MEDICINA INTERNA

DIABETES

ADRIANA CABRERA SEJAS

Intena de medicina
HOSPITAL AGRAMONT

La Paz – Bolivia 21/08/2023

 Diabetes

Se tiene que unir factores predisponentes más factores

desencadenantes para que pueda manifestarse la diabetes, los factores
predisponentes más frecuentes son los factores genéticos, estos están
asociados a los antígenos de histocompatibilidad, estos antígenos
varían cuando se evalúa a pacientes europeos y a los latinoamericanos,
los europeos están relacionados con los complejos DRQ, DR3 Y DR4
(estos están asociados a presentación temprana de la enfermedad y a
debutar con cetoacidosis diabética), y los latinoamericanos DQ 1 Y 2 Y DR
4Y5.

En gemelos se ha encontrado 30% de concordancia en la aparición de la

enfermedad y en aquellos hijos de padres diabéticos aumenta la
incidencia de la presentación de la enfermedad dependiendo si es por
la madre o por el padre el que tiene la enfermedad, así vemos, si es la
madre la diabética hay un 2-3% de probabilidad de que el hijo sea
diabético, si es un padre hay 5-6 % de probabilidades de que el
hijo sea diabético. Si son ambos padres la probabilidad aumenta a
30%. Esto nos sirve para no esperar a controlar al niño diabético cuando
debuta con la enfermedad sino que se le da un estricto control metabólico
desde que es lactante para evitar que se de las manifestaciones clínicas
de la enfermedad.

Fisiopatología de la enfermedad:

Factores predisponentes asociados con la carga genética del paciente

nos puede generar la enfermedad, ese factor predisponente sólo no
puede presentar la enfermedad sino que se tiene alto riesgo de
poder presentarla, tiene que encontrarse con un factor desencadenante,
este se ha asociado a diversos tipos (infecciosos, dietéticos,
ambientales), cualquiera de ellos puede llegarle a un paciente que
tenga predisposición genética y ahí desarrollar la enfermedad.

Cuando el agente es infeccioso se producen antígenos, el

organismo crea anticuerpos en respuesta a esto, pero esos anticuerpos
hacen reacciones cruzadas con los islotes pancreáticos entonces eso hace
destrucción de los islotes pancreáticos, y cuando se hayan destruidos el
80% de ellos el paciente empezara a presentar sintomatología.
El páncreas está ya desarrollado en el momento del nacimiento, no
debería haber problemas metabólicos pancreáticos independientemente
de la edad del paciente porque es uno de los órganos anatómico y
funcionalmente maduros al momento del nacimiento, incluso en la
etapa fetal la insulina funciona para la estimulación del crecimiento
en conjunto con el factor semejante a la insulina mientras que la hormona
de crecimiento no tiene ninguna acción en la etapa fetal. La insulina
entonces se produce en cantidades adecuadas incluso antes del
nacimiento, cuando el ya nace y recibe alimentación el páncreas
está en la capacidad de producir las hormonas necesarias para que
tenga un manejo metabólico adecuado de lo que el niño consuma.

La insulina se produce en los islotes beta del páncreas, los anticuerpos se

producen y son antiislotes y en algunos casos hay destrucción completa
del páncreas.

La diabetes tiene una clasificación muy larga, esa fue adaptada por
la sociedad española de endocrinología y esa adaptación se llevó a cabo a
partir del año 2000, antes se pensaba que la diabetes insulino
dependiente (tipo 1) era la única que se presentaba en la infancia, que la
diabetes tipo 2 o la que se controla con hipoglicemiantes era exclusiva del
adulto, a partir de la reclasificación se estableció que no es solo la de
tipo 1 que puede afectar a los pacientes en edad pediátrica sino que es
la más frecuenta a esta edad, también podemos encontrar la tipo 2
que es más frecuente en los adolescentes y este puede ser debido
a: factores genéticos, diabetes neonatal, que la madre generó diabetes
gestacional, enfermedades como fibrosis quística del páncreas
(enfermedad que produce manifestaciones gastrointestinales,
pulmonares, urinarias, y puede llevar a alteraciones metabólicas y la
más frecuentes es la diabetes), síndrome de Cushing (propias por exceso
de producción de esteroides o adquiridas a los pacientes que se les
administra esteroides como asmáticos, estos a dosis alta crean
Cushing y puede desencadenar la diabetes), la diferencia es que el
Cushing se corrige y la diabetes no, por la destrucción tisular
pancreática. Además también se asocian síndromes genéticos como el
Turner y el síndrome de Down.

