Cáncer Gástrico–Dra.

Stefhany Torres

Epidemiología
● El cáncer gástrico constituye un problema de
salud a nivel mundial.
● En término de incidencia representa la 5ta
causa de cáncer más frecuente en el mundo
siendo:
1. Pulmón
2. Mama
3. Colonrecto
4. Próstata
5. Cáncer gástrico

Latitudes con mayores tasas de incidencia: Color

azul más oscuro → Asia, América (Cordillera

Andina → Chile), Costa Rica (Región

centroamericana).

Mortalidad
● El cáncer gástrico ocupa el 3er lugar, en
término de neoplasias con mayores cifras de
mortalidad.

Latitudes con mayor mortalidad: Color rojo más

intenso, el mismo patrón se repite: Asia en especial
Japón, Cordillera Andina nuevamente.
Hace aproximadamente 5 años se había visto una leve
tendencia hacia la disminución en términos de incidencia
a nivel mundial. Sin embargo, en los últimos 5 años, se
ha convertido en un problema de salud pública a nivel
mundial.
 ● Las menores cifras en cuanto a estas incidencias se ha visto sobre todo en
personas mucho más jóvenes. Las medianas en las décadas pasadas, mediana
de edad de diagnóstico rondaban alrededor de los 60 - 65 años. Mucho más
predominantemente en los varones sin embargo en las últimas décadas se ha
visto un cambio trascendental en cuanto a la epidemiología presentándose en
pacientes mucho más jóvenes y las mujeres que antes eran mucho menores que
las de hombres, pero ahora están reportando.
● La tendencia es que estamos viendo cáncer gástrico en pacientes jóvenes.
● Existe una variación geográfica:
1. 70% → Casos en el mundo --> Países en vías de desarrollo

2. Latitudes altas → mayor incidencia

3. Asia, Europa- Este y Sur América > Incidencia

Los factores que se han estudiado para explicar porque existe mayor incidencia de

cáncer gástrico en estas regiones→ Son múltiples

Pero hay relevancia
1. Combinación de factores genéticos
2. Presentacion de mutaciones fundadoras
3. Presencia de suelos altos en minerales. Ejemplo: Estudio hablan del molibdeno,
el rubro principal de la economía de Chile es la minería.

Fenómeno de Migración Internacional → Cambio en el riesgo

● Por ejemplo: los pacientes de Japón que tienen un riesgo elevado de incidencia y
mortalidad, cuando migran a otras latitudes, si todos los mecanismos fuesen
solamente genéticos debería mantenerse el riesgo, sin embargo se ha visto que
en segundas generaciones que han migrado, su riesgo se equipara al de las
latitudes en que se encuentran.
● Eso favorece la teoría de que en esta enfermedad multifactorial, entre genética y
ambiental, el mayor porcentaje de las causas asociadas sigue siendo el ambiental.
 Clasificación

● 80% esporádico: No se logra establecer una asociación específica a un

factor de causalidad determinado.

● 10% de aparición temprana: Se encuentran en países con programas de

detección temprana (como Japón), en Panamá este porcentaje no aplica.

● 7% en muñón gástrico: Asociado a bolsas gástricas secundarias

(procedimientos quirúrgicos por otras patologías) por la fisiología alterada
posterior a la cirugía.

● 3% hereditario: Cáncer gástrico hereditario difuso) en el gen de e-cadherina.

Clasificación fisiológica
1. Proximal: Lesión en la unión gastroesofágica, el fondo y en la parte alta del
cuerpo.
Clasificación de Siewert
Específicamente en la región de la unión
gastroesofágica por sus características y la variación
en el tratamiento. Lo divide en tres tipos:
● Tipo I: Adenocarcinoma de esófago distal. Usando
como referencia la línea Z o de pinzamiento, que es el
epicentro del esfínter, son todas las lesiones 1 cm por
arriba de esa línea, hasta 5 cm (o sea, en el esófago).
● Tipo II: Carcinoma de la UGE puro. Desde 1 cm por
arriba del esfínter hasta 2 cm por debajo del mismo.
● Tipo III: Carcinoma subcardial. Desde 2 cm por
debajo del esfínter hasta 5 cm. Estos se comportan como cánceres
gástricos proximales, pero los dos primeros tipos se comportan ligeramente
distintos.

