HONGOS DE ACCIÓN TEMPRANA:

- El inicio de los síntomas entre ½ hora a 1 hora luego de la ingesta; -

- En el país se han registrado casos por:

• CLOROPHYLUM MOLYBDITES o LEPIOTA MORGANI;

• ENTOLOMAS;
• RUSULAS;
• HELVELLAS o MORILLAS;
• AMANITA MUSCARIA y A. PANTERINA;
- Principales síntomas son Gastrointestinales:

• Náuseas, vómitos, diarrea;

• Gran pérdida hidroelectrolítica con hipotensión, colpaso y shock;

157
 • Daño hepático y homólisis (helvelas), contienen ac. Helvético termolábil.
(ocurren cuando comen crudo);

TRATAMIENTO: Sintomático.

HONGOS ALUCINÓGENOS:

- Síntomas Atropínicos:
Poseen ac. Iboténico que por descarboxilación forma muscinol, dando los síntomas
caracteristicos:
• Excitación psicomotriz;

• Alucinaciones;

• Enrojecimiento de la piel;

• Sequedad d mucosas;

• Taquicardia, midriasis paralitica con visión borrosa;

TRATAMIENTO:

• Diazepam (excitación);

• Haloperidol (alucinaciones);

• Fisostigmina (taquicardia grave);

SINDROME MUSCARINICOS: parasimpático mimético

- Toxina: muscaria;

- Hipercrinea generalizada;

- Miosis;

- Bradicardia;

- Hipotensión arterial;

- Edema agudo de pulmón;

- Insuficiencia cardíaca;

- Obnubilación;

- Coma;

TRATAMIENTO: Atropina, más reposición Hidroelectrolítica.

 HONGOS DE ACCIÓN TARDÍA:

- El inicio de los síntomas es entre 6 y 12 hs posteriores la ingesta.

158
 - Tiene un periodo de remisión de los síntomas GI, pero continua con el daño hepático,
por lo que hayan ingerido un accidentalmente, hay que controlar por un lapso no menor que
24 hs.

- Casos por:

• AMANITA PHALLOIDES;
• AMANITA VIROSA;
• AMANITA VERNA;

AMANITA PHALLOIDES:

- Tamaño variable;

- Su color varía del blanco sucio al amarillento.

- Toxinas: PHALLOTOXINAS (PHALLOIDINA y PHALLOINA); AMATOXINAS (alfa, beta y

gamma) la A. gamma es la responsable del cuadro toxico.

Mecanismo de Acción:

- (-) del ARN;

- Bloqueo de la síntesis proteica;

- Necrosis de las células afectadas; se une a la ARN polimerasa ii; necrólisis de los
núcleos;

- Son TERMORESISTENTES y permanecen intactas en el ejemplar seco;

Cinética:

- Circulación entero hepática;

- Plasma: hasta 36 hs después de la ingesta;

- Dosis letal: 0,1 mg/kg;

- Contenido de anatoxina por gramo de hongo: 0,2 a 0,4 mg;

Cuadro clínico-laboratorio-seguimiento

• Período asintomático: 6 a 12hs;

• Luego: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal intenso (se agrava con el tiempo),
insuficiencia hepática, insuficiencia renal.

Laboratorio:

• Específico:
 Dosaje de la toxina en sangre;
 Búsqueda de la misma en el hongo y/o alimentos;  Inespecífico:
159
  Función hepática;
 Función renal;
Seguimiento:

 Hepatograma;
 Función renal;
 Ionograma;

Evolución y Tratamiento:

1) Evolución:
FATAL: muerte en 10 días;
NO FATAL: normalización de enzimas hepáticas y función renal en 2 semanas.
2) Si la ingesta es Reciente:

-LG; CA; Purgantes;

-Continuar con CA seriado;

Pacientes Sintomáticos (no graves):

- Respetar vómitos y diarrea;

- CA seriado cada 4 horas;

- Monitoreo de la tensión arterial;

- Purgante salino o sorbitol junto al CA;

- Control renal y hepático monitoreado permanente;

- Hemodiálisis;

Pacientes Graves:

- Antes de las 36hs: Hemoperfusión con filtro de CA;

- Sostén respiratorio y C.V.