Las diabetes más frecuentes en edad pediátrica es la diabetes tipo 1, la

MODY, la tipo 2 que es más frecuente en los adolescentes, la
secundaria que es producida por los medicamentos y la diabetes
gestacional producida muy comúnmente por embarazo precoz (Venezuela
según estudios realizados por la OMS esta en el lugar 8 en la
incidencia de embarazo precoz por lo tanto es un problema de salud
pública, y por lo tanto al aumentar el embarazo precoz en los
adolescentes directamente aumenta la producción de diabetes),
entonces las más frecuentes en la infancia son tipo 1,tipo 2 y tipo MODY.

También hay otra alteración metabólica que ha llevado al aumento

de la presentación de la diabetes en la enfermedad y es la obesidad, en
el año 1995 en la edad pediátrica era más frecuente la desnutrición,
los niños desnutridos eran un problema de salud pública, a partir
de ese momento empezó a cambiar la alimentación, el nivel
económico de la población y eso ocasionó que se diera la vuelta a la rueda
y eso ocasionó que la malnutrición por déficit que era la desnutrición era
la más común ahora no lo es, ahora es la malnutrición por exceso que
es la obesidad. La obesidad en edad pediátrica aumentó porque
económicamente los carbohidratos son más accesibles que las proteínas,
porque los niños ya no salen a jugar y a hacer deportes sino que puro
nintendo y series en laptop, al disminuir la actividad física y al
aumentar la ingesta calórica se origina la obesidad.

Esta obesidad lleva consigo muchas alteraciones metabólicas, estas llevan

primero a que ese niño obeso va a ser un adulto obeso, además va a
tener todas las complicaciones metabólicas de la obesidad a esa
edad, es decir síndrome metabólico, hiperglicemia, colesterol elevado,
riesgos de cardiopatía, aterosclerosis, hipertensión arterial y va a
desarrollar un Diabetes Mellitus insulino resistente, por eso es que
la tipo 2 es la más común en la edad adulta.

Diabetes tipo 1

Esto que estaba aquí que eran los islotes beta pancreáticos que
son los que producían insulina, como vemos en la lámina anterior
los capilares que estaban aquí normales aquí están dilatados y los
islotes alrededor que estaban azules ahora son gris porque están
destruidos y esa destrucción lleva a una alteración de la producción
y eso conlleva a la menos producción de la insulina y a la menor
regulación metabólica de los carbohidratos en ninguno de los dos
sentidos, esto significa que la insulina no va a hacer que la glucosa entre
a los tejidos, por lo tanto los tejidos van a deducir que no hay glucosa y
estos van a desencadenar todos los mecanismos reguladores para la
obtención de la glucosa como lo son la lipólisis, gluconeogénesis,
glucogenólisis, por lo tanto debo destruir proteínas y paredes celulares
para obtener glucosa, va a haber un desgaste metabólico en todas las
línea: carbohidratos, lípidos y proteínas, entonces a pesar de que
tiene mucha glucosa en sangre el organismo interpreta que no hay y se
desencadenan estos factores.

Los criterios diagnósticos: primero puede haber normalidad, esto significa

que en pacientes sanos, aquellos pacientes que a pesar que no
tienen síntomas clínicos de la diabetes y no tienen alteración de la
glucosa tienen la predisposición genética familiar.

Después viene la alteración de la glicemia en ayunas, aquí hay que estar

pendiente con la edad del paciente, cada cuantas horas come un recién
nacido y un lactante, se supone que un RN toma lactancia materna
exclusiva, nunca tiene periodos de ayuna, un lactante puede pasar 3 a 4
horas sin comer, entonces la prueba se tomaría entre las 2 horas que
sería algo parecido a un ayuno. Si yo le tomo una glicemia a un lactante a
las 7:00 am y sale en 200mg/dl no quiere decir que sea diabético, tengo
que averiguar si ya comió. Si hablo de un pre escolar o un adolescente
que duerme toda la noche y en la mañana se le toma la sangre, ese
grupo etario si debería tener la glucosa menor a 140mg/dl; 3
glicemias mayores a 140mg/dl son criterios de sospecha diagnóstica
de diabetes aunque no haya sospecha clínica de esta. De ahí hay que
hacerle al paciente la prueba de tolerancia a la glucosa, la prueba de
hemoglobina alfa uno glucosilada. De ahí le hacemos los controles
necesarios porque tiene predisposición a producir diabetes.