2. Distal: Lesión en antro y región pilórica.

Clasificación de Lauren
Probablemente la más usada en el lenguaje médico rutinario. Divide las lesiones en tres
tipos:
1. Intestinal: Representa el 80% de las lesiones en mayores de 75 años.
Ligeramente menos agresivas. Localizaciones distales.
2. Difuso: Se presenta con mayor frecuencia en pacientes más jóvenes, con
lesiones más agresivas y, generalmente, lesiones más proximales. Mal
pronóstico.
3. Mixto: Cuando coexisten ambos tipos.

Intestinal

● Bien diferenciado con formación glandular

● Se puede establecer de manera más fácil.
● Habitualmente polipoide o ulcerado superficial
● Sobre lesiones premalignas
● Menos agresivo
● Forma epidémica
● Relacionado con H. pylori
● Asociado a factores de riesgo medioambientales: dieta, asociaciones
con ciertos minerales.
● Mayor prevalencia en hombres
● Cáncer distal

Difuso

● Pobremente diferenciado sin formaciones glandulares

● Mal pronóstico
● No asociado a factores de riesgo ambientales
● Diseminación submucosa
● Metástasis tempranas
● Pérdida de expresión de la E. cacherin (CDH1 gen)
● Su incidencia va en aumento
● No proviene de lesiones premalignas
● Pacientes jóvenes que no se logra establecer una evolución

ordenada como en el tipo intestinal: primero lesión mucosa,

posteriormente se va ulcerado hasta que llega a una malignidad →

aquí no se ve eso.
● Variante células en anillo de sello: células redondeadas con el
núcleo en la periferia.
 Factores de riesgo
Ocupacional

● Minas (tiene mayor peso), granjas, pesca y procesadores de alimentos

● Data no concluyente

Cirugía gástrica previa

● Entre las clasificaciones que vimos entre un 7-10 % de los pacientes se puede
asociar a tumor en el muñón gástrico luego de una cirugía gástrica. En el ppt dice
1-2% muñón gástrico.
● 12 años (benigna como las úlceras pépticas que en ocasiones requiere
derivaciones) -30 años (maligna que después pueden presentarse recurrentes)
después
● El tipo de reconstrucción tiene un impacto reconocido respecto al tratamiento y
al riesgo a presentar CA gástrico post cirugía, cuando en la reconstrucción se
permite que la bilis pase al estómago, hay mayor reflujo biliar entonces hablamos
de que a mayor reflujo biliar, mayor es la posibilidad de creación de masas
malignas, en el remanente gástrico, y esto puede tener una asociación a algunos
virus como el Epstein Barr.

Epstein barr

● Es un virus claramente asociado a los CA de cabeza y cuello (cáncer

nasofaríngeo).
● En un 13% de los pacientes con cáncer gástrico tienen este virus, especialmente
pacientes que tienen lesiones proximales en la región del cardias gástrico, tienen
mayor infiltración linfocítica e histología difusa. También hay metilaciones de
ADN en las regiones promotoras tumorales de los genes supresores.

¿Qué son los genes Supresores y los Oncogenes?

R:Todos tenemos Protooncogenes; ellos al expresarse son los causante de la
malignidad( Cáncer) en el paciente, en cambio los supresores son los protectores,
tienen que ver con la regulación celular, o son aquellos que no dejan expresar a los
Protooncogenes , el más famoso es el P53, el cual es llamado el Guardián del
Genoma,el tiene su propia función en la transcripción y en el ciclo celular, tiene mucho
que ver con la muerte celular programada; la célula tienes muchas forma de expresión
una de ellos es la expresión de los telómeros, con cada una de las replicaciones
celulares los telómeros se expresan, hasta qué son suficientemente cortos,hasta que
puedan ser identificados por la célula y llegan a su proceso de apoptosis o muerte.
Hay diferentes mecanismos que se realizan para que no se de esa muerte programada.
En las patologías como el cáncer se alargan los telómeros, entonces ese alargamiento
indefinido de Telómeros, hace que las células escapen de los mecanismos regulatorios;
es decir; de los genes supresores.
Entonces en el cáncer gástrico los genes supresores tienen que activarse para poder
pasar por los procesos de transcripción y traducción, y generalmente producir la
proteína, el ARN que hace la función específica. Para que este Gen pueda pasar estos
procesos tiene que ser un Promotor y este tiene que estar activo, para que ejerza su
efecto, para que haya estos efectos de metilación es en donde se da la silenciación de
los genes supresores y es la vía más común.

