7/7/2019 Escherichia coli - Wikipedia, la enciclopedia libre

Escherichia coli
Escherichia coli (pronunciado /eske'rikia 'koli/), es una
bacteria miembro de la familia de las enterobacterias y
Escherichia coli
forma parte de la microbiota del tracto gastrointestinal de
animales homeotermos, como por ejemplo el ser humano.3
Es un bacilo gramnegativo, no exigente, oxidasa negativo,
catalasa positivo, anaerobio facultativo, cuya temperatura
de crecimiento preferentemente es 37 °C (mesotermo),
fimbriado y comúnmente es móvil por flagelos
perítricos.4 5

E. coli es la bacteria anaerobia facultativa comensal más

abundante de la microbiota del tracto gastrointestinal,
donde ésta y otras bacterias son necesarias para el
funcionamiento correcto del proceso digestivo, además de
la producción de las vitaminas B y K 6 . Sin embargo, se han
descrito diferentes clonas que por procesos de
patoadaptación, han adquirido elementos genéticos o Crecimiento de una colonia de Escherichia coli
mutaciones, que funcionan como factores de virulencia y Taxonomía
aptitud, que determinan la patogenicidad en diferentes Dominio: Bacteria
enfermedades,7 como son las infecciones Filo: Proteobacteria
gastrointestinales, por cepas E. coli Intestinales así como
Clase: Gammaproteobacteria
infecciones en otros aparatos y sistemas (urinario,
Orden: Enterobacteriales
sanguíneo, nervioso), por cepas patógenas denominadas E.
Familia: Enterobacteriaceae
coli Extraintestinales (ExPEC) haciendo a E. coli uno de
patógenos del ser humano más relevantes. Género: Escherichia
Especie: E. coli
Escherichia coli es un organismo modelo utilizado (E , 1885)1
frecuentemente en el laboratorio, por su velocidad de
Sinonimia
crecimiento y pocos requerimientos nutricionales. Además,
la estructura del genoma de la E. coli es altamente flexible, Bacterium coli commune Escherich 18852

permitiendo la movilidad de material genético por medio de

transposones, secuencias de inserción, bacteriófagos y
plásmidos es usada en experimentos de genética y biología molecular 4 8

Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium
coli commune. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su
descubridor.3 4 9

A pesar de que ambas compartan abreviatura, no se debe confundir la bacteria Escherichia coli con la ameba
Entamoeba coli (E. coli).

Índice
Historia
Microbiología

https://es.wikipedia.org/wiki/Escherichia_coli 1/10
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Clasificación
Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)
Adherencia inicial
Inyección de factores y transducción de señales
Contacto íntimo
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)
Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)
Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente (ECEA)
Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)
Escherichia coli O157:H7

Epidemiología
Brotes epidémicos
Brote epidémico en Alemania 2011

Patogenia
Virulencia
Infecciones urinarias
Tratamiento
Véase también
Referencias
Enlaces externos

Historia
Theodore von Escherich, pediatra y microbiólogo alemán, estudió en el año 1884 los microbios que se encontraban en
el intestino infantil, a partir de sus heces, para establecer su rol en la digestión y la enfermedad. En el año 1885 publicó
los resultados de su estudio, en cuyo reporte describe el aislamiento y caracterización de bacterias de rápido
crecimiento con forma de varas cortas y delgadas que llamó Bacterium coli commune. Aunque posteriormente el
microorganismo fue descrito por varios otros investigadores con múltiples sinónimos, Escherich fue reconocido como
el primero estableciéndose el nombre definitivo del microbio como Escherichia coli en 1954.1 4 10

En 1933, Alfred Adam mostró que ciertos serotipos de “dyspepsie koli” (como le llamaba a las cepas de E. coli
diarreogénicas) estaban implicados en epidemias de diarrea pediátrica. En 1944, Kauffman propuso un esquema de
clasificación que aún se usa con el fin de diferenciar los tipos comensales de los patógenos y subclasificarlos.11 12 13