De allí viene la tolerancia a la glucosa, ¿cómo se manifiesta?, comen y se

marean, tienen nauseas, se sienten mal, manos frías, sudan, ven
borrosos, son criterios clínicos de que no están tolerando el azúcar que
comen, cuando un adulto les manifiesta que cuando comen, se marean,
se sienten mal, le duele la cabeza, ven borroso, es criterio clínico para
ordenar una prueba de tolerancia a la glucosa, lo mismo pasa con los
niños, ¿cuál es la diferencia? que a los niños le encantan los dulces y si
se marean no lo dicen.

Cuando el alimento llega a la boca se descompone en el tracto, se pasa

de azucares complejos a simples, estos pasan a la sangre y de ahí viene
la insulina y hace que toda la glucosa que está en sangre pase a
todos los tejidos que los necesita, es decir músculo, corazón,
cerebro, hígado. Si la insulina no está, así yo tenga mucha glucosa
circulando esa no va a entrar a los tejidos sino que se va a acumular en
sangre, cuando pase el dintel renal de la glucosa que es 180mg/dl
entonces va a empezar a votarla en orina pero a los tejidos no va a llegar
y por lo tanto va a ver mayor producción tisular de insulina y va a
producir un cuadro vicioso qua va a producir a la final que se dé
la sintomatología clínica del diabetes.

Sintomatología de la diabetes

Como la glucosa no entra a los tejidos se debe buscar las

hormonas contrareguladoras como cortisol, glucagon, hormona de
crecimiento que va a impulsar a la producción de glucosa a través de
lipólisis, glucogenólisis y gluconeogénesis para obtener glucosa y esto es
lo que va a llevar a que aumenten los cuerpos cetónicos circulantes
a través de destrucción de lípidos.

Resumiendo hay varios estadios, el primero es la de predisposición,

¿quiénes están ahí? todos aquellos niños que tienen predisposición
genética para desarrollar diabetes aún cuando no tengan sintomatología
clínica, luego viene los factores desencadenantes que pueden ser
infecciosos, dieta, entonces la unión del factor predisponente mas
el factor desencadenante es lo que va a iniciar la respuesta autoinmune
que va a destruir las células del páncreas, cuando llega a la destrucción
de estas, se van a ir reduciendo y cuando llega al 80% de destrucción de
islotes beta se inicia la sintomatología clínica, pero el 20% restante me
puede dar una producción residual de insulina, cuando estos
pacientes empiezan a manifestar la clínica todavía tienen una pequeña
producción residual de insulina, eso no es bueno porque el paciente llega
malísimo a la sala de emergencia, todos corren como locos para
compensarlos, entonces se lo entregan calidad a la mamá y cuando la
mamá lo receta con brujos y matas lo descompensa, en la emergencia lo
compensaron y este gracias a la producción residual se estabiliza, ¿qué
pasó con ese 20% en los niños de esas madres? también los
anticuerpos los van a destruir y van a llegar al ULTIMO ESTADIO que es la
de sin secreción de insulina y ya allí el único tratamiento es la
administración de insulina, esta no se puede dar en pastillas ni en
suspensión, no se puede dar vía oral porque el pH acido del estomago
destruye la insulina y se inactiva, y como saben los niños tienen pH mas
ácido que los de los adultos.

Se estuvo experimentando por vías nasales y la absorción es errática, la

única forma de administración de insulina es por la vía parenteral
sea subcutánea, intravenosa o muscular.
A ese niño que tenía predisposición genética vinieron factores
desencadenantes y los llevaron a la destrucción de los islotes betas
pancreáticos, los desencadenantes como el sarampión, rubeola. Ustedes
saben que la rubeola es uno de los agentes principales relacionados
con la destrucción de estas células que al producir los anticuerpos contra
la rubeola estos anticuerpos son especialistas en destruir los islotes beta
páncreas, después de la rubeola esta el sarampión pero es menos
selectivo.