Las carnes procesadas que ya forman parte de los carcinógenos del grupo 1 en la
misma categoría en el que se encuentra por ejemplo el asbesto, el cigarrillo. Entonces
también la asociación con tabaquismo, sobre todo en la cepa de Helicobacter pylori que
tienen aglutininas positivas que se encuentran mucho más frecuentes en los tumores
distales y cuando se combina esas dos asociaciones, el efecto sinérgico alcanza un
riesgo relativo de 16.
¿Qué es el riesgo relativo? Es el riesgo “a que algo pase, teniendo exposición a otra
cosa”. Ese “16” significa que las personas con tabaquismo tienen 16 veces más riesgo
de desarrollar cáncer gástrico que las personas que no tienen tabaquismo. Es una
asociación sencilla en donde ese número representa el número de veces que se
incrementa el riesgo comparado al paciente que no tiene este factor en particular.

De manera muy sencilla vamos a dividir los factores de riesgo más importantes para
que lo podamos recordar. Aquí tenemos dos columnas donde tenemos los pacientes
con lesiones proximales (en el cardias) y los pacientes con lesiones distales (es decir,
que no están en el cardias).
En cuanto a las lesiones distales, en la otra columna, tenemos que definitivamente allí
lo más importante es la asociación con Helicobacter pylori, aquí tenemos también el
resto de los factores asociados que habíamos mencionado, por ejemplo los alimentos
altos en nitritos, nitrosaminas; comidas saladas, ahumadas; también tenemos
asociación con el tabaquismo y el sobrepeso pero mucho menos frecuentes que como
en los tumores proximales.

Cardias No Cardias

1. Edad: Los pacientes con 1. Edad: 60-70

tumores proximales son más 2. Helicobacter pylori +++
jóvenes. 3. Sexo masculino
2. Sexo masculino 4. Raza
3. Tabaquismo +/- OH 5. Tabaquismo
4. Raza 6. Sobrepeso
5. Predisposición familiar: Gen en 7. Nitritos y nitrosaminas
E-cadherina (CDH1). 8. Comidas saladas y ahumadas
6. Sobrepeso +++: Genera 9. Bajo consumo de fibras y vit C
afección del sistema esfinteriano, 10. Gastrectomía Previa
es decir, causa mayor reflujo y
mayor exposición entonces de
las sustancias del estómago
hacia la región de la unión
gastroesofágica y como
recordarán, parte del esófago.
7. Helicobacter pylori +: Existe
asociación pero no es tan
frecuente ni tan importante como
lo es en los tumores distales.

¿Cuál es la prevalencia de Helicobacter pylori en la población en general? 80%.

De hecho es incluso más en algunas latitudes, pero 80% por conservador la cifra. Es
una patología altamente prevalente la frecuencia de Helicobacter pylori, sobre todo en
los países en vías de desarrollo.
¿Cual es la asociación de causalidad de Helicobacter pylori, cuántos de esos
pacientes que tienen helicobacter pylori (que ya vimos que son un montón) van a
desarrollar cáncer gástrico? Realmente la asociación está cercana máximo al 2%,
cercano al 1%. Es algo lógico, imaginense que la población mundial, la exposición en
algún momento a Helicobacter pylori es tan frecuente ya estaríamos la mitad muertos
por cáncer gástrico. Si bien es cierto, muchos individuos en el mundo van a tener
Helicobacter pylori, solamente 1 al 2% de estos pacientes puede establecer una
asociación de causalidad hacia el desarrollo del cáncer gástrico.
Otros factores de riesgo:
● Grupo sanguíneo A: Se encuentra el 20% más frecuentemente asociado al
cáncer gástrico que el resto de los otros grupos sanguíneos. Sin embargo, no se
piensa que tenga una asociación con el antígeno sino con genes codificados en
una región cercana, donde se traduce el antígeno de dicho grupo, que pudiese
estar relacionado con el desarrollo del cáncer. Si tomamos a todos los pacientes
con cáncer gástrico que ya sabemos que es el 5to cáncer más frecuente en el
mundo y lo divides por grupos sanguíneos, a esos pacientes que desarrollaron
cáncer gástrico el grupo A es 20% más frecuente que el resto de otros grupos.
● Gastropatía hipertrófica: Sx de Menetrier → Hay algunos datos que sugieren

asociación, aunque está poco claro el mecanismo.

● Úlceras: sobre todo cuando tenemos Helicobacter pylori persistente, el riesgo
relativo ronda en 3.

