^^ovímfGnto, estabilidad y equilibrio
y. jaiio Cesar A. Mena Ayala
En la naturaleza, el movimiento es una de las fuerzas mas fascinan-
te v sin duda la que desde el principio de los tiempos se ha estu-
diado más ampliamente, los primeros registros confiables datan de
Aristóteles en el año 320 a. C. continuando con Galileo Galilei en
el siglo X V I , marcando la cúspide de la observación con Newton,
el cual en su libro "Principia Mathematica" formula sus famosas
leyes de movimiento o leyes de Newton.
Esta evolución y constante estudio llevó a la descripción de la
mecánica y sus principios en la mecánica clásica: las comparacio-
nes del movimiento con la velocidad de la luz y el desplazamiento
de las masas, tomando en cuenta la energía necesaria para iniciar
dicho movimiento o para poder cambiar gracias a algún otro vector
de fuerza, esta mecánica de movimiento, hasta el reposo de un cuerpo.
Estudios posteriores orientaron a los fisiólogos y anatomistas
ha interrelacionar la estructura, su forma y función en el cuerpo
humano y con el paso del tiempo a conocer las funciones básicas de
percepción, reconocimiento, integración, formación de respuesta
ante diferentes fenómenos que en el hombre se conocen.
Así, sistemas básicos como el límbico que reconoce y almacena
la información de fenómenos necesarios para la vida han produ-
cido una serie de respuestas que van desde la sencillez de un arco
reflejo hasta la complejidad de la organización, como los circuitos
de las emociones. Nuevamente aquí el movimiento vuelve ha ser
percepción, organización y respuesta.
Percepción que se ajusta a los órganos de los sentidos como
la visión, audición y sus kinesireceptores en el laberinto posterior,
el tacto con sus receptores de dolor, presión y temperatura que
a final de cuentas son básicos para que el sujeto se oriente en el
2 1er Consenso Mexicano de Vértigo
ERRNVPHGLFRVRUJ
espacio, conozca su entorno y pueda organizar en forma inmediata
el conocimiento y una memoria ya sea genética o aprendida que
pudiéramos llamar memoria de las sensaciones de confort o desa-
grado (disconfort) ante el fenómeno expuesto, disparando gracias a
interconexiones neuronales primarias un rápido y certero aviso de
que hacer ante el medio que le rodea.
El poder registrar estos cambios de aceleración, movimiento
o cambio tienen una gran maraña anatómica y al mismo tiempo
un elaborado sistema para cambiar las sensaciones fisiológicas del
movimiento por respuestas químicas que exciten o inhiban esa me-
moria en el sistema nervioso central y a su vez por esta misma vía
neuroquímica produzcan una respuesta en los grupos musculares
que originen una reacción de tensión, presión o movimiento.
Por lo tanto cuando hablamos de equilibrio y estabilidad en
el cuerpo humano, pensamos que "La interacción de los sistemas
sensorio-motrices por los que el organismo reconoce y corrige su
situación temporo/espacial en relación al medio que lo rodea es la
definición más simple de estabilidad o balance".
Referencias
RobertW Balow. vértigo in The Lancet, Voiume 352, issue 9143, Pages 1841 -
1846, 5 December 1998 cloi:10.1016/S0140-6735(98)05430-0.
• Dietrich.W.F.schvuartz,R,David Tom Linson Physiology of the vestibular system
pag 59-98 in Text bool< ofNeurotoiogy .RK Jackier, Deraid Brackmann. 1994.ed
Mosby ISBN 0-8016-6383-0.
Baioh RW, Honrubia V. Ciinical Neurophysiology of the Vestibular System. New
York: Oxford Unlversity Press; 2001.
• Tusa RJ. Dizziness. Med Clin North Am. 2003; 87:609-541. vii.
• Jorge Corvera. Neurootoiogla clínica cap 1 pag 1-49 consideraciones anatomo/
fisiológicas, 1990 Ed Salvat.
Definiciones
Dr. Silvio Jurado Hernández
Dr. Rubén Moreno Padilla

Inestabilidad. Pérdida del balance entre las sensaciones del me- Cuadro 1. Características de v é r t i g o de origen central y periférico
dio que rodea al sujeto y la respuesta que el sistema nervioso central
sustenta.
Característica Periférico Central
Vértigo. Alucinación de movimiento, es el síntoma más espe-
cífico de la enfermedad vestibular periférica o central. Gravedad grave ieve

Mareo. Síntoma inespecífico que implica malestar o aturdi- Inicio súbito gradual
miento, puede ser acompañado de fenómenos neurovegetativos Duración de segundos a minutos de semanas a meses
con nausea y vómito. En pacientes con mareo y sin síntomas verti-
ginosos claros el diagnóstico diferencial es amplio. Muchos pacien- Posicional si no
tes muestran un desequilibrio, mientras que otros están aturdidos y Fatigable si no
otros tienen síntomas de un pre síncope. Con frecuencia, el mareo Síntomas asociados auditivos neurológicos
puede ser un trastorno multisensorial por combinación de neuro- y visuales
patía periférica, alteración visual y enfermedad osteomuscular. Nistagmo asociado Inorizontal ^ vertical
Temporalidad. Deberemos pensar en patología de tipo
agudo cuando el cuadro tiene hasta seis semanas, tomando en
cuenta las enfermedades más comunes que ocasionan el síndro-
me vertiginoso. Vértigo de origen periférico. Con frecuencia se manifiesta
Exacerbaciones de enfermedad. Cuando la patología de fondo así como crisis intensas y graves que duran de segundos a minutos; oca-
lo permita y cuando se supere el margen de 8 a 12 semanas se podrá sionalmente duran horas y pueden acompañarse de nausea, vómito y
dar una connotación de cronicidad reiterando siempre que la patología desequilibrio. El vértigo que se desencadena por cambio de posición
de fondo condicionará el deterioro central o periférico y por lo tanto la es sugerente de origen periférico. La presencia de síntomas otológicos
sintomatología. como hipoacusia nos orienta hacia un vértigo de origen periférico.
Vértigo de origen central. Se manifiesta como vértigo intenso, Las causas del vértigo de origen periférico se producen por trastornos
náuseas y nistagmo vertical. También pueden observarse síntomas en los órganos vestibulares periféricos (conductos semicirculares y
neurológicos como cefalea o ataxia de la marcha. En casos graves, utrículo), el nervio vestibular y los núcleos vestibulares. Muchas de
los pacientes pueden tener una disminución del nivel de concien- estas alteraciones son benignas y de fácil tratamiento.
cia. Con frecuencia el cerebelo está afectado y entre las causas se
encuentran esclerosis miiltiple, tumor, hemorragia o isquemia. E l Referencias
vértigo de origen central puede presentarse también con síntomas • Chawla N.OIshaker J. Diagnosis and treatment of vértigo .Clin Med Northameri-
más leves de inicio gradual y tiende a ser crónico. (Cuadro 1) ca2006;90:291-304.

Definiciones 3
ERRNVPHGLFRVRUJ
Causas, vértigo de origen central
Dr. José Carlos Fernández Valle^
Dr. Julio César A. Mena Ayala
La sensación que el paciente refiere como vértigo, inestabilidad o ma-
reo es uno de los problemas masfi'ecuentesa diagnosticar y tratar en
la consulta externa de hospitales, servicio de urgencia y consultorio
privado, en forma simple se han catalogado las causas del vértigo en
im sistema de valores que nos manifieste su severidad, localización y
probablemente su justificación.
Así, las causas más comunes del síndrome vertiginoso se ma-
nifiestan como causas atribuibles al sistema nervioso central y al
sistema de recepción o vértigo de origen periférico.
Los pacientes refieren una sensación vertiginosa objetiva en la
que ve a los objetos del mundo que lo rodea (cama, silla, mueblas,
poste, etc.) girar, por lo que este tipo de sensación vertiginosa se
conoce como vértigo objetivo.
La descripción del paciente, de que gira alrededor de su propio
eje, dando vueltas en el espacio, sintiendo que entra en un remolino
o cae en un abismo lo conocemos como vértigo subjetivo.
La sensación vertiginosa va acompañada de manifestaciones
que representan la forma en que el sistema nervioso central trata de
defenderse y pone en tensión o relajación estructuras básicas para
soportar la vida y que conocemos como reflejos vagales o cortejo
vagal del vértigo.
Estos reflejos explicarán la diaforesis, taquicardia, cambio en
el ritmo respiratorio, sensaciones de nausea o vómito, palidez de
mucosas y tegumentos, frialdad de extremidades por la vasocons-
tricción periférica y otras respuestas en la escala de complejidad
mas elaborada.
Las descripciones de los médicos y pacientes que sufren este
cuadro son tan floridas y van desde las clásicas sensaciones de mo-
vimiento inducido por el vaivén de un vehículo en movimiento
(como un barco) hasta las sensaciones complejas que se presentan
aparentemente todo el tiempo en las patologías crónicas, se deci-
dió nombrar como "síndrome vertiginoso" a toda sensación o con-
junto de sensaciones que incluyan al vértigo, inestabilidad, mareo
y/o sensaciones de movimiento ilusorio el cual se presenta en forma
siibita con o sin síntomas auditivos o vagales.
Por lo que en este orden de ideas pensamos que desde el analiza-
dor central se pueden originar esta serie de percepciones y respuestas:
causa, motivo y razón de poder producir cuadros que desencadenen
al vértigo como una sintomatología compleja que se debe estudiar.
Sin un orden específico, el vértigo de origen central tiene su
sustento en tres relevos importantes:
1. Corteza cerebral
2. Sitios de respuesta primaria y decusación
3. Cerebelo
La corteza cerebral a pesar de estar cubierta por la bóveda craneana
es quizá la más lábil a procesos como traumatismos craneoence-
fálicos, alteraciones en el sistema vascular, lesiones por procesos
infecciosos y procesos de tipo tumoral o neoplásico.
4 1er Consenso Mexicano de Vértigo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Causas de síndrome vertiginoso con origen
en SNC
Vasculares
Con el índice de vida cada vez mayor en los humanos se han
presentado más patologías derivadas de trastornos vasculares pe-
riféricos que afectan al sistema nervioso central.
La primera y mas grave son los accidentes vasculares, en la cual
dependiendo de la región afectada y de la deümitación de la lesión se
presentaran síntomas como el vértigo, nistagmus y datos de irrita-
ción del sistema nervioso central (SNC).
La resolución de la patología puede dejar secuelas muy impor-
tantes en núcleos motores grandes y estos son los que derivan en
ataxias y disincrónicas entre las cuales la inestabilid^Ki, el vértigo y
los síntomas auditivos proliferaran.
Otra causa frecuente es el proceso de aterosclerosis que afecta a
la auditiva interna y al tronco de la vertebral el cual condiciona la
aparición de síntomas crónicos como acufeno e inestabilidad.
Traumáticas
A finales del siglo x x y lo que va del xxi el índice de accidentes
y traumatismos craneoencefálicos se ha elevado profusamente, el
médico de urgencias, el neurólogo, traumatólogo y otorrinolarin-
gólogo deben ser muy minuciosos al revisar un paciente con estos
antecedentes ya que el paciente pediátrico y el adulto joven muy
fácilmente demostraran datos de hematomas subdurales o contu-
siones laberínticas.
Las fracturas horizontales o transversas de la base del cráneo son la
causa más común de sección de los nervios del 8° par o por lo menos
la causa más comiin de vértigo por esta causa.
Los adultos mayores siempre deberán quedar en vigilancia por
lo menos las siguientes 72 hrs ya que los hematomas subdurales por
el tamaño de la bóveda craneana y la retracción de la masa encefálica
pueden dar manifestaciones tardías.
Datos de irritación meníngea siempre serán de alarma.
Las lesiones de tipo local como el traumatismo por un lápiz o aplica-
dores de madera con punta de algodón pudieran dar síntomas vertigi-
nosos por el trauma directo sobre la cadena de huesillos y el barotrau-
ma sobre las rampas vestibular y coclear que siempre se acompañara
de datos de hipoacusia, otorragia y el antecedente del trauma.
Estos casos siempre requerirán de manejo específico por el oto-
rrinolaringólogo y el uso de gotas óticas u otras sustancias esta res-
tringido, siendo la tomografía computarizada (TC) de oído o base
de cráneo el estándar de oro para la evaluación del paciente en la
etapa aguda.
Infecciosas
La patología infecciosa que origina lesiones, agudas y crónicas en
el SNC es la meningitis de tipo infecciosa ya sea de etiología viral
o bacteriana, los cuadros agudos presentan síntomas de irritación
meníngea aguda, (rigidez muscular, nausea, vómito en proyectil y en estos casos, estudios como mapeo cerebral y el electroencefalo-
cambios en los arcos reflejos) son comunes con esta patología. grama (EEG) es útiles en el diagnostico diferencial.
Si se sospecha de meningitis deberá internarse al paciente, dar apo-
yo respiratorio, realizar im punción de líquido cefalorraqiudeo e iniciar Metabólico
terapia específica, en este caso el vértigo puede ser manifestación de la En este breve recorrido deberemos tomar en cuenta las causas
irritación del SNC o como secuela de la lesión del órgano periférico. metabólicas que de manera directa o indirecta o afectan el buen fiin-
En estos casos la hipoacusia bilateral y el acufeno están pre- cionamiento del sistema nervioso y que pueden originar el síndrome
sentes y es de observancia a corto y mediano plazo ya que la osifi- vertiginoso, aclaramos que la mayoría de las veces estos síntomas no
cación del laberinto anterior y posterior es comiin y la secuela será se presentan como únicos y el médico deberá hacer una exploración
irreversible. intensa y completa para poder dilucidar si esto origina o es factor
concomitante del vértigo.
Neoplásicas
En el sistema nervioso central y en específico en el octavo par cra- Medicamentosas
neal, son dos las causas mas comunes de presentación de vértigo Agentes medicamentosos como: analgésicos (tramadol), antihistamí-
en los pacientes y se deberá sospechar de estas causas sobre todo nicos (primera generación), sedantes, antícomiciales, antívertiginosos y
en adultos mayores de 40 años que debuten con síndrome ver- antibióticos pueden ser causa de vértigo.
tiginoso sin antecedentes aparentes. E l neurinoma del aciistico o
neurinoma de los vestibulares es condición para presentar sinto- Referencias
^ t o l o g í a básicamente por compresión, en estos casos la batería
1. Robert W Balol. Burt CW, Schappert SM. Ambulatory care visits to physician
de estudios, la tomografía y en su caso la resonancia magnética de
offices, hospital outpatlent departments, and emerg«icy departments: United
oído nos orientaran hacia el diagnóstico. States, 1999-2000. Vital Health Stat. 2004;13:1-70.
Los meningiomas sobre todo del ángulo pontocerebeloso suelen 2. Baloh RW. The dizzy patient. Postgrad Med. 1999;105:161-164. 167-
dar manifestaciones hasta que alcanzan tamaños mayores a los dos o 172.
tres centímetros y en ocasiones se manifiestan
hasta que existe una tumoración muy grande y
que otorga compresión en el ángulo. No existe Cuadro 2. Causas de s í n d r o m e vertiginoso con origen en SNC
predominio de edad específica para la presen-
tación de estos. Causa Origen Frecuencia
Otra patología que se manifiesta como Vascular •HemorrágicasenSNC(EVC) • < 40 años antecedentes HAS descontrolada
enfermedad tumoral son los cisticercos los • Hipoflujo • Hematomas subdurales
cuales pueden provocar una lesión por ser • Asas vasculares auditiva interna • Arterioesclerosis
masa ocupativa, presionar los nervios, o • Malformaciones congénitas
cuando están vivos y su cápsula activa fun- Traumáticas • Directos • Fracturas craneales
cionar como un irritante a las neuronas por • Fracturas de hueso temporal
el proceso de cuerpo extraño con la evolu- • Indirectos • Contusión y rebote por trauma sobre cráneo
ción que da el organismo. Desafortunada- • Contusión laberíntica o coclear
mente sigue siendo frecuente la presenta- • Barotrauma
ción de estos en la población mexicana. •Trauma acústico
Infecciosas • Meningitis • Virales
• Bacterianas
Degenerativas
• Cisticercosis • Parasitosis
Las causas vasculares que afectan al cerebelo
Reacción de cuerpo extraño
son patologías que se manifiestan con datos de
Reacción citoquímica
vértigo, mareo, inestabilidad, trastornos en la
Neoplásicas • Conducto auditivo interno • Schwannomas del acústico
marcha y su origen por lo regular puede ser
• Schwannomas vestibulares
múltiple, deberá sospecharse de enfermedades • Angulo pontocerebeloso • Meningiomas
desmielinizantes u otros trastornos del SNC
Metabólico • Directa • Hipotiroidismo
sobre todo cuando la patología se acompaña
• Hipertiroidismo
de trastornos motores los cuales avanzan con • Indirecta • Diabetes mellitus
la edad del paciente, temblores finos, movi- • Hipertensión arterial
mientos incordinados, movimientos oculares Degenerativas • Desmielinización • Parl<inson
sin control, algias faciales serán motivo de una • Trastornos de conducción • Alzhaimer
revisión exhaustiva para descartar la patología Medicamentosas •Alerta •Analgésicos
en corteza, núcleos integradores o cerebelo. • Sueño/Vigilia • Antihistamínicos
La presentación de trastornos como crisis • Marcha • Sedantes
epilépticas, descargas bien organizadas o cri- • Atención • Antícomiciales

sis de ausencia pueden manifestarse con datos • Hipnóticos

de vértigo, mareo o inestabilidad por lo que •Antibióticos

Vértigo de origen central 5

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Vértigo de origen periférico
Dr. Rodríguez Bríseño Rodrigo
El sistema vestibular periférico consiste en:
• Un laberinto vestibular el cual alberga al epitelio neurosen-
sorial, responsable de transmitir la sensibilidad de los cam-
bios de posición y movimientos de la cabeza
• La porción vestibular del nervio vestibulococlear que lleva
información del laberinto al sistema nervioso central.
Millones de personas acuden anualmente al médico por presentar
mareo. Además del sistema vestibular, el mareo puede ser causado por
una alteración en la visión, disminución en la propiocepción (dia-
betes mellitus), insuficiencia cardiovascular, infarto cerebeloso o
cerebral, alteraciones neurológicas (migraña, esclerosis múltiple),
alteraciones metabólicas y efectos adversos a ciertos medicamentos.
I ^ patologías que afectan al sistema vestibular, involucran al siste-
ma auditivo periférico causando pérdida auditiva; otras de forma selec-
tiva ocasionan vértigo sin hipoacusia. Estas alteraciones son:
I • Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB)
• Neuronitis vestibular
• Vestibulopatía bilateral idiopática
I • Vestibulopatía familiar
• Vestibulopatía recurrente.
El paso más importante para el estudio del paciente con vér-
tigo es realizar una historia clínica detallada, que debe incluir:
• Forma de inicio y descripción del primer episodio
• Frecuencia y duración de los episodios
• Si los episodios son espontáneos o provocados por ciertos
factores como son los movimientos cefálicos o posiciones
I específicas
• Asociación con síntomas auditivos como hipoacusia o acufeno
• Trauma cráneo-encefálico
• Enfermedad del oído concomitante o cirugía de oído previa.
La valoración diagnóstica debe incluir un estudio audiológi-
co, de imagen y pruebas vestibulares, la manera de diferenciar las
diversas alteraciones vestibulares periféricas es particularmente de-
pendiente de la información obtenida durante la historia clínica.
La cual nos ayudara a valorar que pacientes se beneficiaran con una
terajjia de rehabühaaón.
Cuadro!. D i a g n ó s t i c o diferencial
1 Duración del vértigo Ausencia de síntomas auditivos
Segundos Vértigo postural paroxístico benigno
Minutos Insuficiencia de artería vertebro/basilar
Migrañas
Horas Vestibulopatía
Días Neuronitis vestibular
Semanas Lesión del sistema nervioso central
Enfermedad de Lyme
Esclerosis Múltiple
ERRNVPHGLFRVRUJ
Existen dos características clínicas críticas para realizar diag-
nósticos diferenciales: el modo de presentación de los síntomas,
espontáneo venus el provocado por movimientos visuales o
cefálicos acompañados del carácter temporal de los síntomas.
(Cuadro 1)
Las alteraciones más comunes que afectan al sistema vestibular
son: enfermedad de Méniére, vértigo postural paroxístico benigno,
neuronitis vestibular y la que afecta al nervio vestibular conocida
como Schwanoma vestibular, la cual corresponde al 80% de las
tumoraciones del ángulo pontocerebeloso.
Según el Consenso de la Comisión de Otoneurología de la
Sociedad Española de Otorrinolaringología 2003-2006, el vértigo
puede ser clasificado si se presenta como un vértigo de crisis única
o vértigos recidivantes, que a su vez se subdividen en dos grupos,
con o sin hipoacusia. (Cuadro 2)
Vértigo postural paroxístico
benigno (VPPB)
Fue primeramente reconocido por Bárány en 1921 y descrito por
Dix y Hallpike en 1952. Es considerado como la causa más común
de vértigo, de manera especial en la población de adultos mayores.
Se caracteriza por episodios breves de vértigo, precipitados por mo-
vimientos cefálicos en ciertas direcciones. La mayoría de los casos
de VPPB no rienen una causa idenrificable, la más común conoci-
da es el trauma cráneo-encefálico (20%) seguida por la neuronitis
vestibular (10 a 15%). Otras causas posibles incluyen cirugía e in-
fecciones de oído, así como el reposo en cama prolongado.
La historia natural del VPPB es un inicio abrupto de los sín-
tomas y una remisión de los mismos por varios meses, más del
30% de los pacientes presentan síntomas por más de un año. La
mayoría de los pacientes mejoran con maniobras de reposición,
aunque pueden presentarse recurrencias de hasta 10 a 15% de las
veces por año.
Las características clínicas del VPPB que lo identifican, son:
vértigo precipitado por ciertos movimientos cefálicos que el pa-
ciente identifica al acostarse o levantarse de la cama, mirar hacia
¿rríóa o á/roctár. Aístagmus con íás siguientes características:
Presencia de síntomas auditivos
Fístula perilinfática
Colesteatoma
Enfermedad de Meniere
Laberintitis
Scliw/annoma vestibular
Proceso autoinmune
Psicogena
Vértigo de origen periférico 7
Cuadro 2. Episodio simple de v é r t i g o
Vértigo agudo con pérdida auditiva
Con involucro coclear (laberintitis)
Con involucro vestíbulo coclear (Sx Ramsay-Hunt)
Vértigo agudo sin pérdida auditiva
Neuronitis vestibular
Ataques recurrentes de vértigo:
Ataques recurrentes con pérdida auditiva
Enfermedad de Meniere
Vértigo inducido por migraña
Enfermedad autoinmune del oído interno
Neurosffilis
Fístula perilinfática
Ataques recurrentes sin pérdida auditiva
Inducido:
VPPB
Fístula perilinfática
Espontáneo:
Vértigo asociado a migraña
Vértigo de origen metabólico
Vértigo paroxístico de la infancia
Vértigo de origen vascular (insuficiencia vertebro/basilar, ataque isquémico
transitorio)
• Inicia después de una latencia de 1 a 2 segundos
• Se intensifica y posteriormente resuelve gradualmente en
una fisrma de crescendo-decrescendo
• Usualmente dura de 20 a 30 segundos atin manteniendo la
posición que lo desencadenó
• Es geocéntrico, latiendo durante la fase rápida hacia el oído
más afectado
• E l nistagmus usualmente recurre o cambia de dirección
cuando el paciente regresa a su posición de sentando
• La respuesta es fatigable, lo que quiere decir que los movi-
mientos repetitivos de la posición desencadenante del vér-
tigo y nistagmus hacen que este se vuelva menos intenso y
puede desaparecer temporalmente.
Fisiopatología
Existen dos teorías que explican la patogénesis del VPPB, las cuales
concuerdan en que el mecanismo básico es la presencia de otoco-
nias dentro de los canales semicirculares, lo que provoca un cambio
en la respuesta fisiológica de los canales, los cuales normalmente
responden a la aceleración angular; debido a la presencia de oto-
conias dentro de los mismos, estos inician su respuesta a la acele-
ración lineal, incluyendo la fuerza gravitacional; cuando los movi-
mientos cefálicos ocurren en el plano de estos canales, las fuerzas
gravitacionales estimulan una respuesta la cual resulta en vértigo y
nistagmus observado en el VPPB.
La teoría de la cupulolitiasis propuesta por Schuknecht, se-
ñala que las otoconias flotan y se adhieren a la cúpula del canal
semicircular posterior, lo cual lo hace sensible a los cambios de
posición cefálica en relación al vector gravitacional. Esta teoría,
sin embargo no puede explicar algunas de las características del
VPPB, ya que los síntomas de este son provocados por cambios
rápidos en la posición cefálica más que por un cambio de posi-
ción en sí y la duración es solo de segundos, aunque la posición
desencadenante persista.
La teoría de la canalolitiasis propuesta por Hall, indica que las
otoconiasflotantesforman un conglomerado cerca de la cúpula del
canal semicircular posterior. E l conglomerado moviéndose en direc-
ción ampulofuga cae en la endolinfa y en la cúpula cuando la cabeza es
girada en la posición desencadenante. El conglomerado produce pre-
sión o efecto de succión en el canal, provocando una deflexión de la
cúpula desencadenando un ataque de vértigo. (Figura 1)
La reactivación del vértigo posterior a un reposo en cama pro-
longado puede ser resultado de la nueva formación de otoconias en
un conglomerado.
Variantes del v é r t i g o postural p a r o x í s t i c o benigno
Las otoconias pueden acumularse en cualquiera de los tres canales
semicirculares ocasionando síntomas de VPPB. La dir^ción del nis-
t^mus varía dependiendo del canal involucrado. El VPPB del canal
posterior es el más frecuente hasta en 91% de los casos, debido a
que el canal posterior se encuentra en la posición más dependien-
te de la gravedad. E l canal anterior se encuentra afectado 3% y el
canal lateral 6% aproximadamente. Los canales verticales (anterior
y posterior) producen nistagmus geocéntrico, en donde el compo-
nente vertical identifica el canal involucrado. Cuando la afección es
en el canal posterior el componente vertical late hacia arriba, mien-
tras que en el anterior lo hace hacia abajo. E l vértigo provocado por
afección del canal lateral, produce un nistagmus horizontal.
Neuronitis vestibular
La neuronitis vestibular fue descrita en 1909 por Ruttin, es la
tercera causa más común de vértigo periférico después del VPPB
y de la enfermedad de Méniére. E l diagnostico se realiza cuando el
paciente presenta:
• Vértigo severo de inicio súbito con náusea y vómito,
que dura días
• Ausencia de síntomas o hallazgos auditivos
• Ausencia de cualquier otro síntoma neurológico
• Historia de reciente o concurrente infección de vías respira-
torias superiores
• Reducción o ausencia de respuesta en pruebas calóricas en
un oído.
Frecuentemente el vértigo de inicio agudo y el nistagmus espon-
táneo dura pocos días seguido de una recuperación gradual que se
debe a una mejoría en la función del laberinto y a una compensa-
ción del sistema central por el déficit vestibular unilateral persistente.
En las etapas iniciales de la recuperación, el paciente no presenta
síntomas en reposo pero cualquier movimiento puede provocar los
síntomas. Se ha reportado la presencia VPPB en pacientes después de
presentar una neuronitis vestibular.
La pérdida parcial o completa de la respuesta al estímulo calórico
es el hallazgo más consistente y es probablemente la única manera de
identificar el lado afectado. En un estudio se observo disminución
en el estímulo calórico en 90% de los pacientes después de un mes y

