Síntomas somáticos sistémicos:
cansancio, malestar general, fiebre, dolor
La lactancia materna reduce el riesgo
de infección, gracias a anticuerpos
específicos de origen materno
Causante de brotes epidémicos de meningitis,
síndrome mano-pie-boca asociadas con
afectación grave del SNC (Coxsackie A6),
conjuntivitis hemorrágica (Coxsackie A24)
Dos o más enterovirus pueden replicarse en el
sistema gastrointestinal al mismo tiempo,
pero la replicación de un tipo interfiere con el
crecimiento del tipo heterólogo (interferencia)
Una viremia primaria transitoria (viremia
menor) origina una diseminación hasta
partes más distantes del sistema
reticuloendotelial (hígado, el bazo, la médula
ósea y los ganglios linfáticos lejanos)
Afecta a las manos con más frecuencia que
a los pies y estas lesiones suelen ser
dolorosas al tacto, con vesículas de 3-7 mm
El virus coxsackie A16 puede asociarse
también con complicaciones como
encefalitis, parálisis flácida aguda,
miocarditis, pericarditis o shock
Por dos razones: la respuesta inmunitaria humoral a los
enterovirus es una defensa clave contra la infección, y
la falta de anticuerpos neutralizantes representa un
factor de riesgo para sufrir una infección sintomática.
La infección materna durante
las primeras 8 semanas de
gestación da lugar a los defectos
más graves y generalizados
En los niños, la primera manifestación
de la rubéola suele ser el exantema,
que es variable e inespecífico
Su nombre procede de
Fiebre glandular linfocitosis mononuclear con
Más del 25% de las infecciones
sintomáticas por enterovirus
ocurren en niños menores de 1 año
El lavado de manos
disminuye el contagio
La replicación inicial en la faringe e intestino
se sigue, al cabo de días, por la multiplicación
en el tejido linfoide (amígdalas, placas de
Peyer y ganglios linfáticos regionales)
También pueden aparecer lesiones
maculopapulosas, vesiculosas y/o
pustulosas en los dedos de las manos y
de los pies, los pies, las nalgas y las ingles
Tiene tasas elevadas de
afectación neurológica
y cardiopulmonar
El período con mayor riesgo de contagio
está comprendido desde 5 días antes hasta
6 días después de la aparición del exantema.
Los ganglios suboccipitales,
retroauriculares y cervicales
anteriores son los más marcados
El exantema desaparece a
partir de la cara y se
extiende al resto del cuerpo
Análisis de captura de IgM mediante reacción en
cadena de la polimerasa (PCR)-transcriptasa
inversa o cultivo viral para lograr la confirmación
La vacuna no debería
emplearse en pacientes con
una inmunodeficiencia grave
de garganta y linfadenopatía generalizada linfocitos de aspecto atípico
5-10% de los cuadros seudomononucleósicos
Virus ADN bicatenario pertenece a los virus Dos tipos de VEB: tipo 1 El VEB-1 provoca la transformación del
Provocan infección latente se debe a primoinfección por citomegalovirus,
Etiología herpes simple gamma y provoca más del y tipo 2, tipo 1 es mas crecimiento in vitro de los linfocitos B
que dura toda la vida Toxoplasma gondii, adenovirus, hepatitis
90% de casos de mononucleosis infecciosa prevalente en el mundo con más eficacia que el VEB-2
Subgrupos originales de enterovirus vírica, VIH o, virus de la rubéola
Virus monocatenarios de sentido
como poliovirus, coxsackievirus y
positivo sin cubierta, pertenecientes Etiologia
echovirus se diferenciaron en función
a la familia Picornaviridae El VEB se excreta de forma
de sus patrones de replicación Se transmite a través de las Entre los niños, la transmisión Posteriormente lo sigue
El VEB infecta a más del 95% mantenida en las secreciones
secreciones orales y puede puede producirse al haciendo de forma
de la población mundial orales durante más de 6 meses
transmitirse por relaciones sexuales intercambiar saliva entre ellos intermitente toda la vida