- Corregir la volemia;

- Mantener una vía central;

- Monitoreo de la presión venosa central;

- Sonda vesical – medir diuresis horaria;

- Mantener balance hidroelectrolítico;

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 - Corregir desordenes hepáticos (coagulación – hipoglucemia);

- Corrección fallo renal – eventual hemodiálisis;

- Altas dosis de penicilina y silibinina;

- N- acetil cisteína;
- Eventual trasplante hepático;

TRANSPLANTE HEPÁTICO: luego del cuarto día de la ingesta con:

- SEVERO FALLO HEPÁTICO

- ENCFALOPATÍA HEPÁTICA

- ICTERICIA MARCADA (AUMENTO DE BILIRRUBINA)

- HIPOGLUCEMIA

- SIGNOS DE SANGRADO G.I.

- T.P. DE 100” O MAYOR (> de 50”) + PLAQUETAS > de 90.000 - PROLOMGACIÓN DEL
R.I.N.

- FACTOR 5 MENOR DEL 10 %

- HIPOFIBRINOGENEMIA

- AUMENTO DE TRANSAMINASAS

- ACOSIS LACTICA SEVERA

- EDAD MENOR DE 12 AÑOS

- OLIGURIA / ANURIA

OTROS TRATAMIENTOS:

• ACIDO TIOCTICO: 50 A 150 MG E.V. CADA 6 HORAS (ACTÚA COMO COENZIMA EN EL

CICLO DE KREBS – USO CONTROVERTIDO);

• DEXTROSA AL 10 % Y AL 50 %: PARA CORREGIR LA HIPOGLUCEMIA DERIVADA DEL

FALLO HEPÁTICO;

• PENICILINA 250 MG/KG/DÍA E.V. CONTINUA – INTERFIERE CON EL TRANSPORTE DE LA

AMATOXINA POR LA ALBÚMINA, FACILITANDO LA ELIMINACIÓN RENAL DE LA TOXINA LIBRE.

• VITAMINA K1: DOSIS MAYORE S DE 40 MG E.V.

• DEXAMETASONA 20 A 40 MG/DÍA E.V.

161
 Antídotos y Sueros

ANTÍDOTOS

1. Cianuro
 ¡Antídoto previo a la estabilización del paciente!
 Nitrito de Amilo al 2 % (inhalatorio por 15 a 30 segundos);
 Nitrito de Sodio al 3 % EV lento: 2,5ml por minuto = 10 ml – suspender ante sistólica < de
80 mm hg;
 Hiposulfito de Sodio al 25 % EV de 25 a 30ml, éste es dador de azufre y forma con el
cianuro TIOCIANATOS y SULFOCIANUROS que se eliminan por orina.
2. Paracetamol
 N-ACETIL CISTEINA: al 10 o 20%
 Se debe administrar antes de las 36 horas de la ingesta, sirve para prevenir la lesión
hepática
▪ Dx diferencial: Amanita Phalloides; Tetracloruro de Carbono; Ingesta de Sales de
Hierro.
3. Digitálicos
 Fab Digoxina
 Se calcula: Cantidad ingerida x 0,8 dividido por 0,6
4. Benzodiazepinas
 Flumazenil E.V
 Antagonista competitivo en los receptores específicos
 Reversión de los síntomas de hasta 5 min
▪ Semivida: 53min
▪ Indicaciones: o Glasgow menor de 10 sin respuesta verbal
o a estímulos físicos
o Hipoventilación
o Diagnóstico diferencial de otro tipo de intoxicaciones
5. Talio
 Cloruro de potasio
 Aún no ha sido demostrada su eficacia
6. Etilenglicol y Dietilenglicol
 4-Metilpirazol
7. Intoxicación paralítica por moluscos (marea roja)
 NO tiene antídoto
 Medidas de sostén

SUEROS

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1. Bothrops (Yarará)
 Antibothropico bivalente
 Suero antibothropico tetravalente (ojo que es heterólogo)
▪ 3 ampollas Max 12 hs.
2. Crotalus (Cascabel)
▪ Suero anticrotalido
 3-5 ampollas Max 8 hs.
3. Micrurus (Coral)
 Suero anelapidico
 5 ampollas, max 4 hs.
4. Araña marrón
 Antiveneno loxocélico
5. Viuda negra

 Suero antilatrodectus
6. Araña Bananera
 Antiveneno phoneutria
7. Escorpión
 Suero antiescorpiaonico.
8. Taturana (Lonomia obliqua)
 Suero antilonómico

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