8 1er Consenso Mexicano de Vértigo

ERRNVPHGLFRVRUJ
42% había recuperado la respuesta normal al estímulo calórico des-
pués de un seguimiento de 10 años.
Parece ser que la lesión afecta únicamente el tronco del nervio vesti-
bular, usualmente la división superior (canales semicirculares horizontal
y anterior, macula del utrículo y la parte anterosuperior del sáculo).
El diagnóstico diferencial se debe de realizar en infarto cere-
belar, síndrome de Wallenberg, enfermedad de Méniére, neuri-
noma del acústico, migraña, síndrome paraneoplásico y esclerosis
múltiple.
Vestibulopatía bilateral idiopática
La pérdida bilateral de la función vestibular es inducida más co-
múnmente por los efectos vestibulotóxicos de los aminoglucósidos
(usualmente la gentamicina), por lo general asociada con cierto gra-
do de hipoacusia de manera particular en frecuencias altas. Cerca del
20% de los pacientes con hipofunción vestibular bilateral no presen-
tan una causa idenrificable.
Los pacientes pueden presentar dos patrones de síntomas:
vértigo o desequilibrio insidioso y progresivo sin vértigo. Usual-
mente presentan desequilibrio el cual empeora durante la no-
che. La mayoría de los pacientes presentan oscillopsia, percep-
ción de un rebote del campo visual durante los movimientos
cefálicos; esto es causado por la pérdida bilateral del reflejo
vestíbulo-ocular y resulta en una degradación de la dinámica de
la agudeza visual.
La debilidad vestibular bilateral se confirma con pruebas ca-
lóricas bitérmicas y con la prueba de la silla rotatoria. La prueba
es positiva si el paciente presenta una disminución o ausencia
en la respuesta y una disminución del reflejo vestíbulo-ocular.
Vestibulopatía familiar
Este síndrome fue descrito por Baloh en 1994 y parece tener una
herencia autosómica dominante. Se caracteriza por episodios bre-
ves de vértigo, con duración de minutos por varios años, seguidos
por el desarrollo de un desequilibrio crónico y oscillopsia. Las cefa-
leas tipo migraña son una característica de este síndrome, aunque
no hay relación entre la presencia de estas y la aparición del vértigo.
Las pruebas vestibulares reportan debilidad vestibular bilateral
y disminución del reflejo vestíbulo-ocular. Estos pacientes no pre-
sentan hipoacusia ni otro síntoma auditivo y la exploración neuro-
lógica es normal.
Vestibulopatía recurrente
Fue descrita por LeLiever y Barber en 1981. Utflizaron este térmi-
no para describir episodios recurrentes y espontáneos de vértigo
similares a los de la enfermedad de Méniére, en ausencia de sínto-
mas auditivos o neurológicos.
Hasta la fecha no se conoce la causa de de esta vestibulopa-
tía. Se ha propuesto que un bloqueo periódico de la actividad
aferente en un nervio vestibular ocasionado por la activación de
un virus neurotrópico sea la causa probable. La disminución en
la respuesta de las pruebas calóricas se ha encontrado en 22% de
los casos.
El pronóstico para una recuperación espontánea es bueno, 2/3
de los pacientes presentan resolución espontánea del vértigo; 8%
presentan una conversión a síntomas sugestivos de VPPB y 14%
con enfermedad de Méniére.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Méniére
Es una enfermedad idiopática del oído interno, primeramente
descrita por Prosper Méniére en 1861. Se caracteriza por ataques
de vértigo, hipoacusia fluctuante, tinnitus y plenitud aural.
La causa de la enfermedad de Méniére o hidrops endolinfáti-
co ha sido atribuida a procesos infecciosos, anatómicos, inmuno-
lógicos y alérgicos, la premisa básica sigue siendo un incremento
en el flujo endolinfático con una alteración en su reabsorción
en el ducto y saco endolinfático. Un estudio histopatológico de-
mostró un bloqueo en el flujo longitudinal de la endolinfa en el
ducto y saco endolinfático, en el ducto utricular y sacular y en
el ductus reuniens. Hebbar y colaboradores reportaron que en
los pacientes con enfermedad de Méniére se encontraba un saco
endolinfático más pequeño, con menos epitelio cilindrico absor-
bente y un incremento en la fibrosis perisacular. E n un estudio
reciente, se observó además, que estos pacientes presentan una
disminución en las células ciliadas tipo I I . Se ha visto que el saco
endolinfático tiene un papel importante en el metabolismo del
oído interno, ya que este secreta una glicoproteína conjugada
en respuesra a cambios osmóticos importantes; estudios preli-
minares han demostrado alteraciones en el metabolismo de esta
glicoproteína en pacientes con enfermedad de Méniére.
El papel de la alergia y de los mecanismos inmunes en la etio-
logía de la enfermedad de Méniére aún se encuentran en investiga- ^
ción. Se sabe que el saco endolinfático es capaz de procesar antíge-
nos y de dar pie a una respuesta local de anticuerpos, por lo tanto
es vulnerable a una lesión inmunológica debido a la hiperosmola-
ridad de su contenido y las fenestraciones en su vasculatura. Estas
rupturas en los vasos sanguíneos del saco endolinfático los hace
susceptibles a mediadores vasoactivos, como la histamina, la cual es
liberada durante una reacción alérgica mediada por inmunoglobu-
lina E (IgE). Los pacientes con enfermedad de Méniére, presentan
además niveles altos de complejos de inmunoglobulina M (IgM) y
del complemento C l q , así como niveles bajos de complejos de in-
munoglobulina A (IgA) en el plasma. E l 30% de los pacientes con
enfermedad de Méniére tienen autoanticuerpos contra el antígeno
del oído interno, demostrados por la prueba de Western blot.
El 50% de los pacientes con enfermedad de Méniére presentan
alergias concomitantes a ciertos alimentos y partículas ambientales;
el tratamiento de estas alergias mediante inmunoterapia y modi-
ficaciones en la dieta ha mejorado la sintomatología tanto de la
alergia como de la enfermedad de Méniére.
Epidemiología
La incidencia de la enfermedad de Méniére va de 10 a 150 casos
por cada 100,000 habitantes por año. No hay predominio de sexo
y la edad de presentación es en la quinta década de la vida. No hay
predominio de afección de oído.
La historia natural de la enfermedad de Méniére se carac-
teriza por remisiones y exacerbaciones, haciendo difícil prede-
cir el comportamiento futuro de esta entidad. La manifestación
inicial puede ser vértigo o hipoacusia, pero en el primer año de
inicio, el síndrome completo (ataques de vértigo, hipoacusia
fluctuante, acufeno y plenitud aural) está presente. Después de
10 a 20 años los ataques de vértigo desaparecen en algunos pa-
cientes y la hipoacusia se estabiliza en un nivel moderado-severo
(50 dB). La enfermedad de Méniére por lo general solo afecta
Vértigo de origen periférico 9
 El diagnóstico de la enfermedad de Méniére se basa en el curso
longitudinal de la enfermedad, más que en un solo ataque de vértigo.
Superior
del canal
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, con valoración de audiometría, estudios
electrofisiológicos y de imagen. Sin embargo se sabe que el diag-
nóstico definitivo es mediante biopsia. (Cuadro 3)
La valoración audiológica inicial demuestra una hipoacusia neu-
rosensorial en frecuencias bajas o bajas y altas (V invertida), cuando
la enfermedad progresa se observa una curva plana de hipoacusia neu-
rosenosorial. La prueba de deshidratación con glicerol mide los tonos
puros y el porcentaje de discriminación durante la diuresis. El diagnós-
tico se confirma si el paciente presenta mejoría de la audición.
La electrococleografía mide los potenciales eléctricos evocados
del sonido del oído interno. Las tres características medidas desde el
conducto auditivo externo, membrana timpánica y promontorio,
son la microfonía de la cóclea, el potencial de suma y el potencial
de acción. E l hidrops endolinfático provoca un alargamiento en
Otoconia ^MÍSM^^^B^^''''*"^^ Utrículo los potenciales de suma, por lo que el radio del potencial de suma
(PS) al potencial de acción (PA), PS/PA, se encuentra elevado.
Las pruebas calóricas se encuentran disminuidas m la primera
década de la enfermedad y posteriormente se estabilizan a un 50%
F i g u r a ! . Canales semicirculares
de la función normal.
La serología debe incluir pruebas para identificar al Treponema
pallidum, FTA-abs (fluorescent treponemal antibody absorption), ya
un oído, sin embargo en 25 a 45% de los pacientes hay afección que la sífilis puede perfectamente imitar la enfermedad de Méniére.
en ambos oídos. La imagen por resonancia magnética (IRM), permite la exclu-
Los cuatro síntomas característicos de la enfermedad de Mé- sión de patología retrocloclear, como el schwannoma vestibular.
niére incluyen: No se debe de solicitar de primera instancia cuando los datos clí-
• Hipoacusia neurosensorial, unilateral y fluctuante nicos son muy sugestivos de enfermedad de Méniére, únicamente
• Vértigo de duración de minutos a horas, el cual se puede se solicita cuando la presentación de la enfermedad o el curso de la
asociar a náusea y vómito misma es inusual, o cuando se requiere de tratamiento quirúrgico.
• Acufeno constante o intermitente el cual se exacerba antes
o durante los ataques de vértigo Tumores del ángulo pontocerebeloso
• Plenitud aural. El ángulo pontocerebeloso tiene forma triangular y se encuentra lle-
no de líquido cefalorraquídeo. Su límite superior es el encéfalo, su
límite inferior es la amígdala cerebelosa, en su anterior se encuentra
Cuadro 3. Escala d i a g n ó s t i c a de la enfermedad de M é n i é r e ,
la superficie posterior de la región petrosa del hueso temporal y el
s e g ú n la AAO-HNS*
clivus, en su posterior se encuentra la superficie ventral del puente
y del cerebelo, medialmente se encuentra la cisterna del puente y en
Diagnóstico de certeza el ápex se encuentra el receso lateral del cuarto ventrículo. Los pares
Enfermedad de Méniére definitiva más confirmación histopatológica. craneales del V al X I atraviesan de manera céfalo- caudal el ángulo
Diagnóstico definitivo pontocerebeloso; las estructuras centrales que lo atraviesan desde y
hacia el conducto auditivo interno son los pares craneales V I I y V I I I .
Más de dos episodios de vértigo con duración de al menos 20 minutos
El nervio vestíbulo coclear se divide en tres nervios: nervio
Hipoacusia documentada por audiometría en al menos una ocasión
coclear, nervio vestibular superior y nervio vestibular inferior en
Acufeno con plenitud aural
la región lateral del ángulo o medial al conducto auditivo interno.
Diagnóstico probable Este último se divide en cuatro cuadrantes por una cresta vertical
Un episodio definitivo de vértigo (cresta de Bill) y una cresta transversa; el V I I par craneal pasa por
Hipoacusia documentada por audiometría en al menos una ocasión el cuadrante antero superior, el nervio vestibular superior por el
Acufeno y plenitud aural cuadrante postero superior, el nervio coclear por el antero inferior
Diagnóstico posible
y el nervio vestibular inferior por el postero inferior.
Los tumores del ángulo pontocerebeloso corresponden al
Vértigo episódico sin hipoacusia documentada
10% de todos los tumores intracraneales. E l 90% corresponden a
Hipoacusia neurosensorial fluctuante o fija con desequilibrio pero sin episodios schwannomas vestibulares y meningiomas, estos tumores se hacen
definitivos
clínicamente evidentes por la compresión a estructuras neurovas-
*Amerkan Academy of Otoiaryngoiogy - Hcad and Nfck Surgt-ry (.\.AO-HNS¡ Cue//o.
culares. Cushing, describió los síntomas clásicos: hipoacusia neuro-

10 1er Consenso Mexicano de Vértigo

ERRNVPHGLFRVRUJ
Knsorial unilateral, vértigo, nistagmus, hipoestesia facial, parálisis Cuadro clínico
facial, parálisis cordal, disfa^ia^ diijloqía^ CQTO.tj>»<j^v«i 'Si'í)'b^)D ¿ie\os ijacientes t5resetvt:a\vl';5Q^.ois,\.-a., vcwit'bWíLTv
V ttvw«x«.. «is&wv^dvótv •itxvAíL d cuTSo TvamtáV íie\os tumores de\ audición normal. La hipoacusia es lentamente progresiva, única-
ángulo pontocerebeloso sin tratamiento. mente 20% de los pacientes la presentan en forma de hipoacusia
Schwannoma vestibular. Es por mucho el tumor más comiin súbita. E l acufeno se produce en 65% de los casos, el cual es de
del ángulo pontocerebeloso, con una incidencia del 80%. La edad de tonalidad aguda. La mayoría de los pacientes muestran episodios
presentación es de los 40i a 60 años de edad, sin predominio de sexo. de vértigo autolimitados, 60% de los pacientes presentan desequi-
El 95% ocurre de manera espontánea el otro 5% ocurre en pacientes librio. La disfunción del nervio facial y trigémino ocurre después
con neurofibromatosis tipo 2, la edad de presentación en estos casos no de las alteraciones auditivas y vestibulares, los pacientes usualmente
esporádicos, es en pacientes jóvenes entre la segunda y tercera década. presentan hipoestesias a nivel de V2 y ausencia del reflejo corneal.
El componente sensitivo del nervio facial, se afecta primero,
Fisiopatología manifesrándose como entumecimiento en la pared posterior del
Se originan de las células de Schwann del nervio vestibular superior conducto auditivo externo, esto se conoce como signo de Hitzelber-
o inferior, en la zona de transición de la mielina central y perifé- ger. La debilidad o espasmos faciales ocurren en 17% de los casos.
rica, de ahí que la mayoría de estos tumores principian en el con- La compresión por crecimiento del tumor de los pares craneales I I ,
ducto auditivo interno. La susceptibilidad que presenta el nervio I V y V I provoca alteraciones visuales y diplopía. La compresión del
vestibular para dar origen a este tipo de tumores se debe a la alta IX y X par provoca disfagia, aspiración y disfonía, observando en la
concentración de células de Schwann en el ganglio vestibular en exploración física ausencia de reflejo nauseoso y parálisis cordal.
el conducto auditivo interno. También se ha visto que los schwan-
nomas vestibulares ocurren por una mutación en el gen supresor Diagnóstico
del tumor de la proteína merlin, en el cromosoma 22ql2. Para la Los pacientes requieren en promedio de cuatro años desde el inicio
formación del schwannoma vestibular se requiere la mutación de de los síntomas para el diagnóstico. E l paso inicial para el mismo
ambas copias del gen merlin. Un gen merlin funcionante previene es la realización de un estudio audiológico, el cual es positivo para
la formación del schwannoma vestibular, en contraste con el tumor una lesión retrococlear, el paso siguiente es realizar un estudio de
asociado a la neurofibromatosis tipo 2, en la que la mutación de una imagen para descartar la misma. Las pruebas vestibulares carecen
sola copia de este gen da motivo a la formación de dicho tumor. de especificidad para el diagnóstico de schwannoma vestibular.
La audiometría tonal muestra una curva asimétrica con una caí-
Patología da en frecuencias altas, e hipoacusia neurosensorial. Las alteraciones
El tumor es de superficie suave, color amarillo o gris, sólido con retrococleares causan una alteración en la discriminación fonémica
un componente quístico en ocasiones. Los hallazgos histopatológi- fuera de proporción, mas baja para la hipoacusia demostrada en el
cos clásicos incluyen áreas de células densamente compactas, con estudio audiométrico.
núcleos espiculados y citoplasma fibrilar, entremezcladas con áreas Los potenciales auditivos del tallo cerebral se encuentra par-
hipocelulares de células vacuoladas y pleomorfas. Estas áreas de cial o totalmente ausentes, o bien existe un retraso en la latencia
células densas son llamadas células Antoni tipo A y las áreas hipoce- de la onda V en el oído afectado. Un retraso ínter aural en la onda
lulares: células Antoni tipo B. Dentro de las células Antoni tipo A V de 0.2 mseg es considerado anormal. Los potenciales auditivos
los núcleos en empalizada son llamados cuerpos de Verocay. de taUo cerebral, tienen una sensibilidad mayor al 90% y especi-
ficidad del 90% para el diagnóstico de schwannoma vestibular.
Historia natural de la enfermedad La resonancia magnética en fase T i con gadolineo, se considera
Son tumores de crecimiento lento en el conducto auditivo inter- el estándar de oro para el diagnóstico de schwannoma vestibular; los
no y hacia la cisterna del ángulo pontocerebeloso; la tasa de creci- cortes deben realizarse de 2 a 4 mm. Se observa una lesión globular
miento es de 1.8 mm/año. Este crecimiento lento causa signos y hipointensa en el área del conducto auditivo interno. (Figura 2)
síntomas progresivos e insidiosos por el desplazamiento, distorsión Se puede realizar también una tomografía con contraste, en la que
y compresión de las estructuras, primero en el conducto auditivo se puede visualizar tumores del ángulo pontocerebeloso mayores a 1.5
interno y posteriormente en el ángulo. cm, se observan como lesiones ovoides heterogéneas que no refuerzan
El crecimiento inicial intracanalicular afecta al nervio vesdbidococlear al contraste.
y causa una hipoacusia imilateral, acufeno, vértigo o desequilibrio; el tumor
crece después hacia la cisterna del ángulo pontocerebeloso y cuando alcanza Fístula perilinfática
los 3 cm de diámetro, comprime estrucmras nerviosas como al V par cra- Se define como una comunicación entre el oído interno con el oído me-
neal, ocasionando hipoestesias o dolor en la hemicara; la alteración posterior dio, ocurre como resultado de ima disrupción de la barrera ósea o mem-
del VIH y VII par craneal causa una hipoacusia más severa y desequilibrio, branosa, entre el espacio perihnfático y el oído medio, ya sea a través
debilidad facial o espasmos. La extensión hacia el tallo cerebral provoca un de la ventana oval o redonda,fracturas,erosión neoplásica, microfisuras
estrechamiento del cuarto ventrículo, lo cual lleva a ima hipertensión intra- de la cápsula ótica o disrupción de la membrana endosteal posterior al
craneal, manifestada por cambios oculares, cefalea y vómito. El crecimien- procedimiento de fenestración (comúnmente posterior a una estapedec-
to posterior del mmor puede ocasionar compresión en elfloculoo pe- tomía), se ha observado que las prótesis de polietileno erosionan la mem-
diinculo cerebeloso, manifestando síntomas cerebelosos. Si el crecimiento brana de la ventana oval y crea unafi'stulaperilinfática.
del tumor continúa sin intervención, la muerte del paciente es inminente Otra entidad clínica que ocasiona una fístula perilinfática es la ero-
por compromiso respiratorio. sión de la cápsula ótica por colesteatoma o tumores del oído medio.