Factores relacionados con la incidencia y/ después de la infección aguda
En áreas tropicales y En climas templados presentan
o gravedad: edad joven, sexo masculino,
semitropicales, los enterovirus un máximo epidémico anual Epidemiología
exposición a niños, higiene deficiente,
circulan durante todo el año durante el verano y el otoño En los países en vías de desarrollo y en La primoinfección por VEB durante La primoinfección en adolescentes
hacinamiento y nivel socioeconómico bajo La inmunosupresión La mitad de la
grupos socioeconómicos desfavorecidos, la infancia suele ser asintomática o y adultos se manifiesta por la
permite la reactivación población se infecta
la infección por VEB suele ocurrir con síntomas leves indistinguibles tríada clásica: astenia, faringitis y
del VEB latente hacia los 6-8 años
Puede transmitirse verticalmente, durante la lactancia y la primera infancia de otras infecciones infantiles linfadenopatías generalizadas
La transmisión ocurre dentro de Contagio de una persona
desde la madre al recién nacido antes
familias, guarderías, áreas de juego, a otra por las rutas fecal- Epidemiología
del nacimiento, durante el período
campamentos de verano, orfanatos oral y respiratoria Los linfocitos atípicos
perinatal o a través de la lactancia. E infección de los Aumento de linfocitos
Entra a la cavidad oral e característicos de MI
Se replica dentro de la El virus se extiende linfocitos B de la sangre TCD8 produce inversión
infecta a las células son linfocitos TCD8
célula, hay lisos celular hacia glándulas periférica y todo el transitoria de relación
Los niños infectados eliminan Los enterovirus experimentan recombinación epiteliales de la boca, (funciones superioras y
Período de incubación: 3-6 con liberación de salivares y da lugar a sistema normal 2:1 de CD4/CD8
enterovirus cultivables a través del y deriva genética, que provoca cambios en la contribuyendo a la citotoxicas en respuesta
días, en conjuntivitis nuevos visiones viremia reticuloendotelial (cooperadores/
sistema respiratorio por 1-3 semanas, secuencia genómica, en la antigenicidad, y faringitis a linfocitos B
hemorrágica aguda: 1-3 días incluidos hígados y bazo supresores)
y vía fecal hasta 7-11 semanas. una gran diversidad genética infectados)
Mononucleosis
Macromoléculas superficie celular, receptor para Patogenia Manifestaciones clinicas se debe a Las células epiteliales orofaríngeas y
Ausencia de cubierta Adquisición del virus, replicaron infecciosa (virus de Las células epiteliales del cuello Establece una infección latente Los episomas víricos se replican con Durante la latencia, sólo
poliovirus, integrina VLA-2, factor acelerador de la liberación de citocinas por los linfocitos B memoria sistémicos
favorece supervivencia en virica (faringe e intestino- Epstein-Barr) uterino se pueden infectar en caso durante toda la vida, después la división celular y se distribuyen se producen unas pocas
desintegración/proteína reguladora del complemento, respuesta inmune para reducir transportan el virus latente como
sistema gastrointestinal células M de la mucosa) de transmisión sexual del virus de la enfermedad primaria entre las dos células hijas proteínas víricas (EBNA)
ICAM-1, receptor virus Coxsackie son sus receptores carga de VEB múltiples episomas en el núcleo
Enfermedad pie- Continúa con la replicación del ADN viral,
Durante la latencia, sólo La progresión hasta la replicación Se lo ha relacionado con carcinoma
El enterovirus se adhiere a su mano-boca (Virus sigue con la producción del antígeno de la
La lisis de una célula 5-10 Facilita la penetración y la se producen unas pocas vírica comienza con la producción de nasofaringeo, linfoma de Burkitt
receptor en la superficie celular, cápside vírica (VCA) y culmina con la muerte