Fisiopatología para el cáncer intestinal

Recordar que se habló de la clasificación de Lauren del cáncer difuso y del cáncer

intestinal. Recordar que en el cáncer intestinal → es bien diferenciado, distal y en

pacientes mayores, es más agresivo, se puede establecer más claramente la progresión

fisiopatológica, lo diferencia del cáncer difuso.

Tenemos la mucosa normal que

posteriormente evoluciona a una gastritis
crónica, posterior a una atrofia de la
mucosa, luego a metaplasia intestinal
(metaplasia es el cambio de un tejido
normal por otro tejido normal vs displasia
que es un cambio de tejido normal por un
cambio de tejido patológico); la displasia
es el paso previo al desarrollo de las
características que ya podemos definir
como cáncer o carcinoma.
 Pilares diagnósticos

1. Clínica
○ Dispepsia 43%
Síntoma más frecuente. Lastimosamente este síntoma es extremadamente
ambiguo. Si tenemos pacientes con RGE, gastritis, podemos tener
dispepsia, de manera que es un síntoma que lastimosamente pasa
inadvertido por una gran cantidad de tiempo. De hecho, si es que no lo
tenemos ahorita, lo desarrollaremos en un par de años.
○ Sangrado digestivo alto 20%
○ Náuseas y vómitos 10%
○ Pérdida de peso 10%
○ Síndrome anémico 10%
○ Disfagia 5%

Examen físico

1. Palpación del cuello: Ganglio de Virchow-estadío 4

2. Axilar: Irish
3. Umbilical: Nódulo de la Hermana María José
4. Tacto rectal: Blumer (implantaciones peritoneales)
5. Ovárico: Krukenberg (metástasis)
Si tengo alguno de estos hallazgos, el paciente no es candidato para tratamiento
curativo.
Otros:
6. Nefropatía membranosa
7. Poliarteritis nodosa
8. Anemia microangiopática
9. Acantosis nigricans
10. Queratosis seborreica: signo de Leser-Trélat
11. Síndrome de Trousseau: procoagulante
12. Dermatomiositis
13. CID

2. Imágenes
○ Endoscopía
- Es el método diagnóstico de elección.
- Nos permite ver el sitio anatómico y tomar biopsia
 - Biopsias: 1 toma→ 80% de sensibilidad. 7 tomas→ 98% de
sensibilidad.
- Úlcera gástrica que no cura→ 6-8 biopsias del borde y de la base de
la úlcera.

Clasificación endoscópica

○ USG endoscópico
- La clasificación del CA gástrico se basa en las capas que atraviesa
o infiltra la lesión maligna de manera que el mejor estudio para
establecer la T (Clasificación del TNM) osea si infiltra mucosa,
submucosa, muscular y más allá de esta.
- Es el mejor método para determinar la profundidad de la
invasión en pared gástrica (T)
- 65-92% de efectividad. Sensibilidad 91%. se ve engrosamiento
concéntrico de las paredes.
- Baja su efectividad (50-95%) para evaluar N (ganglios) y mucho más
para evaluar Metástasis.
- Operador dependiente.
- Estudio de elección para estadificación preoperatoria.

○ Tomografía computarizada
- Estudio de elección para evaluar ganglios (N) y metástasis a
distancia (M).
 3. Histopatología
● Adenocarcinoma 90-95% que pueden ser intestinales o difusos
● Linfomas 1-5%
● Tumores del Estroma Gastrointestinal GIST (antes clasificados como
leiomiomas o leimoisarcomas) 2%
● Carcinoides 1%
● Adenoacantomas 1%
● Carcinomas de Células escamosas 1%

Diseminación
● Extensión Directa: Por continuidad
● Ganglios Linfáticos: Una de las más precoces e importantes
● Circulación Portal: Cuando pasan mucosa tienen 20% de probabilidad de
diseminación portal
● Circulación Sistémica
● Transcelómica: Tumores de Krukenberg, lesiones en el fondo de saco.

Tratamiento

● Tratamiento para CA Gástrico Temprano→ Mucosectomía endoscópica

A pesar que las lesiones tempranas casi no existen.