En la edad pediátrica también es muy frecuente los enterovirus, es

decir los que producen las diarreas, el más frecuente el rotavirus,
su relación con la aparición de la enfermedad ha reducido con la
aparición de las vacunas antirotavirus, por lo tanto ya no es tanto un
agente desencadenante. La dieta es un factor desencadenante,
cuando ustedes vieron lactancia materna en puericultura vieron la
composición de la leche materna y la de la leche de vaca y por lo
tanto vieron que la leche de vaca tiene carbohidratos más
complejos, estos son los que predisponen a los niños a que tengan mayor
predisposición a diabetes en la edad pediátrica, entonces si saben que los
padres son diabéticos mínimo le tienen que decir que le den leche
materna además de explicarle todos los beneficios también explicarle
que tiene que darle leche materna porque lo va a liberar de esta
enfermedad metabólica.

Hay causas químicas como antibióticos como los de la tuberculosis

(isoniacida, rifampizina, etambutol, pirazinamida), estos pacientes
luego del tratamiento tienden a cursar con diabetes, también tenemos
tratamientos con organofosforados y organoclorados que tienden a
producir destrucción de los islotes beta y hacen que los pacientes de
áreas rurales cursen con diabetes.

Estadios de diabetes: Predisposición genética, desencadenante,

autoinmune, destrucción de células beta, diabetes clínica (pero con
producción residual de insulina), diabetes clínica sin células beta por lo
tanto sin producción de insulina.

Por lo tanto como vemos en la primera etapa que es predisposición

genética no hay sintomatología, en la segunda etapa tampoco hay
sintomatología, en la tercera etapa aun cuando hay respuesta autoinmune
no hay sintomatología, en la cuarta etapa aun cuando se han destruido
los islotes la glicemia es normal y no hay clínica, es a partir del QUINTO Y
SEXTO estadio es que voy a encontrar sintomatología y clínica de
diabetes, ¿qué significa eso? que si no la sospecho no la voy a
diagnosticar sino cuando esté completamente mal.

Los grupos de mayor riesgo son aquellos niños entre 0-4 años, porque
primero ellos hacen menos actividad física, y comen a cada rato, los
hacen predispuesto a ser obesos y hacen resistencia a la insulina aún
teniendo páncreas normal y van a tener sintomatología clínica de
Diabetes, por eso es que la diabetes tipo 2 dejo de ser únicamente la
diabetes del adulto, además de eso, ¿quién es el que más se enferma? los
lactantes. Son los que más frecuencia se enferman, en este círculo de
enfermedades e infecciones lo predisponen a la enfermedad.

Clínica: Al inicio puede no haber nada. Puede tener glicemia alterada.

Puede debutar con cetoacidosis diabética una de las enfermedades
más severas en esta edad. Cuando es crónico, o sea aquellos
pacientes que saben de su enfermedad y reciben tratamiento y se
descompensa de vez en cuando, va a tener clínica.

Las complicaciones dependen de la edad del diagnóstico de la diabetes,

¿cuáles son las patologías frecuentes en diabetes? la nefropatía diabética,
el síndrome nefrótico, es decir todas estas secuelas ocurren a lo largo del
tiempo pero solo se necesitan 3 años para que estos pacientes debuten
con estas patologías, si yo le diagnostico diabetes a un paciente a los 5
meses de edad, estos ya a los 3 años va a desarrollar estas patologías.

Clínica florida de un paciente diabético: La misma del adulto, polifagia,

pérdida de peso, polidipsia, astenia, poliuria. El niño diabético se cansa
con facilidad y por lo general es un niño tranquilo. La polidipsia, se
ve en los niños más grandes y no en los más pequeños, porque
obviamente los pequeños no pueden pedir agua.

La clínica varía con la edad.

En el lactante encontramos: irritabilidad la cual puede indicar

muchas otras enfermedades, decaimiento, cuando no está presente la
irritabilidad, vómitos y poliuria. OJO: la hemoglobina alpha 1 glucosilada
no me da el diagnóstico de diabetes pero me da control metabólico
durante los últimos 3 meses.

En los preescolares: tendrá poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de

peso y enuresis.
Diagnóstico:

*Clínica.

*Laboratorio: Glicemia en ayuna. Más de 3 glicemias mayores de

140 mg/dl es diagnóstico de clínica de diabetes. Prueba de tolerancia a
la glucosa. Insulina basal y postprandial con su glucosa basal y
postprandial. Hemoglobina alpha 1 glucosilada.