horas después de su infección decapsidación con liberación Patogenia Coxsackie) proteínas víricas (EBNA) los antígenos precoces (EA) del VEB endémico y enfermedad de Hodgkin
provoca cambio de conformación en celular y liberación de visiones maduros
libera entre 10^4-10^5 viriones del ARN vírico en el citoplasma
las proteínas de la cápside superficial
Los pacientes pueden referir malestar La esplenomegalia puede ser
Los enterovirus pueden lesionar SNC, Respuesta inmune del huésped El período de incubación de la La mayoría de los casos de Este período El dolor faríngeo y
La infección puede progresar general, cansancio, fiebre aguda o tan rápida como para causar
corazón, hígado, pulmones, páncreas, limita la replicaron y progresión mononucleosis infecciosa en los primoinfección por VEB en lactantes prodrómico puede la fiebre aumentan
causando viremia mayor a órganos prolongada (más de 1 semana), cefalea, dolor molestias e hipersensibilidad
riñones, músculos y piel, debido a fuera del sistema reticuloendotelial adolescentes es de 30-50 días y niños pequeños son asintomáticos durar 1-2 semanas de modo gradual
diana como SNC, corazón y piel faríngeo, náuseas, dolor abdominal y mialgia en el hipocondrio izquierdo
necrosis y respuesta inflamatoria. y origina infección sublcinica Manifestaciones
clínicas
La faringitis (parecida a una infección Entre los demás signos Los exantemas suelen Los pacientes con MI tratados
La orofaringe se inflama y contiene Adenopatías generalizadas (en el 90%
Se pueden ulcerar y dejar La elevación de las enzimas estreptocócica) moderada o intensa se clínicos se pueden ser maculopapulosos y con ampicilina o amoxicilina
vesículas diseminadas por la lengua, la Enfermedad leve, de los casos), esplenomegalia (en el
lesiones superficiales de 4-8 hepáticas es común acompaña de hipertrofia notable de las hallar exantemas y se han descrito en el pueden experimentar un
mucosa bucal, la pared faríngea posterior, con o sin febrícula 50%) y hepatomegalia (en el 10%)
mm con eritema adyacente amígdalas y a veces con exudados edema palpebral 3-15% de los pacientes exantema por ampicilina
el paladar, la encía y/o los labios
Presencia de sintomas Linfocitos atipica en El diagnostico se confirma
Diagnóstico
La enfermedad de mano-pie-boca Suelen aparecer en las superficies clínicos típicos sangre periférica por pruebas serológicas
Las vesículas se resuelven Manifestaciones
causada por enterovirus 71 suele ser más dorsales, aunque también se clínicas
en alrededor de 1 semana
grave que la debida al virus coxsackie A16 encuentran a nivel palmoplantar
Medidas sintomáticas con paracetamol Se debe desaconsejar la participación en
No existe un tratamiento Reposo, fomentar una Los ciclos breves de corticoides
o antiinflamatorios no esteroideos deportes de contacto y actividades deportivas
específico para la ingesta adecuada de (menos de 2 semanas) pueden ayudar
El virus coxsackie A6 también es responsable de la enfermedad mano-pie-boca para tratar la fiebre, las molestias de exte- nuantes durante las 2-3 primeras semanas
mononucleosis infecciosa líquidos y nutrientes en las complicaciones de la MI
atípica, que ocasiona una afección relativamente grave, con fiebre, exantema garganta y el malestar general de enfermedad por riesgo de rotura de bazo
generalizado dolor, deshidratación y descamación de las palmas y las plantas
Tratamiento
Indicados en casos de obstrucción incipiente
Prednisona, 1 mg/kg/día (máximo: 60 mg/24 Los corticoides no se deben
Se ha indicado el uso de Niños con miocardios o enfermedad de la vía respiratoria, trombocitopenia con No recomienda el
De soporte ya que no existe h) o equivalente durante 7 días, y después emplear en la mononucleosis