Vértigo de origen periférico 11

ERRNVPHGLFRVRUJ
 En pacientes sometidos a un barotrauma con presencia de hipoacusia
o mareo, se encontró que presentaban una ruptura de la membrana de
la ventana redonda o disrupción de la platina del estribo.
Las fístulas perilinfáticas se clasifican en idiopáticas o post-trau-
máticas. Las idiopáticas como su nombre lo indica no presentan
un factor que las predispone, se pueden asociar a malformaciones
congénitas del oído interno, como la displasia de Mondini.
La sospecha diagnóstica se debe realizar en aquellos pacientes
con hipoacusia y vértigo, con una historia reciente de cirugía de
oído, trauma craneal o barotrauma o con evidencia de patología
en oído medio. Los síntomas vestibulares pueden variar y ser vagos
desde un episodio de desequilibrio leve a moderado hasta una ines-
tabilidad franca, acompañada de vértigo, náusea, vómito o ataxia.
Puede ser difícil diferenciar una enfermedad de Méniére (hipoacu-
sia fluctuante, vértigo, acufeno y plenitud aural) de una fístula pe-
rilinfática. La pérdida de perilinfa puede resultar en un incremento
relativo en la endolinfa con el resultante hidrops endolinfático.
La prueba de la fístula con otoscopía neumática se puede rea-
lizar en biisqueda de nistagmus inducido por presión neumática
(signo de Hennebert) o vértigo inducido por presión neumática
(síntoma de Hennebert).
La identificación del la proteína B2-transferrina en la perilinfa ha
sido litil para el diagnóstico.
La identificación de una comunicación entre la escala timpáni-
ca (perUinfa) y el líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoi-
deo a través del acueducto coclear puede dar la pauta para detectar
una fístula activa, esto se puede realizar mediante la inyección de
fluoresceína vía lumbar y observando la salida de la misma a través
de los nichos de la ventana oval o redonda.
El diagnóstico también se puede realizar con una tomografía
computada, para valorar la disrupción de la cápsula ótica.
El "estándar de oro" actual para el diagnóstico de fístula perilinfá-
tica se basa en la interpretación subjetiva del médico al momento de
realizar una timpanotomía exploradora. El cirujano busca la reacumu-
lación de líquido claro en el nicho de la ventana oval o redonda.
Una vez visualizado el sitio de lafi'stulaperilinfática, esta puede se-
llarse con injerto de grasa, tejidofibrofascial,músculo o pericondrio. Se
ha observado que lasfi'stidasselladas con injertos de grasa tienden a la re-
currencia debido a la atrofia progresiva de este tejido celular subcutáneo.
En el manejo postoperatorio se le indica al paciente evitar la
exposición del oído al agua, levantar objetos pesados o estornu-
dar con la boca cerrada. Se solicita un estudio audiológico para
el control de la audición de 4 a 6 semanas posterior a la cirugía.
Vértigo metabólico
Generalmence los pacientes con causa conocida de enfermedad sis-
témica descompensada (diabetes mellitus, insuficiencia renal, etc.)
presentan sensación de inestabilidad o desequilibrio, el cual mejora
un vez se controle la enfermedad subyacente.
Vértigo de origen vascular
Incluye al ataque isquémico transitorio y a la insuficiencia vertebro-
basilar. Se trata de episodios repetidos de vértigo o desequilibrio en
adultos mayores o en pacientes con factores de riesgo cardiovas-
cular, ocasionalmente desencadenados por movimientos abruptos
del cuello. Se acompañan de síntomas temporales de isquemia o
de afección de fosa craneal posterior: visión borrosa, fotopsias.
12 1er Consenso IVIexicano de Vértigo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 2. Schwannoma de 35 mm de d i á m e t r o en el APC
izquierdo, ocupando el conducto auditivo con m í n i m a e x t e n s i ó n
intracanalicular. Se observa c o m p r e s i ó n del p e d ú n c u l o cerebeloso
izquierdo
cefalea occipital, pérdida de la fuerza o parestesias de miembros
toráxicos, con recuperación total después del episodio.
Referencias
1. James B. Snow Jr, John Jacob Ballenger; Ballenger's Otorhinolaryngology
Head and Neck Surgery; Décimo sexta edición; Capítulo 20, 408-420,
2. Neil T. Shepard, David Soiomon; Management of the dizzy and balance dis-
order patient; The Otolaryngologic Clinics of North Amérela;; Volumen 33-3.
Junio 2000, 563-578.
3. Charles W. Cummings, Paul W. Flint; Cummings Otoiaryngoiogy Head & Neck
Surgery; Cuarta edición; voiume 3. Capítulo 142, 3209-3252.
4. Byron J. Bailey, Joñas T. Johnson; Head 8 Neck surgery-Otolaryngology; cu-
arta edición; voiume 2; 1927-1941.
5. David L. McCaslin; Cary P Jacobson; The predominan! forms of vértigo in
children and their associated findings on balance function testing; The
Otolaryngologic Clinics of North America; Volumen 44-201 1.291 -307.
6. Toru Seo, Atsushi Miyamoto; Vestibular evoked myogenic potential induced
by bone-conducted stimuli in patients with conductive hearing loss; Acta
Oto-Laryingologica; 2008; 1 28: 639-546.
7. Runa Niememsivu; Vértigo in Children; Helsinki; 2005. 14-38.
8. Ben Turner, Nicholas Eynon-Lewis; Systematic approach needed to establish
cause of vértigo; The practitioner; Septiembre 2010-254:19-23.
9. Tatjana Tomanovic, Johan Bergenius; Different types of dizziness in patients
with peripheral vestibular diseases- their prevalence and relation with mi-
graine; Acta Oto-Laryngoiogica 2010; 130: 1024-1030.
10. Min Yin, Kazuo Ishikawa; A Clinical Epidemiological study in 2169 patients with
vértigo; Auris Nasus Larynx International Journal of ORL % HNS; 2009; 36: 30-35.
11. Hilton E Stone; Vértigo: a practical approach; Emergency Medicine Austral-
asia; 2004:16: 13-16.
12. Elsaeid Thabet; Evaluation of patients with acute vestibular syndrome; Euro-
pean Archives of Otorhinolaryngology; 2008; 265:341 -349.
13. Ronaid H. Labuguen; Initial Evaluation of Vértigo; American Family Physician;
2006; 73:2:244-251.
14. Constantino Morera, Herminio Pérez; Peripheral vértigo classification.
Consensus Document. Otoneurology Committee of the Spanish Otorhinolar-
yngology Society; Acta Otorrinolaringologica Española; 2008;59 (2); 76-9.
15. Suwicha Isaradisaikul; Causes and time course of vértigo in an ear, nose and
throat clinic; European Archives of Otorhinolaryngology; 2010; 257:1837-1841.
16. Marco Mándala, Giovanni Paolo Santoro; Vestibular neuritis: recurrence
and incidente of secondary benign paroxismal positional vértigo: Acta
Oto-Laryngologica; 2010; 130: 565-567.
17. A Üneri, S Poiat; Vértigo, Dizziness and imbalance in the eiderly; The Journal
of Laryngology 8 Otology; 2007:1 -4.
18. Hiroaki Fushiki, Masayuki Ishida; Correlation between canal paresis and
spontaneous nystagmus during early stage of acute peripheral vestibular
disorders; Acta Oto-Laryngologica; 2010;130: 1352-1357.
19. Vera carina Zingler, Eva Weintz; Causative factors, Epidemiology, and follow
up of bilateral Vestibulopathy; Basic and Clinical aspects of vértigo and dizzi-
ness; 2009: 505-509.
20. David Macleod, Duncan McAuley; Vértigo: Clinical assessment and diagno-
sis; British Journal of Medicine; 2008;69-5: 330-334.
Síntomas frecuentes
Dr. Martín Castañeda de León
Dra. Yazmín Sánchez López
Si bien el vértigo se trata de sensaciones que todos los seres humanos
experimentamos confrecuencia,el piíblico en general y muchos agentes
de salud no tienen clara la diferencia entre mareo y vértigo.
Para entender este punto es fimdamental conocer que nuestro
sentido del equilibrio depende de tres sensaciones que provienen de:
• E l laberinto: un órgano situado en el oído interno
que es capaz de transmitir las sensaciones de inclinación
y de aceleración de la cabeza
• La visión
• La propiocepción: que son las sensaciones que provienen
de nuestros tendones y articulaciones.
I l La información sobre el equilibrio es redundante, proviene de
varias fuentes que en conjunto, le dicen lo mismo a nuestro cerebro.
Mareo
Es una palabra que alude diferentes sensaciones: "embotamiento",
"visión borrosa", "andar sobre algodones", sus causas son múltiples:
desde hipotensión, anemia o hipoglucemia.
Podemos decir que cualquier incongruencia en el trípode
del equilibrio también produce mareo.
Vértigo
A diferencia de la palabra mareo, vértigo es altamente específica e
indica "alucinación de movimiento" como lo definió Cawthorne,
o la percepción de que uno, o el entorno, se mueve aunque no
ocurra realmente.
La sensación puede ser el giro de uno mismo o de las cosas,
de traslación, de elevarse o de hundirse.
Es un síntoma subjetivo de un signo objetivo que es el nistagmo.
Se trata de una falsa sensación de desplazamiento, ya sea
circular (vértigo originado por afección unilateral de los conduc-
tos semicirculares), hacia arriba, abajo, adelante o atrás (vértigo
otolítico originado en la afección del utrículo o sáculo) del individuo
con respecto al medio o de este último con respecto al individuo.
La importancia de identificar este síntoma radica en que el vér-
tigo indica siempre un problema en el laberinto, ni la columna
cervical, hígado, ojos u otro órgano pueden producir vértigo.
Desde un punto de vista fisiopatológico se trata de una manifes-
tación clínica que aparece cuando existe un conflicto de información
secundario a un disbalance de entrada de información (ocular, pro-
pioceptiva o vestibular, siendo más frecuente esta últíma) al sistema
nervioso central.
Oscilopsia
Visión borrosa, fugaz, percibida por el paciente cuando éste mueve
la cabeza en cualquier dirección, la situación lo obliga a realizar los
movimientos cefálicos en forma lenta y en conjunto con el cuerpo
para evitar esta sensación.
Es debido a un deslizamiento de la imagen sobre la retína por
incapacidad o deficiencia del reflejo vestíbulo ocular. Este síntoma
ERRNVPHGLFRVRUJ
se interroga, pero más que nada es referido por el paciente en forma
espontánea como visión borrosa, oscilaciones de los objetos en el
campo visual o bien los objetos se mueven con el caminar. La osci-
lopsia es debida a afecciones bilaterales centrales o periféricas. Este
síntoma si es mal interpretado o interrogado puede confundirse
con un vértigo posicional.
Inestabilidad o desequilibrio
Se puede definir como la incapacidad del individuo de mantener su
centro de gravedad dentro de un límite restringido de sus pies. Se
exacerba en la oscuridad y en superficies irregulares. Las causas del
desequilibrio pueden ser sensoriales (vestibulares otolíticas), propio-
ceptivas, centrales o motoras; no necesariamente se relacionan con
vértigo y con desorientación \. Se trata de un síntoma objetivo
o subjetivo que el paciente puede referir durante o luego de la crisis
vertiginosa, puede aparecer sin crisis \ertiginosa típica, acompañar-
se de caída al piso o no. En la patología periférica vestibular sue-
le aparecer con el \értigo rotatorio de los conductos semicirculares
o bien con el \értigo otolítico (situación más frecuente); en este últi-
mo aparece inestabilidad postural con desviación unilateral del cuer-
po ipsilateral a la hipofianción otolítica, debido a la pérdida del tono
extensor del lado afectado.
En la hipofunción otolítica vestibular el paciente sufre de fal-
ta de sentido de la gravedad, volviéndose más dependiente de las
señales propioceptivas y visuales, tiene problemas para caminar en
superficies irregulares, en planos inclinados, pisos blandos y en la
oscuridad.
En el contexto de una enfermedad limítrofe el deterioro de la
función visual como el deterioro de la aferencia somatosensorial
pueden llevar al colapso del sistema del equilibrio, por esto es
fundamental interrogar al paciente acerca de su visión, si su des-
equilibrio es mayor en la oscuridad, o si tiene problemas para ca-
minar sobre alfombra con calzado alto o blando, o sobre superfi-
cies irregulares, para así poder tener una idea de con qué aferencia
se maneja. En las afecciones centrales motoras y propioceptivas
existen alteraciones del equilibrio que pueden o no acompañarse
de sensaciones vertiginosas no típicas, expresión de un defecto
en el control postural del tronco y de las extremidades. De aquí
se desprende la importancia del examen neurológico completo,
especialmente buscando alteraciones cerebelosas y cordonales
posteriores.
La inestabilidad a la marcha si no se acompaña de vértigo, osci-
lopsia, mareo u otro síntoma ótico, es poco probable que obedezca
a una enfermedad vestibular periférica. (Cuadro 1)
Nistagmo
Nistagmo e s p o n t á n e o ( p e r i f é r i c o y central)
Movimiento involuntario rítmico y conjugado de los ojos con
una velocidad y dirección determinada que no se desencadena
Síntomas frecuentes 13
 Cuadro 1. Tipos de inestabilidad y causas
Inestabilidad
Incapacidad de caminar en línea recta con los ojos cerrados, con base de sustentación normal y tendencia a irse hacia un lado
específico
Incapacidad de iniciar la marcha
Marcha con pasos suaves, cortos, lentos y rítmicos
Marcha levantando los pies bajo intenso control visual
Marcha con hipertonía del extensor de la rodilla y flexión del pie hacia adentro, con movimiento de circunduccion
Marcha con aumento de base de sustentación, irregular con oscilaciones
Marcha cautelosa con fluctuaciones momentáneas, tendencia a tomarse de los objetos que mejora cuando se le distrae
por estímulos externos. Se divide en dos fases o componentes,
una de ida y otra de retorno. Una definición amplia de nistagmo
permite incluir diferentes tipos al no mencionar la duración ni la
velocidad de las fases.
La intensidad del nistagmo se clasifica siguiendo la ley de
Alexander. Fundamento: E l nistagmo espontáneo aumenta cuando
se mira hacia el componente rápido y disminuye cuando se mira
hacia la fase lenta.
Se clasifica en tres grados:
1° Aparece cuando los ojos miran al componente rápido
1° Aparece en posición primaria de la mirada y hacia el com-
ponente rápido
3° Aparece en todas las posiciones del ojo, sobre todo cuando
se dirige la mirada hacia la fase rápida.
Nistagmo en resorte
La duración de las fases es desigual, está compuesto por una fase
lenta en la cual los ojos se desplazan hacia uno de los ángulos del
ojo (fase vestibular), los ojos se desplazan hacia el lado hipovalen-
te, difícil de apreciar clínicamente y una fase rápida (fase correc-
tora) que reposiciona la imagen en la fóvea. Esta liltima fase es la
que se aprecia clínicamente e indica la dirección del nistagmo. Es
el típico nistagmo vestibular.Existen otros tipos de nistagmo en
resorte que se reanalizarán y que no son vestibulares.
Nistagmo pendular
Las fases tienen igual duración y amplitud, por lo general los ojos
oscilan en forma simétrica en torno a la posición media. Este nistag-
mo se puede bloquear en convergencia a 7 cm aproximadamente,
aumenta con el estrés y cuando fija la vista. En la gran mayoría de
los casos es congénito (el paciente no manifiesta vértigo por com-
pensación con el movimiento de la cabeza), aunque también puede
presentarse en la esclerosis miiltiple.Hay que tener en cuenta que
existen nistagmos mixtos que segiin la posición que adopta el ojo
pueden ser pendulares o en resorte.
Nistagmo en p o s i c i ó n extrema
Es de tipo fisiológico, aparece cuando el ojo mira hacia un ángulo
mayor de 30°, tiene poca amphtud y se agota.
Nistagmo de a c o m o d a c i ó n
Es de tipo fisiológico, aparece con los cambios de dirección
de la mirada y es de breve duración.
14 1er Consenso l'v^exicano de Vértigo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Causa
Afección vestibular unilateral aguda
Lesión frontal (apraxia de la marcha)
Marcha parkinsoniana
Marcha tabética
Marcha hemipléjica en fase espástica
Marcha cerebelosa
Marcha psicogena
Nistagmo de fatiga
Se trata de un nistagmo que aparece después de estar mirando
de reojo por tiempo prolongado.
Nistagmo vestibular p e r i f é r i c o
Se caracteriza por ser de resorte con una fase lenta hacia el lado
hipovalente y una fase rápida de corrección, de dirección fija en
el espacio, independiente de la posición del globo ocular, siendo
complejo dentro de la variedad horizontal, rotatoria y en ambos,
disminuye la intensidad con la fijación visual, obedece a la ley de
Alexander, es transitorio a pesar de que la lesión que lo origina sea
irreversible, debido a que la compensación central bate hacia el
lado enfermo en el síndrome irritativo y hacia el sano en el síndro-
me parético, de tal manera que la fase lenta indica el oído hipo-
valente, no necesariamente enfermo, tiene latencia y es fatigable,
acompañándose a menudo de náuseas \ vomito. Es provocado por
lesiones en el laberinto posterior y su nervio.
Nistagmo vestibular central
Se caracteriza por ser de resorte con una tase lenta y una fase rápida
de corrección, de dirección fija, simple, horizontal, vertical o com-
pleja, no disminuye la intensidad con la njación visual, obedece a la
ley de Alexander, es permanente, no presenta latencia, no se fatiga,
no se acompaña de náuseas ni vómito. Aparece en una alteración
del sistema vestibular central.
Nistagmo vertical hacia abajo
Es desencadenado por lesiones ubicadas en el floculo cerebeloso
o en el piso del I V ventrículo que provocan un disbalance de las
aferencias de los canales semicirculare-, \.
Aparece al mirar hacia abajo o lateralmente, como el nistagmo de
mirada horizontal, puede disminuir con la fijación de un blanco, se
puede agravar o cambiar de dirección tras un sliaking test, posición
de la cabeza o vibración mastoidea, la convergencia lo puede au-
mentar, disminuir o bien transformar en un nistagmo vertical hacia
arriba, disociado, se asocia a signos \. (Cuadro 2)
Nistagmo vertical hacia arriba
Es menos focalizador que el nistagmo vertical hacia abajo y se
encuentra en lesiones tanto del bulbo como del mesencéfalo.
Se suprime con un blanco a distancia, disminuye o aumenta
con la convergencia o bien lo puede transformar en un nistagmo
vertical hacia abajo. (Cuadro 3)
 Cuadro 2. Causas de nistagmo vertical hacia abajo
Causas
Enfermedad degenerativa cerebelosa
Anomalía craneocervical: Arnold Chiari, Paget, invaginación basilar
Infarto del tallo cerebral y cerebelo
Esclerosis múltiple
Siringobulbia
Tumores cerebelosos
Encefalitis
Traumatismo craneoencefálico
Hipertensión endocraneana
Tóxico metabóllca: anticomiciales, litio, tolueno, enfermedad de Wernicke
Congénita
Transitorio del niño
I dirección del reojo. La dirección es simple y horzontal con mayor
Nistagmo torsional
Se desencadena por daño en el tegmento pontobuJbar y en pacien-
tes con sirignobulbia, en los que se altera las conexiones vestibula-
res centrales.
Nistagmo evocado a la mirada
Se produce por lesiones ubicadas en el integrador neural (micleo
vestibular medial, núcleo perihipogloso), estructuras encargadas
del mantenimiento de la mirada horizontal.
Se caracteriza por ser de resorte, compuesto de una fase rápida
en dirección de la mirada y una fase lenta cuando el ojo vuelve
al centro. Tiene dirección cambiante, no aparece en posición pri-
maria, pero sí cuando sale de ésta, desaparece en la oscuridad. Es
provocado por lesiones del tallo cerebral o del cerebelo.
Nistagmo de rebote
Aparece en pacientes que presentan nistagmo evocado a la mirada y
después de sostener la mirada lateral por algtin tiempo, al regresar a
la línea media lo hacen realizando un nistagmo de dirección opues-
ta al nistagmo evocado a la mirada lateral. Es de corto tiempo y se
le considera característico de lesión cerebelosa.
Nistagmo de paresia
Se trata de una serie de movimientos discontinuados de los ojos o
bien un nistagmo de un ojo solo. Se caracteriza por ser de resorte,
compuesto de una fase lenta hacia la posición primaria y una fase
rápida hacia el punto que fija. Presenta dos formas especiales: el
nistagmo refractario, caracterizado por sacudidas rápidas que re-
traen el globo ocular hacia dentro, aparece al hacer mirar al pacien-
te hacia arriba y el nistagmo de convergencia en donde el paciente
presenta una fase lenta hacia afuera y una fase rápida convergente,
es por lesión mesencefálica.
Nistagmo de f i j a c i ó n , pendular u ó p t i c o
Está dado por la oscilación del ojo en torno a la posición primaria,
puede presentarse en forma de resorte o pendular con movimientos
iguales en ambas direcciones; la forma pendular desaparece o dismi-
nuye cuando se mira hacia un extremo, apareciendo en resorte en la
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuadro 3. Causas de nistagmo vertical hacia arriba
Causas
Enfermedades degenerativas cerebelosas
Esclerosis múltiple
Infartos cerebelosos y medulares
Tumores medulares, mesencefálicos y cerebelosos
Encefalitis de tallo
Síndrome de Behcet
Meningitis
Amaurosis congénita
Malformaciones arteriovenosas talámicas
Intoxicación con organofosforados
Tabaco
Fugaz en el recién nacido
fi-ecuencia. La amplitud y la frecuencia aumentan con la fijación,
no desaparece con la oscuridad. Muestra su menor intensidad en un
punto nulo, donde se trata de una posición no primaria, en la que el
nistagmo desaparece o disminuye.
Nistagmo c o n g é n i t o
Aparece desde el nacimiento, es más frecuente horizontal que verti-
cal, pudiendo ser pendular con la mirada al frente o de rebote con la
mirada hacia uno de los lados, estando la fase lenta en dirección de la
posición primaria y la fase rápida en dirección del reojo. Es horizon-
tal en todos los campos de la mirada, no se acompaña de oscilopsia,
presenta punto neutro que suele ser excéntrico, donde el nistagmo
disminuye o desaparece. Disminuye la agudeza visual del paciente
porque disminuye el tiempo de fijación retiniana, se acompaña de
movimientos de la cabeza en dirección opuesta al nistagmo.
Nistagmo latente
Se trata de un nistagmo que no aparece con ambos ojos abiertos
ni con ambos cerrados, aparece cuando se ocluye un solo ojo,
aparece en ambos ojos con la fase rápida hacia el ojo abierto. Se
considera una forma de nistagmo congénito y se acompaña de
estrabismo congénito.
Nistagmo latente manifestó, se trata de un nistagmo que
aparece con ambos ojos abiertos y se incrementa cuando se ocluye
un ojo, su dirección cambia cuando se ocluye el otro ojo.
Nistagmo disociado
Aparece en un solo ojo.
Nistagmo p e r i ó d i c o alternante
Se trata de un nistagmo horizontal u horizonrorotatorio de di-
rección fija, que aumenta y disminuye de intensidad en lapsos de
1 a 6 minutos, cesa en 4 a 20 segundos reapareciendo en dirección
opuesta, de ahí lo alternante. Puede durar años y llegar a retirarse es-
pontáneamente, probablemente se deba a un nodulo o úvula a en la
línea media del cerebelo.
Síntomas frecuentes 15
Síntomas vagotónicos
Diaforesis
Reacción acompañante del cortejo vagal desencadenado por se-
cuela ante un estímulo que ocasiona sudoración profusa excesiva.
Nausea
Sensación desagradable referida al epigastrio que indica la proxi-
midad del vómito, seguida de esfuerzos o arcadas que acompañan
la necesidad de vomitar.
Vómito
Expulsión del contenido gástrico por la boca acompañado de con-
tracción del diafragma y músculos de la pared abdominal, con re-
lajación simultánea del cardias e hipertonía de la porción pilórica
del estómago.
Taquicardia
Frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos por minuto.
Hay varios tipos, entre las que se destacan:
Auricular o flutter atrial. Arritmia cardiaca caracterizada por
contracciones de las aurículas cardiacas extremadamente rápidas
pero rítmicas y de amplitud uniforme.
Esencial. Taquicardia persistente sin lesión orgánica aprecia-
ble con los métodos de exploración actualmente disponibles.
Ortostática. Aumento de la frecuencia cardiaca al pasar del
decúbito a la posición erecta.
Paroxística. Crisis de aceleración cardiaca que inicia y termina
bruscamente obedece a reacciones y estímulos nacidos fuera del
nodulo senoauricular, en focos ectópicos localizados en aurículas,
ventrículos o nodulo aurículoventricular.
Sinusal. E l impulso cardiaco se origina normalmente en el
nodulo senoauricular pero el ritmo está aumentado hasta más
de 100 latidos por minuto en reposo. La depresión vagal y la
estimulación del nervio en grado diverso explican la taquicardia
sinusal. La de tipo fisiológico se produce por emoción, ejercicio
y digestión.
Strumosa exoftálmica. Se observa en pacientes con bocio
exoftálmico.
Palidez de tegumentos
Puede formar parte de la reacción o cortejo vagal manifestada
por aclaración, descaecimiento o amortiguación súbita del color
natural.
Cefalea
Síntoma que incluye a todo dolor localizado en el cráneo. Los do-
lores a nivel de estructuras de cara, mandíbula o boca se conside-
ran aparte, porque implican diagnóstico diferencial. Es necesario
16 1er Consenso Mexicano de Vértigo
ERRNVPHGLFRVRUJ
tener presente que aunque la cefalea en la mayoría de los casos es
una condición benigna, puede también ser la manifestación ini-
cial de una patología con riesgo vital. Todo paciente que consulta
por cefalea requiere de un análisis racional cuidadoso para indicar
el estudio y el tratamiento apropiado.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia clínica.
La mayoría de los pacientes denen cefaleas primarias como migra-
ña o cefalea tensional en que el examen físico es normal y el estudio
de laboratorio es no contribuyente, en esta condición la anamnesis
es el instrumento de mayor utilidad para un manejo adecuado.
La clasificación internacional de las cefaleas, es compleja y su
mayor utilidad está en el área de la investigación. Para una orienta-
ción clínica es más práctica la clasificación que agrupa las cefaleas
en cinco categorías de acuerdo al perfil temporal: aguda, aguda re-
currente, crónica progresiva, crónica no progresiva y mixta.
Cefalea aguda. Es el episodio único en que no hay eventos si-
milares previos. Lo más frecuente es que se trate de un componente
de un síndrome infeccioso. Si tiene compromiso del estado general
además de una enfermedad sistémica se deben considerar otras po-
sibilidades tales como infección del sistema nervioso central y en
una instalación aguda de rápida evolución se debe tener'presente la
hemorragia subaracnoídea. Estas representan emergencias médicas
y se caracterizan porque la cefalea es particularmente intensa.
Cefalea aguda recurrente. Se caracteriza por episodios recurren-
tes de cefalea separados por períodos asintomáticos. Cuando se asocia
a nátisea y vómito lo más probable es que se trate de migraña. En este
caso existen antecedentes familiares de migraña en alrededor del 90% de
los casos, cuando se cuenta con la información de ambos padres. En los
mayores de 10 años puede ser tensionale y en los menores de esa edad la
migraña es el primer diagnóstico a considerar.
Cefalea crónica progresiva. En esta circunstancia se debe
considerar como primera posibilidad una hipertensión endocra-
neana por proceso tumoral o una hidrocefalia de otra etiología,
entre otras posibilidades.
Cefalea crónica no progresiva. Habitualmente se describe
como de moderada intensidad y sin asociación a otros síntomas
propios de la hipertensión endocraneana. Lo más frecuenre es que
sea de causa tensional o depresión.
Cefaleamixta. Eslacombinacióndecefaleadiarianoprogresiva,
sin signos de hipertensión endocraneana sobre la que se sobrepo-
nen episodios de migraña, es frecuente en adolescentes. Habitual-
mente corresponde a cefalea tensional en que además se gatillan
episodios de migraña.
Referencias
1. Leigh J. R., Zee D. The neurology of eye movements, 3ra Ed. FA Davis, Philadel-
phia, 1999.
2. Bartual R, Pérez Fernandez., El sistema vestibular y sus alteraciones. Tomo I:
fundamentos y semiología. Masson SA, Madrid, 1998.
Parte II
Exploración física en otorrinolaringología
Dra. Ofelia NatsukoTaniyama López
La exploración física es un complemento importante en el algo-
ritmo diagnóstico de un paciente, previa a ella es imprescindible
realizar una historia clínica completa cuya información dirija nuestra
evaluación.
El médico debe registrar el morivo de la consulta, duración,
intensidad, localización, frecuencia, sintomatología asociada, fac-
tores que lo exacerban o disminuyen y tratamientos previos. Ya sea
vértigo, dolor, hipoacusia, alergia o una masa en cuello, el abordaje
debe incluir estas preguntas básicas y continuar con algunas más
especificas en el transcurso del interrogatorio.
)p La exploración física debe llevarse a cabo en orden, es impor-
tante llevarla a cabo siempre de forma sistemática, simétrica y com-
parativa para no olvidar ningún detalle.
Antes de iniciar, realizar el lavado de manos, uso de guantes y
en algunos casos la protección ocular, son medidas de precaución
establecidas, que además propician un vínculo de confidencialidad
entre el explorador y el paciente.
Habito exterior
La primera impresión en la consulta aporta información relevante del
comportamiento y apariencia general del paciente. Por ejemplo en un
paciente con acatísia se puede intuir un posible disnroidismo, inclusive
la marcha puede revelar datos de alteración en el equilibrio.
Facies
Después de analizar la apariencia general del paciente, la cara debe
ser observada con detalle, buscando asimetrías, diferencias en el
tono y apariencia, sobre todo en aquellos candidatos a cirugía
estética facial. Un nervio facial parético es un hallazgo serio; en
pacientes recuperándose de una parálisis facial existe un sistema
de graduación de la función recomendado por la American Aca-
demy of Otoiaryngoiogy - Head and Neck Surgery (AAO-HNS).
Esqueleto facial
La palpación en busca de deformidades óseas debe realizarse
en forma cuidadosa, especialmente en el paciente con trau-
ma facial reciente. E l anillo periorbitario puede estar irregular
como resultado de fracturas que involucran el arco cigomático
o el piso orbitario. E l dorso nasal en algunas ocasiones se en-
cuentra desplazado debido a fractura de los huesos nasales. E l
dolor referido en la zona de proyección de los senos parana-
sales durante la palpación puede ser indicativo de un proceso
de sinusitis.
La evaluación de la articulación temporomandibular, inicia
colocando tres dedos del examinador en la región, misma que es
anterior al conducto auditivo externo, la exploración se realiza
de forma pasiva y activa, solicitándole al paciente que abra y
cierre la boca, de esta forma es posible evaluar la articulación
sinovial y detectar chasquido y/o dislocación de la misma.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Parótida
En esta región detectar aumento de volumen puede ser indicio de
una neoplasia parotidea, quistes o procesos inflamatorios, incluso
metástasis de nodulos linfáticos de otras regiones. La cola de la paró-
tida se extiende de la región inferolateral hacia el ángulo de la man-
díbula, sitio común de recidiva de neoplasias. Los nodulos linfáticos
preauriculares y retroauriculares también deben ser examinados.
Piel
La piel que cubre la cabeza y cuello debe ser examinada en busca
de lesiones sospechosas con bordes irregulares, color heterogéneo,
ulceraciones y lesiones satélites, especialmente en zonas como el
pabellón auricular y cuero cabeUudo sitios con gran exposición so-
lar y que frecuentemente son diferidas durante la exploración.
Cuello
Realizar palpación superficial y profunda del mismo mientras se
obser\-an los sitios de pro}'ección de sus estructuras a profundidad
de forma simétrica y comparat¡\'a. Las estructuras en la línea media
como tráquea y laringe pueden ser localizadas fácilmente intentando
determinar desviaciones y/o crepito. En cuellos cortos y delgados, se
puede utilizar el anillo completo del cartílago cricoides como refe-
rencia para orientación.
Tiroides
Inferior al cricoides se encuentra la glándula tiroides, la forma correc-
ta de realizar su exploración es la palpación, colocándose detrás del
paciente, mediante palpación bimanuai colocar una mano en el sur-
co traqueal contralateral al sitio dirigido de exploración, esto facilita
la palpación y reconocimiento de estructuras al igual que solicitarle
al paciente que simule una deglución.
A d e n o p a t í a s cervicales
El músculo esternocleidomastoideo divide al cuello en dos triángu-
los anterior y posterior. Con las subdivisiones: submentoniano, sub-
mandibular, carotideo, muscular y en supraclavicular y occipital para
cada uno respectivamente. La palpación se realiza en forma bima-
nuai, con intensidad superficial y profunda, si se encuentran nodulos
palpables debe describirse el tamaño, forma, consistencia, adherencia
a planos profundos y cambios de coloración en la piel suprayacen-
te. En algunas ocasiones es complicado distinguir entre aumentos de
volumen en el triangulo submandibular y la arquitectura normal
de la glándula salival que se encuentra en ese espacio, cuando esto
ocurre realizar una palpación bimanuai de esta área utilizando un
guante para palpar el piso de la boca puede ser útil.
Pabellones auriculares
La región auricular posterior esconde pistas, por ejemplo una cicatriz
en este sitio significa procedimientos otológicos previos, buscar au-
Exploración física en otorrinolaringología 17
memo de volumen, enrojecimiento o dolor retroauricular en niños
puede proporcionar indicios de mastoiditis o un absceso subperios-
tico. finalmente en pacientes con traumatismo craneoencefálico la
equimosis retroauricukr también llamado signo de Battle sugiere
bacnua del hueso temporal.
En caso de 50sp>echa de senos o Hstulas auriculares es importan-
te repisar el área anterior al pabellón y la raíz del hélix. En la ins-
pección se puede describir también la implantación de la aurícula,
la cual debe encontrarse a nivel del canto externo ocular, algunas
otras anomah'as como la atresia del conducto auditivo externo y
microtia podrían formar parte de un síndrome craneofacial.
En un paciente con traumatismo en la región temporal, es im-
portante descartar la presencia de un hematoma auricular, ya que la
aaimulación de sangre en el espacio entre el pericondrio y el cartílago
podría condicionar como complicación una deformidad importante
del mismo llamado oreja de coliflor, que se puede evitar con su de-
tección temprana, para realizar el drenaje y ferulización del mismo.
Encontrar una erupción maculopapular en el área de la concha o el
conducto auditivo externo en un paciente con parálisis facial, nos indi-
ca ima reactivación del virus de herpes zoster ótico también denomina-
do síndrome de Ramsay-Hunt. Finalmente una aurícula eritematosa
con dolor referido a la palpación se puede presentar en distintas pa-
tologías especialmente de origen autoinmune como son: pericon-
dritis, granulomatosis de Wegener o lupus eritematoso sistémico.
Conducto auditivo externo
El tercio externo es cartilaginoso, la piel que cubre esta por-
ción contiene abundantes glándulas apocrinas y sebáceas que
producen cerumen, los dos tercios internos son de naturaleza
ósea cubiertos por una delgada capa epitelial. Cuando se retira el
cerumen es importante tomar en cuenta la abundante inervación
sensitiva de esta zona proporcionada por fibras eferentes de los
pares craneales del trigémino: el nervio de Arnold (X), C3 y el
facial. De forma sinusoide el conducto auditivo externo posee un
sitio de estrechez anatómica donde se une el tercio externo con
los dos tercios internos, se denomina istmo (sitio más frecuente
para encontrar cuerpos extraños).
Al realizar la otoscopía es importante elevar la aurícula y re-
traerla hacia atrás, esto realínea el conducto ayudándonos a obtener
una mejor visualización de la membrana timpánica.
En la otitis externa se encuentra otalgia significativa durante la
exploración, edema y otorrea, que en ocasiones provocan oclusión
completa del conducto. Si el paciente esta inmunocomprometido
debe ponerse especial atención en el piso del conducto y descartar
la presencia de tejido de granulación en el itsmo, lo que infiere la
presencia de otitis externa maligna, que requiere manejo temprano
con antibióticos intravenosos.
La otorrea es un signo cuyas características nos orientan sobre la
etiología de la misma, el drenaje de tipo mucoide fétido nos indica una
infección crónica del oído medio y la probabilidad de un colesteatoma.
La otorragia mucopurulenta puede encontrarse en pacientes con otitis
media aguda, trauma o carcinoma del oído. La succión gentil es utilizada
para limpiar el canal y realizar ima inspección exhaustiva.
Membrana t i m p á n i c a
Cuando observamos la membrana timpánica es necesario utili-
zar el tamaño correcto de otoscopio para lograrque selle de forma
18 1er Consenso Mexicano de Vértigo
ERRNVPHGLFRVRUJ
adecuada el conducto, ejerciendo presión con la perilla se puede
observar el movimiento de la membrana cuando el oído medio se
encuentra bien neumatizado.
La membrana timpánica es oval y tiene una depresión central
llamada umbo, es el sitio donde el mango del martillo se adhiere a
la misma. E l proceso lateral del martillo se encuentra en la región
anterosuperior, en atelectasias importantes se observa como pro-
minencia ósea. Superior a esta región se encuentra la pars flácida
en donde la membrana carece de fibras circulares y radiales al con-
trario de la pars tensa. Habrá que observar con detalle esta última
porción ya que es el sitio de formación dé bolsas de retracción e
inicio posterior del colesteatoma. En los colesteatomas congéni-
tos generalmente diagnosticados en pacientes jóvenes se observa la
membrana timpánica intacta y una neoformación blanquecina en
el cuadrante anterosuperior.
Cuando se sospecha otitis media con derrame es importante
describir la cualidad del liquido que puede ser seroso, purulento o
hemático, de igual forma se puede apreciar la formación de burbujas
e inmovilidad timpánica al realizar una maniobra de valsalva.
Acumetría f
Esta prueba se realiza con un diapasón, usualmente de 512 Hz, que
permite al explorador distinguir entre una perdida neurosensorial o
conductiva. Debemos tener la certeza de realizar el procedimiento en
un ambiente silente y evitar enmascaramientos. La prueba de Weber
se realiza colocando el diapasón en el centro de la frente del paciente
o en la unión de ambos huesos propios nasales, se le pregunta al
paciente si escucha el sonido con mayor intensidad en un oído o en
ambos igual, se manifiesta como Weber central cuando el sonido es
captado en la línea media y patológico si es que este se encuentra
lateralizado hacia algún oído.
Existe otra evaluación llamada prueba de Rinné diseñada para com-
parar la conducción por vía ósea y vía aérea, el diapasón se coloca en el
área de proyección de la punta mastoidea y después aproximadamente
a 5 cm del trago. Se le cuestiona al paciente en qué posición percibió
mejor el sonido. Una prueba positiva se refiere a una conducción
aérea mejor que la ósea (sujeto sano), en cambio una prueba negativa
nos indica una hipoacusia conductiva (en este caso el paciente refiere
una conducción ósea de mayor intensidad que la aérea).
Cavidad oral
Los límites de la cavidad oral son el borde bermellón de los labios,
el paladar duro, los dos tercios anteriores de la lengua, el anillo al-
veolar superior e inferior, la mucosa bucal de los carrillos, el piso de
la boca y el rrígono retromolar. La inspección se realiza bajo visión
directa con una lámpara frontal, colocando un abatelenguas con la
mano izquierda sobre la superficie dorsal de la lengua, para evaluar
adecuadamente los pilares y lechos amigdalinos, así como la pared
posterior de la orofaringe.
Se debe valorar el estado de la mucosa y piel de los labios ya que
el sitio más frecuente de aparición del carcinoma de células escamo-
sas es el labio inferior.
La oclusión dental debe ser céntrica, registrar el estado de los
anillos alveolares así como las encías. La lengua debe ser inspeccio-
nada y palpada en busca de lesiones ulcerativas o induración; des-
pués se le solicita al paciente que eleve la lengua hacia el paladar, de
esta forma se expone el piso de la boca y el sitio de desembocadura
de los conductos de Wharton, se debe realizar una palpación bi-
manuai en busca de la glándula submandibular de forma bilateral.
Es importante distinguir la etiología de las placas blanquecinas
adheridas a la mucosa ya que si estas pueden ser removidas fácilmen-
te con un abatelenguas su origen puede ser infección por Cándida
albicans, si no la etiología es una displasia denominada leucoplaquia.
Cuando se explora la superficie interna de los carrillos es importante
reconocer el sitio de desembocadura del conducto de Stenon mismo
que se encuentra a nivel del segundo molar superior.
El paladar duro puede tener variaciones anatómicas, una de ellas
denominada torus palatino puede aparentar una neoplasia en explo-
radores poco experimentados. Es importante reconocer y valorar úl-
ceras de larga duración en la cavidad oral, realizar una biopsia de sus
bordes es determinante en el diagnóstico de un paciente que tiene
factores deriesgopredisponente para cáncer de cavidad oral.
Orofaringe
Incluye el tercio posterior de la lengua, los pilares amigdalinos
anterior y posterior, el paladar blando, las paredes faríngeas late-
ral y posterior así como las valéculas. Debe ser gentil durante su
exploración ya que puede provocarse un reflejo nauseoso impor-
tante con el abatelenguas. E l uso de un espejo puede ser benéfico,
sin embargo en pacientes muy sensibles utilizar la nasofibrolarin-
goscopia flexible ofrece una visualización adicional en la cual es
posibletambiénevaluarelcierrevelofaringeoyporsupuestolasestruc-
turaslaringeas.Enpacientesconúvulabífidaesimportantesospecharla
presencia de paladar hendido submucoso.
El tamaño de las amígdalas generalmente es asignado como
1+, 2+, 3+ o 4+ (amígdalas que se encuentran en la línea me-
dia) esto depende del porcentaje en que estas estructuras sobre-
salgan del nivel de los pilares amigdalinos, este crecimiento con-
tribuye a la obstrucción de la vía aérea superior y es un factor
determinante en el desarrollo de síndrome de apnea obstructiva
del sueño en los niños.
Laringe e liipofaringe
Para su estudio la laringe posee subdivisiones: supraglotis (epiglo-
tis, pliegues ariepiglóticos, cuerdas vocales falsas y ventrículos),
glotis que comprende el límite inferior del ventrículo, cuerdas
vocales verdaderas y aritenoides. La región subglótica inicia de 5
a 10 mm por debajo del borde libre de las cuerdas vocales verda-
deras y se extiende al margen inferior del cartílago cricoides.
La hipofaringe se extiende del borde superior del hiodes al as-
pecto inferior del cartílago cricoides delimitado por el músculo
cricofaringeo. Esta región comprende tres áreas: senos piriformes,
pared posterior de la hipofaringe y el área postcricoidea.
Colocar al paciente en una posición adecuada permite incremen-
tar el confort durante la exploración, así como maximizar la visuali-
zación de la laringe. Las piernas deben estar firmes descansando so-
bre la silla de exploración, la espalda recta sobre el respaldo formando
un ángulo de 90° con las piernas. Se le debe informar al paciente los
pasos a seguir antes de iniciar, con una gasa se sostiene la lengua entre
el pulgar y el dedo índice, esto permite que el dedo medio del explo-
rador sostenga el labio superior. Un especulo laríngeo a temperatura
corporal para evitar el empañamiento se coloca en la orofaringe y
eleva la úvula y paladar blando con el objetivo de visualizar de forma
indirecta la laringe. Para evaluar la función de las cuerdas vocales se
ERRNVPHGLFRVRUJ
le solicita al paciente que realice maniobras de jadeo y que emita la
vocal i y e. Durante la inspección de la epiglotis, el petiole se puede
confundir con un quiste o masa pero es una prominencia normal en
la cara laríngea de esta últíma estructura que se encuentra sobre la
comisura anterior de las cuerdas vocales.
En la glotis posterior se debe describir el libre movimiento de los
aritenoides, la mucosa interaritenoidea en caso de encontrarse eri-
tematosa puede indicar una laringitis por reflujo gastroesofágico.
La mucosa de las cuerdas vocales verdaderas debe ser translúci-
da, blanquecina y con bordes que se encuenrren en la línea media
de forma homogénea. En pacientes con hábito al tabaco o hipoti-
roidismo se piiede encontrar cierta degeneración polipoidea sobre
la superficie mucosa. Las lesiones ulcerarivas o de tipo exofítico
requieren estudios posteriores realizando una biopsia por microla-
ringoscopia directa.
El área subglótica representa un reto para explorar cualquier
duda sobre el estado de la mucosa o cierta estenosis de la vía a ese ni-
vel debe ser corroborada con un estudio de imagenología pertinente.
Nasofibrolaringoscopia directa
Considerada como el estudio de elección para evaluar la función
de la laringe, adjunto a una fuente de luz estroboscópica esta herra-
mienta nos permite una mejor evaluación de las estructuras de la
laringe comparado con el espéculo laríngeo. Previo a iniciar el pro-
cedimiento es importante utilizar oximetazolina y lidocaína tópica
al 2% y esperar entre 5 a 10 minutos para iniciar la exploración.
El laringoscopio se introduce en el vestíbulo nasal hasta localizar
el piso de la cavidad. La nasofaringe se extiende desde la base del
cráneo hasta el paladar blando. Describir el estado y simetría del
orificio de la trompa de Eustaquio, torus tubario y la fosita de Ro-
senmüUer es importante en pacientes con otitis media y derrame
bilataeral o unilateral. De igual forma hacia la línea media también
es imprescindible describir cualquier aumento de volumen, ulcera-
ción u otra alteración. Al pasar la epiglotis se debe evaluar el estado
de los senos piriformes solicitándole al paciente que realice una
inhalación forzada y sostenga la misma, además de solicitarle que
tosa y simule una deglución para evaluar las secreciones residuales.
De igual forma durante esta exploración es importante registrar la
coloración, integridad y funcionalidad de las cuerdas vocales ver-
daderas, requiriendo que el paciente emita el sonido sostenido de
vocales como: i o e.
Rinoscopia anterior
Utilizando una lámpara frontal y un espéculo nasal, se puede
apreciar con claridad el septum y los cornetes inferiores, las val-
vas del rinoscopio deben ser dirigidas hacia la apertura piriforme
(lateral) para evitar estimular áreas sensibles de la mucosa septal.
El área I I de Cottle es el lugar más común de epistaxis cono-
cido como plexo de Kiesselbach o área de Little, en este sitio
convergen ramas terminales provenientes de la carótida externa e
interna. Las características de la mucosa nasal revelan cierta etio-
logía que puede o no provocar síndrome obstructivo nasal, por
ejemplo una mucosa pálida y edematosa puede hacer sospechar la
presencia de rinitis alérgica como posible factor etiológico.
El endoscopio nasal rígido permite visualizar áreas posteriores
de la cavidad nasal. Después de utilizar un anestésico y descongesti-
vo tópico el endoscopio de 0° debe ser introducido sobre el piso de
la bóveda nasal, de esta forma es posible analizar el septum, cornete
inferior y los orificios de desembocadura de la trompa de Eustaquio
en knasofaringe, después se e\alúa el cornete medio así como la
{MCSencia de secreción purulenta a través del meato medio, signo
ominoso de sinusitis.
Vértigo
E l vértigo se define como una alucinación de movimiento rotato-
ik^ el vestíbulo (laberinto posterior) compuesto por el utrículo,
sácido y los tres canales semicirculares es el órgano más importante
en mantener el equilibrio.
L a primera pregunta a realizar al paciente que refiere vértigo
es: ¿Realmente es un vértigo? Ya que existen pacientes que con-
funden el mareo (sensación de malestar que puede o no acom-
paña se de náusea o vómito) o el desequilibrio (dificultad para
mantenerse de pie, presentando oscilaciones corporales que
pueden conducir a la caída).
vez confirmada la posible presencia de vértigo como sín-
toma," el interrogatorio posterior debe ir dirigido a dilucidar dos
posibles etiologías: central o periférica.
En cuanto a la exploración de estos pacientes se debe ini-
ciar con:
1. Exploración neurológica
Cerebelo: evaluar marcha, simetría y diadococinesia.
Pares craneales: con énfasis en el IX, X , X I , V I I , V y V I .
Aunque se deben explorar todos.
I par. Prueba de olores
I I par. Campimetría y fondo de ojo
I I I , I V y V I par. Movimientos oculares
V par. Sensibilidad en la cara
V i l par. Movilidad simétrica, tono en reposo de los tres
tercios faciales.
IX, X pares. Reflejo nauseoso y de la cortina, además de
laringoscopia.
X I par. Movimiento cervical y elevación de los hombros.
X I I par. Movimiento lingual.
2. Exploración otorrinolaringologica
Audición
Otoscopía
3. Exploración vestibular
Equilibrio
Búsqueda de nistagmus
20 1 er Consenso Mexicano de Vértigo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nistagmo
Se define como un movimiento involuntario de los ojos, el cual
tiene dos fases, una fase lenta y una rápida; se reconoce como
una manifestación objetiva del vértigo; la fase rápida, es la que
determina la dirección del mismo y es la que nosotros alcanzamos
a percibir con mayor definición. Generalmente cuando existe un
vértigo periférico, el lado afectado es contrario a la fase rápida.
Nistagmo e s p o n t á n e o
Solicitarle al paciente que vea un objeto mientras lo movemos,
por ejemplo nuestro dedo índice, a un ángulo no mayor de 30°,
normalmente no debe mostrar nistagmus.
Cuando sólo existe nistagmus en una sola dirección horizontal,
será nistagmus en grado 1. Si existe en dos posiciones horizontales
grado 2. Y cuando se encuentra en tres posiciones horizontales será
grado 3. El nistagmus siempre será el mismo lado en las tres posi-
ciones. Lo anterior indica vértigo periférico.
Nistagmo v e r t i c a í
Indica daño en la corteza cerebral, vértigo central.
Nistagmo postural o posicional
Se busca a través de la maniobra de Dix-Hallpike; esta consiste en co-
locar al paciente en posición de sedestación y súbitamente se acuesta,
girando ligeramente la cabeza para que un oído quede hacia abajo; se
espera un minuto en esta posición, se repite la maniobra en sentido
contrario, normalmente no debe aparecer nistagmus. Si aparece hacia
un solo lado, cualquiera que sea, nos indica un problema periférico, y
generalmente se debe a im vértigo postural paroxístico benigno.
Referencias
1. Cummings: Otoiaryngoiogy: Head S Neck Surgery, 4th ed. Chapter 1 - History,
Physical examination, and the preoperative Evaluation Marión Everett Couch,
James Blaugrud y Gario Kunar
2. Byron J. Balley: Head and Neck Surgery-Otolaryngology 4th ed. Chapter 1 - Sur-
gical Anatomy of the Head and Neck Michael D. Maves
3. Thomas R. Van De Water: Otoiaryngoiogy Basic Science and Clinical Revievu
Chapter 33- Vestibular system physiology John Carey
4. Ballenger's: Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery, 15th ed. Chapter 43-
Anatomy and Phisiology of the Oral Cavity and Pharynx Louis, D. Lowry
5. Thomas Brandt: Vértigo and Dizziness, common complaints, 1 st ed. Chapter 1 •
Introductory Remarks
6. Escajadillo: Oídos, Nariz, Garganta y cirugía de cabeza y cuello, 2da ed. Capítulo
3: Auxiliares para diagn'sotico y terapéutica en otología.
7. Añil K. Lataani: Diagnóstico y tratamiento en Otorrinolaringología y Cirugía de
Cabeza y Cuello 2da. Ed. Capítulo 1. Anatomía básica. Capítulo 28. Valoración
clínica de la voz: papel e importancia de los estudios de función fonatoria.
8. K.J. Lee Essential Otoiaryngoiogy Head & Neck Surgery. 9th ed. Chapter 1. Anat-
omy of the ear Chapter 4. The vestibular system
Dr. Arturo Ramírez García
Dra. María Prieto
Medición de las respuestas reflejas
Las diferentes respuestas reflejas pueden ser clasificadas
de acuerdo a su naturaleza en somáticas y viscerales.
Los reflejos somáticos proveen un mecanismo de control
involuntario del sistema muscular, los podemos dividir en su-
perficiales y profundos.
Reflejos superficiales:
Se refieren a respuestas reflejas segmentarias, que indican la integri-
dad de la inervación cutánea o mucosa y de su correspondiente salida
motora. E l arco reflejo es complejo e incluye varias interneuronas.
Los impulsos aferentes son llevados a través de las columnas poste-
riores y los tractos espinotalámicos para terminar en el mesencéfalo,
tálamo o incluso en estructuras del cerebro anterior. De aquí los im-
pulsos bajan por los tactos piramidal y extrapiramidal. Esos pueden
dividirse a su vez en: cutáneos (plantar, abdominal, cremastérico,
anal) y mucosos (corneal, conjuntival, faríngeo, palatino). (Cuadro 1)
El reflejo abdominal puede evocarse dibujando una línea que se
aleje del ombligo en cuatro diagonales, de acuerdo con los cuatro
cuadrantes del abdomen. Un reflejo normal, es el cual viaja par-
tiendo del ombligo en dirección de la línea dibujada.
El mejor conocido de los reflejos superficiales es el de respuesta
plantar. Este puede ser evocado de varias maneras, las cuales se cono-
cen con diferentes epónimoas. La manera más comiin de evocar el
reflejo se realiza golpeando la cara lateral del pie desde el talón hasta
la artículación metatarsofalángica del dedo gordo, con un objeto pun-
zante. La respuesta plantar normal es la flexión del dedo pulgar, lo
cual hace considerar un signo de Babinsk)' negativo. La dosriflexión
del dedo pidgar (Babinsky presente), sugiere una lesión de la neurona
motora superior; nombrándose como signo de Babisky positivo.
El reflejo corneal y conjuntival pueden ser evocados tocando
gentilmente la estructura adecuada con una gasa estéril.
Cuadro 1. Reflejos y r a í z espinal
Reflejo Raíz espinal
Abdominal D7. D8 y D9
Abdominal inferior DIOyDII
Cremastérico D12, L1 yL2
Plantar L4,L5,S1 yS2
"El reflejo conjuntival se valora pidiendo al sujeto que fije su mira-
da en un objeto lejano hacia el lado opuesto del ojo a examinar. Con
un algodón estéril se toca la conjuntiva, acercando el algodón desde
la parte posterior para evitar que lo mire, la respuesta esperada es el
cierre de los ojos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La vía del reflejo inicia en los receptores táctiles de la conjun-
tiva, la vía aferente está dada por la división oftálmica del V par
craneal, la vía eferente se da por el VIL par craneal y el efector es
el orbicular. E l efector a nivel central es el núcleo del trigémino
localizado en el puente.
El reflejo corneal se realiza de la misma manera, únicamente
que al trozo de algodón incide sobre la cornea.
La respuesta normal es un parpadeo bilateral. La ausencia de
esta respuesta implica parálisis en el V par craneal. E l parpadeo
de un solo ojo sugiere debilidad del V I I par craneal, del lado en
el cual no se produce el parpadeo.
El reflejo cocleopalpebral consiste en llevar a cabo una estimu-
lación acústica fuerte en un oído; con lo cual ^1 sujeto hará una
contracción del orbicular de los párpados; junto con esta contrac-
ción puede existir contracción de la cara.
El estímulo debe ser de 90 a 100 dB y está sujeto a habituamiento.
El reflejo es positivo aún en sueño ligero, no así en el profundo. "
Se ha ob5er\ado su presencia hasta media hora después del naci-
miento, en niños prematuros, tarda más tiempo en presentarse. Ha
podido obser\arse que cuando un niño pequeño está llorando y
se presentan diversos tonos de gran intensidad, el pequeño cesa el
llanto. Es un arco reflejo complejo que aun no se conoce comple-
tamente. E l estímulo aferente viaja a través del nervio coclear, pasa
por la sustancia reticular y la eferencia está dada por el nervio facial,
su rama oftálmica que inerva al orbicular del párpado.
Existe un reflejo cocleomuscular descriro por Cemach en 1920,
el cual consiste en la sacudida del cuerpo de un niño cuando se pre-
senta un sonido intenso. El reflejo bilateral de abducción y extensión
de las extremidades: "brazos en cruz"; posteriormente se presenta un
movimiento de flexión de los brazos: "reflejo de abrazo". Este reflejo
se desencadena únicamente ante estímulos sonoros de gran intensi-
dad (> a 90 dB) y está sujeto a habituación.
Figura 1. Reflejo c o c l e o c e f á l i c o
Evaluación fisiológica 21
 A panir de los seis meses de edad se presenta el reflejo cocleoce-
ialico. el cual consiste en im giro de la cabeza o de los ojos hacia la
dirección de la fuente sonora que lo produce (Figura 1). E l refle-
jo cocJeoocuJar (des\'¡ac¡ón de los ojos hacia la fuente sonora) ge-
neralmente precede al cefálico y puede predominar sobre este. Es
necesario llevar a cabo la prueba cuando el niño no se encuentre
totalmente cüstraído por otra actividad. E l sonido debe ser insólito
para el niño porque se crea habituación. Este reflejo debe explorarse
preferentemente en mayores de 12 meses para que las respuestas sean
adecuadas, sin embargo, al igual que los dos anteriores, no es litil
para indicar el umbral auditivo. Si no se presenta el reflejo, podría
tratarse de un niño con hipoacusia o simplemente que el menor esta
abstraído por algún distractor (p. ej., juguetes); también se podría
ante un niño aurista o con afasia. Existe un periodo de latencia que
puede variar en cada sujeto, mayormente en los niños. Figura 2. Reflejo rotuliano
Para observar con precisión la rotación de la cabeza del menor
es mejor siéste se mantiene en posición vertical con la cabeza lige-
ramente inclinada hacia adelante. La respuesta se despierta mejor Cuadro 2. Origen espinal de estos nervios
ante tonos de baja frecuencia.
Ante un estímulo sonoro intenso el corazón sufre una al- M ú s c u l o - reflejo Raíz espinal
teración en su ritmo. Esto se conoce como reflejo cocleocar-
Bíceps (bicipital) C5-C6
díaco, para su medición se requiere una fuente sonora y un
Braquioradial C6
electrocardiógrafo que muestre la respuesta cardiaca. Es muy
sensible, objetivo, tiene poca adaptación y no puede estar vo- Tríceps (tricipital) a
luntariamente influido. Patelar (rotuliano) L2-L4
Aquíleo SI
Reflejos tendinosos profundos
Estos se refieren a reflejos espinales segméntales monosináp-
ticos. Cuando están intactos, se confirma la integridad de las Cuadro 3. V a l o r a c i ó n de las respuestas reflejas
siguientes estructuras: inervación cutánea, aporte motor y afe- con su respectiva g r a d u a c i ó n
rencia cortical correspondiente a ese segmento espinal.
Estos reflejos incluyen: el bicipital, braquiradial, tricipital, pa- Calificación Reflejo
telar. E l nervio musculocutáneo da inervación al bíceps. E l ner-
Ausente 0
vio radial inerva al tríceps y al braquioradial. E l nervio femoral
Hípoactivo 0 presente sólo con reforzamiento 1
da inervación al cuadríceps, el cual permite el reflejo rotuliano y
Respuesta normal 2
el tibial inverva al gastrocnemio y al soleo. (Cuadro 2, 3 Figura 2)
Ligeramente hiperactivo 3
Reflejos viscerales Asociado con clonus no sostenido 4
Estos incluyen los reflejos pupilares, los cuales son de dos tipos: Clonus sostenido 5
• Reflejo luminoso (directo e indirecto o consensual)
• Reflejo de acomodación
niños debe cubrir dos terceras partes del antebrazo. Cuando se mide
El reflejo luminoso directo se realiza pidiendo al paciente que fije su la tensión arterial con un manguito demasiado ancho se obtendrán
mirada en un objeto distante. valores bajos, mientras que si es demasiado estrecho las cifras podrían
Una vez que se adaptó a la luz de la habitación, debe instruirse ser artificialmente elevadas.
al sujeto a no mirar hacia la luz o hacia los movimientos de la mano El brazo del paciente debe estar un pocoflexionadoy apoyado.
del explorador. Un ojo es cubierto y el otro es estimulado con luz Se miden los dos componentes de la presión de la sangre ar-
desde la parte lateral del ojo hasta que caiga directamente sobre el terial: sistóhco y diastólico. La presión sistólica es la fuerza que
ojo. La respuesta buscada es la contracción pupilar. (Figura 3) se ejerce contra la pared de la arteria cuando se contraen los dos
ventrículos y depende fundamentalmente del gasto cardíaco y del
Medición de la tensión arterial volumen de sangre. La presión diastólica es la fuerza ejercida sobre
La medición de la presión arterial da un reflejo de la función car- la pared de la arteria cuando el corazón se encuentra en la fase de
''"vascular. La medida indirecta de la tensión arterial se realiza llenado o relajación y depende de la resistencia vascular periférica.
''ante un estetoscopio y un esfigmomanómetro: aneroide, de Se coloca la campana del estetoscopio sobre la arteria bra-
mercurio o electrónico. quial, se infla el manguito hasta una presión de 20 a 30 mmHg
En los adultos el manguito deberá tener una anchura equivalente a superior a la presión sistólica que se obtiene por palpación y pos-
b Krceia parte o la mitad de la circunferencia de la extremidad. En los teriormente se desinfla el manguito lentamente, 2 a 3 mmHg