*Genético.

Tratamiento:

Familiar (Educar a la familia, tratar que el niño tenga una vida lo

más normal posible).

Individual: Administración de insulina vía parenteral. 2 veces al día

durante el resto de su vida.

Dietético: El régimen dietético se maneja de acuerdo a la edad

del paciente, se puede dar 1000 calorías de base + 100 calorías por
cada año del paciente. Esto debe ser diario, distribuir esa cantidad de
calorías entre el desayuno-merienda, almuerzo-merienda y cena-
merienda.

Farmacológico: El cual depende del paciente. Si el paciente se ha

mantenido compensado se trata con INSULINA.

Se debe dividir las colorías en: 50%Carbohidratos, 25-30% de

lípidos y 20-25% de proteínas.

Los valores de glicemia en ayuno dependen de la edad.

La dosis de insulina, también depende de la edad.

Las dosis del paciente compensado se dividen en dos dosis una en la

mañana y otra en la tarde (desayuno y cena). No es cada 12 horas, es
con el desayuna y la cena.

De la dosis total del día, 2/3 se coloca en el desayuno y 1/3 en la cena, se

combinan las insulina + NPH.

Esos 2/3 que pongo en la mañana serán: 2/3 de NPH y 1/3 de cristalina,
mientras q lo que coloco en la noche (1/3) será: mitad cristalina y mitad
NPH.
La insulina cristalina, es una insulina de acción rápida y así como
es rápida su acción, también desaparece rápidamente su acción en el
cuerpo. A los 30 min ya no se encuentra en el cuerpo.

La insulina NPH (Neutral Protamine Hagedorn) requiere mayor tiempo

para poder iniciar su acción, pero me dura en sangre de 4 a 12 horas.

La insulina se administras vía subcutánea si es un paciente control y vía

IM Y VIV si el paciente está descompensado.

* Si la dosis de insulina es elevada se puede complicar el niño

haciendo una hipoglicemia y si es baja una hiperglicemia.  Si se coloca
siempre en el mismo lugar hace una necrosis grasa.

* El niño debe inyectarse en abdomen y cara lateral del muslo.

* Si a la insulina se le coloca hielo esto retrasa su acción.

* La movilización de la circulación hace que se acelere su absorción. Se

recomienda que se la ponga, descanse un ratico y luego haga sus
actividades habituales.

* La insulina no se coloca en el congelador, debería mantenerse en la

puerta de la nevera.

* Se recomiendo q el niño diabético haga actividad física.

* Si el niño va a una fiesta de cumpleaños, no debería comerse los

caramelos de la piñata ni de los regalos.

Complicaciones más frecuentes:

- Cetoacidosis diabética.

- Infecciones, porque sus glóbulos blancos tienen menor poder de

opsonización.

- Hipoglucemia.

Confusión, visión borrosa, cefalea, son las manifestaciones clínicas de

hipoglucemia y la solución es: un caramelo, agua con azúcar.
CONCLUSION

El control glucémico en el paciente con diabetes tipo 2 (DM2) se centra

principalmente en la determinación de 3 parámetros: la hemoglobina
glucosilada (HbA1c), la glucemia plasmática en ayunas (GPA) y la
glucemia posprandial (GPP). Actualmente, la HbA1c se considera el patrón
de referencia para evaluar el control glucémico del paciente diabético,
debido a la larga experiencia disponible sobre la reducción del riesgo de
complicaciones crónicas.

Sin embargo, parece existir una creciente evidencia de que fluctuaciones

agudas de glucemia también estarían implicadas en la patogénesis de las
complicaciones crónicas. Se ha sugerido que las decisiones sobre el
tratamiento no deberían tomarse exclusivamente basándose en los
valores de HbA1c, sino teniendo en cuenta también la variabilidad
glucémica. En los últimos años han aparecido estudios que abogarían por
la utilización de la GPP (bien como dato aislado o como componente de la
variabilidad glucémica) para estimar de forma más completa el control
glucémico del paciente.

BIBLIOGRAFIA

Razack NN, Wherrett DK. Type 1 diabetes: New horizons in prediction and prevention. Paediatr Child
Health. 2005;10:35-7.

Razack NN, Wherrett DK: Type 1 diabetes: New horizons in prediction and
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