inmunoglobulina como tratamiento neurológica grave pueden requerir Tratamiento hemorragia, anemia hemolítica tratamiento antiviral
un tratamiento específico suprimirla de modo gradual en otros 7 días. infecciosa no complicada
de infecciones enterovíricas medidas de soporte intensivo autoinmunitaria, crisis comiciales y meningitis
Mapa mental -
enfermedades Con menor frecuencia: celulitis perianal,
Su aspecto clínico más relevante es la Suele ser más grave y Es una enfermedad leve, con Estreptococo del grupo A (Streptococcus Causa también escarlatina y erisipela, También origina fiebre
infección transplacentaria y la afectación asociarse a más frecuencia exantemática, que exantemáticas - vaginitis, septicemia, neumonía,
pyogenes) causa muy frecuente de síndrome del shock tóxico reumática y
endocarditis, pericarditis, osteomielitis,
fetal (síndrome de rubéola congénita (SRC)) complicaciones en adultos afecta a lactantes y niños Parte 1 faringitis, impétigo y pioderma en los niños estreptocócico y la fascitis necrosante glomerulonefritis aguda
artritis infecciosa, miositis, celulitis y onfalitis
El virus es termosensible a la luz ultravioleta Se trata de un virus de ARN El virus de la rubéola pertenece a
y a los valores extremos de pH, pero es monocatenario dotado de una cubierta la familia Togaviridae y es la única Etiología Zona de hemólisis que rodea a las colonias crecidas
Bacterias grampositivas Los tipos M que en general se asocian
relativamente estable a temperaturas frías lipídica y de 3 proteínas estructurales especie del género Rubivirus en agar sangre distingue las especies b-hemolíticas
Etiología con forma cocoide que con infecciones cutáneas rara vez son
(hemólisis completa) de las a-hemolíticas (hemólisis
tienden a crecer en cadenas causa de faringitis y viceversa
parcial o verde) y las gamma (no hemolíticas)
No se ha logrado Después de la introducción de la Antes de la vacuna la rubéola se presentaba
erradicar la rubéola a vacuna, la incidencia disminuyó un 78% en epidemias graves cada 6-9 años con Epidemiología
nivel internacional y el número de casos de SRC un 69% picos menores intercalados cada 3-4 años Son muy transmisibles y pueden ocasionar Los niños con faringitis aguda no
Incidencia de infecciones Los niños dejan de ser infectivos
enfermedad en individuos normales de tratada diseminan el EGA a través de las Período de incubación
faríngeas es mayor entre en 24 horas después del inicio del
todas las edades que no tengan inmunidad gotitas de saliva de la vía respiratoria y de la faringitis: 2-5 días
los niños de 5-15 años tratamiento antibiótico adecuado
Después de la infección, el virus se tipoespecífica contra el serotipo implicado de las secreciones nasales
Alrededor de 10 días tras la A continuación, se produce una
replica en el epitelio respiratorio,
infección, comienza la liberación viremia, que es más intensa a Epidemiología
tras lo que se disemina a los
del virus a partir de la nasofaringe los 10-17 días de la infección El pioderma estreptocócico (impétigo) se Antes de la vacuna, el factor
ganglios linfáticos regionales Cuando se expone la piel El EGA no puede penetrar la piel intacta, La diseminación se produce
Patogenia produce con mayor frecuencia durante de riesgo de infección invasiva
y se producen abrasiones las lesiones impetiginosas se suelen dar por lo general de piel a piel,
el verano y en climas templados, o por EGA con mayor frecuencia
y picaduras de insectos en las localizaciones de lesiones abiertas no por vía respiratoria
Las roturas cromosómicas y la producción de Las causas de la lesión celular y tisular en el feto pueden durante todo el año en climas cálidos era la varicela
un inhibidor proteico que provoca una ser la necrosis tisular secundaria a insuficiencia vascular,