22 'e- ^atsenso Mexicano de Vértigo

ERRNVPHGLFRVRUJ

Figura 3. Reflejo luminoso
por segundo liasta escucfiar dos latidos consecutivos, que indi-
can la presión sistólica, esperar hasta que desaparezcan los rui-
dos; presión diastólica, y desinflar completamente el manguito.
Se debe tener en cuenta que en ocasiones los ruidos se escuchan,
desaparecen y vuelven a aparecer 10 a 15 mmHg después: este
silencio auscultatorio debe tenerse en cuentan para no subvalorar
la presión sistólica o supravalorar la diastólica.
El proceso debe realizarse en ambos brazos, permitiendo una
variación de ambas lecturas de hasta 10 mm Hg.
Valoración de estado de hidratación
Para valorar el estado de hidratación la exploración física se centra en
la cavidad oral, específicamente en cualquier sequedad aparente. Se
valora si la mucosa se encuentra seca, pegajosa o húmeda; si la saliva es
espumosa,fibrosao parece normal. La mucosa debe ser lisa y brillosa.
Una prueba para evaluar la hidratación de la cavidad bucal
es colocando un abatelenguas encima de la mucosa bucal durante
10 segundos. Si ese cae inmediatamente al soltarlo la secreción sali-
val es normal; cuanto más difícil sea despegarlo, menor es el grado
de hidratación de la mucosa.
Si la sequedad es aparente se palpan las glándulas subman-
dibulares, sublinguales y parótidas y se observa la aparición de
secreción salival en los orificios ductales.
Los orificios de las glándulas submandibulares están situados en la
parte anterior de la base de la lengua y los de las glándulas parótidas en
el centro de la cara interna de las mejillas. En caso de considerarlo nece-
sario puede vaciarse el contenido de la saliva obtenida en un recipiente
graduado para medir su volumen; considerando que la producción
normal de saliva es de 0.3 a 0.4 ml/min.
En caso de encontrar una inadecuada hidratación es necesario consi-
derar la posibilidad de una enfermedad generalizada, como podría serlo
el síndrome de Sjógren, sarcoidosis, amiloidosis, tuberculosis o cáncer.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Es importante interrogar sobre el uso de fármacos o radiotera-
pia, que podrían causar la sequedad en las mucosas.
Cuando el problema es por daño en sistema nervioso la
xerostomía aparece de manera abrupta después de un traumatis-
mo en cráneo o cuello.
Medición del peristaltismo
La auscultación abdominal se realiza para valorar los ruidos peris-
tálticos intestinales y la presencia de soplos vasculares, debe llevarse
a cabo previo a la percusión y palpación, ya que es posible que se
alreren los ruidos intestinales. Se debe evaluar la frecuencia y el ca-
rácter de los ruidos intestinales. La frecuencia de los ruidos se ha
calculado en 5 a 35 por minuto, la presencia de borborigmos, indica
movimiento prolongado, reflejan aumento del peristaltismo, como
podría darse en caso de una oclusión intestinal (en fase inicial) o en
un cuadro diarreico. Se encuentran disminuidos o ausentes en caso
de obstrucción intestinal ya instaurada, íleo paralítico o peritonitis.
La ausencia de ruidos sólo puede establecerse después de una escucha
continuada durante cinco minutos.
Valoración de tegumentos ^"
Los cambios de coloración en la piel y mucosas constituyen un
signo valioso en la evaluación de trastornos vasculares. De la can-
tidad de sangre que circula en los capilares y del color de la propia
sangre depende, en ocasiones los cambios de coloración en la piel.
La coloración cutánea tiene una gamma que va desde el marrón
oscuro hasra un color canela claro, con ciertos matices rosados o
amarillos. El color es más o menos uniforme, aunque varía en las
zonas e.xpuestas al sol.
El color de la piel se estima siempre en relación con su tempe-
ratura; depende del grado de circulación capilar y esta a su vez, de
la cantidad de sangre que pasa por unidad de tiempo, con lo que
nos informa sobre el tono de las arteriolas. Debe inspeccionarse
entonces el color de la piel y de las membranas mucosas. La muco-
sa de la cavidad oral se describe de manera tradicional como color
rosa salmón; sin embargo, pueden existir múltiples variaciones de
acuerdo con la raza, vascularidad y queratinización. Interrogar al
paciente sobre cambios en la coloración para valorar la posibilidad
de alguna enfermedad sistémica. En un golpe da calor la piel del
paciente suele estar caliente y seca. En pacientes con hipotensión o
hipoglicemia la piel está sudorosa.
Para valorar alguna alteración vascular es importante obser-
var los siguientes datos: pulsos (braquial, radial y/o femoral),
pérdida del calor local, piel delgada o atrófica, atrofia muscular
o pérdida del vello.
El llenado capilar es el tiempo que tarda el lecho capilar en
llenarse después de haber sido ocluido por una presión y nos pro-
porciona un índice del funcionamiento del sistema capilar. Debe
presionarse de manera sostenida el lecho ungueal, sobre una uña
de la mano o pie, durante varios segundos y posteriormente soltar
la presión. Se observa el tiempo que trascurre hasta que la uña re-
cupera su coloración normal. Esto ocurre normalmente en menos
de dos segundos, si no se da en este tiempo, significa que el sistema
está comprometido.
Evaluación fisiológica 23
Auxiliares de diagnóstico básico
Dra. lieana Gutiérrez Farfán
Estudio audiométrico
El sistema auditivo posee una función específica consistente en
hacer perceptible el estímulo sonoro, para ello el oído externo y
el medio se encargan de la transmisión de las ondas sonoras ha-
cia el oído interno, el oído interno se encarga de la transducción
mecanoeléctrica y en liltimo lugar las vías nerviosas van a llevar el
impulso generado hacia el córtex cerebral.
En el análisis de la señal el sistema auditivo periférico se com-
porta como una serie de filtros en cadena:
1. Mecánicos:
a) pasivos: membrana basilar
b) activos: células ciliadas externas.
2. Neurales:
Sistema eferente olivococlear.
Gracias a ellos se realiza una discriminación de tres tipos:
a) discriminación en frecuencia desde 20 a 20,000 Hz
b) discriminación en intensidad de hasta 130 dB
c) discriminación temporal de 1 ms.
En el sistema auditivo central se encuentra una serie de núcleos
(núcleo coclear, complejo de la oliva superior, núcleos del lemnisco
lateral, colículo inferior y cuerpo geniculado medio) que no sólo cons-
tituyen relevos hasta la corteza, sino que se comportan como centros
de alta integración, que contribuyen a la discriminación binaural, a la
discriminación en frecuencias y a la discriminación de modulaciones
de la señal, tanto modulaciones en su frecuencia como de la amplitud.
En estos centros además hay una integración multisensorial ya que
reciben aferencias de otros sistemas, al tiempo que se encuentran en ín-
tima relación con el sistema eferente olivococlear hace imprescindible
el diagnóstico, el tratamiento precoz y adecuado de las hipoacusias.'
El estudio audiométrico es un estudio fundamental para
evaluar la patología audiológica ya que establece el rango de fre-
cuencias específicas en la que el estímulo sonoro es transmitido
a través de un sistema auditivo periférico íntegro, determinan-
do si existe o no un grado de pérdida auditiva, que tan severo
es el daño y si éste es secundario a una patología de oído medio
como en el caso de una hipoacusia conductiva, de una hipoacu-
sia sensorial si el problema se localiza en el oído interno o mixta
si esta patología es una combinación de las anteriores.
La palabra umbral (threshold) está siendo usada en el contexto
de una medida psicofísica que describe la intensidad más baja en la
cual al dar un estímulo éste puede provocar una respuesta.-
Audiometría. Consiste en hallar la cantidad de audición mínima
que pueda percibir un oído humano, llamada umbral auditivo.
Umbral auditivo. Es el nivel de presión del sonido mínimo
efectivo de una señal acústica, la cual produce una señal auditiva.
Este puede ser afectado por: factores extrínsecos como la tempera-
tura, luz y ruido ambiental, y por facrores intrínsecos como moti-
vación, inteligencia, atención, sonidos del organismo.
24 1 er Consenso Mexicano de Vértigo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Todos estos umbrales se registran y se grafican en el audiograma.
Campo auditivo:
• Es una gama de sonidos que el oído humano es capaz de
captar y que se percibe sin molestia.
• Está ubicada dentro de las frecuencias de 20- 20,000 Hz.
• La sensibilidad depende de las personas y de la edad.^''
Anteriormente se había acotado el área de Wegel o campo de au-
dición como la zona dentro de la cual el oído humano es capaz de de-
tectar la presencia de sonido. Una vez detectado éste, se introduce por
primera vez el estudio del modo de comunicación humana: la palabra.
Sin embargo existen muchas zonas dentro del área de Wegel en las que
a pesar de detectar la presencia del sonido el oído hi^ano es incapaz
de entender el significado de las palabras. Extendiendo este estudio
para todas las frecuencias e intensidades del área de Wegel se obtiene
un espacio llamado área del lenguaje, situado dentro del campo de au-
dición, mucho más restringido y que en frecuencias se extiende entre
los 125 Hz y 8 kHz y en intensidades entre los 20 y 60 dB. Esta área
resulta indispensable para la comunicación humana.
Si se descompone una conversación y se hace su análisis toman-
do como base sus distintos fonemas, se observa que la contribución
de las distintas frecuencias es desigual. Así tenemos que:
1 95% de la energía de los distintos fonemas se encuentra entre
las frecuencias bajas-medias.
2 5% restante está en las frecuencias altas.
La contribución a la inteligibilidad de estas frecuencias está
en la proporción contraria, o sea, las frecuencias bajas-medias son
las que menos aporran a la inteligibilidad (5%), mientras que las
medias-altas lo hacen gradualmente (95%). Estas distintas sensibi-
lidades se alteran con el paso de los años apareciendo una pérdi-
da de la audición al aumentar la edad. Además, existen diferencias
de pérdidas según se trate de un hombre o de una mujer. Así por
ejemplo, se tiene que a los 65 años el hombre sufre una pérdida de
audición de unos 37 dB para la frecuencia de 4 kHz, siendo en la
mujer esta pérdida de tan solo 20 dB. La pérdida que sufre el hom-
bre es de disminución creciente con los años, sin embargo, en k
mujer esta disminución continúa de forma más suave hasta los 5^
años y desde entonces se estabiliza.'
El audiómetro clínico normal permite exploraciones por vía ae-
rea y ósea y dispone de enmascaramiento. Así mismo cuenta con ur.
amplificador para pruebas de audiometría verbal.
Es posible explorar la vía aérea urilizando transductoreí
auriculares supraaurales o intraconducto. Para las exploraciones
por vía ósea se ha estandarizado el empleo de vibradores.
El audiómetro puede emitir señal tonal continua, pulsada c
modulada.
Por vía aérea se exploran las frecuencias comprendidas entr:
125 Hz a 8,000 Hz y en algunos audiómetros a 12,000 Hz. E.-
 o Vía aérea del OD
que debe contestar afirmativamente siempre que oiga el sonido por
muy renue que sea. E l pacienre debe estar sentado de forma con-