Microbiología
Escherichia coli, en su hábitat natural, vive en los intestinos de la mayor parte de los mamíferos sanos. Es el principal
organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere
elementos genéticos que codifican factores virulentos, la bacteria actúa como un comensal formando parte de la
microbiota intestinal y ayudando así a la absorción de nutrientes. En humanos, Escherichia coli coloniza el tracto
gastrointestinal de un neonato adhiriéndose a las mucosidades del intestino grueso dentro de pocas horas de nacido.
Desde entonces permanece en una relación de mutuo beneficio. No obstante, estas cepas comensales pueden producir
infecciones en el paciente inmunodeprimido. Las cepas patógenas de E. coli, por el contrario, en cuanto colonizan un
huésped sano, pueden producir infecciones de diversa severidad en el intestino, las vías urinarias, meningitis, sepsis,
entre otras infecciones.11

E. coli se puede aislar e identificar a partir de una muestra si se siembra en medios selectivos bajo condiciones de
esterilidad aeróbicas. Los medios selectivos de elección son, por ejemplo, el agar MacConkey, en donde forman
colonias rosas (lactosa positivas), opacas, circulares, de 2 a 4 mm de diametro, convexas, de bordes enteros y suaves, y

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el agar eosina azul de metileno (EMB) donde forma colonias negras verde metálico, opacas, brillantes, con un halo de
precipitado de bilis, las colonias aisladas oxidasa negativas, catalasa positivas deben ser evaluadas por pruebas
bioquímicas.

En un frotis teñido por la técnica de Gram, E. coli se presenta como bacilos gramnegativos, con la tinción de verde de
malaquita se observa que no forma esporas, es un anareobio facultativo, que fermenta la glucosa y la lactosa, con la
producción de ácido y gas a las 24 horas, reduce los nitratos a nitritos, descarboxila la L-ornitina y su prueba de IMViC
es ++--.5

Clasificación
La clasificación de las cepas de E. coli, se realizaba comúnmente
mediante la identificación serológica según el esquema de Kauffman,
basada en el uso de anticuerpos, que determinan las variaciones
naturales en la composición de los antígenos somatico "O"
determinado por el lipopolisacárido, LPS, el flagelar "H" determinado
por las proteína fliC del flagelo y capsular "K" determinado por la
envoltura y la cápsula, termoestables y termolábiles de la bacteria.
Alrededor de 186 tipos diferentes de antígeno O y 53 antígenos H han
sido reconocidos. La presencia de antígenos capsulares "K" se
demuestra en las cepas que no se aglutinan por el antisuero O solo
Micrografía electrónica, de baja
hasta que se calientan. Posterior a Kauffman, se precisó la definición temperatura, de un cúmulo de bacterias
de antígenos K sólo para los polisacáridos acídicos, dejando fuera los E. coli ampliado 10 000 veces. Cada
antígenos proteicos de las fimbrias, que se denominan antígenos F. cilindro redondeado es un individuo.
Los serotipos de E. coli son determinados por combinaciones
específicas de los antígenos O y H.13 11 14

La fagotipificación, con lineas de bacteriófagos específicos era utilizada como una metodología complementaria a la
serotipificación y tuvieron un papel relevante en la epidemiología y la clasificación de las clonas patógenas de E. coli,
previo al uso generalizado de las técnicas más sensibles y especificas de la biología molecular. La caracterización
molecular de E. coli se basa en la amplificación de los genes asociados a factores de virulencia y aptitud. Actualmente
la tecnología de secuenciación de genoma completo (WGS) permitió comparar el genoma de las cepas patógenas
contra el de las comensales, encontrando que en promedio contienen un millón más de pares de bases más que las
cepas comensales, las cuales probablemente corresponden a los genes de factores de virulencia y aptitud, que
contribuyen a su patogenicidad.