Lesión ideal para mucosectomía endoscópica

● Menor de 10 mm
● Sobreelevadas
● Bien diferenciada
● No ulcerada (No de tipo III)
● Cuerpo y antro: Porque la parte del fondo gástrico es mucho más delgada y
susceptible a perforaciones.
● No compromiso de la submucosa
● No adenopatías

Cuando estas lesiones se encuentran en pacientes de cribado asintomáticos la sobrevida

está próxima al 95%.
 ● Tratamiento Quirúrgico
Depende de la ubicación.
Los tumores antrales o distales se realiza una Gastrectomía subtotal→ se retira cerca

del 80% del estómago, se hace una sutura ya sea con grapas (generalmente) o manual

en la primera porción del duodeno y se hace otra línea de grapas dejando un segmento

proximal del estómago que es alrededor del 20%. Luego se reconstruye de la manera en

que el cirujano decida.

Las reconstrucciones como se observa en la imagen (izquierda) es de tipo BII como se

le llama, se mantiene la porción del duodeno por donde saldrán los jugos pancreáticos y
la porción final que se conecta con el estómago, pero este tipo de resección conlleva
mucho riesgo de padecer de gastritis alcalina, reflujo y posteriormente puede aparecer
nuevamente el cáncer.

En la otra imagen (derecha) es otro tipo de reconstrucción que le llaman Gastrectomía

subcostal con Y de Roux, esta tiene una derivación que se hace de 40-60 cm por debajo
de la línea de sutura del estómago con la finalidad que la bilis llegue al yeyuno y no suba
al estómago.

Y la Gastrectomía total que es para tumores

proximales se hace una sección a nivel del
esófago y se hace una anastomosis esófago-
yeyuno. En este tipo de reconstrucciones lo que
se trata es de dejar un pequeño reservorio
simulando la bolsa gástrica que se pierde.
Evidentemente, estos pacientes no presentan la
misma calidad de alimentación que un paciente
con gastrectomía subtotal sobre todo que con el
tiempo los de gastrectomía subtotal las paredes
llegan a extenderse y queda como si nunca lo
hubieran operado; muy diferente a las
anastomosis esófago-yeyuno que tiene mucho
riesgo de dehiscencia sino que además, la alimentación siendo un asa de delgado jamás
va a adquirir las características de un estómago.
Junto con el tratamiento de la resección gástrica, se hace una linfadenectomía. Tiene
una nomenclatura (cultura general) de N1, N2 y N3; N1 es cuando solamente se retiran
los ganglios perigástricos, la N2 que es el estándar recomendada con impacto en
supervivencia se retiran los ganglios hasta la segunda estación de relevo ganglionar; N3
son ganglios que se encuentran en más allá de relevo ganglionar, es decir los
paraaórticos.

A modo de pregunta de examen, si preguntan ¿qué cirugía es la adecuada para cáncer

gástrico? dependiendo de la ubicación se responde, Gastrectomía subtotal o total más
Linfadenectomía N2.

Tipos de Resección

● R0: indica que no hay enfermedad residual macroscópica o microscópica. Se

logra quitar toda la enfermedad.
● R1: indica enfermedad residual microscópica (imágenes positivas). El
patólogo reporta que tiene un margen positivo.
● R2: significa enfermedad residual macroscópica. Uno está consciente que
macroscópicamente hay residuos de la enfermedad ya sea ganglionar o del
mismo tumor en sí.
Criterios de Irresecabilidad

● Evidencia de afectación peritoneal (incluida la citología peritoneal

positiva). Evidencia de carcinomatosis peritoneal. No tiene ningún impacto
en supervivencia, la gastrectomía solo se reserva para casos de manejo de
complicaciones, ejemplo, si un paciente llega con perforaciones aunque
tenga carcinomatosis hay que operarlo porque representa una urgencia.
● Metástasis a distancia. La cirugía de tumor primario tampoco tiene impacto
en la supervivencia, por tanto no está indicada.
● Enfermedad localmente avanzada (N3 o N4 con afectación ganglionar
altamente sospechoso en las imágenes o confirmado por biopsia).
● Invasión o encierro de las principales estructuras vasculares (exclusión
de los vasos esplénicos): Cuando se involucra en 360° con las estructuras
principales, principalmente el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior.
Se excluyen los vasos esplénicos.

La resección gástrica limitada, incluso con imágenes positivas, es aceptable para

tumores irresecables para la paliación de hemorragia sintomática.

Tratamientos complementarios
● Quimioterapia, puede ser aplicada perioperatoria en tres ciclos antes de la cirugía
y luego 3 ciclos más. También puede ser aplicada en casos muy específicos todas
posterior a las cirugías y se le conoce como quimioterapia coadyuvante.
● Tratamiento de radioterapia
 Factores pronósticos

Pregunta ¿cuál es la diferencia entre un factor predictivo y un factor pronóstico?