X Vía aérea del 01 fortable en una cámara sonoamorriguacía en posición tai que no
pueda observar los controles del audiómetro.
Colocación de los auriculares. Los auriculares en el pabellón
Vía ósea del OD (01 enmascarado)
* dejan una pequeña cámara de 6 ce de aire que amortigua el sonido
en 20 dB, lo cual sensibiliza la vía ósea. Las cúpulas aurales que se
Vía ósea del 01 (OD enmascarado) colocan sobre los auriculares aislan del ruido y disminuyen el por-
centaje de vía aérea cruzada. Un auricular mal centrado disminuye

< Vía ósea del OD (sin enmascarar 01)

un umbral de audición entre 5 y 20 dB, sobre todo para los agudos.
La insuficiencia en la elasticidad del casco puede generar una per-

>
dida en graves. Un auricular demasiado justo puede generar ruidos
Vía ósea del 01 (sin enmascarar OD) sobreañadidos, perrurbando el umbral de audición.
El examen se hace con sonidos que el hombre no oye jamás
en la vida corriente, los sonidos puros no existen en la atmós-
A Vía aérea del OD con 01 enmascarado fera sonora diaria del individuo, hasta el punto que es difícil su
reconocimiento. La respuesra está en función de la atención, la
fatiga y el ruido del ambiente, por lo que es difícil precisar el
Vía aérea del 01 con OD enmascarado
umbral, no es un límite ficticio limpio por debajo del cual no
existe percepción sonora. Ha podido disring^irse un umbral de

z Ia
Umbrales de disconfort
Ausencia de umbral
Figura 1. S i m b o l o g í a internacional adoptada en a u d i o l o g í a
las frecuencias centrales, es posible en algunos audiómetros alcan-
zar los 120 dB H L , mientras que en las frecuencias más graves y
más agudas se alcanzan valores inferiores. Por vía ósea se exploran
las frecuencias comprendidas entre 250 y 4,000 Hz, en algunos
audiómetros hasta los 6,000 Hz, pudiendo alcanzar por vía ósea
hasta 70 dB H L .
Para que la exploración sea la correcta es preciso que la frecuencia
de cada uno de los tonos esté correctamente calibrada, que la señal esté
atiente de distorsiones y que la intensidad esté correctamente calibrada
de acuerdo con las normas ISO 389 (1998), C E l 60645 (1992), etc.^'^
Se ha adoptado una simbología internacional para graficar
dentro de ésra. (Figura 1)
Umbral de tonos puros
Sirve para:
• Describir la sensibilidad auditiva.
• Diagnóstico audiológico.
• Evaluación de auxiliares auditivos.
• Planeación de rehabilitación.
• Medicina legal: invalidez auditiva.''
Umbral m í n i m o
Para encontrar el umbral mínimo de audición de un sujeto es ne-
cesario efectuar una exploración del oído externo para verificar su
estado: ausencia de cerumen y exudados. Es importante la exoji-
cación al paciente que no corre ningún riesgo, que oirá distintos
sonidos de diversas frecuencias e intensidades variables. Indicando
detectibilidad y un umbral de audibilidad distantes entre sí por
5 dB. Es importante conocer la fragilidad del valor psicofisioló-
gico del umbral.
Medición. Primero se testara el oído con mejor audición. La fre-
cuencia de 1,000 Hz es la escogida para el primer estímulo, es enviado
durante 3 a 5 segundos a gran intensidad con el fin de que el paciente
lo identifique, posterior a este y a partir de la intensidad de cero se irá
aumenrando de 5 en 5 dB hasta obtener la respuesta, se repite para la
verificación del umbral. El umbral ascendente es preferible, ya que es
más preciso que el umbral descendente. Es importante no fatigar al
paciente y realizar el estudio con la mayor rapidez para favorecer su
atención. Si existe una diferencia de 40 dB entre un oído y otro
debe enmascararse la vía aérea.'*'''
Umbral del habla
La palabra humana está constituida por múltiples soni-
dos, unión de diversos tonos puros de frecuencia deter-
minada y transiroria. La zona conversacional es la banda
de frecuencia emitida en el momento de la palabra, se extiende
alrededor de la frecuencia de 250 a 4,000 Hz con un máximo
de utilización de las frecuencias medianas de 1,000 y 2,000 Hz.
En lo que corresponde a la inrensidad, la palabra es emitida
habitualmente entre 30 y 70 dB (35 dB voz débil, 55 dB voz me-
dia y 70 dB voz alta).
La existencia de la zona conversacional explica que la audiome-
tría verbal no puede interrogar el campo auditivo en su totalidad,
la más importante es el nivel de frecuencias medianas.
En decibelios tendrá mucha más importancia social las frecuen-
cias medias entre 30 y 70 dB que en el resto de las frecuencias.
Umbral de molestia
Cuando las oscilaciones de presión que alcanzan nuestro oído se en-
cuentran en un determinado rango de frecuencias y de intensidad,
se produce la sensación de oír. E l oído humano puede acomodarse
a inrí»nr-ilí3c^í»j-f,i^CTí»^o-j suiiuias uascante granües: en-
tre 2 X 10' y 20 N/m^ para la amplitud de la presión y desde 10-
12 hasta 1 W/m^ para la intensidad. E l umbral más alto, que pro-

Auxiliares de diagnóstico básico 25

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Frecuencia en Hertz (Hz)
125 250 500 1000 2000 4000 8000
-10
O Normai:-10a 15dBHL
10
20 Mmimo:15a25dBHL
30
Leve:25a40dBHL
40
50 Moderado: 41 a 55 dB HL
60
Moderado a severo: 56 a 70 dB HL
70
80
Severo: 71 a 90 dB HL Figura 2. C l a s i f i c a c i ó n de la
90 hipoacusia, ASHA 1981. ANSI
100 1996.«'^
110 Profundo: 91 dB HL y mayores

120

duce sensación dolorosa en la mayoría de las personas, es el umbral

de dolor. Debido a este gran intervalo al que resulta sensible el oído
se utilizan escalas logarítmicas para describir los niveles de presión
y de intensidad de una onda sonora. Aunque de manera normal las
fijentes con mayores niveles de presión o intensidad sonoras son per-
cibidas como más sonoras, no siempre ocurre esto. La sensibilidad
del oído varía con la frecuencia y el tipo de sonido. E l nivel de sen-
sación de intensidad sonora que percibe un oyente, es una magnitud
subjetiva. Los contornos de igual nivel de sensación se miden en fones.
Umbral de dolor
Representa el nivel al que la sensación auditiva cambia convir-
tiéndose en una sensación dolorosa. Antes de que se alcance este
nivel, el oído medio pone en marcha un mecanismo de defensa
que protege al oído interno, reduciendo la transferencia de sonido.
Por debajo de este umbral, existe una región que tampoco resulta
agradable, el umbral de molestia, que indica qué niveles sonoros no
deberían sobrepasarse.
2 Según el tipo de pérdida auditiva la hipoacusia puede clasi-
ficarse en: y-
• Hipoacusia de transmisión o de conducción
• Hipoacusia de percepción sensorial o neurosensorial
• Hipoacusia mixta.
Hipoacusia de t r a n s m i s i ó n o de c o n d u c c i ó n
Son las debidas a una disminución en la transmisión por vía aé-
rea del sonido (por una patología de oído externo y/o medio). Ai
realizar un estudio por vía ósea se percibe de manera normal la
sensación sonora, ya que el receptor sensorial del oído interno y vía
auditiva central se encuentran intactos.

A u d i o m e t r í a de tonos puros
Es el procedimiento estándar para describir la sensibilidad auditiva.
La comparación entre los umbrales de vía aérea y vía ósea proveen
información fundamental de la función auditiva para un diagnós-
tico otológico y topodiagnóstico.'

Hipoacusia
Es la disminución de la sensibilidad auditiva.
Es importante la audiometría de tonos puros para determinar
el grado y el tipo de hipoacusia.
La hipoacusia se puede clasificarse por:
1 Grado de pérdida auditiva
2 Tipo de pérdida auditiva
3 Etiología.

1 Según el grado de pérdida auditiva existen varias clasificaciones

mencionadas en la literatura y revisadas durante el Consenso
Mexicano de Vértigo, sin embargo en éste se decidió tomar
a la Clasificación de la ASHA para determinar el grado de
hipoacusia. (Figura 2) Figura 3. Hipoacusia media conductiva de oído derecho

26 1er Consenso IVIexicano de Vértigo

ERRNVPHGLFRVRUJ
 250 500 IK 2K 4K
Figura 4. Hipoacusia media sensorial de oído Izquierdo
En la audiometría tonal existe un diferencial entre la vía aérea
y ósea mayor de 15 dB, siendo mejor o normal ésta última.
En las hipoacusias de transmisión, el grado de afectación
de la impedancia del oído externo y/o medio (dependiente de la
masa, elasticidad y fricción) influirá sobre la frecuencia sonora
percibida por vía aérea, de modo que:
1 La disminución o pérdida de la elasticidad o mayor rigidez (per-
foración timpánica, anquilosis de la cadena, otoesclerosis)
perjudican la transmisión de los sonidos de frecuencias bajas.
2 Los aumentos de masa (tumores, inflamaciones, presencia de
líquidos, colesteatoma, cuerpo extraño, tapón de cerumen,
etc.)provocan pérdidas en la transmisión de sonidos de fre-
cuencias altas.
3 Los aumentos de fricción (mala articulación de la cadena, etc.)
originan pérdidas en la transmisión de los sonidos de frecuen-
cias medias.
Confirecuenciase suelen asociar estos tres faaores en mayor o menor
grado, por lo que la curva del umbral determinado por vía aérea en el au-
diograma tonal aparece más o menos horizontal (pérdida pan tonal). Suele
ser similar en su forma a la curva normal, pero con un umbral mayor. La
curva por vía ósea está en los límites normales, entre O y 20 dB. (Figuia 3)
Hipoacusias de p e r c e p c i ó n sensorial o neurosensorial
Son las debidas a una alteración en la percepción del mensaje sonoro.
Dependiendo que la lesión se localice en la cóclea (falla la transducción)
o en la vía auditiva (falla en la transmisión del impulso nervioso), se
diferencian en hipoacusia de percepción de origen coclear o periférico
y de origen retrococlear o cenrral, respectivamente.
En la audiometría tonal la audición por vía aérea y ósea estarán
afectadas, lo que dará curvas paralelas con una diferencia menor o
igual a 10 dB. (Figura 4)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 5. Hipoacusia media mixta de oído derecho
Hipoacusia mixta
Son debidas a alteraciones simultáneas en la transmisión y en la
percepción del sonido en el mismo oído. La patología causal afecta
a estructuras del oído externo y/o medio y también al oído interno
y/o vía auditiva.
En la audiometría tonal los umbrales de vía aera y ósea su-
peran los 20 dB, existiendo entre ellos una diferencia superior
a 10 dB. También es necesario realizar pruebas supraliminares.'
(Figura 5)
A u d i o m e t r í a de altas frecuencias
En las altas frecuencias se mide como siempre primero el oído con
mejor audición, pasando hacia 8 kHz para que el paciente sepa cual
será el sonido, luego se baja la intensidad y se asciende hasta que lo
perciba. Nunca debe mantenerse la intensidad más de 5 segundos
ya que puede aparecer el fenómeno de fatíga. Se repite la maniobra
con 10, 12, 14, 16 y 18 kHz. Es aconsejable corroborar siempre el
umbral hallado.
Es preferible usar una técnica mixta, es decir, del sonido al si-
lencio descender de 10 en 10 dB hasta que el paciente no perciba
el sonido. Luego se asciende de 5 en 5 dB hasta que lo perciba.
Recordar de ensordecer siempre el oído opuesto, especialmente si
la diferencia de umbral es mayor o igual a 40 dB. Aquí se puede
ensordecer mejor con ruido de banda estrecha.
Por debajo de 60 dB, si existe una diferencia entre 15 y 35 dB
se sospechará curva sombra por lo cual se ensordecerá como en el
punto anterior, curva que muestra el rendimiento máximo del au-
diómetro (dB Hl) según las frecuencias. Al estudiar las frecuencias
agudas puede de pronto haber un descenso brusco del umbral, que
desaparece al mover los auriculares. Este se produciría por ondas esta-
cionadas entre el diafragma del auricular y la membrana timpánica.
Auxiliares de diagnóstico básico 27
 Las investigaciones acerca de la fisiología coclear confirman la
alta sensibilidad de ésta frecuencia frente a los diferentes agentes
agresivos para el oído interno.
Así los ruidos patogénicos, las patologías por tóxicos endóge-
nos o exógenos, las lesiones vasculares y metabólicos del órgano
de Corti y los traumatismos de distinta índole son capaces de
provocar muy precozmente daños en la zona basal de la cóclea y
suelen ser tempranos al deterioro de áreas de frecuencias media-
nas y bajas que son de forma sintomática mayores.
Esto significa que si exploramos entre los 8 y 20 kHz podemos
de alguna forma intentar corregir una alteración en pos de evitar
manifestaciones clínicas que afecten de manera social al individuo.
Las altas frecuencias son de utilidad en la práctica médica.
Funciones del sistema nervioso
Algunas de las funciones del sistema nervioso central son:
• Localización del sonido
• Lateralización
• Procesamiento binaural
• Percepción del lenguaje.'^
Las alteraciones del auditivo central son el déficit específico
en el procesamiento de la información auditiva.
De acuerdo con la A S H A (2005) un diagnóstico de las
alteraciones en el procesamiento auditivo central debe ser dado
sólo cuando haya un fallo (frecuentemente definido como >2
desviaciones estándar bajo la media) en al menos dos pruebas
de la función central auditiva.
Tampoco debemos dejar de tomar en consideración a la neuro-
patía auditiva que es una condición patológica del sistema auditivo
resultado de la falta de actividad sincrónica de nervio auditivo."
características del audífono como para la comprobación de la cali-
dad de la adaptación.
En los estudios en niños hemos de tener presente que el objetivo
de la audiometría verbal es medir su percepción auditiva y no sus
conocimientos lingüísticos.
La metodología, el equipo necesario y la composición del material
verbal para estas pruebas están reglamentados por las normas interna-
cionales l E C 645/2 el50825313. Según éstas, se debe preferir siempre
utilizar material verbal grabado con la máxima calidad si se quieren
obtener resultados estables yfiables.'Es la prueba audiológica indicada
para cuantificar el aspecto social de la audición.
Hoy se admite la relación entre la media tonal en las frecuencias
500, 1,000 y 2,000-Hz (frecuencias conversacionales) y la intensi-
dad a la que se percibe el lenguaje.
Mediante la logoaudiometría se busca hallar la captación y
la discriminación del oído para el lenguaje, estableciendo el por-
centaje de palabras entendidas correctamente con la necesaria
intensidad para que sean medidas y expresadas en decibeles.''
El mayor problema que aqueja al paciente hipoacúsico es su
dificultad para oír y entender el lenguaje hablado, por lo tanto la
audiometría verbal al ser funcional es la prueba audiplógica indica-
da para cuantificar el aspecto social de la audición. Se debe de con-
siderar la capacidad de una persona para entender el habla como el
parámetro mesurable más importante en el estudio de la función
auditiva. El uso de pruebas verbales para medir tanto la pérdida de
la audición para el lenguaje hablado como la calidad de la audición
restante es parte integral del estudio audiológico de un paciente.
Está aceptada la estrecha relación entre la media tonal en
las frecuencias de 500, 1,000 y 2,000 Hz (frecuencias con-
versacionales o del habla) y la intensidad a la que se percibe
el lenguaje.'

A u d i o m e t r í a infantil
La audiometría infantil reviste dificultades especiales debido a que
100
la colaboración del niiío no es como la del adulto.
La audiometría infantil precisa de un equipo específico, no es Normal /
90
tan sencilla de realizar, requiere de práctica y experiencia. Debe
estar dirigida a obtener la información lo más rápido que se pue- JJIliVi./.
80
da y desde luego escogiendo el mejor método para cada paciente,
evaluando su edad mental, edad cronológica, estado neurológico,
70
conducta auditiva, colaboración y experiencias previas.
Existen varios métodos para su evaluación: los métodos subjetivos
60
se encuentran basados en la conducta del niño y se consideran dos
categorías, los de respuesta condicionada y los de respuesta no con- Sensorial
50
dicionada. Los métodos objetivos se encuentran basados en métodos
electrofisiológicos y no requieren de la cooperación del niño.
40
La audiometría infantil, también se realiza para determinar
umbrales en niños con técnicas de reflejos condicionados.'' 30

Logoaudiometría 20
Es un estudio de la audición donde los estímulos a los que se
ha de responder son señales verbales, bien sean fonemas, pa- 10
labras, frases, discurso continuado, etc. Su objetivo es deter-
minar la capacidad de una persona para percibir el lenguaje 10 2b 30 4p 50 do 70 80 9é 100

hablado. Su principal aplicación clínica es la localización y cuan- dB

tificación de una disfunción en el sistema auditivo. En la adap-
tación protésica es imprescindible tanto para la selección de las Figura 6. Tipos de logoaudiometría

28 1er Consenso Mexicano de V é r t i g o

ERRNVPHGLFRVRUJ
Clasificación de las pruebas verbales:
1 Pruebas liminares
2 Pruebas supraüminares.
Pruebas liminares. Buscan el umbral, esto es, el mínimo
nivel de intensidad al que el sujeto responde de manera ade-
cuada. Las dos más habituales son el umbral de detección ver-
bal, que indica cuando detecta una voz humana, sin necesidad
de que se entienda su significado, y el umbral de recepción
verbal, definido como la mínima intensidad ala que se puede
entender el lenguaje hablado.
Pruebas supraliminares. Estudian mediante estímulos
verbales, la función auditiva por encima del umbral tonal de un
sujeto, tratando de detectar y cuantificar cualquier desviación de
la capacidad normal de discriminación de un oído sano. Las más
utilizadas son las pruebas de discriminación o inteligibilidad, que
busquen cuantificar la capacidad de un sujeto para distinguir dos
señales verbales entre sí, generalmente palabras.
Tradicionalmente se ha comprobado la discriminación mediante
listas fonéticamente ponderadas compuestas cuidadosamente para que
sean representativas de la lengua de uso del paciente. E l resultado se
presenta en porcentaje, siendo el 100% el resultado en normoyentes.
Prueba de m á x i m a d i s c r i m i n a c i ó n (Dmax)
En las pruebas clínicas, será suficiente saber si la discriminación
del paciente en las mejores condiciones llega al 100%.''
En la audiometría vocal podrá aparecer una curva semejante a la
de percepción o a la de transmisión, según predomine un tipo u otro.'
Corvera, también clasifica la logoaudiometría según se localice
el daño en el oído medio, interno, vía auditiva o en ambos.
La curva de la logoaudiometría o del audiograma vocal tam-
bién conserva su forma normal, pero la intensidad de la voz para
alcanzar la máxima discriminación (100%) y el umbral de inteligi-
bilidad (50%) ha de ser mayor. (Figura 6)
En la logoaudiometría sensorial suelen aparecer curvas con
meseta, aunque no alcanzan el 100% de discriminación a pe-
sar de aumentar la intensidad de la voz. E n los casos de que
ERRNVPHGLFRVRUJ
exista reclutamiento es frecuente encontrar un descenso de la
máxima discriminación fonémica a medida que se aumenta el
umbral.''*
Conclusión
La audiometría de altas frecuencias sirve para:
Valoración de las frecuencias de 8, 9, 10, I I , 12, 13, 14, 15,
16, 17 y 18 kHz.
La utilidad consiste en explorar la vuelta basal de la cóclea.
Se aplica a diferentes patologías como presbiacusia, trauma
acústico y ototoxicidad.'*''''^'
La audiometría estudia esencialmente la percepción del so-
nido por el oído humano, se hace necesario conocer la naturale-
za del mismo y como se transmite por el aire para llegar a rravés
del oído, hasta los centros auditivos de la corteza cerebral, en los
que es registrado, reconocido y analizado.'
Referencias
1. Martínez Fernández A y colaboradores. PEAee, Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;
58(7):290.
2. Maureen Hanniey Ph.D. Basle Principies of Auditory Assessment. Clinical
Applications of Acoustic Immitance. College-Hill Press. 1986.
3. Angulo Jerez, J.L: Blanco López de Lerma, F. mateos Alvarez. Audioprótesis:
Teoría y práctica. Masson. 1997.pp 171-178.
4. Enrique Salesa Batlle, Alfredo Bonavida Estupiñá, Tratado de audiología,
Elseviere, 2005.
5. Penrod JR Speech threshold and word recognitrion/discrimination testing. En:
Katz j, editor. Handbool< of clinical Audiology. Baltimore: Williams and Wiikins;.
Jack Katz. Handbook of clinical audiology. Williams S Wiikins. Fourth Edition 1994.
5. González Sebastián, audiología Practica, Ed. Panamericana, 1999.
7. http//who.int/pbd/deafness/hearing impairment grades/en/index. Html.
8. JG Clark (1981). Uses and abuses of hearing loss classification. ASHA, 23,
493-500.
9. www.bionicsear.com/yourJourney_to_Herainge/Children/Learning/Hearing_Loss
10. Center for hearing loss help. Classyfying our hearing losses.
11. Debas, María Inés, Tesis de grado Audiometría tonal de altas frecuencias.
Hospital Rivadavia, Universidad de Buenos Aires, 2002
12. Comprenhensive dictionary of Audiology llustrated. Thomson. 2003.
Pág. 126,127,217.
1 3. National Dissemination Center for Children with Disabilities. Disability y Fact
Sheet No. 3 January 2004
14. Neurotologia Clínica Corvera Bernardelli Jorge. Editorial Salvat. 1990.
Auxiliares de diagnóstico básico 29
Impedanciometría
Dra. Ileana Gutiérrez Farfán
Estudios audiométricos
Antecedentes:
La impedancia acústica se remonta desde hace más de 100 años.
Villanova, empleó insuflación del oído medio haciendo que los pa-
cientes soplaran tapándose la nariz. En el siglo X V I Berengario Da
Capri y Vesalius, describieron el martillo y el yunque. Eustaquio
(1564), descubrió la trompa y el músculo tensor del tímpano. Va-
relius el músculo estapedial.'
De 1950 a 1960 fue un periodo signado por el desarroUo de los
procedimientos e instrumentación de la impedancia.
En cuanto a la aplicación clínica de la impedanciometría,
Anderson, Holmgren y Holst (1951), describieron un procedi-
miento mediante el cual era posible medir la Rinción del oído me-
dio y usaron el término timpanometría. E l primer timpanograma
fije presentado por Terkildsen y Thomsen en 1959, quienes usaron
un medidor de impedancia: Madsen Z 0 6 1 . La aplicación de las
mediciones del reflejo acústico como predicción de la pérdida au-
ditiva fije registrada por primera vez por Niemeyer y Sesterhern
(1972 y 1974), y extendida por Jerger (1974), y los parámetros de
extensión de la duración de la estimulación sobre el reflejo acústico
fiieron estudiados en 1971, 1975 y 1978 por Me Robert. Los pa-
trones timpanométricos fireron introducidos en 1970 por Jerger y
Liden, al igual que por Peterson, que identificaron diferentes clases
de timpánogramas: A, B , C, etc. Feldman, sugiere un sistema en el
cual son descritas la amplitud, la presión y la curva.
La medición de la impedancia acústica fue introducida como
una prueba audiométrica de rutina. Los instrumentos han sido mo-
dificados hasta la fecha y seguirán su evolución de acuerdo con los
nuevos desarrollos e investigaciones científicas que permitan a las
firmas comerciales ofrecer elementos de mayor precisión.'
T e r m i n o l o g í a utilizada en impedancia a c ú s t i c a
Timpanometría. Medición de la inmitancia acústica (admitancia e
impedancia) en el conducto auditivo externo como una función de
la presión de aire dentro de dicho conducto (ANSI 53.39 PP 937).''''
Inmitancia acústica. Se refiere a admitancia e impedancia acústica.
Admitancia acústica (YA). Facilidad de la onda sonora para
viajar a través de un sistema acústico. También es conocida como
movilidad acústica.
Es la inversa de la impedancia.
La admitancia acústica consta de dos componentes:
• 1- GA : conductancia acústica
• 2- BA: susceptancia acústica
• Se mide en mhos acústicos
• Es directamente proporcional a la velocidad del volumen
de la sonda
Conductancia acústica. Flujo de energía asociada con la re-
sistencia.
30 1er Consenso IVIexicano de Vértigo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Susceptancia acústica. Flujo de energía asociado con la reac-
tancia, pero inverso a ella.
Compliancia acústica (CA). Es inversa a la impedancia acús-
tica. Movilidad o elasticidad del sistema del oído medio, se refiere
a la facilidad de transmisión del sonido a través de éste. Se mide
en centímetros cúbicos (ce, volumen).
La movilidad del canal auditivo depende exclusivamente de
sus componentes elásticos (compliancia), es decir del equiva-
lente en volumen de aire y se valora en ce.
Inverso al endurecimiento o rigidez, principal componente
de la reactancia a bajas frecuencias.
Compliancia estática. Es la medida de la movilidad del oído medio.
Los factores que influyen en esta movilidad son la masa, rigidez y fricción.
Estos tres factores impiden de una forma uniforme la mc^ilidad del siste-
ma timpanoosicular. Esto es lo que conocemos por impedancia estática,
los aparatos que existen miden la facilidad con que el sonido es transmi-
tido a los líquidos del oído interno y es lo que llamamos compliancia o
admitancia estática.
La compliancia estática se mide en volumen equivalente o centí-
metros cúbicos. La obtenemos por medio de dos medidas de volumen:
La primera medida es la del conducto auditivo externo colocando una
presión de +200 mm de H,0. La medida del segundo volumen se
realiza con la membrana timpánica en el punto en que ésta obtiene la
máxima movilidad. Este será el punto de máxima comphancia. La di-
ferencia entre esta segunda medida y la del conducto auditivo externo
será la compliancia estática del complejo timpanoosicular.
Desde el punto de vista clínico tiene valores amplios, que van
desde 0.28 ce a 2.5 ce. Podemos distinguir muy pocos procesos de
oído medio mediante este valor, también está sometido a muchos
factores, como la edad, y estados anormales del oído medio sin
significación clínica.
La medida del volumen del conducto auditivo externo también
es variable, siendo menor en los niños (0.6 a 0.8 ce). En los casos de
tímpano íntegro será de 1 a 1.5 ce. Esta medida puede tener valor
en caso de que exista una perforación timpánica. En estos casos será
de 4 a 5 ce ya que se suma el volumen de la cavidad del oído medio
con el del antro y ático.'
Impedancia. Es la total oposición ofrecida por un sistema al
flujo de energía.-'
Está relacionada con dos componentes:
• Resistencia acústica RA (disipa la energía)
• Reactancia acústica X A (rozamiento no disipa).
Reactancia. Almacenamiento y retorno de energía.
Resistencia. Oposición alflujode energía debido a la disipación.
La impedancia acústica está controlada por:
• Masa
• Rigidez
• Fricción
 La masa y la rigidez se comportan como antagonistas.
Cuando llegan a anularse se produce el fenómeno de resonan-
cia. Es el menor impedimento del mecanismo timpánico al paso
del sonido.
En el oído ocurre a 1 kHz.
B a t e r í a de pruebas que se incluyen
en la i m p e d a n c i o m e t r í a :
1. Timpanometría
2. Producción del reflejo estapedial ipsi y contralateral.''*'''
Timpanometría. Es el procedimiento por el cual se pueden
determinar los cambios de la compliancia de la membrana del tím-
pano y de la cadena osicular por la variada presión de aire en el
conducto auditivo externo.
Timpanograma. Es una expresión gráfica de los datos ob-
tenidos por timpanometría. Esta es una prueba necesaria en au-
diología y otorrinolaringología debido a que brinda una técnica
objetiva, atraumática y rápida para:
1 Valorar la integridad del sistema de transmisión del oído medio
2 Estimar la presión del oído medio
3 Estimar el volumen del conducto auditivo o el oído medio
4 Valorar la función de la trompa de Eustaquio."
En la representación gráfica del timpanograma se deben de es-
tudiar los siguientes parámetros:
1 Presión de la caja
2 Altura de la compliancia máxima
3 Forma o morfología de la curva
4 Gradiente.
Presión en oído medio. E l pico del timpanograma se observa
cuando la presión en el conducto auditivo es más o menos igual a
la presión del oído medio. Si el funcionamiento de la trompa de
Eustaquio es adecuado, el pico se observa cerca de O daPa. Típica-
mente la presión normal del oído medio se encuentra entre +50 y
-100 daPa.'^
Otros autores mencionan que el timpanograma en el oído normal
varía entre +50 y -50 de presión de agua. Se deduce que ésta es la presión
de aire en el oído medio.
El rango normal de compliancia está entre 0.30 y 1.3 ce.
Para graficar la compliancia de la membrana timpánica y de la ca-
dena osicular se utiliza un eje de coordenadas en donde la línea vertical
representa la compliancia y el eje horizontal la presión de aire.
Ya han sido mencionados los parámetros utilizados por Olaizola
en relación a la compliancia, sin embargo algunos autores señalan
otros parámetros cuando la membrana timpánica está intacta, el
volumen estimado a 200 daPa corresponde sólo al conducto auditi-
vo y debe promediar 0.7 ce en niños, hasta 1.1 ce en varones adul-
tos. Si la membrana timpánica está perforada, el volumen estimado
será mayor de 2.0 ce en niños y mayor de 2.5 ce en adultos, en
tal circunstancia el volumen incluye el de! conducto auditivo más
el espacio del oído medio y las celdillas mastoideas. Típicamente,
tan amplio volumen promedia 8 ce pero el máximo valor que mide
la mayor parte de instrumentos de admitancia es de 5 ce'
Kohen, señala que el rango normal de la compliancia está entre
0.3 y 1.3 ce.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Los valores de presión de compliancia máxima normal varían
mucho segiín los diferentes autores:
Davidson Brooks Jerger Albertj Bel Cooper
1966 1959 1970 1972 1976 1977
-100 -175 -100 -50 -100 -100
Forma o morfología de la curva. Las morfologías timpanomé-
tricas varían de manera notoria, según el componente de admitancia
medido y la frecuencia de tono de la sonda que se utiliza para ello,
siendo el más empleado el de 226 Hz.
Tipos básicos de t i m p á n o g r a m a s
Existen cinco tipos básicos de timpánogramas descritos, los cuales
fueron identificados por Linden y Jerger:
Timpanograma A. La admitancia pico es normal en apmpli-
tud y presión. Una admiranda pico cercana a O daPa concuerda
con un funcionamiento normal de la tromffa de Eustaquio. Este
timpanograma A tiene dos subdivisiones: El As el cual es similar al
timpanograma A excepto en su amplitud máxima o damitancia es-
tática que se encuentra reducida, fenómeno típico de rigidez anor-
mal en el oído medio que podría ser causado por una otoesclerosis.
El tipo Ad muestra una morfología timpanométrica y presión en
el oído medio normales, pero la admitancia pico es anormalmente
alta. Este incremento en la amplitud guarda relación con disconti-
nuidad osicular o patología del tímpano, como la que se observa en
membranas neoformadas o placas de timpanoesclerosis. (Figura 1)
Timpanograma tipo B. Es un timpanograma plano, carac-
terístico de líquido en el oído medio, perforación de membrana
timpánica, permeabilidad de un tubo para igualar presiones o
cerumen impactado. Las mediciones de volumen físico pueden
ayudar a diferenciar entre estos dos trastornos.' (Figura 2)
Timpánogramas tipo C. Se caracterizan por picos a presiones
muy negativas, típicamente -150 daPa. Si recordamos la transfe-
rencia máxima de energía acústica sucede cuando hay una presión
diferencial de cero a lo largo de la membrana timpánica, un pico
negativo en el timpanograma sugiere presión negativa similar en el
oído medio.
Lo anterior es lo más utilizado hasta la actualidad, datos expe-
rimentales muestran que sondas con tono de más alta frecuencia
(cercanas a la frecuencia de resonancia del oído medio) acentúan
algunos procesos morbosos del oído medio y pueden resultar más
beneficiosos que los tonos de 226 Hz en la valoración del sistema
de transmisión del oído medio. En general, una sonda cuyo tono
de frecuencia se acerca a la resonancia del oído medio es más sen-
sible para identificar patología de la cadena de hueseciUos. Una
sonda de baja frecuencia (226 Hz) resulta adecuada algunas veces
para estudiar el amplio grupo de pacientes con timpánogramas
planos por líquido en oído medio y perforaciones de membrana
timpánica.'' (Figura 3)
Gradiente
Es el estudio de las variaciones de la compliancia en función
a las variaciones de presión a +50 mm de H^O y -50 mm de H , 0 .
mpedanciometría 31
 daPa