detención mitótica en algunos tipos celulares la reducción del tiempo de multiplicación celular
Durante la infancia y la El EGA produce gran variedad de
La virulencia de los estreptococos Las cepas ricas en esta La proteína M estimula la producción
adolescencia son frecuentes las enzimas extracelulares y toxinas,
del grupo A depende proteína resisten a la de anticuerpos opsonofagocíticos
Después de un período de incubación de 14-21 días, infecciones por estreptococos incluidas las toxinas eritrogénicas
La infección posnatal de la rubéola principalmente de la proteína M fagocitosis en sangre humana protectores que son tipoespecíficos
comienza una fase prodrómica con febrícula, dolor del grupo A por tipos M distintos (exotoxinas pirogénicas estreptocócicas)
es una enfermedad leve difícil de
faríngeo, eritema ocular con o sin dolor ocular, Patogenia
distinguir de otras infecciones víricas
cefalea, malestar general, anorexia y linfadenopatía
Las exotoxinas pirogénicas estreptocócicas A, B y C Las pruebas de anticuerpos antiestreptolisina
causan el exantema de la escarlatina, elaboradas por O y anti-ADNasa B son las determinaciones
Al explorar la faringe pueden Se disemina en sentido centrífugo para Comienza en la cara y el cuello en Manifestaciones estreptococos que contienen un bacteriófago particular de anticuerpos son las mas utilizadas
encontrarse lesiones diminutas de afectar al torso y las extremidades, forma de unas máculas pequeñas, clinicas
color rosado (manchas de Forchheimer) donde aparecer como máculas separadas irregulares y rosadas que confluyen
Rubéola Las infecciones por EGA más La escarlatina es una infección de la vía
El exantema aparece a Empieza alrededor del
Erupción difusa, eritematosa,
frecuentes afectan a la vía respiratoria superior asociada a un exantema papular, que produce una
las 24-48 horas tras el cuello y se extiende por el
La duración del exantema respiratoria, la piel y los característico causada por EGA productor de coloración roja intensa de la piel,
inicio de los síntomas tronco y las extremidades
suele ser de 3 días y suele tejidos blandos exotoxina pirogénica (toxina eritrogénica) que se blanquea a la presión
desaparecer sin descamación Escarlatina
(Estreptococos del
El exantema empieza a apagarse y aparece La exploración faríngea de un
grupo A) Es más intensa a lo largo Las mejillas están con frecuencia
una descamación, empezando en la cara, paciente con escarlatina muestra los
La sensibilidad y especificidad La prueba diagnóstica más frecuente
Leucopenia, neutropenia y Diagnóstico y pruebas del pliegue del codo, las eritematosas y se observa
relativas son del 96-99% y del es el análisis de inmunoabsorción continua caudalmente (aspecto similar a mismos hallazgos que en las faringitis
trombocitopenia leve de laboratorio axilas y las ingles palidez alrededor de la boca
86-97%, respectivamente enzimática de IgM contra la rubéola la descamación tras una quemadura solar) por estreptococos del grupo A
Manifestaciones La lengua suele presentar La identificación de un En un principio aparece como una lesión Las vesículas se vuelven purulentas
Trombocitopenia, artritis, Aparecen tras la infección
clínicas Impetigo ampolloso y no
encefalitis, panencefalitis posnatal, son infrecuentes y Complicaciones papilas engrosadas EGA en la faringe papulovesi cular discreta rodeada por y se recubren de una costra gruesa
ampolloso (más frecuente)
progresiva por rubeóla no comprometen la vida (aspecto aframbuesado) confirma el diagnóstico un área localizada de eritema confluente de color ámbar
Niños con síndrome de rubeóla congénita Tratamiento sintomático con El impétigo ampolloso es
No existe un tratamiento específico Las lesiones pueden aparecer en No suele acompañarse de El impétigo no se asocia habitualmente