Las cepas patogénicas de E. coli productoras de diarrea en el hombre se han clasificado según el factor genético que
define su virulencia y que contribuye al cuadro clínico asociado, definiendo a diferentes tipos patogénicos, conocidos
como patotipos o virotipos; de esta forma se han definido al menos siete tipos de patotipos intestinales son: E. coli
enteropatogénica (EPEC), E. coli enterotoxigénica (ETEC), E. coli enteroinvasiva (EIEC), E. coli enteroagregativa
(EAEC), E. coli productora de toxina Shiga (STEC), E. coli de adherencia difusa (ADEC) y E. coli enterohemorrágica
(EHEC). El patotipo EIEC se ha asociado con la enfermedad de Crohn, mientras que el patotipo DAEC se asocia con
colitis ulcerativa.15 Hay tipos híbridos, como la E. coli enteroagregativa hemorrágica (ECEAH) que lleva genes de
virulencia de la EAEC y la ECST. Las cepas de E. coli son altamente heterogéneas y continuaran adaptándose.14 3

La cepa capaz de provocar enfermedad fuera del tracto intestinal, se denomina E. coli patógena extraintestinal
(ExPEC), son responsables de una variedad de enfermedades, la más común es la infección de vías urinarias,
causadas por cepas de E. coli uropatogénica (UPEC), pero pueden colonizar el tracto respiratorio, el sistema nervioso
central (E. coli adociada a meningitis neonatal, NMEC) y otras infecciones ya sea generalizadas en bacteriemias, o en
diversas ubicaciones (articulaciones, globos oculares, glándulas, peritoneo, hígado, hueso, cerebro, corazón, próstata,
venas y otros). Estas cepas pueden ser portadas por animales, tales como las aves de crianza, cerdos, ganado vacuno,

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animales de compañía, de tal forma que la enfermedad extraintestinal puede ser adquirida por el contacto con estos
animales o sus subproductos. Una cepa en particular, produce brotes de enfermedad relevantes en la industria de las
aves y se denomina E. coli patógena aviar (APEC). Todas estos tipos, comparten diversos factores de virulencia que
les permiten adherirse a las células infectadas (p. ej., fimbrias tipo 1 y fimbrias tipo P), factores que les permiten evitar
o sobrevivir a los sistemas de defensa del huésped (como cápsulas y lipopolisacáridos), mecanismos de adquisición de
nutrientes (sideróforos), proteasas, invasinas y toxinas (hemolisina y factor citotóxico necrosante).14 16 17

Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)

La E. coli enteropatogénica, ECEP, se caracteriza por adherirse a la mucosa del intestino, produciendo lesiones
distintivas en dicho epitelio. El término se usó por primera vez en 1955 en relación con una serie de brotes de diarrea
infantil en los años 1940 y 1950, para diferenciarla de la E. coli comensal.4 18

Esta cepa causa diarrea en humanos, monos, conejos, perros y ovejas, al igual que la enterotoxigénica, pero la etiología
y los mecanismos moleculares de colonización son diferentes. No produce las toxinas termoestables (ST) ni
termolábiles (LT), pero utilizan la proteína intimina, una adhesina, para adherirse a las células intestinales. Produce
una lesión característica denominada "adhesión y eliminación", destruyendo las microvellosidades intestinales en el
lugar donde la bacteria se adhiere al epitelio intestinal, el cual toma la forma de "pedestales" para las colonias.4 11

La ECEP se subclasifica en típica y atípica, según la presencia o no del plásmido del factor de adherencia de E. coli
(FAE). Este plásmido codifica la formación de fimbrias tipo IV conocidas como "pelos formadores de penachos" (en
inglés: "bundle-forming pilus" o BFP).4 19

Las fases del proceso patogénico de la ECEP son: adherencia inicial, inyección de factores y transducción de señales; y
contacto íntimo.

Adherencia inicial
La adherencia de la ECEP comienza con una adherencia entre las mismas bacterias, seguido por una adherencia al
epitelio intestinal. Para que este fenómeno se lleve a cabo, es necesaria la presencia de dos factores de virulencia: los
pelos formadores de penachos y el flagelo. Los pelos permiten a las ECEP unirse entre sí formando una microcolonia.
El flagelo permite estrechar el contacto entre las bacterias y los enterocitos.11 18

Inyección de factores y transducción de señales

Completada la fase anterior, la ECEP inyecta al enterocito una serie de proteínas mediante el sistema de secreción tipo
III (SSTT). Este sistema funciona como una "jeringa molecular" y se conoce como "inyectisoma" o "complejo aguja".
Por este sistema se inyectan en el enterocito las proteínas efectoras que producirán los efectos necesarios para
continuar con la infección. La mayor parte de estas proteínas está codificada en el "locus de la eliminación del
enterocito" o LEE del cromosoma de la ECEP.18 20 21