100daPa
Figura 1. Timpanograma tipo A

mi
mi

2,0 2.0

1.5 — 1.5 -

1.0 - 1.0

0.5 - 0,5 -

0.0 - 0,0 -

-400 -200 O +200 -400 -200 +200

Presión (daPa)

Figura 2. Timpanograma tipo B Figura 3. Timpanograma tipo C

Si se trazan líneas verticales a +50 y -50 se obtendrá el gradiente. T i m p a n o m e t r í a de multifrecuencia

Brooks, considera como valor normal del gradiente al 40% del va-
lor de la compliancia máxima.'''
Los resultados de la timpanometría variarán según la pato-
logía predominante. Se encuentra compliancia normal a presión
negativa en problemas de la ventilación de la cavidad timpánica
(hipopresión por obturación tubárica). Aparece baja compliancia
con presión normal en casos de perforación timpánica o de fija-
ción de la cadena osicular (anquilosis, otoesclerosis) y baja com-
pliancia con presión negativa si existen líquidos en oído medio
(otitis agudas y seromucosas).
T i m p a n o m e t r í a de altas frecuencias
A frecuencias altas deben medirse los componentes de la admitan-
cia acústica compleja: susceptancia (B), conductancia o admitancia
(G) y ángulo de fase ((])). Estas sondas producen tonos desde 660
hasta 800 Hz.
E l objetivo de utilizar tonos de frecuencias más altas es para des-
cribir las características dinámicas del sistema del oído medio.
Teniendo múltiples picos tanto en oídos normales como en oídos
patológicos. A través de esta se puede valorar la frecuencia resonante
del oído medio (cadena osicular) que es de 250 a 2000 Hz.
Este tipo de timpanometría realiza la medición de la reso-
nancia del oído medio mediante un barrido de 10 frecuencias
que va desde 226 hasta 1243 Hz, la resonancia puede medirse de
manera directa por medio del timpanograma de susceptancia (B)
o bien mediante el timpanograma de admitancia (Y), representa
la facilidad con que la energía acústica fluye por el oído medio.
Así la morfología de los componentes individuales de los tim-
pánogramas cambia de manera predecible conforme se aumenta
la frecuencia de la sonda, los timpánogramas tienen solo un pico
en frecuencias bajas y muestran muescas de mayor complejidad
conforme se incrementa la frecuencia de la sonda; los timpano-

32 1er Consenso Mexicano de Vértigo

ERRNVPHGLFRVRUJ
gramas de susceptancia (B) muestran muesca en las frecuencias
más bajas, cuando el centro de muesca disminuye de tal forma
que se encuentra alineada con el valor extremo, el oído medio
está en resonancia.
En sujetos normales la resonancia se estima en 904 Hz, a ma-
yores frecuencias cuando el oído medio está controlado por la masa
la muesca cae por debajo del valor extremo.
La mínima frecuencia a la que se observan muescas en el tim-
panograma de admitancia (Y) brinda un estimado de la resonan-
cia del oído medio a 904 Hz. Típicamente, el timpanograma de
conductancia (G) carece de muescas hasta que el oído medio está
controlado por masa.
Los pacientes con variedad de patologías en oído medio mues-
tran una progresión similar de la morfología timpanométrica con-
forme se incrementa la frecuencia de la sonda, pero la frecuencia
con que aparecen los diferentes patrones difiere de lo normal.
En un paciente con otoesclerosis, el aumento de la rigidez
en este padecimiento origina un incremento en la resonancia del
oído medio, así la resonancia estimada a partir de timpánogramas
de susceptancia (B) se observa entre 1,130 y 1,243 Hz, la estima-
da a partir de la admitancia (Y) es 1,243 Hz.
En los casos de desarticulación, la resonancia del oído medio
disminuye a menos de 565 Hz.''"''
Consideracionesespeciales de la timpanometría
en los niños
Están dados por los cambios en el desarrollo, características tim-
panométricas como en los umbrales del reflejo acústico y por las
diferencias en:
• Volumen del conducto auditivo
• Composición del conducto auditivo
• Resonancia del oído medio
• Vibración.
• E l oído infantil tiene una región osificada que aún no
está completamente formada que resulta en un canal
auditivo altamente complaciente.
• Durante el desarrollo infantil se dan varios cambios como la
fusión del anillo timpánico que son cambios mecánicos.
El oído externo y el medio varían significativamente en las pro-
piedades de sus respuestas acústicas en los primeros dos años des-
pués del nacimiento.
Cambios físicos del oído externo y medio después del nacimien-
to, responsables de cambios acústicos:
• Tensión en las articulaciones osiculares
• Acoplamiento demasiado estrecho de los estapedios con el
ligamento anular
• Formación de la pared ósea del canal auditivo
• Sistema dominado por masa, menor fx resonante com-
parada con el oído medio del adulto dominado por es-
tructuras, rigidez de baja frecuencia.
Tonal de sonda mayor de 220 Hz
• Se sugiere utilizar para la detección de OMS en niños me-
nores de cuatro meses.
• La mejor opción para una frecuencia de la tonal de sonda
en niños menores de cuatro meses es de 1,000 Hz.^''
ERRNVPHGLFRVRUJ
Reflejo acústico estapedial o reflejo estapedial
Es la contracción refleja del músculo estapedial inducida por una
estimulación sonora. E l reflejo se mide por la observación de cam-
bios en la comphancia del sistema cuando ocurre la contracción,''
El rango normal para que se produzca el reflejo se encuentra entre
70 y 100 db sobre el umbral tonal.
Está demostrado que ambos músculos se combinan de tal manera
que se contraen al mismo tiempo formando una unidad defensiva ante
los ruidos intensos, principalmente graves. Este mecanismo se produce
por un reflejo cuyo estímulo es el sonido a altas intensidades."'"
Que estudiar en el reflejo estapedial:
Latencia. Intervalo de tiempo entre la presentación de la señal
y el origen de la contracción muscular) del reflejo acústico aparece
en una décima de segundo Djupesland demostró que el múscu-
lo estapedial tiene una latencia de 10 mseg para la estimulación
contralateral y que el tensor del tímpano tiene una latencia de 80
a 290 mseg. Las latencias que se registran con ruido blanco pueden
oscilar entre 10 y 140 mseg.''
Umbral de reflejo. Se conoce como la intensidad mínima en dB
que se requiere para determinar un cambio detectable en la impedancia
del sistema. En oídos normales las medidas del umbral del reflejo para
diferentes tonos de estimulación son paralelas a la cur\'a de audición.'
Es decir, la intensidad sonora necesaria para provocar el reflejo
queda determinada por la intensidad con la que el paciente escucha
el sonido. El rango normal para que se produzca im reflejo se en-
cuentra entre "'0 v 90 dB sobre el umbral del paciente.'
Significancia Rmcional del reflejo acústico. Protege a la cóclea de
los sonidos de alta intensidad, mediante la atenuación de los sonidos
antes de que ellos puedan causar daño a la cóclea. Cuando el estapedio
se contrae, la impedancia del oído medio aumenta y la transmisión
del sonido a través del oído medio se reduce, atenuando el sonido.*'"
Una de las principales aplicaciones del reflejo acústico es la me-
dición de los umbrales. La medida de la amplitud del reflejo se in-
crementa en fiinción del nivel de intensidad. Con intensidades bajas
y justo por arriba del umbral hay menos cambio en la amplitud. La
estimulación bilateral resulta con amplitudes mayores.—
Para determinar si el reflejo acústico se ha obtenido o no, el proce-
dimiento requiere que se realice una medida de la impedancia acústica
en el tímpano ipsilateral y mientras se efectúa el monitoreo se introdu-
ce un estímulo acústico en el oído ipsilateral o contralateral.'
Si el músculo estapedial se contrae posteriormente al estímulo
acústico dará como resultado un aumento en la impedancia acústi-
ca; si el tensor del tímpano se contrae, hay una aparente disminu-
ción de la impedancia acústica del tímpano debido a que se modi-
fica el volumen del conducto auditivo externo.'"
Ausencia del reflejo a c ú s t i c o
Cuando se examinan oídos normales y el reflejo acústico no se en-
cuentra presente existen pocas explicaciones posibles, éstas son: si es un
reflejo contralateral y existe pérdida severa en el oído estimulado puede
existir daño en el VIII par, o daño en el V I I par en el oído normal que
está siendo estimulado, lo cual no interferiría con la audición pero sí
con la obtención del reflejo, a pesar de una audición normal se puede
estar en presencia de una agenesia del tendón estapedial y que el oído
monitoreado tenga una lesión conductiva no detectada.'
mpedanciometría 33
 Si se desea estimular el reflejo acústico para determinar si
está presente o no, el ruido blanco será el estímulo más adecuado
puesto que requiere menos energía para producir el reflejo en
comparación con tonos puros. Si deseamos determinar el nivel
de sensación sonora necesario para producir el reflejo, el mejor
estímulo serán los tonos puros.''" » Ocasionalmente es posible demostrar en sujetos que han sido
Umbral del reflejo estapedial en n i ñ o s
Investigadores que han utilizadofirecuenciasmás altas de 226 Hz,
han tenido más éxito en el registro del reflejo estapedial en neonatos.
Weatherby y Bennet, exploraron de forma más directa el efecto de la
frecuencia testada en la medición del reflejo estapedial en neonatos y
observaron que conforme aumenta la frecuencia el umbral promedio
del reflejo también se incrementa. Con 600 Hz, 93.3% de los neo-
natos presentaron el reflejo, mientras que a 800 Hz, 100% de
los neonatos estudiados presentaron el reflejo.
La frecuencia óptima para encontrar el reflejo estapedial
en neonatos es 800 Hz y las diferencias entre el reflejo ispsi y con-
tralateral es similar a las reportadas en los adultos.
Umbral anormal del reflejo estapedial
Anormalidades en cualquier porción de la vía aferente del refle-
jo acústico pueden alterar las características del mismo, es decir:
oído medio, cóclea y V I H par.
Porcentaje de reflejo ausente en pacientes con p é r d i -
das auditivas conductivas
Si la señal activadora del reflejo es suficientemente alta como
para superar la atenuación producida por la lesión del oído medio, el
reflejo estapedial puede presentarse en el oído opuesto.
Con una pérdida conductiva de 20 dB, 40% de los pacientes
no pueden registrar el reflejo y con una pérdida de 40 dB, 80% de
los pacientes no pueden registrar el reflejo.
Sitio de la l e s i ó n
Cuando la lesión es en la vía eferente del reflejo o fuera de las
vías del reflejo (como el nervio facial, nervio estapedial o músculo
estapedial y oído medio) el sitio de la lesión, no su grado, es el
principal determinante en el estado del reflejo en el oído testado.
En pacientes con sospecha de lesión del nervio facial como pa-
rálisis de Bell o schwannoma, la ausencia o el incremento en el
umbral del reflejo sugiere que el sitio de la lesión es proximal a la
unión del nervio estapedial con el nervio facial. Un umbral nor-
mal sugiere que el sitio de la lesión es distal a la unión del nervio
estapedial con el nervio facial.
En anormalidades de oído medio, el oído testado se opone a la
medición del reflejo. En presencia de patología de oído medio el
músculo estapedial puede contraerse pero no con la suficiente fuerza
para desencadenar el reflejo. Un efecto similar se produce con la dis-
continuidad de la cadena osicular.
Formas a t í p i c a s del reflejo estapedial
Existen personas con audición normal en que no es posible detec-
tar cambios de impedancia en la estimulación acústica, la causa
principal de esta ausencia del reflejo es la agenesia del músculo
estapedial, lo que acontece en 0.5% de los oídos.
34 1er Consenso Mexicano de Vértigo
ERRNVPHGLFRVRUJ
I n v e r s i ó n del reflejo (efecto on-off)
La deflexión negativa al final de la estimulación es claramente
patológica.
Reflejo con s e c c i ó n del m ú s c u l o estapedial
operados de estapedectomía cambios de impedancia en el sis-
tema que hacen pensar en la presencia del reflejo estapedial. Se
detectan principalmente en las frecuencias graves (500 Hz) y al-
tas intensidades (120 dB). La posible participación del músculo
tensor del tímpano en la explicación de este fenómeno no parece
probable, ya que se ha concluido que el estímulo acústico a altas
intensidades ocasiona contracción exclusiva del músculo estape-
dial, a menos que el estímulo sea de tal intensidad o se presente
de tal forma que dé lugar a una reacción de defensa, siendo
este el único caso que es posible atribuir al músculo tensor del
tímpano la responsabilidad de la respuesta obtenida. Otra ex-
pücación puede ser debida a la presencia de adherencias que
mantengan una continuidad con la cadena osicular y simulen
de esta forma la presencia del reflejo estapedial.
E l reflejo estapedial puede verse afectado por/ótros factores
como la ansiedad, ya que esta provoca contracción de los dos
músculos intratimpánicos. Y también puede ser desencadena-
do por la estimulación táctil del conducto auditivo externo.
Es importante mencionar que algunos movimientos com-
plejos como cerrar los ojos, abrir la boca, movimientos de de-
glución, hablar, reír, etc., pueden ser acompañados de cam-
bios de impedancia debidos a contracción tanto del músculo
estapedial como del tensor del tímpano. Llama la atención,
que los movimientos voluntarios de los músculos no inervados
por el V y el V I I pares craneales no conducen a cambios en la
impedancia del oído.
Fenómeno de reclutamiento:
determinación y cuantificación
La inducción del reflejo estapedial requiere un estímulo en el oído
contralateral de 70-90 db como mínimo sobre el umbral corres-
pondiente a la frecuencia estudiada. Si en un paciente con pérdida
auditiva se puede producir el reflejo en el oído estimulado con una
intensidad menor que la mencionada sobre el umbral de la fre-
cuencia examinada, el cual ha sido determinado por medio de la
audiometría tonal, significa que se está en presencia del fenómeno
de reclutamiento.
Por ejemplo, si la audiomem'a tonal muestra ima pérdida de 50
db en la frecuencia 1000 y el reflejo estapedial puede ser producido
por un estímulo de 90 db en este oído, a 40 db sobre el umbral tonal,
esto indica reclutamiento.
El reclutamiento se puede clasificar de la siguiente manera:
1. Reclutamiento parcial: cuando la intensidad necesaria para
producir el reflejo oscila entre 65 y 50 db sobre el umbral tonal.
2. Reclutamiento total: cuando la intensidad para provocar el
reflejo estapedial se encuentra entre 45 y 30 dB sobre el um-
bral tonal.
3. Sobreredutamiento: cuando la intensidad necesaria para
provocar el reflejo estapedial es menor que 30 db sobre el
umbral tonal.
Clasificación cualitativa s e g ú n la e x t e n s i ó n de frecuencias
afectadas de reflejo patológico.
1. Reflejo parcial o reclutamiento tonal: cuando dentro de las
gamas frecuenciales estudiadas sólo una o algunas presentan
el reflejo a intensidad menor, las demás responden dentro de
valores normales.
2. Reflejo total o reclutamiento total: cuando toda la gama
frecuencial estudiada presenta reflejos dentro de los límites
patológicos.
Reflex decay
Es un fenómeno remarcable por muchos motivos. Cuando la
señal provocada es suspendida el reflejo aparece mientras se
sostiene el sonido, sin embargo, la amplitud del reflejo declina
de manera gradual y eventualmente desaparece en su totalidad.
Esta caída es comiin en oídos normales en la frecuencia 2000
Hz y especialmente en la frecuencia 4000 Hz. Su presencia en
esta región frecuencial no reviste significancia patológica.
Una caída a 500 y 1000 Hz en oídos normales es rara. Estas
apariciones en cualquiera de dichas frecuencias es una señal impor-
tante de alteración en el V I I par.
Una prueba para la caída del reflejo es sostener una señal a 500
o 1000 Hz por segundo, a una intensidad de 10 db sobre el umbral
de reflejo. Si la amplitud del reflejo declina a menos de la mitad
del valor inicial dentro de un periodo de 10 segundos, se está en
presencia de una caída anormal del reflejo.
El fenómeno de umbrales reflejos "elevados" en desórdenes del
V l l l par se refiere a la elevación del nivel de sonido reflejo en relación
a la cóclea de un oído normal. Por ejemplo, en el oído normal ambos
H L y SL están a 85 dB y el reflejo SL será de 55 dB.
En un oído con 30 dB de pérdida debido a un desorden del V I H
par, el reflejo H L será de 115 dB y el reflejo SL estará en 85 dB.
Características del reflejo acústico estapedial
en pacientes con patología de oído
La impedanciometría nos brinda valiosa información sobre la na-
turaleza de la pérdida auditiva, pero es importante enfatizar que los
resultados alterados no reflejan por sí mismos procesos de enfer-
medad, este efecto sobre la fisiología del mecanismo vibratorio del
oído medio puede ser visto en el plano de la membrana timpánica.
Las medidas de impedancia permiten cuatro amplios modelos
de predicción:
1. Diferenciación de pérdida conductiva y neurosensorial
2. Naturaleza de la pérdida conductiva
3. Naturaleza de la pérdida neurosensorial
4. Cuantificación de la graduación de la curva de la pérdida
neurosensorial.
Participación conductiva unilateral. En donde el umbral aé-
reo es mayor que 50 db no se puede obtener un reflejo cuando
se está testando el oído opuesto debido a la fijación del estribo,
discontinuidad osicular u otitis serosa media.
Participación neurosensorial unilateral. Se observará que
puede obtenerse el reflejo estapedial en uno de los oídos. Siempre
se obtiene un reflejo en el oído patológico cuando se está probando
el oído normal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Participación neurosensorial es coclear. Como en el caso
del síndrome de Meniere, la estimulación del oído deteriorado
puede resultar en una respuesta refleja en el oído opuesto (el que
tiene la cánula) a no más de 40 db sobre el umbral, debido a un
fenómeno de reclutamiento."'^
Conclusión
La impedanciometría es un estudio fácil de realizar, que brinda
un diagnóstico importante, se debe analizar tanto la tímpanomtría
como el reflejo estapedial, el cual tiene más impacto en el diagnós-
tico otoneurológico y en el vértigo.
Es importante recordar que por lo común el reflejo acústico es-
tapedial está ausente en individuos que padecen patología de oído
medio por dos mecanismos:
1 La hipoacusia conductiva en el oído estimulado reduce
la eficacia del estímulo desencadenante.
2 La patología de oído medio puede reducir la admitancia
acústica del oído hasta el grado de que pueda resultar impo-
sible identificar el efecto de la contracción del músculo del
estribo. Cuando el timpanograma es plano, el músculo
del estribo es incapaz de cambiar la admitancia del oído me-
dio en grado suficiente para que sea detectado por el equipo
de medición. Un sujeto con otoesclerosis tal vez tenga un
timpanograma normal, pero debido a la rigidez del estribo,
la contracción del músculo carece de efecto en la admitancia
del oído medio.''
Son muchas las patologías del oído que causan daño en el oído
interno en su porción anterior como en la posterior y que se pue-
den manifestar con hipoacusia o con vértigo. En individuos con
hipoacusia mayor de 70 dB típicamente los reflejos estapediales
están ausentes. Los procesos patológicos del V l l l par craneal tienen
efectos completos sobre el reflejo acústico estapedial. Los schwann-
nomas vestibulares e intracanaliculares pueden provocar abolición
del reflejo o tener efectos más sutiles.
Una elevación del umbral del reflejo o ausencia del mismo con
una audición normal o una hipoacusia sensorial leve, más un tim-
panograma normal, sugieren patología retrococlear. Las lesiones de!
tallo encefálico pueden abolir los reflejos sin afectar el audiograma
de tonos puros. Se ha referido que los reflejos ipsilaterales pueden
ser normales, en tanto que los contralaterales están ausentes, tal vez
debido a la lesión en la línea media en el tallo encefálico que afecta
solo las vías reflejas que se decusan.
En relación a las mediciones del reflejo acústico estapedial pue-
den resultar útiles para establecer el sitio de lesión del nervio facial.
Una lesión distal a la rama para el músculo del estribo no es pro-
bable que afecte el reflejo, en tanto que otra más proximal si puede
abolido.'*'»'"'
Otras consideraciones en la interpretación de los resulrados
que hay que tener en cuenta son que es posible la observación
de un reflejo en 2 y 4 kHz y ser negativo en 500 y 1,000 Hz.
Así mismo la ausencia del reflejo en personas con audición nor-
mal se ha podido encontrar como un hallazgo sin ninguna sinto-
matología. Hay que valorar en esos casos la posible ausencia del
tendón estapedial, no obstante son pacientes a los que se debe dar
seguimiento clínico.'
Impedanciometría 35
Electronistagmografía y vídeonistagmografía
Dr. Raúl Gerardo Barrios Márquez
Dra. Lizbeth F.Toxtle
Las pruebas vestibulares son un complemento a la historia clínica
y exploración física, apoyan el diagnóstico así como el tratamiento
de las enfermedades vestibulares.
E l diagnóstico de las enfermedades vestibulares no sólo se
basa en los resultados de las pruebas de función vestibular ya que
la sintomatología del paciente no se correlaciona con el grado de
pérdida funcional encontrado en estos pacientes.
Los hallazgos alterados sugieren signos de disfunción vestibu-
lar periférica o central y deben localizar el lado afectado.
No existe un consenso acerca de los procedimientos que de-
berían ser incluidos en una batería de pruebas otoneurológicas,
las usadas de forma habitual son aquellas para evaluar el nistag-
mus postural, espontáneo, sacadas, rastreo ocular, nistagmus op-
toquinético, nistagmus pre o post-rotatorio v el nistagmus post-
estimulación calórica.
E l propósito de examinar la función vestibular es para anali-
zar objetiva y cuantitativamente el estado del sistema vestibular.
Algunas técnicas proveen información concerniente a la función
vestibular periférica mientras que otras se centran en el procesa-
miento central.
Existen cinco órganos vestibulares en cada oído, tres canales
semicirculares que transducen aceleración angular y dos órganos
otolíticos (utrículo y sáculo) que transducen aceleración lineal,
de tal forma que ninguna prueba por sí sola puede evaluar el
laberinto completo.
Así que las pruebas vestibulares no sólo pueden usarse para
lateralizar una lesión sino también para deducir cuál parte del
órgano vestibular se encuentra afectado.
Dichas pruebas se pueden dividir en:
a) Métodos de registro de los movimientos oculares
b) Evaluación del canal semicircular horizontal
c) Evaluación de los canales semicirculares verticales
d) Evaluación del utrículo
e) Evaluación del sáculo
Dentro de los métodos de registro de los movimientos
oculares se ubican la electronistagmografía y la videonistag-
mografía.
Electronistagmografía (ENG)
También conocida como electro-oculografía, fue durante muchas
décadas la técnica principal para el registro de los movimientos
oculares espontáneos y provocados.
Emplea el principio del potencial de variación córneo-retiniano
que corresponde al potencial de reposo ya que el ojo se compor-
ta como un dipolo eléctrico, siendo la retina negativa y la córnea
positiva. Dicha actividad eléctrica es posible gracias a que la capa
pigmentaria de la retina es capaz de mantener un potencial eléctri-
co negativo con respecto a los tejidos que la rodean mediante un
transporte iónico activo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
El método de registro requiere de:
1) Colocación de electrodos
2) Calibración
3) Un sistema amplificador, ya sea de corriente continua o al-
terna (aunado a un mecanismo de filtrado y eliminación de
artefactos)
4) Un sistema inscriptor (mediante una aguja que va marcando
las señales eléctricas sobre papel milimétrico que se desliza
a una velocidad de 10 y 25mm/seg o más para analizar
movimientos muy rápidos como las sacadas),
5) Registro de los movimienros oculares (el cual consta de una
sucesión más o menos ininterrumpida de grafoelementos,
que son toda modificación de la línea (Jé base que corres-
ponde a una deflexión [nistagmus] de la aguja de registro)
6) Análisis del nistagmus (cualitativo [tipo de trazo] y cuan-
titativo [amplitud, intervalo, pausas, duración y velocidad
angular de la fase lenta]).
A pesar de ser una herramienta ch'nica muy útil algunos fac-
tores influyen éste método; colocación correcta de los electrodos,
preparación apropiada de la piel para una impedancia piel-electro-
do óptima, señal incrementada usando dos electrodos por ojo y la
más importante, calibración repetida debida a la flucmación en el
potencial dipolo córneo-retiniano.
Vídeonistagmografía (VNG)
También conocida como video-oculografía, recientemente se ha
convertido en el método preferido para el registro de los movi-
mientos oculares.
Es un sistema computarizado que no requiere electrodos y
aplica el principio de registro de los movimientos oculares usan-
do sensores infrarrojo en lentes especiales mono o binoculares
bajo cualquier condición de luz, con ojos abiertos incluso en la
oscuridad. Los lentes deben estar colocados firmemente a la ca-
beza del paciente.
La vídeonistagmografía emplea un procesamiento digital
de imagen desde el centro de las pupilas, midiendo y regis-
trando su dirección exacta de forma cuantitativa y cualitativa.
También mide la velocidad del componente lento del nistag-
mus horizontal y vertical. Analiza la posición ocular alrede-
dor de 30° horizontal y 20° vertical con una resolución de
alrededor de 0.1°. E s posible visuahzar, pero no medir, los
movimientos torsionales.
Los trazos son limpios y no se desvían de la Hnea basal; el
análisis y la interpretación son exactos. E l procedimiento es fácil
de realizar y más rápido que cuando se emplean electrodos, la cali-
bración se requiere únicamente al inicio del estudio.
Las pruebas que se realizan comprenden: sacadas oculares,
rastreo pendular, nistagmus optoquinético, nistagmus espontáneo,
nistagmus posmral y pruebas térmicas.
Impedanciometría 37
 Permite realizar un diagnóstico topográfico, que incluye desde
lesiones vestibulares periféricas como vértigo postural paroxísti-
co benigno y neuronitis vestibular hasta lesiones que involucran
afectaciones del sistema nervioso central tales como lesiones cere-
belosas, esclerosis mtiltiple, enfermedades vasculares y neoplasias.
Ventajas de la vídeonistagmografía
sobre la electronistagmografía
Calibración Depende del diámetro ocular y de la distancia entre el ojo
y la cámara, estos dos últimos factores no varían a lo largo del tiempo
de estudio, lo cual hace innecesario calibrar repetidas veces el equipo.
Si la cámara pierde la posición adecuada como en las pruebas postu-
rales, sólo es necesario reposicionarla. Depende del potencial córneo-
retiniano, variable que se modifica de manera espontánea durante el
estudio, siendo preciso recalibrar repetidas veces
Resolución espacio-temporal. La precisión de análisis de ima-
gen es de aproximadamente 0.25°. Registra una diferencia de
potencial de 4 a 60 microVolt/°, y añadiendo la señal de ruido de
fondo hace que la precisión sea de 1 - 2°.
Ausencia de variación de las coordenadas de mirada cen-
tral. Característica propia y única, ya que pequeños cambios de las
coordenadas recogidas durante la calibración inicial se corrigen con
la sola reposición rápida de las cámaras. Se produce una tensión de
polarización de los electrodos que es imprevisible, manifestada por un
desplazamiento "artefactual" del ojo y una incorrección de medidas
Medida de la posición absoluta del ojo en la órbita: La me-
dición de la fase lenta del nistagmus se hace en fracción de grado/
segundo y representan la región de la órbita hacia la que bate el nis-
tagmus, permite verificar si se cumple la Ley de Alexander
Valoración de nistagmus verticales: E l hecho de lograr
una caUbración confiable y constante de los movimientos ver-
ticales y la mayor capacidad de análisis ocular permite estudiar
el comportamiento del ojo en dicho plano. L a dificultad técni-
ca del registro del nistagmus vertical hace difícil su valoración
38 1er Consenso Mexicano de Vértigo
ERRNVPHGLFRVRUJ
con las condiciones habituales del protocolo de exploración
vestibular
Desventajas de la vídeonistagmografía
Se trata de un equipo costoso y algunos pacientes claustrofóbicoí
no toleran esa sensación durante mucho tiempo, existe dificultac
para realizar el estudio en pacientes con ptosis palpebral o con pes-
tañas largas que cubren las pupilas, el uso de maquillaje alrededor
de los ojos puede interferir con la luz infrarroja. Es difícil de aplica:
en niños menores de 5 años por el tamaño de los lentes en rela-
ción al tamaño de su cabeza, ante padecimientos oftalmológico-
como retinopatía degenerativa, diabética o hipertensiva o retinitis
pigmentosa que alteran la magnitud del potencial córneo-retinal.
Conclusiones
La literatura muestra que ambos estudios son útiles para el diag-
nóstico de las alteraciones vestibulares; estas pruebas proveen infor-
mación sobre la existencia de una patología central o periférica
determinan el lado de la lesión. Los datos obtenidos se suman a la
historia clínica, la exploración física otoneurológica y otras pruebas
adicionales en los pacientes con vértigo. f
Referencias ^
1. Malavasi M, Caovilla H, Freitas F. Electronystagmography versus videonystag-
mography, Braz J Otorhinolaryngol. 2010;75(3): 399-403.
2. brandt T, Dieterich M, Strupp M. Vértigo and dizzinessxommon complaints. Cor-
dón: Springer; 2005. p.148.
3. Markiey BA, introduction to electronystagmography for END technologists. Ar
J Electroneurodiagnosis Technol. 2007:47(3):178-89.
4. Wuyts FL, Furman J, Vanspauwen R, Van de Heyning R Vestibular function test-
ing, Curr Opin Neurol. 2008:20(1): 19-24.
5. Aranda-Moreno C, Jauregui-Renaud K. La estimación visual de los que está e-
vertical en alteraciones vestibulares. Rev Invest Clin. 2005;57: 22-27.
6. Rama J, Pérez N. Pruebas vestibulares y Posturografía. Rev Med Univ Navarra
2003:47(4): 21-28.
7. Bartual J. Pruebas calóricas. En: Bartual J, Pérez N (eds). El Sistema Vestibular,
sus alteraciones. Tomo 1. Barcelona: Masson, 2001; 221-39.
Estudios especiales complementarios
Dr. Fernando Martín Biasotti

