Páncreas endócrino.

Introducción.
El páncreas tiene glándulas endócrinas (islotes de Langerhans) y exocrinas (enzimas, HCO3). El
páncreas humano contiene entre 500.000 y varios millones de islotes de Langerhans, los cuales
contienen células a (glucagón), b (insulina), d (somatostatina), f (polipéptido pancreático). El
páncreas puede continuar realizando su función con hasta 40-60 % de células b muertas.

Insulina.
En 1889 Minkowski y von Mering demostraron que al
extirpar un páncreas a un perro estos desarrollaban
hiperglucemia y la tríada diabética. En 1921 Frederick
Banting y Charles Best que el extracto acuoso del páncreas
era capaz de disminuir los efectos de la ausencia de
páncreas.

*El exceso de proteólisis a causa de ausencia de lípidos y

carbohidratos puede existir ascitis (líquido en cavidad
peritoneal y abdominal).

El gen de la insulina es codificado en el brazo corto del

cromosoma 11.
El péptido C es un parte de la proinsulina y tiene una
relación 1:1 con la insulina. 60% de la insulina que se secreta
a la circulación portal es eliminada por efecto del primer
paso, en cambio el hígado no capta el péptido c.

Respuesta insulínica.
La respuesta insulínica de fase aguda o primera fase solo dura entre 2-5 min. Mientras que la
respuesta de segunda fase dura tanto como tarden en normalizarse los niveles de glucosa. La
respuesta total de insulina a una carga de glucosa oral supera la respuesta observada cuando
unos cambios comparables de glucemia son provocados por la administración IV de glucosa.

Modulación de la secreción.
La estimulación B-adrenérgica aumenta la secreción de insulina mientras que la estimulación A-
adrenérgica disminuye la secreción. La estimulación parasimpática a través del vago (ACTH)
aumenta la liberación de insulina.
En pacientes diabéticos puede existir regulación a la baja. Debido al exceso de estimulación de
los receptores la célula es capaz de endocitar los receptores lo que disminuye el efecto de la
insulina.
La insulina en el hígado provoca:
 Síntesis de glucógeno
 Lipogénesis
 Regula el metabolismo de proteínas (inhibe el catabolismo y promueve la síntesis
proteica).
 Disminuye la glucogenólsis
 Disminuye glucólisis y gluconeogénesis.
En el músculo:
 Mejora la captación de glucosa (aparece GLUT 4)
 Favorece el almacenamiento en forma de glucógeno.
En adipocitos:
 Estimula la captación de glucosa
 Estimula la captación de triglicéridos.
Glucagón.
Su gen se encuentra en el cromosoma 2. Del proglucagón se encuentra el GLP-1. Estimule la
glucogenólisis y la gluconeogénesis. Aumenta la glucosa en sangre e inhibe el metabolismo de
los lípidos y genera cetogénesis; lo que puede conllevar a la cetoacidosis diabética.

Somatostatina.
Se produce en las células D de los islotes y en las células d del tubo digestivo, así como en el
hipotálamo y en otros lugares del SNC.
Inhibe la secreción de insulina y glucagón, la gastrina y el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la
hormona estimulante de la tiroides.