Contacto íntimo
En esta etapa se estructuran los pedestales en el epitelio intestinal, por debajo de las bacterias. Las microvellosidades
se destuyen y la función normal del enterocito cesa. Estos pedestales contienen altas concentraciones de actina
filamentosa polimerizada o actina F, además de actinina alfa, talina, ezrina y cadenas livianas de miosina.18 11

La consecuencia principal de la infección por ECEP es la diarrea secundaria a la alteración en la absorción y secreción
de iones y solutos a lo largo del epitelio intestinal, que son acompañadas de movimiento de agua. La pérdida de las
microvellosidades disminuye al área de intercambio contribuyendo a la diarrea. Además se suma el aumento de
permeabilidad y la inflamación.20

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Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)

La ECET se caracteriza por producir al menos una de dos toxinas: la enterotoxina resistente al calor o ST y la
enterotoxina termolábil o LT. Se descubrió primero en cerdos donde la infección sigue siendo letal en los recién
nacidos.11

La toxina LT se parece mucho, tanto en estructura como en función, a la enterotoxina producida por el Vibrio
cholerae. Se adhiere a los enterocitos, siendo endocitada y traslocada al interior de la célula. Produce una activación
permanente de la adenilil ciclasa, aumentando la concentración de AMP cíclico intracelular lo cual activa a la proteína
quinasa dependiente de cAMP (PKA) generando una fosforilación por sobre lo normal de los canales de calcio
ubicados en la cara apical de los enterocitos. El resultado de esto es el aumento de secreción de calcio por las células
criptales y la inhibición de la reabsorción de cloruro de sodio por las microvellosidades. El aumento neto de iones en el
intestino genera un arrastre pasivo de agua.11

La toxina ST que produce la ECET es la misma ST producida en las infecciones por Yersinia enterocolítica y Vibrio
cholerae no O1. En la cara apical de los enterocitos existe un receptor para esta toxina, llamado guanilil ciclasa C (GC-
C). Su activación genera un aumento en el GMP cíclico lo que produce un aumento en la secreción de cloro y una
inhibición en la absorción de cloruro de sodio, contribuyendo de esta forma a la producción de diarrea. Otro tipo de ST
presente en algunas ECET, produce daño directo a los enterocitos y aumentando la secreción de bicarbonato.11

La ECET se adhiere y coloniza la mucosa del intestino delgado gracias a fimbrias o pili de distinto tipo, que le permiten
adherirse a los enterocitos, y luego secretar las toxinas descritas.11

El cuadro clínico en humanos puede ser una diarrea infantil o la diarrea del viajero, especialmente en temporada
cálida y húmeda. Comienza de forma abrupta tras un corto período de incubación (14 a 50 horas). Produce diarrea
acuosa no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados
también se ven afectados. Generalmente es leve y autolimitada, pero puede llegar a ser letal en niños pequeños, si la
hidratación no compensa las grandes pérdidas hídricas que puede producir la ECET.11

Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)

Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos.
Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos
arterioesclerosis. Es una de las E. coli que causa más daño debido a la invasión que produce en el epitelio intestinal.

Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)

La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia
coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica para células Vero de cultivo de
similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae.

Este virotipo posee una serie de factores de virulencia que son similares a los que se encuentran en Shigella, como la
toxina shiga.22 23

Las STEC producen verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica, luego
síndrome urémico hemolítico (lo anterior más afección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último,
púrpura trombocitopénica trombótica (lo de antes más afección del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta
el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, también llamadas "Toxinas Shiga", no
posee una fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.

Véase también: Toxina Shiga

Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente (ECEA)

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Sólo encontrada en humanos. Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias con las que aglutinan células en
los cultivos de tejidos. Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin fiebre. No son invasivas. Producen
hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de las enterotoxigénicas. se le asocian dos toxinas:

toxina termoestable enteroagregante (EAST)

toxina codificada por plasmidos (PET)

Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)

Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños
inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores
de un año de edad, ni en adultos y ancianos.