Los estudios de imagen están indicados en aquellos pacientes en los

que se sospeche que el vértigo puede tener un origen central o en
los que pudieran tener una causa periférica y que a través de éstos
métodos se pueda identificar una etiología que haga necesario una
terapéutica específica. También están indicados ante patologías en
las que es difícil documentar su origen, para descartar diagnósticos
diferenciales que pudieran ser poco probables pero la falta de apli-
cación de un tratamiento adecuado pudiera poner en riesgo la vida
del paciente.
Las placas simples no están indicadas en este tipo de pacientes por
la falta de discriminación de las áreas de interés. La resonancia magné-
tica (RM) permite una adecuada observación del cerebro, la fosa pos-
terior y la unión craneocervical, así como del laberinto membranoso y
la tomografía computada (TC) es superior en el análisis del peñasco,
oído medio, laberinto óseo y en la patología de urgencia del encéfalo
por su disponibilidad en breve tiempo después de la adquisición de las Figura 1. RM axial. Secuencia CISS del CAI izquierdo. La AlCA (a)
imágenes. La angiorresonacia y aún mejor la angiotomografía aportan e s t á en í n t i m a r e l a c i ó n con el nervio coclear (co) y el vestibular
imágenes de alta calidad de las estructuras vasculares. inferior (vi). C: c ó c l e a , V: v e s t í b u l o

Vértigo periférico F í s t u l a s p e r i l i n f á t i c a s y vestibulares

Las causas periféricas del vértigo surgen de anormalidades en los
canales semicirculares y los utrículos, el nervio vestibular y el nú-
cleo vestibular. Muchas de estas causas son benignas y tienen una
terapéutica que da buenos resultados.
VPPB, M é n i é r e y neuronitis vestibular
Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB), neuritis o neuronitis
vestibular y enfermedad de Méniére no muestran signos que pue-
dan ser detectables mediante los actuales métodos de imagen. En
algunos pacientes con síndrome de Méniére es posible encontrar
una expansión del espacio endolinfático mediante R M y hasta en
37% se puede encontrar dilatación del acueducto vestibular.
Se producen por la erosión de la cápsula ótica a consecuencia de
colesteatoma del oído medio, por fracturas o por trauma. En el
colesteatoma, el canal semicircular lateral es el que con más fre-
cuencia sufre la erosión. (Figura 2)
Para estas alteraciones la T C es el método de elección. En el
caso de las fracturas hay que considerar la clasificación de Ishman
y Friedland, que brinda una mejor perspectiva para determinar
un pronóstico al separarlas en capsulares y extracapsulares, según
afecten o no la cápsula ótica, las capsulares son las que suelen
acompañarse de mayor sintomatología vertiginosa. (Figura 3)
Habrá que considerar aquí la dehiscencia del canal semi-
circular superior que suele tener un origen espontáneo. E n

S í n d r o m e de Ramsa y Hunt
Cuando existe infección por virus de la varicela zóster, puede
abarcar varios nervios craneales, los más frecuentes son: el facial,
vestibulococlear, trigémino y glosofaríngeo, se puede observar un
reforzamiento con el uso de gadolinio en ellos.

C o m p r e s i ó n por asa vascular

La compresión del V I I I nervio en el conducto auditivo interno
cercano al poro acústico ocasionado por la proximidad de la
arteria cerebelosa anteroinferior (AICA) de calibre normal que
pueda provocar paroximia vestibular es un diagnóstico difícil
de establecer, tomando en cuenta que hasta 25% de los sujetos
asintomáticos presentan esa posición de la arteria en el con-
ducto. La R M en secuencia de alta resolución (CISS) permite
apreciar la situación del asa vascular respecto de los nervios en Figura 2. RM axial. TC axial. Dehiscencia del canal semicircular
el conducto auditivo interno (CAI). (Figura 1) lateral (flecha) por colesteatoma ya operado.

Estudios especiales complementarios 39

ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 3. TC A: axial, B; coronal del hueso Figura 4. TC. A: coronal, B: p r o y e c c i ó n de PoschI
temporal izquierdo. Las fleclias indican una que m u e s t r a la dehisencia osea del canal
fractura capsular que atraviesa el v e s t í b u l o . semicircular superior (flechas)

estos casos, además de los cortes axiales y coronales de la T C ,

convendrá solicitar proyecciones laterales oblicuas, perpen-
diculares al eje mayor del peñasco y que sigue el eje del pla-
no mayor del canal semicircular superior conocido como
plano de Póschl (Figura 4). Es importante señalar que se han
encontrado estas imágenes en individuos sin ninguna sintomato-
logía atribuible a la dehiscencia del canal semicircular superior.

Laberintitis
A consecuencia de otitis media crónica, fracturas capsulares o co-
lesteatomas puede producirse fibrosis y posteriormente osificación
del laberinto membranoso. La fibrosis se detecta mediante R M -I
y cuando ya se instala la osificación la T C lo demuestra en forma Figura 5. RM axial T 2 . V e s t í b u l o y canal semicir- a
muy adecuada. (Figura 5) cular lateral hipointensos por fibrosis (flechas).

S í n d r o m e del acueducto vestibular ensanchado

Esta malformación se encuentra en niños, se acompaña de hi-
poacusia sensorineural y ocasionalmente provoca síntomas vesti-
bulares. Se asocia frecuentemente con otras malformaciones del
oído interno. E l acueducto se considera ensanchado cuando mide
más de 1.5 mm es decir cuando es mayor al calibre de un canal
semicircular. (Figura 6)
Vértigo de origen central
Tumores en el conducto auditivo interno
y á n g u l o pontocerebeloso.
La R M es el método de mayor sensibilidad (100%) para la detec-
ción de lesiones de estas localizaciones. E l neurinoma del aciis-
tico o más propiamente dicho, el schwannoma vestibular es la
neoplasia más frecuente, hasta 85%. Es isointensa a la sustancia
blanca en T I , en T 2 es hipointensa y contrasta con el líquido
cefalorraquídeo del conducto auditivo interno y de la cisterna
del ángulo pontocerebeloso y en T I con gadolinio realza inten-
samente. (Figura 7)
, Debido a su origen en el conducto auditivo interno cuando
se extiende a la cisterna del ángulo pontocerebeloso, muestra una
expansión a manera de "foco incandescente" a diferencia del me-
ningioma que le sigue en frecuencia y que así mismo realza con el
contraste paramagnético que suele presentar una forma de "aba-
nico" por la ancha base de implanración que lo une al peñasco.
(Figura 8, 9)

40 1er Consenso IVIexicano de Vértigo

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Figura 6. TC axial. A: Acueducto
vestibular dilatado (flecha), com-
pearece con el normal en B

Figura 7. Schwannoma vestibular. RM axial: A: T I simple, en el conducto auditivo interno izquierdo se observa una imagen con s e ñ a l
semejante al p a r é n q u i m a e n c e f á l i c o . B: T I con gadolinio, muestra el realce acentuado de la l e s i ó n que en C: T 2 se hace evidente al
desalojar el l í q u i d o c e f a l o r r a q u í d e o del conducto (flechas).

Figura 8. RM T 2 axial. Schwannoma v e s t i - Figura 9. RM T I axial con gadolinio. En la cisterna

bular en el conducto auditivo interno con pontocerebelosa izquierda se ve una masa de base
e x t e n s i ó n a la cisterna del á n g u l o pontoce- ancha que se introduce moderadamente en el conduc-
rebeloso (flechas) to auditivo interno

Otras lesiones a considerar en vértigo de origen central son el
quiste dermoide, la cisticercosis o el lipoma.
Eventos vasculares en la circulación vertebro basilar
(insuficiencia vertebro basilar)
La mayoría de estos pacientes presentan factores de riesgo para
accidentes vasculares cerebrales que pueden ir desde ataques
isquémicos transitorios hasta infartos que tendrán signos y sín-
tomas característicos de acuerdo a si la obstrucción afecta la
arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) o la arteria cerebelosa
anteroinferior (AICA).
Las imágenes de R M e incluso la T C pueden mostrar la exten-
sión de los infartos. (Figura 10)
La tortuosidad del rrayecto y la dilatación de las arterias
vertebrales en la fosa posterior y del tronco basilar pueden
provocar transtornos hemodinámicos y/o compresivos que
producen síntomas vertiginosos, hipoacusia o atin más graves.
(Figura 11, 12)

Estudios especiales complementarios 41

ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 10. RM. A: densidad de protones axial.
B: Flair coronal, muestran un infarto de la PICA
que respeta el bulbo r a q u í d e o
Figura 12. RM axial CISS. Aneurisma de la
arteria basilar adyacente al poro a c ú s t i c o
derecho
La angiotomografía (angioTC) y la angiorresonacia pueden
brindar imágenes que son útiles para planear los procedimientos
de radiología intervencionista que se aplican para revascularizar el
vaso afectado. (Figura 13)
Esclerosis m ú l t i p l e
Enfermedad desmielinizante de focos múltiples que afecta al
sistema nervioso central, durante la tercera o cuarta década de la
vida y más frecuente en el sexo femenino, es común que afecte
la sustancia blanca supratentorial de la región periventricular
donde se presentan zonas de desmineralización y se interrumpe
42 1er Consenso Mexicano de Vértigo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 1 1 . RM axial. A: T I dolicoectasia basilar
(flechas) B: CISS (alta r e s o l u c i ó n ) que muestra
la c o m p r e s i ó n basilar en el nacimiento aparente
del Vil nervio (flecha)
Figura 13. Angio RM. Dolicoectasia vertebro
basilar. T a m b i é n e s t á visible el sistema carotideo
la conducción, pero puede afectar distintos sitios. La R M es el
método de elección que muestra la extensión y localización de
la enfermedad que causa vértigo en 20% de los pacientes, er.
esos casos las áreas afectadas suelen encontrarse en el núcleo
vestibular medial y las zonas de entrada de la raíz del octavo
nervio. (Figura 14)
Alteraciones de la u n i ó n craneovertebral
Consiste en el desplazamiento caudal del cerebelo y tallo a través
del agujero magno conocido como malformación de Chiari se re-
conocen cuatro tipos según la intensidad de la alteración anató-