requieren evaluación pediátrica, cardíaca, antipiréticos y analgésicos debido a Tratamiento Es habitual encontrar menos frecuente y se suele
para la rubéola adquirida cualquier localización, pero son más fiebre u otros síntomas o con una infección estreptocócica clara
auditiva, oftalmológica y neurológica que la rubeóla postdata suele ser leve linfadenitis regional producir en neonatos y en
frecuentes en la cara y las extremidades signos sistémicos de las vías respiratorias superiores
lactantes pequeños
La reinfección con el virus salvaje se produce en la La infección posnatal por rubéola tiene un
Se caracteriza por ampollas
vida posnatal tanto en personas que se infectaron pronóstico excelente. La evolución a largo plazo Pronóstico
flácidas transparentes, en general
previamente por él como en personas vacunadas del SRC es menos favorable y algo variable
de menos de 3 cm de diámetro
Los niños con SRC pueden excretar el Los pacientes con una infección posnatal
Los signos y síntomas de las faringitis
virus en las secreciones respiratorias deberían aislarse de las personas susceptibles Prevención Al decidir si realizar una prueba La unica excepcion son pacientes Prueba estándar: cultivo
estreptocócicas y no estreptocócicas se superponen Requiere confirmación
hasta cumplir 1 año de edad durante 7 días después del inicio del exantema microbiología se debe tener en consintamos virales como rinorrea, faríngeo (agar sangre de
demasiado como para permitir una precisión microbiologica
cuenta la clínica y la epidemiología tos, úlceras bucales y ronquera carnero), sensibilidad 90-95%
diagnóstica suficiente basándose sólo en la clínica
Diagnóstico
Puede ser igual de eficaz que la profilaxis Se administra en combinación con la
En 2 dosis a los 12-15 En EEUU es la cepa
postexposición si se administra en los 3 vacuna contra sarampión y parotiditis
meses y a los 4-6 años atenuada RA 27/3 Pruebas de detección rapida de antígenos ofrecen También puede diagnosticarse de La prueba de antiestreptolisina
primeros días tras la exposición (SPR) o también con la de la varicela (SPRV) Desventaja es el retraso
ventaja de velocidad (10-15 minutos pero son mas forma retrospectiva por una elevación O es la prueba serológica más
Vacunación mínimo de 24 horas
caras), especificidad del 95% y sensibilidad 80-90% en anticuerpos antiestreptocócicos empleada
La vacuna no debería La fiebre no es una
administrarse durante la gestación contraindicación
Las pruebas de detección rápida de
El tratamiento antibiótico de la faringitis por EGA previene la Los casos que se presentan El EGA es extremadamente sensible a
antígenos, por su gran especificidad,
fiebre reumática aguda, acorta la evolución de la como escarlatina clásica se la penicilina y las cefalos porinas y no
han hecho posible el inicio del
enfermedad, reduce la transmisión y previene complicaciones deben tratar inmediatamente se han encontrado cepas resistentes
tratamiento antibiótico inmediato
La penicilina o la amoxicilina es el fármaco Penicilina V oral (250 mg/dosis dos o tres veces al La mejoría sintomática Si parece que los padres del paciente no van
Tratamiento de elección (excepto en alérgicos) en las día para niños ≤27 kg y 500 mg/dosis dos o tres se empiece a sentir a los a ser capaces de cumplir con la terapia oral
infecciones faríngeas y en las complicaciones veces al día para niños >27 kg v.o.) durante 10 días 3-4 días está indicado el tratamiento parenteral
Una sola dosis intramuscular de penicilina La clindamicina oral es un agente apropiado
G benzatina (600.000 UI para niños ≤27 kg, para tratar a los pacientes alérgicos a la
1,2 millones de UI para niños >27 kg, i.m.) penicilina en un ciclo de 10 días