El factor pronóstico habla de la historia natural de la enfermedad viendo características
que tengan una evolución más favorable o desfavorable.
El factor predictivo la presencia de esa característica en particular lo hace susceptible
a un tratamiento en particular.

En cáncer gástrico hay más factores pronósticos que predictivos. Uno de los más
importantes al cual se hace un lavado peritoneal inicialmente permite hacer una
citología del peritoneo.
➔ si la citología está + supervivencia a 5 años es de 15 %.
➔ si la citología está - supervivencia a 5 años es de 50%

Pregunta ¿Qué es mediana? Diferencia entre mediana y promedio *No importante la

verdad*
Recuerden que los pacientes por edad por variable independiente podría estar asociada
a comorbilidades, sin embargo edad asociada a histología de agresividad podríamos
tener datos controversiales porque probablemente la mortalidad en términos de edad sea
más elevada en pacientes jóvenes. Las complicaciones postoperatorias tienen que ver
mucho con el volumen que se realice en el hospital específico donde el paciente se
opera.
 Linfomas
● 5% de los tumores gástricos.
● Pueden ser tipo B (menos agresivos) o tipo T.
● El MALT (tejido linfoide asociado a las mucosas) es el más frecuente.
○ 90% de los MALTs está asociado a la presencia de H. pylori.
○ El MALT es el único cáncer que se cura con antibióticos.
○ Tratamiento: Triple terapia
■ Se da el manejo con la combinación que el médico tratante escoja
pero debe lleva un Inhibidor de la bomba de protones
(Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol) y dos antibióticos que
puede ser Claritromicina, Amoxicilina , Claritromicina y
Metronidazol.
■ Generalmente la gran mayoría de los linfomas tipo MALT responde
al tx con antibióticos y la cirugía solo se deja como tx de rescate si
falla los tratamientos médicas que se han instaurado.

Tumores del estroma Gastrointestinal (GIST)

● Los GIST son tumores que se originan en las células de
Cajal (marcapaso entérico).
● Diferencia entre los GIST y los adenocarcinomas: Este
tumor no se origina en la mucosa que a pesar de ser
lesiones muy voluminosas la mucosa se encuentra
intacta. “Mucosa intacta con lesión que impresiona protruir
del espesor de la pared del estómago”.
● Localización:
○ La gran mayoría de los GIST se encuentra en el estómago, seguido de
intestino delgado y posteriormente puede estar ubicado en el recto,
esofago, duodeno, múltiples localizaciones, incluso en el peritoneo. Pero
nos referiremos a la más frecuente que es el estómago.
● Diagnóstico:
○ Se hace igual que en el adenocarcinoma a través de la endoscopia.
○ La biopsia, sin embargo es mucho más difícil realizarla por endoscopia
porque la mucosa está intacta se requiere de cierta destreza que en
ocasiones no es posible establecerlo y en ocasiones es necesario realizar
biopsias percutáneas guiadas por imágenes para poder tomar una
muestra de la lesión en sí porque, si el endoscopista lo biopsia, lo más
problema que diga qué mucosa normal
Lo mismo en el caso de los tumores epiteliales el adenocarcinomas que hablamos
anteriormente la tomográfica forma parte vital. Lo importante es que generalmente los
bordes de los adenocarcinomas son infiltrantes, difuso, poco plano de separación con
otra estructuras a diferencias de las imágenes de los GIST por ejemplo en donde las
lesiones tienen bordes bastante redondeados, bien delimitados se ven los planos de
separación todas esas son características que te hace sospechar que estás ante un
GIST.

Tratamiento: El tratamiento primordial es la

cirugía. Aquí pueden ver que la mucosa está
intacta, parten la pieza y aquí se ve la lesión. A
diferencia del adenocarcinoma, esta cirugía no
necesariamente debe ser anatómica, estas son
gastrectomías no anatómicas, no tenemos cómo
se acuerdan en el CAT cerebral, el
adenocarcinoma que tenemos que quitar el
80% y cortar, es mucho más hay que hacer una linfadenectomía en el adenocarcinoma.
Aquí no. La capacidad de diseminación linfática el GIST es casi nula por lo tanto no
hacemos linfadenectomía, solamente se quita la lesión en la manera que sea necesaria
para reconstruir de la manera que mejor sea anatómica para el paciente para que
tenga un buen reservoria residual gástrico y puede ser como ven aquí reflexiones que
no necesariamente pueden ser subtotales y total aquí puede ser mientras pases por
margen negativo la cirugía es correcta.