Figura 14. RM: Esclerosis m ú l t i p l e . A: Flair sagital,
que muestra m ú l t i p l e s áreas ovoidesde intensidad
de s e ñ a l alta a lo largo de la zona de u n i ó n callo-
soseptal. Hay e x t e n s i ó n periventricular al centro
semioval en "dedos de Dawson". B: Flair axial, se
ven m ú l t i p l e s placas desmielinizantes periventri-
culares y en la u n i ó n de la sustancia gris y blanca,
algunas s e ñ a l a d a s con flechas.
mica que se correlaciona con la sintomatología que producen y
que con un adecuado diagnóstico que proporciona la R M , puede
resolverse mediante el tratamiento quirúrgico.
Tipos de malformaciones de Chiari:
1: Pro trusión de las amígdalas cerebelosas
11: Protrusión del vermis cerebeloso, el puente y la médula, tam-
bién conocida como malformación de Arnold Chiari
I I I : Fierniación del cerebelo formando un meningocele alto
IV: Hipoplasia de cerebelo y tronco sin que sea
el desplazamiento caudal de estas estructuras. (Figura 15)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 15. RM T 2 sagital. Chiari tipo II. Se ve
desplazamiento caudal del contenido de la fosa
posterior (flecha) por debajo del agujero magno
( l í n e a de Chamberlain)
Conclusión:
Un adecuado diagnóstico topográfico junto con una sospecha
diagnóstica bien fundada permitirá indicar el método diagnós-
tico más apropiado para cada caso. E n términos generales la
TC debe aplicarse a la exploración de la patología del hueso
temporal y la R M cuando el área sospechosa se encuentre en el
encéfalo o en el laberinto membranoso.
Referencias
Chawla, N OIshaker, JS Diagnosis and Management of Dizziness and Vértigo
Med Clin N Am 90 (2005) 291-304
• Pyykl<o I Jing Zou J Poe D Nakashima T Naganawa S Magnetic Resonance im-
aging of the Inner Ear in Meniere's Disease Otolaryngol Clin N Am 43 (2010)
1059-1080
• Yuen HY, Ahuja AT, Wong KT, Yue V, van Hasseit AC, Computed tomogra-
phy of common congenital lesions of the temporal bone. Clin Radiol 2003;
58(9):687-693
Swartz JD. Lesions of the cerebellopontine angle and internal auditory ca-
nal: diagnosis and differential diagnosis. Semin ültrasound CT MR 2004;
25(4):332-352
• Curtin HD. Superior semicircular canal dehiscence syndrome and multi-
detector row CT. Radiology 2003; 226(2):312-314.
Kwan TU Tang KW, Pak KK, CheungJY. Screening for vestibular schvuannoma
by magnetic resonance imaging: analysis of 1821 patients. Hong Kong Med
J2004; 10(1):38-43.
• Macleod D, McAuley D. Vértigo: clinical assessment and diagnosis. Br J Hosp
Med (Lond) 2008; 69(6):330-334.
Nakashima T Naganawa S, Sugiura M, et al. Visualization of endolym-
phatic hydrops in patients with Meniere's disease. Laryngoscope 2007;
117(3):415-420.
• Goebel JA. Management options for acute versus chronic vértigo. Otolar-
yngol Clin North Am 2000; 33(3):483-493.
Belden CJ, Weg N, Minor LB, Zinreich SJ. CT evaluation of bone dehiscence
necesario of the superior semicircular canal as a cause of sound- and/or pressure-
induced vértigo. Radiology 2003; 226(2):337-343.
Potenciales eléctricos provocados por estímulo sensorial
Dra. Katherine Jáuregui Renaud
La aplicación de un estímulo físico transitorio produce cambios se-
cuenciales de voltaje, desde el órgano sensorial que lo detecta hasta el
sistema nervioso, entre estos cambios están los potenciales: eléctricos
del receptor, de acción del nervio y los sinápticos. Cuando la respues-
ta se sincroniza con un estímulo de inicio abrupto, es posible iden-
tificar ondas o componenres característicos que se califican como
positivos o negativos, según su orientación con respecto a una línea
de referencia, en ausencia de estímulo. El registro de estos potenciales
provocados se puede efectuar después de aplicar un estímulo repro-
ducible y controlable a través de electrodos que constituyen la inter-
fase entre el individuo y el sistema de registro, utilizando equipo que
permita amplificar y filtrar la señal para distinguirla de otras señales
no deseadas (como el electroencefalograma de fondo), así como equi-
po que permita promediar las respuestas para asociarlas al estímulo
específico y después registrar y almacenar la información. E l análisis
de las respuestas después de un estímulo visual, somato-sensorial o
auditivo se utiliza en situaciones clínicas diversas.
Potenciales corticales visuales
La localización de las proyecciones de la retina central en la super-
ficie del lóbulo occipital y la amplificación de la fóvea de la retina
en la corteza visual son factores que favorecen el registro de las
respuestas corticales provocadas por estímulo visual. Este upo de
respuesta se puede provocar mediante estímulo luminoso de dura-
ción breve tipo "flash" o mediante estímulo por patrones visuales
tipo "tablero de ajedrez".
Las características de la respuesta eléctrica dependen de las carac-
terísticas del estímulo que se utilice para generarla y de la edad del
individuo.' E lflashpuede variar en intensidad, color e índice de pre-
sentación, en tanto que el estímulo con patrones visuales puede pre-
sentarse con variaciones tanto en el patrón y su alternancia como en
la luminosidad. Cuando se utiliza el estímulo con patrones, existe una
relación entre el tamaño de los cuadros y el índice de alternancia del
patrón, además de otros factores que afectan la respuesta, como son: los
errores de refracción, tamaño de la pupila, adaptación a la luz y edad
del paciente.^ (Figura 1)
La presentación de un estímulo a un índice temporal lento pro-
duce una respuesra transitoria, mientas que la presentación a un
índice temporal rápido produce una respuesra de esrado estable.
La respuesta transitoria permite el análisis de los componentes,
entre los que destaca el componente positivo principal, que se pre-
senta en alrededor de 100 ms después de la inversión del patrón
de estímulo (PlOO) (Figura 1). E n el caso de las respuestas de
estado estable, no es posible efectuar la descripción de los com-
ponentes principales y se efectúa el análisis de su amplitud y
de su fase. La estabilidad de este tipo de respuesta la hace par-
ticularmente útil para el estudio del sistema visual. E l patrón
reproducible del análisis de frecuencia de la respuesta de esta-
do estable muestra que la mayor amplitud global se presenta
44 1er Consenso Mexicano de Vértigo ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 1. (Morfología del registro de los potenc ales corticales
visualesen un adulto sin enfermedad
a l o Hz, lo que se considera relacionado a la frecuencia de sincro-
nización del oscilador alfa tálamo-cortical.^ Este tipo de respues-
ta se utiliza tanto con fines de evaluación sensorial, neurológica
^ y psiquiátrica.'
Entre otras aplicaciones, el estudio de los potenciales visuales
corticales es útil para evaluar la visión de recién nacidos, niños
pequeños y personas con dificultades para colaborar durante una
evaluación conductual de la agudeza visual; entre sus indicacio-
nes también está la evaluación de pacientes con defectos de campo
visual' y el deterioro de la vía visual en su trayecto por el siste-
ma nervioso central.'' En el caso de lesiones subclínicas del nervio
óptico, como en pacientes con esclerosis múltiple, puede haber
aumento de la latencia de la onda PlOO mono o binocular, aún
sin manifestaciones clínicas.^ En pacientes con esclerosis múltiple
definitiva, los potenciales visuales permiten identificar bloqueo o
retraso de la conducción debido a la desmielinización y deterio-
ro del nervio óptico, esta información puede complementarse con
electro-retinograma con estímulo por patrones. Los resultados de
estas pruebas electrofisiológicas se correlacionan con estudios
de imagen y clínicos. Después de un episodio de neuritis óptica, el
espesor de la capa defibrasnerviosas de la retina se modifica, lo que
puede detectarse a través de técnicas especiales de imagen como la
tomografía de coherencia óptica,'''" otras técnicas de imagen pro-
veen información sobre la vía visual" y la reorganización cortical,
que se complementa con pruebas clínicas especiales.'
Potenciales somato-sensoriales
El registro de la respuesta eléctrica después de un estímulo somato-
sensorial permite observar la activación secuencial a diferentes ni-
veles de la vía. Además de los generadores neurales, los potenciales
que se registran distantes a los electrodos (de campo lejano) son el
resultado de múltiples factores, en cada una de las estructuras ana-
tómicas por las que se transmite el estímulo, la respuesta se describe
de acuerdo a la polaridad y latencia esperada de cada uno de los
componentes y pueden ser positivos o negativos dependiendo de
la configuración de los electrodos con que se registran.'^ Este tipo
de regisrro se utiliza para identificar deterioro de la vía somato-
sensorial y puede obtenerse al aplicar diferentes tipos de estímulo.
En la práctica clínica, con frecuencia se utiliza el estímulo de
nervios mixtos, que en sujetos sin enfermedad permite identificar
aún las respuestas de baja amplitud y de campo lejano. E l estímulo
eléctrico de nervios mixtos más apropiado para la evaluación clíni-
ca es apenas mayor del 50% de la amplitud máxima, con repetición
de 3 Hz, se recomienda una duración de 1000 microsegundos,'^
aunque algunos laboratorios utilizan estímulos más breves. Algu-
nos nervios mixtos que se utilizan para el estudio incluyen el me-
diano y el cubital a nivel de la muñeca, el tibial posterior a nivel
del robillo y el nervio peroneo a nivel de la rodilla. La respuesta
incluye la conducción por la vía aferente en el nervio periférico,
las columnas dorsales, las vías del leminisco medio hasta la corteza
somato-sensorial primaria. Después de estimular el nervio tibial
posterior se registran los componentes N29, P31, N34 y P37, en
tanto que después de estimular el nervio mediano se pueden iden-
tificar N I 1, N13, P14, N18, N20 y P22."'
El estímulo de nervios cutáneos se puede efectuar para cono-
cer su integridad, como es el caso del nervio trigémino," así como
en la evaluación del deterioro segmentario en radiculopatías."' Las
respuestas al estímulo de dermatomas específicos se pueden evaluar
al estimular la piel en el área correspondiente a la raíz nerviosa de
interés.'^ En lo referente a estímulos naturales: tacto, vibración,
cambios térmicos y estiramienro muscular provocan respuestas so-
mato-sensoriales, pero con respuestas menos sincrónicas que cuan-
do se estimulan nervios mixtos.'^ Se ha propuesto su aplicación en
situaciones específicas, como la aplicación periódica y rápida de un
estímulo térmico nociceptivo en la piel para generar respuestas so-
mato-sensoriales de estado estable, que se registran en el vértex, las
que pueden ser útiles en el estudio de la percepción del dolor.Entre
los estímulos para provocar potenciales somato-sensoriales también
se encuentran los movimientos repetidos de un dedo, mano o pie."
La colocación de los electrodos para el registro de las respuestas
corticales puede efectuarse con diferentes montajes y el número de
canales depende del propósito del estudio, así como el uso de los
filtros que sean los más apropiados para identificar la respuesta que
se busca, con propósitos generales al estimular nervios mixtos se
recomienda utilizar al menos cuatro canales y se puede utilizar una
banda pasante amplia de 10 a 2,500 H z . "
En la interpretación de las respuestas es importante considerar
que los factores individuales son determinantes, así la antropome-
tría debe formar parte del protocolo de estudio y se considera par-
ticularmente útil la medición de latencias inter-onda en lugar de
latencias absolutas. Debido a que la amplitud es muy variable entre
individuos y disminuye en adultos mayores, es deseable analizar
las respuestas comparando los registros de cada lado (derecho e
izquierdo) de un mismo individuo.
Entre las múltiples aplicaciones clínicas para evaluar la función
neural, el registro de los potenciales somato-sensoriales es útil para
el monitoreo trans-operatorio durante cirugía de columna, gene-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ralmente en combinación con otras técnicas," así como comple-
mento en la evaluación de pacientes con neuropatía periférica.-" En
caso de sospecha de esclerosis múltiple, el registro permite detectar
lesiones de curso subclínico,^' su uso combinado con potenciales
visuales y motores (potenciales multimodales) es útil no solo para
el diagnóstico sino para el seguimiento de los pacientes desde eta-
pas tempranas de la enfermedad.
Potenciales auditivos
La respuesta eléctrica que se registra después de la microfónica
coclear corresp de a la transmisión de la señal eléctrica en la vía
auditiva. Debido a que la audición es im proceso complejo que
implica: sensación, conducción, discriminación y comprensión
de estímulos sonoros, esta respuesra eléctrica no permite evaluar la
audición. Durante décadas, se ha utilizado como indicador de
afección de la vía auditiva y es útil para evaluar la integridad fun-
cional de los relevos neurales de ésta vía.^^ Considerando la latencia
de los componentes que se identifican después del estímulo, la respues-
ta eléctrica auditiva se clasifica en: potenciales de latencia corta cuando
aparecen durante los primeros 10 ms (incluye los^componentes 1 a V),
potenciales de latencia media cuando aparecen entre 10 y 100 ms (Na,
Pa, Nb, Pb, Nc, Pe) y potenciales de latencia tardía cuando se registran
después de 100 ms (componentes P l , N I , P2, N2 y P3).'''
La respuesta auditiva de estado estable es la respuesta eléctri-
ca a estímulos sonoros que se presentan a una frecuencia lo sufi-
cientemente rápida para ocasionar sobre-posición de respuestas
subsecuentes. Este tipo de respuesta se provoca mediante tonos
modulados que se dan por cambios en la amplitud de un tono
conrinuo, cuando la modulación es mayor a 70 Hz no se afec-
tan por la condición de alerta del sujeto en estudio y la respues-
ta se puede registrar a todas las edades. La evidencia señal que
la respuesta es generada pro todo el sistema auditivo, con mayor sen-
sibilidad de la corteza a la modulación de frecuencia baja.'^ E l análi-
sis de la respuesta auditiva de estado estable se efectúa en el dominio
de frecuencia, mediante técnicas espectrales. Los resultados permiten
predecir los umbrales conductuales a frecuencias específicas de uso
en la clínica (250 a 8,000 Hz), aún a intensidades altas de acuerdo
a la frecuencia, por lo que son útiles para evaluar la respuesta por
frecuencia específica. En diferentes laboratorios se está generando la
evidencia que sustente el uso regular de la modalidad múltiple para
la evaluación de la audición de niños pequeños.'''' Para esrimar um-
brales, se debe efectuar la estandarización de la técnica de medición.
Potenciales provocados auditivos del tallo cerebral
Las respuestas que se generan en la vía auditiva en el tallo cerebral
pueden registrarse mediante electrodos de superficie y son particu-
larmente driles en la práctica clínica por su resistencia a la adminis-
tración de fármacos, sirven para evaluar la integridad de la vía au-
diriva en sus primeros relevos. Entre otras aplicaciones en la práctica
clínica, se urilizan para identificar sensibilidad auditiva en neonatos/
lactantes y en sujetos con limitaciones para colaborar en pruebas
conductuales de audición, así como en pacientes con posible daño
neurológico y para monitoreo de la actividad neural en la vía auditi-
va durante procedimientos quirúrgicos.
El estímulo que provoca una respuesta robusta es el chasquido o
"click", que es un sonido de comienzo y terminación abruptos y de
Pruebas electro diagnóstico 45
corta duración. La respuesta al estímulo con clicks es de un espectro de
frecuencias altas, para identificar respuestas por frecuencia específica
se utilizan tonos breves o "tone-bursts" y principalmente confinesde
investigación se utilizan clicksfiltradoso "tone pips". Cuando se utili-
zan clicks, la latencia de la respuesta puede modificarse de acuerdo a la
fase inicial del estímulo (rarefacción o condensación), la condensación
se produce cuando el movimiento inicial del transductor es hacia la
membrana timpánica y la rarefacción se produce cuando el movimien-
to inicial del transductor es en sentido opuesto a la membrana timpá-
nica. En la mayoría de los casos se observa una latencia menor cuando
se presentan estímulos con rarefacción que condensación.-' Por este
motivo, con frecuencia se utiliza polaridad alterna con cancelación
parcial del efecto en los componentes de la respuesta.
Duranre los primeros milisegundos después de un click, se dis-
tingue una serie de componentes positivos con relación al vértex
(1- V i l ) , por su estabilidad para propósitos clínicos se utilizan los
componentes 1, I I I y V (Figura 2), los componentes I V y V pue-
den aparecer fusionados. Estudios de correlación señalan que estos
componentes son generados por: el nervio auditivo (componentes I
y 11),^' el tallo cerebral ipsi-lateral en los núcleos cocleares, el cuer-
po trapezoide (componente III) 30 y los dos lados del tallo cerebral
en el complejo olivar superior (componentes I V y V ) . " ^ '
La determinación del límite entre un registro normal y uno anor-
mal debe efectuarse con referencia a los datos normativos de cada
laboratorio. Para evaluar la sensibilidad auditiva se estima la intensi-
dad umbral a la que es posible identificar la onda V de la respuesta,
así como las variaciones de la latencia de este componente cuando se
presenta el estímulo variando la intensidad, para calcular la firnción
latencia/intensidad.-^ Con el fin de evaluar la integridad de la vía
auditiva en el tallo cerebral, además de identificar la latencia absoluta
de los componentes es muy importante evaluar la relación temporal
entre ios mismos (latencia inter-onda), particularmente entre las on-
das l - I I l , Ill-V y I - V (tiempo de conducción central) y los cambios
de la respuesta al modificar el índice de estimulación. (Figura 2)
Para interpretar los resultados cabe enfatizar que un registro nor-
mal no indica necesariamente que el resto de la vía funcione apropia-
damente, pues solo se exploran los primeros relevos cuando la fun-
ción auditiva requiere de un procesamiento adecuado del estímulo en
I III V
Figura 2. M o r f o l o g í a del registro de los potenciales provocados
auditivos del tallo cerebral, en un adulto sin enfermedad
46 1er Consenso Mexicano de Vértigo
ERRNVPHGLFRVRUJ
niveles superiores del sistema nervioso central, así como un espectro
de frecuencias amplio. Además la respuesta puede modificarse por
múltiples factores, desde la presencia de obstrucción del conducto
auditivo externo o afección del oído medio hasta las condiciones en
que se realiza el estudio como la hipotermia.
En la interpretación de los registros que se obtienen de niños pe-
queños se deben considerar los cambios relacionados a la maduración
del sistema nervioso central. Los registros se pueden obtener aún en ni-
ños pre-termino de 28 semanas de gestación, " cuando se utílizan estí-
mulos con bajo índice de repetición y de intensidad alta. En este grupo
en particular las respuestas son de menor amplitud y muestran mayor
latencia que en niños con mayor edad gestacional. Durante la madura-
ción de la vía auditiva disminuye la latencia de la respuesta, con un me-
nor intervalo entre los componentes I y V, hasta que se observa un patrón
similar al de un adulto, lo cual ocurre entre los 18 y 24 meses de edad."'
El registro de los potenciales provocados auditivos del tallo cerebral y
el estudio de las emisiones otoacústicas forman parre de los diferentes
protocolos de estudio para el tamiz auditivo neonatal, que general-
mente comprende dos etapas de evaluación, con aplicación de uno
o de los dos estudios. En los casos de pacientes con factores de riesgo
para afección de la vía en sistema nervioso cenrral es necesario efectuar
un seguimiento a largo plazo, de manera independiente a que el pro-
tocolo del tamiz haya mostrado resultados favorables, no obstante se
identifiquen respuestas normales en los primeros relevos de la vía aún
puede presentarse hipoacusia de tipo central.
En la evaluación de pacienres con shwannoma vestibular, las
alteraciones en la vía auditiva en el tallo cerebral se relacionan a
las dimensiones del tumor, entre otros, un indicador particular-
mente útil a considerar es el aumento en la diferencia inter-aural
de la latencia inter-onda I - V mayor a 0.2 ms.'' En lo referente al
monitoreo de la vía neural durante intervención quirúrgica (p. ej..
descompresión neural o resección de tumor en el ángulo ponto-
cerebeloso) la evidencia ha demostrado que la detección temprana
de alteraciones de la conducción durante una intervención puede
ser útil para limitar la extensión de deficiencias postoperatorias y
aún para prevenirlas. Para que el registro sea útil se deben pre-
establecer criterios sobre las señales de alteración, de acuerdo a las
condiciones particulares en las que se planea efectuar el registro en
el quirófano. En el caso de la resección de shwannomas vestibu-
lares pueden identificarse cambios en la amplitud y en la latencia
o desaparición de componentes específicos en relación a acciones
o manipulación de estructuras anatómicas determinadas, aunque
la desaparición de la onda V es el principal signo asociado a hi-
poacusia, en forma preventiva la vigilancia de la onda 111 permite
determinar situaciones de riesgo para la audición.* También se ha
propuesto que el registro del potencial de acción compuesto del
nervio auditivo mediante electrodo intracraneal podría ser una op-
ción para limitar el posible deterioro de la audición.'"'
Potenciales m i o g é n i c o s evocados por e s t í m u l o vestibular
Los potenciales miogénicos cervicales evocados por estímulo vestibu-
lar (cVEMPs) están constituidos por la respuesta muscular a sonidos
de gran intensidad (>95 dB HL) que se registra en el músculo ester-
nocleidomastoideo. La evidencia señala que la vía aferente surge del
sáculo y se transmite por el nervio vestibular inferior a la vía del refle-
jo vestíbulo-cólico.'**-''' También se ha descrito una respuesra miogé-
nica extra-ocular a estímulo sonoro (oVEMPs), tanto por vía aérea^°
como por vía ósea/' como otra alternativa en la evaluación vestibular
por métodos electrofisiológicos. Los cVEMPs son de latencia corta
(8 ms) Y consisten en una onda inhibitoria o positiva inicial (pl3 o
pl) seguida de una onda excitatoria o negativa (n23 o n2), que se
encuentra presente habitualmente en sujetos sanos de menos de 60
años de edad'*- y desde el periodo neonatal.'"
Bekesy, en 1935 describió la respuesta a estímulo sonoro in-
tenso con el movimiento de la cabeza hacia el mismo lado,'''' ha
sido en las últimas décadas que el análisis electrofisiológico de esta
respuesta se ha incorporado a la clínica neurotológica. A diferen-
cia de orras respuesras eléctricas provocadas que se generan por la
descarga sincrónica de las células neurales, esta es una respuesta
sincrónica de grupos de células musculares inervadas por una mo-
roneurona. La respuesta se observa a través de la modulación de la
actividad electromiográfica de fondo, su amplitud está relacionada
tanto a la intensidad del estímulo sonoro como a la intensidad de
la activación muscular durante el periodo de registro. (Figura 3)
La contracción tónica del músculo esternocleidomasroideo
puede efectuarse de varias formas, entre otras: por elevación de la
cabeza (con el cuerpo en decúbito dorsal) o por el esfuerzo de im-
pulsar la cabeza hacia el frente o rotarla hacia un lado en contra de
una resistencia (con el cuerpo en posición sedente). El nivel de con-
tracción muscular puede procurar modularse mediante instrucción
al pacienre o puede efectuarse el promedio del electromiograma
rectificado.
Los cVEMPs desaparecen después de neurectomía vestibular,
pero pueden identificarse en forma adecuada en pacientes con
hipoacusia sensorial profunda. E n caso de hipoacusia de tipo
conductivo la atenuación del estímulo impide que se presente la
respuesta. Esto último se ha documento aún en casos con diferen-
cia óseo-aérea de 8.75 dB H L . " '
La técnica de registro más utilizada es la del estímulo por vía aérea,
que requiere además de la buena cooperación del paciente, de una
función adecuada del oído medio. Los electrodos se colocan en el ter-
cio medio del músculo esternocleidomasroideo. Para efectuar el regis-
tro se debe estandarizar el protocolo de prueba, algunos parámetros
útiles son un filtro de banda pasante de 10 Hz a 2 kHz y una ganancia
de 200 microV/V"" E l estímulo puede efectuarse mediante clicks o
" \ ms
2 uv
Figura 3. M o r f o l o g í a del registro de los potenciales m i o g é n i c o s
evocados por clicks en un adulto sin enfermedad
ERRNVPHGLFRVRUJ
tone-bursts, pero se ha informado de menor latencia con clicks.^' En
un protocolo con clicks se pueden utilizar estímulos con duración de
1 ms e intensidad de 95 a 100 dB H L , se recomienda promediar
256 repeticiones y verificar la réplica mediante sobre-posición de
2 o 3 promedios.
En caso de alteración de la función del oído medio se puede efec-
tuar el estímulo por vía ósea con burst de 200 Hz a 2 kHz mediante
vibrador óseo (B71) o bien por golpeteo del cráneo en Fpz (sistema
internacional 10-20). El golpeteo del cráneo con un martillo para eva-
luar reflejos tendinosos, produce una respuesta en la que se identífica
con claridad n i pero n^ puede no ser clara. A diferencia del estímu-
lo por vía área que produce una respuesta con predominio ipsilateral
franco, el estímulo con vibrador óseo produce una respuesta bilateral
que predomina del lado en que se coloca el vibrador, generalmente en
el área postero-superior al meato del conducto auditivo externo. Otra
técnica para desencadenar la respuesta miogénica es a través de estímu-
lo galvánico, mediante electrodos adheridos a la mastoides. E l análisis
de la respuesta requiere de procesamiento preliminar y la respuesta su-
giere que se estimula al utrículo además del sáculo."'*
La variabilidad de las respuestas entre sujetos implica limi-
taciones para un análisis cuantitativo, por lo- que este se funda-
menta en la comparación de la amplitud de las respuestas de cada
lado. En diferentes laboratorios se utilizan diferentes criterios de
anomalía, como la relación 3:1 para la hipofunción. Debido a
la reproducibilidad de la asimetría en un mismo sujeto, este pa-
rámetro puede utilizarse en esrudios longitudinales, como en el
seguimiento de pacientes a quienes se les administra gentamicina.
Un aspecto importante a considerar en la interpretación, es que a
partir de los 60 años aumenta el umbral para registrar la respuesta
y disminuye la amplitud de la misma, por lo que su ausencia no
puede considerarse como patológica,'" con algunas variaciones de
la respuesra en diferentes grupos etarios.'"
En pacientes con enfermedad vestibular se ha identificado que los
cVEMPs pueden estar preservados en algunos pacientes con hipofijn-
ción vestibular bilateral"" lo que implica función residual, en pacientes
con neuronitis vestibular" indica afectación del nervio vestibular su-
perior sin compromiso del nervio vestibular inferior. En pacientes con
shwannoma vestibular, los cVEMPs se han informado como ausentes en
3 de cada 4 casos.''* Se ha informado de un caso con shwannoma del
nervio vestibular inferior sin alteración en las respuestas provocadas
auditivas del tallo cerebral ni en pruebas calóricas, pero con ausencia
de cVEMPs después de estímulo con clicks.'' En tanto que el aumento
de la amplitud de la respuesta se ha observado en pacientes con dehis-
cencia del canal semicircular superior.'''
Referencias
1. Morrone MC, Fiorentini A, Burr DC. Development of the temporal properties of
visual evoked potentials to luminance and colour contrast in infants. Vision Res
1996;36:3141-3155.
2. Sokol S. Visual evoked potentials. En: Aminoff MJ. Electrodiagnosis in clinical
neurology. London. Churchill Livingstone, 1986, pp 441 -466.
3. Bayram A, Bayraktaroglu Z, Karahan E, et al. Simultaneous EEC/fMRI analysis of
the resonance phenomena in steady-state visual evoked responses. Clin EEG
Neurosci 2011;42:98-106.
4. Tsai JJ, Norcia AM, Ales JM, Wade AR. Contrast gain control abnormalities in idiopathic
generalized epilepsy. Ann Neurol 2011;29: in press. doi: 10.1002/ana.22462,
5. Ethridge L, Moratti S, Cao Y, Keil A, Clementz BA. Sustained versus transient
brain responses in schizophrenia: the role of intrinsic neural activity. Schizophr
Res 2011: in press.
Pruebas electro diagnóstico 47
Flujo vascular del territorio vertebrobasilar
Importancia de su evaluación en pacientes
con alteraciones del equilibrio
Dr. Alfonso Miguel Kageyama Escobar
Dra. Margarita Delgado Solis
Resumen
Los avances en la tecnología de imagen y de flujo vascular han sim-
plificado y ayudado de alguna manera al diagnóstico de las condi-
ciones patológicas de orden neurológico, específicamente del ángulo
pontocerebeloso y del oído interno.
Este capítulo versará sobre los aspectos más importantes de la
anatomía de la circulación del oído interno dada por el sistema
vértebro-basilar (VB), la relación de este sistema de la circulación
posterior intracraneana en relación al paciente con alteraciones de
la audición y fimdamentalmente del equilibrio, la situación clíni-
ca en cuanto a las manifestaciones del oído interno tomando en
cuenta el déficit arterial de este sistema (isquemia e infarto VB)
y en forma general, sobre las diferentes estrategias existentes de imagen y
de flujo vascular en la evaluación de las alteraciones neuro-otológicas
relacionadas.
Introducción
En virtud de que la irrigación arterial del oído interno se origina
del sistema vérrebro-basilar V B , los pacientes con patología isqué-
mica relacionada a este territorio de circulación posterior pueden
manifestar síntomas como vértigo e hipoacusia neurosensorial
como manifestaciones de un infarro laberíntico, o bien, ser las ma-
nifestaciones inminentes de un infarto en el territorio V B , princi-
palmente en la arteria cerebelosa anreroinferior.
Anatomía
E l oído interno contiene el órgano de la audición en la cóclea
y el del equilibrio en el aparato vestibular que consta de una
cresta en cada ámpula de cada uno de los tres conductos semi-
circulares y dos órganos otolíticos: las máculas del utrículo y
del sáculo. La cóclea es el órgano especializado de la audición
y el laberinto vestibular contribuye a la orientación que esta-
biliza la visión y el equilibrio a través de los reflejos vestíbulo-
oculares y vestíbulo-espinales.
El sistema arterial V B irriga la porción posterior del cerebro,
que incluye el tallo cerebral, el cerebelo y al oído interno, represenra
casi 20% del la totalidad del flujo vascular cerebral.
La irrigación arterial del oído interno está dada por la arteria
auditiva interna (conocida también con el nombre de arteria labe-
ríntica) que es generalmente rama directa de la arteria cerebelosa
anrero-inferior conocida comúnmente como AICA (por sus siglas
en inglés), en un porcentaje menor de casos (15%), puede originar-
se directamente de la arteria basilar. En el conducto auditivo inter-
no, la arteria auditiva interna irriga la duramadre de esta zona, la
aracnoides, las células ganglionares y los nervios contenidos en el
conducto auditivo interno, esta arteria se divide en este sitio en dos
ramos principales: la arteria coclear común y la arteria vestibular
Flujo vascular del territorio vertebrobasilar Importancia de su evaluación en pacientes con alteraciones dei equilibrio
ERRNVPHGLFRVRUJ
anterior, la arteria coclear común se subdivide formando la arte-
ria coclear principal y la arreria vestíbulo-coclear (arteria vestibular
posterior y un ramo arterial coclear), la arteria coclear común irriga
tres cuartas partes de la porción apical y la arteria coclear (del ramo
vestíbulo coclear) la cuarta parte de la porción basal de la cóclea. La
arteria vestibular anterior suministra irrigación al utrículo, a la parte
superior del sáculo y a las ámpulas de los conductos semicirculares
lateral y superior y la arteria vestibular posterior irriga a la porción
inferior del sáculo y al ámpula del conducto semicircular posterior.
Las arterias laberínticas son ramos terminales y no tienen anastomo-
sis con otros troncos arteriales, esta situación páíticular de irrigación
arterial en donde la cóclea y una porción importante del laberinto
vestibular comparten el mismo ramo de suplemento sanguíneo sin
anastomosis con ningún otro ramo arterial lo hace especialmente
vulnerable a cualquier condición que cause hipoxia por déficit de
riego arterial.
Manifestaciones clínicas
El órgano del oído interno está irrigado por ramos arteriales ter-
minales sin otras anastomosis colaterales, lo hace muy sensible y
vulnerable a la disminución del flujo vascular con la consecuente
isquemia, esto contrasta con la gran cantidad de anastomosis que
tiene el territorio V B y sus ramos en el tallo cerebral y cerebelo, de
manera que el oído interno sea más susceptible y vulnerable que el
tallo cerebral y el cerebelo ante la disminución del flujo sanguíneo,
y por lo tanto, las manifestaciones por hipoxia de esta zona pueden
presentarse inicialmente con alteraciones del equilibrio, pérdida
auditiva sensorineural y acufeno.
El infarto de la arteria auditiva interna puede ocurrir por un
estrechamiento trombótico o por embolismo de la A l C A o bien
de la arteria basilar en el sitio de origen de la AlCA. En virtud de
que el oído interno como tal no es posible visualizarlo directamen-
te ni aún con los estudios de imagen, el diagnóstico se basa en las
condiciones clínicas del paciente y el diagnóstico definitivo de un
infarto laberíntico no es posible a menos que se haga un estudio
patológico, lo que en vida no es sustentable.
El estudio clínico del paciente con desequilibrio, trata de
distinguir las causas periféricas de las centrales que pueden pro-
ducir vértigo, un error clínico es asumir que las manifestaciones
periféricas de desequilibrio se deben únicamente a enfermedades
del oído interno y por lo tanto la enfermedad cerebrovascular
como es el caso de la isquemia V B queda descartada, las causas
de vértigo de origen periférico como el caso del vértigo postural
paroxísrico benigno (VPPB) por canalolitiasis ó cupulolitiasis,
la enfermedad de Méniére con su sustrato fisiopatológico de
hidropesía endolinfática y la neuritis vestibular de origen viral
(activación del herpes simple, latente en el ganglio de Scarpa),
49
 son causas bien conocidas de vértigo, su epidemofogía y curso
ch'nico sobre sus manifestaciones de tipo periférico están bien
especificadas. En el estudio de Ishiyama ycols., se reporta que
las alteraciones del equilibrio en los pacientes de edad avanzada
son muy comunes, con una prevalencia del 24% en personas
de más de 72 años y que estos pacientes a esta edad, presentan
VPPB en 39% de los casos, tomando en cuenta esta situación
y conociendo el hecho de que esta población corresponde a un
grupo bien conocido como grupo de alto riesgo para enfer-
medad cerebrovascular e infarto, hace que la presentación de
un paciente de edad avanzada con vértigo, incluyendo vértigo
dependiente de la posición como el caso del vértigo postural
paroxístico, debe ser evaluado ante la posibilidad de un evento
vascular, en particular isquemia V B , el vértigo de tipo postural
paroxístico en la insuficiencia V B se puede explicar por el he-
cho evidenciado en un estudio experimental en animales, en
donde se demostró que había inestabilidad y liberación de las
otoconias por degradación de la membrana otolítica después
de un ataque isquémico de la arteria laberíntica, el infarto la-
beríntico es una causa de vértigo con manifestaciones de tipo
periférico relacionadas a la afección isquémica del oído interno
y las manifestaciones clínicas conjuntamente con las pruebas
vestibulares serán de patología vestibular periférica aunque no
haya signos iniciales de involucro central, para el clínico que
está ante la sospecha de un infarto laberíntico con manifesta-
ciones de tipo periférico como el caso del vértigo postural en
un paciente de edad avanzada y que presenta además factores de
riesgo asociados para enfermedad cerebrovascular como son: hi-
pertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, tabaquismo
crónico, abuso de alcohol y obesidad, debe alertar por la posi-
bilidad inminente de un infarto en el territorio de la A I C A y/o
de la misma arteria basilar, debe tener en mente insuficiencia
vascular en el territorio de la arteria V B como parte del proceso
fisiopatológico. Cuando el vértigo o desequilibrio se acompaña
de otros síntomas o signos neurológicos tales como: ataxia, di-
sartria, cefalea, manifestaciones de afección a nervios craneanos
como diplopía, alteraciones del campo visual, disfagia, parálisis
facial y síndrome de Horner, el diagnóstico de involucro vascu-
lar del tallo cerebral y cerebelo es una condición diagnóstica,
en donde puede además haber involucro por déficit de flujo de
la arteria cerebelosa posteroinferior y de la circulación de las
cerebrales posteriores.
E v a l u a c i ó n del flujo vascular
Ante la evidencia de un paciente con manifestaciones có-
cleovestibulares que de acuerdo a las condiciones clínicas del
paciente sugiera la posibilidad de insuficiencia arterial V B ,
debe tenerse en cuenta que 30% y en algunas series hasta 50%
de los eventos isquémicos cerebrales corresponden a infartos
de la circulación posterior y que el infarto en el territorio V B
puede tener consecuencias devastadoras debido a la elocuencia
clínica del tejido cerebral, cerebeloso y del callo cerebral in-
volucrados, acompañándose de un alto índice de muerte y de
discapacidad, ante esta situación, se hace prioritario la evalua-
ción del flujo vascular para establecer las causas que determi-
nan la hipoperfusión y con ello plantear la terapéutica médica
y/o quiriirgica correspondiente.
50 1 er Consenso Mexicano de Vértigo
ERRNVPHGLFRVRUJ
La enfermedad ateroesclerótica que involucra la arteria V B
es la causa de aproximadamente un tercio de los eventos isqué-
micos en el territorio de la circulación posterior, otro mecanis-
mo también relacionado a los eventos isquémicos de esta región
y que hay que tomar en cuenta en la clínica y en la terapéutica es
el microembolismo de origen cardiaco o arterial y con menor fre-
cuencia otras condiciones que pueden tener como consecuencia
disminución del flujo arterial con la consecuente hipoperfusión
como son el caso de la hiporensión ortostática, los osteofitos de
la columna cervical como factor mecánico que obstruye la luz de las
arterias vertebrales, el robo de la subclavia en patología del tronco
braquiocefálico y la disección de las arterias vertebrales.
Con el objeto de determinar la terapéutica de los pacientes
con esta entidad como es el caso de medicamentos antitrom-
bóticos, estatinas, antihipertensivos, terapéutica endovascular
y/o cirugía vascular, es necesario un historial clínico que inclu-
ya una exploración física general y otoneurológica completa,
acompañándose de una exploración en el gabinete de otoneuro-
logía y de radiodiagnóstico.
No todos los pacientes con alteraciones del equilibrio requie-
ren estudios de imagen, sobre todo cuando la historia clínica y
el examen físico cuidadoso y completo son consistentes con un
desorden vestibular periférico perfectamente diagnosticado, en
estas mismas condiciones, si el paciente es de alto riesgo para
enfermedad cerebrovascular en virtud de su edad y de factores de
riesgo relacionados y más aún, si tiene manifestaciones de tipo
neurológico, los estudios de neuroimagen para determinar la si-
tuación anatómica y el estado de flujo vascular, deberán de ser
analizados y planteados.
Los estudios en el gabinete sobre el flujo vascular son múlti-
ples en la actualidad y tienen carácter no invasivo e invasivo; la
indicación de los mismos, como es el caso de la angiografía por
sustracción digital, tomografía computada por emisión de foto-
nes (SPECT), tomografía computada por emisión de positrones
(PET), romografía computada con medio de contraste ( T C ) , reso-
nancia magnética con gadolinio (MRl), angiografía por resonancia
magnética (MRIA), angiografía cuantitativa por resonancia mag-
nética (QMRA), angiografía por tomografía computada (CTA) y
doppler transcraneal ( T C D ) , han probado su utilidad en evaluar
la circulación anterior dependiente de la carótida interna, sin em-
bargo, en cuanto a la circulación posterior, dada su localización
y los artefactos de la base del cráneo, hacen difícil su exploración
y se requiere por lo tanto de estraregias específicas con los estudios
mencionados. Para dererminar la indicación de los estudios y obte-
ner la mejor utilidad de los mismos teniendo en mente el objetivo
fundamental de documentar el proceso y determinar la terapéutica
médica y/o quirúrgica correspondiente, la comunicación entre los
especialista involucrados como es el caso del neuroradiólogo, neu-
rólogo, angiólogo, neurocirujano etc., en el manejo del caso, es
vital para el beneficio del enfermo, ya que algunos de estos estudios
son invasivos y cursan con morbilidad asociada. Afortunadamente
hoy en día, existen estudios de imagen contrastados no invasivos de
la circulación posterior como es el caso de la MRA y de la CTA. La
MRA con medio de contraste (CE-MRA) tiene buena sensibilidad
y especificidad para detección de 50 a 99% de las estenosis verte-
bral y basilar, mejor que la C T A y el doppler.
Conclusiones
Los avances en la tecnología de imagen y de flujo vascular han
simplificado y ayudado de alguna manera al diagnóstico de las
condiciones patológicas de orden neurológico específicamente del
ángulo pontocerebeloso y del oído interno, no están indicados en
todos los pacienres que presentan vérrigo y aunque existen reglas
generales para sus indicaciones, deben ser individualizados para
cada paciente de acuerdo al historial clínico y a la sospecha diag-
nóstica, sobre todo en aquellos pacientes con factores de riesgo para
enfermedad cerebrovascular.
La participación y comunicación entre el equipo multidisciplinario
que de acuerdo al caso incluye a neurólogos, neurotólogos, neurociru-
janos, angiólogos y neuroradiólogos intervencionistas, es de capital im-
portancia para el diagnóstico y para la toma de decisiones ya que de ello
podrá depender la calidad de vida o la vida misma de nuesrros pacientes.
Flujo vascular del territorio vertebrobasilar Importancia de su evaluación en pacientes con alteraciones del equilibrio
ERRNVPHGLFRVRUJ
Referencias
Amin Hanjani et al. Vertebrobasilar fiow evaluation and risk transient ischemic attack
and stroke (VERiTAS) study: Rationaie and design. Int J Stroke 2010; Dec; 5(6): 499-505.
• Eaton DA, Roland PS. Dizziness in the oider adult, part 2. Treatments for causes
of the four most comrtion symptoms. Gerlatrlcs2 003 58(4): 46-52.
• Ishiyama G, Ishiyama A. Vertebrobasilar Infarcts and Ischemia. Otolaryngoi Ciin
NAm 2011:44:415-35.
• Kim JS, Lee H. Inner ear dysfunction due to vertebrobasilar ischemic stroke.
Seminars in Neurology 2009; 5.534-540.
• Marelli EF. Síndromes del tallo cerebral. In Neuro-Otología, Buenos Aires, Akadia.
2009:19:103-9.
Nissen RL, Harvey SD. Cerebrovascular Disease. In Neurotology. USA. Mosby 1994;
28:489-516.
• Morasch MD, Berguer R. Isquemia Vertebrobasilar. In Rutherford s Vascular Sur-
gery. España, Elsevier 2006; 41: 2030-44.
• Tusa RJ. Vértigo. Neurologic Clinics 2001; 19(1): 23-55.
Waiker JS, Barnes SM. Dizziness. Emergency Medecine Clin N Am 1998; 15(4):
845-875.
51