Escherichia coli O157:H7

La Escherichia coli O157:H7 es una de las cientos de cepas de Escherichia coli. Aunque la mayoría de las cepas son
inocuas y viven en los intestinos de los seres humanos y animales saludables, esta cepa produce una potente toxina y
puede ocasionar enfermedades graves como el síndrome urémico hemolítico.

Escherichia coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea
aguda con sangre en Estados Unidos Se determinó que el brote se debía a hamburguesas contaminadas. Desde
entonces, la mayoría de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada insuficientemente cocinada.
El escritor Robin Cook escribió una novela sobre el tema titulada Toxina.

En 1996, cerca de Seattle se produjo un brote a causa de esta bacteria, que se encontró en botellas de zumo de
manzana de la marca Odwalla Inc.. Muchas personas, entre ellas bebés y niños, murieron después de tomar este zumo.
La bacteria entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían excrementos de venados de la
zona y no hubo ningún tipo de pasteurización.

Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44 °C y no produce β-
glucoronidasa.

Epidemiología
La diarrea producida por cepas patogénicas de E. coli es una causa importante de muerte en niños menores de 5 años,
especialmente en las regiones de África subsahariana y Asia del Sur donde es una de las cuatro causas más
importantes de diarrea moderada y severa, potencialmente letales. Un incremento en la fatalidad se asocia con las
cepas enteropatogénica, ECEP, y enterotoxigénica, ECET.4

Brotes epidémicos

Brote epidémico en Alemania 2011

En Alemania en el año 2011 se informó de un gran brote epidémico producido por el serotipo enterohemorrágico
Escherichia coli O104:H4.24 25 Se trata de cerca de 3255 casos, según la OMS, con 33 fallecidos.26 Se encontraron
indicios de que pudiera haber surgido en una explotación alemana de brotes de soja, pero se descartó como foco de la
intoxicación.27 Sin embargo el gobierno alemán señaló en principio a España como origen de los productos vegetales
implicados en la intoxicación alimentaria, dando dos fuentes de producción en Málaga y Almería. Países Bajos es otro
país señalado. Tras el análisis de las heces de los pacientes, se descartó el origen español.28 Pero se desconoce el
origen de la bacteria en toda la cadena hasta el consumidor, desde la producción, el transporte y la distribución, por lo
que no se puede descartar la manipulación de productos en Alemania, que fue señalada como el país de origen de la
intoxicación ocurrida en viajeros que tocaron suelo alemán. No se ha descrito jamás ningún caso en España de una
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infección por la bacteria implicada en el brote alemán. En España existe un posible caso de infección por el consumo
de verduras frescas en Alemania.29 30 La cepa de la bacteria E. coli aparecida en Alemania es resistente a ocho tipos
distintos de antibiótico, según un equipo de investigadores chinos, que lograron secuenciar el genoma del organismo.
Los investigadores del Instituto de Genómica de Pekín (BGI) descartaron antibióticos como la penicilina, las
sulfamidas, la cefalotina o la estreptomicina como posible solución a la enfermedad debido a los genes que la hacen
resistente.31

Patogenia
Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente graves, tales como infecciones
del aparato excretor, vías urinarias, cistitis, Uretritis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-
negativa.

Virulencia
Escherichia coli está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales.
Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países
ya hubo casos de muerte por esta bacteria. Generalmente le pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente
por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y
externas menores de 70 °C.

Infecciones urinarias
Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm), en comparación con los hombres (unos
15 cm). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres.
Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos
hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el
embarazo, hipertrofia benigna o maligna de próstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infección es
desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no
es necesariamente esta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.

Tratamiento
El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido
y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para
evitar el contagio masivo.

En algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.

Véase también
Entamoeba coli
Venganza de Moctezuma

Referencias
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-bacteria-e-coli) - Público (España)

Enlaces externos
En MedlinePlus hay más información sobre Escherichia coli (http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgi-bin/que
ry-meta?v%3Aproject=medlineplus-spanish&query=Escherichia+coli)
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: material publicado bajo dominio público. (https://web.a
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Bacterias dibujantes. (http://www.cibermitanios.com.ar/2009/10/bacterias-dibujantes.html) E. coli genéticamente
modificada para procesar gráficos vectoriales.
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