Casos clínicos
1. Paciente femenina de 50 años, enferma. Historia de 1 año y medio de
epigastralgia. niega otros síntomas. En la evaluación por medicina general se
inicia tratamiento con omeprazol. Luego de 2 meses no hay mejoría. Usted
recomienda:
a) Prueba de H. pyloris
b) BHC
c) Endoscopía
d) CT
e) Sangre oculta en heces
Respuesta:
● Endoscopía, porque el paciente tiene 50 años y a esa edad ya debemos pensar
en CA gástrico. Además de que la endoscopía nos permite hacer una biopsia, y
allí con esa biopsia puedo hacer una prueba de H. pyloris.
 ● Siempre hay que equivocarse a favor de la paciente. Si la paciente tiene
epigastralgia aunque sea un síntoma vago, sigue siendo el más frecuente del CA
gástrico. Y le hago una endoscopía, y veo solamente tiene gastritis (por la
biopsia que lo muestra) por H. pyloris, entonces solo le doy tratamiento para
erradicar el H. pyloris.
● La mediana de supervivencia de CA gástrico en un paciente bien tratado es
actualmente alrededor de los 50 meses.

2. Endoscopía reporta lesiones exofítica y friable en antro del estómago. Biopsia

documentada adenocarcinoma tipo intestinal infiltrante. Usted solicita como estudio
complementarios
a) USG endoscópico y CT
b) RM y USG adominal
c) PET
Respuesta:
● USG abdominal: la sensibilidad es bajísima para las lesiones gástricas, tanto para
la estratificación como para la T-N-M, excepto cuando se tiene un hígado
completamente reemplazada por lesiones metastásica.
● RM: No tienen ningún rol al igual que el PET.
● USG endoscópico: Es para evaluar la “T”, es para saber si es un T1 (solamente
llega a la mucosa), T3 (muscular infiltrada).
● TC: La pedimos para estratificar la “M (metástasis) y N (ganglios)”.

3. El USG endoscópico reporta lesión que infiltra muscular propia y la CT dice sin
adenopatías regionales y sin metástasis. Usted recomienda:
1. Triple terapia (inhibidor de bomba de protones + 2 AB): se le da a los
linfomas (a los malos-MALT) es el único cáncer que se cura con antibióticos y lo
que nos presenta el caso es un adenocarcinoma así que está descartado.
2. Gastrectomía parcial: a los GIST(tumor del estroma gastrointestinal) no le
hacemos linfadenectomía y el de nosotros es una adenocarcinoma
3. Gastrectomía parcial + linfadenectomía: en nuestro caso es una
adenocarcinoma
4. Gastrectomía total: no lo hicimos total porque la ubicación pareciera que nos
permitirá hacer una gastrectomía subtotal.
5. Gastrectomía total + linfadenectomía
Pregunta de estudiante
En el caso que tengamos MALT y si no responde a la triple terapia se podría
pasar a la cuarta terapia antes de pasar a la cirugía?
R: Por supuesto se puede seguir varias líneas de tratamiento antes de una cirugía. Hay
MALT que se presentan muy voluminosas, el paciente se pone inestable, está
sangrando, está chocado y no hay de otra que la cirugía. afortunadamente las tasas de
respuestas a la triple terapia son muy altas y no terminan en cirugía.

Cáncer de intestino delgado

● 64% son malignos
1.40% adenocarcinomas(países más desarrollados)
2.tumores carcinoides(más en ileon)
3.linfomas (países menos desarrollados)
4.sarcomas
1)más frecuente leiomiosarcoma
2)más raro angiosarcoma o liposarcoma
● GIST

Recordar la localización:
1. Los adenocarcinomas son los del duodeno>yeyuno> íleon.
2. Linfomas y carcinoides son de tumores que se originan en el íleon terminal
y distal
3. GIST en estomago 70% >> intestino delgado 30%

Son neoplasias raras y tienen peor pronóstico que lesiones en otras ubicaciones ya que
no dan síntomas hasta que están realmente avanzados y su cuadro principal de
presentación es obstrucción. Tiene pronóstico pobre:
EC I-70%
EC II-55%
EC II-30%
EC IV-5-10%I